Hipertensi portal

Ramai orang tahu bahawa tekanan darah tinggi dikaitkan dengan peningkatan tekanan, tetapi ketika berhadapan dengan diagnosis hipertensi portal, tidak semua orang dan tidak semuanya jelas seperti yang kita inginkan.

tekanan darah tinggi Portal - satu keadaan patologi yang dicirikan oleh beberapa manifestasi klinikal, yang timbul disebabkan oleh peningkatan tekanan dan gangguan peredaran darah dalam urat yang membawa darah dari usus kepada hati dan organ-organ lain (portal sistem urat, sistem urat portal).. Untuk memahami bagaimana hipertensi portal berkembang, apa yang sebenarnya berlaku kepada badan dalam keadaan patologi yang diberikan, adalah perlu untuk memahami anatomi vein portal, iaitu. dalam bagaimana ia diatur.

1 Anatomi urat portal

Jika secara kiasan membentangkan vena portal sebagai sungai, maka, seperti sungai, ia mempunyai anak sungai dan mengalir di suatu tempat. Tributaries vena portal adalah: urat yang mengumpul darah dari perut, limpa, usus. Ubat-ubat ini juga mempunyai banyak anak sungai mereka, dengan itu menyatukan vena portal dengan organ-organ yang mengalir "anak sungai" ini. Pintu gerbang yang sama Vienna "mengalir" ke dalam hati, di mana ia dipisahkan kepada dua aliran, yang dibahagikan ke dalam walaupun saluran darah kecil (ini adalah perlu untuk pembersihan darah komponen berbahaya disedut dari usus) dan pada akhir terletak tiga urat hepatik hati, mereka jatuh ke atas vena cava membawa darah ke jantung.

2 Borang hipertensi portal

Dalam sistem vena portal, tekanan pada orang yang sihat tidak melebihi 6 mm. Hg Seni. Peningkatan tekanan dalam sistem ini melebihi 10-13 mm. Hg Seni. menunjukkan bahawa hipertensi portal sedang berkembang. Peningkatan tekanan ini disebabkan oleh penyumbatan, atau dengan cara lain, penghalang kepada aliran darah. Bergantung kepada tahap di mana penghalang kepada aliran darah telah timbul, hipertensi portal dibahagikan kepada:

1. Subhepatic (dalam vena portal). Alasan utama ialah trombosis vena portal. Untuk ini boleh membawa - omphalitis (radang dan penyembuhan miskin pusat bayi yang baru lahir), pengenalan pelbagai penyelesaian ke dalam urat pusat dalam tempoh neonatal, pemindahan darah, pusat urat catheterization, dehidrasi, sepsis. Kadang-kadang penyebabnya adalah mampatan vena portal dari luar oleh sista, tumor, parut. Untuk memperjelaskan penyebab bentuk penyakit ini dalam ½ pesakit gagal. Dalam penjelmaan ini, fungsi hati tidak hilang, tetapi peningkatan limpa dan hati, pendarahan varices esophageal, ascites (bendalir dalam rongga abdomen) hadir;
2. Intrahepatic (dalam vesel hati). Penyebab hipertensi portal dalam bentuk ini: hepatitis kronik, sirosis, kemoterapi, fibrosis hati kongenital, fibrosis sista, pendedahan radiasi, kecederaan hati. Dengan hipertensi intrahepatic, terdapat kecenderungan untuk ascites (pengumpulan cecair dalam rongga perut), sering timbul masalah pembekuan kerana sel hati mati, yang menghasilkan faktor pembekuan. Dalam kes-kes ini, pendarahan teruk berlaku;

Sistemik lupus erythematosus

Keterukan penyakit ini ditentukan oleh sama ada dan sejauh mana parenchyma hepatik berada di bawah pengaruh peningkatan tekanan pada vena portal. Dalam kes-kes bentuk suprahepatic dan hepatic penyakit, perubahan dalam struktur dan gangguan sirkulasi darah membawa kepada perkembangan kegagalan hati, dan hipertensi portal extrahepatic lebih biasa pada kanak-kanak.

3 Gejala klinikal pelbagai bentuk PG

Ubat varikos

Sindrom hipertensi portal adalah kompleks gejala yang mungkin mempunyai bentuk individu, iaitu:

1. SUBSCRIBE. Gejala utama ialah urat varikos dan perut dengan pendarahan dari mereka, limpa yang diperbesar. Penyakit ini kadang-kadang asimptomatik. Tanda pertama dari hipertensi portal dapat dilihat oleh limpa yang diperbesar, secara tidak sengaja dikesan semasa pemeriksaan, atau pendarahan tiba-tiba dari varices esofagus.
2. DIPERBADANKAN. Dalam borang ini, terdapat dua kemungkinan senario. Yang pertama ialah bentuk penyakit akut. Pesakit mencatatkan kesakitan di sebelah kanan abdomen, lebih dekat dengan tulang rusuk (sakitnya kuat dan tiba-tiba muncul), ini menunjukkan bahawa hati meluap dengan darah (bertambah besar) mula memerah saraf. Mengenai perkembangan asites akan bercakap perut yang besar, yang tidak terdahulu dan diagnosis ultrasound. Ascites dalam keadaan ini tidak boleh dirawat dengan diuretik (ubat diuretik). Sekiranya NIP terlibat dalam proses ini, terdapat pembengkakan pada kaki.

Semua manifestasi ini diiringi oleh demam, penyakit kuning, dan najis boleh menjadi hitam, menunjukkan pendarahan ke dalam usus lumen, perut. Pada akhirnya, coma hepatik berkembang. Kematian boleh berlaku dalam empat hari pertama. Borang kedua - kronik di klinik, terdapat pelanggaran yang sama seperti dalam kursus akut, tetapi ia berlaku lebih perlahan. Manifestasi yang paling hebat dalam bentuk ini adalah pendarahan dari varian.

4 Tahap penyakit

Hipertensi Portal merangkumi tiga peringkat kursus:

1. Pampasan - ini adalah peringkat awal, yang mempunyai ciri-ciri sedikit peningkatan dalam tekanan dalam vena portal, pada peringkat ini, hati masih menggunakan kapasiti rizab untuk menghadapi kenaikan ini, pembesaran limpa dan hati diperhatikan (hati dan tidak boleh ditambah).
2. Subcompensated - untuk manifestasi peringkat ini termasuk yang berikut: tekanan darah tinggi dalam vena portal, pembesaran limpa, vena varikos esofagus dan perut, yang secara klinikal boleh disertai dengan pendarahan dari kapal-kapal ini, tetapi ia tidak boleh, hati tidak ada dana mencukupi untuk untuk menghadapi tekanan.
3. Asma - ini adalah yang paling tidak menguntungkan dari segi bentuk klinikal dan prognosis penyakit ini, ditunjukkan oleh peningkatan yang ketara dalam limpa, hati, vena varikos esofagus, perut, yang secara klinikal boleh disertai dengan pendarahan dari kapal-kapal ini, tetapi ia boleh tidak, terdapat ascites, yang penting, serius Masalah peredaran darah dalam sistem vena portal disertai oleh pelanggaran peredaran darah pusat (iaitu, fungsi jantung).

5 Diagnosis hipertensi portal (peperiksaan)

Ultrasound organ perut

Diagnosis hipertensi portal termasuk satu set kaedah fizikal, makmal dan instrumental:

• Doktor akan bertanya dengan teliti pesakit untuk mengetahui kemungkinan penyebab penyakit ini, menjelaskan gejala dan menentukan taktik rawatan;
• Analisis (kiraan darah lengkap, ujian air kencing, ujian darah biokimia dan ujian untuk menentukan fungsi hati);
• Pemeriksaan ultrabunyi pada organ abdomen dengan doppler;
• EGD (fibroesophagogastroduodenoscopy) akan menentukan kehadiran varises, panjangnya, menghentikan pendarahan jika ada;
• Pemeriksaan X-ray esofagus dan perut akan mendedahkan panjang varises sepanjang panjang kerongkongan.

Jika terdapat sebarang kekaburan mengenai diagnosis, MRI, CT, kontras vaskular, scintigraphy hati, dan pengukuran tekanan dalam vena portal boleh digunakan.

6 rawatan

Menetapkan siasatan Blackmore

Hipertensi Portal adalah sindrom yang taktik rawatannya ditentukan oleh pelbagai faktor. Oleh itu, jenis rawatan berikut PG dibezakan:

Konservatif (rehat tidur - ketat, kelaparan). Transfuse plasma beku baru dan jisim darah merah. Lavage gastrik yang ditetapkan secara tempatan dengan penyelesaian NaCl sejuk (iaitu, saline normal) dengan penambahan ubat hemostatic (aminocaproic acid). Dari ubat yang digunakan dadah vasoconstrictor (ia menyempitkan saluran darah, dengan itu mengurangkan aliran darah ke hati dan, akibatnya, mengurangkan tekanan), somatostatin dan vasopressin, sandostatin, Octreotide, terlipressin, et al.

Tahap lanjut rawatan konservatif untuk pendarahan dari HRVP adalah pengeluaran probe Blackmore (penyelidikan Blakemore obturator). Siasatan menghentikan pendarahan dengan tekanan mekanik biasa pada HRVP. Siasatan perlu di kerongkongan selama tidak lebih dari dua hari (48 jam), dan setiap 8 jam ia harus dilonggarkan untuk memeriksa sama ada pendarahan itu telah dihentikan.

7 Terapi Endoskopik

Tiga pilihan untuk rawatan endoskopi varian

1. Ligation endoscopic (EL);
2. Pengerasan endoskopik (ES);
3. Pembatasan VRVP dengan komposit kain.

Ligation of ARVD adalah ligation of these veins, serta nodus varicose dalam kerongkongan dengan benang yang sangat tipis (ligature), yang mengarah ke pembuangan kapal tanpa pengenalan bahan sclerosing. Ia digunakan sebagai pendarahan kecemasan pendarahan, untuk menghapuskan vena varikos dengan melengkapkan nod atau vesel yang sama beberapa kali.
Penyakit sklerosis endoskopik yang paling kerap digunakan VRVP. Kaedah ini boleh digunakan untuk menghentikan pendarahan kecemasan dari urat esofagus, dan juga digunakan untuk tujuan prophylactic dan terapeutik. Terdapat beberapa pilihan untuk pengerasan:

• intravasal, bahan dengan kesan sclerosing dimasukkan ke dalam lumen kapal;
• parabasal - bahan sclerosing disuntik ke ruang berhampiran vena varikos; Matlamat yang dikerjakan oleh doktor menggunakan pilihan skleroterapi ini adalah untuk mewujudkan pembengkakan tisu di sekeliling kapal, yang akan menyebabkan memerah dari luar dan dengan itu menghentikan pendarahan. Dan masa sclerotherapy paravasal cara yang akan datang kerana perubahan sklerotik tisu sekitar kapal berlaku untuk mengukuhkan varices dinding rangka luar dan dengan itu dihapuskan sambungan.
• gabungan - gabungan kedua-dua pilihan.

8 kaedah pembedahan untuk menghentikan pendarahan daripada vena varikos dan rawatan pembedahan PG

Penghapusan Ascites

Kumpulan utama operasi yang digunakan untuk rawatan PG:

1. Operasi bertujuan untuk mengurangkan tekanan dalam sistem vena portal dan untuk mewujudkan cara baru untuk aliran keluar darah: portokal, splenorenal, mesenteric-cocalus, rex-shunt dan lain-lain jenis anastomosa vaskular (jika bercakap dalam bahasa yang mudah, intipati intervensi ini adalah bahawa sebuah kapal tambahan dicipta, di mana darah boleh "mengembara" yang dihasilkan "tiub").
2. Pembedahan yang direka untuk menghentikan aliran darah dalam ARVD: operasi de-vascularization dan uncoupling.
3. Pembedahan untuk memperbaiki aliran darah di hati.
4. Operasi yang diarahkan untuk mengeluarkan cecair dari rongga abdomen.
5. Pemindahan hati.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah kompleks gejala yang disebabkan oleh peredaran darah yang terjejas dan peningkatan tekanan dalam sistem vena portal di atas 200 mm air, hasil daripada interaksi dua faktor: pengaliran keluar darah vena yang merosakkan dari vena portal dan peningkatan aliran darah ke dalamnya. Penyakit hati yang tersebar dan diperolehi (hepatitis kronik, sirosis hati), anomali perkembangan dan trombosis dari saluran utama sistem portal atau urat hati adalah yang paling sering menyebabkan kanak-kanak. Bergantung pada penyetempatan proses, yang menyebabkan kesukaran aliran darah portal, bentuk hipertensi portal hepatic, intrahepatic dan subhepatic terpencil; mengikut manifestasi klinikal, bentuk pampasan, sub-dan dekompensasi.

Punca: pengaliran keluar vena yang merosakkan dari hati (penyakit dan Sindrom Budd-Chiari).

Gambar klinikal: manifestasi penyakit dan sindrom Budd-Chiari adalah sama. Terdapat bentuk akut dan kronik. Penyakit ini mungkin rumit oleh kegagalan buah pinggang-hepatik, trombosis mesenterik, embolisme paru-paru. Pada kanak-kanak, bentuk hepatik sangat jarang berlaku.

Punca: penyakit hati merebak kronik yang membawa kepada fibrosis atau sirosis (akibat hepatitis virus, penyakit Wilson-Konovalov, atresia saluran empedu).

Gambar klinikal: kanak-kanak mengadu kelemahan, keletihan, penurunan berat badan, sakit perut, rasa berat pada epigastrium, dispepsia, hilang selera makan, pendarahan meningkat. Ibu bapa menyentuh menangis, mudah marah, melemahkan ingatan dan perhatian, meningkatkan peluh. Pada peringkat awal penyakit, hati agak diperbesar, padat, licin. Apabila ia berlangsung, ia menjadi lebih tebal, bergelombang, lebih kecil saiznya. Mendedahkan splenomegaly sederhana dan hypersplenism. Dalam kajian makmal menunjukkan tanda-tanda fungsi hati yang tidak normal - peningkatan bilirubin langsung, penurunan protein serum.

Punca: halangan portal vena (akibat catheterization, pemindahan omphalitis, jangkitan intra-perut), perubahan vena portal.

Gambar klinikal: gejala penyakit dalam bentuk ini bermula sangat awal. Pada kanak-kanak, perut meningkat, cirit-birit genesis yang tidak jelas, splenomegali, pendarahan subkutan di bahagian bawah badan, nosebleeds, peningkatan corak vena pada dinding abdomen anterior. Akibat vena varikos esofagus, pendarahan berulang muncul, yang sering merupakan gejala pertama penyakit. Ascites berkembang hanya selepas pendarahan dan cepat dihapuskan. Juga, kanak-kanak mungkin mengalami tempoh demam dari asal tidak diketahui, disertai dengan sakit perut, pembesaran hati dan limpa. Manifestasi seperti ini dikaitkan dengan pemisahan pylephlebitis kronik, infarksi limpa dan perisplenitis.

Bentuk hepatik berlaku paling kerap, sementara fungsi hati praktikal tidak terjejas.

Ultrasound perut - transformasi gua portal vena (dengan bentuk subhepatic), penebalan hati

Dopplerografi urat viser - mengurangkan kelajuan aliran darah

Fegds - varises urat esofagus dan perut

Angiography Visceral (splenoportography, mesenericoportography) - pengesanan tapak sekatan, laluan aliran darah cagaran)

Rectoromanoscopy - pengesanan urat mukosa rektus

Biopsi punca hati - diagnosis pembezaan hipertensi portal intrahepatik

Terapi konservatif merangkumi diet yang berlarutan dengan sekatan rejimen air garam; preskripsi sedatif, diuretik; aspirasi kandungan lambung semasa pendarahan, hemostatic, terapi infusi; pemindahan darah; ubat-ubatan anti-enzim (contrycal, gordox) untuk kerosakan hati kronik untuk menghapuskan ketidakseimbangan hepatocerebral dalam pesakit-pesakit ini.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan - segitiga gejala: varises, kekerapan dan keberkesanan pendarahan dari mereka, keamatan manifestasi hipersplenisme.

Penciptaan cara baru aliran keluar darah dari sistem portal (omentopexy, organopexy). Cara radikal untuk mengurangkan tekanan portal - anastomosis vaskular. Pembedahan pintasan splenorenal dianggap ideal.

Dengan perubahan yang ketara dalam limpa, splenectomy dan embolization endovascular parenchyma limpa ditunjukkan untuk mengurangkan aliran darah ke sistem portal.

Dengan sindrom edema-ascitic yang teruk - saliran perut abdomen

Untuk menghapuskan pendarahan gastrousus esofagus, skleroterapi endoskopik pada urat esophagus dan cardia dilakukan; gastrotomi dengan vena varikos berkelip (operasi pemisahan, operasi Tanner)

Satu-satunya rawatan untuk sirosis hati peringkat akhir adalah pemindahan.

Rawatan hipertensi portal pada orang dewasa dan kanak-kanak

Sindrom hipertensi portal dipanggil kombinasi ciri-ciri manifestasi gejala yang disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik dalam vena portal. Hipertensi portal dicirikan oleh aliran darah terjejas di beberapa tempat penyetempatan. Aliran darah terganggu dalam urat portal besar atau urat hati.

Etiologi hipertensi portal (PG)

Ramai gangguan sifat patologi yang berlaku di dalam badan setiap orang ditunjukkan sebagai hasil daripada peningkatan tekanan dalam vena portal. Kod portal hipertensi antarabangsa untuk ICD ialah I10.

Jenis hipertensi portal:

• prehepatic atau subhepatic;
• intrahepatic;
• bentuk tambahan hipertensi portal;
• bercampur

Subhepatic PG didiagnosis dan berkembang sekiranya struktur anomali vein portal atau akibat pembentukan gumpalan darah dalam rongga. Anomali kongenital boleh dinyatakan dengan pengurangan yang signifikan dalam urat dalam satu atau semua (total) kawasan. Kehadiran gumpalan darah dan, akibatnya, penyumbatan saluran darah, terjadi akibat dari berbagai proses septik yang terjadi di dalam tubuh (suppuration, sepsis), serta semasa mampatan oleh formasi sista.

Hipertensi portal intrahepatik paling kerap bermula sebagai akibat daripada sirosis hati, dan perubahan struktur diperhatikan dalam organ. Kadang-kala, ketika membuat diagnosis, penyebabnya adalah sclerosing foci pada cangkang tisu dan hepatosit (sel hati). Bentuk ini adalah yang paling biasa dari semua di atas, daripada 10 kes, kira-kira 8 orang didiagnosis dengan hipertensi intrahepatic.

Hipertensi portal Suprahepatic dicirikan oleh kerosakan pada aliran keluar darah di hati. Alasan untuk ini adalah pelanggaran aliran darah - endoflebit, ia boleh berubah atau lengkap. Hipertensi portal extrahepatic yang bersifat sistemik pada orang dewasa menyebabkan sindrom Budd-Chiari. Di samping itu, penyebab hipertensi adrenal adalah struktur anomalis dari vena cava inferior, massa cystic, atau meretard pericarditis.

Ia penting! Dengan melompat tekanan tiba-tiba mencapai 450 mm air. Art., Pada kadar 200 mm air. Art., Pada pesakit dengan PG, aliran darah melalui portokavalnye dan splenorenalny anastomoses.

Penyebab Sindrom Hypertension Portal

Prasyarat utama untuk patogenesis hipertensi portal termasuk:

1. Proses patologi yang berlaku di hati dan disertai oleh pelanggaran dalam parenchyma: hepatitis dari pelbagai kumpulan dengan komplikasi, pembentukan seperti tumor di hati (malignan atau jinak), kerosakan organ parasit.
2. Kursus penyakit dengan cholestasis hepatik dalaman dan luaran. Kumpulan ini termasuk sirosis hati, pembentukan seperti tumor, tumor ganas atau ganas pankreas (terutamanya kepalanya), serta kecederaan saluran empedu, yang disebabkan oleh campur tangan pembedahan (perekatan, pembalut).
3. Lesi toksik patofisiologi hati. Keracunan, asap kimia, ubat-ubatan, serta cendawan beracun.
4. Penyakit otot jantung dan saluran darah, kecederaan traumatik yang serius, luka bakar yang meluas.
5. Komplikasi selepas pembedahan, jangkitan purulen, sepsis.

Di samping sebab-sebab utama yang boleh mencetuskan GHG, terdapat juga beberapa faktor yang memainkan peranan penting dan menjejaskan penyakit vena portal. Faktor utama adalah:

• pendarahan dengan hipertensi portal yang berlaku di esofagus;
• penyakit berjangkit;
• terapi diuretik intensif;
• pengambilan minuman beralkohol secara tetap;
• campur tangan pembedahan kemudian mencetuskan komplikasi;
• dominasi dalam diet kebanyakan protein haiwan.

Ia penting! Di samping itu, faktor hipertensi portal boleh dikelaskan, bergantung kepada jenis proses patologi.

1. Faktor prehepatic. Trombosis vena portal atau mampatannya, portal pylphlebitis, aneurisma arteri hati atau limpa. Kes kedua berlaku pada kira-kira 4% pesakit dengan semua pesakit dengan hipertensi urat portal.
2. Hipertensi presinutinidal intrahepatic adalah akibat dari sirosis, nodul hati, polikistik, sarcoidosis, dan schistosamosis.
3. Hipertensi intrahepatic sinusoidal sering berlaku di latar belakang hepatitis pelbagai kumpulan, serta tumor ganas atau jinak.
4. Hipertensi selepas sinus sinaran berlaku terhadap latar belakang penyalahgunaan alkohol, kehadiran fistula atau fistula, dengan pylphlebitis, serta penyakit hati veno-occlusive.
5. Posthepatic PG disebabkan oleh Sindrom Budd-Chiari atau perikarditis konstruktif. Ia didiagnosis pada kira-kira 12% pesakit dengan PG.

Gejala dan perkembangan masalah

Tanda awal hipertensi portal berkait rapat dengan punca perubahan patologi. Dengan perkembangan penyakit, manifestasi simptom yang berkaitan mula muncul:

1. Pada pesakit dengan peningkatan limpa dengan ketara.
2. Darah mengalir dengan buruk, yang sangat berbahaya dengan pendarahan biasa.
3. Ubah urat varikos dalam perut dan rektum.
4. Akibat pendarahan yang kerap adalah anemia.
5. Cecair mula berkumpul di dalam perut, yang dengan ketara meningkatkan saiznya.

Pakar mengenal pasti tahap hipertensi portal berikut:

1. Tahap pra-tahap, pesakit merasakan ketidakselesaan tertentu, di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, perut jatuh.
2. Tanda-tanda yang disebutkan ialah: sakit tajam atau jahitan yang teruk di kawasan di bawah tulang rusuk kanan di sebelah kanan dan di bahagian atas abdomen, proses pencernaan terganggu, limpa dan hati meningkat dengan ketara dalam saiz, dan pericarditis kongestif berlaku.
3. Gejala menjadi jelas, tetapi pesakit tidak mengalami pendarahan.
4. Peringkat terakhir adalah pendarahan, terdapat komplikasi yang serius.

Hipertensi portal pada kanak-kanak dicirikan oleh bentuk pra-hepatik mekanisme perkembangan penyakit. Dengan perundingan yang tepat pada masanya dengan doktor yang menghadiri, bentuk penyakit ini bersifat loyally dan jarang, apabila ia berakhir dengan komplikasi yang serius.

Hipertensi portal dalam hati ditunjukkan dalam ciri-ciri gejala sirosis. Gejala hipertensi portal menunjukkan dirinya sebagai membran kulit dan membran mukus. Pada mulanya, keberaniannya kelihatan semata-mata di bahagian dalam berus, dan juga di bawah lidah.

Bentuk suprahepatik menampakkan dirinya dengan mendadak, pesakit mempunyai rasa sakit yang teruk dan mendadak di hipokondrium dan perut bahagian atas. Hati mula meningkat dengan pesat, suhu badan naik, asites mula berkembang. Dalam kes rawatan yang tertangguh kepada doktor, selalunya kes-kes tersebut berakhir dengan kematian, dan protokol rawatan dalam kes ini tidak memainkan peranan khas, kerana ia berlaku akibat kehilangan darah pesat.

Punca pendarahan

Apabila kapal disekat, kadar aliran darah menurun, dan tekanan meningkat dan dalam beberapa kes mencapai tahap 230 - 600 mm air. Seni. Peningkatan tekanan dalam urat dengan sirosis dikaitkan dengan pembentukan blok dan kehadiran saluran portokal dalam urat.

Penyebab utama pendarahan:

1. Peningkatan urat dalam perut dan kerongkong boleh mencetuskan kehilangan darah, yang sangat berbahaya bagi kehidupan seseorang dan sering membawa kepada hasil yang membawa maut.
2. Perdarahan sering terjadi di antara vena cava inferior dan vena yang terletak berhampiran pusar.
3. Pendarahan berlaku di antara vena cava inferior dan bahagian rektum (tahap ketiga). Dalam kes ini, ini disebabkan oleh kehadiran buasir dalam pesakit.
4. Perdarahan tidak biasa di splenomegaly. Stagnasi darah menyebabkan peningkatan bilangannya dalam limpa (splenomegaly). Dalam orang yang sihat, limpa mengandungi 50 ml darah, dan dengan patologi ini boleh sepuluh kali ganda.
5. Dalam rongga perut mula mengumpul cecair. Ia selalunya diperhatikan dalam bentuk hepatik dari penyakit dan disertai oleh penurunan dalam albumin (kegagalan dalam metabolisme protein).

Komplikasi hipertensi portal

Salah satu komplikasi yang paling biasa yang memerlukan campur tangan pembedahan segera adalah pendarahan dari urat yang terdapat di esophagus, bengkak otak, serta asites dan hypersplenism.

Penyebab utama urat varikos adalah lonjakan tekanan biasa, yang dapat mencapai lajur air sebanyak 300 mm. Penyebab sekunder vena varikos ialah pembentukan anastomosis vena di esofagus atau urat dalam perut.

Apabila urat dalam esofagus tidak anastomosa dengan urat perut, peningkatan tekanan tidak sepenuhnya mempengaruhi keadaan umum mereka. Akibatnya, pengembangan yang telah berlaku tidak mempunyai kesan yang sama pada urat sebagai hubungan di antara mereka.

Ia penting! Penyebab pendarahan dalam hipertensi portal adalah krisis hipertensi yang berlaku dalam sistem portal. Krisis hipertensi menyebabkan pelanggaran keutuhan dinding pembuluh darah.

Perdarahan disertai dengan perubahan asid dalam jus gastrik, yang mempunyai kesan negatif terhadap sistem pencernaan dan membran mukus. Di samping itu, kebanyakan pesakit dengan PG mengganggu pembekuan darah, yang sangat berbahaya bagi pendarahan, walaupun sifatnya yang kecil.

Langkah diagnostik

Pada gejala ciri pertama yang menunjukkan kehadiran hipertensi portal, anda harus segera mendapatkan nasihat dari kemudahan kesihatan. Rawatan hipertensi portal dan diagnosis penyakit dijalankan oleh pakar-pakar seperti:

Selepas pengambilan awal, kajian lisan (mengenai cara hidup seharian yang biasa) dan penyusunan sejarah perubatan, ujian tambahan diberikan kepada pesakit untuk mendiagnosis penyakit tersebut.

Diagnosis hipertensi portal:

1. X-ray saluran penghadaman dan pemisahan jantung ventrikel. Penyelidikan dalam 18% kes membantu membuat diagnosis dengan ketepatan.
2. Ujian darah am dan klinikal. Kajian diperlukan untuk menentukan tahap platelet dalam darah, kerana penunjuk GHG akan berkurangan.
3. Coagulogram. Kajian menunjukkan tahap pembekuan darah dalam pesakit.
4. Biokimia darah. Perubahan akan menunjukkan sebab utama yang menyebabkan GHG.
5. Penanda. Analisis spesifik mengenai definisi pelbagai kumpulan hepatitis, proses keradangan yang berlaku di hati, serta virus yang dapat mencetuskan penyakit.
6. Fibroesophagogastroduodenoscopy. Kajian ini bertujuan untuk mengkaji lapisan atas esophagus, duodenum, dan perut. Ia dilakukan melalui endoskopi (alat optik mudah alih yang fleksibel).
7. Pemeriksaan ultrabunyi. Tanda-tanda hipertensi portal boleh dilihat pada ultrasound, kerana struktur dan saiz kapal berubah.
8. MRI atau CT (computed tomography). Ini adalah salah satu kaedah penyelidikan yang paling moden, tetapi tidak dilakukan di semua klinik, tetapi dengan bantuan mereka, anda dapat mendapatkan gambaran yang tepat tentang kerusakan yang terjadi di dalam tubuh manusia.
9. Tebukan hati. Ia dijalankan hanya apabila doktor mengesyaki tumor malignan.
10. Laparoscopy. Kaedah ini terdiri daripada pemeriksaan rongga perut. Peranti optik diperkenalkan ke dalam rongga perut, dengan bantuan struktur dan nisbah organ dikaji. Kajian ini dijalankan dengan sangat jarang, dalam kes yang teruk.

Ia penting! Doktor secara individu untuk setiap pesakit memberikan pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk diagnosis.

Banyak kajian di atas adalah wajib, dan sebahagian daripada mereka secara eksklusif membantu.

Hipertensi portal pada kanak-kanak

Pada kanak-kanak, hanya hipertensi portal extrahepatic yang lebih biasa dan ini berlaku akibat struktur yang tidak normal urat. Thrombophlebitis daripada urat dalam pusar boleh menjadi penyebab utama sindrom hipertensi portal pada kanak-kanak pada usia muda, ini adalah akibat daripada perkembangan yang tidak normal pada masa awal neonatal. Akibatnya ini sering trombosis.

Hipertensi portal mula berkembang sebagai hasil daripada banyak proses patologi yang mungkin kongenital atau diperolehi di hati. Kumpulan penyakit ini termasuk hepatitis, mungkin virus atau janin, cholangiopati, serta pelbagai tahap kerosakan pada saluran koleretik.

Diagnosis hipertensi dalam kanak-kanak adalah agak mudah. Limpa mula tumbuh, sementara ia tetap tidak bergerak, tetapi tidak menyakitkan. Dengan perkembangan hipertensi portal, varises pembuluh esophagus dan saluran darah berlaku, yang kemudiannya membawa kepada pendarahan.

Tahap decompensated PG didiagnosis sangat jarang dan hanya pada remaja. Kehilangan darah jarang terjadi.

Rawatan

Sebagai rawatan, sangat penting untuk mula-mula mewujudkan sebab utama, yang menyebabkan manifestasi patologis.

Rawatan untuk hipertensi portal adalah seperti berikut:

1. Propranolol 20-180 dua kali sehari, disertai dengan mengikat varikos.
2. Jika pendarahan ditetapkan: terlipresin 1 mg secara intravena, 1 mg setiap 4 jam pada siang hari.
3. "Standard emas" dalam rawatan PG adalah sclerotherapy endoskopik. Tamponade ditadbir dan somatostatin ditadbir. Ini adalah salah satu kaedah yang paling berkesan.
4. Esophagus tamponade menggunakan penyelidikan Sengstaken-Blakemore. Siasatan diperkenalkan ke rongga perut, selepas itu udara dibiarkan masuk, dengan itu menekan urat perut ke dindingnya. Belon itu terdapat dalam rongga tidak lebih dari 24 jam.
5. Ligation endoscopic varicose di dalam dengan cincin anjal khas. Ia juga merupakan rawatan yang paling berkesan untuk hipertensi portal, tetapi tidak dalam semua keadaan yang mungkin, terutama dengan kehilangan darah yang cepat. Pergelangan itu kemudiannya menghalang pengulangan dengan pendarahan.
6. Pembedahan untuk hipertensi portal. Menghalang pendarahan berulang.
7. Pembedahan hospital dan pemindahan organ ditunjukkan untuk pesakit dengan sirosis hati dan pendarahan yang teratur. Dalam kes ini, pesakit ditransfusikan. Kaedah rawatan ini digunakan di luar negara di Israel dan Jerman.

Rawatan yang menggalakkan untuk hipertensi portal akan bergantung kepada sebab utama yang membawa kepada akibat-akibat tersebut. PG adalah penyakit yang agak serius dan, jika tidak ditangani tepat pada masanya untuk berunding dengan doktor, kegagalan untuk mematuhi semua cadangan dan pendarahan yang kerap, ia sering membawa maut. Tidak mustahil untuk menjawab persoalan dengan ketepatan berapa ramai orang dengan PG hidup, kerana setiap kes individu mempunyai ciri dan penyebab penyakitnya sendiri. Oleh itu, adalah penting untuk menentukan penyakit itu dalam masa yang singkat, dan untuk mengubati penyakit itu tepat pada masanya.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah peningkatan ketara dalam tekanan (lebih daripada 250 mm air. Seni.) Dalam sistem v. portae. Ia berlaku apabila pelanggaran aliran keluar semula jadi darah vena daripada perut, duodenum, saluran empedu, pankreas, limpa, usus kecil dan besar. Mengikut lokalisasi rintangan kepada aliran keluar darah dari sistem portal, bentuk hipertensi portal subhepatic, hepatic dan suprahepatic diasingkan (Rajah 79).

Hipertensi portal subhepatic (prehepatic) berkembang apabila rintangan terletak di batang vena portal atau cabang utamanya, berlaku dalam 10% hipertensi portal.

Rajah. 79. Tahap pelanggaran aliran darah portokal dan bentuk hipertensi portal

Ini mungkin disebabkan oleh anomali vein portal atau trombosisnya. Trombosis vein portal yang diperolehi boleh berlaku sebagai komplikasi penyakit akut rongga perut (cholecystitis, apendisitis, pankreatitis, cholangitis), atau dalam mampatan saluran sistem portal dari luar oleh sista, tumor pankreas dengan perkembangan trombosis sekunder, kecederaan abdomen, dan hiperakaagulasi. Hipertensi portal intrahepatik berlaku dalam pelanggaran aliran darah portokal di hati. Penyebab yang paling umum dalam bentuk hipertensi portal adalah sirosis hati. Borang intrahepatic menyumbang sehingga 85% daripada semua kes hipertensi portal.

Hipertensi portal suprahepatic (posthepatic) terbentuk apabila terdapat pelanggaran aliran keluar darah setempat pada tahap hepatic atau superior vena cava. Ia berlaku dengan endophlebitis dari urat hati dengan trombosis berikutnya (penyakit Chiari), penyakit veno-occlusive, sesetengah penyakit jantung, mampatan vena cava inferior pada atau di atas pertemuan vena hepatic (Budd-Chiari syndrome). Bentuk suprahepatik menyumbang 5% daripada semua kes hipertensi portal.

Seperti yang dapat dilihat dari klasifikasi, sebahagian besar kes hipertensi portal berlaku dalam bentuk intrahepatik, biasanya dikaitkan dengan sirosis hati.

Hipertensi portal adalah titik permulaan beberapa proses patologi dalam badan, seperti: sindrom ascitic, vena varikos esophageal, koma hepatik.

Pertimbangkan mekanisme perkembangan komplikasi ini dalam sirosis hati. Hati adalah "kusut" kapal, di mana sistem portal anastomosa dengan sistem kavaleri melalui beberapa kapilari. Diameter kapilari hati secara keseluruhannya adalah banyak kali lebih besar daripada garis pusat kapal terbesar tubuh manusia (Rajah 80).

Biasanya, melalui "ayakan" rasuk hepatik di sepanjang kapilari sinusoidal, aliran darah portal ke vena cava yang lebih rendah mudah dijaga. Dengan sirosis hati, kerana kapilari sinusoidal dikompres oleh nod yang regenerasi dan tisu penghubung, semua darah portal tidak dapat mengalir melalui hati. Aliran darah ke hati mengatasi aliran keluarnya. Tekanan sistem r meningkat. portae. Apabila sirosis hati berlangsung, tekanan portal meningkat. Di samping perubahan peredaran cecair di dalam hati, terdapat pelanggaran aliran darah portal ke arah tekanan yang kurang. Secara klinikal, gangguan ini ditunjukkan oleh ascites dan esophageal varices.

Rajah. 80. Hati adalah "kusut" dari anastomosis portokal A: 1 - v. portae; 2 - v. mesenterica dalaman; 3 - v. mesenterica unggul; 4 -v. lienal.

B: 1 - v. cava unggul; 2 - v. portae; 3 - v. epigastrica unggul; 4 - v. umbilicalis;

5 - v. pedalaman epigastrik; 6 - vv. esofagii; 7 - vv. rectal

Banyak faktor mengambil bahagian dalam patogenesis sindrom ascitic, yang boleh dikelaskan sebagai keadaan (serantau) dan umum (sistemik). Faktor serantau termasuk: hipertensi sinusoidal, pembentukan limfa yang meningkat, hipertensi limfatik. Faktor sistemik termasuk: hypoalbuminemia, pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron, pengekalan natrium dan air. Hipertensi sinusoidal berlaku apabila hipertensi portal intrahepatic menyebabkan pembesaran plasma meningkat, kaya dengan protein, di ruang presinusoidal daripada Disse, yang membawa kepada pembentukan limfa yang penting di dalam hati dan peningkatan bilangan saluran limfatik intrahepatic. Peningkatan yang signifikan dalam aliran limfa dari saluran toraks ke dalam urat jugular dalaman membawa kepada kekurangan fungsional bahagian terminal saluran toraks dengan perkembangan tekanan meningkat dalam sistem limfa. Hypoalbuminemia, yang berlaku akibat daripada pelanggaran fungsi protein-sintetik hati, membawa kepada penurunan tekanan onkotik dan peningkatan dalam jumlah cecair interstitial, yang menyebabkan bendalir membocorkan ke dalam rongga perut. Perkembangan vena varikos esofagus (serta urat rektum dan dinding perut anterior) adalah akibat hipertensi portal dan penyusunan semula darah peredaran darah di rantau splanchik. Pada masa yang sama, sebahagian daripada darah portal mula mengalir melalui anastomosis portokal extrahepatic yang sedia ada (dinding perut esofagus, rektum, perut anterior), yang sangat kecil (Rajah 81).

Rajah. 81. Limpahan Portokaval adalah normal (A); dengan sirosis hati (B). 1) hati; 2) anastomosis portokal esofagus; 3) anastomosis portokal rektal; 4) anastomosis portokal dinding abdomen anterior.

Laluan ini adalah varises, mengambil sebahagian besar darah dari sistem portal, mengimbangi aliran darah vena yang lemah pada hati. Tetapi walaupun dengan perkembangan yang besar tidak mendapat pampasan yang mencukupi. Di samping itu, hati, tidak menerima darah yang mencukupi, tidak melakukan fungsi sintetik dan detoksifikasi. Hipoproteinemia, hypocoagulation, hypofermentmia berkembang, yang menghadkan proses metabolik dalam tisu. Produk metabolisme dan toksin, yang diserap dalam usus melangkau hati, di mana mereka mesti dinetralkan, masuk ke dalam peredaran sistemik dalam bentuk yang tidak berubah, menyebabkan mabuk ammonia, ensefalopati dan koma. Ini adalah mekanisme untuk perkembangan hipertensi portal dan komplikasinya - sindrom ascitic, vena varikos esophageal dan kegagalan hati.

Klinik untuk hipertensi portal

Manifestasi awal hipertensi portal tidak mempunyai tanda-tanda pathognomonik dan, seperti tahap awal sirosis, dicirikan oleh gejala tidak spesifik: kelemahan, ketidakselesaan dan keretakan abdomen, mual, kehilangan selera makan. Dengan perkembangan hipertensi portal, ascites, dilatasi urat subkutaneus dinding abdomen ("kepala ubur-ubur"), urat varicose esofagus, bahagian kardial perut, urat hemoroid, hepato-splenomegaly muncul.

Dengan berlakunya asites, pesakit mula terganggu dengan ketidakselesaan, perasaan berat dalam perut, peningkatan abdomen. Dengan asites kuat, sesak nafas muncul, terutamanya dalam kedudukan mendatar, umbilical, hernia inguinal boleh membentuk (Rajah 82). Asma tahan dengan sirosis hati berkembang dalam 60% kes, hasil yang mematikan sepanjang tahun adalah 50%.

Dengan penipisan kantung hernia dan kulit di atasnya, hernia umbilical dengan aliran keluar pesat cecair ascitic boleh pecah. Dari rongga perut melalui fissures pleuroperitoneal, cecair ascitic dapat menembus rongga dada dengan pembentukan hydrothorax. Apabila cecair ascitic dijangkiti, ascites peritonitis berlaku, yang merupakan komplikasi yang berbahaya bagi sirosis hati dan membawa kepada kematian yang tinggi. Dalam ascites-peritonitis, pembedahan kecemasan adalah perlu (ia juga boleh dilakukan laparoskopi), yang terdiri daripada pemulihan dan perparitan rongga perut. Komplikasi hipertensi portal yang mengerikan adalah pendarahan dari vena varikos kerongkongan dan rahim kardial perut. Apabila pendarahan berlaku, muntah atau regurgitasi darah yang tidak berubah, tanpa rasa sakit terlebih dahulu. Apabila darah mengalir ke dalam perut, muntah "alasan kopi" mungkin berlaku, najis cair hitam - melena. Pesakit mempunyai pucat, takikardia, menurunkan tekanan darah. Dengan kehilangan darah yang teruk, kejutan berdarah berlaku, sering mengakibatkan kematian. Pendarahan boleh membawa kepada perkembangan kegagalan hati, walaupun ia telah dikompensasi sebelum ini. Ia merumitkan sirosis hati dalam hampir separuh kes, manakala kematian mencapai 60% (Rajah 83).

Kekurangan hepatik ditunjukkan oleh gejala tidak spesifik: gangguan mental dalam bentuk tingkah laku yang tidak sesuai, kekecewaan di ruang dan waktu, rasa mengantuk patologi, koma hepatik, yang, sebagai peraturan, adalah peringkat akhir dan tidak dapat dipulihkan penyakit.

Rajah. 83. Gambar endoskopik untuk urat vektor esofagus dengan tanda-tanda pendarahan

Kedua-dua peringkat awal sirosis hati dan gejala hipertensi portal pertama mungkin tidak mempunyai tanda yang jelas. Pesakit secara klinikal sering menunjukkan tidak ada aduan dan terus melakukan kerja yang biasa. Kesakitan kecil selepas penyalahgunaan alkohol dan pengambilan makanan pedas, rasa berat pada hipokondrium yang betul dapat menunjukkan masalah. Kursus laten penyakit ini berterusan selama bertahun-tahun, di mana hati yang diperbesar, penampilan cairan dalam perut, dan corak vena pada dinding perut anterior berlaku. Sering kali, pesakit mendapatkan bantuan perubatan yang sudah berada di tahap penguraian sirosis dengan adanya penyakit kuning, ascites, atau pendarahan dari varices esophageal. Semasa peperiksaan mereka mengungkapkan kesedihan kulit, asites kuat, dengan pendarahan - kulit pucat, muntah darah, hitam, tarry stools (melena). Kadang-kadang tanda-tanda ini menunjukkan pada masa yang sama, yang merupakan tanda prognostik yang sangat tidak menyenangkan. Untuk mengesahkan diagnosis dan menentukan peringkat penyakit, makmal dan kaedah diagnostik penting diperlukan. Makmal dan diagnostik instrumental

Dari data makmal, yang paling bermaklumat adalah: penurunan eritrosit dan hemoglobin dalam darah periferal, mendedahkan peningkatan kadar bilirubin plasma, transaminase dan fosfatase alkali, penurunan faktor albumin dan koagulasi (terutama prothrombin).

Kaedah diagnostik yang digunakan adalah yang digunakan untuk diagnosis sirosis (ultrasound, dopplerography vein portal, fibrogastroduodenoscopy, laparoscopy, biopsi hati).

Di samping itu, untuk menilai tahap halangan dalam vena portal dan keparahan hipertensi portal, kaedah diagnostik radiologi digunakan, seperti splenoportography, portografi transumbil, portografi transhepatic transhepatic, celiography. Untuk melakukan splenoportography, limpa disekat, tekanan dalam parenchyma diukur, dan agen kontras disuntikkan yang mengisi urat splenik dan portal. Kelemahan kaedah ini adalah frekuensi tinggi komplikasi yang berkaitan dengan perdarahan ke rongga abdomen dari tapak tusuk limpa (sehingga 20%).

Kaedah yang kurang berbahaya ialah catheterization of vena umbilik (portografi transumbil). Walau bagaimanapun, pelaksanaannya memerlukan operasi kecil untuk membuat akses kepada ligamen pusingan hati, kelembapan dan catheterisasi urat umbilik.

Pergerakan transhepatic percutaneus membolehkan untuk memvisualisasikan semua aliran utama portal vena. Anda juga boleh merawat pembuluh varikos perut dan esofagus. Kelemahan kaedah, serta dalam limpa limpa, adalah kekerapan komplikasi yang tinggi.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, portografi arteri telah digunakan (dipanggil portografi berulang ketika melakukan pemeriksaan celiacography). Pada masa yang sama, agen kontras disuntik ke dalam arteri celiac. Pada masa ini, kajian yang kurang invasif ini hampir sepenuhnya menggantikan kaedah tusukan langsung yang membezakan kapal sistem portal hati. Meningkatkan keupayaan diagnostik kaedah dikaitkan dengan perbezaan kedua-dua sistem arteri dan vena.

Sebagai peraturan, rawatan hipertensi portal konservatif digunakan dengan bentuk cirrhosis yang agak berpotensi. Ia bertujuan untuk mewujudkan keadaan untuk memanjangkan tempoh pampasan dan melambatkan degenerasi morfologi dan fungsi hati. Untuk tujuan ini, hormon glucocorticoid, hepatoprotectors, ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro dan makro darah, diet dan diet yang ditetapkan. Pesakit yang mempunyai dominasi sindrom ascitic disyorkan untuk mengehadkan pengambilan cecair, menetapkan diuretik, vasodilators, bahan yang meningkatkan aktiviti jantung dan sifat reologi darah.

Pesakit dengan urat varicose esofagus disyorkan makanan dalam bentuk sup lada, bijirin cecair, mangkuk stim dengan harapan saluran yang kurang trauma makanan bolus melalui esophagus (makanan harus sedikit hangat). Ubat-ubat berikut diberikan (3 - penghalang, bahan hipokalis, agen salutan. Ascites tegang atau tahan terhadap rawatan konservatif, dan pendarahan berulang daripada vena varikos esophageal adalah petunjuk untuk rawatan pembedahan.

Rawatan pembedahan asites

Kemajuan sirosis membuat pertarungan menentang asites semakin sukar. Terdapat tempoh apabila asites menjadi tahan terhadap rawatan dadah. Pengumpulan cecair di rongga perut mengehadkan mobiliti diafragma dan menyebabkan pelanggaran fungsi respirasi luar. Pesakit bimbang tentang sesak nafas berterusan, rasa kekurangan udara, mereka tidak boleh tidur dan berada dalam kedudukan mendatar. Keadaan ini memerlukan pemindahan segera dari cecair ascitic oleh laparosentesis. Ini membuang sehingga 8-10 liter transudate. Fungsi pernafasan terjejas dihapuskan, pesakit berasa lega. Walau bagaimanapun, selepas 2-3 minggu, bendalir di rongga abdomen berkumpul semula dalam jumlah yang sama. Kita perlu menusuk semula rongga perut dan pemindahan asites. Kadang-kadang dalam keadaan seperti saliran tersisa di perut untuk menanggalkan cecair ascitic secara kekal, tetapi ia cepat diserap dan berhenti berfungsi. Pemindahan cecair ascitic yang kerap adalah tidak diingini kerana cecair ini mengandungi sejumlah besar protein, kehilangan yang membawa kepada kemerosotan hipoproteinemia dan kemerosotan keadaan pesakit. Oleh itu, kemunculan asites tekanan perlu dielakkan oleh langkah-langkah konservatif (diuretik, hepatoprotectors, dan sebagainya).

Pembetulan pembedahan asites pada pesakit dengan sirosis hati adalah tugas yang sukar. Sebagai peraturan, pesakit-pesakit ini mempunyai pelbagai gangguan fungsi dan organ-organ penting. Risiko anestetik operasi adalah sangat tinggi. Bantuan pembedahan yang memfasilitasi dan memanjangkan hayat pesakit sedemikian adalah peritoneovenous shunting, anastomosa limfovenous. Oleh kerana cecair ascitic dalam sifat kimia dan fizikalnya hampir dengan plasma darah, sistem telah dibangunkan untuk penapisannya dan kembali ke tempat tidur vaskular (Rajah 84). Operasi fistula limfa menghilangkan stasis limfatik dan bertujuan untuk mencegah penembusan cecair ke rongga abdomen.

Rajah. 84. Skema dan radiografi pereduksi peritoneovenous untuk asites

Malangnya, kaedah ini tidak radikal, sementara, dan sering tidak berkesan. Hanya pemindahan hati boleh menjadi radikal. Walau bagaimanapun, operasi ini mungkin (jika terdapat pusat yang menjalankan operasi tersebut) jika: 1) pesakit boleh menjalani sejumlah besar campur tangan pembedahan; 2) terdapat penderma hati yang sesuai (mencari dan pemilihan hati penderma adalah masalah besar transplantologi). Rawatan pembedahan hipertensi portal dan pendarahan dari vena varikos esofagus

Tugas ahli bedah: 1) untuk menjelaskan sumber pendarahan; 2) menghentikan pendarahan; 3) untuk mencegah pendarahan semula.

Penjelasan mengenai sumber pendarahan adalah perlu untuk aplikasi disasarkan kemungkinan kaedah hemostasis. Ia diketahui bahawa dalam kes sirosis hati, pendarahan boleh disebabkan oleh: varises urat esofagus - 83%, varises urat perut - 10%, sindrom Mallory-Weiss - 4%, ulser duodenal - 3% pemerhatian.

Rajah. 85. Ligation endoskopik bagi varian esofagus

Untuk setiap jenis pendarahan memohon kaedah hemostasis mereka. Adalah penting untuk memilih kaedah yang mencukupi, kerana percubaan kedua untuk menghentikan pendarahan tidak boleh dibentangkan. Untuk menentukan punca pendarahan, fibroesophage-gastroduodenoscopy segera (FEGDS) digunakan, di mana diagnosis vena varikos esophageal disahkan, zon pelanggaran integriti vein dan intensitas pendarahan ditentukan. Dengan pendarahan sederhana dari vena varikos esophageal, sindrom Mallory-Weiss, atau ulser duodenal, prosedur berhenti endoskopik boleh dicuba dengan serta-merta. Kaedah yang paling berkesan untuk menghentikan pendarahan dari urat varikos esophageal adalah ligation endoskopi mereka. Pada masa yang sama, kecekapan kaedah mencapai 90%, dan jumlah gegaran adalah kira-kira 10% (Rajah 85).

Rajah. 86. Siasatan Blakemore. A - pandangan umum; B - skim pementasan

Jika jumlah pendarahan, apabila ia adalah mustahil untuk mencari tapak dengan dinding pecah urat, apabila keadaan yang serius pesakit ditunjukkan bergambar siasatan Blakemore (dengan pemasangan dan memulakan rawatan dalam kebanyakan kes, sejak hemostasis endoskopik lagi tidak boleh dalam semua pertubuhan, dan pada waktu malam boleh tidak ada keperluan untuk pakar dan sokongan teknikal yang sesuai, dan, sebagai tambahan, hemostasis endoskopik pada ketinggian pendarahan mungkin secara teknikal tidak dapat dilaksanakan, kerana darah akan membanjiri optik). Keberkesanan kaedah mencapai 85%, dan jumlah gegaran - 50% (Rajah 86). Balon tamponade zon pendarahan membolehkan ia berhenti sementara, selepas terapi hemostatic dilakukan dan kehilangan darah diisi semula. Sehari kemudian, tekanan dalam silinder berkurang. Apabila berhenti pendarahan boleh cuba dengan mencegah pendarahan paravasal sclerotherapy endoskopik (kecekapan kaedah ini adalah kira-kira 90%, dan pendarahan berulang berlaku di hampir 30% kes) atau endoskopik ligating esofagus (Rajah 85 ;. Rajah 87.).

Dengan pemulihan semula tamponade belon dapat diteruskan atau membangkitkan persoalan hemostasis pembedahan. Pembedahan yang digunakan: bandaging terbuka varices esophageal, operasi Tanner-Topchibasheva - intraperitoneal silang persimpangan perut ke dalam ketiga atas ligation vaskular dan pengurangan seterusnya integriti atau versi lebih mudah operasi menggunakan pekeliling jahitan perkakasan esofagus dalam ketiga (Rajah yang lebih rendah. 88). Pada masa ini, pembedahan MD lebih kerap digunakan. Pesakit - gastrotomi dan berkelip varises urat esophagus intra-perut dan bahagian bawah perut dari sisi perut.

Rajah 87. Sclerotherapy Parabasal. A) masa operasi; B) hasil operasi

Untuk mengelakkan pendarahan berulang, operasi yang bertujuan untuk mengurangkan tekanan dalam vena portal dengan bantuan pelbagai anastomos portokal digunakan. Makna mereka adalah untuk menghasilkan cara baru aliran darah keluar dari sistem vena portal melalui pembentukan: 1) anastomosis portokal langsung, 2) anastomosis mesentericocaval, 3) anastomosis splenorenal (proksimal atau distal) (Rajah 89).

Penciptaan anastomosa portokal langsung membawa kepada pengurangan tekanan portal yang pesat akibat pembuangan darah ke dalam sistem vena cava yang lebih rendah. Adalah penting untuk memilih diameter optik anastomosis. Diameter besar (lebih daripada 10 mm) membawa kepada kemerosotan fungsi hati, akibat pengurangan bekalan darahnya, dan perkembangan encephalopathy yang teruk akibat hiperkonemia (fungsi detoksifikasi hati jatuh). Dalam tahun-tahun kebelakangan ini dalam amalan dunia menjadi portocaval meluas anastomoses diameter tiruan prostesis vena 6, 8 dan 10 mm, di mana sebahagian darah portal alir dalam vena cava inferior dan berkata komplikasi berkembang. The anastomosis splenorenal proksimal memerlukan penyingkiran limpa, dari segi banyak anastomoses vena boleh agak teruk dan melibatkan kehilangan darah yang ketara.

Rajah. 88. Pilihan pembedahan untuk pendarahan daripada vena varikos esofagus: A) pemindahan selesema dengan ligasi vena; B) operasi Tanner-Topchibashev; B1, B2 - versinya menggunakan stapler

Distal anastomosis splenorenal memelihara limpa dan bukan sebagai mendadak mengurangkan tekanan portal, kerana darah dari urat portal mengalir off melalui anastomosis dan parenchyma rangkaian limpa. Campur tangan pembedahan sedemikian adalah mungkin tanpa adanya simptom kegagalan hati, pelanggaran kasar terhadap keadaan fungsi organ-organ lain. Dengan batasan fungsi organ-organ dan sistem-organ penting, disarankan untuk melakukan penyahmampatan sistem portal dengan menggunakan port shunting sistem intrahepatic (TIPS) transjunctive (Rajah 90). Operasi ini dijalankan mengikut teknologi berikut: vena jugular adalah catheterized, maka kateter itu dibawa ke vena cava unggul dan kemudian menjadi salah satu vena hepatic. Seterusnya, kateter melalui tisu hati (perforating itu) dijalankan di salah satu urat portal. Dengan kateter belon, terusan di hati antara sistem kavaleri dan portal diperluaskan kepada 6-8 mm dan dipenuhi dengan rangka khas.

Rajah. 89. Variasi anastomosa portokal tiruan: A - splenorenal proksimal; B - splenorenal distal;

B - mesenteric caval H-anastomosis; G - kaedah membentuk prostesis berukuran diameter besar

Semua kaedah rawatan ini, malangnya, adalah paliatif dan bertujuan untuk menghapuskan komplikasi utama penyakit - pendarahan dari varices esophageal. Oleh kerana rawatan ini adalah gejala, penyakit ini beransur-ansur berkembang dan berakhir dengan kegagalan hati dan kematian pesakit. Satu-satunya kaedah rawatan radikal penyakit ialah pemindahan hati (Rajah 91). Pada masa ini, beberapa varian operasi kompleks ini telah dibangunkan dan keputusan positif telah dicapai. Bahagian pembedahan masalah ini boleh dikatakan dapat diselesaikan.

Rajah. 90. Operasi intrahepatic portosystemic shunting (TIPS) intrakranial: A - skim operasi; B - peringkat penempatan stent; B - kawalan patent stent

Kesukaran terletak pada penentuan awal tanda-tanda untuk pemindahan hati, sehingga tubuh telah mengalami gangguan yang tidak dapat dipulihkan organ dan sistem lain. Satu lagi tugas penting ialah mendapatkan hati penderma. Tugas ini dapat diselesaikan hanya dengan membangunkan program sumbangan organ.

Rajah. 91. Gambar gambarajah pemindahan hati orthotopic

Oleh itu, sirosis hati adalah hasil daripada banyak proses radang dan metabolik dalam organ ini. Kemajuan penyakit boleh menjadi perlahan atau sangat cepat. Pada peringkat kelainan morfologi dan fungsinya yang ketara, hipertensi portal berkembang, ditunjukkan oleh sindrom ascitic dan pendarahan dari urat varikos esofagus. Pesakit sedemikian menjadi kurang upaya dan sering, selepas perkembangan komplikasi yang dahsyat, ramai yang mati. Kaedah rawatan konservatif pada peringkat ini tidak berkesan. Pada masa ini, banyak kaedah untuk campur tangan pembedahan. Kebanyakan mereka, seperti yang telah disebutkan, bersifat paliatif. Perkembangan transplantasi organ dan tisu memberi harapan untuk perkembangan kaedah radikal untuk merawat pelbagai penyakit yang serius dengan perubahan yang tak dapat dipertahankan dalam organ. Aspek biologi, pembedahan, dan etika masalah ini telah diselesaikan. Pembangunan selanjutnya diperlukan untuk menyelesaikan masalah pendermaan tisu dan organ.

Sastera yang disyorkan

Utama

Penyakit pembedahan / ed. Kuzin MI 3rd ed., Pererab. dan tambahkan. M:: Perubatan, 2002.

Penyakit Tambahan Penyakit Hati dan Biliari: Panduan untuk Doktor // Ed. V. T. Ivashkina. Ed ed. M., 2005. 536 ms.

Podymova, S. D. Penyakit hati: panduan untuk doktor. M.: Perubatan. 1984. 480s

Shalimov A. A., Saenko V. F., Shalimov S. A. Pembedahan esofagus. M.: Perubatan. 1975. 366 ms.

Sherlock W., DooleyJ. Penyakit hati dan saluran empedu: Berlatih. tangan: Trans. dari bahasa Inggeris M: 1999. 864 ms.

Tarikh ditambah: 2016-12-16; Views: 1398; PEKERJAAN PERISIAN ORDER