Klasifikasi terperinci cacat jantung: penyakit kongenital dan diperolehi

Di bawah penyakit jantung bermakna banyak penyakit. Oleh kerana struktur jantung untuk satu sebab atau yang lain tidak sesuai dengan norma, darah di dalam saluran darah tidak dapat melakukan apa yang akan berlaku pada orang yang sihat, akibatnya terdapat kekurangan pada sistem peredaran darah.

Pertimbangkan klasifikasi utama kecacatan jantung kongenital dan diperolehi pada kanak-kanak dan orang dewasa: apa yang mereka dan bagaimana mereka berbeza.

Apakah parameter yang dikelaskan?

Kecacatan jantung dibahagikan kepada parameter berikut:

• Pada masa kejadian (kongenital, diperoleh);
• Menurut etiologi (disebabkan oleh kelainan kromosom, akibat penyakit, etiologi tidak jelas);
• Mengikut lokasi anomali (septal, injap, vaskular);
• Dengan bilangan struktur yang terjejas;
• Menurut ciri-ciri hemodinamik (dengan sianosis, tanpa sianosis);
• Berhubungan dengan lingkaran peredaran darah;
• Fasa (fasa penyesuaian, fasa pampasan, fasa terminal);
• Dengan jenis shunt (mudah dengan shunt kiri kanan, mudah dengan shunt kanan kiri, kompleks, obstruktif);
• Mengikut jenis (stenosis, coarctation, halangan, atresia, kecacatan (orifis), hipoplasia);
• Kesan ke atas aliran darah (sedikit, sederhana, kesan ketara).

Klasifikasi kecacatan kongenital

Bahagian klinikal kecacatan menjadi putih dan biru adalah berdasarkan manifestasi luar penyakit yang berlaku. Pengelasan ini agak sewenang-wenang, kerana kebanyakan kecacatan secara serentak tergolong dalam kedua-dua kumpulan.

Bahagian kondisional kecacatan kongenital menjadi "putih" dan "biru" dikaitkan dengan perubahan warna kulit dalam penyakit ini. Dengan kecacatan jantung "putih" pada bayi yang baru lahir dan kanak-kanak akibat kekurangan bekalan darah arteri, kulit menjadi berwarna pucat. Dengan jenis kecacatan "biru" akibat hypoxemia, hipoksia dan stasis vena, kulit menjadi sianotik (sianotik).

UPU putih

Kecacatan jantung putih, apabila tiada pencampuran antara darah arteri dan vena, ada tanda-tanda perdarahan dari kiri ke kanan, dibahagikan kepada:

• Dengan tepu peredaran pulmonari (dengan kata lain, pulmonari). Sebagai contoh, apabila pembukaan bujur dibuka, apabila ada perubahan dalam septum interventrikular.
• Dengan kekurangan bulatan kecil. Bentuk ini terdapat dalam stenosis arteri pulmonari bersifat terpencil.
• Dengan ketepuan bulatan besar sirkulasi darah. Borang ini berlaku dalam kes stenosis aortic terpencil.
• Keadaan apabila tiada tanda hemodinamik terjejas.

Nombor kuliah 3 Cecair jantung kongenital dan diperolehi

Sistem kardiovaskular terdiri daripada jantung, yang mendorong darah, dan kapal-kapal yang membawa darah dan oksigen ke sel-sel. Sistem ini ditutup, dan darah itu hanya melalui satu arah berkat empat katup jantung, yang membuka dan menutup, yang membolehkan bahagian seterusnya darah melaluinya. Perubahan dalam struktur injap disebut kecacatan, yang boleh mengakibatkan gangguan jantung dan pergerakan darah dalam sistem peredaran darah.

Hati terdiri daripada dua atria, terletak di bahagian atas, dan dua ventrikel, terletak di bahagian bawah. Bahagian kanan dan kiri hati dipisahkan oleh partition, dan injap disusun seperti berikut:

• 
  Injap mitral (bicuspid) terletak di antara atrium kiri dan ventrikel, fungsinya adalah untuk mengelakkan aliran balik darah dari ventrikel ke atrium.
  
• 
  Injap tricuspid terletak di antara atrium kanan dan ventrikel. Fungsinya adalah untuk mencegah kembalinya darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan.
  
• 
  Injap aorta - terletak di pintu keluar dari ventrikel kiri ke dalam aorta. Fungsinya adalah untuk mengelakkan pembuangan darah dari aorta ke dalam ventrikel.
  
• 
  Batang paru-paru injap - terletak pada keluar dari ventrikel kanan ke arteri pulmonari. Fungsinya adalah untuk mencegah darah mengalir dari arteri ke ventrikel kanan.
  

Penyakit jantung adalah penyakit yang dicirikan oleh pelanggaran struktur anatomi bahagian-bahagian individu jantung, alat injap, septum, kapal besar. Akibatnya, fungsi yang paling penting dalam jantung - bekalan organ dan tisu dengan oksigen - menderita, "kelaparan oksigen" atau hipoksia muncul, dan kegagalan jantung meningkat.

Pengkelasan

Klasifikasi membahagikan cacat jantung kepada dua kumpulan besar mengikut mekanisme kejadian: diperoleh dan kongenital.

Diperoleh - timbul pada mana-mana umur. Penyebab yang paling biasa adalah penyakit sendi, sifilis, hipertensi dan iskemia, menandakan aterosklerosis vaskular, kardiosklerosis, kecederaan otot jantung.

Congenital - dibentuk pada janin sebagai akibat daripada perkembangan organ dan sistem yang tidak betul pada peringkat embrio. Petunjuk yang tepat tentang punca kejadian belum ada. Peranan khusus jangkitan pada organisme ibu pada peringkat kehamilan awal (influenza, rubella, hepatitis virus, sifilis), kekurangan protein dan vitamin dalam pemakanan ibu hamil, pengaruh latar radiasi telah terbentuk.

Adalah lazim untuk mengenalpasti dua sebab untuk pelanggaran ini:

• 
  keadaan alam sekitar yang luaran - miskin, penyakit ibu semasa kehamilan (virus dan jangkitan lain), penggunaan ubat-ubatan yang mempunyai kesan toksik pada janin;
  
• 
  dalaman - dikaitkan dengan kecenderungan keturunan dalam garis bapa dan ibu, perubahan hormon.
  

Bergantung pada penyetempatan kecekapan klasifikasi kecacatan:

• 
  kecacatan valvular (mitral, aorta, tricuspid, injap pulmonari);
  
• 
  kecacatan septum interventricular dan interatrial (atas, tengah dan bawah).
  

Untuk mencirikan sepenuhnya akibatnya, anda boleh mengelompokkan:

• 
  Kecacatan "putih" - tiada pencampuran darah vena dan arteri, tisu mendapat oksigen yang cukup untuk aktiviti penting;
  
• 
  "Blue" - mencampurkan dan membuang darah vena ke dalam katil arteri berlaku, akibatnya, jantung menolak darah tanpa konsentrasi oksigen yang mencukupi, gejala kegagalan jantung muncul lebih awal dalam bentuk sianosis bibir, telinga, jari dan jari kaki.
  

Dalam perumusan diagnosis untuk perihalan kecacatan itu sentiasa ditambah ke tahap gangguan peredaran darah (dari pertama ke keempat).

Kelemahan yang paling biasa adalah kegagalan:

• 
  botallova saluran;
  
• 
  septum interventricular;
  
• 
  septum atrium.
  

Kecacatan jarang: penyempitan arteri pulmonari, isthmus aorta.

Kecacatan terpencil berlaku dalam kes terpencil. Dalam kebanyakan kanak-kanak, perkembangan yang tidak normal membawa kepada gabungan gabungan anatomi hati yang rumit.

Biasa untuk penyakit jantung kongenital adalah sianosis (sianosis), jari-jari bentuk "drumsticks" dengan penebalan pada hujungnya. Perubahan ini timbul akibat kekurangan oksigen teruk dalam tisu. Sebelum ini, pesakit meninggal dunia pada zaman kanak-kanak. Dengan perkembangan pembedahan jantung, adalah mungkin untuk mengekalkan kesihatan dan kehidupan pesakit muda.

Saluran terusan terbuka diperlukan semasa tempoh rahim pembangunan. Ia menghubungkan arteri pulmonari dan aorta. Pada masa lahir, jalan ini mesti ditutup. Kekurangan adalah lebih biasa pada wanita. Ia dicirikan oleh pemindahan darah dari ventrikel kanan ke kiri dan belakang, pengembangan kedua-dua ventrikel. Tanda-tanda klinikal adalah paling ketara dengan aperture besar. Dengan yang kecil - mungkin lama diabaikan. Rawatan itu hanya berfungsi, berkelip saluran dan penutupannya yang lengkap.

Kecacatan septum interventricular adalah pembukaan tanpa penutup sehingga dua cm diameter. Oleh kerana tekanan tinggi di ventrikel kiri, darah disuling di sebelah kanan. Ini menyebabkan pengaliran ventrikel kanan dan kesesakan di dalam paru-paru. Peningkatan kompensator dan ventrikel kiri. Walaupun tidak ada aduan dalam pesakit, bunyi-bunyi ciri semasa mendengar hati ditentukan. Jika anda meletakkan tangan anda di kawasan ruang intercostal keempat di sebelah kiri, anda boleh merasakan gejala "gegaran sistolik". Rawatan untuk dekompensasi cela hanya beroperasi: lubang ditutup dengan bahan sintetik.

Kecacatan septum atrium menyebabkan 20% daripada semua kes malformasi kongenital. Selalunya sebahagian daripada kecacatan gabungan. Di antara atria terdapat lubang bujur, yang ditutup pada masa kanak-kanak awal. Tetapi bagi sesetengah kanak-kanak (lebih kerap daripada kanak-kanak perempuan) ia tidak pernah tutup. Di sisi atrium kiri, pembukaan ditutup dengan risalah injap dan menekan dengan ketat, kerana di sini tekanan lebih besar. Tetapi dalam stenosis mitral, apabila tekanan di sebelah kanan jantung meningkat, darah menembusi dari kanan ke kiri. Sekiranya lubang itu tidak ditutup sepenuhnya oleh injap, maka darah itu dicampur, jantung yang limpah. Rawatan hanya beroperasi: kecacatan kecil disedut, kecacatan besar ditutup dengan bahan rasuah atau prostetik.

Komplikasi kecacatan kongenital adalah tromboembolisme yang luar biasa.

Untuk diagnosis dalam kes-kes ini, kajian x-ray dengan agen kontras digunakan. Diperkenalkan ke dalam satu ruang jantung, ia melewati saluran terbuka ke tempat lain.

Kesukaran dalam rawatan adalah kecacatan gabungan empat atau lebih kecacatan anatomis (tetrad Fallot).

Rawatan pembedahan malformasi kongenital kini sedang dijalankan pada peringkat awal untuk mencegah dekompensasi. Pengawasan klinikal pesakit memerlukan perlindungan masa nyata terhadap jangkitan, kawalan pemakanan, dan senaman.
Dalam kompleks rawatan kecacatan jantung, langkah-langkah kebersihan khas menduduki tempat yang istimewa. Mereka bertujuan meningkatkan prestasi jantung dan pampasan gangguan peredaran darah. Untuk tujuan ini, rejim buruh yang lembap dan rejim rehat yang mencukupi ditubuhkan untuk pesakit. Aktiviti profesional sepatutnya mencukupi untuk keupayaan pesakit dan tidak membawa kepada beban jantung. Adalah perlu untuk mengelakkan tekanan fizikal dan psiko-emosional yang boleh menyebabkan sesak nafas, berdebar-debar, terjadinya penyelewengan di dalam hati. Pada masa yang sama, latihan terapi fizikal ditunjukkan di mana senaman yang direkomendasikan oleh doktor dilakukan.

Dengan penampilan tanda-tanda kegagalan peredaran darah, sekatan mod menjadi lebih ketat, dan dalam beberapa kes, rehat tidur ditunjukkan. Pesakit dengan cacat jantung berasa lebih baik apabila kepala katil dibangkitkan dan kaki dibengkokkan.

Ia adalah perlu untuk mematuhi cadangan perubatan mengenai diet, yang sepatutnya lengkap. Jumlah makanan adalah terhad kepada satu resepsi, kerana makan berlebihan membawa kepada kesulitan dalam kerja jantung. Jangan makan sebelum tidur. Ia perlu untuk mengehadkan jumlah cecair yang digunakan (sehingga 1.0-1.5 liter sehari) dan garam (sehingga 2-5 g). Perlu diingatkan bahawa garam membawa kepada pengekalan cecair dalam tubuh, dan ini dapat meningkatkan tanda-tanda kegagalan peredaran darah.

Terapi dadah mestilah kekal. Pengeluaran sendiri dadah, mengubah dos mereka adalah dilarang sama sekali, kerana ia boleh menyebabkan perubahan yang teruk, sering tidak boleh diubah.

Semasa tempoh pampasan negeri, anda boleh menggunakan rawatan spa.

Pesakit dengan cacat jantung perlu berada di bawah penyeliaan perubatan dinamik, dengan pemeriksaan doktor sekurang-kurangnya sekali setiap enam bulan. Wanita, sebelum membuat keputusan mengenai kelahiran anak, harus selalu berjumpa doktor, sejak kehamilan dan melahirkan anak adalah beban yang sangat berat pada sistem kardiovaskular.

Diagnostik

Pemeriksaan klinikal kanak-kanak prasekolah dan usia sekolah semestinya termasuk peperiksaan pediatrik dan auscultation jantung. Apabila bunyi bising dikesan, kanak-kanak dihantar ke ahli kardiologi, mereka diberi pemeriksaan elektrokardiografi dan ultrasound jantung (ultrasound) dan kapal besar. Kaedah yang lebih objektif untuk mengkaji bunyi bising adalah phonocardiography. Rakaman dan penyahkodan bunyi seterusnya. Anda boleh membezakan bunyi fungsian dari organik.

Ultrasound dan Doppler echocardiography dari jantung membolehkan anda melihat secara visual kerja bahagian-bahagian yang berlainan hati, injap, menentukan ketebalan otot, kehadiran refluks darah kembali.

Pembedahan - kaedah utama rawatan kecacatan kongenital

Dengan pilihan profesion yang tepat, kepatuhan untuk bekerja dan berehat, rawatan tepat pada masanya dan sistematik pesakit dengan cacat jantung dapat menjalani kehidupan penuh dan selama bertahun-tahun untuk mengekalkan keupayaan untuk bekerja

Penyakit jantung yang diperoleh

Untuk penyakit utama, kecacatan diedarkan:

• 
  kira-kira 90% - rematik;
  
• 
  5.7% - aterosklerosis;
  
• 
  kira-kira 5% - lesi sifilis.
  

Penyakit lain yang mungkin mengakibatkan struktur jantung adalah sepsis, trauma, tumor yang berpanjangan.

Penyakit jantung pada orang dewasa dikaitkan dengan mana-mana penyakit yang disenaraikan. Kecacatan valvular adalah perkara biasa. Pada usia 30 tahun - ketidakcukupan injap mitral dan tricuspid. Kekurangan aortic sifilisik ditunjukkan oleh 50-60 tahun. Kecacatan Atherosclerotic berlaku pada usia 60 tahun dan lebih tua.

Mekanisme gangguan fungsi

Penyempitan lubang jantung menghasilkan kesukaran yang sama. Melalui pembukaan sempit, darah tidak masuk ke dalam kapal atau ruang sebelah jantung. Terdapat limpahan dan peregangan.

Kecacatan jantung yang diperolehi secara berperingkat. Otot jantung menyesuaikan diri, menebalkan, dan rongga di mana darah berlebihan terkumpul mengembang (dilates). Sehingga had tertentu, perubahan ini adalah pampasan. Kemudian mekanisme penyesuaian "letih", kekurangan peredaran darah mula terbentuk.

Kecacatan paling kerap kumpulan ini:

• 
  kekurangan injap mitral;
  
• 
  stenosis mitral;
  
• 
  kekurangan injap aorta;
  
• 
  stenosis mulut aorta;
  
• 
  kekurangan injap tricuspid (tricuspid);
  
• 
  stenosis dari orizoventricular right right;
  
• 
  kekurangan injap paru-paru.
  

Kecacatan "mudah" diasingkan adalah kurang biasa daripada gabungan. Jangkitan kronik yang berlaku selama bertahun-tahun dalam orang sakit, membawa kepada lesi otot yang meluas, dan satu lagi akan ditambah kepada satu kecacatan dari masa ke masa.

Gangguan fungsi dan gejala kecacatan yang diperolehi

Proses reumatik menyebabkan kedutan risalah injap, memendekkan tendon yang memastikan kerja mereka. Hasilnya, jurang kekal, di mana darah kembali ke atrium sebagai kontrak ventrikel kiri. Semasa penguncupan seterusnya lebih banyak darah memasuki ventrikel. Akibatnya, rongga mengembang, otot menebal. Mekanisme penyesuaian tidak menyebabkan gangguan kesejahteraan pesakit, dan membolehkan anda melakukan kerja yang biasa. Decompensation berkembang disebabkan penambahan stenosis akibat aktiviti reumatik yang tidak henti-henti.

Gejala pertama pada kanak-kanak muncul selepas mengalami sakit tekak. Kanak-kanak mengadu keletihan dalam kelas pendidikan jasmani, sesak nafas, penderitaan. Kanak-kanak berhenti mengambil bahagian dalam permainan. Pada orang dewasa, tanda-tanda awal penguraian adalah sesak nafas ketika berjalan, terutama ketika mendaki bukit, kecenderungan bronkitis.

Penampilan ciri pesakit: bibir dengan nipis kebiruan, pecah pada pipi. Dalam bayi, berkaitan dengan dorongan jantung yang meningkat, penonjolan dada boleh terbentuk, ia dikenali sebagai "bonggol jantung". Semasa memeriksa dan mendengar hati, doktor mengesahkan bunyi-bunyi ciri. Prognosis perjalanan penyakit adalah baik jika mungkin untuk menghentikan serangan rematik pada peringkat ketidakcukupan katup dan mencegah perkembangan stenosis.

Stenosis mitral - menyempitkan lubang atrioventricular kiri. Kerosakan rematik yang paling kerap. Sekitar 60% kes diperhatikan dalam bentuk "tulen". Ketidakupayaan untuk menolak darah ke dalam ventrikel membawa kepada pengembangan atrium kiri ke saiz yang sangat besar. Sebagai mekanisma pampasan, ventrikel kanan mengembang dan menebal. Ia melalui paru-paru yang membekalkan darah ke atrium kiri. Gangguan peranti menyebabkan stagnasi darah dalam paru-paru.

ECG - salah satu kaedah pemeriksaan

Sesak nafas - gejala utama kecacatan ini. Kanak-kanak membesar pucat, fizikal kurang berkembang. Lama kelamaan, terdapat batuk dengan dahak yang mengandung darah, palpitasi, dan sakit jantung. Gejala ini sangat khas selepas melakukan kerja keras. Vena-vena bertakung kecil yang mengelilingi tisu paru-paru rosak.

Pesakit adalah pucat, pipi, hujung hidung, bibir dan jari-jari kebiruan. Dalam epigastrium detak jantung yang ketara. Pernafasan berubah didengar di dalam paru-paru. Diagnosis tidak sukar. Komplikasi berbahaya - bentuk thrombi dalam atria kiri dan kanan yang terbentang. Mereka boleh melalui aliran darah dan menyebabkan serangan jantung buah pinggang, limpa, otak, paru-paru. Sebab yang sama menyumbang kepada perkembangan fibrillation atrium. Dengan perjalanan pesakit reumatik, kecacatan pesakit berlaku akibat komplikasi yang teruk.

Kekurangan injap aorta berlaku dengan reumatisme yang berlarutan, sifilis, sepsis kronik, akibat daripada aterosklerosis yang ketara. Injap menjadi padat, tidak aktif. Mereka tidak menutup sepenuhnya saluran darah yang mengalir dari ventrikel kiri ke aorta. Sebahagian daripada pulangan darah ke ventrikel, ia mengembang dengan mendadak, otot menebal. Kegagalan peredaran darah pertama berlaku pada jenis ventrikel kiri (asma jantung, edema pulmonari), maka manifestasi ventrikel kanan bergabung (seperti dalam stenosis mitral).

Pesakit adalah pucat, terdapat denyutan kuat pada leher, dicirikan oleh gejala menggoncang kepala bersama-sama dengan denyutan. Aduan pening, sakit kepala, sakit di kawasan jantung dikaitkan dengan kekurangan bekalan oksigen. Perubahan ciri tekanan darah: angka atas dinaikkan, yang lebih rendah dikurangkan dengan ketara. Prognosis dikaitkan dengan penyakit mendasar.

Kegagalan injap tricuspid, terletak di antara hati yang betul, tidak terdapat dalam bentuk "tulen". Kecacatan ini dibentuk sebagai hasil pampasan dalam stenosis mitral. Manifestasi nafsu diperhatikan terhadap latar belakang gejala lain. Ia adalah mungkin untuk menekankan bengkak dan bengkak muka, kulit kebiruan bahagian atas badan.

Mengikut perangkaan perubatan, kira-kira 1% menyumbang kepada bentuk kecacatan yang diperolehi.

Prognosis dan kursus kecacatan ini bergantung kepada pengesanan yang tepat pada masanya, rawatan kompleks penyakit yang menyebabkan kerosakan jantung. Komplikasi lebih kerap selepas bersenam, situasi tekanan, kehamilan.

Kecacatan jantung pada kanak-kanak dan orang dewasa: intipati, tanda, rawatan, kesan

Tidak diketahui selalu, sekurang-kurangnya, membimbangkan atau menjadi takut kepadanya, dan takut melumpuhkan seseorang. Keputusan negatif dan terburu-buru dibuat pada gelombang negatif, akibatnya memburukkan keadaan. Kemudian takut lagi dan keputusan yang salah lagi. Dalam bidang perubatan, keadaan "bergelung" ini dipanggil mortar sirkulus, lingkaran setan. Bagaimana hendak keluar? Biarlah cetek, tetapi pengetahuan yang benar mengenai asas masalah, akan membantu menyelesaikannya secukupnya dan tepat pada waktunya.

Apakah kecacatan jantung?

Setiap organ tubuh kita dicipta untuk bertindak secara rasional dalam sistem yang dimaksudkan. Jantung adalah sistem peredaran darah, ia membantu pergerakan darah dan ketahanannya dengan oksigen (O2) dan karbon dioksida (CO2). Diisi dan dikontrakkan, ia "menolak" darah lebih jauh, ke dalam kapal yang besar dan kemudian kecil. Jika struktur biasa (normal) jantung dan vesel yang besar terganggu - sama ada sebelum kelahiran atau selepas kelahiran sebagai komplikasi penyakit, maka kita boleh bercakap tentang naib. Iaitu, penyakit jantung adalah penyimpangan dari norma yang mengganggu aliran darah atau mengubah pengisiannya dengan oksigen dan karbon dioksida. Sudah tentu, akibatnya timbul masalah bagi seluruh organisma, lebih kurang atau ketara bahaya yang berbeza.

Sedikit mengenai fisiologi peredaran darah

Hati manusia, seperti semua mamalia, dibahagikan dengan sekatan yang padat menjadi dua bahagian. Pam kiri arteri darah, ia merah terang dan kaya dengan oksigen. Tepat - darah vena, lebih gelap dan tepu dengan karbon dioksida. Biasanya, septum (dipanggil interventricular) tidak mempunyai bukaan, dan darah di rongga jantung (atrium dan ventrikel) tidak bercampur.

Darah Venous dari seluruh badan memasuki atrium dan ventrikel kanan, kemudian ke dalam paru-paru, di mana ia mengeluarkan CO2 dan mendapat O2. Di sana, ia menjadi arteri, melewati atrium kiri dan ventrikel, mencapai organ melalui sistem vaskular, memberi mereka oksigen dan mengambil karbon dioksida, beralih ke gas vena. Seterusnya - lagi di sebelah kanan hati, dan sebagainya.

Sistem peredaran darah tertutup, jadi ia dipanggil "lingkaran peredaran darah." Terdapat dua lingkaran sedemikian, dalam kedua-dua hati terlibat. Lingkaran "ventrikel kanan - paru-paru - kiri atrium" dipanggil kecil, atau pulmonari: di dalam paru-paru, darah vena menjadi arteri dan dihantar lagi. Lingkaran "ventrikel kiri - organ - atrium kanan" dipanggil besar, lulus sepanjang laluannya, darah dari arteri sekali lagi berubah menjadi vena.

Secara fungsional, atrium kiri dan ventrikel mengalami beban tinggi, kerana lingkaran besar "lebih lama" daripada yang kecil. Oleh itu, di sebelah kiri, dinding otot normal jantung selalu agak tebal daripada di sebelah kanan. Kapal besar yang memasuki jantung dipanggil urat. Meninggalkan - arteri. Biasanya, mereka sama sekali tidak berkomunikasi dengan satu sama lain, mengasingkan aliran darah vena dan arteri.

Injap jantung terletak di antara atrium dan ventrikel, dan di sempadan pintu masuk dan keluar dari kapal besar. Masalah yang paling biasa dengan injap mitral (bicuspid, antara atrium kiri dan ventrikel), di tempat kedua - aorta (di pintu keluar aorta dari ventrikel kiri), kemudian tricuspid (tricuspid, di antara atrium dan ventrikel kanan), dan di "orang luar" injap arteri pulmonari, semasa keluar dari ventrikel kanan. Injap terutamanya terlibat dalam manifestasi kecacatan jantung yang diperolehi.

Video: prinsip peredaran darah dan kerja jantung

Apakah kecacatan jantung?

Pertimbangkan klasifikasi, mengikut persembahan yang disesuaikan untuk pesakit.

1. Kongenital dan diperoleh - perubahan struktur normal dan kedudukan jantung dan kapal besarnya muncul sama ada sebelum atau selepas kelahiran.
2. Terisolasi dan digabungkan - perubahan sama ada tunggal atau berganda.
3. Dengan sianosis (yang dipanggil "biru") - kulit mengubah warna biasa kepada warna biru, atau tanpa sianosis. Terdapat sianosis umum (umum) dan acrocyanosis (jari dan jari kaki, bibir dan hujung hidung, telinga).

I. Kecacatan jantung kongenital (CHD)

Pelanggaran dalam struktur anatomi jantung kanak-kanak, terbentuk walaupun dalam utero (semasa kehamilan), tetapi berlaku hanya selepas kelahiran. Untuk mendapatkan gambaran yang lebih lengkap mengenai masalah ini - lihat gambar kecacatan jantung.

Untuk kemudahan, mereka diklasifikasikan, mengambil sebagai asas aliran darah melalui paru-paru, iaitu, bulatan kecil.

• CHD dengan peningkatan aliran darah paru - dengan dan tanpa sianosis;
• CHD dengan aliran darah pulmonari biasa;
• CHD dengan aliran darah yang berkurangan melalui paru - dengan dan tanpa sianosis.

Kekurangan septum interventrikular (VSD)

VSD adalah yang paling biasa, biasanya digabungkan dengan keabnormalan yang lain. Melalui lubang, darah arteri dari ventrikel kiri (terdapat tekanan yang lebih tinggi) masuk ke kanan, meningkatkan beban pada bulatan kecil, dan kemudian di sebelah kiri jantung. Dinding otot meningkat, jantung "sfera" dilihat pada x-ray.

Rawatan: jika pembukaan septum kecil dan tidak menjejaskan peredaran darah, maka pembedahan tidak diperlukan. Sekiranya pembedahan yang serius diperlukan - lubang itu disuntik, septum interventrikular menjadi normal.

Prognosis: pesakit hidup dalam masa yang lama, hingga usia yang sangat maju.

Kekurangan partition interventricular, atau kecacatan besarnya

Nama lain ialah kompleks Eisenmenger. Campuran darah di ventrikel, ia mempunyai tahap oksigen yang rendah, jadi sianosis kuat. Lingkaran darah peredaran kecil terlalu banyak, jantung secara spherikal diperbesar. Kita boleh melihat bongkol jantung, denyutan di sebelah kanan, untuk mengurangkan sesak nafas, pesakit berjongkok (yang dipanggil dipaksa).

Prognosis: tanpa langkah yang mencukupi, pesakit jarang hidup hingga 20-30 tahun.

Lubang bujur terbuka

Pemisahan antara zakar tidak tumbuh. Aliran darah dari kiri ke kanan, sepanjang kecerunan tekanan, dinding atrium kanan dan ventrikel menebal, tekanan meningkat. Sekarang ada set semula yang di sebelah kanan - di sebelah kiri, dan jantung dibesarkan (hypertrophied) di bahagian kiri.

Lubang kecil tidak memberikan manifestasi khas, orang hidup dengan baik dengannya. Sekiranya kecacatan diucapkan, maka acrocyanosis dapat dilihat, sesak nafas.

Gabungan malformasi: pembukaan bujur tidak bermaya dan penyempitan injap mitral atau aorta. Jantung sangat diperbesar, "bongkol jantung" terbentuk - bom sternum ke hadapan, pucat, sesak nafas.

Rawatan: cepat, jika kecacatan teruk dan berfungsi secara berbahaya.

Prognosis: apabila terpencil, kecacatan adalah positif, apabila digabungkan, ia berhati-hati (bergantung kepada tahap gangguan aliran darah).

Bukan dilatasi saluran arteri (botallova)

Selepas kelahiran anak, komunikasi antara aorta dan arteri pulmonari tidak terganggu. Sekali lagi, prinsip yang sama: darah meninggalkan zon tekanan tinggi ke zon yang lebih rendah, iaitu, dari aorta di sepanjang saluran saluran ke arteri pulmonari. Darah Venous bercampur dengan arteri, bulatan kecil mengalami beban. Pertama, terdapat kenaikan hak, dan kemudian ventrikel kiri. Denyutan arteri yang ketara di leher, mengembangkan sianosis dan sesak nafas yang teruk (kekurangan udara).

Prognosis dan rawatan: kecacatan seperti itu, jika garis pusat salur tidak terlalu besar, kecil, ia tidak dapat dirasakan untuk masa yang lama dan tidak mengancam nyawa. Sekiranya kecacatan itu serius, operasi tidak dapat dielakkan, dan prognosis dalam kebanyakan kes adalah negatif.

Stenosis aorta (penyambungan)

Diperhatikan sepanjang aorta toraks dan abdomen, lebih kerap - di kawasan hulu. Darah tidak boleh mengalir secara normal ke bawah, kapal tambahan berkembang di antara bahagian atas dan bawah badan.

Tanda: panas dan terbakar di muka, berat di kepala, kebas pada kaki. Denyutan nadi pada arteri lengan, dan lemah pada kaki. Tekanan darah yang diukur pada lengan adalah jauh lebih tinggi daripada pada kaki (kami mengukur hanya berbaring!).

Rawatan dan prognosis: operasi diperlukan untuk menggantikan kawasan aorta dengan transplantasi. Selepas rawatan, orang hidup lama dan tidak mengalami sebarang kesulitan.

Tetrad Fallot

Tetap Fallot adalah kecacatan yang paling sukar dan paling kerap berlaku pada bayi baru lahir. Secara anatomi - gabungan, dengan pelanggaran keluar dari ventrikel kanan arteri pulmonari dan penyempitannya, lubang besar dalam septum interventricular, dextraction (terletak di sebelah kanan, bukan di sebelah kiri, seperti biasa) aorta.

Gejala: sianosis walaupun selepas beban kecil, serangan dengan sesak nafas teruk dan kehilangan kesedaran berkembang. Kerja perut dan usus dipecahkan, terdapat kekecewaan sistem saraf, pertumbuhan dan perkembangan kanak-kanak itu perlahan.

Rawatan: dalam kes tidak terlalu teruk - pembedahan, stenosis (penyempitan) arteri pulmonari dihapuskan.

Prognosis: tidak menguntungkan. Dengan sianosis yang kuat dan gangguan perkembangan yang mendalam, malangnya, kanak-kanak tidak boleh hidup lama.

Menyempitkan (stenosis) mulut arteri pulmonari

Biasanya masalahnya adalah dalam perkembangan yang salah dalam cincin injap, kurang kerap punca penyempitan arteri pulmonari boleh menjadi pembesaran tumor atau aneurisme. Kanak-kanak ketinggalan dalam pembangunan (infantilisme), tangan adalah kebiruan dan sejuk, kadang-kadang bongkol jantung dilihat. Jenis jari di tangan adalah ciri: mereka menjadi sama dengan drumsticks - dengan tips berkembang dan menebal. Komplikasi utama adalah infark pulmonari (kematian) dan proses purulen, gumpalan darah, kira-kira 1/3 daripada kes-kes adalah batuk kering.

Bagaimana untuk merawat: pembedahan sahaja.

Prognosis: bergantung kepada kehadiran dan keterukan komplikasi.

Ringkasan: Kecacatan jantung kongenital, sebahagian besarnya, boleh sembuh, baik pada kanak-kanak dan orang dewasa. Tidak perlu takut operasi jantung, kini teknik ini diperbaiki dan pakar bedah jantung sentiasa dilatih. Hasilnya bergantung pada keadaan umum pasien dan waktu operasi.

Video: kecacatan jantung kongenital pada kanak-kanak

Ii. Penyakit jantung yang diperoleh

Semasa tempoh dari lahir hingga pembentukan masalah, jantung mempunyai struktur yang normal, aliran darah tidak pecah, orang itu benar-benar sihat. Penyebab utama kecacatan jantung yang diperoleh adalah penyakit sendi atau penyakit lain, dengan penyetempatan proses patologi (berkaitan dengan penyakit) di jantung dan salur besar yang berlepas darinya. Injap yang diubahsuai dapat mempersempit lubang bukaan untuk masuk dan keluar darah - ini dipanggil stenosis, atau mengembangkannya berbanding dengan norma, membentuk ketidakcukupan fungsi injap.

Bergantung kepada tahap kecacatan dan gangguan aliran darah, mereka memperkenalkan konsep pampasan (disebabkan oleh penebalan dinding jantung dan pengukuhan kontraksi, aliran darah dalam jumlah normal) dan decompensated (jantung tumbuh terlalu banyak, serat otot tidak menerima pemakanan yang diperlukan, kekuatan kontraksi jatuh) kecacatan yang diperoleh.

Kekurangan injap Mitral

Bekerja injap (atas) dan terjejas (bawah) injap

Penutupan injap yang tidak lengkap adalah hasil keradangan dan akibatnya dalam bentuk sklerosis (penggantian tisu elastik "bekerja" dengan serat ikat tegar). Darah semasa penguncupan ventrikel kiri dilemparkan ke arah yang bertentangan, ke atrium kiri. Akibatnya, kekeruhan kontraksi besar diperlukan untuk "mengembalikan" aliran darah ke arah aorta, dan seluruh bahagian kiri jantung adalah hipertrophi (menebal). Kegagalan secara beransur-ansur berkembang di sepanjang bulatan kecil, dan kemudian pelanggaran pengaliran darah vena daripada peredaran sistemik, kegagalan kongestif yang dipanggil.

Tanda-tanda: rama-rama mitral (merah jambu - warna biru bibir dan pipi). Menggigil dada, ia dirasai walaupun dengan tangan - ia dipanggil purr kucing, dan acrocyanosis (warna coklat jari dan jari kaki, hidung, telinga dan bibir). Simptom-simptom yang indah ini hanya boleh dilakukan dengan nafsu yang dihakimi, dan dengan pampasan mereka tidak wujud.

Rawatan dan prognosis: dalam kes-kes yang lebih tinggi, untuk mencegah kegagalan peredaran darah, penggantian injap dengan prostesis diperlukan. Pesakit hidup lama, ramai yang tidak mengesyaki penyakit ini, jika ia berada di tahap pampasan. Adalah penting untuk merawat semua penyakit keradangan dalam masa.

angka: penggantian injap mitral

Stenosis mitral (penyempitan injap antara atrium kiri dan ventrikel)

Stenosis injap mitral berlaku lebih kerap (2-3 kali) pada wanita berbanding lelaki. Alasannya - perubahan reumatik endokardium, lapisan dalaman jantung. Seperti kecacatan jarang terpencil, biasanya ia digabungkan dengan masalah injap aorta dan injap tricuspid.

Darah tidak mengalir secara normal dari atrium ke ventrikel kiri, peningkatan tekanan dalam sistem atrium kiri dan urat pulmonari (di mana darah arteri dari paru-paru memasuki jantung), serangan edema pulmonari berlaku. Sedikit lagi: di paru-paru terdapat penggantian CO2 untuk oksigen dalam darah, ia terjadi melalui terkecil, dengan dinding hanya satu sel tebal, kapilari alveoli (vesicles). Sekiranya tekanan darah meningkat dalam sistem kapilari pulmonari, maka bahagian cecair itu "ditarik" ke dalam rongga alveoli dan mengisi mereka. Apabila menyedut, udara "berbuih" cecair ini, memburukkan lagi masalah dengan pertukaran gas.

Gambar edema pulmonari: nafas berkilat, buih merah muda dari mulut, sianosis umum. Dalam kes sedemikian, segera panggil ambulans, dan sebelum doktor tiba, buat orang duduk, jika ada diuretik di ampul dan anda boleh membuat suntikan, masukkan ubat intramuskular. Matlamatnya adalah untuk mengurangkan jumlah bendalir, dengan itu mengurangkan tekanan dalam lingkaran kecil dan edema.

Akibatnya: dari masa ke masa, jika masalah itu tidak diselesaikan, paru mitral dengan sklerosis tisu dan penurunan jumlah paru-paru yang berguna untuk pertukaran gas terbentuk.

Tanda-tanda: sesak nafas, sirap mitral dan acrocyanosis, serangan asma jantung (pernafasan adalah sukar, dan dalam kes asma bronkial, sukar untuk orang menghembus nafas) dan edema paru. Sekiranya stenosis mitral muncul pada masa kanak-kanak, maka terdapat penurunan dalam dada kiri (gejala Botkin), keterlambatan dan pertumbuhan.

Rawatan dan prognosis: adalah penting untuk menentukan masa bagaimana kritikal mitral orifice itu. Sekiranya penyempitan kecil, maka orang itu hidup normal, tetapi jika kawasan kurang daripada 1.5 sentimeter persegi, operasi diperlukan. Selepas itu, anda perlu mengambil rawatan anti reumatik secara teratur.

Kekurangan injap aorta

Kecacatan jantung aorta - di tempat kedua dalam frekuensi, lebih biasa pada lelaki, dalam 1/2 kes yang digabungkan dengan cacat mitral. Penyebabnya boleh menjadi perubahan reumatik dan aterosklerotik dalam aorta.

Semasa systole (penguncupan dan penguncupan) dari ventrikel kiri, darah mengalir ke aorta, ini adalah perkara biasa. Jika injap aorta tidak ditutup sepenuhnya, atau lubang aorta dilebar, maka darah itu kembali ke ventrikel kiri semasa "kelonggaran" - diastole. Terdapat overstretching dan pengembangan rongga (dilatasi), pada mulanya hanya kompensasi (sementara "melicinkan" ketidaknyamanan untuk memelihara fungsi), dan kemudian atrium kiri dan lubang mitral yang diregangkan. Akibatnya, kita mendapat genangan dalam bulatan kecil, hipertropi dinding otot jantung.

Tanda-tanda: Jika kecacatan decompensated, apabila mengukur tekanan darah, angka yang lebih rendah (tekanan diastolik) boleh turun menjadi hampir sifar. Pesakit mengadu pening, jika kedudukan badan berubah dengan cepat (berbaring - bangun), serangan asma pada waktu malam. Kulit pucat, nadi yang kelihatan pada arteri di leher (menari karotid) dan menggoncang kepalanya. Murid mata dan kapilari di bawah kuku (dilihat ketika menekan pada plat kuku) juga berdenyut.

Rawatan: prophylactic - dengan kecacatan pampasan, radikal - injap aortik buatan adalah sutured.

Ramalan: kecacatan terpencil pada kira-kira 30% dijumpai secara kebetulan, semasa peperiksaan rutin. Sekiranya kecacatan injap kecil dan tiada kegagalan jantung yang teruk, orang tidak tahu mengenai naib dan hidup penuh.

Akibat kecacatan aorta - kegagalan jantung, kesesakan darah dalam ventrikel

Stenosis aorta, kecacatan terpencil

Sukar untuk meninggalkan darah dari ventrikel kiri ke dalam aorta: ini memerlukan lebih banyak usaha, dan dinding otot jantung tebal. Lebih kecil pembukaan aorta, lebih banyak hipertropi ventrikel kiri.

Gejala: dikaitkan dengan pengurangan aliran darah arteri ke otak dan organ lain. Pallor, pening dan pengsan, bongkol jantung (sekiranya kecacatan berkembang pada zaman kanak-kanak), serangan sakit di jantung (stenocardia).

Rawatan: kita mengurangkan beban fizikal, kita menjalankan rawatan penguatkuasaan umum - jika tidak ada kegagalan peredaran darah yang ketara. Dalam kes yang teruk, hanya pembedahan, penggantian injap atau pembedahan injapnya (commissurotomy).

Gabungan kecacatan aorta

Dua dalam satu: kegagalan injap + penyempitan mulut aorta. Penyakit jantung aorta sememangnya lebih biasa daripada terpencil. Tanda-tanda yang sama seperti dalam kes stenosis mulut aorta, hanya kurang ketara. Dalam kes-kes yang teruk, genangan bermula pada bulatan kecil, disertai dengan asma jantung dan edema pulmonari.

Rawatan: simptomatik dan prophylactic - dalam kes-kes yang teruk, dalam kes-kes yang teruk - pembedahan, penggantian injap aorta atau pembedahan cangkuk "bersatu". Prognosis untuk kehidupan adalah baik, dengan rawatan yang mencukupi dan tepat pada masanya.

Video: penyebab, diagnosis dan rawatan stenosis aorta

Tricuspid (tricuspid) kekurangan injap

Oleh kerana penutupan injap longgar, darah dari ventrikel kanan dipompa kembali ke atrium kanan. Keupayaan untuk mengimbangi kecacatan itu adalah rendah, jadi genangan darah vena dalam bulatan hebat bermula dengan cepat.

Tanda-tanda: sianosis, urat leher meluap dan berdenyut, tekanan darah sedikit berkurang. Dalam kes yang teruk, edema dan asites (pengumpulan cecair di rongga perut). Rawatan adalah konservatif, terutamanya untuk penghapusan stasis vena. Prognosis bergantung kepada keterukan keadaan.

Stenosis atrioventricular kanan (di antara atrium kanan dan ventrikel) lubang

Pengaliran darah yang sukar dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan. Kesesakan vena cepat menyebar ke hati, ia meningkat, maka fibrosis jantung berkembang - tisu aktif digantikan oleh tisu penghubung (parut). Ascites, edema umum muncul.

Tanda-tanda: rasa sakit dan rasa berat di hipokondrium di sebelah kanan, sianosis dengan warna kuning, selalu berdenyut urat leher. Tekanan darah dikurangkan; hati membesar, berdenyut.

Rawatan: bertujuan untuk mengurangkan edema, tetapi lebih baik untuk tidak menunda pembedahan.

Ramalan: kesihatan normal mungkin dengan fizikal sederhana. aktiviti. Sekiranya fibrilasi atrium dan sianosis berlaku - cepat ke pakar bedah jantung.

Ringkasan: Diperolehi - kebanyakannya penyakit jantung rematik. Rawatan mereka bertujuan kedua-dua penyakit mendasar dan mengurangkan kesan kecacatan. Sekiranya dekompensasi serius peredaran darah serius, hanya operasi yang berkesan.

Ia penting! Rawatan kecacatan jantung mungkin lebih berjaya jika orang datang kepada doktor tepat pada masanya. Lebih-lebih lagi, rasa sakit, sebagai sebab penampilan kepada doktor, tidak perlu sama sekali: anda hanya boleh meminta nasihat dan, jika perlu, menjalani pemeriksaan asas. Doktor pandai tidak membenarkan pesakitnya sakit. Nota penting: umur doktor tidak penting. Benar-benar penting ialah tahap profesionalnya, keupayaan untuk menganalisis dan mensintesis, intuisi.

Rekod perubatan

Seorang doktor yang tidak baik merawat penyakit, seorang doktor yang baik menyembuhkan penyakit.

Kecacatan jantung dan kekurangan jantung

Sistem kardiovaskular terdiri daripada jantung, yang mendorong darah, dan kapal-kapal yang membawa darah dan oksigen ke sel-sel. Sistem ini ditutup, dan darah itu hanya melalui satu arah berkat empat katup jantung, yang membuka dan menutup, yang membolehkan bahagian seterusnya darah melaluinya. Perubahan dalam struktur injap disebut kecacatan, yang boleh mengakibatkan gangguan jantung dan pergerakan darah dalam sistem peredaran darah.

Apakah kecacatan jantung?

Untuk memahami apa penyakit jantung, anda perlu tahu bagaimana injap jantung diatur. Hati biasanya terdiri daripada dua atria yang terletak di bahagian atas dan dua ventrikel yang terletak di bahagian bawah. Bahagian kanan dan kiri hati dipisahkan oleh partition, dan injap disusun seperti berikut:

• Injap mitral (bicuspid) terletak di antara atrium kiri dan ventrikel, fungsinya adalah untuk mengelakkan aliran balik darah dari ventrikel ke atrium.
• Injap tricuspid terletak di antara atrium kanan dan ventrikel. Fungsinya adalah untuk mencegah kembalinya darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan.
• Injap aorta - terletak di pintu keluar dari ventrikel kiri ke dalam aorta. Fungsinya adalah untuk mengelakkan pembuangan darah dari aorta ke dalam ventrikel.
• Batang paru-paru injap - terletak pada keluar dari ventrikel kanan ke arteri pulmonari. Fungsinya adalah untuk mencegah darah mengalir dari arteri ke ventrikel kanan.

Yang paling biasa adalah penyakit injap mitral (50-75% daripada kes), jarang ada penyakit injap aorta (sehingga 20% daripada semua kes). Malformasi injap pulmonari dan tricuspid kurang biasa daripada semua yang lain (sehingga 5% daripada semua kes). Penyakit jantung boleh diasingkan (kecacatan injap 1) dan pelbagai (kecacatan perkembangan 2 atau lebih injap).

Di samping kecacatan ini, terdapat juga kecacatan sekatan interatrial dan interventricular, serta kecacatan di mana terdapat lonjakan darah dari separuh kanan jantung ke kiri dan sebaliknya (saluran terusan terbuka, tetrad Fallo dan lain-lain). Kecacatan boleh mewujudkan dirinya sebagai kekurangan pada dinding injap atau penyempitan lumen (stenosis), akibatnya peredaran darah juga terganggu.

Dalam kes yang jarang berlaku, prolaps injap mitral berlaku, yang dicirikan oleh penonjolan dinding injap. Membengkokkan injap menghalang pemindahan darah yang normal dari atrium kiri ke ventrikel kiri, dan boleh sama ada kongenital atau diperolehi.

Semua kecacatan jantung dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi. Penyakit jantung kongenital adalah kecacatan pada mana-mana injap sejak lahir. Kanak-kanak yang dilahirkan dengan cacat jantung tidak hidup lama, dan penyakit jantung kongenital adalah punca utama kematian bayi awal.

Penyakit jantung yang diperolehi adalah kecacatan yang disebabkan oleh pelbagai penyakit atau gangguan jantung. Pada masa yang sama, penyakit jantung adalah, sebagai peraturan, proses sekunder selepas penyakit yang mendasari.

Punca penyakit jantung

Penyebab kecacatan kongenital pada kanak-kanak tidak difahami sepenuhnya. Tetapi telah terbukti bahawa pembentukan jantung berlaku antara 5 dan 8 minggu kehamilan. Apa-apa faktor yang boleh memberi kesan buruk boleh menyebabkan penyakit jantung kongenital.

Ini boleh menjadi jangkitan (virus, kulat, bakteria), serta pendedahan radiasi, ubat, dos alkohol atau dadah yang besar. Selalunya, penyakit ibu seperti rubella, hepatitis virus dan influenza menyebabkan kecacatan injap. Penyakit jantung pada kanak-kanak berlaku pada 5-8 bayi yang baru lahir setiap 1000 kanak-kanak.

Punca penyakit jantung yang diperolehi boleh menjadi penyakit seperti:

• Rheumatism (pengalaman lama penyakit dan rawatan tidak berkesan).
• Atherosclerosis saluran darah, yang membawa kepada peningkatan tekanan pada jantung.
• Penyakit jantung berjangkit (endokarditis infektif).
• Sifilis
• Penyakit tisu bersambung (skleroderma sistemik, spondylitis ankylosis).
• Pelbagai kecederaan di kawasan jantung.
• Infark miokardium.

Akibat pelbagai penyakit, katup injap pertama mengalir, kemudian runtuh, dan akhirnya mereka ditutupi dengan tisu parut, yang cacat dan tidak dapat menahan aliran darah. Deformasi dan kerosakan pada injap tidak boleh lulus tanpa jejak untuk jantung itu sendiri, yang berfungsi dalam mod peningkatan beban.

Sekiranya pada peringkat penyakit ini, rawatan yang diperlukan tidak dilakukan, maka akibat daripada peningkatan jantung, hypertrophy (penebalan) dinding jantung, pengembangan rongga, pengurangan kontraksi jantung jantung dan fenomena kegagalan jantung berlaku.

Gejala-gejala kecacatan jantung

Kanak-kanak yang mengalami kecacatan kongenital biasanya tertinggal dalam pembangunan dan pertumbuhan, mereka mengalami sesak nafas teruk semasa melakukan senaman fizikal, pucat atau sianosis (sianosis) pada kulit. Kurang biasa ialah gejala seperti kebimbangan, sakit kepala, pening, sakit di kawasan jantung.

Penyakit jantung kongenital pada bayi yang baru lahir biasanya berlaku sebaik sahaja selepas lahir. Tanda khas penyakit jantung kongenital dalam bayi adalah warna kebiruan. Pada hari kedua atau ketiga, anda dapat melihat bagaimana anak menjadi letih dengan cepat ketika memberi makan, dia lamban atau gelisah, dan ketika mendengar hati, anda dapat mendengar suara hati dengan jelas.

Adalah lebih sukar untuk mengesan penyakit jantung yang diperolehi, kerana tubuh cuba mengimbanginya sendiri dengan tanda-tanda kegagalan jantung yang pertama. Gejala-gejala cacat jantung agak berbeza dan bergantung kepada kekalahan injap.

Dalam kebanyakan kes, pesakit mengalami sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal dan kesakitan di dalam hati, serta kelemahan umum, denyutan jantung pesat, bengkak di kaki dan pelbagai manifestasi kegagalan jantung.

Bergantung pada perjalanan penyakit, manifestasi berikut kecacatan jantung yang dibeli dibezakan:

• Kecacatan pampasan. Dalam kes ini, otot jantung sepenuhnya mengatasi fungsinya, dan gejala-gejala ringan atau tidak dinyatakan sama sekali.
• Kecacatan subcompensated. Dalam bentuk penyakit ini, simptom-simptom penyakit jantung mungkin ringan, kerana bentuk ini adalah peralihan antara kecacatan pampasan dan dekompensasi.
• Kecacatan dekompensasi. Dalam kes ini, semua gejala kegagalan jantung diucapkan. Ini berlaku kerana hakikat bahawa kerja otot jantung meningkat menyebabkan kelemahannya.

Rawatan dan pencegahan kecacatan jantung

Rawatan kecacatan kongenital pada kanak-kanak terutamanya pembedahan, kerana mengikut statistik, tanpa pembedahan, lebih separuh daripada kanak-kanak yang didiagnosis dengan penyakit jantung mati dalam tahun pertama kehidupan. Jika atas sebab tertentu operasi tidak dilakukan, maka kanak-kanak harus diberikan pelbagai ubat untuk mengekalkan aktiviti jantung.

Menetapkan ubat hanya doktor selepas peperiksaan klinikal penuh, yang dikehendaki untuk memohon dengan ketat pada masa tertentu dan dalam dos yang ditetapkan oleh doktor. Di samping itu, kanak-kanak perlu berjalan di udara segar, dan meningkatkan regimen pemakanan sebanyak 2-3 kali, mengurangkan bilangan makanan tunggal. Sudah tentu, kanak-kanak dengan cacat jantung lebih baik diberi susu ibu (atau penderma).

Pesakit yang mempunyai kecacatan yang dikompensasi tidak memerlukan rawatan khas, kerana ia cukup untuk mematuhi diet, kerja dan rehat. Ia adalah perlu untuk menghapuskan semua punca yang boleh menyebabkan penyakit jantung (rematik, jangkitan kronik).

Dalam kes ini, pesakit perlu melibatkan diri dalam tenaga fizikal ringan untuk mengekalkan peredaran darah yang normal (beban berat dikontraindikasikan). Untuk mengelakkan kemunculan komplikasi, lebih baik berhenti makan, minum alkohol dan merokok.

Pada masa ini, perkhidmatan kardiologi berkembang dengan baik, yang boleh menawarkan kaedah diagnosis dan rawatan moden. Ini adalah benar terutamanya bagi pesakit yang mengalami kecacatan jantung subcompensated dan decompensated. Dengan bantuan campur tangan pembedahan, prostesis injap atau komisurotomi mitral boleh dilakukan, selepas itu pesakit dapat menjalani kehidupan normal.

Tiada langkah tradisional untuk pencegahan kecacatan jantung yang diperoleh, tetapi risiko kejadian mereka dapat dikurangkan dengan ketara jika penyakit mendasari dirawat dengan segera.

84. Kecacatan jantung kongenital.

Kecacatan jantung kongenital berlaku akibat daripada pelanggaran pembentukan jantung dan kapal yang berlepas darinya. Kebanyakan kecacatan itu melanggar aliran darah di dalam hati atau besar (BPC) dan bulatan kecil (ICC) peredaran darah. Kecacatan jantung adalah kecacatan kongenital yang paling kerap dan merupakan punca utama kematian bayi daripada kecacatan.

Etiologi Penyebab penyakit jantung kongenital mungkin faktor genetik atau persekitaran, tetapi sebagai peraturan, gabungan kedua-dua. Penyebab utama kecacatan jantung bawaan adalah perubahan gen titik, atau mutasi kromosom dalam bentuk penghapusan atau duplikasi segmen DNA. Mutasi kromosom utama, seperti trisomi 21, 13 dan 18, menyebabkan kira-kira 5-8% kes CHD. Mutasi genetik berlaku disebabkan oleh tindakan tiga mutagen utama:

- Mutagen fizikal (terutamanya - sinaran mengion).

- Mutagen kimia (fenol lacquers, cat, nitrates, benzpyrene dalam merokok tembakau, penggunaan alkohol, hidantoin, lithium, thalidomide, ubat teratogenik - antibiotik dan CTP, NSAID, dll).

- Mutagens biologi (terutamanya - virus rubella dalam tubuh ibu, yang membawa kepada rubela kongenital dengan triad ciri Greg - CHD, katarak, pekak, serta kencing manis, fenilketonuria dan lupus erythematosus sistemik pada ibu).

Patogenesis. Memimpin adalah dua mekanisme.

1. Pelanggaran hemodinamik jantung → beban bahagian jantung dengan kelantangan (kecacatan seperti kekurangan injap) atau rintangan (kecacatan seperti stenosis bukaan atau vesel) → penipisan mekanisme pampasan yang terlibat → perkembangan hipertrofi dan dilatasi jabatan jantung → perkembangan kegagalan jantung (dan, dengan itu, gangguan hemodinamik sistemik).

2. Pelanggaran hemodinamik sistemik (ISC dan pelbagai anemia / anemia) → perkembangan hypoxia sistemik (terutamanya peredaran darah dengan kecacatan putih, hemik - dengan kecacatan biru, walaupun dengan perkembangan HF ventrikel kiri akut, contohnya pengudaraan dan hipoksia penyebaran berlaku).

VPS secara terbahagi kepada 2 kumpulan:

1. Putih (pucat, dengan pembuangan darah kanan kiri, tanpa mencampurkan darah arteri dan vena). Termasuk 4 kumpulan:

• Dengan pengayaan peredaran pulmonari (saluran arteri terbuka, kecacatan septum atrium, kecacatan septum ventrikel, komunikasi AV, dll.).

• Dengan kekurangan bulatan kecil peredaran darah (stenosis paru terpencil, dan sebagainya).

• Dengan kekurangan lingkaran besar peredaran darah (stenosis aortic terisolasi, penyambungan aorta, dan lain-lain)

• Tanpa pelanggaran ketara hemodinamik sistemik (pelupusan jantung - dextro, sinistro, mezocardia; dystopia jantung - serviks, toraks, perut).

2. Blue (dengan pembuangan darah sebelah kanan, dengan pencampuran darah arteri dan vena). Termasuk 2 kumpulan:

• Dengan pengayaan peredaran pulmonari (transposisi lengkap kapal-kapal besar, kompleks Eisenmenger, dan lain-lain).

• Dengan pengurangan peredaran pulmonari (tetat Fallot, anomali Ebstein, dll.).

Manifestasi klinikal CHD boleh digabungkan menjadi 4 sindrom:

Sindrom jantung (aduan kesakitan di dalam hati, sesak nafas, berdebar-debar, gangguan jantung kerja, pemeriksaan - pucat atau sianosis, bengkak dan denyut saluran leher, kecacatan dada jenis bonggol jantung; palpasi - perubahan tekanan darah dan ciri-ciri denyutan periferal ciri-ciri dorongan apikal dalam hipertropi / dilatasi ventrikel kiri, rupa dorongan jantung dalam hipertropi / dilatasi ventrikel kanan, kista sistolik / diastolik dengan stenosis; perkusi - pengembangan sempadan hati masing-masing, bahagian yang diperluaskan, auskultatory - perubahan dalam irama, kekuatan, nada, kekukuhan nada, kemunculan bunyi ciri-ciri setiap kecacatan, dll.).

Sindrom Gagal Jantung (serangan ventrikular akut atau kronik, kanan atau kiri, serangan odyshechno-sianotik, dan lain-lain).

Sindrom hipoksia sistemik kronik (ketinggalan dalam pertumbuhan dan perkembangan, gejala kayu gendang dan gelas menonton, dll)

Sindrom gangguan pernafasan (terutamanya dengan CHD dengan pengayaan bulatan kecil peredaran darah).

- Kegagalan jantung (berlaku di hampir semua CHD).

- Endokarditis bakteria (sering disebut dengan CHD sianotik).

- Pneumonia awal yang berpanjangan pada latar belakang stagnasi dalam peredaran pulmonari.

- Hipertensi pulmonari yang tinggi atau sindrom Eisenmenger (ciri CHD dengan pengayaan peredaran pulmonari).

- Shinkope kerana sindrom pembebasan yang rendah sehingga perkembangan gangguan peredaran darah

- Sindrom pectoris angina dan infarksi miokardium (kebanyakan ciri stenosis aorta, pelepasan yang tidak normal dari arteri koronari kiri).

- Serangan Odyshechno-sianotik (ditemui di tetrad Fallo dengan stenosis infundibular arteri pulmonari, transposisi arteri utama, dan sebagainya).

- Anemia relatif - dengan CHD sianotik.

Anatomi patologi Dalam kes-kes kecacatan jantung kongenital dalam proses hipertrofi miokard pada kanak-kanak pada usia 3 bulan pertama, bukan sahaja peningkatan jumlah serat otot dengan hiperplasia ultrastruktur mereka, tetapi juga hiperplasia sejati cardiomyocytes terlibat. Pada masa yang sama, hiperplasia daripada serat stromal arterirophilic jantung berkembang. Perubahan dystrophik seterusnya dalam miokardium dan stroma, sehingga perkembangan mikronekrosis, membawa kepada pembiakan tisu penghubung secara beransur-ansur dan berlakunya kardiosklerosis yang tersebar dan fokal.

Penyusunan semula kompensasi katil vaskular jantung hipertropied diiringi oleh peningkatan dalamnya saluran intramural, anastomosa arteri-vena, urat terkecil (yang disebut Viessen vessels - Tebeziya) dari jantung. Sehubungan dengan perubahan sclerosis dalam miokardium, serta peningkatan aliran darah di rongga, penebalan endokardium muncul disebabkan oleh pertumbuhan serat elastik dan serat kolagen di dalamnya. Penyusunan semula katil vaskular juga berkembang di dalam paru-paru. Pada kanak-kanak yang cacat jantung kongenital, terdapat kekurangan pembangunan fizikal umum.

Kematian berlaku pada hari pertama kehidupan dari hipoksia dalam bentuk malformasi yang sangat teruk atau kemudian dari perkembangan kegagalan jantung. Bergantung kepada tahap hipoksia, disebabkan oleh pengurangan aliran darah dalam peredaran pulmonari dan arah aliran darah melalui laluan tidak normal antara peredaran pulmonari dan peredaran pulmonari, kecacatan jantung boleh dibahagikan kepada dua jenis utama - biru dan putih. Sekiranya berlaku kecacatan biru, terdapat penurunan aliran darah dalam peredaran pulmonari, hipoksia dan arah aliran darah di sepanjang laluan abnormal - dari kanan ke kiri. Dengan kecacatan putih, hipoksia tidak hadir, arah aliran darah adalah dari kiri ke kanan. Walau bagaimanapun, bahagian ini adalah skematik dan tidak selalu digunakan untuk semua jenis kecacatan jantung kongenital.

Malformasi kongenital dengan pembahagian rongga hati yang merosot. Kekurangan septum interventrikular berlaku dengan kerap, kejadiannya bergantung kepada ketinggalan dalam pertumbuhan salah satu struktur yang membentuk septum, sebagai akibatnya mesej yang tidak normal berkembang di antara ventrikel. Selalunya terdapat kecacatan pada bahagian atas tisu penghubung (membran) bahagian septum. Aliran darah melalui kecacatan dilakukan dari kiri ke kanan, jadi sianosis dan hipoksia tidak diperhatikan (jenis putih yang cacat). Tahap kecacatan boleh berubah, sehingga ketiadaan lengkap partition. Dengan kecacatan yang ketara, hipertrofi dari ventrikel kanan jantung berkembang dengan kecacatan kecil, tidak ada perubahan ketara dalam hemodinamik.

Kecacatan septum utama mempunyai bentuk lubang yang terletak di atas injap ventrikular; jika terdapat kecacatan pada septum sekunder, terdapat pembukaan bujur terbuka yang luas, tanpa kepak. Dalam kedua-dua kes, darah mengalir dari kiri ke kanan, tidak ada hipoksia dan sianosis (jenis putih yang cacat). Limpahan darah di bahagian kanan jantung disertai oleh hipertrofi ventrikular kanan dan pengembangan batang dan cabang arteri pulmonari. Ketiadaan lengkap septum interventricular atau interatrial menyebabkan perkembangan penyakit jantung tiga bilik, bagaimanapun, semasa tempoh pampasan, tidak ada pencampuran lengkap darah arteri dan vena, kerana arus utama darah satu atau yang lain mengekalkan arahnya dan oleh itu tahap peningkatan hipoksia perkembangan penguraian.

Kecacatan jantung kongenital dengan gangguan bahagian batang arteri. Batang arteri biasa dalam ketiadaan sepenuhnya pembahagian batang arteri jarang berlaku. Pada masa yang sama, satu batang arteri biasa berasal dari kedua-dua ventrikel, di pintu keluar ada 4 injap semilunar atau kurang; kecacatan sering digabungkan dengan kecacatan septum interventricular. Arteri paru-paru berlepas dari batang biasa tidak jauh dari injap, sebelum cawangan kepala besar kepala dan leher, mereka mungkin tidak hadir sepenuhnya, dan kemudian paru-paru menerima darah dari arteri bronkial yang dilat. Pada masa yang sama, hipoksia dan sianosis yang teruk (jenis kecacatan biru) diperhatikan, kanak-kanak tidak berdaya maju.

Stenosis dan atresia arteri pulmonari diperhatikan apabila pembahagian batang arteri berpindah ke kanan, sering digabungkan dengan kecacatan septal interventricular dan kecacatan lain. Dengan penyempitan arteri pulmonari yang ketara, darah memasuki paru-paru melalui saluran arteri (Botall) dan pembesaran arteri bronkial. Kecacatan ini disertai dengan hipoksia dan sianosis yang teruk (jenis kecacatan biru).

Stenosis dan atresia aorta adalah akibat daripada anjakan septum batang arteri ke kiri. Mereka kurang biasa daripada perpindahan septum ke kanan, selalunya disertai oleh hipoplasia ventrikel kiri hati. Pada masa yang sama, terdapat tahap hipertrofi yang tajam dari ventrikel kanan jantung, pengembangan atrium kanan dan sianosis umum yang teruk. Kanak-kanak tidak berdaya maju.

Penyempitan aortic athic (coarctation), sehingga atresia, dikompensasi oleh perkembangan peredaran cagaran melalui arteri intercostal, arteri dada dan hypertrophy ventricular kiri yang teruk.

Non dilatasi saluran arteri (Botallova) boleh dianggap sebagai kecacatan jika ia hadir dengan pengembangan serentak pada kanak-kanak lebih dari 3 bulan. Aliran darah dilakukan dari kiri ke kanan (jenis najis putih). Kecacatan terpencil juga memberikan pembedahan, pembetulan.

Gabungan cacat jantung kongenital. Triad, tetrad dan Fallot pentade lebih biasa di kalangan cacat gabungan. Triado Fallo mempunyai 3 gejala: kecacatan septum interventricular, stenosis arteri pulmonari dan, akibatnya, hipertrofi ventrikular kanan. aorta ke kanan) dan hipertrofi dari ventrikel kanan hati. Pentade Fallot, sebagai tambahan kepada keempat-empat ini, termasuk gejala ke-5 - kecacatan septum atrium. Tetra Fallo adalah yang paling biasa (40-50% daripada semua kecacatan jantung kongenital). Untuk semua kecacatan jenis Falla, aliran darah diperhatikan dari kanan ke kiri, penurunan aliran darah dalam peredaran pulmonari, hipoksia dan sianosis (jenis kecacatan biru). Malformasi kongenital yang lebih jarang digabungkan termasuk kecacatan septum ventrikel dengan stenosis pada ventrikel atrioventrikular kiri (penyakit Lutambash), kecacatan septum ventrikel dan kedudukan merosakkan aorta (penyakit Eisenmenger) dan cawangan arteri koronari kiri dari batang paru-paru (Blanda I-Syndrome). hipertensi pulmonari (penyakit aerza), bergantung kepada hipertropi lapisan otot dari saluran paru-paru (arteri kecil, urat dan venules), dan sebagainya.