Utama

Myocarditis

Sindrom hipertensi portal: gejala, bagaimana merawat

Hipertensi portal adalah kompleks gejala yang sering muncul sebagai komplikasi sirosis. Cirrhosis dicirikan oleh pembentukan nod dari tisu parut. Ini mengubah struktur hati. Patologi dipicu oleh peningkatan tekanan di dalam sistem vena portal, yang muncul apabila terdapat halangan dalam mana-mana bahagian kapal yang ditunjukkan. Vena portal juga dikenali sebagai portal. Ia adalah urat besar yang tugasnya adalah untuk mengangkut darah dari limpa, usus (nipis, tebal), perut ke hati.

Punca hipertensi portal

Mengikut hipertensi portal ICD-10, kod K76.6 telah diberikan. Sindrom hipertensi portal pada lelaki, wanita berkembang di bawah pengaruh pelbagai faktor etiologi. Sebab utama untuk perkembangan keadaan ini pada orang dewasa dianggap luka besar parenchyma hati, yang dicetuskan oleh penyakit seperti organ:

  • sirosis;
  • hepatitis (akut, kronik);
  • jangkitan parasit (schistosomiasis);
  • tumor.

Hipertensi portal mungkin akibat daripada patologi seperti:

  • out-of-cholestasis intrahepatic;
  • tumor choledoch;
  • sirosis bilier (menengah, primer);
  • kanser kepala pankreas;
  • penyakit batu empedu;
  • kerosakan intraoperatif, ligation saluran hempedu;
  • bengkak saluran empedu hepatic.

Peranan khas dalam perkembangan penyakit ini dimainkan oleh keracunan dengan racun hepatotropik, termasuk cendawan, ubat-ubatan, dan sebagainya.

Gangguan berikut juga menyumbang kepada hipertensi portal:

  • stenosis portal vena;
  • atresia kongenital;
  • trombosis vein portal;
  • trombosis urat hati, yang mana doktor memerhatikan dalam sindrom Budd-Chiari;
  • mampatan tumor vena portal;
  • pericarditis konstruktif;
  • peningkatan tekanan di dalam otot jantung yang betul;
  • kardiomiopati terhad.

Gejala kompleks ini boleh berkembang dalam keadaan kritikal pesakit, yang diperhatikan dalam kecederaan, operasi, luka bakar (luas), sepsis, DIC.

Sebagai faktor menyelesaikan (segera) yang memberi dorongan kepada pembentukan gambaran klinikal hipertensi portal, para doktor mencatat:

  • terapi diuretik, penenang;
  • pendarahan gastrousus;
  • campur tangan operasi;
  • penyalahgunaan alkohol;
  • jangkitan;
  • protein haiwan berlebihan dalam makanan.

Kanak-kanak sering mengalami bentuk tambahan penyakit ini. Ia dicetuskan oleh anomali sistem vena portal. Dia juga diprovokasi oleh penyakit hati kongenital, yang diperolehi.

Borang

Pakar, dengan mengambil kira kebarangkalian zon tekanan tinggi di dalam katil portal, mengenalpasti bentuk patologi berikut:

  • jumlahnya. Ia dicirikan oleh kekalahan keseluruhan rangkaian vaskular sistem portal;
  • portal segmental. Apabila diperhatikan terdapat pelanggaran aliran darah yang terhad dalam pembuluh darah splenik. Bentuk patologi ini dicirikan oleh pemeliharaan aliran darah normal, tekanan di dalam portal, urat mesenterik.
Sistem peredaran hati

Sekiranya klasifikasi berdasarkan lokalisasi blok vena, doktor membezakan jenis hipertensi portal ini:

  • intrahepatic;
  • prehepatic;
  • posthepatic;
  • bercampur

Setiap patologi ini mempunyai sebab sendiri untuk pembangunan. Pertimbangkan mereka dengan lebih terperinci.

Bentuk intrahepatatik (85-90%) termasuk blok seperti:

  • sinusoidal. Halangan aliran darah terbentuk di dalam sinusoid hepatik (patologi dicirikan oleh sirosis, tumor, hepatitis);
  • presinusoidal. Dalam perjalanan aliran darah intrahepatik, halangan timbul di hadapan kapilari-sinusoid (jenis halangan ini dicirikan oleh transformasi nodular hati, schistosomiasis, sarcoidosis, polikistik, sirosis, tumor);
  • postsinusoidal. Halangan dibentuk di luar sinusoid hati (keadaan yang dicirikan oleh fibrosis, penyakit hati veno-occlusive, sirosis, penyakit hati alkohol).

Penampilan prehepatic (3-4%) dipicu oleh aliran darah terjejas di dalam portal, urat splenik, yang timbul akibat stenosis, trombosis, dan mampatan kapal-kapal ini.

Penampilan posthepatic (10-12%) biasanya dipicu oleh trombosis, mampatan vena cava inferior, pericarditis konstruktif, sindrom Budd-Chiari.

Aliran darah terjejas dalam urat extrahepatic (hipertensi portal extrahepatic) dan dalam urat hati adalah ciri-ciri bentuk campuran patologi. Doktor membetulkan halangan dalam urat dalam kes trombosis urat portal, sirosis hati.

Berikut adalah mekanisme patogenetik hipertensi portal:

  • halangan kepada aliran darah portal;
  • rintangan meningkat daripada cawangan portal, urat hepatic;
  • peningkatan jumlah aliran darah portal;
  • aliran darah portal melalui sistem cagaran di dalam urat tengah.

Tahap perkembangan patologi

Kursus klinikal hipertensi portal termasuk empat peringkat pembangunan:

  1. Awal (berfungsi). Terdapat berat di sebelah kanan, perut kembung.
  2. Sederhana (pampasan). Tahap ini dicirikan oleh splenomegali sederhana, ketiadaan ascites, dan sedikit pengembangan urat esofagus.
  3. Dihantar (decompensated). Tahap ini disertai oleh sindrom hemorrhagic, edematous-ascitic, splenomegaly.
  4. Complicated. Ia boleh dicirikan oleh kehadiran pendarahan dari urat (varicose) perut, esofagus, rektum. Juga peringkat ini dicirikan oleh kegagalan hati, peritonitis spontan, ascites.

Ascites dengan hipertensi portal

Gejala patologi

Kami menunjukkan tanda-tanda pertama hipertensi portal, yang diwakili oleh simptom-simptom dyspepsi:

  • najis tidak menentu;
  • menurun selera makan;
  • kembung;
  • sakit pada hipokondrium, epigastrik, kawasan iliac yang betul;
  • mual;
  • rasa kenyang dalam perut.

Tanda-tanda yang berkaitan adalah:

  • keletihan;
  • berasa lemah;
  • manifestasi penyakit kuning;
  • kehilangan berat badan

Dalam sesetengah kes, dalam hipertensi portal, gejala pertama ialah splenomegali. Keparahan gejala patologi ini bergantung kepada tahap halangan, tekanan di dalam sistem portal. Limpa menjadi lebih kecil disebabkan oleh pendarahan gastrousus, penurunan tekanan dalam urat portal.

Kadang-kadang splenomegaly digabungkan dengan patologi seperti hypersplenism. Keadaan ini adalah sindrom yang ditunjukkan oleh anemia, leukopenia, thrombocytopenia. Ia berkembang kerana peningkatan kemusnahan, pemendapan separa corpuscular darah di dalam limpa.

Dengan hipertensi portal, asid boleh berkembang. Apabila dipertimbangkan, penyakit ini dicirikan oleh kursus berterusan, ketahanan terhadap terapi. Penyakit ini dicirikan oleh gejala berikut:

  • bengkak buku lali;
  • peningkatan saiz abdomen;
  • kehadiran rangkaian urat membesar pada perut (di dinding perut anterior). Mereka seperti kepala ubur-ubun.

Tanda yang berbahaya untuk membangunkan hipertensi portal adalah pendarahan. Ia boleh bermula dari urat organ-organ berikut:

Pendarahan saluran gastrousus bermula dengan tiba-tiba. Mereka terdedah kepada kambuhan, dicirikan oleh kebocoran darah yang banyak, boleh menyebabkan anemia selepas pendarahan.

  • Pendarahan dari perut, esofagus mungkin disertai dengan muntah berdarah, melena.
  • Pendarahan hemorrhoidal dicirikan oleh pelepasan warna merah darah dari rektum.

Pendarahan yang berlaku dengan hipertensi portal kadang-kadang dicetuskan oleh luka membran mukus, penurunan pembekuan darah, dan peningkatan tekanan intra-perut.

Diagnostik

Adalah mungkin untuk mengesan hipertensi portal kerana kajian menyeluruh mengenai anamnesis, gambar klinikal. Juga, pakar itu akan memerlukan kajian instrumental. Memeriksa pesakit, doktor perlu memberi perhatian kepada tanda-tanda peredaran cagaran, yang dibentangkan:

  • ascites;
  • kapal yang berbelit di pusat;
  • pembasmian urat dinding abdomen;
  • hernia paraigil;
  • buasir.

Diagnosis makmal hipertensi portal terdiri daripada analisis berikut:

  • coagulogram;
  • ujian darah;
  • parameter biokimia;
  • analisis air kencing;
  • imunoglobulin serum (IgA, IgG, IgM);
  • antibodi kepada virus hepatitis.

Doktor boleh merujuk pesakit untuk x-ray. Dalam kes ini, melantik kaedah diagnostik tambahan:

  • portografi;
  • cavography;
  • splenoportography;
  • angiografi kapal mesenterik;
  • celiaografi.

Kaedah diagnostik ini memberi doktor peluang untuk menubuhkan tahap penyumbatan aliran darah portal, untuk menjelaskan kemungkinan mengenakan anastomosis vaskular. Untuk menilai keadaan aliran darah hepatik, penggunaan statik statik hati.

  1. Peranan khas dimainkan oleh diagnostik ultrasound. Ultrasound membantu mengesan ascites, hepatomegali, splenomegaly.
  2. Untuk menilai saiz portal, mesenterik unggul, dan urat splenik, dopplerometry kapal hati dilakukan. Perkembangan urat ini menunjukkan perkembangan hipertensi portal.
  3. Splenomanometry percutaneous akan membantu menentukan tahap tekanan dalam sistem portal. Pada patologi yang sedang dipertimbangkan, penunjuk tekanan dalam urat splenik mencapai 500 mm air. Art. Biasanya, angka-angka ini tidak melebihi 120 mm air. Art.
  4. MRI Terima kasih kepada pengimejan resonans magnetik, doktor menerima gambaran yang tepat mengenai organ-organ yang dikaji.

Kaedah berikut dianggap sebagai kaedah diagnostik wajib untuk hipertensi portal:

Kaedah pemeriksaan ini menyumbang kepada pengesanan vena varikos saluran gastrousus. Dalam sesetengah kes, doktor menggantikan endoskopi dengan x-ray esofagus, perut. Dalam kes-kes yang teruk, tetapkan biopsi hati, laparoskopi diagnostik. Kaedah diagnostik ini diperlukan untuk mendapatkan hasil morfologi yang akan mengesahkan penyakit yang didakwa yang menimbulkan hipertensi portal.

Rawatan

Asas rawatan dalam diagnosis "hipertensi portal" dianggap sebagai penyembuhan patologi yang menyebabkan perkembangan penyakit yang dimaksudkan (dalam hal kerosakan hati alkohol, penggunaan minuman panas dikecualikan, dalam hal kerusakan organ virus, terapi antiviral dilakukan).

Peranan khas harus diberikan kepada terapi diet. Ia adalah untuk memenuhi keperluan berikut:

  • mengehadkan jumlah garam. Pada siang hari, penggunaan produk ini dalam jumlah sehingga 3 g. Ini adalah perlu untuk mengurangkan genangan cecair badan;
  • penurunan jumlah protein yang digunakan. Anda boleh mengambil sehingga 30 g sehari sehari. Jumlah ini harus diedarkan secara merata sepanjang hari. Keperluan ini mengurangkan risiko mengembangkan ensefalopati hepatik.

Rawatan perlu dijalankan di hospital. Selepas itu memerlukan pemantauan pesakit luar secara berterusan. Kaedah konservatif, pembedahan digunakan dalam terapi hipertensi portal. Kaedah rakyat tidak berkesan.

Terapi konservatif

Kaedah berikut dimasukkan dalam kompleks rawatan konservatif:

  • pengambilan hormon pituitari. Ubat-ubatan ini mengurangkan aliran darah hepatik, mengurangkan tekanan di dalam urat portal. Ini disebabkan oleh penyempitan arteriol di rongga perut;
  • pentadbiran diuretik. Melalui ubat diuretik menghapuskan cecair yang berlebihan daripada badan;
  • menerima beta-blocker. Ubat-ubatan ini mengurangkan frekuensi, kekuatan kontraksi jantung. Ini mengurangkan aliran darah ke hati;
  • penggunaan nitrat. Ubat adalah garam asid nitrik. Mereka menyumbang kepada pembesaran urat, arteriol, pengumpulan darah di dalam saluran kecil, mengurangkan aliran darah ke hati;
  • penggunaan perencat ACE. Ubat-ubatan ini mengurangkan tekanan darah dalam urat.
  • penggunaan ubat laktulosa. Mereka diwakili oleh analog laktosa (gula susu). Ubat-ubatan kumpulan ini dikeluarkan dari usus bahan-bahan berbahaya yang terkumpul akibat gangguan dalam fungsi hati, dan kemudian menyebabkan kerosakan otak;
  • penerimaan analog somatostatin (sintetik). Ubat ini diwakili oleh hormon yang dihasilkan oleh otak, pankreas. Hormon ini menyumbang kepada penekanan pengeluaran banyak hormon lain, bahan aktif secara biologi. Di bawah pengaruh ubat hipertensi portal ini dikurangkan kerana fakta bahawa arteriol perut rongga sempit;
  • terapi antibakteria. Kaedah terapeutik ini melibatkan penyingkiran mikroorganisma yang dianggap patogen dalam tubuh pelbagai penyakit. Terapi biasanya dijalankan selepas menentukan jenis mikroorganisma yang mempunyai kesan negatif.

Campur tangan pembedahan

Pembedahan untuk hipertensi portal ditetapkan jika pesakit mempunyai tanda-tanda berikut:

  • splenomegaly (peningkatan jumlah limpa), disertai hipersplenisme (keadaan ini diwakili oleh peningkatan pemusnahan sel-sel darah di dalam limpa);
  • urat varicose perut, esofagus;
  • ascites (patologi ini diwakili oleh sekumpulan cecair bebas di dalam peritoneum).

Prosedur pembedahan berikut digunakan untuk rawatan penyakit:

  • bypass splenorenal. Prosedur ini adalah untuk mewujudkan satu aliran tambahan aliran darah di dalam urat renal dari pembuluh darah limpa. Dalam saluran baru ini memintas hati;
  • shunting portosystemik. Dalam prosedur ini, pakar bedah membentuk satu laluan baru aliran darah di dalam vena cava inferior dari vena portal. Saluran baru juga melewati hati;
  • pemindahan. Sekiranya tidak dapat mengembalikan fungsi normal hati pesakit, ia dipindahkan. Selalunya gunakan bahagian badan ini, diambil dari saudara terdekat;
  • devascularization esofagus (bahagian bawah), zon atas perut. Operasi ini juga dikenali sebagai Sugiura. Ia diwakili oleh ligation arteri tertentu, urat perut, esofagus. Operasi ini dijalankan untuk mengurangkan risiko pendarahan dari kapal perut, esofagus. Splenectomy melengkapkan pembedahan ini (pembedahan diwakili dengan penyingkiran limpa).

Komplikasi

Patologi ini boleh menyebabkan komplikasi berikut:

  • hipersplenisme Patologi ini adalah penurunan yang dipertingkatkan dalam bilangan unsur darah;
  • pendarahan gastrousus (okultisme). Ia berlaku kerana gastropati portal, kolopati, ulser usus;
  • pendarahan dari urat varikos. Ini boleh menjadi urat rektum, esophagus, perut;
  • hepatic encephalopathy;
  • hernia.
  • jangkitan sistemik;
  • aspirasi bronkial;
  • sindrom hepatorenal;
  • peritonitis bakteria spontan;
  • kegagalan buah pinggang;
  • sindrom hepato-pulmonary.

Pencegahan

Ia lebih mudah untuk mencegah penyakit daripada merawatnya. Pencegahan hipertensi portal melibatkan pelaksanaan garis panduan klinikal tertentu.

Pakar mengenal pasti 2 jenis profilaksis:

  • utama. Bertujuan untuk mencegah penyakit yang boleh mencetuskan hipertensi portal;
  • sekunder. Matlamatnya dianggap sebagai rawatan tepat pada masanya penyakit yang menyebabkan hipertensi portal (trombosis urat hati, sirosis hati).

Tindakan tertentu akan membantu mencegah komplikasi:

  1. Pencegahan pendarahan dari urat varisikal perut, esofagus. Untuk tujuan ini, FEGDS dilakukan, vena varikos dirawat dengan segera, dan urat diperiksa secara teratur.
  2. Pencegahan ensefalopati hepatik. Untuk tujuan ini, mengurangkan jumlah protein yang digunakan, mengambil dadah laktulosa.

Ramalan

Prognosis patologi yang dipertimbangkan bergantung pada kehadiran dan keterukan pendarahan, kecerahan manifestasi kegagalan hati. Bentuk intrahepatik dicirikan oleh hasil yang tidak baik (pesakit mati akibat pendarahan LCD yang banyak, kegagalan hati). Dengan hipertensi extrahepatic, prognosis adalah baik. Memperpanjang kehidupan pesakit dengan mengenakan anastomosis portokal vaskular.

Hipertensi portal: faktor kejadian, tanda, kursus, penghapusan

Hipertensi portal (peningkatan tekanan darah dalam vena portal) terbentuk apabila penghalang muncul apabila darah bergerak dari kolam vena portal - lebih rendah, di dalam atau di atas hati. Tekanan dalam sistem portal adalah kira-kira 7 mm Hg. tiang, dengan peningkatan lebih dari 12 - 20 mm berkembang genangan dalam pengangkutan venous veser, mereka berkembang. Dinding vena nipis, tidak seperti arteri, tidak mempunyai bahagian otot: mereka mudah meregangkan dan pecah. Dengan sirosis hati dalam hampir 90% kes, urat varikos terbentuk dalam esofagus, perut, usus, perut, esofagus. Satu pertiga adalah rumit oleh perdarahan yang teruk, sehingga 50% - kematian selepas kehilangan darah pertama.

Topografi katil vaskular

skim bekalan darah perut

Vena portal (vena portal, Latin. Vena portal) - mengumpul darah vena dari hampir semua organ yang terletak di rongga perut: bahagian bawah 1/3 esofagus, limpa dan usus, pankreas, perut. Pengecualian adalah ketiga yang lebih rendah daripada rektum (lat Rektum), di mana aliran darah vena melewati plexus hemorrhoidal. Seterusnya, vena portal mengalir ke dalam hati, dibahagikan kepada beberapa cawangan, maka ia pecah ke dalam venules terkecil - kapal dengan dinding nipis mikroskopik.

Kemudian darah vena mengalir melalui sel hati (hepatosit), di mana dengan bantuan enzim "pemurnian" bahan toksik berlaku, sel darah lama digunakan. Proses pengaliran keluar ke arah membesarkan vesel, sebagai hasilnya, mereka semua berkumpul dalam satu vena hepatik, yang mengalir ke vena cava inferior (lat lat. Vena cava inferior) dan melalui itu darah masuk ke ventrikel kanan jantung.

Sistem vena portal berkomunikasi dengan vena cava inferior dan memintas hati, membentuk porto-caval dan anastomosis rektum-caval, sejenis "laluan alternatif" yang bertindak semasa perkembangan portal hipertensi sindrom. Anastomosis Venous hanya dibuka sekiranya terdapat peningkatan tekanan (hipertensi) dalam sistem vena portal, membantu menurunkan darah dan mengurangkan beban pada hati. Sebagai fenomena sementara berlaku dengan kecederaan perut dan normal, sebagai contoh, dengan sembelit biasa.

Punca Sindrom Hipertensi Portal (PG)

Tahap penyetempatan aliran keluar darah: mungkin di bawah hati, di dalamnya atau di atas - di kawasan vena cava. Klasifikasi telah digunakan untuk sebab-sebab (etiologi) penyakit ini, membahagikan hipertensi portal menjadi tiga kumpulan.

  1. Penyumbatan aliran darah yang tinggi (adhepatic) adalah lebih biasa dalam trombosis urat hepatik (penyakit Chiari) dan vena cava inferior di atasnya (Sindrom Budd-Chiari), penyempitan lumen vena cava inf. dengan mampatan oleh tumor atau tisu parut. Keradangan perikardium (beg hati) dengan melekat bersama (pericarditis konstruktif) boleh menyebabkan peningkatan tekanan pada vena cava dan menghalang aliran keluar dari hati.
  2. Halangan kepada aliran darah di dalam hati - bentuk hati PG, diperhatikan akibat sirosis, keradangan kronik hati, pertumbuhan tumor dan pelbagai adhesi selepas kecederaan atau pembedahan. Bahan-bahan toksik (arsenik, tembaga, vinil klorida, alkohol) memusnahkan hepatosit, serta ubat sitotoksik (methotrexate, azathioprine), meningkatkan ketahanan terhadap aliran darah.
    Sel-sel hati mengejutkan dan boleh pulih dengan sendirinya: walaupun sebahagian kecilnya dimusnahkan, bahagian-bahagian organ yang lain tumbuh dan fungsinya sepenuhnya dinormalisasi. Satu lagi perkara - mabuk berterusan, keradangan kronik atau penyakit sistemik (contohnya, rematik). Pada akhir, mereka membawa kepada penggantian tisu aktif oleh tisu penghubung, membentuk fibrosis dan hampir tidak termasuk hati dari aliran darah.
  3. Keabnormalan hati (sekatan ekstrahepatik) boleh menjadi keradangan di rongga perut, mengakibatkan peregangan atau tumpang tindih cawangan vein portal; malformasi kongenital urat dan komplikasi selepas operasi yang tidak berjaya di hati dan saluran empedu. Trombosis v.portae terisolasi sering dijumpai pada kanak-kanak, akibat jangkitan intra-perut (atau sepsis umbi) pada bayi baru lahir, atau - tanpa mengira umur, dalam penyakit berjangkit sistem pencernaan.

Gejala dan perkembangan masalah

Tanda-tanda utama dan patogenesis PG dikaitkan dengan penyakit yang telah menjadi punca utama peningkatan tekanan dalam vena portal. Apabila proses berlangsung, gejala klinikal muncul yang sama untuk semua bentuk sindrom hipertensi hepatik:

  • Pembesaran limpa (splenomegaly), kiraan platelet menurun, sel darah merah dan sel darah putih, pembekuan darah (hypersplenism) terjejas;
  • Urat varikos perut, esofagus dan rektum;
  • Pendarahan luka dan anemia meningkat;
  • Ascites (cecair di rongga perut);

Tahap klinikal PG:

  1. Tahapnya adalah praklinikal - pesakit merasa berat di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, perut terganggu, dan malaise.
  2. Gejala-gejala yang teruk: sakit di bahagian atas abdomen dan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan, ketidakseimbangan pencernaan, hati dan limpa meningkat.
  3. Semua gejala PG hadir, ada asites, tetapi tidak ada pendarahan lagi.
  4. Peringkat dengan komplikasi, termasuk pendarahan yang serius.

gejala hipertensi portal yang ketara

Formula pra-hepatik sering bermula pada masa kanak-kanak, lulus agak perlahan, prognosis positif. Secara anatomi, vena portal digantikan oleh cavernoma (konglomerat vesel yang tipis dan diluaskan), komplikasi sering terjadi - pendarahan dari urat-urat ketiga tahap esophagus, bertindih pada lumen vena portal, perubahan pembekuan darah.

Untuk hepatic PG, sirosis hati menjadi gejala utama. Dinamik bergantung pada tahap aktiviti, penyebab hipertensi. Pendarahan primer dan berulang adalah ciri, asites hadir. Kesan kulit dan membran mukus menunjukkan masalah mendalam dengan fungsi hati, menjadikan kegagalan hati. Tanda-tanda kebesaran pertama kelihatan lebih baik di bawah lidah, di telapak tangan.

Suatu bentuk suprahepatic sindrom PG terutamanya dikaitkan dengan penyakit Chiari (atau sindrom Budd-Chiari). Sentiasa - permulaan yang teruk: kesakitan yang mendadak, teruk pada bahagian atas abdomen (epigastric region) dan hypochondrium di sebelah kanan, hati dengan cepat meningkat (hepatomegali), suhu badan naik, asites bergabung. Punca kematian adalah pendarahan dan kegagalan hati akut.

Punca pendarahan

Tekanan dalam sistem vena portal adalah lebih tinggi daripada urat berongga: biasanya ia adalah 175 - 200 mm tiang air. Apabila menyekat, kelajuan aliran darah melambatkan, tekanan meningkat dan boleh mencapai sehingga 230 - 600 mm. Peningkatan tekanan vena (dalam kes sirosis hati dan PG extrahepatic) dikaitkan dengan tahap pembangunan blok dan pembentukan jalur venous porto-caval.

Kategori utama anastomosis, pada akhirnya mereka membawa kepada pembesaran vena tempatan dan pendarahan:

  • Antara perut dan esofagus (gastroesophageal), memberikan varises pada bahagian bawah esofagus dan sebahagian perut. Pendarahan dari mereka adalah yang paling berbahaya, dalam hampir separuh kes - mematikan.
  • Antara vena cava paraumbilical dan inferior. Urat hipodermik pada perut, menyimpang dari pusar ke sisi, kelihatan seperti menggeliat ular: mereka dipanggil "kepala Medusa" (caput medusae). Ini merujuk kepada heroin mitos Greek - Medusa Gorgon, yang mempunyai ular hidup bukannya rambut di kepalanya. Ciri gejala sirosis hati.
  • Antara plexus hemorrhoidal (ketiga bahagian bawah rektum) dan vena cava inferior, membentuk varices tempatan (buasir).
  • Punca splenomegali: genangan darah di kolam vena portae menyebabkan peningkatan limpa dengan darah dan peningkatan saiznya. Biasanya limpa mengandungi 30-50 ml darah, dengan splenomegali lebih daripada 500 ml.

Ascites (pengumpulan cecair di rongga perut): terutamanya diperhatikan dalam bentuk hepatik PG, digabungkan dengan kadar albumin (fraksi protein) yang dikurangkan dalam plasma, gangguan fungsi dalam hati dan pengambilan ion natrium melalui penularan buah pinggang.

Komplikasi hipertensi portal

Pendarahan dari vena varikos, manifestasi:

  1. Muntah darah merah, tanpa rasa sakit terdahulu - apabila pendarahan dari esofagus.
  2. Muntah, warna "alasan kopi" - pendarahan dari urat lambung atau bocor (dari kerongkong) dengan pendarahan berat. Asid hidroklorik, yang terkandung di dalam jus gastrik, menjejaskan hemoglobin, memberikan warna kecoklatan.
  3. Melena - fecal hitam, menyerang.
  4. Pengekstrak darah merah dengan najis - pendarahan dari buasir rektum.

Encephalopathy hepatik adalah kompleks gangguan sistem saraf, dengan masa - tidak dapat dipulihkan. Akibat hipertensi portal decompensated diperhatikan dalam sirosis hati dan kegagalan hati akut. Alasannya - dalam bahan-bahan nitrogen yang beracun, mereka biasanya tidak diaktifkan oleh enzim hati. Tahap klinikal, mengikut gejala sesuai dengan tahap penyakit:

  • Masalahnya berkaitan dengan gangguan tidur (insomnia), pesakit sukar menumpukan perhatian. Suasana tidak merata, kecenderungan untuk kemurungan dan kerengsaan, manifestasi kecemasan yang paling kecil.
  • Mengantuk yang berterusan, reaksi terhadap kawasan sekitarnya dihalang, pergerakan perlahan dan enggan. Pesakit tidak berpuas hati dengan masa dan ruang - dia tidak boleh menamakan tarikh semasa dan menentukan di mana dia berada. Kelakuan tidak mencukupi untuk keadaan, tidak dapat diramalkan.
  • Kesedaran dikelirukan, tidak mengenali orang lain, gangguan ingatan (amnesia). Kemarahan, idea gila.
  • Coma - kehilangan kesedaran, kemudian - kematian.

Aspirasi bronkial - penyedutan muntah dan darah; mungkin ada sesak nafas akibat daripada pertindihan bukaan bronkial atau aspirasi radang paru-paru (radang paru-paru) dan bronkitis berkembang.
Kegagalan buah pinggang - akibat penyebaran stasis darah dan kerosakan ginjal toksik dengan produk metabolik nitrogen.
Jangkitan sistemik - sepsis (jangkitan darah umum), keradangan usus, pneumonia, peritonitis.

Sindrom Hepatorenal dalam hipertensi portal

Tanda-tanda sindrom hepatorenal:

  1. Rasa kelemahan, kekurangan kekuatan, rasa perversion (dysgeusia)
  2. Mengurangkan pengeluaran air kencing, kurang daripada 500 ml pada siang hari
  3. Data pemeriksaan pesakit: perubahan dalam bentuk jari dan jari kaki - "drumsticks", kuku melengkung dan sama seperti "menonton gelas", penyakit kuning telur, bintik merah di telapak tangan, seluruh "asterisk" dari kapil subkutaneus berkembang, xanthelasma - di bawah kulit dan membran mukus.
  4. Ascites, pembesaran urat saphenous pada abdomen ("kepala Medusa"), hernia di sekitar pusar, mengungkapkan bengkak kaki dan lengan.
  5. Membesarkan hati, limpa.
  6. Pada lelaki, pertumbuhan kelenjar susu (gynecomastia).

Langkah diagnostik

  • Diagnosis mengikut ujian darah am: penurunan paras hemoglobin dan zat besi adalah penunjuk kehilangan darah semasa pendarahan; beberapa sel darah merah, sel darah putih dan platelet adalah manifestasi hipersplenisme.
  • Ujian darah biokimia: penemuan enzim yang biasanya dijumpai hanya di dalam sel hati adalah bukti pemusnahan hepatosit. Penanda antibodi virus - dengan hepatitis virus, autoantibodi - dengan penyakit reumatik sistemik.
  • Esophagography: Pemeriksaan rayap esofagus dengan menggunakan bahan yang berbeza (barium sulfat), anda dapat melihat perubahan dalam kontur dinding disebabkan oleh pembuluh darah dilipat.
  • Gastroduodenoscopy: menggunakan peranti yang fleksibel dengan optik - gastroskop, dimasukkan melalui esofagus ke dalam perut, erosi dan ulser, urat varicose dikesan.
  • Rectoromanoscopy: pemeriksaan visual rektum, buasir kelihatan.
  • Pemeriksaan ultrabunyi: pada perubahan ultrasonik sclerosis hati ditentukan, diameter portal dan urat splenik dinilai, sistem portal trombosis didiagnosis.
  • Angio dan venography: agen kontras disuntik ke dalam kapal, maka satu siri sinar X diambil. Apabila kontras berlangsung, perubahan dalam topografi dan corak arteri dan urat, dan kehadiran trombosis menjadi ketara.

Rawatan

Tindakan doktor dalam rawatan hipertensi portal di klinik ini bertujuan terutamanya untuk menghilangkan komplikasi yang mengancam nyawa (pendarahan, ascites, encephalopathy hepatik). Kedua, mereka menangani penyakit-penyakit utama yang menimbulkan genangan dalam sistem vena portal. Tugas utama adalah untuk mengurangkan tekanan vena, menghentikan dan mencegah pendarahan, mengimbangi jumlah kehilangan darah, menormalkan sistem pembekuan darah, dan merawat kegagalan hati.

Tahap awal hipertensi portal dirawat dengan konservatif. Rawatan pembedahan menjadi peringkat utama dengan gejala dan komplikasi teruk. Campurtangan darurat dilakukan dengan perdarahan teruk dari esofagus dan perut, dan pembedahan elektif dilakukan pada pasien dengan vektor 2-3 derajat esophagus, ascites, dan splenomegaly dengan gejala hypersplenism.

Kontraindikasi untuk pembedahan: usia lanjut, peringkat akhir tuberkulosis, penyakit decompensated organ dalaman, kehamilan, tumor malignan. Kontraindikasi sementara: peringkat keradangan aktif dalam hati, trombophlebitis akut sistem vena portal.

  1. Narkoba propranolol, somatostatin, terlipressin (mengurangkan kemungkinan pendarahan pada separuh), digabungkan dengan ligation varises atau sclerotherapy. Somatostatin dapat mengurangkan aliran darah buah pinggang dan mengganggu keseimbangan garam air, dengan asites bermakna ditetapkan dengan berhati-hati.
  2. Sclerotherapy endoskopik - pengenalan dengan bantuan endoskopi (gastroscope) somatostatin ke urat-urat yang diubah dari esofagus, perut. Hasilnya adalah penyumbatan lumen urat dan "gluing" (pengerasan) dinding mereka. Kecekapan adalah tinggi - 80% daripada kes, kaedah merujuk kepada "standard emas" rawatan.
  3. Tamponade (mampatan dari bahagian dalam) esofagus: siasatan dengan balon cuff dimasukkan ke dalam perut, belon itu dinaikkan, ia memerah kapal yang dilated di perut dan ketiga bahagian bawah esofagus, pendarahan berhenti. Tempoh mampatan tidak lebih dari satu hari, sebaliknya kecacatan dinding (bedsores) organ boleh membentuk, komplikasi - pecah lapisan dan perkembangan peritonitis.
  4. Ligation vena endoskopik (esofagus dan perut) dengan cincin elastik (doping). Kecekapan 80%, tetapi pelaksanaan praktikal adalah sukar bagi pendarahan yang berterusan. Pencegahan pendarahan yang berulang.
  5. Operasi untuk rawatan vena varikos: hanya dalam keadaan penstabilan keadaan pesakit dan fungsi hati normal, dengan tidak berkesan kaedah terapeutik dan endoskopik. Selepas rawatan pembedahan, kejadian sindrom hepatorenal, ascites dan peritonitis (keradangan peritoneum) berkurangan.
  6. Transplantasi hati: tanda-tanda - hanya dalam kes sirosis hati, selepas dua pendarahan yang diderita dengan keperluan pemindahan darah penderma.

Prognosis itu bergantung pada perjalanan penyakit yang menyebabkan hipertensi portal, tahap perkembangan kegagalan hati dan keberkesanan kaedah rawatan yang dipilih oleh doktor.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah sindrom yang berkembang akibat aliran darah terjejas dan peningkatan tekanan darah di kolam urat portal. Hipertensi portal dicirikan oleh dispepsia, urat varicose esofagus dan perut, splenomegaly, ascites, dan pendarahan gastrointestinal. Dalam diagnosis hipertensi portal, kaedah sinar-X (X-ray esophagus dan perut, cavography, poros, mesentericography, splenoportography, celiaografi), splenomanometry perkutaneus, endoskopi, ultrasound, dan lain-lain adalah yang paling penting. anastomosis mesenterik-caval).

Hipertensi portal

Di bawah hipertensi portal (hipertensi portal) merujuk kepada gejala patologi disebabkan oleh peningkatan dalam tekanan hidrostatik dalam urat portal dan urat yang berkaitan dengan terjejas aliran darah vena etiologi yang berbeza dan penyetempatan (pada tahap kapilari atau vena besar lembangan portal, urat hepatik, vena cava inferior). Hipertensi portal boleh menyulitkan perjalanan pelbagai penyakit gastroenterologi, pembedahan vaskular, kardiologi, hematologi.

Punca hipertensi portal

Faktor etiologi yang membawa kepada perkembangan hipertensi portal adalah pelbagai. Penyebab utama adalah kerosakan besar pada parenchyma hati akibat penyakit hati: hepatitis akut dan kronik, sirosis, tumor hati, jangkitan parasit (schistosomiasis). hipertensi portal boleh berkembang di dalam patologi yang disebabkan oleh luar- atau intrahepatic cholestasis, menengah sirosis biliary, sirosis biliary utama, dan tumor hati choledoch batu karang hempedu, kanser kepala pankreas, kerosakan intraoperative atau saluran hempedu ligation. Kerosakan hati toksik memainkan peranan tertentu dalam kes-kes keracunan oleh racun hepatotropik (dadah, cendawan, dan sebagainya).

Trombosis, atresia kongenital, mampatan tumor atau stenosis pada urat portal boleh membawa kepada perkembangan hipertensi portal; trombosis urat hati dalam sindrom Budd-Chiari; peningkatan tekanan di bahagian kanan jantung dengan cardiomyopathy yang ketat, pericarditis konstruktif. Dalam sesetengah kes, perkembangan hipertensi portal mungkin dikaitkan dengan keadaan kritikal semasa operasi, kecederaan, luka bakar yang meluas, DIC, sepsis.

Faktor-faktor penyelesaian langsung yang menimbulkan perkembangan gambaran klinikal hipertensi portal sering dijangkiti, pendarahan gastrousus, terapi besar-besaran dengan penenang, diuretik, penyalahgunaan alkohol, lebihan protein haiwan dalam makanan, pembedahan.

Pengelasan hipertensi portal

Bergantung kepada kawasan tekanan darah tinggi dalam kelaziman portal urat membezakan jumlah (meliputi keseluruhan sistem portal vasculature) dan portal segmen tekanan darah tinggi (melanggar terhad aliran darah urat yg berkenaan dgn limpa di samping mengekalkan aliran darah yang normal dan tekanan dalam portal dan urat mesenterik).

Prehepatic, intrahepatic, posthepatic, dan campuran hipertensi portal diasingkan mengikut penyetempatan blok vena. Pelbagai bentuk hipertensi portal mempunyai punca mereka. Oleh itu, perkembangan portal hipertensi portal prehepatic (3-4%) dikaitkan dengan aliran darah terjejas di portal dan urat splenik akibat trombosis, stenosis, mampatan, dan sebagainya.

Dalam struktur hipertensi portal intrahepatik (85-90%) terdapat blok saraf, sinusoidal dan postsynusoidal. Dalam kes pertama penghalang kapilari darah intrahepatic berlaku sebelum-sinusoids (terdapat dalam sarcoidosis, schistosomiasis, Alveococcosis, sirosis, polisistik, tumor, transformasi nodular hati); pada kedua, dalam sinusoid hepatik sendiri (penyebabnya adalah tumor, hepatitis, sirosis hati); di ketiga - di luar sinusoid hati (berkembang dalam penyakit hati alkohol, fibrosis, sirosis, penyakit hati veno-oklusif).

Hipertensi portal posthepatic (10-12%) disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari, perikarditis konstruktif, trombosis dan mampatan vena cava inferior, dan sebab-sebab lain. Dalam bentuk hipertensi portal bercampur, terdapat pelanggaran aliran darah, baik dalam urat extrahepatic dan di hati sendiri, contohnya, dalam hal sirosis hati dan trombosis vena portal.

Mekanisme pathogenetic asas bertindak kehadiran hipertensi portal halangan kepada darah portal aliran keluar, peningkatan aliran darah portal, meningkat cawangan rintangan portal dan urat hepatik, aliran darah portal melalui sistem cagaran (potrtokavalnyh anastomosis) pada satu uratnya pusat.

Dalam kursus hipertensi portal klinikal, 4 peringkat boleh dibezakan:

  • awal (berfungsi)
  • sederhana (pampasan) - sederhana splenomegaly, sedikit varises urat esofagus, ascites absen
  • teruk (decompensated) - disebut hemorrhagic, edematous-ascitic syndromes, splenomegaly
  • hipertensi portal, yang rumit oleh pendarahan dari urat varicose esofagus, perut, rektum, peritonitis spontan, kegagalan hati.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi klinikal awal hipertensi portal adalah gejala-gejala gejala: kembung perut, najis yang tidak stabil, rasa kenyang dalam perut, mual, kehilangan selera makan, sakit epigastrik, hipokondrium kanan, dan kawasan iliac. Terdapat kemunculan kelemahan dan keletihan, penurunan berat badan, perkembangan penyakit kuning.

Kadang-kadang splenomegaly menjadi tanda pertama hipertensi portal, keparahan yang bergantung kepada tahap halangan dan jumlah tekanan dalam sistem portal. Pada masa yang sama, saiz limpa menjadi lebih kecil selepas pendarahan gastrointestinal dan pengurangan tekanan di kolam urat portal. Splenomegaly boleh digabungkan dengan hypersplenism, sindrom yang disifatkan oleh anemia, trombositopenia, leukopenia dan berkembang akibat peningkatan kemusnahan dan pemendapan separa corpuscles darah dalam limpa.

Ascites dengan hipertensi portal adalah berterusan dan tahan terhadap terapi. Pada masa yang sama, peningkatan dalam perut abdomen, bengkak pergelangan kaki diperhatikan, dan semasa pemeriksaan perut rangkaian urat dilipat dinding perut anterior dalam bentuk "kepala ubur-ubur" dapat dilihat.

Manifestasi dan ciri-ciri berbahaya hipertensi portal adalah pendarahan dari vena varikos esofagus, perut, dan rektum. Pendarahan gastrousus berkembang secara tiba-tiba, bersifat berlimpah, terdedah kepada tindak balas, dan dengan cepat membawa kepada perkembangan anemia selepas hemorrhagic. Apabila pendarahan dari esofagus dan perut muncul muntah berdarah, melena; dengan pendarahan hemoroid - pembebasan darah merah dari rektum. Pendarahan dengan hipertensi portal boleh dirangsang oleh luka-luka membran mukus, peningkatan tekanan intra-perut, penurunan pembekuan darah, dan lain-lain.

Diagnosis hipertensi portal

Untuk mengenal pasti hipertensi portal membolehkan kajian menyeluruh mengenai sejarah dan gambar klinikal, serta menjalankan satu set pengajian penting. Apabila memeriksa pesakit memberi perhatian kepada kehadiran tanda-tanda peredaran cagaran: urat varicose dinding perut, kehadiran kapal yang berbelit berhampiran pusat, asid, buasir, hernia paraumbilikal, dan sebagainya.

Anjakan diagnosis makmal dalam kajian hipertensi portal merangkumi analisis klinikal darah dan air kencing, pembekuan, penunjuk biokimia antibodi kepada virus Hepatitis, imunoglobulin serum (IgA, IgM, IgG).

Dalam kompleks diagnostik sinar-X, cavography, portografi, angiografi kapal mesenterik, splenoportography, celiaografi digunakan. Kajian-kajian ini membolehkan kita mengenal pasti tahap penyumbatan aliran darah portal, untuk menilai kemungkinan mengenakan anastomosis vaskular. Keadaan aliran darah hepatik dapat dinilai oleh scintigraphy hati statik.

Ultrasound abdomen diperlukan untuk mengesan splenomegaly, hepatomegali, dan ascites. Menggunakan dopplerometry dari saluran hati, saiz portal, splenik, dan urat mesenterik yang lebih tinggi dianggarkan; pengembangan mereka membolehkan kita menilai kehadiran hipertensi portal. Untuk tujuan merakam tekanan dalam sistem portal, splenomanometry percutaneous digunakan untuk. Dengan hipertensi portal, tekanan dalam urat splenik dapat mencapai 500 mm air. Artinya, sedangkan dalam norma itu tidak lebih dari 120 mm air. Art.

Pemeriksaan pesakit dengan hipertensi portal menyediakan untuk rawatan mandatori esophagoscopy, FGDS, sigmoidoscopy, membolehkan untuk mengesan varises pada saluran gastrousus. Kadangkala, bukannya endoskopi, radiografi esofagus dan perut dilakukan. Biopsi hati dan laparoskopi diagnostik dikehendaki, jika perlu, untuk mendapatkan keputusan morfologi yang mengesahkan penyakit yang membawa kepada hipertensi portal.

Rawatan hipertensi portal

Rawatan terapi hipertensi portal boleh digunakan hanya pada tahap perubahan fungsional dalam hemodinamik intrahepatic. Dalam rawatan hipertensi portal, nitrat (nitrogliserin, isosorbida), penghambat β-adrenergik (atenolol, propranolol), penghambat ACE (enalapril, fosinopril), glikosaminoglikans (innerexide), dan sebagainya. ligation endoscopic atau pengerasannya. Dengan ketidakcekapan intervensi konservatif, berkelip vein-diubah vein melalui membran mukus ditunjukkan.

Tanda-tanda utama untuk rawatan pembedahan hipertensi portal ialah pendarahan gastrousus, ascites, hypersplenism. Operasi ini terdiri daripada pengenaan anastomosis portokal vaskular, yang membolehkan untuk membuat fistula pintasan antara vena portal atau anak sungai (mesenterik unggul, urat splenik) dan vena cava atau urat renal yang lebih rendah. Bergantung kepada bentuk operasi hipertensi portal boleh dilakukan pintasan terus portocaval cantuman mesocaval terpilih bypass splenorenal transyugulyarnogo intrahepatic pengurangan shunt portosystemic arteri yg berkenaan dgn limpa aliran darah, splenectomy.

Langkah-langkah paliatif untuk hipertensi portal dekompensasi atau rumit mungkin termasuk perparitan rongga perut, laparosentesis.

Prognosis untuk hipertensi portal

Prognosis untuk hipertensi portal adalah disebabkan oleh sifat dan perjalanan penyakit mendasar. Dalam bentuk hipertensi portal intrahepatik, hasilnya, dalam kebanyakan kes, tidak menguntungkan: kematian pesakit berlaku akibat pendarahan gastrousus dan kegagalan hati. Hipertensi portal extrahepatic mempunyai kursus yang lebih jinak. Pengenaan anastomosa portokal vaskular boleh memanjangkan hayatnya kadang-kadang oleh 10-15 tahun.

Hipertensi Portal: gejala dan garis panduan rawatan

Peningkatan tekanan darah dalam urat portal dipanggil hipertensi portal. Ini adalah penyakit serius yang, jika tidak dirawat, adalah maut. Terdapat beberapa jenis patologi ini, yang masing-masing disebabkan oleh sebab-sebab tertentu. Untuk memerangi sindrom, rejimen rawatan individu sedang dikembangkan, yang mungkin termasuk kaedah konservatif dan radikal.

Penerangan umum

Sistem peredaran darah mempunyai fungsi penting. Ia menyampaikan bahan-bahan yang diperlukan untuk bahagian-bahagian tubuh yang berlainan. Kerjanya sangat rumit jika saluran itu bertindih. Melawan latar belakang ini, membangunkan patologi seperti, sebagai sindrom hipertensi portal. Dengan konsep ini bermakna pelanggaran tekanan aliran darah, yang diprovokasi oleh aliran darah yang lemah melalui organ penapis hati.

Aliran darah tidak mempunyai limiter khas. Oleh itu, dia terus melaksanakan tugas utamanya. Kerana kesukaran yang timbul, darah perlu mencari cara baru untuk mendapatkan sekitar saluran yang disekat. Ini adalah sebab utama penampilan pada orang-orang vena varikos di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan.

Kerana nod vena yang tidak perlu, darah memintas satu titik penting - hati. Oleh itu, tubuh tidak mungkin membersihkan sebatian cecair biologi yang berbahaya. Darah yang tidak diobati bercampur dengan normal dan langsung menyumbatnya. Di sinilah perkembangan keadaan penyakit bermula, dari mana setiap sistem dalaman menderita.

Hipertensi portal mempunyai kod sendiri dalam ICD 10. Ia boleh didapati di ruangan K76,6.

Hipertensi portal - patologi yang berlaku di portal (portal)

Sebabnya

Penyebab hipertensi portal boleh sangat berbeza. Mereka bergantung pada jenis sindrom. Penyakit ini disebabkan oleh faktor-faktor buruk yang ditunjukkan di bawah.

Borang pra-hati

Gangguan kongenital yang mempengaruhi struktur vein portal menyumbang kepada pembangunannya. Akibat gangguan ini, orang mengalami penyakit berikut:

  1. Atresia vena;
  2. Perubahan Cavernous;
  3. Aplasia;
  4. Hipoplasia.

Penyakit sering menyumbang kepada penutupan aliran darah dengan darah beku. Ia muncul di latar belakang proses keradangan, contohnya, bentuk akut apendisitis, cholangitis suppurative atau pankreatitis.

Satu lagi sebab dari portal hipertensi sindrom adalah mampatan vein yang sama oleh tumor besar atau neoplasma kistik pankreas.

Punca bentuk pra-hepatik sering menjadi bekuan darah.

Borang intrahepatic

Bentuk proses patologi ini disebabkan oleh gangguan yang diamati dalam struktur tisu hati. Biasanya mereka disebabkan oleh patologi yang mengganggu struktur hepatosit.

Sering kali hipertensi portal jenis ini terbentuk dalam kes sirosis hati. Sebab ini dianggap paling biasa. Kerana penyakit, nod regenerasi muncul di dalam badan, yang memerah sel-sel organ penapisan.

Faktor-faktor berikut yang membawa kepada perkembangan hipertensi intrahepatik ialah:

  1. Fibrosis hati;
  2. Bentuk toksik hepatitis;
  3. Tumor polikistik dan hati;
  4. Parasit dalam organ;
  5. Degenerasi lemak hati;
  6. Sarcoidosis;
  7. Patologi sumsum tulang.

Hipertensi portal pada kanak-kanak dan orang dewasa boleh berkembang walaupun pada tahap awal penyakit-penyakit ini.

Borang intrahepatic - yang paling biasa

Bentuk Suprahepatic

Ini jenis hipertensi portal kurang biasa. Ia berlaku disebabkan oleh aliran darah yang tidak normal di dalam kapal yang meninggalkan hati. Patologi timbul akibat kesan pada badan faktor-faktor berikut:

  1. Cidr Budd-Chiari. Diingati dengan pertindihan vein yang lebih rendah dari bahagian dalam. Ini disebabkan oleh kejadian tisu penghubung dalam rongga vena atau apabila sista atau tumor terdedah kepadanya;
  2. Penyakit Chiari. Diagnosis dengan pengesanan keradangan lapisan dalaman urat hati. Kerana proses ini, gumpalan darah membentuk blok darah yang normal;
  3. Penyakit Jantung. Pericarditis, kekurangan injap tricuspid dan kegagalan ventrikel kanan menyebabkan gangguan.

Lelaki dan wanita dengan risiko diagnosis sedemikian berisiko dengan cepat menghadapi hipertensi portal, yang dicirikan oleh etiologi dan patogenesis khusus.

Borang bercampur

Bentuk hipertensi bercampur disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

  1. Trombosis vein bersama dengan sirosis hati;
  2. Sirosis sekunder dan hipertensi suprahepatic.

Jenis portal hipertensi boleh didiagnosis pada orang yang tidak terhalang kepada aliran darah normal. Dalam kes ini, pelanggaran berlaku kerana pembentukan peralihan fistulous antara urat dan arteri. Melaluinya terdapat pelepasan perlindungan yang kuat, yang merupakan penyelewengan yang serius.

Pengkelasan

Hipertensi portal dalam kes sirosis dan gangguan lain organ-organ dalaman dibahagikan kepada beberapa jenis. Klasifikasi termasuk beberapa bentuk penyakit, yang berbeza antara satu sama lain dalam penyetempatan penyumbatan peredaran darah. Terdapat:

  • Bentuk Suprahepatic. Ia menampakkan diri dalam bentuk aliran darah yang terhalang dari kawasan yang berada di luar tubuh. Terhadap latar belakang ini, terdapat peningkatan tekanan di sekeliling hati, yang disebabkan oleh vena varikos;
  • Borang intrahepatic. Gangguan jenis ini terbentuk kerana penyakit sedia ada di mana hati mengalami;
  • Borang subhepatic. Diiktiraf oleh peningkatan saiz limpa dan kemunculan tanda-tanda jelas leukopenia pada manusia. Juga dalam proses pembangunan bentuk hipertensi ini, pelepasan luar biasa mukus splenik diperhatikan;
  • Borang bercampur. Hipertensi portal extrahepatic, yang berlaku kerana gabungan beberapa faktor yang menyebabkan penyakit ini.

Kedua-dua bentuk extrahepatic dan intrahepatik penyakit ini sangat berbahaya untuk kesihatan manusia. Oleh itu, pesakit dengan hipertensi portal harus sangat responsif terhadap rawatannya.

Gejala

Limpa yang diperbesarkan adalah perkara biasa bagi semua bentuk penyakit.

Hipertensi Portal mempunyai gejala yang tersendiri kerana seseorang memahami bahawa tidak semuanya sesuai dengan kesihatannya. Apabila mereka dijumpai, anda perlu segera menghubungi seorang pakar untuk mendapatkan bantuan. Kelewatan sedikit pun boleh menelan kehidupan orang sakit.

Tanda-tanda utama gangguan patologi dikaitkan dengan penyakit ini, yang merupakan punca utama hipertensi portal. Oleh kerana penyakit itu berkembang, pesakit mengalami gejala klinikal. Mereka adalah sama untuk semua jenis pelanggaran yang sedia ada. Mengiktiraf hipertensi portal berdasarkan alasan berikut:

  • Saiz limpa meningkat dan menurunkan sel darah merah, platelet, dan paras sel darah putih;
  • Masalah dengan pembekuan darah;
  • Pendarahan rahim;
  • Meningkatkan anemia;
  • Ascites, iaitu mencari cecair di dalam perut;
  • Penampilan urat varicose perut, rektum dan esofagus.

Secara berasingan membezakan tanda-tanda klinikal hipertensi portal, yang menjejaskan kesejahteraan seseorang:

  • Rasa berat di sebelah kanan di bawah tulang rusuk;
  • Abdomen menjadi bengkak;
  • Terdapat kegelisahan umum;
  • Terdapat ketidakseimbangan proses pencernaan;
  • Peningkatan ketara dalam saiz limpa dan hati.

Kali pertama, penyakit ini disertai oleh ascites, tetapi tidak ada pendarahan yang diamati. Mereka muncul sekiranya hipertensi membawa kepada komplikasi.

Ascites adalah tanda ciri hipertensi portal lain.

Bentuk hipertensi prehepatic mula berkembang pada zaman kanak-kanak. Ia dicirikan oleh kursus yang agak ringan. Dengan diagnosis ini, vena portal anatomi mempunyai lokasi cavernoma. Tidak termasuk kes kerap komplikasi yang terhad kepada pendarahan vena dari bahagian bawah esofagus, serta perubahan pembekuan darah.

Dengan perkembangan hipertensi portal hati pada latar belakang sirosis, gejala-gejala penyakit yang terakhir adalah utama. Dinamiknya secara langsung bergantung kepada penyebab keadaan patologi dan aktivitinya. Pesakit dengan diagnosis ini bersangkutan dengan pendarahan berulang dan asites. Masalah serius dengan hati biasanya ditunjukkan oleh kesucian membran mukus dan kulit manusia. Tanda-tanda pertama paling baik dilihat di telapak tangan dan di bawah lidah.

Bentuk hipertensi portal suprahepatic adalah dalam kebanyakan kes yang berkaitan dengan penyakit Chiari. Ia mempunyai permulaan yang teruk, yang memperlihatkan dirinya dalam bentuk kesakitan yang teruk di bahagian atas abdomen dan hypochondrium. Hati semakin meningkat dengan pesat. Pada manusia, suhu badan naik dan asites berlaku.

Komplikasi yang mungkin

Hipertensi portal, jika pesakit tidak memulakan rawatan, menyebabkan kemunculan kesihatan dan komplikasi yang mengancam nyawa. Kebanyakan mereka maut, kerana doktor dalam keadaan ini tidak selalu berpeluang untuk membantu pesakit dalam masa yang tepat untuk menangani akibat masalah hati. Komplikasi utama hipertensi jenis portal adalah pendarahan sengit dan disfungsi organ penapis.

Jika pesakit mempunyai kecenderungan untuk pembentukan neoplasma seperti tumor, maka tidak ada tindakan ahli bedah yang dapat membantu dia menyingkirkan penyakit ini. Ini terpakai kepada kes di mana hipertensi berlaku di latar belakang sirosis hati. Patologi hanya akan membawa kepada perkembangan onkologi.

Bentuk hipertensi suprahepatik membawa kepada perkembangan keadaan rumit seperti serangan strok dan jantung. Thrombosis juga tidak terkecuali. Doktor tidak boleh meramalkan penambahan darah beku, jadi mereka tidak mempunyai keupayaan untuk mencegah berlakunya komplikasi seperti itu.

Berdasarkan yang tersebut di atas, sebagai hasilnya, adalah berbaloi untuk menyenaraikan komplikasi utama yang menyebabkan hipertensi hepatic:

  1. Muntah dengan darah;
  2. Pendarahan dengan najis;
  3. Melanggar integriti tisu saluran gastrousus;
  4. Kolitis tidak spesifik;
  5. Ensefalopati hepatik;
  6. Kegagalan hepatik;
  7. Hypersplenism.

Komplikasi hipertensi portal yang paling berbahaya adalah maut.

Diagnostik

Agar penyakit dikesan, seseorang mesti diperiksa di klinik. Hasil penyelidikan dan analisis akan membantu doktor dalam diagnosis yang betul. Diagnosis hipertensi portal terdiri daripada beberapa langkah wajib:

  1. Pemeriksaan awal pesakit di pejabat doktor. Pakar akan mengkaji semula sejarah dan melakukan pemeriksaan awal untuk kehadiran hernia dan ascites;
  2. Ujian darah am. Membolehkan untuk mendedahkan tahap hemoglobin, besi, eritrosit, platelet dan leukosit;
  3. Analisis biokimia darah. Membantu menentukan bilangan enzim, autoantibodi dan imunoglobulin;
  4. Esophagogastroscopy. Jenis pemeriksaan sinar-X yang memeriksa esophagus untuk urat;
  5. Gastroduodenoscopy. Direka untuk mengkaji keadaan perut. Di samping diagnosis ini, rectomanoscopy digunakan, yang direka untuk memeriksa rektum untuk buasir;
  6. Splenomanometry. Direka untuk mengukur tekanan portal;
  7. Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga abdomen. Prosedur ini membantu melihat peningkatan organ yang menderita hipertensi portal;
  8. Venografi dan angiografi. Direka untuk mendiagnosis trombosis urat;
  9. Sonografi doppler hati. Menentukan kehadiran urat varicose;
  10. Radiohepatografi intravena. Diperlukan untuk menilai peredaran intrahepatika.

Pada budi bicara pakar, prosedur diagnostik lain mungkin ditetapkan yang akan membantu doktor mendapatkan jumlah maksimum maklumat tentang keadaan pesakit.

Sonografi Doppler menunjukkan vasodilasi

Rawatan

Dengan perkembangan hipertensi portal, rawatan diperlukan secara langsung kepada masalah utama yang menyebabkan penampilannya. Sekiranya penyebab kerapuhan hepatik adalah hipertensi, kesan terapi akan ditujukan untuk menindasnya. Apabila trombosis vena dikesan, penyingkiran halangan akan diperlukan, yang menghalang darah daripada beredar secara normal melalui sistem.

Rawatan hipertensi portal adalah gejala. Sebelum meneruskan kursus terapi, peperiksaan lengkap diperlukan. Ia adalah wajib untuk memperkenalkan bahan-bahan yang berbeza ke dalam sistem kapal yang terletak bersebelahan esofagus. Terima kasih kepada manipulasi ini, diagnosis akan lebih bermaklumat.

Rawatan konservatif terhadap proses patologi terdiri daripada memenuhi keperluan berikut:

  • Diet ketat, yang berdasarkan pengambilan garam rendah;
  • Menerima nitrat, yang membawa kepada pengembangan semula lumen di dalam kapal;
  • Penggunaan derivatif laktulosa, yang merupakan analog laktosa laktik;
  • Mengambil diuretik;
  • Laluan terapi hormon, yang meningkatkan kepekatan somatostatin.

Sekiranya perlu, seorang pakar boleh menetapkan kursus terapi antibiotik kepada pesakit dengan hipertensi portal, yang dapat mengurangkan kemungkinan pendarahan dalam rongga perut. Pesakit mesti didaftarkan dengan ahli gastroenterologi, yang sentiasa akan memantau status esofagusnya.

Pembedahan untuk hipertensi portal ditetapkan kepada pesakit hanya jika sindrom telah berpindah ke peringkat akut dengan urat varikos yang teruk. Dalam keadaan ini, shunting portosystemik adalah disyorkan. Teknik ini membolehkan anda membuat gegelung tambahan bagi kapal yang memintas hati. Oleh kerana itu, kerja tubuh dibongkar. Selain itu, doktor menggunakan pembengkakan golongan esofagus yang lebih rendah.

Ramalan

Prognosis untuk pemulihan dari hipertensi portal bergantung pada kursus dan sifat penyakit mendasar. Hasil yang paling tidak diingini adalah ciri dari intrahepatic course of the pathological process. Kematian timbul daripada fakta bahawa terdapat pendarahan yang sengit di saluran gastrousus. Juga terhadap latar belakang penyakit ini membuat kegagalan hati.

Hipertensi extrahepatic dicirikan oleh kursus jinak. Dengan rawatan yang tepat dan tepat pada masa, kehidupan pesakit diperpanjang selama 10-15 tahun.

Setiap kes mempunyai ramalan sendiri. Doktor tidak dapat mengatakan sama ada rawatan itu akan membantu pesakit sembuh atau tidak. Segala-galanya akan bergantung kepada tindakan pesakit, kecukupan terapi dan keparahan hipertensi.