Kardiosklerosis Postinfarction

Bengkak di hati bukan sekadar ungkapan kiasan yang orang suka menggunakan orang yang mengalami pemisahan lain dari orang yang tersayang atau kecemasan emosi. Paras di hati, sebenarnya, mempunyai tempat untuk berada di beberapa pesakit yang mempunyai infarksi miokardium.

Dalam istilah perubatan, perubahan dalam miokardium dalam bentuk parut jantung disebut: kardiosklerosis. Oleh itu, perubahan postifarasi cicatricial myocardial - kardiosklerosis postinfarction.

1 Bagaimana kardiosklerosis pasca infark terbentuk?

Untuk memahami bagaimana kardiosklerosis postinfarction berlaku dan bagaimana perubahan postinfaratan cicatricial daripada maiocardium terbentuk, seseorang harus memahami apa yang berlaku semasa serangan jantung. Infark miokard dalam perkembangannya melalui beberapa peringkat.

Tahap pertama iskemia adalah apabila sel mengalami oksigen "kelaparan". Ini adalah tahap yang paling akut, sebagai peraturan, sangat pendek, melalui tahap kedua - peringkat nekrosis. Ini adalah peringkat di mana perubahan tak dapat dipulihkan berlaku - kematian tisu otot jantung. Kemudian datang tahap subacute, dan selepas itu tahap pentas. Ia berada di peringkat cicatricial bahawa tisu penghubung mula terbentuk di lokasi tumpuan nekrosis.

Sifat tidak bertolak ansur dengan kekosongan dan seolah-olah cuba untuk menggantikan serat otot mati dari hati dengan tisu penghubung. Tetapi tisu penghubung muda tidak mempunyai fungsi kontraksi, pengaliran, kegembiraan, yang merupakan ciri sel-sel jantung. Oleh itu, "penggantian" ini tidak bersamaan. Tisu penghubung, tumbuh di tapak nekrosis, membentuk parut.

Kardiosklerosis Postinfarction berkembang secara purata 2 bulan selepas serangan jantung. Saiz parut bergantung kepada saiz luka otot jantung, oleh itu, kedua-dua kardiosklerosis fokal yang besar dan kardiosklerosis fokal kecil dibezakan. Cardiosclerosis fokus kecil lebih sering diwakili oleh kemasukan individu unsur-unsur tisu penghubung yang telah berkembang menjadi tisu otot jantung.

2 Apakah kardiosklerosis postinfarction berbahaya?

Kardiosklerosis Postinfarction membawa banyak masalah dan komplikasi kerja jantung. Oleh kerana tisu parut tidak mempunyai keupayaan untuk berkontrak dan teruja, kardiosklerosis pasca infark dapat menyebabkan perkembangan aritmia berbahaya, terjadinya aneurisma, memperburuk kontraksi, pengalihan jantung, meningkatkan beban di atasnya. Akibat dari perubahan tersebut tidak dapat dielakkan menjadi kegagalan jantung. Juga untuk mengancam nyawa termasuk aritmia berbahaya, kehadiran aneurisma, gumpalan darah di rongga jantung.

3 manifestasi klinikal kardiosklerosis postinfarction

Gejala kardiosklerosis postinfarction

Kardiosklerosis Postinfarction boleh nyata dengan cara yang berbeza, bergantung pada kelaziman perubahan cicatricial dan penyetempatan mereka. Pesakit akan mengadu kegagalan jantung. Dengan perkembangan ketidakstabilan ventrikel kiri, pesakit akan mengadu dengan sesak nafas dengan sedikit kerja atau berehat, toleransi rendah aktiviti fizikal, batuk kering, lelah, sering dengan darah.

Sekiranya tidak mencukupi pada bahagian yang betul, mungkin ada aduan pembengkakan kaki, kaki, pergelangan kaki, peningkatan dalam hati, urat leher, peningkatan saiz abdomen - asites. Aduan-aduan yang berikut juga ciri-ciri pesakit yang mengalami perubahan cicatricial di jantung: palpitasi, degupan jantung yang merosot, gangguan, "penurunan", percepatan kerja jantung - pelbagai aritmia. Mungkin ada rasa sakit di rantau jantung, bervariasi dalam intensiti dan tempoh, kelemahan umum, keletihan, penurunan prestasi.

4 Bagaimana untuk menentukan diagnosis?

Kardiosklerosis Postinfarction ditubuhkan berdasarkan data anamnesis (infark sebelumnya), makmal dan kaedah diagnostik instrumental:

1. ECG - tanda-tanda infark ditangguhkan: gelombang Q atau QR dapat diperhatikan, gelombang T dapat negatif, atau terlicin, sedikit positif. Pada ECG, pelbagai irama, konduksi, dan tanda aneurisme juga boleh diperhatikan;
2. Radiografi - pengembangan bayangan jantung terutamanya di sebelah kiri (peningkatan di ruang kiri);
3. Echocardiography - terdapat bidang akinesia - kawasan tisu tidak berkontrak, gangguan kontraksi lain, aneurisme yang kronik, kecacatan injap, peningkatan saiz ruang jantung dapat divisualisasikan;
4. Tomografi pelepasan Positron jantung. Bidang bekalan darah rendah didiagnosis - hipoperfusi miokardium;
5. Angiografi koronari adalah maklumat yang tidak konsisten: arteri tidak boleh diubah sama sekali, dan penyumbatan mereka mungkin diperhatikan;
6. Ventriculography - memberikan maklumat mengenai kerja ventrikel kiri: membolehkan anda menentukan pecahan pecutan dan peratusan perubahan cicatricial. Pecahan ejection adalah petunjuk penting dalam kerja jantung. Pada penurunan indeks ini di bawah 25%, prognosis untuk kehidupan adalah sangat tidak menyenangkan: kualiti hidup pesakit semakin memburuk, dan tanpa transplantasi jantung, kelangsungan hidup tidak lebih dari lima tahun.

5 Rawatan kardiosklerosis postinfarction

Oleh itu, parut di dalam hati, sebagai peraturan, kekal untuk hidup, adalah perlu untuk tidak merawat parut jantung, tetapi komplikasi yang menyebabkannya: perlu untuk menghentikan kegagalan jantung yang lebih teruk, mengurangkan manifestasi kliniknya, irama yang betul dan gangguan konduksi. Semua langkah terapeutik yang diambil oleh pesakit dengan kardiosklerosis pasca infarkasi perlu mengejar satu matlamat - meningkatkan kualiti hidup dan meningkatkan tempohnya. Rawatan boleh menjadi ubat dan pembedahan.

6 Perubatan dadah

Dalam rawatan kegagalan jantung pada latar belakang cardiosclerosis selepas infarksi, gunakan:

1. Ubat diuretik. Dengan perkembangan edema, diuretik atau ubat diuretik ditetapkan: furosemide, hydrochlorothiazide, indapamide, spironolactone. Terapi diuretik adalah disyorkan untuk diresepkan dengan dosis rendah diuretik seperti thiazide dalam kes kegagalan jantung miokardium. Untuk persenyawaan, edema yang disebut, gelung diuretik digunakan. Dengan rawatan diuretik jangka panjang, pemantauan keseimbangan elektrolit darah adalah wajib.
2. Nitrates Untuk mengurangkan beban di hati, pengembangan koronari, menggunakan nitrat: molsilodomin, isosorbid dinitrate, monolong. Nitrat menyumbang kepada pengeluaran peredaran pulmonari.
3. ACE inhibitors. Ubat ini menyebabkan pelepasan arteri dan urat, mengurangkan pra-dan pasca loading di hati, yang membantu meningkatkan kerja. Ubat berikut digunakan secara meluas: lisinopril, perindopril, enalapril, ramipril. Pemilihan dos bermula dengan minimum, dengan toleransi yang baik, anda boleh meningkatkan dos. Kesan sampingan yang paling biasa dari kumpulan ubat ini ialah penampilan batuk kering.

Rawatan dadah kardiosklerosis postinfarction, atau sebaliknya manifestasi: kegagalan jantung, aritmia adalah proses yang sangat kompleks yang memerlukan pengetahuan mendalam dan pengalaman daripada doktor yang hadir, kerana menetapkan rawatan menggunakan kombinasi tiga atau lebih ubat dari kumpulan yang berlainan. Doktor perlu mengetahui dengan jelas mekanisme tindakan, petunjuk dan kontraindikasi mereka, ciri-ciri individu terhadap toleransi. Dan rawatan diri dengan penyakit yang serius semata-mata berbahaya untuk kehidupan!

7 Rawatan pembedahan

Jika terapi ubat tidak berkesan, gangguan irama yang teruk akan berterusan, dan pacemaker jantung boleh dilakukan oleh pakar bedah jantung. Jika serangan angina kerap berterusan selepas infarksi miokardium, angiografi koronari, penyingkiran arteri coronary artery atau stenting mungkin. Jika ada aneurisma kronik, ia juga boleh disekat. Petunjuk untuk pembedahan ditentukan oleh pakar bedah jantung.

Untuk meningkatkan kesejahteraan umum pesakit dengan kardiosklerosis pasca infarksi, perlu mengamati diet hypocholesterol bebas garam, berhenti tabiat buruk (pengambilan alkohol, merokok), ikut kerja dan rehat rehat dan ketat mengikuti semua cadangan doktor anda.

Diagnosis dan rawatan kardiosklerosis postinfarction

Dalam perjalanan kerja saya sebagai ahli kardiologi, saya sering bertemu dengan pesakit yang mempunyai banyak perubahan sclerosis dalam otot jantung selepas infarksi miokardium. Hanya pesakit yang paling berorientasi dan rawatan yang mencapai komplikasi untuk fungsi peredaran darah terjejas. Dengan sebab-sebab, ciri-ciri patologi, serta kaedah diagnosis dan rawatan yang berkesan, saya ingin memperkenalkan anda kepada artikel ini.

Definisi

Sklerosis kardiovaskular adalah kehadiran kawasan jantung yang mati sebagai akibat daripada infarksi miokard dan digantikan oleh tisu penghubung. Perubahan otot jantung bermula dari 3-4 hari selepas bencana vaskular dan selesai pada akhir 2-4 bulan. Diagnosis awal tidak mungkin. Kematian dari patologi, menurut pemerhatian peribadi, adalah kira-kira 20% dalam beberapa jam pertama selepas serangan dan kira-kira 30-40% dalam tempoh jangka panjang (1-5 tahun).

Kelantangan dan ketumpatan pertahanan parut secara langsung bergantung kepada kawasan kerosakan miokardium dan faktor penentu dalam prognosis penyakit.

Etiologi

Kardiosklerosis Postinfarction hanya mempunyai satu sebab. Ini adalah infark miokardium - satu pelanggaran yang ketara terhadap bekalan darah ke jantung akibat halangan arteri koronari.

Boleh menyebabkan penyumbatan saluran darah:

• memindahkan bekuan darah (biasanya dari urat kaki yang lebih rendah);
• pengenaan massa trombotik pada plak atherosclerotik ulser;
• gangguan fungsi sistem saraf pusat, yang membawa kepada kekejangan arteri koronari;
• kecacatan anatomi dinding vaskular kerana jangka panjang hipertensi, kencing manis, dll.

Akibatnya, segmen individu organ otot terhenti menerima darah diperkaya dengan oksigen, dan selepas 4-6 jam mereka mula mati.

Myocytes di bawah tindakan enzim diserap dan digantikan dengan bekas luka, kewujudan yang memerlukan banyak masalah di masa depan:

• irama dan gangguan pengaliran sebarang jenis;
• pengurangan output jantung dan output jantung;
• kardiomiopati (hypertrophy atau dilatasi ruang organ).

Perubahan cicatricial boleh menjejaskan injap (mitral paling sering terlibat), menyebabkan kegagalan mereka. Pengalaman profesional saya menunjukkan bahawa dalam 100% kes infark miokard tidak lulus tanpa jejak. Komplikasi baru sedang berjalan dan dengan ketara dapat mengurangkan jangka hayat.

Ketara meningkatkan kekerapan perkembangan komplikasi yang dahsyat faktor risiko:

• jantina lelaki;
• berumur lebih 45 tahun;
• tekanan darah tinggi;
• merokok;
• obesiti (BMI lebih 30);
• diabetes;
• aktiviti fizikal yang rendah (WHO mengesyorkan jarak harian 8,000 langkah);
• penyalahgunaan alkohol (lebih daripada 20 g etanol tulen setiap hari untuk wanita dan 40 g untuk separuh lelaki).

Dalam kebanyakan kes, infarksi miokardium berkembang dengan latar belakang penyakit jantung koronari yang panjang, walaupun dalam amalan saya, saya terpaksa menemui pesakit muda (25-30 tahun) dengan penyakit yang serupa, yang membawa gaya hidup yang tidak sihat (berat badan berlebihan, penyalahgunaan alkohol, ubat dan merokok).

Gambar klinikal

Gejala patologi sangat pelbagai.

Pada peringkat awal (enam bulan pertama), perkara berikut dapat dikesan:

1. Gangguan pengaliran (sekatan AV, pengaliran yang tertunda sepanjang serat Purkinje dan berkas-berkasnya). Fenomena disebabkan oleh luka sistem pengendalian, apabila serat saraf diubah menjadi tisu penghubung. Sensasi gangguan yang berlaku dalam kerja atau penangkapan jantung yang berpanjangan, pengsan berkurangan dan pening.
2. Tahiatritia. Selalunya terdapat fibrillation atrium atau ventrikel, di mana kekerapan kontraksi gentian individu mencapai 350-800 seminit. Pesakit merasakan serangan degupan jantung, kelemahan, episod kehilangan kesedaran mungkin disebabkan oleh pengoksidaan tisu terjejas.

Apabila parut dipadatkan, ia boleh memerah kapal koronari yang lain, mencetuskan atau mencetuskan manifestasi penyakit jantung koronari (angina):

• sakit dan sesak nafas dengan sedikit usaha;
• kelemahan umum, keletihan.

Selepas 6-12 bulan, jantung cuba untuk mengimbangi kembali aktiviti berfungsi sebelumnya. Terdapat perubahan hipertropik, pelebaran bilik organ. Fenomena sedemikian menyumbang kepada peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung.

Dengan luka utama di bahagian kiri jantung, edema pulmonari diperhatikan dengan gejala seperti:

• ketidakselesaan dada (sesak, tekanan);
• sesak nafas (sehingga 40-60 pergerakan pernafasan seminit) pada rehat atau semasa kerja keras;
• pucat kulit;
• acrocyanosis (warna anggota kebiruan, segitiga nasolabial).

Semua simptom mereda dalam kedudukan ortopedik (duduk di atas kerusi, dengan kaki turun).

Kegagalan bahagian kanan organ otot yang ditunjukkan oleh genangan darah dalam peredaran sistemik:

1. Sindrom Edema. Pengekalan cecair boleh diperhatikan di bahagian kaki bawah, hati (diperbesar, menyakitkan pada palpation), kurang kerap - rongga badan (hydrothorax, hydropericardium, ascites).
2. Sesak nafas. Kerana hipoksia tisu.

Pada masa akan datang, semua jenis metabolisme terjejas dengan ketara, asidosis dan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam organ-organ yang berkembang (distrofi dan sklerosis), yang ditunjukkan oleh ketidakcukupan mereka.

Dalam kardiosklerosis, perubahan jantung adalah tidak dapat dipulihkan dan manifestasi gangguan peredaran darah akan semakin meningkat. Ia adalah mungkin untuk bertemu dengan pesakit yang secara praktikal dilahirkan dan tidak boleh wujud tanpa sokongan oksigen.

Komplikasi maut

Keabnormalan yang biasa pada bahagian organisma telah diterangkan di atas, tetapi ia memancarkan beberapa patologi yang membawa ancaman langsung kepada kehidupan dan berfungsi sebagai punca kematian, termasuk yang tiba-tiba.

Ini termasuk:

1. Aneurysm. Dinding badan menjadi lebih kurus dan meregang, pada bila-bila masa, pecah dengan tamponade jantung dapat terjadi.
2. Sekatan yang teruk. Dorongan itu tidak disebarkan ke bahagian tertentu jantung, yang tidak dapat dikurangkan sepenuhnya.
3. Atrial fibrillation atau extrasystole - kerja yang tidak teratur dari pelbagai jabatan organ. Dengan komplikasi penjagaan teruk dan bukan kecemasan boleh membawa maut.
4. Kegagalan jantung akut adalah peringkat akhir kronik, apabila badan tidak lagi dapat memberikan aliran darah yang mencukupi. Penyebab kematian adalah iskemia.

Diagnostik

Semua pesakit yang menderita infarksi miokardium perlu mengikuti susulan biasa, di mana jenis makmal dan kajian instrumen berikut dijalankan:

1. Kira jumlah darah lengkap (pengenalpastian perubahan keradangan yang mungkin: leukositosis, ESR tinggi).
2. Elektrokardiogram. Ia dilakukan setiap bulan, mengikut kaedah ini, apa-apa gangguan irama direkodkan. Semua patologi konduksi, episod berlebihan terhadap kardiosklerosis pasca infarksi, dan perubahan hipertropik boleh dilihat pada ECG.
3. Echo-KG adalah cara utama untuk mengiktiraf keabnormalan, membolehkan anda memvisualisasikan jumlah tisu otot yang terlibat, tahap kehilangan fungsi berfungsi, dan gangguan yang disertakan dari alat injap.
4. Pemeriksaan radiografi dada. Bahagian jantung biasanya diperluas, indeks kardiotorasik melebihi 50%.
5. Coronografi Kaedah ini membolehkan untuk menganggarkan diameter lumen arteri koronari dan, jika perlu, merujuk pesakit untuk rawatan pembedahan.
6. Coagulogram. Kajian ini penting untuk pelantikan terapi antikoagulan dan antiplatelet, yang merupakan langkah utama pencegahan sekunder.

Sekiranya terdapat tanda-tanda kegagalan jantung (mereka berada di 80% pemerhatian), penilaian menyeluruh terhadap ujian darah biokimia ditunjukkan.

Penunjuk berikut ditentukan:

1. Lipid profil (jumlah kolesterol, HDL, LDL, TAG, atherogenic index). Nilai mewakili risiko pembangunan semula infark miokard.
2. Penanda nekrosis hati. Terhadap latar belakang ketidakstabilan ventrikel kanan, tahap ALT dan AST, bilirubin (langsung dan tidak langsung), yang menunjukkan kematian hepatosit, sering meningkat.
3. Kompleks renal (urea, kreatinin, elektrolit). Isyarat kenaikan CKD.

Sekiranya terdapat tanda-tanda kerosakan kepada pelbagai organ, diagnostik yang dipertingkatkan dijalankan, dan algoritma untuk keadaan pampasan berikutnya sedang dibangunkan.

Rawatan

Perlu difahami bahawa kardiosklerosis adalah patologi tidak dapat dipulihkan dan semua terapi hanya ditujukan untuk memperlambat perkembangan kegagalan jantung dan membetulkan gangguan irama. Seringkali, pesakit tidak menyedari ini dan dengan cepat kembali ke gaya hidup yang salah, tidak menyedari bahawa mereka akan berada di sempadan dengan kematian. Berdasarkan pengalaman di dalam bilik kecemasan, orang tersebut agak biasa (kira-kira setiap 5). Kenapa ini berlaku? Bagi saya, ia masih menjadi misteri.

Ubat bebas

Rawatan patologi ini, seperti kardiosklerosis pasca infarksi, melibatkan perubahan gaya hidup yang lengkap. Kesemua pesakit disyorkan untuk beban yang boleh dilaksanakan (gimnastik perubatan, latihan aerobik, berjalan di taman, dll.) Adalah dinasihatkan untuk menjalankan latihan setiap hari.

Keadaan kedua - penolakan tabiat buruk (minum dan merokok) dan pembetulan diet. Lemak, pedas, hidangan goreng sepenuhnya dikecualikan, garam meja adalah terhad kepada 2 g / hari. Asas diet adalah sayuran dan buah segar, makanan laut (ikan, cumi-cumi, udang), minyak sayuran, produk roti bakar utuh.

Majlis Pakar

Saya selalu memberitahu pesakit tentang risiko berulangnya bencana vaskular untuk mewujudkan motivasi untuk membetulkan gaya hidup Kriteria penting adalah untuk membawa indeks jisim badan dan lilitan perut kepada petunjuk standard - 18.5-24.9 kg / m 2 dan 80 cm, masing-masing. Menjaga kesihatan anda adalah jaminan kehidupan yang panjang dan bahagia!

Terapi ubat

Rawatan kardiosklerosis postinfarction dalam kehadiran atau perkembangan tanda-tanda iskemia miokardium melibatkan perlantikan nitrat. Penggunaan mereka dibenarkan, baik secara berterusan dan semasa serangan. Disyorkan nitrosredstv bertindak jangka panjang ("Nitrolong", "Isosorbidinit") dan simptomatik (dengan sakit di belakang sternum). Untuk melegakan penyitaan, Nitrospray dan Nitroglycerin biasa ditunjukkan.

Kehadiran hipertensi adalah petunjuk untuk terapi antihipertensi, termasuk sekurang-kurangnya 2 kumpulan ubat dari yang utama:

1. ACEI dan AAR ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). Mereka bertindak pada tahap sistem renin-angiotensin-aldosterone, dengan cepat dan secara kekal mengurangkan tekanan darah, mencegah pembentukan semula.
2. Diuretik - mengurangkan tekanan akibat penyingkiran cecair dari badan, yang ditunjukkan untuk edema. Thiazide (Indapamide) dan gelung (Furosemide) biasanya digunakan.
3. Pengendali Beta (Bisoprolol, Atenolol, Metoprolol) mengurangkan rintangan periferal keseluruhan katil vaskular, mengurangkan kadar jantung dan melemahkan daya kontraksi otot jantung, menyumbang kepada kelonggaran dan sisa miokardium. Mereka adalah cara untuk mencegah tachyarrhythmias.
4. Antagonis kalsium - berehat dinding otot arteri, mempunyai kesan diuretik ringan. Agen-agen yang paling biasa adalah siri dihydroperidin ("Nifedepine", "Corinfar", "Lacidipine").

Untuk mengurangkan keterukan kebuluran oksigen dan meningkatkan fungsi organ, antihypoxants digunakan. Satu-satunya penyelesaian dengan kesan yang terbukti adalah "Preductal". Pesakit saya sudah 3-5 hari melihat peningkatan dalam pemikiran dan proses bersekutu, pengaktifan ingatan, dan peningkatan mood. Dalam neurologi, Mexidol telah terbukti dengan baik.

Atherosclerosis yang berlaku dalam tempoh selepas infarksi haruslah menjadi sebab untuk pelantikan statin ("Rosuvastatin"). Kurang biasa digunakan adalah penyekat serat dan penyerapan penyerapan kolesterol dalam usus ("Ezetrol").

Dalam kes kegagalan jantung yang teruk, glikosida digunakan ("Korglikon"). Dadah kumpulan farmakologi ini meningkatkan aktiviti myocytes, sedikit mengurangkan kekerapan kontraksi.

Glikosida membuat kerja jantung menjejaskan keadaannya sendiri. Untuk beberapa lama, kegagalan jantung menstabilkan, dan kemudian miokardium sepenuhnya habis, gangguan peredaran darah dan kematian akibat kejutan kardiogenik boleh berlaku. Oleh itu, ubat ini digunakan dalam kes yang luar biasa, atau dalam dos yang sangat kecil.

Komplikasi thromboembolic dilakukan untuk semua pesakit. Antikoagulan digunakan (Heparin, Xarelto).

Pembetulan pembedahan

Sekiranya gangguan irama yang teruk, apabila organ otot berongga tidak dapat menampung beban, elektrostimulator atau kad kardiovet dipasang. Mereka diaktifkan semasa extrasystole, penangkapan jantung, tachyarrhythmias dan cepat menormalkan kerja miokardium.

Pembentukan aneurisme merupakan petunjuk untuk pemisahan kawasan yang nipis. Operasi ini memerlukan akses yang luas dan manipulasi yang panjang. Biasanya tidak dilakukan pada orang tua.

Contoh klinikal

Tahap pampasan yang penting bagi keadaan umum ialah komponen psikologi pesakit, pematuhannya terhadap rawatan. Saya ingin memberikan contoh menarik dari pengalaman rakan sekerja saya.

Pesakit N., berusia 47 tahun. Dia menderita infark miokard fokal yang besar. Diagnosis dibuat berdasarkan ujian ECG dan troponin. Dinding bawah dan sisi, puncak ventrikel kiri terjejas. Gambaran khas penyakit ini (sindrom nyeri akut, peredaran darah yang merosot) tidak hadir, dan oleh itu mendapatkan bantuan hanya selepas 12 jam dari saat trombosis akut.

Thrombolytics tidak berkesan dalam jangka masa panjang (lebih daripada 4-6 jam), terapi gejala dijalankan. Pesakit merasakan halus, menolak rawatan dan menetapkan ubat propolis, meninggalkan hospital sendiri.

Selepas 3 bulan, dia dimasukkan ke hospital dengan tanda kegagalan ventrikel kiri. "Diagnosis dengan CHD. Kardiosklerosis Postinfarction. CHF III. FC III. Aneurisma ventrikel kiri »Aktiviti penting secara berskala sudah tidak mungkin. Pesakit mati akibat tamponade jantung pada hari ke-10. Tertakluk kepada arahan doktor, keadaan ini boleh berkembang hanya selepas beberapa tahun.

Oleh itu, kardiosklerosis pasca infarksi adalah masalah yang hampir setiap orang yang mengalami pendarahan miokardium. Perlu difahami bahawa kemunculan tanda-tanda kelainan dalam kerja jantung yang tidak pernah dinyatakan adalah petunjuk untuk permintaan mendesak untuk bantuan perubatan. Hanya terapi yang betul akan memastikan kehidupan yang selesa.

Garis panduan klinikal dan gaya hidup dalam kardiosklerosis postinfarction

Penyakit sistem kardiovaskular diiktiraf sebagai pemimpin di kalangan punca kematian untuk orang di seluruh dunia.

Salah satu patologi paling berbahaya yang tidak dapat disembuhkan ialah cardiosclerosis selepas infarksi - akibat yang tidak dapat dielakkan daripada infarksi miokardium. Tanpa rawatan yang diperlukan, penyakit itu membawa kepada penghentian aktiviti jantung yang lengkap.

Apakah sklerotisasi fokal kecil dan besar dari miokardium?

Infark miokardium - tahap penyakit arteri koronari akut, yang dicetuskan oleh kekurangan aliran darah. Jika darah tidak dihantar ke mana-mana bahagian badan selama lebih dari 15 minit, ia mati, membentuk kawasan nekrotik.

Secara beransur-ansur, tisu mati digantikan oleh tisu penghubung - ini adalah proses sclerotization, yang menentukan apa kardiosklerosis postinfarction. Ia didiagnosis selepas serangan jantung pada 100% pesakit.

Gentian yang menghubungkan tidak dapat dikurangkan dan melakukan pulsa elektrik. Kehilangan fungsi fungsi miokard menyebabkan penurunan peratusan darah, melanggar kekonduksian organ, irama jantung.

Diagnosis "cardiosclerosis" ditetapkan secara purata tiga bulan selepas serangan jantung. Pada masa ini, proses parut selesai, yang membolehkan menentukan keparahan penyakit dan kawasan pemintasan. Oleh parameter ini, penyakit dibahagikan kepada dua jenis:

1. Macrofocal cardiosclerosis selepas infarksi adalah yang paling berbahaya. Dalam kes ini, kawasan yang penting dalam miokardium menjalani parut, salah satu dinding boleh dikelompokkan sepenuhnya.
2. Bentuk fokal kecil adalah patch kecil serat ikat dalam bentuk jalur keputihan nipis. Mereka adalah tunggal, atau sama rata di dalam miokardium. Jenis kardiosklerosis berlaku disebabkan oleh sel-sel hipoksia (kebuluran oksigen).

Selepas serangan jantung, bentuk fokus kecil kardiosklerosis berlaku sangat jarang. Selalunya, kawasan tisu jantung yang luas akan terjejas, atau pada mulanya sejumlah kecil tisu parut akan tumbuh akibat rawatan lewat. Berhenti sclerotherapy hanya mungkin dengan bantuan diagnosis dan terapi yang kompeten.

Kod ICD 10

Di ICD 10, diagnosis seperti "kardiosklerosis pasca infarksi" tidak disediakan, kerana dalam erti kata yang lengkap ia tidak boleh dipanggil penyakit. Sebaliknya, kod digunakan untuk penyakit lain yang menunjukkan diri mereka terhadap latar belakang sklerotisasi miokardium: sindrom pasca infarksi, kegagalan jantung, aritmia jantung, dan sebagainya.

Bolehkah ia menjadi punca kematian?

Risiko kematian klinikal secara tiba-tiba untuk orang yang mempunyai diagnosis ini cukup besar. Ramalan dibuat atas dasar maklumat tentang tahap pengabaian patologi dan lokasi fokusnya. Keadaan mengancam nyawa berlaku apabila aliran darah kurang daripada 80% daripada norma, ventrikel kiri terdedah kepada pemintasan.

Apabila penyakit mencapai tahap ini, pemindahan jantung diperlukan. Tanpa pembedahan, walaupun dengan terapi ubat sokongan, prognosis untuk kelangsungan hidup tidak melebihi lima tahun.

Di samping itu, dalam cardiosclerosis selepas infarksi, punca kematian adalah:

• kontraksi ventrikel tidak terkoordinasi (fibrilasi);
• kejutan kardiogenik;
• aneurysm pecah;
• pemberhentian konduksi bioelektrik kardiak (asystole).

Tanda-tanda

Sedangkan proses sclerosis menjalani bidang kecil miokardium, penyakit ini tidak nyata, kerana pada peringkat awal penyakit jantung tetap mengekalkan keanjalan, otot tidak melemahkan. Apabila kawasan pengerasan meningkat, patologi menjadi lebih kelihatan. Sekiranya ventrikel kiri lebih tinggi, pesakit mempunyai:

• peningkatan keletihan;
• peningkatan kadar jantung;
• batuk, sering kering, tetapi bakteria berbusa mungkin berlaku;
• sakit dalam sternum menindas alam semulajadi.

Untuk cardiosclerosis postinfarction selepas ventrikel kiri dicirikan oleh pembentukan asma jantung yang dipanggil - sesak nafas teruk pada waktu malam, menyebabkan serangan asma. Dia memaksa pesakit untuk duduk. Dalam kedudukan tegak, pernafasan pulih kepada normal secara purata selepas 10-15 minit, apabila kembali ke kedudukan mendatar, penyitaan mungkin berulang.

Sekiranya ventrikel kanan luka, gejala seperti:

• kemerahan bibir dan anggota badan;
• bengkak dan denyutan urat di leher;
• kaki bengkak, lebih teruk pada waktu petang; bermula dengan berhenti, beransur-ansur meningkat, mencapai pangkal paha;
• sakit di sebelah kanan kerana hati yang diperbesar;
• pengumpulan air di peritoneum (edema dalam bulatan besar peredaran darah).

Aritmia adalah ciri-ciri parut di mana-mana tapak, walaupun bahagian kecil miokardium terjejas.

Sebelum ini, patologi itu dijumpai, prognosis terapeutik yang lebih baik. Pakar ini akan dapat melihat peringkat awal kardiosklerosis postinfarction pada ECG.

Gejala kardiosklerosis postinfarction

ECG

Elektrokardiografi ini mempunyai nilai diagnostik yang besar dalam analisis penyakit CCC.

Tanda-tanda kardiosklerosis postinfarction pada ECG adalah:

• perubahan miokardium;
• kehadiran gelombang Q (dalam norma, nilai-nilai mereka adalah negatif), hampir selalu menunjukkan pelanggaran kefungsian pembuluh jantung, terutamanya apabila pada graf Q gigi mencapai seperempat ketinggian puncak R;
• gelombang T kurang jelas, atau mempunyai petunjuk negatif;
• sekatan blok cawangan bundle;
• ventrikel kiri yang diperbesarkan;
• kegagalan jantung.

Apabila keputusan ECG dalam kedudukan statik tidak melebihi batas normatif, dan gejala muncul secara berkala, mencadangkan proses sclerosis, ujian senaman atau pemantauan holter boleh ditetapkan (kajian dinamik jantung 24 jam).

Penyahkodan kardiogram perlu dikendalikan oleh pakar yang berkelayakan yang, oleh gambar grafik, akan menentukan gambaran klinikal penyakit itu, penyetempatan penyakit patologi. Untuk menjelaskan diagnosis boleh digunakan kaedah diagnosis makmal yang lain.

Prosedur diagnostik

Di samping mengumpul sejarah dan ECG, diagnosis kardiosklerosis selepas infarksi termasuk ujian makmal berikut:

• echocardiography dilakukan untuk mengesan (atau tidak termasuk) aneurisme kronik, menilai saiz dan keadaan bilik, serta dinding jantung, membantu mengenal pasti pelanggaran kontraksi;
• ventrikulografi menganalisis kerja injap mitral, peratusan pelepasan, tahap parut;
• Ultrasound jantung;
• radiografi menunjukkan peningkatan dalam bayang jantung (biasanya di sebelah kiri);
• scintigrafi dengan penggunaan isotop radioaktif (dengan pengenalan komposisi unsur-unsur ini tidak menembusi sel-sel patologi) membolehkan anda memisahkan bahagian-bahagian tubuh yang rosak dari yang sihat;
• PET mengesan kawasan tahan dengan peredaran mikro darah lemah;
• Angiografi koronari membolehkan penilaian bekalan darah koronari.

Jumlah dan bilangan prosedur diagnostik ditentukan oleh ahli kardiologi. Berdasarkan analisis data yang diperoleh, rawatan yang mencukupi ditetapkan.

Garis panduan klinikal

Tiada kaedah tunggal (atau set alat) untuk membaiki miokardium yang rosak. Dalam kardiosklerosis postinfarction, cadangan klinikal adalah bertujuan untuk:

• melambatkan perkembangan kegagalan jantung;
• penstabilan nadi;
• menghentikan parut;
• meminimumkan kemungkinan re-infarction.

Menyelesaikan tugasan yang anda hanya boleh dengan pendekatan bersepadu. Pesakit mesti:

• memerhatikan rejimen harian;
• had beban;
• berhenti merokok;
• elakkan tekanan;
• berhenti minum minuman beralkohol.

Terapi diet memainkan peranan penting dalam rawatan kardiosklerosis postinfarction. Disyorkan enam hidangan dalam bahagian kecil. Keutamaan harus diberi kepada makanan "ringan" dengan kandungan magnesium, potassium, vitamin dan unsur-unsur surih yang tinggi.

Ia adalah perlu untuk meminimumkan penggunaan produk yang mencetuskan pengujaan sistem saraf dan kardiovaskular, serta meningkatkan pembentukan gas. Ini adalah:

Untuk mengelakkan pembentukan plak kolesterol baru, memburukkan kebolehtelapan vaskular, ia perlu untuk menolak sepenuhnya makanan goreng, daging asap, rempah dan gula. Had - makanan berlemak.

Rawatan konservatif

Oleh kerana tisu-tisu yang rosak tidak dapat dipulihkan, rawatan kardiosklerosis pasca infarksi bertujuan untuk menghalang gejala dan mencegah komplikasi.

Dalam terapi konservatif menggunakan ubat-ubatan kumpulan farmaseutikal berikut:

• Perencat ACE (Enalapril, Perindopril), perlahan parut, mengurangkan tekanan darah, mengurangkan beban pada jantung;
• antikoagulan mengurangkan risiko gumpalan darah; kumpulan ini termasuk: Aspirin, Cardiomagnyl, dan sebagainya;
• diuretik menghalang pengekalan cecair dalam rongga badan; Yang paling biasa adalah: Furosemide, Indapamide, Hydrochlorothiazide, dan lain-lain (untuk kegunaan berpanjangan, pemantauan makmal keseimbangan elektrolit dalam darah diperlukan);
• nitrat (nitrosorbide, monolong, isosorbide mononitrate) mengurangkan beban pada sistem vaskular peredaran pulmonari;
• ubat metabolik (Inosin, persiapan kalium);
• beta-blocker (Propranolol, Atenolol, Metoprolol) mencegah pembentukan aritmia, mengurangkan denyutan nadi, meningkatkan peratusan pembuangan darah ke dalam aorta;
• Statin disyorkan untuk pembetulan tahap kolesterol dalam badan;
• Antioksidan (Riboxin, Creatine Phosphate) mempromosikan tepu tisu jantung dengan oksigen, memperbaiki proses metabolik.

Perhatian: nama ubat diberikan untuk tujuan maklumat. Ia tidak boleh diterima untuk mengambil apa-apa ubat-ubatan tanpa preskripsi doktor!

Jika rawatan ubat tidak menghasilkan hasil, pesakit akan menunjukkan pembedahan.

Operasi untuk revaskularisasi (CABG dan lain-lain.)

Jika kawasan miokardium yang besar terpengaruh, hanya pemindahan jantung dapat membantu dengan ketara. Pengukuran kardinal ini diambil apabila semua kaedah lain tidak menghasilkan hasil yang positif. Dalam keadaan lain, manipulasi yang berkaitan dengan pembedahan paliatif dilakukan.

Salah satu campur tangan yang paling biasa ialah pembedahan pintasan arteri koronari. Pakar bedah meleburkan saluran darah miokardium, yang membolehkan untuk meningkatkan aliran darah, untuk menghentikan penyebaran kawasan berselerak.

Sekiranya perlu, pembedahan CABG untuk kardiosklerosis pasca infarksi dilakukan pada masa yang sama dengan reseksi aneurisme dan menguatkan kawasan lemah dinding jantung.

Apabila pesakit mempunyai sejarah aritmia yang kompleks, perentak jantung ditunjukkan. Alat-alat ini disebabkan oleh denyutan nadi yang lebih kuat menyekat pelepasan nod sinus, yang mengurangkan kemungkinan penangkapan jantung.

Keperluan dan had terapi fizikal

Terapi senaman untuk kardiosklerosis pasca infarksi ditetapkan dengan penuh perhatian. Dalam kes yang teruk, pesakit ditunjukkan rehat tidur yang ketat. Jika senaman fizikal dibenarkan, senaman fisioterapi akan membantu menstabilkan keadaan, mengelakkan beban miokardium.

Kardiologi cenderung untuk berfikir bahawa secara beransur-ansur memperkenalkan beban yang lemah diperlukan seawal mungkin. Selepas serangan jantung, pesakit dimasukkan ke hospital untuk kali pertama. Dalam tempoh ini, ia dikehendaki memulihkan fungsi motor. Biasanya berlatih berjalan perlahan. Ia perlu untuk lulus pada satu masa tidak lebih daripada satu kilometer, secara beransur-ansur meningkatkan jumlah pendekatan kepada tiga.

Sekiranya badan itu menyelenggara latihan, latihan senam ringan ditambahkan untuk memulihkan kemahiran kebiasaan, mencegah gangguan hipokinetik, dan membuat "workarounds" dalam miokardium.

Selepas peralihan kepada rawatan pesakit luar, kali pertama anda perlu menghadiri kelas terapi fizikal di institusi perubatan, di mana ia berlaku di bawah pengawasan yang rapat pakar. Kelas-kelas kemudian perlu teruskan sendiri. Berjalan-jalan santai sesuai untuk beban harian. Latihan untuk mengangkat berat harus dikecualikan.

Pada waktu pagi adalah baik untuk melakukan latihan berikut:

1. Berdiri lurus, letakkan tangan anda di bahagian bawah belakang anda. Apabila menyedut, lepaskan mereka ke sisi, sambil menghembuskan nafas - kembali ke kedudukan permulaan.
2. Jangan ubah posisi, buat bongkok sampingan.
3. Melatih tangan anda dengan pengembang.
4. Dari kedudukan "berdiri", sambil menghirup, angkat lengan ke atas, sambil menghembuskan nafas, bengkok ke hadapan.
5. Duduk di kerusi, bengkokkan kaki anda di lutut, kemudian tarik ke hadapan.
6. Pegang tangan anda di atas kepala anda di "kunci", lakukan putaran batang badan.
7. Berjalan di sekitar bilik (boleh dibuat) selama 30 saat, kemudian berehat dan pergi.

Semua latihan harus dilakukan 3-5 kali, menjaga pernafasan anda walaupun. Gimnastik tidak boleh mengambil masa lebih daripada 20 minit. Denyutan ini harus dipantau - peningkatan pembatasnya setelah beban tidak melebihi 10% dibandingkan dengan nilai awal.

Kontraindikasi kepada terapi fizikal:

• kegagalan jantung akut;
• Kemungkinan re-infarction;
• edema pleura;
• bentuk aritmia yang kompleks.

Akibatnya

Pesakit dengan diagnosis yang berkenaan memerlukan penyeliaan perubatan sepanjang hayat. Mengetahui apa kardiosklerosis postinfarction adalah, seseorang tidak boleh meninggalkan keadaan tanpa pengawasan, kerana ini membawa kepada komplikasi yang tidak dapat dielakkan dalam bentuk akibat berikut:

• tamponade perikardia;
• fibrilasi atrium;
• thromboembolism;
• sekatan;
• edema pulmonari;
• takikardia;
• penurunan automatisme nod sinus.

Proses-proses ini menjejaskan kualiti kehidupan manusia. Pesakit kehilangan toleransi terhadap aktiviti fizikal, kehilangan peluang untuk bekerja, menjalani kehidupan normal. Dilancarkan kardiosklerosis menimbulkan kemunculan aneurisme, pecahnya yang mengakibatkan kematian 90% pesakit yang tidak dikendalikan.

Video berguna

Maklumat berguna mengenai kardiosklerosis pasca infarksi boleh didapati dalam video berikut:

Kardiosklerosis selepas infark: penyebab, klasifikasi, gejala dan kaedah rawatan

Jumlah kematian akibat keabnormalan jantung meningkat setiap tahun. Dan penyakit seperti itu - sebagai cardiosclerosis selepas infarksi mengambil tempat yang utama di kalangan mereka. Secara tidak sengaja mengenal pasti dan merawat penyakit tidak akan berfungsi.

Seseorang mungkin tidak mencurigakan, hanya dengan perubahan degupan jantung dan sensasi yang terus menyakitkan. Selepas itu, anda perlu segera pergi ke hospital untuk ujian diagnostik dan menentukan sebab-sebab kesakitan. Semua orang harus memahami bahawa tiada siapa yang kebal dari penyakit jantung. Oleh itu, untuk mengetahui tentang mereka sebanyak mungkin.

Ingat, hanya ahli kardiologi yang layak yang boleh merawat rawatan yang berkesan, bergantung kepada keparahan penyakit. Dalam bahan ini, kita mempertimbangkan apakah kardiosklerosis pasca infarksi, klasifikasi, kaedah rawatan dan kaedah yang digunakan untuk pencegahan.

Kardiosklerosis Postinfarction - penerangan tentang patologi

Kardiosklerosis Postinfarction berkembang sebagai hasil penggantian separa tisu miokardium, dalam bidang kematian serat miokardium, oleh tisu penghubung. Kardiosklerosis Postinfarction dicirikan oleh penyebaran tapak tisu penghubung yang lebih besar atau kurang dalam cardiosclerosis miokardium - cicatricial atau focal.

Manifestasi klinikal kardiosklerosis bergantung kepada lokasinya dan kelaziman dalam miokardium. Lebih besar nisbah peratusan jisim tisu penghubung kepada jisim fungsi miokardium, semakin besar kemungkinan terjadinya kegagalan jantung dan aritmia jantung (extrasystoles, fibrillation atrium, dll).

Gejala utama kardiosklerosis adalah sesak nafas (pada peringkat awal, ia berlaku semasa pemeriksaan fizikal, dan kemudiannya - pada rehat), ortopnea (sesak nafas pada kedudukan terdedah, berlaku akibat pengagihan semula darah dari urat rongga perut dan bahagian bawah kaki).

Senyap paroxysmal malam menyebabkan pesakit tiba-tiba bangun dan duduk (biasanya hilang 5-20 minit setelah mengambil kedudukan tegak, jika edema pulmonari alveolar berkembang). Oleh kerana peningkatan aliran darah buah pinggang dalam mimpi, pesakit perlu sering bangun kerana mendesak buang air kencing.

Edema (bahagian bawah ekstrem dan bahagian sakral) dan anoreksia (kekurangan selera makan) berlaku dalam kegagalan ventrikel kanan. Pada peringkat kemudian, transudasi cecair ke rongga abdomen, ascites, berlaku, pembengkakan pada leher urat dan pembesaran hati juga diperhatikan.

Dengan pembentukan pusat jantung kardiosklerosis yang lebih kecil dalam sistem pengalihan jantung, aritmia dan gangguan konduksi dalaman boleh berkembang.

Kerana kegagalan jantung dan gangguan irama jantung boleh berlaku dalam pelbagai penyakit, diagnosis kardiosklerosis selepas infarksi termasuk pengambilan sejarah (infarksi miokardial), elektrokardiografi (perubahan ECG yang berterusan), echocardiography, scintigraphy miokardium.

Rawatan ini bertujuan untuk meningkatkan keadaan fungsian gentian miokard dipelihara dan menghapuskan manifestasi kegagalan jantung dan aritmia jantung. Keabnormalan konduksi yang teruk boleh menjadi indikasi implan perentak jantung.

Dengan kardiosklerosis ringan, dikesan hanya dengan kajian khas (tanpa manifestasi klinikal yang jelas), rawatan sering tidak diperlukan. Dalam 100% kes selepas infark miokard, kardiosklerosis pasca infarkasi berkembang.

Jika anda benar-benar menjelaskan konsep serangan jantung, ia adalah tisu nekrosis di mana-mana bahagian jantung. Dari masa ke masa, tisu jantung, terdedah kepada nekrosis, digantikan oleh bahan penyambung.

Biasanya diagnosis ini ditetapkan 2 bulan selepas serangan jantung. Diagnosis penyakit biasanya tidak menimbulkan kesulitan, dengan bantuan pemeriksaan ultrasound otot jantung, agak mudah untuk menentukan tapak akinesia (penghentian kontraksi lengkap) dari kawasan tertentu otot jantung.

Punca pembangunan

Penyebab utama aliran darah terjejas di dalam saluran koronari ialah aterosklerosis, iaitu pemendapan plak kolesterol yang dipanggil. Pada peringkat awal, penyempitan mereka membawa kepada penyakit jantung koronari. Sebagai patologi bertambah buruk, jumlah sebatian lipid bertambah.

Pemisahan mereka dari dinding kapal menimbulkan pembentukan bekuan darah dan kelumpuhan oksigen yang tajam dari tisu otot jantung, serangan jantung berlaku, dan selepas 3 - 4 minggu selepas cardiosclerosis selepas infark. Faktor yang menumpukan kepada perkembangan keadaan ini adalah:

• berat badan akibat kesilapan kuasa;
• tekanan darah tinggi;
• tekanan berulang;
• gangguan endokrin;
• kekurangan latihan.

Penyebab kardiosklerosis pasca infarksi juga dikaitkan dengan gaya hidup. Gejala penyakit berkembang pesat apabila merokok, penggunaan alkohol yang berlebihan, kopi.

Etiologi termasuk kekayaan makanan berlemak dan goreng dalam diet, mengandungi jumlah kolesterol yang berlebihan, produk tepung, gula-gula. Risiko permulaan gejala cardiosclerosis selepas infarksi meningkat apabila tiada beban kardio (berjalan di udara terbuka dan sukan aktif lainnya).

Klasifikasi patologi

Perubatan klinikal moden menerangkan bentuk kardiosklerosis berikut (sebagai manifestasi yang paling kerap penyakit jantung iskemik utama atau penyakit arteri koronari):

• bentuk fokus;
• bentuk tersebar;
• patologi dengan lesi alat injap.

Postinfarction perubahan atherosclerotic jenis fokosit miokardium paling kerap berlaku. Kerosakan yang sama kepada tisu otot boleh berlaku selepas bentuk miokarditis setempat.

Inti kardiosklerosis pasca infarkasi terletak pada pembentukan kawasan yang jelas terhad tisu parut penghubung.

Keterukan penyakit ini bergantung pada faktor-faktor berikut:

1. Kedalaman lesi nekrotik miokardium, yang sebahagian besarnya bergantung kepada jenis serangan jantung. Patologi boleh menjadi cetek atau transmural, apabila nekrosis dapat menyebar ke seluruh ketebalan dinding otot.
2. Saiz fokus nekrotik. Kami bercakap tentang lesi-luka sclerotik fokus besar atau kecil. Semakin besar kerosakan cicatricial, semakin jelas tanda-tanda kardiosklerosis, semakin optimis akan menjadi prognosis untuk kelangsungan hidup selanjutnya.
3. Penyetempatan wabak itu. Contohnya, lesi yang terletak di dinding atria atau septik interventricular tidaklah begitu berbahaya seperti kemasukan keperitan di dinding ventrikel kiri.
4. Daripada jumlah lesi yang terbentuk nekrosis. Dengan risiko komplikasi ini dan unjuran survival seterusnya terus bergantung kepada jumlah fokus utama nekrosis.
5. Dari kekalahan sistem pengendalian. Aferosclerotic foci yang mempengaruhi pengalihan berkas jantung, sebagai peraturan, membawa kepada gangguan yang paling teruk dalam fungsi jantung, secara umum.

Bercakap mengenai bentuk kardiosklerosis yang meresap, perlu diperhatikan bahawa dengan patologi jenis ini, lesi miokardium cicatricial diedarkan secara merata, di mana-mana. Bentuk kardiosklerosis boleh berkembang bukan sahaja dalam serangan jantung akut, tetapi juga dalam bentuk penyakit arteri koronari kronik.

Kardiosklerosis, yang menjejaskan radas jantung jantung, paling jarang berlaku, kerana injap pada mulanya mempunyai struktur tisu penghubung. Walau bagaimanapun, doktor membezakan dua jenis luka seperti injap jantung: kekurangan injap atau stenosisnya.

Mengikut klasifikasi moden, tiada jenis kardiosklerosis pasca infark yang terpencil. Walau bagaimanapun, doktor, yang bekerja dengan pesakit, dipandu oleh lokasi dan saiz parut untuk pemilihan program pemulihan individu.

Tidak ada masalah seperti infark fokus besar atau focal kecil dan, oleh itu, cardiosclerosis selepas infarksi. Anda boleh bercakap tentang perkara ini di peringkat isi rumah, yang bermaksud oleh cardiosclerosis besar-focal, penggantian otot jantung yang penting dengan tisu penghubung.

Ini berlaku dengan serangan jantung yang meluas, dan dalam keadaan demikian meningkatkan kemungkinan kegagalan jantung, aritmia dan komplikasi kardiosklerosis. Peringkat parut otot jantung.

Kardiosklerosis Atherosclerotic bukanlah bentuk post-infarction.

Ia berbeza dari yang terakhir di mana ia berkembang secara beransur-ansur dan tersebar, iaitu, meluas. Penyebab kejadiannya adalah aterosklerosis arteri koronari, akibatnya miokardium menderita kekurangan oksigen kronik.

Secara beransur-ansur, sebahagian daripada sel-sel jantung rosak dan digantikan oleh tisu penghubung. Gejala kardiosklerosis atherosclerosis adalah sama dengan tanda-tanda postinfarction, dengan satu-satunya perbezaan yang mereka muncul secara beransur-ansur.
Lebih rendah

Infarksi dinding yang lebih rendah biasanya berlaku secara spontan, disertai dengan loya, muntah, sakit di bahagian perut. Hal ini disebabkan oleh fakta bahawa dinding bawah jantung bersebelahan dengan diafragma, dan semasa nekrosis kawasannya, saraf frenik terganggu. Sekiranya pesakit tidak mendapatkan bantuan perubatan, manifestasi akutnya yang lebih mendalam terhadap penyakit itu merosot, dan kardiosklerosis berkembang.

Gejala kegagalan jantung dan aritmia muncul, dan ECG dan EchoCG menunjukkan tanda-tanda sejarah serangan jantung, yang merupakan kejutan bagi pesakit. Satu lagi ciri infarksi miokard inferior adalah penglibatan ventrikel kanan pada sesetengah pesakit.

Pada masa akan datang, selepas parut dan penurunan kontraksi jantung, bukan sahaja kekurangan ventrikel kiri (sesak nafas, asma jantung), tetapi juga kekurangan ventrikel kanan (edema, hati yang diperbesarkan, pengumpulan cecair di rongga perut) muncul dalam gambar klinikal. Ini memburukkan lagi prognosis penyakit.

Gejala

Kursus penyakit ini dicirikan oleh manifestasi negatif yang timbul daripada penyebaran rangsangan miokardia yang terganggu. Bergantang dengan kegembiraan penuh serat jantung kain katis. Apabila dorongan yang lemah berikutan tisu penghubung menghampiri sempadan dengan tisu yang sihat, fokus meningkat, aktiviti spontan dibentuk, yang membawa kepada manifestasi gejala.

Malah luka-luka kecil jantung membawa kepada aritmia yang berterusan dan gangguan konduksi. Peningkatan kerana penampilan jisim jantung parut tidak boleh berfungsi seperti dahulu, yang menimbulkan kemunculan akibat negatif.

Gejala utama kardiosklerosis postinfarction adalah kegagalan jantung, yang, bergantung kepada kawasan kerosakan pada jantung, dikelaskan ke ventrikel kiri dan ventrikel kanan.

Sekiranya bahagian tubuh yang betul lebih terjejas, yang berikut direkodkan:

• tanda-tanda akrokyanosis, kekurangan bekalan darah di anggota badan;
• pengumpulan cecair dalam pleura, rantau perut, pericardial;
• bengkak kaki;
• sakit di bahagian hati, peningkatan jumlahnya;
• bunyi yang mesra;
• riak kuat dari leher leher, yang tidak hadir sebelum ini.

Apabila kegagalan ventrikel kiri dicatatkan:

• sesak nafas, terutamanya dalam kedudukan mendatar dan dalam mimpi (ortopnea);
• Batuk "jantung" disebabkan oleh pembengkakan bronkus dan paru-paru;
• takikardia;
• kehadiran garis-garis darah dalam sputum dan sifat berbuihnya;
• mengurangkan ketahanan fizikal;
• sakit dada.

Dalam kedua-dua kes cardiosclerosis besar fokal, ketidakstabilan elektrik miokardium berlaku, disertai oleh aritmia berbahaya. Gejala ciri umum juga adalah serangan asma jantung pada waktu malam, dengan cepat lulus ketika mengangkat badan.

Diagnostik

Pada peringkat awal penyakit ini, agak sukar untuk mendiagnosis kardiosklerosis. Kebanyakan teknik tidak mendedahkan pengumpulan kecil tisu penghubung di dalam hati. Di samping itu, pesakit jarang pergi ke doktor, kerana gejala penyakit tidak hadir.

Itulah sebabnya cardiosclerosis didiagnosis pada peringkat kemudian, apabila manifestasi kegagalan jantung berlaku atau komplikasi berkembang. Diagnosis tujuan dilakukan secara eksklusif pada orang yang mengalami serangan jantung atau miokarditis.

Untuk mengenal pasti cardiosclerosis, lakukan kajian berikut:

1. Pemeriksaan. Langkah diagnostik pertama ini dilakukan oleh pakar kardiologi atau ahli terapi. Pemeriksaan ini menjadikannya mustahil untuk mengesan cardio sclerosis, tetapi ia membolehkan untuk mengesan kegagalan jantung kronik.
2. Echocardiography. Ia dianggap sebagai salah satu kajian yang paling bermaklumat, yang mana anda boleh menilai kerja mekanikal jantung dan keadaan struktur otot.
3. Elektrokardiografi. Menggunakan teknik ini, adalah mungkin untuk menilai aktiviti bioelektrik jantung. Selepas penampilan nadi dalam nod sinus, ia merebak melalui gentian sistem pengendalian. Dengan bantuan EKG, ada kemungkinan untuk menganggarkan arah pergerakannya, yang akan memberi maklumat doktor mengenai fungsi dan struktur hati.
4. X-ray. Kajian ini tidak mendedahkan perubahan dalam otot jantung. Walau bagaimanapun, kadang-kadang dilakukan untuk membuat diagnosis awal. Pada peringkat lanjut kardiosklerosis, anda dapat melihat peningkatan yang signifikan di dalam hati.
5. Pencitraan resonans magnetik dan magnetik. Kajian-kajian ini mempunyai nilai diagnostik yang sama. Dalam gambar-gambar yang diperoleh semasa penyelidikan, adalah mungkin untuk mengenal pasti kawasan kecil tisu penghubung.
6. Scintigraphy Kaedah ini melibatkan pengenalan ke dalam darah bahan-bahan khas yang membantu mengenal pasti jenis sel tertentu. Oleh itu, dalam sel-sel yang rosak kontras berkumpul kurang. Pada orang yang sihat, bahan ini diedarkan secara sama rata, sedangkan dengan kardiosklerosis, anda dapat melihat kawasan di mana tidak ada kontras.
7. Kaedah makmal. Kardiosklerosis tidak mencetuskan perubahan ketara dalam analisis darah atau air kencing. Walau bagaimanapun, ujian makmal kadang-kadang membenarkan untuk menubuhkan punca-punca pelanggaran ini. Oleh itu, dengan miokarditis dalam ujian darah, anda boleh melihat gejala proses keradangan, dan aterosklerosis disertai dengan peningkatan kolesterol.

Tanda-tanda ECG kardiosklerosis pasca infarksi

ECG adalah kaedah paling mudah untuk diagnosis kardiosklerosis postinfarction. Ia membolehkan anda menentukan:

• kehadiran dan lokasi perubahan cicatricial di dinding hati;
• prevalensi lesi;
• perubahan iskemia bersamaan;
• irama dan gangguan pengaliran;
• tanda-tanda aneurisme.

Gejala-gejala utama ECG bagi infark ditangguhkan adalah gelombang Q yang mendalam (patologi). Penyetempatannya mencerminkan lokasi bekas luka:

• dalam memimpin II, III, aVF - dinding bawah;
• dalam memimpin V2 - V3 - septum interventrikular;
• dalam V4, hujung ventrikel kiri;
• dalam memimpin V5 - V6 - dinding sebelah.

Segmen ST semasa pembentukan kardiosklerosis kembali ke isoline. Pengecualian adalah aneurisma ventrikel kiri, yang dicirikan oleh gambaran tahap infark miokard yang "beku" dengan ketinggian segmen ST. Gelombang T boleh lancar atau positif.

Hal ini memungkinkan untuk membedakan sclerosis kardio dari peringkat inframerah subakut, apabila gelombang T negatif. Dalam beberapa kes, dari masa ke masa, gelombang Q patologi hilang, dan tanda ECG kardiosklerosis postinfarction berhenti muncul. ECG menjadi normal.

Ini disebabkan oleh kenaikan pampasan dalam otot jantung, yang aktiviti elektrik "menghalang" ketiadaan isyarat dari kawasan parut. Kardiosklerosis Postinfarction tidak selalu tercermin dalam laporan ECG. Ini mungkin disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

• kompleks voltan rendah dan pelanggaran pengantar intraventricular, tanda-tanda "masking" dinding parut bawah;
• meremehkan pertumbuhan yang tidak mencukupi r amplitud r dalam petunjuk torak kanan;
• saiz kecil parut.

Dalam kes lain, diagnosis kardiosklerosis pasca infarksi secara tersilap dibuat hanya berdasarkan ECG tunggal, dan pesakit percaya bahawa dia mengalami penyakit serius ini, yang sebenarnya tidak. Diagnosis infark miokard perlu disokong oleh perubahan pada echocardiography.

Kesukaran biasanya berlaku dengan perubahan dalam petunjuk II, III, aVF. Ia berlaku bahawa amplitud gigi berkurang di dalamnya, dan sukar untuk mengenali patologi Q. Oleh itu, banyak doktor "diinsuranskan" dan mentafsir tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri atau perubahan tidak spesifik sebagai parut.

Untuk diagnosis yang lebih tepat, rakaman ECG digunakan dalam petunjuk di seluruh langit, serta dalam tambahan V7 - V9. Rakaman ECG pemisahan, yang selama bertahun-tahun adalah kaedah utama diagnosis pembezaan gelombang Q patologi dalam plumbum III, tidak dianggap begitu bermaklumat sekarang.

Biasanya, semasa menghirup, jantung berubah kedudukan di dada. Pada masa yang sama, bentuk III memimpin menjadi sama seperti memimpin aVF semasa rakaman biasa. Seorang fungsionis yang berpengalaman paling sering dapat membezakan tanda-tanda paksi mendatar jantung (contohnya, dalam obesiti atau hipertropi ventrikel kiri) dari parut dinding bawah tanpa rakaman ECG semasa menghirup.

Rawatan

Tidak mustahil untuk mengembalikan tisu yang rosak jantung, jadi rawatan cardiosclerosis selepas infark bertujuan untuk menghapuskan akibat-akibat dalam masa yang sesingkat mungkin. Terapi untuk kardiosklerosis postinfarction yang besar dan penyakit jantung iskemik bertujuan untuk menormalkan irama jantung, mengimbangi kegagalan jantung dan memperbaiki bahagian-bahagian lain dari miokardium.

Prosedur berikut menyumbang kepada matlamat ini:

• Rawatan ubat aritmia jantung. Penggunaan beta-blockers (egilok, konkor,) mengurangkan kekerapan kontraksi, yang meningkatkan jumlah pelepasan.
• Penerimaan perencat ACE (captopril, enalapril, lisinopril). Mereka menyumbang kepada pengurangan tekanan semasa melompat dan menahan peregangan bilik jantung).
• Penggunaan veroshpiron. Dengan kardiosklerosis, ia mengurangkan proses peregangan rongga jantung dan penstrukturan semula miokardium - pelantikan terapi senaman.
• Terapi metabolik wajib termasuk riboxin, mexicor, dan ATP.
• Terapi mineral dan vitamin.
• Penggunaan ubat diuretik (indapamide, lasix, hypothiazide). Mereka perlu untuk menghapuskan cecair yang berlebihan, mengurangkan kegagalan jantung.
• Hadkan aktiviti fizikal.
• Rawatan klasik penyakit arteri koronari dan kardiosklerosis: aspirin, nitrogliserin.
• Antikoagulan (warfarin) digunakan untuk mengurangkan kemungkinan pembekuan darah dalam rongga jantung.
• Diet tanpa garam sebagai sebahagian daripada diet yang sihat.

Apabila mendiagnosis aneurisma atau kawasan miokardium yang sihat di kawasan yang terjejas, kemungkinan campur tangan pembedahan dianggap - penyingkiran aneurisme, yang mengganggu fungsi mengepam jantung, dan pembedahan pintasan arteri koronari yang bersambung.

Sekiranya berlaku pelanggaran jantung yang serius, operasi memasang implan - pacemaker ditunjukkan. Gunakan dan kaedah invasif mini untuk pemulihan aktiviti jantung - angioplasti, angiografi koronari, stenting.

Kardiosklerosis Postinfarction tidak memerlukan penjagaan perubatan yang berterusan. Hanya dengan perkembangan komplikasi dan kemasukan ke hospital sekiranya jururawat melakukan tugas-tugas berikut:

• sentiasa memantau kesihatan pesakit, jika perlu, dapatkan bantuan doktor;
• mengukur nadi dan tekanan darah;
• mengeluarkan dadah yang ditetapkan, menjalankan suntikan intramuskular dan intravena;
• untuk memerhatikan rejim kebersihan dan kebersihan di wad, untuk menjalankan pembasmian kuman udara setiap hari;
• menjalankan perbualan individu dan kumpulan dengan pesakit tentang sebab-sebab penyakit dan rawatannya, memberikan sokongan psikologi kepada pesakit.

Selalunya, infark miokard berlaku pada pesakit secara tiba-tiba, dan mereka tidak bersedia mengubah kehidupan mereka selepas penyakit ini. Oleh itu, program pemulihan termasuk sesi individu dan kumpulan dengan psikologi perubatan. Mereka direka untuk membentuk pesakit pada sikap yang betul untuk penyakit mereka, keyakinan terhadap rawatan yang berjaya.

Di masa depan, bantuan pakar psikologi mungkin diperlukan untuk pesakit yang kehilangan keupayaannya bekerja, atau, misalnya, yang menolak rawatan. Kardiologi yang mengarahkan pesakit mengarahkan perundingan sedemikian.

Rawatan ubat

Matlamat utama merawat pesakit dengan penyakit ini adalah untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan bekalan darah ke miokardium, dan menormalkan metabolisme lipid dan karbohidrat. Untuk tujuan ini, ubat-ubatan diberikan dari kumpulan inhibitor enzim penukar angiotensin (ACE), statin penurun lipid, nitrat, antagonis kalsium, penyekat β.

Jika kardiosklerosis pasca infarksi disertai dengan edema yang teruk, diuretik ditunjukkan. Marilah kita berpegang pada setiap kumpulan ini dengan lebih terperinci. Pada manusia, terdapat tiga jenis β-adrenergik reseptor penyetempatan yang berbeza. β1-adrenoreceptor terletak secara langsung di dalam hati.

Apabila mereka dirangsang oleh enzim tertentu, kontraksi miokardium dan peningkatan jantung. Pada pesakit kardiosklerosis postinfarction, menghalang reseptor ini mengurangkan keperluan untuk tisu otot jantung untuk oksigen dan menormalkan irama. Di samping itu, penggunaannya dalam regimen rawatan membantu mengurangkan frekuensi dan intensiti strok.

Walau bagaimanapun, tidak semua ubat dari kumpulan β-penyekat mempunyai pemilihan kardio. Kesan sampingan yang sering dikaitkan dengan penggunaan jangka panjang mereka dikaitkan dengan ini. Ini adalah peningkatan dalam nada otot bronkus, rahim dan organ dalaman yang lain. Oleh itu, doktor memilih untuk menetapkan ubat-ubatan generasi ketiga dan terakhir.

Mereka secara selektif bertindak ke atas reseptor dalam otot jantung dan menghapuskan ciri-ciri gejala kardiosklerosis pasca infarksi. Ini adalah ubat-ubatan seperti:

• Tseliprolol (Tseliprol), diambil pada perut kosong dalam dos antara 200 hingga 400 mg sehari;
• Carvedilol (Kredeks, Talliton, Acridilol), minum 12.5 - 25 mg dua kali sehari.

Perlu diingat bahawa penghalang β-adrenergik ditetapkan oleh doktor dalam hampir 96% daripada kes kardiosklerosis pasca infarksi. Menurut kajian klinikal, selepas 4 bulan mengambil ubat ini, hampir 80% pesakit telah menurunkan tekanan darah dengan ketara.

Selebihnya, bagaimanapun, memerlukan rawatan tambahan dengan ubat dari kumpulan lain. Secara keseluruhan, pada masa pelepasan dari hospital, rejimen rawatan untuk kardiosklerosis pasca infarksi termasuk 5-7 dadah. Yang paling berkesan seterusnya adalah inhibitor ACE, yang digunakan untuk merawat 90% pesakit.

Tindakan mereka didasarkan pada menghalang enzim yang meningkatkan nada vaskular. Ini membawa kepada penurunan ketara dalam tekanan darah. Doktor lebih suka ubat-ubatan seperti:

Ubat ini juga boleh digabungkan dengan diuretik (Amprilan atau Hartil), yang meningkatkan kesan hipotensi dan menghilangkan edema. Dos awal adalah 1.25 mg, jika perlu, ia meningkat setiap 7 hingga 14 hari.

Ramipril juga direkabentuk dengan kombinasi felodipine (Tryapin), yang mengurangkan beban di jantung dan mengurangkan keperluan untuk oksigen. Pada awal rawatan, doktor menetapkan 5 mg sehari, maka anda boleh meningkatkan dos;

Perindopril juga dihasilkan dalam kombinasi dengan diuretik (Perindopril PLUS Indapamide). Adalah disyorkan untuk meminumnya pada 1 tablet selepas bangun pada perut kosong. Dalam kardiosklerosis pasca infarksi, perindopril juga ditetapkan bersama dengan kalsium antagonis amlodipine (Prestanz) pada dos 10 mg sehari.

Sebagai monoterapi dengan inhibitor ACE, Lisinopril dan Enalapril digunakan. Walau bagaimanapun, dalam kes ini, pelantikan tambahan diuretik diperlukan. Ini adalah Furosemide atau Verohpiron. Mereka mesti diambil dengan sentiasa mengawasi fungsi buah pinggang.

Semua pesakit yang tidak minum Prestan ditetapkan Amlodipine. Ubat ini tergolong dalam antagonis kalsium dan bertindak secara langsung pada otot licin yang membentuk dinding saluran darah. Perkembangan mereka membawa kepada kesan hipotensi yang ketara, dan mengurangkan beban pada miokardium, dos Amlodipine adalah 5 hingga 10 mg sehari.

Juga ditunjukkan adalah ubat menurunkan lipid (simvastatin atau atorvastatin), nitrat (dengan serangan angina yang kerap). Walau bagaimanapun, keberkesanannya kurang daripada 65%.

Rawatan pembedahan

Kaedah kardinal pembedahan adalah pemindahan jantung. Hanya dengan sepenuhnya menggantikan organ tersebut dapat mengatasi gejala dan memulihkan aliran oksigen ke organ. Sudah tentu, operasi seperti itu dilakukan dengan kekalahan kebanyakan jantung selepas serangan jantung yang serius.

Dalam kes-kes yang lebih ringan, pemindahan jantung dianggap sebagai risiko yang tidak wajar, oleh itu, rawatan perubatan dipilih. Hari ini, pemindahan jantung tidak dianggap sebagai prosedur yang sangat kompleks. Ia telah berjaya digunakan di banyak negara di seluruh dunia untuk merawat pesakit kegagalan jantung yang teruk.

Tanda-tanda utama untuk pemindahan jantung termasuk:

• Pengurangan dalam output jantung adalah kurang daripada 20% daripada kadar biasa. Adalah dipercayai bahawa penurunan seterusnya menyebabkan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam kerja-kerja organ dan kematian tisu.
• Umur muda Doktor menganggap titik rujukan berusia 65 tahun, tetapi dalam beberapa kes pengecualian boleh dibuat. Orang muda lebih mudah menjalankan operasi yang kompleks dan berpeluang untuk hidup lebih lama selepas itu.
• Ketiadaan parah hati yang teruk, paru-paru, buah pinggang. Pelanggaran ini secara signifikan memburukkan prognosis selepas pembedahan. Sekiranya jantung tidak bertahan, pesakit boleh mati dalam masa beberapa minggu selepas campur tangan.
• Kurangnya hasil positif selepas terapi dadah. Pemindahan adalah langkah yang melampau. Sekiranya kegagalan jantung diterima dengan pembetulan dadah, pembedahan tidak dilakukan.

Kontraindikasi termasuk kekurangan diagnosis yang tepat. Jika penyebab kardiosklerosis adalah patologi atau jangkitan sistemik yang tidak ditentukan, pemindahan tidak akan memberikan hasil yang stabil. Tanpa rawatan yang mendasari penyakit yang mendasari, otot jantung baru juga akan terdedah kepada kardiosklerosis.

Pembedahan paliatif dilakukan untuk memerangi tanda-tanda atau kesan kardiosklerosis tanpa menghapuskan penyakit itu sendiri. Langkah ini membolehkan anda memperluaskan kehidupan pesakit dan meningkatkan kualitinya.

Rawatan paliatif termasuk prosedur berikut:

Shunting kapal koronari.

Ia dijalankan sekiranya cardiosclerosis dipicu oleh penyempitan kapal koronari, yang secara beransur-ansur berjalan. Dengan bantuan campur tangan pembedahan, mungkin untuk mengembangkan lumen mereka dan memulihkan aliran darah.

Oleh kerana itu, kemungkinan untuk meninggalkan kematian cardiomyocytes dan mencegah perkembangan selanjutnya pertumbuhan tisu penghubung.

Terapi aneurisme. Ini adalah komplikasi yang agak serius terhadap kardiosklerosis postinfarction. Semasa operasi, tujahan dikeluarkan atau bahagiannya lemah diperkuat. Disebabkan ini, adalah mungkin untuk mengelakkan tisu otot.

Pemasangan alat pacu jantung. Di bawah istilah ini, memahami perentak biasa, yang ditanam dalam bentuk aritmia yang kompleks.

Mereka memberikan dorongan yang lebih kuat, yang membolehkan anda untuk menindas pelepasan bioelektrik semulajadi nod sinus. Oleh kerana itu, adalah mungkin untuk mencegah kes aritmia dan mengurangkan risiko serangan jantung secara tiba-tiba.

Terapi sel stem

Terapi sel stem membolehkan anda memulihkan tisu otot jantung dan menguatkan saluran darah. Untuk memulihkan tisu otot jantung, sel stem manusia digunakan secara aktif.

1. Tahap pertama adalah pemilihan teliti sel yang paling berhati-hati, kemudian penanaman mereka (penanaman). Semasa penanaman, jisim sel meningkat dari 10,000 hingga 200,000. Proses itu sendiri mengambil masa 35-55 hari.
2. Tahap kedua dan ketiga adalah dua operasi pemindahan stem sel. Transplantasi sel stem adalah prosedur pesakit luar yang berlaku dalam masa 2-3 jam di hospital. Selepas prosedur ini, orang itu kembali ke cara hidup biasa.

Sel stem dapat membezakan jenis kardiosklerosis dan tahap penyebarannya di dalam badan. Dalam rawatan kardiosklerosis atherosclerosis, sel-sel stem bertindak secara berurutan, iaitu, ia menjejaskan penyebab utamanya - kapal berkerut. Rawatan kardiosklerosis postinfarction, pertama sekali, menghilangkan parut tisu penghubung.

Untuk mengubati kardiosklerosis, sel stem melekat pada kawasan yang sihat di otot jantung. Sel-sel yang rosak oleh tisu penghubung digantikan dengan kardiomioblas yang diterima daripada sel stem yang disuntik. Pemulihan otot jantung berlaku dalam masa 10 - 11 bulan.

Terapi sel stem mengembalikan saluran darah dengan baik. Plak-plak yang menyumbat salur darah hilang, dinding salur darah disamakan. Kapal menjadi lebih kuat dan melepasi jumlah darah yang diperlukan. Sel stem secara komprehensif merawat badan selepas penyakit jantung.

Paru-paru, hati, ginjal dalam proses rawatan dikecualikan daripada darah yang tidak bertenaga. Juga, sistem metabolik dan pengeluaran hormon dinormalisasi. Fungsi sistem organ normal. Selepas merawat kardiosklerosis dengan sel stem, nada otot pulih, dan orang boleh memilih beban untuk dirinya sendiri, hanya dipandu oleh keutamaannya.

Perubatan rakyat

Perubatan tradisional menawarkan sejumlah besar nasihat yang bertujuan meningkatkan keadaan pesakit selepas diagnosis kardiosklerosis pasca infarksi.

Salah satunya adalah merebus ekor kuda (berfungsi sebagai diuretik), chamomile, calendula, dan hypericum.

Campuran kering sedemikian dijual di hampir setiap farmasi. Ia hanya disyorkan untuk berunding dengan doktor untuk menentukan kepekatan yang optimum dari rebusan itu. Ia sudah bergantung kepada apa tahap kardiosklerosis pasca infarkasi sekarang dan sama ada terdapat kekurangan paru-paru.

Sangat banyak ulasan positif boleh didapati mengenai rawatan kardiosklerosis dengan campuran madu dan biji gandum sprouted.

Menyediakan komposisi sedemikian agak mudah. Ia akan mengambil kira-kira 100 gram gandum, yang anda perlukan untuk mengisi air (ke tahap biji). Selepas beberapa hari, pucuk pertama akan muncul.

Selepas seminggu, mereka, bersama-sama dengan biji-bijian, dibasuh dengan sempurna di bawah air yang mengalir, dihancurkan menggunakan penggiling daging atau pemproses makanan, tambah 1-2 cawan madu, dan ambil 1 sudu pada perut kosong. l Komposisi seperti ini bukan sahaja melegakan simptom yang menyakitkan dalam kardiosklerosis, tetapi juga mencegah aortocardiosclerosis.

Tetapi doktor sendiri mengesyorkan membuat teh dari biji parut. Dia, dengan cara yang, sangat menyenangkan untuk rasa. Sesetengah daripada varieti memberi kepahitan. By the way, ia tidak membuat perbezaan yang anggur digunakan: putih, biru, merah jambu, dan lain-lain Struktur dan komposisi biji hampir sama.

Teh ini terdiri daripada kompleks vitamin B yang besar, besi, magnesium, yang hanya diperlukan untuk pertumbuhan semula otot jantung. Sudah tentu, ia tidak dapat pulih sepenuhnya, tetapi sekurang-kurangnya nekrosis tidak akan meningkat.

Ia harus dinyatakan tentang hasil positif selepas mengambil merebus herba tidur.

Ia berfungsi sebagai penenang, tetapi ia tidak menjejaskan kadar reaksi (analog valerian). Ia dibenarkan untuk digunakan di mana-mana umur, yang merupakan kelebihan yang tidak diragukan, kerana cardiosclerosis dikesan selepas 50-60 tahun.Tetapi anda masih perlu memahami bahawa fisiologi mustahil untuk menyembuhkan kardiosklerosis selepas infark. Semua cadangan dan variasi rawatan di atas digunakan semata-mata untuk mengekalkan kesihatan sistem kardiovaskular, untuk merangsang kerja otot jantung.

Dan tip-tip ini akan terpaksa berpegang pada seluruh hidup anda. Jika tidak, kematian tidak dapat dielakkan, kerana cardiosclerosis adalah penyakit progresif.

Pemakanan dalam Sindrom Postinfarction

Penggunaan garam dalam kardiosklerosis selepas infark tidak boleh melebihi tiga gram sehari. Ia adalah perlu untuk memantau berat pesakit, peningkatan dalam jisimnya boleh menjadi bukti pengekalan air berlebihan, di mana peningkatan dos ubat diuretik dibuat.

Apabila pix adalah penting untuk memantau diet anda, sebagai contoh, untuk mengecualikan daripada makanan diet yang mengandungi lemak haiwan, kolesterol, dan menggunakan garam dengan berhati-hati. Tubuh seorang pesakit dengan kardiosklerosis selepas infark memerlukan selulosa, yang terkandung dalam kekacang, bit, dan kubis.

Pesakit mesti makan ikan, makanan laut, minyak sayuran, buah beri, sayur-sayuran dan buah-buahan, kerana ia mengandungi asid lemak. Orang yang mempunyai penyakit kardiovaskular selepas bersalin perlu mengubah tabiat mereka, tetapi tempoh dan kualiti hidup mereka bergantung kepadanya. Hanya pematuhan kepada langkah pencegahan dan arahan doktor dapat membantu untuk kembali ke cara hidup dahulu.

Komplikasi dan kecacatan

Kardiosklerosis pasca infark progresif menimbulkan perkembangan komplikasi seperti:

• fibrilasi atrium;
• penampilan aneurisma ventrikel kiri, yang boleh membawa kepada keadaan kronik;
• pelbagai blokade;
• peningkatan risiko trombosis dan gejala thromboembolic;
• sindrom sinus sakit;
• takikardia ventrikular paroxysmal;
• rentak pramatang ventrikel;
• blok atrioventrikular yang lengkap;
• tamponade rongga perikardial.

Penyebab kematian dalam kardiosklerosis pasca infarksi mungkin pecah aneurisme. Keputusan juga mematikan mungkin disebabkan oleh kejutan asystole atau kardiogenik. Fibrillation of ventrikel juga boleh menimbulkan kematian seorang pesakit, yang terdiri dalam penguncupan ikatan ikatan fiber miokardium. Kardiosklerosis Postinfarction adalah gangguan yang sangat berbahaya yang boleh membawa maut.

Malangnya, adalah mustahil untuk pulih sepenuhnya dari patologi ini, bagaimanapun, adalah sangat mungkin untuk mengekalkan keadaan pesakit dalam keadaan normal. Untuk melakukan ini, anda memerlukan masa untuk berunding dengan doktor yang akan memilih ubat yang berkesan.

Pada masa ini, tidak semua pesakit kardiosklerosis pasca infark diberi tahap ketidakupayaan. Ini iri hati banyak faktor, yang utama yang disebabkan oleh disfungsi penyakit badan:

• angina exertional;
• aritmia jantung (kekal atau sementara);
• aneurisma trombosis yang didiagnosis pada echocardiogram.

Oleh itu, adalah mustahil untuk mendapatkan kecacatan hanya berdasarkan aduan pesakit atau manifestasi gejala;

Kaedah pencegahan

Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk mengurangkan risiko terjadinya infark miokard itu sendiri, dan komplikasinya, yang berkaitan dengan kardiosklerosis. Terdapat 11 kaedah pencegahan utama:

Pencegahan infark miokard.

Bagaimana untuk mencegah penyakit ini? Ia adalah perlu untuk memantau kerja-kerja otot jantung, melawat ahli kardiologi dalam masa untuk pemeriksaan rutin, melakukan kardiogram. Sekiranya tidak mungkin untuk mengelakkan infarksi miokardium, adalah penting untuk menjaga rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi.

Lawatan ke sanatorium kardiologi untuk menggabungkan rehat dan rawatan yang berkualiti.

Satu prosedur khusus, aktiviti fizikal yang optimum, dipilih oleh doktor, diet - semua ini mempunyai kesan yang baik ke atas badan dan membolehkan anda mengekalkan kesihatan manusia di tahap yang betul.

Tidur malam lapan jam.

Diet, pemakanan yang betul secara tetap.

Latihan fizikal yang disarankan oleh doktor. Adalah sangat penting bahawa penampilan fizikal dipilih oleh pakar, kerana kedua-dua jumlah yang tidak mencukupi dan berlebihan akan memberi kesan buruk kepada kesihatan jantung.

Rehat.

Sikap positif, pemikiran positif.

Mewujudkan suasana psikologi dan emosi yang menggalakkan di rumah dan di tempat kerja.

Terapeutik berjalan.

Berjalan secara tetap di udara segar.

Hobi yang menyeronokkan, hobi - aktiviti yang membantu menenangkan sistem saraf.

Juga, jangan makan makanan yang merangsang sel-sel sistem saraf dan kardiovaskular. Ini termasuk koko dan teh yang kuat, daging berlemak dan ikan.
"alt =" ">