Garis panduan klinikal dan gaya hidup dalam kardiosklerosis postinfarction

Penyakit sistem kardiovaskular diiktiraf sebagai pemimpin di kalangan punca kematian untuk orang di seluruh dunia.

Salah satu patologi paling berbahaya yang tidak dapat disembuhkan ialah cardiosclerosis selepas infarksi - akibat yang tidak dapat dielakkan daripada infarksi miokardium. Tanpa rawatan yang diperlukan, penyakit itu membawa kepada penghentian aktiviti jantung yang lengkap.

Apakah sklerotisasi fokal kecil dan besar dari miokardium?

Infark miokardium - tahap penyakit arteri koronari akut, yang dicetuskan oleh kekurangan aliran darah. Jika darah tidak dihantar ke mana-mana bahagian badan selama lebih dari 15 minit, ia mati, membentuk kawasan nekrotik.

Secara beransur-ansur, tisu mati digantikan oleh tisu penghubung - ini adalah proses sclerotization, yang menentukan apa kardiosklerosis postinfarction. Ia didiagnosis selepas serangan jantung pada 100% pesakit.

Gentian yang menghubungkan tidak dapat dikurangkan dan melakukan pulsa elektrik. Kehilangan fungsi fungsi miokard menyebabkan penurunan peratusan darah, melanggar kekonduksian organ, irama jantung.

Diagnosis "cardiosclerosis" ditetapkan secara purata tiga bulan selepas serangan jantung. Pada masa ini, proses parut selesai, yang membolehkan menentukan keparahan penyakit dan kawasan pemintasan. Oleh parameter ini, penyakit dibahagikan kepada dua jenis:

1. Macrofocal cardiosclerosis selepas infarksi adalah yang paling berbahaya. Dalam kes ini, kawasan yang penting dalam miokardium menjalani parut, salah satu dinding boleh dikelompokkan sepenuhnya.
2. Bentuk fokal kecil adalah patch kecil serat ikat dalam bentuk jalur keputihan nipis. Mereka adalah tunggal, atau sama rata di dalam miokardium. Jenis kardiosklerosis berlaku disebabkan oleh sel-sel hipoksia (kebuluran oksigen).

Selepas serangan jantung, bentuk fokus kecil kardiosklerosis berlaku sangat jarang. Selalunya, kawasan tisu jantung yang luas akan terjejas, atau pada mulanya sejumlah kecil tisu parut akan tumbuh akibat rawatan lewat. Berhenti sclerotherapy hanya mungkin dengan bantuan diagnosis dan terapi yang kompeten.

Kod ICD 10

Di ICD 10, diagnosis seperti "kardiosklerosis pasca infarksi" tidak disediakan, kerana dalam erti kata yang lengkap ia tidak boleh dipanggil penyakit. Sebaliknya, kod digunakan untuk penyakit lain yang menunjukkan diri mereka terhadap latar belakang sklerotisasi miokardium: sindrom pasca infarksi, kegagalan jantung, aritmia jantung, dan sebagainya.

Bolehkah ia menjadi punca kematian?

Risiko kematian klinikal secara tiba-tiba untuk orang yang mempunyai diagnosis ini cukup besar. Ramalan dibuat atas dasar maklumat tentang tahap pengabaian patologi dan lokasi fokusnya. Keadaan mengancam nyawa berlaku apabila aliran darah kurang daripada 80% daripada norma, ventrikel kiri terdedah kepada pemintasan.

Apabila penyakit mencapai tahap ini, pemindahan jantung diperlukan. Tanpa pembedahan, walaupun dengan terapi ubat sokongan, prognosis untuk kelangsungan hidup tidak melebihi lima tahun.

Di samping itu, dalam cardiosclerosis selepas infarksi, punca kematian adalah:

• kontraksi ventrikel tidak terkoordinasi (fibrilasi);
• kejutan kardiogenik;
• aneurysm pecah;
• pemberhentian konduksi bioelektrik kardiak (asystole).

Tanda-tanda

Sedangkan proses sclerosis menjalani bidang kecil miokardium, penyakit ini tidak nyata, kerana pada peringkat awal penyakit jantung tetap mengekalkan keanjalan, otot tidak melemahkan. Apabila kawasan pengerasan meningkat, patologi menjadi lebih kelihatan. Sekiranya ventrikel kiri lebih tinggi, pesakit mempunyai:

• peningkatan keletihan;
• peningkatan kadar jantung;
• batuk, sering kering, tetapi bakteria berbusa mungkin berlaku;
• sakit dalam sternum menindas alam semulajadi.

Untuk cardiosclerosis postinfarction selepas ventrikel kiri dicirikan oleh pembentukan asma jantung yang dipanggil - sesak nafas teruk pada waktu malam, menyebabkan serangan asma. Dia memaksa pesakit untuk duduk. Dalam kedudukan tegak, pernafasan pulih kepada normal secara purata selepas 10-15 minit, apabila kembali ke kedudukan mendatar, penyitaan mungkin berulang.

Sekiranya ventrikel kanan luka, gejala seperti:

• kemerahan bibir dan anggota badan;
• bengkak dan denyutan urat di leher;
• kaki bengkak, lebih teruk pada waktu petang; bermula dengan berhenti, beransur-ansur meningkat, mencapai pangkal paha;
• sakit di sebelah kanan kerana hati yang diperbesar;
• pengumpulan air di peritoneum (edema dalam bulatan besar peredaran darah).

Aritmia adalah ciri-ciri parut di mana-mana tapak, walaupun bahagian kecil miokardium terjejas.

Sebelum ini, patologi itu dijumpai, prognosis terapeutik yang lebih baik. Pakar ini akan dapat melihat peringkat awal kardiosklerosis postinfarction pada ECG.

Gejala kardiosklerosis postinfarction

ECG

Elektrokardiografi ini mempunyai nilai diagnostik yang besar dalam analisis penyakit CCC.

Tanda-tanda kardiosklerosis postinfarction pada ECG adalah:

• perubahan miokardium;
• kehadiran gelombang Q (dalam norma, nilai-nilai mereka adalah negatif), hampir selalu menunjukkan pelanggaran kefungsian pembuluh jantung, terutamanya apabila pada graf Q gigi mencapai seperempat ketinggian puncak R;
• gelombang T kurang jelas, atau mempunyai petunjuk negatif;
• sekatan blok cawangan bundle;
• ventrikel kiri yang diperbesarkan;
• kegagalan jantung.

Apabila keputusan ECG dalam kedudukan statik tidak melebihi batas normatif, dan gejala muncul secara berkala, mencadangkan proses sclerosis, ujian senaman atau pemantauan holter boleh ditetapkan (kajian dinamik jantung 24 jam).

Penyahkodan kardiogram perlu dikendalikan oleh pakar yang berkelayakan yang, oleh gambar grafik, akan menentukan gambaran klinikal penyakit itu, penyetempatan penyakit patologi. Untuk menjelaskan diagnosis boleh digunakan kaedah diagnosis makmal yang lain.

Prosedur diagnostik

Di samping mengumpul sejarah dan ECG, diagnosis kardiosklerosis selepas infarksi termasuk ujian makmal berikut:

• echocardiography dilakukan untuk mengesan (atau tidak termasuk) aneurisme kronik, menilai saiz dan keadaan bilik, serta dinding jantung, membantu mengenal pasti pelanggaran kontraksi;
• ventrikulografi menganalisis kerja injap mitral, peratusan pelepasan, tahap parut;
• Ultrasound jantung;
• radiografi menunjukkan peningkatan dalam bayang jantung (biasanya di sebelah kiri);
• scintigrafi dengan penggunaan isotop radioaktif (dengan pengenalan komposisi unsur-unsur ini tidak menembusi sel-sel patologi) membolehkan anda memisahkan bahagian-bahagian tubuh yang rosak dari yang sihat;
• PET mengesan kawasan tahan dengan peredaran mikro darah lemah;
• Angiografi koronari membolehkan penilaian bekalan darah koronari.

Jumlah dan bilangan prosedur diagnostik ditentukan oleh ahli kardiologi. Berdasarkan analisis data yang diperoleh, rawatan yang mencukupi ditetapkan.

Garis panduan klinikal

Tiada kaedah tunggal (atau set alat) untuk membaiki miokardium yang rosak. Dalam kardiosklerosis postinfarction, cadangan klinikal adalah bertujuan untuk:

• melambatkan perkembangan kegagalan jantung;
• penstabilan nadi;
• menghentikan parut;
• meminimumkan kemungkinan re-infarction.

Menyelesaikan tugasan yang anda hanya boleh dengan pendekatan bersepadu. Pesakit mesti:

• memerhatikan rejimen harian;
• had beban;
• berhenti merokok;
• elakkan tekanan;
• berhenti minum minuman beralkohol.

Terapi diet memainkan peranan penting dalam rawatan kardiosklerosis postinfarction. Disyorkan enam hidangan dalam bahagian kecil. Keutamaan harus diberi kepada makanan "ringan" dengan kandungan magnesium, potassium, vitamin dan unsur-unsur surih yang tinggi.

Ia adalah perlu untuk meminimumkan penggunaan produk yang mencetuskan pengujaan sistem saraf dan kardiovaskular, serta meningkatkan pembentukan gas. Ini adalah:

Untuk mengelakkan pembentukan plak kolesterol baru, memburukkan kebolehtelapan vaskular, ia perlu untuk menolak sepenuhnya makanan goreng, daging asap, rempah dan gula. Had - makanan berlemak.

Rawatan konservatif

Oleh kerana tisu-tisu yang rosak tidak dapat dipulihkan, rawatan kardiosklerosis pasca infarksi bertujuan untuk menghalang gejala dan mencegah komplikasi.

Dalam terapi konservatif menggunakan ubat-ubatan kumpulan farmaseutikal berikut:

• Perencat ACE (Enalapril, Perindopril), perlahan parut, mengurangkan tekanan darah, mengurangkan beban pada jantung;
• antikoagulan mengurangkan risiko gumpalan darah; kumpulan ini termasuk: Aspirin, Cardiomagnyl, dan sebagainya;
• diuretik menghalang pengekalan cecair dalam rongga badan; Yang paling biasa adalah: Furosemide, Indapamide, Hydrochlorothiazide, dan lain-lain (untuk kegunaan berpanjangan, pemantauan makmal keseimbangan elektrolit dalam darah diperlukan);
• nitrat (nitrosorbide, monolong, isosorbide mononitrate) mengurangkan beban pada sistem vaskular peredaran pulmonari;
• ubat metabolik (Inosin, persiapan kalium);
• beta-blocker (Propranolol, Atenolol, Metoprolol) mencegah pembentukan aritmia, mengurangkan denyutan nadi, meningkatkan peratusan pembuangan darah ke dalam aorta;
• Statin disyorkan untuk pembetulan tahap kolesterol dalam badan;
• Antioksidan (Riboxin, Creatine Phosphate) mempromosikan tepu tisu jantung dengan oksigen, memperbaiki proses metabolik.

Perhatian: nama ubat diberikan untuk tujuan maklumat. Ia tidak boleh diterima untuk mengambil apa-apa ubat-ubatan tanpa preskripsi doktor!

Jika rawatan ubat tidak menghasilkan hasil, pesakit akan menunjukkan pembedahan.

Operasi untuk revaskularisasi (CABG dan lain-lain.)

Jika kawasan miokardium yang besar terpengaruh, hanya pemindahan jantung dapat membantu dengan ketara. Pengukuran kardinal ini diambil apabila semua kaedah lain tidak menghasilkan hasil yang positif. Dalam keadaan lain, manipulasi yang berkaitan dengan pembedahan paliatif dilakukan.

Salah satu campur tangan yang paling biasa ialah pembedahan pintasan arteri koronari. Pakar bedah meleburkan saluran darah miokardium, yang membolehkan untuk meningkatkan aliran darah, untuk menghentikan penyebaran kawasan berselerak.

Sekiranya perlu, pembedahan CABG untuk kardiosklerosis pasca infarksi dilakukan pada masa yang sama dengan reseksi aneurisme dan menguatkan kawasan lemah dinding jantung.

Apabila pesakit mempunyai sejarah aritmia yang kompleks, perentak jantung ditunjukkan. Alat-alat ini disebabkan oleh denyutan nadi yang lebih kuat menyekat pelepasan nod sinus, yang mengurangkan kemungkinan penangkapan jantung.

Keperluan dan had terapi fizikal

Terapi senaman untuk kardiosklerosis pasca infarksi ditetapkan dengan penuh perhatian. Dalam kes yang teruk, pesakit ditunjukkan rehat tidur yang ketat. Jika senaman fizikal dibenarkan, senaman fisioterapi akan membantu menstabilkan keadaan, mengelakkan beban miokardium.

Kardiologi cenderung untuk berfikir bahawa secara beransur-ansur memperkenalkan beban yang lemah diperlukan seawal mungkin. Selepas serangan jantung, pesakit dimasukkan ke hospital untuk kali pertama. Dalam tempoh ini, ia dikehendaki memulihkan fungsi motor. Biasanya berlatih berjalan perlahan. Ia perlu untuk lulus pada satu masa tidak lebih daripada satu kilometer, secara beransur-ansur meningkatkan jumlah pendekatan kepada tiga.

Sekiranya badan itu menyelenggara latihan, latihan senam ringan ditambahkan untuk memulihkan kemahiran kebiasaan, mencegah gangguan hipokinetik, dan membuat "workarounds" dalam miokardium.

Selepas peralihan kepada rawatan pesakit luar, kali pertama anda perlu menghadiri kelas terapi fizikal di institusi perubatan, di mana ia berlaku di bawah pengawasan yang rapat pakar. Kelas-kelas kemudian perlu teruskan sendiri. Berjalan-jalan santai sesuai untuk beban harian. Latihan untuk mengangkat berat harus dikecualikan.

Pada waktu pagi adalah baik untuk melakukan latihan berikut:

1. Berdiri lurus, letakkan tangan anda di bahagian bawah belakang anda. Apabila menyedut, lepaskan mereka ke sisi, sambil menghembuskan nafas - kembali ke kedudukan permulaan.
2. Jangan ubah posisi, buat bongkok sampingan.
3. Melatih tangan anda dengan pengembang.
4. Dari kedudukan "berdiri", sambil menghirup, angkat lengan ke atas, sambil menghembuskan nafas, bengkok ke hadapan.
5. Duduk di kerusi, bengkokkan kaki anda di lutut, kemudian tarik ke hadapan.
6. Pegang tangan anda di atas kepala anda di "kunci", lakukan putaran batang badan.
7. Berjalan di sekitar bilik (boleh dibuat) selama 30 saat, kemudian berehat dan pergi.

Semua latihan harus dilakukan 3-5 kali, menjaga pernafasan anda walaupun. Gimnastik tidak boleh mengambil masa lebih daripada 20 minit. Denyutan ini harus dipantau - peningkatan pembatasnya setelah beban tidak melebihi 10% dibandingkan dengan nilai awal.

Kontraindikasi kepada terapi fizikal:

• kegagalan jantung akut;
• Kemungkinan re-infarction;
• edema pleura;
• bentuk aritmia yang kompleks.

Akibatnya

Pesakit dengan diagnosis yang berkenaan memerlukan penyeliaan perubatan sepanjang hayat. Mengetahui apa kardiosklerosis postinfarction adalah, seseorang tidak boleh meninggalkan keadaan tanpa pengawasan, kerana ini membawa kepada komplikasi yang tidak dapat dielakkan dalam bentuk akibat berikut:

• tamponade perikardia;
• fibrilasi atrium;
• thromboembolism;
• sekatan;
• edema pulmonari;
• takikardia;
• penurunan automatisme nod sinus.

Proses-proses ini menjejaskan kualiti kehidupan manusia. Pesakit kehilangan toleransi terhadap aktiviti fizikal, kehilangan peluang untuk bekerja, menjalani kehidupan normal. Dilancarkan kardiosklerosis menimbulkan kemunculan aneurisme, pecahnya yang mengakibatkan kematian 90% pesakit yang tidak dikendalikan.

Video berguna

Maklumat berguna mengenai kardiosklerosis pasca infarksi boleh didapati dalam video berikut:

Kardiosklerosis Postinfarction

Bengkak di hati bukan sekadar ungkapan kiasan yang orang suka menggunakan orang yang mengalami pemisahan lain dari orang yang tersayang atau kecemasan emosi. Paras di hati, sebenarnya, mempunyai tempat untuk berada di beberapa pesakit yang mempunyai infarksi miokardium.

Dalam istilah perubatan, perubahan dalam miokardium dalam bentuk parut jantung disebut: kardiosklerosis. Oleh itu, perubahan postifarasi cicatricial myocardial - kardiosklerosis postinfarction.

1 Bagaimana kardiosklerosis pasca infark terbentuk?

Untuk memahami bagaimana kardiosklerosis postinfarction berlaku dan bagaimana perubahan postinfaratan cicatricial daripada maiocardium terbentuk, seseorang harus memahami apa yang berlaku semasa serangan jantung. Infark miokard dalam perkembangannya melalui beberapa peringkat.

Tahap pertama iskemia adalah apabila sel mengalami oksigen "kelaparan". Ini adalah tahap yang paling akut, sebagai peraturan, sangat pendek, melalui tahap kedua - peringkat nekrosis. Ini adalah peringkat di mana perubahan tak dapat dipulihkan berlaku - kematian tisu otot jantung. Kemudian datang tahap subacute, dan selepas itu tahap pentas. Ia berada di peringkat cicatricial bahawa tisu penghubung mula terbentuk di lokasi tumpuan nekrosis.

Sifat tidak bertolak ansur dengan kekosongan dan seolah-olah cuba untuk menggantikan serat otot mati dari hati dengan tisu penghubung. Tetapi tisu penghubung muda tidak mempunyai fungsi kontraksi, pengaliran, kegembiraan, yang merupakan ciri sel-sel jantung. Oleh itu, "penggantian" ini tidak bersamaan. Tisu penghubung, tumbuh di tapak nekrosis, membentuk parut.

Kardiosklerosis Postinfarction berkembang secara purata 2 bulan selepas serangan jantung. Saiz parut bergantung kepada saiz luka otot jantung, oleh itu, kedua-dua kardiosklerosis fokal yang besar dan kardiosklerosis fokal kecil dibezakan. Cardiosclerosis fokus kecil lebih sering diwakili oleh kemasukan individu unsur-unsur tisu penghubung yang telah berkembang menjadi tisu otot jantung.

2 Apakah kardiosklerosis postinfarction berbahaya?

Kardiosklerosis Postinfarction membawa banyak masalah dan komplikasi kerja jantung. Oleh kerana tisu parut tidak mempunyai keupayaan untuk berkontrak dan teruja, kardiosklerosis pasca infark dapat menyebabkan perkembangan aritmia berbahaya, terjadinya aneurisma, memperburuk kontraksi, pengalihan jantung, meningkatkan beban di atasnya. Akibat dari perubahan tersebut tidak dapat dielakkan menjadi kegagalan jantung. Juga untuk mengancam nyawa termasuk aritmia berbahaya, kehadiran aneurisma, gumpalan darah di rongga jantung.

3 manifestasi klinikal kardiosklerosis postinfarction

Gejala kardiosklerosis postinfarction

Kardiosklerosis Postinfarction boleh nyata dengan cara yang berbeza, bergantung pada kelaziman perubahan cicatricial dan penyetempatan mereka. Pesakit akan mengadu kegagalan jantung. Dengan perkembangan ketidakstabilan ventrikel kiri, pesakit akan mengadu dengan sesak nafas dengan sedikit kerja atau berehat, toleransi rendah aktiviti fizikal, batuk kering, lelah, sering dengan darah.

Sekiranya tidak mencukupi pada bahagian yang betul, mungkin ada aduan pembengkakan kaki, kaki, pergelangan kaki, peningkatan dalam hati, urat leher, peningkatan saiz abdomen - asites. Aduan-aduan yang berikut juga ciri-ciri pesakit yang mengalami perubahan cicatricial di jantung: palpitasi, degupan jantung yang merosot, gangguan, "penurunan", percepatan kerja jantung - pelbagai aritmia. Mungkin ada rasa sakit di rantau jantung, bervariasi dalam intensiti dan tempoh, kelemahan umum, keletihan, penurunan prestasi.

4 Bagaimana untuk menentukan diagnosis?

Kardiosklerosis Postinfarction ditubuhkan berdasarkan data anamnesis (infark sebelumnya), makmal dan kaedah diagnostik instrumental:

1. ECG - tanda-tanda infark ditangguhkan: gelombang Q atau QR dapat diperhatikan, gelombang T dapat negatif, atau terlicin, sedikit positif. Pada ECG, pelbagai irama, konduksi, dan tanda aneurisme juga boleh diperhatikan;
2. Radiografi - pengembangan bayangan jantung terutamanya di sebelah kiri (peningkatan di ruang kiri);
3. Echocardiography - terdapat bidang akinesia - kawasan tisu tidak berkontrak, gangguan kontraksi lain, aneurisme yang kronik, kecacatan injap, peningkatan saiz ruang jantung dapat divisualisasikan;
4. Tomografi pelepasan Positron jantung. Bidang bekalan darah rendah didiagnosis - hipoperfusi miokardium;
5. Angiografi koronari adalah maklumat yang tidak konsisten: arteri tidak boleh diubah sama sekali, dan penyumbatan mereka mungkin diperhatikan;
6. Ventriculography - memberikan maklumat mengenai kerja ventrikel kiri: membolehkan anda menentukan pecahan pecutan dan peratusan perubahan cicatricial. Pecahan ejection adalah petunjuk penting dalam kerja jantung. Pada penurunan indeks ini di bawah 25%, prognosis untuk kehidupan adalah sangat tidak menyenangkan: kualiti hidup pesakit semakin memburuk, dan tanpa transplantasi jantung, kelangsungan hidup tidak lebih dari lima tahun.

5 Rawatan kardiosklerosis postinfarction

Oleh itu, parut di dalam hati, sebagai peraturan, kekal untuk hidup, adalah perlu untuk tidak merawat parut jantung, tetapi komplikasi yang menyebabkannya: perlu untuk menghentikan kegagalan jantung yang lebih teruk, mengurangkan manifestasi kliniknya, irama yang betul dan gangguan konduksi. Semua langkah terapeutik yang diambil oleh pesakit dengan kardiosklerosis pasca infarkasi perlu mengejar satu matlamat - meningkatkan kualiti hidup dan meningkatkan tempohnya. Rawatan boleh menjadi ubat dan pembedahan.

6 Perubatan dadah

Dalam rawatan kegagalan jantung pada latar belakang cardiosclerosis selepas infarksi, gunakan:

1. Ubat diuretik. Dengan perkembangan edema, diuretik atau ubat diuretik ditetapkan: furosemide, hydrochlorothiazide, indapamide, spironolactone. Terapi diuretik adalah disyorkan untuk diresepkan dengan dosis rendah diuretik seperti thiazide dalam kes kegagalan jantung miokardium. Untuk persenyawaan, edema yang disebut, gelung diuretik digunakan. Dengan rawatan diuretik jangka panjang, pemantauan keseimbangan elektrolit darah adalah wajib.
2. Nitrates Untuk mengurangkan beban di hati, pengembangan koronari, menggunakan nitrat: molsilodomin, isosorbid dinitrate, monolong. Nitrat menyumbang kepada pengeluaran peredaran pulmonari.
3. ACE inhibitors. Ubat ini menyebabkan pelepasan arteri dan urat, mengurangkan pra-dan pasca loading di hati, yang membantu meningkatkan kerja. Ubat berikut digunakan secara meluas: lisinopril, perindopril, enalapril, ramipril. Pemilihan dos bermula dengan minimum, dengan toleransi yang baik, anda boleh meningkatkan dos. Kesan sampingan yang paling biasa dari kumpulan ubat ini ialah penampilan batuk kering.

Rawatan dadah kardiosklerosis postinfarction, atau sebaliknya manifestasi: kegagalan jantung, aritmia adalah proses yang sangat kompleks yang memerlukan pengetahuan mendalam dan pengalaman daripada doktor yang hadir, kerana menetapkan rawatan menggunakan kombinasi tiga atau lebih ubat dari kumpulan yang berlainan. Doktor perlu mengetahui dengan jelas mekanisme tindakan, petunjuk dan kontraindikasi mereka, ciri-ciri individu terhadap toleransi. Dan rawatan diri dengan penyakit yang serius semata-mata berbahaya untuk kehidupan!

7 Rawatan pembedahan

Jika terapi ubat tidak berkesan, gangguan irama yang teruk akan berterusan, dan pacemaker jantung boleh dilakukan oleh pakar bedah jantung. Jika serangan angina kerap berterusan selepas infarksi miokardium, angiografi koronari, penyingkiran arteri coronary artery atau stenting mungkin. Jika ada aneurisma kronik, ia juga boleh disekat. Petunjuk untuk pembedahan ditentukan oleh pakar bedah jantung.

Untuk meningkatkan kesejahteraan umum pesakit dengan kardiosklerosis pasca infarksi, perlu mengamati diet hypocholesterol bebas garam, berhenti tabiat buruk (pengambilan alkohol, merokok), ikut kerja dan rehat rehat dan ketat mengikuti semua cadangan doktor anda.

Tanda dan rawatan kardiosklerosis pasca infarksi

Penyakit kardiovaskular berada di bahagian atas penyebab utama kematian dunia. Salah satu patologi jantung yang paling dahsyat yang mengetuk orang dari cara hidup mereka yang biasa dan melucutkan mereka keupayaan kerja adalah cardiosclerosis selepas infarksi.

Konsep kardiosklerosis postinfarction

Macrofocal cardiosclerosis selepas infarksi adalah penyakit yang terdapat dalam perubahan patologi dalam tisu jantung selepas infarksi miokardium. Diagnosis infark miokard dibuat kepada pesakit hanya untuk tempoh awal, dari satu hingga beberapa bulan, di mana perubahan struktur yang ketara berlaku di otot jantung - tisu-tisu yang kekurangan bekalan darah ditukar kepada kawasan sclerosis. Konsep cardiosclerosis pasca infarksi bermakna parut terakhir otot jantung, yang didaftarkan beberapa bulan selepas serangan jantung, dan mencirikan proses menengah perkembangan penyakit jantung.

Keadaan ini adalah bentuk penyakit arteri koronari yang bebas - penyakit jantung koronari.

Setempat dalam bentuk inklusi dalam otot jantung kawasan tisu penghubung yang kecil atau lebih besar, sejauh mana bergantung pada keparahan penyakit.

Sebabnya

Sebab utama penggantian myocardium jantung dengan tisu penghubung adalah gangguan tajam bekalan darah dan kematian serat mikro di tapak nekrosis dalam infark miokard. Ujian iskemia, sel-sel pertama bertukar kepada glikolisis, menghasilkan toksin, dan jika bekalan darah tidak dapat dipulihkan, mereka mati secara pasti, memberi laluan kepada nekrosis.

Selalunya dengan penyakit jantung koronari, tisu penghubung akhirnya menggantikan tisu otot. Proses ini dipanggil kardiosklerosis difus.

Sebab perkembangan penyakit adalah pengembangan rongga kiri atau kedua-dua ventrikel jantung, dan pencabulan fungsi kontraksi dalam kardiomiopati, yang mengakibatkan dinding jantung runtuh, yang dari masa ke masa tidak dapat menampung beban.

Penyebab perkembangan kardiosklerosis pasca infarksi adalah kemerosotan kebolehtelapan vaskular kerana pelbagai deposit di dinding mereka. Kapal tergelincir kehilangan keanjalannya, dan dengan itu keupayaan untuk membekalkan sepenuhnya darah ke tisu jantung.

Myocarditis, kecederaan vaskular, distrofi otot jantung juga boleh menimbulkan pembentukan kardiosklerosis selepas infark.

Gejala

Kursus penyakit ini dicirikan oleh manifestasi negatif yang timbul daripada penyebaran rangsangan miokardia yang terganggu. Bergantang dengan kegembiraan penuh serat jantung kain katis. Apabila dorongan yang lemah berikutan tisu penghubung menghampiri sempadan dengan tisu yang sihat, fokus meningkat, aktiviti spontan dibentuk, yang membawa kepada manifestasi gejala.

Malah luka-luka kecil jantung membawa kepada aritmia yang berterusan dan gangguan konduksi. Peningkatan kerana penampilan jisim jantung parut tidak boleh berfungsi seperti dahulu, yang menimbulkan kemunculan akibat negatif.

Gejala utama kardiosklerosis postinfarction adalah kegagalan jantung, yang, bergantung kepada kawasan kerosakan pada jantung, dikelaskan ke ventrikel kiri dan ventrikel kanan.

Sekiranya bahagian tubuh yang betul lebih terjejas, yang berikut direkodkan:

• tanda-tanda akrokyanosis, kekurangan bekalan darah di anggota badan;
• pengumpulan cecair dalam pleura, rantau perut, pericardial;
• bengkak kaki;
• sakit di bahagian hati, peningkatan jumlahnya;
• bunyi yang mesra;
• riak kuat dari leher leher, yang tidak hadir sebelum ini.

Apabila kegagalan ventrikel kiri dicatatkan:

• sesak nafas, terutamanya dalam kedudukan mendatar dan dalam mimpi (ortopnea);
• Batuk "jantung" disebabkan oleh pembengkakan bronkus dan paru-paru;
• takikardia;
• kehadiran garis-garis darah dalam sputum dan sifat berbuihnya;
• mengurangkan ketahanan fizikal;
• sakit dada;

Dalam kedua-dua kes cardiosclerosis besar fokal, ketidakstabilan elektrik miokardium berlaku, disertai oleh aritmia berbahaya.

Gejala ciri umum juga adalah serangan asma jantung pada waktu malam, dengan cepat lulus ketika mengangkat badan.

Diagnostik

Diagnosis penyakit ini terbentuk bergantung pada riwayat infark miokard, data objektif dan pemeriksaan pesakit.

Petunjuk utama untuk diagnosis adalah:

• Keputusan ECG. Mereka mendaftarkan fakta infark miokard yang telah berlaku, aneurisme yang telah muncul, pelanggaran kekonduksian otot dan irama jantung.
• Kajian Isotopik otot jantung (tomografi pelepasan positron). Dadah dengan radioisotop disuntik ke dalam kawasan jantung, dan peralatan khas mendaftarkan sinaran gamma dengan rehat dan di bawah beban. Penunjuk yang diperolehi mencirikan keadaan miokardium dan tahap metabolisme di dalamnya. Terutama kaedah ini ditunjukkan untuk menentukan sempadan kardiosklerosis dan tapak miokardium dengan IHD.
• Echocardiography - ultrasound jantung. Kaedah menentukan saiz bilik jantung, ketebalan dinding mereka, kehadiran aneurisma, kawasan zon yang terjejas, memungkinkan untuk mengenal pasti fraksi ejekan ventrikel kiri, magnitud yang memberi kesan kepada prospek rawatan dan prognosis lanjut.
• Angiografi arteri koronari berfungsi untuk mengenal pasti kedalaman proses aterosklerotik. Kaedah radiografi menentukan saiz tisu yang tidak sihat dengan memperkenalkan agen kontras ke dalam badan.

Rawatan

Tidak mustahil untuk mengembalikan tisu yang rosak jantung, jadi rawatan cardiosclerosis selepas infark bertujuan untuk menghapuskan akibat-akibat dalam masa yang sesingkat mungkin.

Terapi untuk kardiosklerosis postinfarction yang besar dan penyakit jantung iskemik bertujuan untuk menormalkan irama jantung, mengimbangi kegagalan jantung dan memperbaiki bahagian-bahagian lain dari miokardium.

Prosedur berikut menyumbang kepada matlamat ini:

• Rawatan ubat aritmia jantung. Penggunaan beta-blockers (egilok, konkor,) mengurangkan kekerapan kontraksi, yang meningkatkan jumlah pelepasan.
• Penerimaan perencat ACE (captopril, enalapril, lisinopril). Mereka menyumbang kepada pengurangan tekanan semasa melompat dan menahan peregangan bilik jantung).
• Penggunaan veroshpiron. Dengan kardiosklerosis, ia mengurangkan proses peregangan rongga jantung dan penstrukturan semula miokardium - pelantikan terapi senaman.
• Terapi metabolik wajib termasuk riboxin, mexicor, dan ATP.
• Terapi mineral dan vitamin.
• Penggunaan ubat diuretik (indapamide, lasix, hypothiazide). Mereka perlu untuk menghapuskan cecair yang berlebihan, mengurangkan kegagalan jantung.
• Hadkan aktiviti fizikal.
• Rawatan klasik penyakit arteri koronari dan kardiosklerosis: aspirin, nitrogliserin.
• Antikoagulan (warfarin) digunakan untuk mengurangkan kemungkinan pembekuan darah dalam rongga jantung.
• Diet tanpa garam sebagai sebahagian daripada diet yang sihat.

Apabila mendiagnosis aneurisma atau kawasan miokardium yang sihat di kawasan yang terjejas, kemungkinan campur tangan pembedahan dianggap - penyingkiran aneurisme, yang mengganggu fungsi mengepam jantung, dan pembedahan pintasan arteri koronari yang bersambung.

Sekiranya berlaku pelanggaran jantung yang serius, operasi memasang implan - pacemaker ditunjukkan.

Gunakan dan kaedah invasif mini untuk pemulihan aktiviti jantung - angioplasti, angiografi koronari, stenting.

Akibatnya

Secara umum, prognosis penyakitnya bergantung kepada tahap kerosakan pada otot jantung dan keterukan kegagalan jantung.

Pembangunan kardiosklerosis postinfarction adalah mungkin dalam 3 pilihan:

1. Gejala-gejala yang bersamaan - dengan kehadiran kes rhythm yang jarang berlaku dan jangka pendek, tidak dapat berbahaya, edema atau sesak nafas, atau ketiadaannya yang lengkap.
2. Jika gejala klinikal, seperti rentak pramatang berulang-alik, fibrilasi atrium, kegagalan jantung, dinyatakan, maka rawatan yang digunakan mungkin tidak membawa hasil yang berkesan.
3. Kehadiran risiko pecahnya aneurisma yang terhasil, mengancam bahaya hidup. Ini adalah komplikasi serius kardiosklerosis, yang memerlukan pemantauan berterusan dan tindakan serta-merta dengan memburuknya penyakit. Juga blokade atrioventricular dan takikardia paroki yang menimbulkan ancaman yang lebih besar kepada kehidupan.

Penuaan keadaan post-infarction seperti kardiosklerosis, adalah mungkin untuk menentang langkah-langkah berkesan yang kompleks - gaya hidup yang sihat, yang optimum yang mengambil kira ciri-ciri baru badan, penggantian stres dan rehat, bantuan pakar yang berkelayakan bersenjata dengan kaedah rawatan progresif. Dan keyakinan yang tidak habis-habis dan sikap positif tentu akan memberi kekuatan dan kepercayaan pada jalan ini!

Mengapa kardiosklerosis selepas infark berlaku dan boleh sembuh?

Tarikh penerbitan artikel: 08/19/2018

Tarikh kemas kini artikel: 09/16/2018

Penulis artikel ini: Dmitrieva Julia - ahli kardiologi yang mengamalkan

Kardiosklerosis Postinfarction adalah keadaan patologi jantung yang telah timbul akibat infarksi miokardium. Ia berkembang kerana nekrosis sel miokardium, yang kemudiannya digantikan oleh sel tisu penghubung.

Parut terbentuk pada otot jantung, yang menjejaskan keupayaan untuk berkontrak. Akibatnya, peredaran darah di seluruh badan terganggu.

Kardiosklerosis selepas infarksi selalu berlaku selepas serangan jantung, memerlukan masa 3 minggu untuk membuang tisu otot mati sepenuhnya. Oleh itu, selalunya selepas tempoh ini, diagnosis ini dibuat kepada pesakit secara automatik, walaupun selepas serangan jantung yang meluas, proses parut mungkin mengambil masa 4 bulan.

Gejala ciri

Simptomologi keadaan ini secara langsung bergantung kepada kawasan kawasan yang sembuh, tahap gangguan pengaliran jantung, keupayaan untuk mengimbangi fungsi-fungsi bahagian miokardium yang masih hidup.

Dengan saiz kecil dari miokardium yang terjejas, pesakit mungkin tidak mempunyai tanda-tanda patologi sama sekali, tetapi keadaan sedemikian sangat jarang berlaku. Sekiranya sejumlah besar serabut otot rosak, parut tisu penghubung yang terbentuk di tempatnya tidak dapat menimbulkan impuls kepada seluruh jantung. Ini menimbulkan kegagalan jantung dan degupan jantung tidak teratur.

Gejala menunjukkan kardiosklerosis pasca infark:

• sakit dada;
• sesak nafas;
• peningkatan keletihan;
• kemerosotan kesihatan semasa latihan;
• gangguan dalam denyutan jantung;
• bengkak tangan dan kaki;
• kesukaran bernafas pada waktu malam;
• kehilangan selera makan.

Pengkelasan

Dalam kardiologi, adalah kebiasaan untuk mengklasifikasikan patologi bergantung kepada saiz luka:

1. Macrofocal cardiosclerosis selepas infarksi. Ia terbentuk akibat daripada infark miokard yang luas. Saiz besar dari parut itu mencetuskan aktiviti jantung. Penempatan kawasan parut paling kerap berlaku di dinding anterior ventrikel kiri, kadang-kadang di dinding belakang, dan sangat jarang pada septum antara ventrikel (selepas infarksi septum). Untuk mengimbangi pengurangan fungsi kontraksi miokardium, penebalan otot jantung terbentuk. Pada masa akan datang, pampasan sedemikian akan membawa kepada pengembangan ruang jantung akibat pengurangan sel-sel otot dan akan menimbulkan kegagalan jantung.
2. Kardiosklerosis tersebar kecil. Spesies ini adalah banyak kemasukan kecil tisu penghubung dalam otot jantung. Dibangunkan kerana beberapa microinfarcts yang dipindahkan.

Terdapat juga jenis kardiosklerosis lain, bergantung kepada patogenesis:

1. Atherosclerotic. Patologi jenis ini bukan akibat daripada serangan jantung, tetapi berkembang disebabkan oleh aterosklerosis arteri koronari. Atas sebab ini, otot jantung sentiasa dalam keadaan kekurangan oksigen. Dari masa ke masa, sel-sel jantung terjejas dan digantikan oleh tisu penghubung. Gejala kardiosklerosis atherosclerosis bertepatan dengan manifestasi postinfarction, tetapi meningkat secara beransur-ansur.
2. Kardiosklerosis selepas miokarditis adalah penyakit yang berlaku selepas mengalami miokarditis (keradangan dalam otot jantung). Myocarditis terbentuk kerana jangkitan, keracunan dengan bahan narkotik dan toksik.

Tanda-tanda mengenai ECG dan kaedah diagnostik lain

Sekiranya pesakit terselamat serangan jantung dan penyakit ini dikesan pada masa yang tepat, maka tidak ada masalah dengan diagnosis kardiosklerosis pasca infarksi.

Tetapi ada kes-kes apabila pesakit tidak tahu tentang mikroinfarkasi yang dipindahkan, atau bahkan beberapa, dan pada masa yang sama aduan suara menunjukkan kemungkinan cardiosclerosis pasca infarksi. Dalam keadaan sedemikian, doktor menetapkan peperiksaan yang komprehensif.

Langkah-langkah diagnostik termasuk:

1. ECG. Kaedah ini adalah yang paling mudah untuk mengesan postinfarction cardiosclerosis. Elektrokardiogram akan menunjukkan kehadiran dan penyetempatan kawasan parut, saiz kawasan lesi, perubahan dalam irama jantung dan konduksi jantung, dan manifestasi aneurisme. Tanda utama pada ECG, yang menunjukkan serangan jantung berlaku, adalah gelombang Q yang mendalam. Kedudukannya membolehkan penentuan lokasi lokalisasi parut. Sekiranya gelombang Q terletak di petunjuk II, III, aVF - maka parut terletak pada dinding bawah ventrikel kiri (LV). Lokasi di dalam memimpin V2-V3 menunjukkan penyetempatan dalam septum interventricular, di V4 - di bahagian atas LV, memimpin V5-V6 - di dinding sampingan LV. Gelombang cardio sclerosis positif atau lancar, dan segmen ST kembali ke isoline. Kadang-kadang gelombang Q hilang disebabkan oleh hipertrofi miokardium, dan maka mustahil untuk mengenal pasti cardiosclerosis pada elektrokardiogram. Dalam kes ini, perlu melakukan kaedah diagnostik tambahan.
2. Echocardiography. Dengan kehadiran keadaan patologi, EchoCG akan menunjukkan penebalan dinding LV (norma tidak lebih dari 11 mm) dan penurunan pecahan LV (pilihan norma - dari 50 hingga 70%). EchoCG juga membolehkan anda mengesan kawasan dengan kontraksi yang berkurang, aneurisme ventrikel kiri.
3. X-ray dada.
4. Skintigrafi otot jantung. Dengan kaedah diagnostik ini, isotop radioaktif dimasukkan ke dalam tubuh pesakit, yang hanya diselaraskan dalam sel-sel otot yang sihat. Hal ini memungkinkan untuk mengesan patch miokardium yang terkena kecil.
5. Pengimejan resonans yang dikira atau magnetik - ditetapkan jika perlu, apabila kaedah penyelidikan lain tidak memberikan maklumat yang diperlukan untuk diagnosis.

Bolehkah dia menjadi punca kematian?

Disebabkan fakta bahawa gentian otot digantikan oleh tisu penghubung, yang tidak dapat melakukan dorongan elektrik, seluruh kerja jantung semakin merosot. Dan ini menyebabkan beberapa kesan negatif yang mungkin timbul pada masa awal atau jauh.

Komplikasi termasuk:

• Tachycardia Paroxysmal - pecutan paroxysmal denyutan jantung, disertai oleh pening, mual.
• Fibrillasi ventrikular - pengaliran ventrikel yang tidak konsisten, kekerapan kontraksi boleh melebihi 400 denyutan seminit. Keadaan ini menyebabkan kematian pesakit dalam kira-kira 60% daripada kes.
• Kejutan kardiogenik - penurunan mendadak dalam keupayaan LV untuk mengurangkan tanpa pampasan. Akibatnya, organ dalaman tidak dibekalkan dengan darah dalam kuantiti yang diperlukan. Kejutan kardiogenik menampakkan diri dalam bentuk menurunkan tekanan darah, pucat dan kelembapan kulit, edema paru-paru. Dalam 85-90% kes, kejutan kardiogenik menyebabkan pesakit mati.
• Pecah miokardium dalam zon cicatricial.
• Gagal jantung akut - dikaitkan dengan keupayaan gangguan ventrikel kiri untuk mengurangkan.
• Angina tidak stabil - kira-kira satu pertiga daripada kes-kes yang maut dalam beberapa bulan pertama selepas serangan jantung.
• Pembentukan bekuan darah dalam peredaran sistemik.

Masa hidup pesakit dengan kardiosklerosis postinfarction bergantung kepada kawasan kerosakan miokardium, keparahan perubahan degeneratif, dan keadaan kapal koronari. Jika kardiosklerosis yang luas telah dikembangkan selepas serangan jantung, dan pecahan ventrikel kiri tidak melebihi 25%, maka pesakit biasanya tidak hidup lebih lama dari 3 tahun.

Juga, kadar kelangsungan hidup dipengaruhi oleh usia pesakit, kehadiran penyakit bersamaan, kesejahteraan umum dan gaya hidup sebelum penyakit. Sekiranya pesakit berusia lebih dari 50 tahun, mempunyai penyakit tambahan (hipertensi arteri, diabetes mellitus), maka selepas mengalami serangan jantung besar-besaran, jangka hayat tidak melebihi 1 tahun.

Kaedah rawatan

Sudah tentu mengubati kardiosklerosis selepas infarksi, malangnya, mustahil.

Rawatan ini bertujuan untuk menghentikan kemerosotan keadaan pesakit dan, jika boleh, memanjangkan hayatnya.

• perlahan merebak kawasan parut;
• menstabilkan irama jantung;
• meningkatkan aliran darah;
• mengekalkan keadaan sisa sel miokardial yang sihat dan menghalang nekrosis mereka;
• mencegah perkembangan komplikasi yang membawa kepada kematian pesakit.

Rawatan dibahagikan kepada perubatan dan pembedahan.

Medicamentous

Obat-obatan dirawat oleh pakar kardiologi, dengan mengambil kira jenis penyakit pesakit tertentu dan kehadiran penyakit bersamaan. Rawatan adalah rumit dan melibatkan ubat-ubatan beberapa kumpulan untuk mencapai kesan yang berbeza.

• Inhibitor ACE - untuk menurunkan tekanan darah dan meningkatkan peredaran darah (Capoten, Enalapril, Lisinopril).
• Nitrat - untuk melegakan kesakitan di dalam hati dan menghapuskan episod angina (nitrogliserin, nitrosorbida).
• Glikosida - untuk meningkatkan keupayaan miokardium untuk mengurangkan dan mengurangkan kadar jantung (Digoxin).
• Penghalang beta - untuk menurunkan tekanan darah dan menghilangkan takikardia (Metoprolol, Anaprilin, Bisoprolol).
• Ejen antiplatelet - untuk menipis darah dan mencegah pembentukan trombosis (asid acetylsalicylic, cardiomagnyl).
• Diuretik - untuk membuang cecair yang berlebihan dari badan dan mencegah edema (Furosemide, Veroshpiron, Klopamid).
• Ubat yang meningkatkan metabolisma miokardium (Riboxin, Panangin, Mildronat, vitamin B).

Tempoh kursus terapi juga ditentukan oleh doktor yang hadir, tetapi pesakit perlu menyesuaikan diri dengan keperluan untuk mengambil ubat untuk sepanjang hayatnya.

Pembedahan

Dalam sesetengah kes, pesakit memerlukan campur tangan pembedahan. Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah: aneurisme, bentuk penyakit arteri koronari yang teruk (penyakit jantung koronari), halangan arteri koronari, kehadiran di kawasan yang rosak di bahagian hidup miokardium.

Pembedahan mungkin adalah berikut:

• CABG (atau cantuman pintasan arteri koronari) - operasi ini bertujuan untuk memulihkan aliran darah di dalam kapal jantung dengan memasang prostesis khas (shunts). Shunting, sebenarnya, adalah penciptaan penyelesaian bukan zon vaskular yang rosak. Pada masa yang sama dengan pemasangan shunt, pengasingan dinding tipis miokardium dilakukan.
• Angioplasty belon dan pembentukan arteri koronari - operasi ini terdiri daripada pengembangan kawasan vaskular, yang telah mengecil akibat perkembangan patologi. Pengembangan dicapai dengan menaikkan belon khas dimasukkan ke dalam kapal dan memasang stent-karkas, yang dimasukkan ke dalam lumen kapal koronari.

Hasil daripada rawatan pembedahan, bekalan darah ke jantung bertambah baik pada pesakit, tanda-tanda iskemia dielakkan, dan peningkatan kadar kelangsungan hidup. Operasi sedemikian dilakukan menggunakan anestesia am dan menghubungkan pesakit ke mesin jantung-paru-paru.

Dalam bentuk arrhythmia yang teruk, operasi untuk memasang alat pacu jantung atau defibrilator kardioverter ditunjukkan kepada pesakit.

Semua kaedah rawatan yang disenaraikan dilakukan di klinik kardiologi khusus oleh pakar bedah yang berpengalaman.

Cadangan Gaya Hidup

Pesakit dengan diagnosis yang disahkan perlu mengubah cara hidup mereka yang biasa dari segi aktiviti fizikal dan diet. Juga, pastikan berhenti merokok, minum alkohol.

Buruh fizikal keras dan sukan kuasa dilarang, tetapi ia tidak berbaloi untuk menghadkan aktiviti sama ada. Untuk menentukan beban yang dibenarkan, anda harus berunding dengan pakar kardiologi dan pakar dalam terapi fizikal.

Mereka akan memberi cadangan individu mengenai pemilihan cara aktiviti fizikal. Ini biasanya satu set latihan untuk terapi fizikal, berenang di kolam renang, berjalan dengan laju yang tidak diingini sekurang-kurangnya 30 minit sehari, 6 kali seminggu.

Khususnya untuk pesakit dengan penyakit kardiovaskular adalah diet. Ia perlu membuat diet sedemikian rupa sehingga ia terdiri daripada makanan yang disyorkan.

• buah-buahan (khususnya, buah-buahan sitrus), buah-buahan kering (terutamanya prun), beri;
• sayur-sayuran segar, sayur-sayuran;
• skim susu dan produk tenusu;
• daging dan ikan rendah lemak, makanan laut;
• kacang;
• telur putih;
• bubur oat dan buckwheat.

Hidangan berikut akan diharamkan:

• produk daging berlemak dan produk sampingan (sosej, makanan dalam tin);
• kuning telur;
• salai, masin;
• rempah panas;
• kopi, teh yang kuat, minuman tenaga;
• makanan goreng;
• sayur-sayuran dan buah-buahan dengan kandungan asid oksalat (lobak, coklat, gooseberry, currant).

Jika perlu, anda mungkin perlu berunding dengan ahli pemakanan untuk membuat menu untuk setiap hari.

Diagnosis dan rawatan kardiosklerosis postinfarction

Dalam perjalanan kerja saya sebagai ahli kardiologi, saya sering bertemu dengan pesakit yang mempunyai banyak perubahan sclerosis dalam otot jantung selepas infarksi miokardium. Hanya pesakit yang paling berorientasi dan rawatan yang mencapai komplikasi untuk fungsi peredaran darah terjejas. Dengan sebab-sebab, ciri-ciri patologi, serta kaedah diagnosis dan rawatan yang berkesan, saya ingin memperkenalkan anda kepada artikel ini.

Definisi

Sklerosis kardiovaskular adalah kehadiran kawasan jantung yang mati sebagai akibat daripada infarksi miokard dan digantikan oleh tisu penghubung. Perubahan otot jantung bermula dari 3-4 hari selepas bencana vaskular dan selesai pada akhir 2-4 bulan. Diagnosis awal tidak mungkin. Kematian dari patologi, menurut pemerhatian peribadi, adalah kira-kira 20% dalam beberapa jam pertama selepas serangan dan kira-kira 30-40% dalam tempoh jangka panjang (1-5 tahun).

Kelantangan dan ketumpatan pertahanan parut secara langsung bergantung kepada kawasan kerosakan miokardium dan faktor penentu dalam prognosis penyakit.

Etiologi

Kardiosklerosis Postinfarction hanya mempunyai satu sebab. Ini adalah infark miokardium - satu pelanggaran yang ketara terhadap bekalan darah ke jantung akibat halangan arteri koronari.

Boleh menyebabkan penyumbatan saluran darah:

• memindahkan bekuan darah (biasanya dari urat kaki yang lebih rendah);
• pengenaan massa trombotik pada plak atherosclerotik ulser;
• gangguan fungsi sistem saraf pusat, yang membawa kepada kekejangan arteri koronari;
• kecacatan anatomi dinding vaskular kerana jangka panjang hipertensi, kencing manis, dll.

Akibatnya, segmen individu organ otot terhenti menerima darah diperkaya dengan oksigen, dan selepas 4-6 jam mereka mula mati.

Myocytes di bawah tindakan enzim diserap dan digantikan dengan bekas luka, kewujudan yang memerlukan banyak masalah di masa depan:

• irama dan gangguan pengaliran sebarang jenis;
• pengurangan output jantung dan output jantung;
• kardiomiopati (hypertrophy atau dilatasi ruang organ).

Perubahan cicatricial boleh menjejaskan injap (mitral paling sering terlibat), menyebabkan kegagalan mereka. Pengalaman profesional saya menunjukkan bahawa dalam 100% kes infark miokard tidak lulus tanpa jejak. Komplikasi baru sedang berjalan dan dengan ketara dapat mengurangkan jangka hayat.

Ketara meningkatkan kekerapan perkembangan komplikasi yang dahsyat faktor risiko:

• jantina lelaki;
• berumur lebih 45 tahun;
• tekanan darah tinggi;
• merokok;
• obesiti (BMI lebih 30);
• diabetes;
• aktiviti fizikal yang rendah (WHO mengesyorkan jarak harian 8,000 langkah);
• penyalahgunaan alkohol (lebih daripada 20 g etanol tulen setiap hari untuk wanita dan 40 g untuk separuh lelaki).

Dalam kebanyakan kes, infarksi miokardium berkembang dengan latar belakang penyakit jantung koronari yang panjang, walaupun dalam amalan saya, saya terpaksa menemui pesakit muda (25-30 tahun) dengan penyakit yang serupa, yang membawa gaya hidup yang tidak sihat (berat badan berlebihan, penyalahgunaan alkohol, ubat dan merokok).

Gambar klinikal

Gejala patologi sangat pelbagai.

Pada peringkat awal (enam bulan pertama), perkara berikut dapat dikesan:

1. Gangguan pengaliran (sekatan AV, pengaliran yang tertunda sepanjang serat Purkinje dan berkas-berkasnya). Fenomena disebabkan oleh luka sistem pengendalian, apabila serat saraf diubah menjadi tisu penghubung. Sensasi gangguan yang berlaku dalam kerja atau penangkapan jantung yang berpanjangan, pengsan berkurangan dan pening.
2. Tahiatritia. Selalunya terdapat fibrillation atrium atau ventrikel, di mana kekerapan kontraksi gentian individu mencapai 350-800 seminit. Pesakit merasakan serangan degupan jantung, kelemahan, episod kehilangan kesedaran mungkin disebabkan oleh pengoksidaan tisu terjejas.

Apabila parut dipadatkan, ia boleh memerah kapal koronari yang lain, mencetuskan atau mencetuskan manifestasi penyakit jantung koronari (angina):

• sakit dan sesak nafas dengan sedikit usaha;
• kelemahan umum, keletihan.

Selepas 6-12 bulan, jantung cuba untuk mengimbangi kembali aktiviti berfungsi sebelumnya. Terdapat perubahan hipertropik, pelebaran bilik organ. Fenomena sedemikian menyumbang kepada peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung.

Dengan luka utama di bahagian kiri jantung, edema pulmonari diperhatikan dengan gejala seperti:

• ketidakselesaan dada (sesak, tekanan);
• sesak nafas (sehingga 40-60 pergerakan pernafasan seminit) pada rehat atau semasa kerja keras;
• pucat kulit;
• acrocyanosis (warna anggota kebiruan, segitiga nasolabial).

Semua simptom mereda dalam kedudukan ortopedik (duduk di atas kerusi, dengan kaki turun).

Kegagalan bahagian kanan organ otot yang ditunjukkan oleh genangan darah dalam peredaran sistemik:

1. Sindrom Edema. Pengekalan cecair boleh diperhatikan di bahagian kaki bawah, hati (diperbesar, menyakitkan pada palpation), kurang kerap - rongga badan (hydrothorax, hydropericardium, ascites).
2. Sesak nafas. Kerana hipoksia tisu.

Pada masa akan datang, semua jenis metabolisme terjejas dengan ketara, asidosis dan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam organ-organ yang berkembang (distrofi dan sklerosis), yang ditunjukkan oleh ketidakcukupan mereka.

Dalam kardiosklerosis, perubahan jantung adalah tidak dapat dipulihkan dan manifestasi gangguan peredaran darah akan semakin meningkat. Ia adalah mungkin untuk bertemu dengan pesakit yang secara praktikal dilahirkan dan tidak boleh wujud tanpa sokongan oksigen.

Komplikasi maut

Keabnormalan yang biasa pada bahagian organisma telah diterangkan di atas, tetapi ia memancarkan beberapa patologi yang membawa ancaman langsung kepada kehidupan dan berfungsi sebagai punca kematian, termasuk yang tiba-tiba.

Ini termasuk:

1. Aneurysm. Dinding badan menjadi lebih kurus dan meregang, pada bila-bila masa, pecah dengan tamponade jantung dapat terjadi.
2. Sekatan yang teruk. Dorongan itu tidak disebarkan ke bahagian tertentu jantung, yang tidak dapat dikurangkan sepenuhnya.
3. Atrial fibrillation atau extrasystole - kerja yang tidak teratur dari pelbagai jabatan organ. Dengan komplikasi penjagaan teruk dan bukan kecemasan boleh membawa maut.
4. Kegagalan jantung akut adalah peringkat akhir kronik, apabila badan tidak lagi dapat memberikan aliran darah yang mencukupi. Penyebab kematian adalah iskemia.

Diagnostik

Semua pesakit yang menderita infarksi miokardium perlu mengikuti susulan biasa, di mana jenis makmal dan kajian instrumen berikut dijalankan:

1. Kira jumlah darah lengkap (pengenalpastian perubahan keradangan yang mungkin: leukositosis, ESR tinggi).
2. Elektrokardiogram. Ia dilakukan setiap bulan, mengikut kaedah ini, apa-apa gangguan irama direkodkan. Semua patologi konduksi, episod berlebihan terhadap kardiosklerosis pasca infarksi, dan perubahan hipertropik boleh dilihat pada ECG.
3. Echo-KG adalah cara utama untuk mengiktiraf keabnormalan, membolehkan anda memvisualisasikan jumlah tisu otot yang terlibat, tahap kehilangan fungsi berfungsi, dan gangguan yang disertakan dari alat injap.
4. Pemeriksaan radiografi dada. Bahagian jantung biasanya diperluas, indeks kardiotorasik melebihi 50%.
5. Coronografi Kaedah ini membolehkan untuk menganggarkan diameter lumen arteri koronari dan, jika perlu, merujuk pesakit untuk rawatan pembedahan.
6. Coagulogram. Kajian ini penting untuk pelantikan terapi antikoagulan dan antiplatelet, yang merupakan langkah utama pencegahan sekunder.

Sekiranya terdapat tanda-tanda kegagalan jantung (mereka berada di 80% pemerhatian), penilaian menyeluruh terhadap ujian darah biokimia ditunjukkan.

Penunjuk berikut ditentukan:

1. Lipid profil (jumlah kolesterol, HDL, LDL, TAG, atherogenic index). Nilai mewakili risiko pembangunan semula infark miokard.
2. Penanda nekrosis hati. Terhadap latar belakang ketidakstabilan ventrikel kanan, tahap ALT dan AST, bilirubin (langsung dan tidak langsung), yang menunjukkan kematian hepatosit, sering meningkat.
3. Kompleks renal (urea, kreatinin, elektrolit). Isyarat kenaikan CKD.

Sekiranya terdapat tanda-tanda kerosakan kepada pelbagai organ, diagnostik yang dipertingkatkan dijalankan, dan algoritma untuk keadaan pampasan berikutnya sedang dibangunkan.

Rawatan

Perlu difahami bahawa kardiosklerosis adalah patologi tidak dapat dipulihkan dan semua terapi hanya ditujukan untuk memperlambat perkembangan kegagalan jantung dan membetulkan gangguan irama. Seringkali, pesakit tidak menyedari ini dan dengan cepat kembali ke gaya hidup yang salah, tidak menyedari bahawa mereka akan berada di sempadan dengan kematian. Berdasarkan pengalaman di dalam bilik kecemasan, orang tersebut agak biasa (kira-kira setiap 5). Kenapa ini berlaku? Bagi saya, ia masih menjadi misteri.

Ubat bebas

Rawatan patologi ini, seperti kardiosklerosis pasca infarksi, melibatkan perubahan gaya hidup yang lengkap. Kesemua pesakit disyorkan untuk beban yang boleh dilaksanakan (gimnastik perubatan, latihan aerobik, berjalan di taman, dll.) Adalah dinasihatkan untuk menjalankan latihan setiap hari.

Keadaan kedua - penolakan tabiat buruk (minum dan merokok) dan pembetulan diet. Lemak, pedas, hidangan goreng sepenuhnya dikecualikan, garam meja adalah terhad kepada 2 g / hari. Asas diet adalah sayuran dan buah segar, makanan laut (ikan, cumi-cumi, udang), minyak sayuran, produk roti bakar utuh.

Majlis Pakar

Saya selalu memberitahu pesakit tentang risiko berulangnya bencana vaskular untuk mewujudkan motivasi untuk membetulkan gaya hidup. Kriteria penting adalah untuk membawa indeks jisim badan dan lilitan perut kepada petunjuk standard - 18.5-24.9 kg / m 2 dan 80 cm, masing-masing. Menjaga kesihatan anda adalah jaminan kehidupan yang panjang dan bahagia!

Terapi ubat

Rawatan kardiosklerosis postinfarction dalam kehadiran atau perkembangan tanda-tanda iskemia miokardium melibatkan perlantikan nitrat. Penggunaan mereka dibenarkan, baik secara berterusan dan semasa serangan. Disyorkan nitrosredstv bertindak jangka panjang ("Nitrolong", "Isosorbidinit") dan simptomatik (dengan sakit di belakang sternum). Untuk melegakan penyitaan, Nitrospray dan Nitroglycerin biasa ditunjukkan.

Kehadiran hipertensi adalah petunjuk untuk terapi antihipertensi, termasuk sekurang-kurangnya 2 kumpulan ubat dari yang utama:

1. ACEI dan AAR ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). Mereka bertindak pada tahap sistem renin-angiotensin-aldosterone, dengan cepat dan secara kekal mengurangkan tekanan darah, mencegah pembentukan semula.
2. Diuretik - mengurangkan tekanan akibat penyingkiran cecair dari badan, yang ditunjukkan untuk edema. Thiazide (Indapamide) dan gelung (Furosemide) biasanya digunakan.
3. Pengendali Beta (Bisoprolol, Atenolol, Metoprolol) mengurangkan rintangan periferal keseluruhan katil vaskular, mengurangkan kadar jantung dan melemahkan daya kontraksi otot jantung, menyumbang kepada kelonggaran dan sisa miokardium. Mereka adalah cara untuk mencegah tachyarrhythmias.
4. Antagonis kalsium - berehat dinding otot arteri, mempunyai kesan diuretik ringan. Agen-agen yang paling biasa adalah siri dihydroperidin ("Nifedepine", "Corinfar", "Lacidipine").

Untuk mengurangkan keterukan kebuluran oksigen dan meningkatkan fungsi organ, antihypoxants digunakan. Satu-satunya penyelesaian dengan kesan yang terbukti adalah "Preductal". Pesakit saya sudah 3-5 hari melihat peningkatan dalam pemikiran dan proses bersekutu, pengaktifan ingatan, dan peningkatan mood. Dalam neurologi, Mexidol telah terbukti dengan baik.

Atherosclerosis yang berlaku dalam tempoh selepas infarksi haruslah menjadi sebab untuk pelantikan statin ("Rosuvastatin"). Kurang biasa digunakan adalah penyekat serat dan penyerapan penyerapan kolesterol dalam usus ("Ezetrol").

Dalam kes kegagalan jantung yang teruk, glikosida digunakan ("Korglikon"). Dadah kumpulan farmakologi ini meningkatkan aktiviti myocytes, sedikit mengurangkan kekerapan kontraksi.

Glikosida membuat kerja jantung menjejaskan keadaannya sendiri. Untuk beberapa lama, kegagalan jantung menstabilkan, dan kemudian miokardium sepenuhnya habis, gangguan peredaran darah dan kematian akibat kejutan kardiogenik boleh berlaku. Oleh itu, ubat ini digunakan dalam kes yang luar biasa, atau dalam dos yang sangat kecil.

Komplikasi thromboembolic dilakukan untuk semua pesakit. Antikoagulan digunakan (Heparin, Xarelto).

Pembetulan pembedahan

Sekiranya gangguan irama yang teruk, apabila organ otot berongga tidak dapat menampung beban, elektrostimulator atau kad kardiovet dipasang. Mereka diaktifkan semasa extrasystole, penangkapan jantung, tachyarrhythmias dan cepat menormalkan kerja miokardium.

Pembentukan aneurisme merupakan petunjuk untuk pemisahan kawasan yang nipis. Operasi ini memerlukan akses yang luas dan manipulasi yang panjang. Biasanya tidak dilakukan pada orang tua.

Contoh klinikal

Tahap pampasan yang penting bagi keadaan umum ialah komponen psikologi pesakit, pematuhannya terhadap rawatan. Saya ingin memberikan contoh menarik dari pengalaman rakan sekerja saya.

Pesakit N., berusia 47 tahun. Dia menderita infark miokard fokal yang besar. Diagnosis dibuat berdasarkan ujian ECG dan troponin. Dinding bawah dan sisi, puncak ventrikel kiri terjejas. Gambaran khas penyakit ini (sindrom nyeri akut, peredaran darah yang merosot) tidak hadir, dan oleh itu mendapatkan bantuan hanya selepas 12 jam dari saat trombosis akut.

Thrombolytics tidak berkesan dalam jangka masa panjang (lebih daripada 4-6 jam), terapi gejala dijalankan. Pesakit merasakan halus, menolak rawatan dan menetapkan ubat propolis, meninggalkan hospital sendiri.

Selepas 3 bulan, dia dimasukkan ke hospital dengan tanda kegagalan ventrikel kiri. "Diagnosis dengan CHD. Kardiosklerosis Postinfarction. CHF III. FC III. Aneurisma ventrikel kiri »Aktiviti penting secara berskala sudah tidak mungkin. Pesakit mati akibat tamponade jantung pada hari ke-10. Tertakluk kepada arahan doktor, keadaan ini boleh berkembang hanya selepas beberapa tahun.

Oleh itu, kardiosklerosis pasca infarksi adalah masalah yang hampir setiap orang yang mengalami pendarahan miokardium. Perlu difahami bahawa kemunculan tanda-tanda kelainan dalam kerja jantung yang tidak pernah dinyatakan adalah petunjuk untuk permintaan mendesak untuk bantuan perubatan. Hanya terapi yang betul akan memastikan kehidupan yang selesa.