Struktur jantung: ventrikel kanan

Jantung adalah motor badan kita, yang memberikan sirkulasi darah melalui pembuluh darah dan arteri. Ia terletak di dada di tengah-tengah mediastinum. Dengan bentuknya, jantung seseorang menyerupai kerucut. Permukaan hati yang lebih rendah dipanggil diafragma, dan permukaan atas-sternal-costal.

Berat rata-rata organ ini pada lelaki adalah kira-kira 300 g, pada wanita kira-kira 250 g. Permukaan jantung dibahagikan kepada bahagian-bahagian, terletak di atasnya sulcus koronari. Coronal sulcus mencipta sempadan antara ventrikel dan atria. Sedikit di atas sulcus ialah atrium kanan dan atrium kiri (telinga). Permukaan anterior jantung mempunyai sulcus interventricular anterior, dan permukaan posterior sulcus posterior.

Pada manusia, jantung terdiri daripada 4 bilik, yang terdiri daripada ventrikel dan atria. Atria menduduki dua ruang atas hati. Apabila darah memasuki atria, mereka meneruskannya ke dalam ventrikel. Ventrikel pula menarik darah melalui arteri. Ventrikel kiri membawa darah ke aorta, dan ventrikel kanan ke arteri paru-paru. Oleh itu, satu sisi jantung (kanan) melepasi darah vena, dan bahagian lain (kiri) mengandungi darah arteri. Mereka tidak pernah bersambung. Atria disambungkan ke ventrikel melalui bukaan atrioventricular, yang ditutup oleh flaps.

Dinding jantung terdiri daripada 3 lapisan:

Rongga dalaman jantung dipenuhi dengan endokardium. Ia adalah lapisan otot yang nipis. Endokardium meliputi injap aorta, injap atrioventrikular, sinus koronari, injap injap paru-paru. Myocardium adalah lapisan otot tengah dinding jantung. Ia lebih tebal berbanding dengan endokardium. Myocardium memberikan kontraksi atria dan ventrikel. Epicardus adalah kulit luar jantung. Epicardum merangkumi batang pulmonari, bahagian aorta, urat paru-paru dan rongga.

Ventrikel kanan

Ventrikel kanan jantung kelihatan seperti piramid segi tiga yang tidak teratur. Ia terletak di sebelah kanan dan menempati sebahagian besar permukaan anterior hati. Di sinilah bulatan kecil peredaran darah bermula. Darah Venous memasuki ventrikel semasa diastole, melepasi injap tricuspid, dan keluar pada masa systole. Darah masuk ke dalam batang paru-paru, melalui injap paru-paru.

Dari luar, sempadan ventrikel kanan ditunjukkan dari sempadan ventrikel kiri oleh sulcus interventricular, yang terletak di permukaan jantung. Mengasingkan atrium kanan dan alur koronari ventrikel kanan.

Dinding anterior ventrikel kanan mempunyai bentuk cembung, sementara dinding posterior mempunyai bentuk yang rata. Rongga dalaman ventrikel mengandungi sejumlah besar rel otot, yang membentuk rangkaian padat. Injap atrioventricular dilampirkan pada pembukaan atrioventricular. Ia menghalang kembalinya darah dari ventrikel ke atrium kanan.

Injap terdiri daripada tiga daun segi tiga:

Bahagian injap ini muncul dalam ventrikel. Bangku anterior menghubungkan dengan bahagian anterior orifis medial. Cusp posterior terletak di bahagian posterior foramen medial. Injap septum terletak berhampiran dengan septum ventrikel dan bersambung dengan lubang atrioventricular. Kadang-kadang, gigi tambahan boleh didapati di antara septum dan cusp posterior.

Rongga ventrikel kanan terdiri daripada anterior dan anterior. Bahagian belakang ventrikel kanan disambungkan ke atrium dan atrium atrioventricular kanan. Bahagian anterior disambungkan ke batang paru-paru.

Permukaan dalaman atrium terdiri daripada kumpulan otot yang membentuk rangkaian padat. Injap atrioventricular disambungkan ke lubang atrioventricular. Ia menangguhkan aliran darah dari ventrikel ke atrium.

Penyakit pada ventrikel kanan

Penyakit ventrikel kanan termasuk:

1) hipertrofi ventrikular;

2) infark ventrikular;

3) stenosis pulmonari;

4) blokade ventrikel.

Stenosis batang paru-paru

Stenosis batang paru adalah penyempitan arteri pulmonari. Ia boleh ditempatkan di pelbagai peringkat. Stenosis adalah berbilang atau terpencil. Disebabkan stenosis akibat pertumbuhan otot dan tisu berserabut.

Yang paling biasa adalah stenosis yang terpencil, yang menyumbang kira-kira 9% daripada semua penyakit jantung. Injap pulmonari kelihatan seperti diafragma dengan pembukaan kecil 2-10 mm. Semasa stenosis batang paru-paru meningkatkan beban dan tekanan di dalam ventrikel kanan. Akibatnya, peningkatan dalam ventrikel kanan berlaku.

Diagnosis dilakukan menggunakan pemeriksaan sinar-X, sensing dan angiocardiography. Rawatan stenosis pulmonari dilakukan dengan bantuan campur tangan pembedahan. Untuk ini, kateter dimasukkan ke dalam injap arteri paru-paru dengan belon, yang mana injapnya dibuang.

Hipertrofi ventrikel kanan

Hypertrophy dari ventrikel kanan jantung bukanlah penyakit, tetapi gejala yang menunjukkan dirinya disebabkan oleh peningkatan miokardium. Dalam hipertropi, ventrikel kanan berubah dalam saiz, yang membawa kepada beban jantung. Selalunya, hipertrofi ventrikel kanan dijumpai pada kanak-kanak, walaupun pada bayi baru lahir. Ini disebabkan kerja jantung yang dipertingkatkan.

Dalam kes lain, hypertrophy mungkin menunjukkan kehadiran penyakit jantung (kongenital). Diagnosis hipertropi ventrikel dilakukan menggunakan pemeriksaan ultrasound jantung dan ECG. Rawatan terdiri daripada terapi dadah dan perubahan gaya hidup. Dalam kes yang jarang berlaku, pesakit memerlukan rawatan pembedahan.

Blok ventrikel kanan

Sekatan ventrikel kanan berlaku pada 0.4% orang. Prognosis lanjut sepenuhnya bergantung kepada penyakit jantung. Kursus yang baik diperhatikan dengan sekatan terpencil dari ventrikel kanan. Dalam kes ini, tidak ada risiko untuk membina penyakit arteri koronari.

Punca sekatan mungkin serangan jantung anterior atau embolisme pulmonari. Dengan serangan jantung, terdapat prognosis negatif, kerana segala-galanya boleh mengakibatkan kegagalan jantung dan kematian pesakit.

Pengepungan transvisi kanan jantung berlaku selepas embolisme paru-paru. Diagnosis dilakukan menggunakan ECG. Auscultation menentukan nada membosankan, murmur sistolik.

Sekiranya blok jantung kongenital, maka ia tidak memerlukan apa-apa rawatan. Sekiranya terdapat kegagalan jantung, pesakit akan ditetapkan persiapan kalium, glikosida jantung, captopril; mod selamat. Untuk meningkatkan metabolisme kalium, hormon glukokortikoid diresepkan dalam badan. Intravena menyuntik adrenalin, ephedrine dengan penyitaan Morgagni-Adams-Stokes.

Infarksi ventrikel kanan

Semasa infark miokard, kira-kira 30% orang mengalami luka di ventrikel kanan. Dalam kes yang jarang berlaku, serangan jantung terasing berlaku. Akibat serangan jantung pada pesakit, kegagalan ventrikel kanan berlaku. Ia dicirikan oleh hepatomegali, gejala Kussmaul, pembengkakan urat serviks, hipotensi, peningkatan tekanan pada urat jugular.

Komplikasi penyakit yang paling teruk adalah kegagalan jantung akut. Selepas keadaan sedemikian, pesakit boleh mengalami edema paru atau kejutan kardiogenik.

Adalah mungkin untuk mendedahkan serangan jantung dari ventrikel kanan jantung pada ECG, dengan cara echocardiogram. Auscultation dilakukan: tanda pertama infarksi adalah ketiadaan mengering dalam paru-paru.

Jika pesakit juga mempunyai hipertensi, maka dalam hal ini ia diberikan larutan intravena natrium klorida 0.9% dalam jumlah 200 ml. Untuk melambatkan proses patologi yang digunakan pencegah AGTP. Sekiranya perlu, dobutamine diberikan, diuretik ditetapkan.

Pencegahan penyakit jantung

Agar jantung sentiasa sihat dan berfungsi dengan baik, perlu mengikuti peraturan yang mudah. Pertama sekali, adalah perlu untuk melepaskan tabiat buruk dan menjalani gaya hidup yang sihat: pemakanan yang betul, berhenti merokok, alkohol, dan sebagainya.

Berat kelebihan mempunyai kesan yang sangat besar terhadap sistem kardiovaskular. Oleh itu, orang yang cenderung untuk menghidu harus membuat penyelarasan berat badan dan mengimbangi pemakanan. Aktiviti fizikal akan membantu mengekalkan kesihatan untuk masa yang lama. Aktiviti sukan akan meningkatkan peredaran darah, menjadikan kulit lembut dan elastik, menyesuaikan kerja semua organ dan sistem.

LIFE TANPA PERUBATAN

Badan yang sihat, makanan semula jadi, persekitaran yang bersih

Menu utama

Hantar navigasi

Ventrikel kanan

Dalam rongga ventrikel kanan (ventriculus dexter) (Rajah 210, 215) terdapat bahagian posterior yang luas dan satu anterior sempit. Di bahagian kanan aorta terletak (ostium aortae), di mana ventrikel kiri berkomunikasi dengan aorta. Ventrikel kanan adalah bilik jantung manusia, di mana peredaran pulmonari bermula. Ventrikel kanan dibatasi dari sulcus interventricular posterior kiri dan anterior pada permukaan jantung.

Ventrikel kiri lebih panjang dan mempunyai bentuk konik yang lebih jelas daripada ventrikel kanan. Dalam keratan rentas, ia kelihatan seperti bujur, hampir bulatan. Ventrikel kiri lebih berotot daripada yang betul, kerana dia mengepam darah di bawah tekanan yang lebih tinggi. Terdapat empat kamera di dalam hati. Ia dipisahkan dari atrium kanan dengan cara sulcus koronari. Dinding belakang ventrikel mempunyai bentuk yang rata, dan depan - cembung.

Sekiranya anda melihat ventrikel kanan dalam bahagian pada tahap puncak jantung, ia kelihatan seperti celah yang dilanjutkan dalam arah anteroposterior. Dan jika anda melihat sempadan bahagian tengah dan bahagian atas hati, ia menyerupai bentuk segitiga, asasnya ialah pemisahan antara ventrikel, menjalar ke rongga kanan. Dalam rongga ventrikel terdapat dua bahagian: posterior luas dan anterior sempit. Bahagian anterior dipanggil kon arteri, ia mempunyai pembukaan yang menghubungkannya dengan batang pulmonari.

Sepanjang lilitan orisovidricular leper, injap atrioventricular kanan dilampirkan, yang tidak mengembalikan aliran darah dari ventrikel ke kawasan atrium kanan.

Lihat apa yang "Ventrikel kanan" dalam kamus lain:

Flap anterior dilekatkan pada bahagian anterior median orifis, ia menghadap ke arteri arteri. Cusp posterior dilampirkan pada bahagian posterior pembukaan medial. Pembukaan batang pulmonari terletak di sebelah kiri dan depan dan membawa kepada batang paru-paru. Di sepanjang tepi lubang, anda dapat melihat tiga lubang: depan, kiri dan kanan.

Punca hipertropi jantung

Stenosis subvalvular arteri pulmonari hasil daripada percambahan tisu berserat dan otot di rantau infundibular ventrikel. Apabila injap kecacatan arteri pulmonari adalah diafragma dengan diameter lubang sama dengan 2 hingga 10 mm. Bahagian ke dalam bidai sering tidak hadir, komisinya dirosakkan. Apabila stenosis batang pulmonari meningkatkan tekanan pada ventrikel kanan, yang meningkatkan beban di atasnya. Hasilnya, ini membawa kepada peningkatan dalam ventrikel kanan.

Malah hipertropi ventrikel kanan bukanlah penyakit, sebaliknya ia adalah sindrom yang menunjukkan peningkatan miokardium dan menjadi penyebab beberapa penyakit yang serius. Pembesaran ventrikel kanan dikaitkan dengan pertumbuhan kardiomiosit. Jisim ventrikel kanan dalam keadaan biasa kira-kira tiga kali kurang daripada jisim kiri.

Punca hipertropi atrium kanan

Terhadap latar belakang ini, hipertropi ventrikel kanan jauh lebih sukar untuk mengesan pada elektrokardiogram. Dalam kira-kira 30% pesakit dengan infark rendah, ventrikel kanan terjejas dengan satu darjah atau yang lain. Tahap kerosakan pada ventrikel kanan dapat dikesan dengan menggunakan echocardiogram. Sekatan ventrikel kanan berlaku pada kira-kira 0.6-0.4% orang yang sihat. Prognosis penyakit ini bergantung kepada penyakit jantung. Sekatan vektor kanan dapat berkembang sebagai akibat embolisme pulmonari atau infark anterior.

Penyakit yang dikaitkan dengan ventrikel kanan

Lubang dari atrium kanan bulat-bulat. Injap mempunyai sedikit kolagen, elastik dan serat otot; yang terakhir dikaitkan dengan otot atrium. Injap atrioventrikular kanan dibentuk oleh tiga kepingan segi tiga, cuspides: injap septal, cuspis septalis. Daripada tiga injap, besar, septum, terletak lebih dekat dengan septum ventrikel dan dilampirkan pada bahagian medial pembukaan atrioventricular kanan.

Sejumlah tali tendon, yang tidak dikaitkan dengan otot papillary, diarahkan dari septum ventrikel kepada injap septal. Selain itu, di pangkal puncak anterior injap rongga ventrikel kanan adalah protrusion yang berdaging - trabecula septal-marginal, trabecula septomarginalis.

Dari sisi batang paru-paru, injap semilunar membentuk poket, yang, bersama-sama dengan injap, mencegah aliran darah dari batang paru ke dalam rongga ventrikel kanan. 1) menurun ke perut 1) 2) Bahagian hati yang mengawal pergerakan darah melalui sistem peredaran darah. Betul, kiri saya ingin / anak perempuan.

Lihat juga:

Dinding sebelah kiri adalah septum interventricular, ia mempunyai bentuk cembung (cembung ke arah ventrikel kanan). Bahagian rongga rongga ventrikel, melalui forrien atrioventricular kanan, ostium atrioventriculare dextrum, dilaporkan ke rongga atrium kanan.

LEFT DAN KANAN KERTAS

KESAN KANAN

Ventrikel kanan jantung menduduki sebahagian besar permukaan hadapan organ. Ia mempunyai dinding tebal, kerana Terdapat tiga lapisan miokardium, bukan dua, seperti di atrium kiri dan kanan. Rongga bahagian ini jantung mempunyai bentuk yang menarik, yang akan mudah dipelajari jika anda menuang plaster ke dalamnya dan membuat pelakon. Satu jenis "batu buntar" dengan dua tudung akan ternyata. Oleh itu, tiga bahagian dibezakan di dalam ventrikel (Rajah 1): bahagian dalam (1) mempunyai panjang yang kecil, tetapi sangat luas, berasal dari lubang atrioventricular (2), bahagian output (3) dan membawa kepada batang pulmonari dengan injap separuh lunar (4), dan bahagian otot (5), yang menduduki jumlah utama. Permukaan dalaman bahagian otot juga lancar kerana endothelium, tetapi tidak begitu licin: crossbeams berdaging (sering dipanggil trabeculae) menonjol dari sisi dinding ventrikel, yang paling sering disebut trabeculae marginal melintang, otot papillary berasal dari. Selalunya terdapat tiga daripada mereka: anterior (6), posterior (7) dan dinding partition (8), tetapi ia berlaku bahawa terdapat lebih banyak daripada mereka.

Rajah.1. Struktur ventrikel kanan

Unsur penting dalam struktur ventrikel jantung adalah tali - benang tendon (9), atau secara literal dari Latin, tali tendon. Ini adalah benang keputihan nipis, yang berasal dari hujung otot papilari dan berakhir di permukaan tiga cusps injap atrioventricular (juga, dengan cara, anterior, posterior, dan septal). Dalam kes ini, terdapat satu jenis duplikasi bersama. Jadi, otot papillary anterior "menghantar" filamen terutamanya kepada anterior dari tiga cusps dan sebahagiannya ke bahagian belakang, otot belakang - terutamanya pada cusp belakang, dan sebahagiannya kepada septal ketiga. Begitu juga, dari otot papillary septum, benang tendon menghampiri sabuk yang sama dari injap tricuspid dan beberapa berkas - ke anterior. Bahagian output dan input, membelah rabung supraventricular, ia mengalir ke rongga ventrikel kiri. Bahagian output dan input juga boleh dibezakan, dari bahagian dalamnya lebih banyak, kerana jisim utama trabeculae jatuh ke bahagian otot. Ingatlah bahawa ventrikel kanan mempunyai dua bukaan: atrioventrikular dan pembukaan batang paru-paru.

LEFT VENTRICLE

Wilayah posterior diwakili oleh ventrikel kiri hati. Panduan mengenai lokasi ventrikel kiri boleh berfungsi sebagai permukaan diafragmatik, tepi tumpul dan puncak hati, serta bahagian kiri coronoid dan kedua-dua sulcus interventrikular, yang merupakan had luar. Walaupun fakta bahawa ventrikel kiri jantung lebih kecil daripada yang betul, ia tidak jauh berbeza dengannya. Terdapat juga tiga lapisan miokardium, tetapi dinding ventrikel kiri lebih tebal daripada 1.2 cm disebabkan oleh lapisan otot yang lebih maju. Perlu diingat bahawa dinding ventrikel kanan mempunyai saiz 0.3 cm. Bahagian-bahagian berikut juga dibezakan di ventrikel kiri (Rajah 2): input (1), yang paling dekat dengan lubang atrioventricular (2), keluaran (3), berterusan di aorta (4), dan otot (5), tetapi dalam hal ini rongga hati di antara bahagian input dan keluaran tidak ada batas yang disebut sebagai puncak supraventrikular. Ini adalah ciri dan perbezaan lain dalam struktur ventrikel hati.

Rajah.2. Struktur ventrikel kiri

Hanya ada pembatas yang agak konvensional bagi bahagian masuk dan keluar, dan ini adalah puncak anterior (6) injap mitral. Pembatas ini bersyarat kerana ia hanya berlaku semasa pembukaan injap (Rajah 2, a). Sekiranya injap ditutup, maka tidak ada injap anterior pada rongga, pembahagian ventrikel ke dalam bahagian tidak ketara (Rajah 2, b). Benang-benang tendon papillary pergi ke injap mitral, dua otot papillary (atau dua kumpulan otot) paling maju: anterior (7) dan posterior (8), masing-masing, benang tendon otot ini pergi ke cangkir anterior dan posterior injap mitral. Terdapat dua lubang: atrioventrikular dan aorta. Yang pertama dengan injap dua (mitral). Yang kedua ditutup dengan tiga pintu separa lunar. Ventrikel kiri menghantar darah ke aorta melalui pembukaan aorta, dan kemudian darah diedarkan ke seluruh badan.

Ventrikel kanan

Ventrikel kanan adalah bilik jantung manusia, di mana peredaran pulmonari bermula. Terdapat empat kamera di dalam hati. Darah Venous memasuki ventrikel kanan dari atrium kanan pada masa diastole melalui injap tricuspid dan dipam pada masa systole melalui injap pulmonari ke dalam batang paru.

Struktur ventrikel kanan

Ventrikel kanan dibatasi dari sulcus interventricular posterior kiri dan anterior pada permukaan jantung. Ia dipisahkan dari atrium kanan dengan cara sulcus koronari. Bahagian luar ventrikel mempunyai bentuk tajam dan dipanggil pinggir kanan. Bentuk ventrikel menyerupai piramid tiga sisi yang tidak teratur, dengan asas diarahkan dan ke kanan, dan puncaknya ke kiri dan ke bawah.

Dinding belakang ventrikel mempunyai bentuk yang rata, dan depan - cembung. Dinding sebelah kiri adalah septum interventricular, ia mempunyai bentuk cembung (cembung ke arah ventrikel kanan).

Sekiranya anda melihat ventrikel kanan dalam bahagian pada tahap puncak jantung, ia kelihatan seperti celah yang dilanjutkan dalam arah anteroposterior. Dan jika anda melihat sempadan bahagian tengah dan bahagian atas hati, ia menyerupai bentuk segitiga, asasnya ialah pemisahan antara ventrikel, menjalar ke rongga kanan.

Dalam rongga ventrikel terdapat dua bahagian: posterior luas dan anterior sempit. Bahagian anterior dipanggil kon arteri, ia mempunyai pembukaan yang menghubungkannya dengan batang pulmonari. Bahagian posterior berkomunikasi dengan atrium kanan melalui pembukaan atrioventrikular yang betul.

Di permukaan dalaman bahagian posterior terdapat banyak barisan otot yang membentuk rangkaian padat.

Sepanjang lilitan orisovidricular leper, injap atrioventricular kanan dilampirkan, yang tidak mengembalikan aliran darah dari ventrikel ke kawasan atrium kanan.

Injap terbentuk oleh tiga flap segitiga: anterior, posterior dan septal. Semua injap adalah tepi percuma di rongga ventrikel.

Injap septum terletak lebih dekat dengan septum ventrikel dan dilampirkan pada bahagian medial dari orizoventrikular atrium. Flap anterior dilekatkan pada bahagian anterior median orifis, ia menghadap ke arteri arteri. Cusp posterior dilampirkan pada bahagian posterior pembukaan medial. Selalunya serampang tambahan kecil boleh dilihat antara flap posterior dan septal.

Pembukaan batang pulmonari terletak di sebelah kiri dan depan dan membawa kepada batang paru-paru. Di sepanjang tepi lubang, anda dapat melihat tiga lubang: depan, kiri dan kanan. Tepi percuma mereka menonjol di dalam batang paru-paru dan bersama-sama mereka membentuk injap batang paru-paru.

Penyakit yang dikaitkan dengan ventrikel kanan

Penyakit vaksin yang paling biasa adalah:

• Stenosis batang paru;
• Hipertrofi ventrikel kanan;
• Infarksi ventrikel kanan;
• Sekatan vektor kanan.

Stenosis batang paru-paru

Stenosis adalah penyempitan arteri pulmonari. Penyempitan keluar ke arteri paru-paru boleh didapati di pelbagai peringkat:

• Stenosis subvalvular arteri pulmonari hasil daripada percambahan tisu berserat dan otot di rantau infundibular ventrikel.
• Stenosis cincin berserabut terbentuk di tapak peralihan miokardium ventrikel kanan ke batang paru-paru.
• Stenosis injap terisolasi adalah penyakit jantung yang paling biasa (kira-kira 9% kecacatan jantung kongenital). Apabila injap kecacatan arteri pulmonari adalah diafragma dengan diameter lubang sama dengan 2 hingga 10 mm. Bahagian ke dalam bidai sering tidak hadir, komisinya dirosakkan.

Apabila stenosis batang pulmonari meningkatkan tekanan pada ventrikel kanan, yang meningkatkan beban di atasnya. Hasilnya, ini membawa kepada peningkatan dalam ventrikel kanan.

Hipertrofi ventrikel kanan

Malah hipertropi ventrikel kanan bukanlah penyakit, sebaliknya ia adalah sindrom yang menunjukkan peningkatan miokardium dan menjadi penyebab beberapa penyakit yang serius.

Pembesaran ventrikel kanan dikaitkan dengan pertumbuhan kardiomiosit. Sebagai peraturan, keadaan ini adalah patologi dan digabungkan dengan penyakit kardiovaskular yang lain.

Pembesaran ventrikel kanan agak jarang dan sering didiagnosis pada pesakit dengan penyakit seperti radang paru-paru dan bronkitis kronik, fibrosis pulmonari dan emphysema, pneumosclerosis, dan asma bronkial. Seperti yang dinyatakan di atas, hipertrofi ventrikular kanan boleh menyebabkan stenosis atau penyakit jantung kongenital.

Jisim ventrikel kanan dalam keadaan biasa kira-kira tiga kali kurang daripada jisim kiri. Inilah sebab utama penguasaan aktiviti elektrik dari ventrikel kiri dalam hati yang sihat. Terhadap latar belakang ini, hipertropi ventrikel kanan jauh lebih sukar untuk mengesan pada elektrokardiogram.

Berdasarkan tahap peningkatan dalam ventrikel kanan, jenis hipertrofi berikut dibezakan:

• Hipertrofi yang teruk - apabila ventrikel kanan melebihi ventrikel kiri;
• Hypertrophy purata - ventrikel kiri lebih besar daripada kanan, tetapi di sebelah kanan terdapat proses pengujaan yang dikaitkan dengan peningkatannya;
• Hypertrophy sederhana - ventrikel kiri jauh lebih besar daripada ventrikel kanan, walaupun ventrikel kanan agak diperbesarkan.

Infarksi ventrikel kanan

Dalam kira-kira 30% pesakit dengan infark rendah, ventrikel kanan terjejas dengan satu darjah atau yang lain. Infarksi ventrikel kanan terulang berlaku lebih kerap. Sering kali, serangan jantung yang meluas membawa kepada kegagalan ventrikel kanan yang teruk, di mana terdapat gejala Kussmaul, pembengkakan pada leher, hepatomegali. Kemungkinan hipotensi. Pada hari pertama, peningkatan dalam segmen ST sering dilihat dalam petunjuk dada tambahan.

Tahap kerosakan pada ventrikel kanan dapat dikesan dengan menggunakan echocardiogram.

Blok ventrikel kanan

Sekatan ventrikel kanan berlaku pada kira-kira 0.6-0.4% orang yang sihat. Prognosis penyakit ini bergantung kepada penyakit jantung. Sebagai contoh, dengan sekatan terpencil, prognosis itu agak baik, kerana tidak ada kecenderungan untuk mengembangkan penyakit jantung koronari.

Sekatan vektor kanan dapat berkembang sebagai akibat embolisme pulmonari atau infark anterior. Jika blokade berlaku akibat serangan jantung, prognosis adalah negatif, kerana pada bulan pertama kegagalan jantung dan kematian mendadak sering terjadi.

Sekatan yang disebabkan oleh embolisme paru biasanya bersifat sementara dan berlaku terutamanya pada pesakit yang mempunyai penyakit arteri pulmonari yang teruk.

Struktur dan fungsi ventrikel kanan jantung

Ventrikel kanan jantung (RV) adalah ruang yang menyelaraskan kerja hemodinamik kecil. Tugas utama jabatan adalah untuk mengangkut darah tepu dengan karbon dioksida dari atrium kanan ke saluran paru-paru untuk oksigenasi. Kerja pankreas bergantung kepada keadaan berfungsi alat radar, miokardium jantung dan sistem pernafasan. Kegagalan bahagian-bahagian yang betul adalah salah satu punca disfungsi peredaran umum, genangan darah vena dalam tubuh dan paru-paru paru-paru.

Apakah ventrikel kanan dan bagaimana ia diatur?

Anatomi

Bentuk ventrikel kanan adalah piramid segi tiga, dengan asas menunjuk ke atas. Kamera terletak di permukaan anterior jantung dan dibatasi dari atrium oleh sulcus koronari.

Terdapat dua bahagian rongga:

• berhampiran, terletak di kawasan orifis atrioventricular kanan;
• anteroporal, yang berterusan ke dalam kerucut batang paru-paru.

Permukaan dalaman ruang dipenuhi dengan trabeculae (septa) yang berisi, dan di bahagian anteroposterior - halus.

Rongga pankreas disambungkan ke atrium kanan dan lumen arteri pulmonari melalui injap:

1. Tricuspid (tricuspid). Semasa penguncupan atrium, darah dari urat berongga menembusi lubang atrioventricular. Injap injap, yang dilampirkan pada cincin berserabut dengan bantuan benang (chords), membuka ke dalam rongga ventrikel. Pengisian ruang yang mencukupi menutup penutup.
2. Arteri paru injap. Darah menembusi bulatan kecil hemodinamik dengan setiap systole (kontraksi) ventrikel. Injap diwakili oleh tiga daun (kiri, kanan, depan), penutupan yang ketat yang menghalang aliran darah yang terbalik semasa kelonggaran (diastole) serat otot.

Myocardium pankreas yang membekalkan cawangan arteri koronari yang betul. Alat injap menerima nutrien secara langsung dari darah yang terletak di dalam rongga.

Dimensi kebuk dan ketebalan dinding bergantung kepada umur orang itu, jenis aktiviti dan kehadiran patologi yang menyertainya.

Indikator normatif pankreas:

• Jumlah bayi baru lahir adalah 8-11 cm 3, dewasa - 150-220 cm 3;
• ketebalan dinding 0.45-0.86 cm;
• tekanan: sistolik (20-25 mm Hg. Art.), diastolik (0-2 mm Hg. Art.).

Struktur mikroskopik

Struktur histologi dinding diwakili oleh tiga lapisan:

1. Endocardium (dalaman) - selubung tisu penghubung, ditutup dengan satu baris sel epitelium, yang melambangkan rongga dari bahagian dalam, mengambil bahagian dalam pembentukan injap.
2. Myocardium (lapisan otot), yang terdiri daripada tiga lapisan gentian multidirectional - serong, anulus dan membujur. Gabungan berasingan terikat dengan tisu penghubung untuk kekuatan dinding dan kontraksi yang tinggi.
3. Epicardium adalah sarung luar yang meliputi jantung dan mensintesis cecair perikard. Yang kedua menyumbang kepada gelongsor mudah ruang dalam beg perikardial semasa systole dan diastole.

Unit fungsional miokardium adalah kardiomiosit, jenis utama yang dibentangkan dalam jadual:

Ventrikel kanan

Ventrikel kanan adalah salah satu daripada empat bilik jantung, di sini memulakan bulatan kecil peredaran darah. Darah dari vena memasuki ventrikel kanan dari atrium semasa diastole melalui injap tricuspid khas. Pada masa systole, ia memasuki batang paru-paru melalui injap pulmonal.

Struktur

Ventrikel kanan dipisahkan dari sulcus ventrikel kiri, kelihatan pada permukaan jantung. Kelebihannya mempunyai bentuk yang tajam, dipanggil pinggir kanan. Dalam bentuknya, ventrikel menyerupai piramid terbalik. Dinding belakangnya adalah rata, dan depannya lebih cembung.

Dalam rongga ventrikel terdapat dua bahagian, bahagian posterior lebih luas, dan bahagian anterior lebih sempit. Bahagian anterior dihubungkan dengan batang pulmonari, dan bahagian posterior dengan atrium kanan. Bar otot di bahagian dalam ventrikel membentuk rangkaian padat. Injap tricuspid terletak di sekitar lilitan pembukaan yang membawa kepada atrium, yang menghalang darah daripada kembali ke belakang.

Lubang batang pulmonari terletak di sebelah kiri depan, ia membawa kepada batang paru-paru. Dan di tepi lubang anda dapat melihat tiga lubang: depan, kanan dan kiri. Tepi mereka menonjol ke dalam batang paru-paru dan mereka semua membentuk injap batang pulmonari.

Fungsi

Ventrikel ini amat penting dalam hasil klinikal banyak gangguan kardiopulmonari. Ia terlibat dalam banyak kecacatan jantung kongenital (CHD). Pada masa yang sama, kerja ventrikel kanan dan kiri sangat berbeza. Kajian ruang jantung ini agak perlahan kerana bentuknya yang luar biasa, tetapi nilai prognostiknya dalam mengadaptasi dengan tekanan atau jumlah beban yang banyak diiktiraf. Echocardiography menyediakan beberapa peluang untuk memeriksa kamera ini, jadi imbasan MRI digunakan untuk mendapatkan data yang lebih tepat. Angiografi kontras, angiografi radionuklida dan catheterization jantung juga sering digunakan.

Kemungkinan penyakit

Hampir semua penyakit mungkin disebabkan oleh ventrikel ini. Masalah seperti stenosis pulmonari, hypertrophy ventricular, blokade ventrikel dan infark ventrikular kanan adalah perkara biasa.

Stenosis batang paru adalah penyempitan arteri pulmonari. Ia boleh didapati di pelbagai peringkat dan disebabkan oleh sebab yang berbeza. Ia adalah salah satu jenis cacat jantung kongenital yang paling kerap.

Infark isolat dari ventrikel kanan jarang didiagnosis oleh doktor, lebih kerap berlaku dengan infark yang lebih rendah. Serangan jantung yang meluas boleh mengakibatkan kegagalan ventrikel kanan teruk. Tahap kecederaannya boleh ditentukan dengan menggunakan echocardiogram.

Sekatan ventrikel kanan didiagnosis seramai 0.6-0.4% orang yang sihat. Unjuran untuk penyakit ini bergantung pada keadaan umum jantung. Dengan sekatan terpencil, prognosis adalah baik, tetapi dengan blokade ventrikel kanan akibat serangan jantung, prognosis adalah negatif.

Hipertrofi ventrikel kanan

Peningkatan ventrikel kanan atau hipertrofi, sebenarnya, bukan penyakit dan hanya menunjukkan peningkatan dalam miokardium, yang boleh menyebabkan perkembangan pelbagai penyakit. Biasanya, peningkatan dalam ventrikel yang diberikan didiagnosis pada pesakit dengan radang paru-paru, fibrosis pulmonari dan emfisema, bronkitis kronik, pneumosklerosis, dan asma bronkial. Kadang-kadang pembesaran ventrikel ini disebabkan oleh kecacatan kongenital atau stenosis. Adalah mungkin untuk mendedahkan hipertropi ventrikel kanan walaupun melalui elektrokardiogram mudah.

Ventrikel kanan penyakit jantung manusia

Hypertrophy miokardium ventrikel kiri dan kanan

Definisi penyakit ini

Hypertrophy dari ventrikel jantung adalah kompleks gejala patologi dan fisiologi, yang dicirikan oleh peningkatan yang ketara dalam dinding ventrikel, jumlah rongga kekal tidak berubah. Ini adalah sejenis sindrom, memberi amaran kepada peningkatan miokardium, yang boleh menjadi penyakit serius.

Sebab-sebab fisiologi yang membawa kepada hipertropi ventrikel jantung, adalah usaha fizikal yang terlalu besar, tidak sesuai dengan kebolehan badan. Penyebab patologi termasuk penyakit keturunan dan diperolehi. Abnormaliti kongenital paling sering diperhatikan di ventrikel kiri, dikesan pada usia dini, tetapi tidak asimtomatik. Manifestasi simtomik terutama dinyatakan dalam akil baligh.

Hypertrophy of myocardium ventrikel kiri

Dinding ventrikel kiri mengandungi serat otot striated, sel tisu penghubung dan bahan utama. Ventrikel kiri memberikan aliran darah melalui bulatan besar peredaran darah. Fungsi kontraksi temboknya menyumbang kepada penyuntikan darah ke dalam aorta, selepas itu ia memasuki peredaran sistemik.

Tanda pertama hipertropi miokardium kiri ventrikel jantung muncul apabila terdapat ketidaksesuaian antara bekalan darah dan saiz ventrikel kiri. Orang berasa sakit di dada, dengan cepat letih, mengalami pening. pengsan yang kerap. Terdapat pelanggaran sistem saraf, yang membawa kepada kemunculan aritmia.

Kegagalan atrium kiri ditunjukkan oleh sesak nafas bukan sahaja semasa latihan fizikal, tetapi juga dalam kedudukan yang tenang.

- Menemui ralat dalam teks? Pilihnya (beberapa perkataan!) Dan tekan Ctrl + Enter

- Anda tidak suka artikel atau kualiti maklumat yang dikemukakan? - tulis kepada kami!

- Resipi tidak tepat? - tulis tentangnya kepada kami, kami pasti akan menjelaskannya dari sumber asal!

Hipertrofi ventrikel kanan

Ventrikel kanan, mengalir darah, menolaknya ke dalam saluran yang menghubungkan dengan paru-paru. Di sana ia diperkaya dengan oksigen. Bahagian kanan jantung dan paru-paru saling berkaitan, jadi pelbagai masalah sistem pernafasan membawa kepada hipertrofi ventrikular.

Dalam bidang perubatan, punca-punca utama patologi sedemikian ditubuhkan.

Pembesaran ventrikel kanan adalah disebabkan oleh penyakit seperti bronkitis kronik dan radang paru-paru. Perubahan berlaku selepas emfisema dan fibrosis pulmonari, asma dan pneumosklerosis. Hipertrofi ventrikel kanan disebabkan oleh stenosis mitral atau penyakit jantung kongenital.

Ventrikel kanan jisim pyo adalah tiga kali lebih kecil daripada kiri, jadi aktiviti elektrik ventrikel kiri lebih besar. Hypertrophy dari ventrikel kanan dinyatakan apabila jisimnya melebihi jisim kiri. Dengan hypertrophy sederhana, ventrikel kanan diperbesar, tetapi tidak lebih besar dari kiri, dan sedikit kegembiraan diperhatikan.

Dalam hipertrofi sederhana, ventrikel kanan diperbesar, tetapi jisimnya tidak melebihi jisim ventrikel kiri. Pada permulaan penyakit ini, gejala selalu bercampur atau tidak sepenuhnya. Sekiranya terdapat kecenderungan peningkatan saiz yang stabil, maka gejala hipertrofi ventrikel kanan dinyatakan oleh fakta bahawa sukar bagi seseorang untuk bernafas, berat dada dirasakan, rasa sakit berlaku.

Di samping itu, pesakit boleh memerhatikan di jantung berdebar-debar, atau pukulan jantung yang melambatkan dan tertunda. Terdapat serangan pening dan kehilangan kesedaran.

Rawatan dipilih selepas diagnosis ditubuhkan dan bergantung kepada punca masalah.

Terdapat kaedah etiotropik yang digunakan dalam keabnormalan kongenital. Kaedah Athogenetic membantu mempengaruhi perubahan patologi dalam parameter fisiologi ventrikel. Hari ini, kaedah ini menormalkan tekanan darah, merawat obesiti, menyumbang kepada pembetulan kecacatan.

Kursus rawatan juga termasuk penggunaan ubat-ubatan yang melambatkan perkembangan hipertropi. Hypertrophy ventrikel kiri tidak mempunyai had umur, ia berlaku pada usia muda dan tua, adalah punca kematian secara tiba-tiba akibat strok atau serangan jantung.

Pemeriksaan pesakit dengan hypertrophy ventrikel yang disyaki jantung dilakukan selepas pemeriksaan oleh ahli kardiologi. Selepas itu elektrokardiogram dilakukan, imbasan ultrasound, echocardiogram digunakan. Pastikan untuk menguji darah. Doktor menetapkan ubat-ubatan, mengkaji dengan teliti sejarah - beta-blocker dan verapamil.

Semasa rawatan, anda mesti sentiasa memantau kerja jantung, memerhatikan rejimen hari, diet, Alkohol dan merokok semasa mengambil beta-blockers adalah kontraindikasi. Tetapi ia akan sangat berguna - berenang, aerobik, berjoging, terapi fizikal.

Orang dengan patologi ini, malangnya, perlu mengambil seumur hidup. Sekiranya terdapat ancaman kepada kehidupan, iaitu, dinding jantung menebal, mengganggu bekalan darah ke otak dan organ-organ lain, maka doktor kemungkinan akan mendesak pembedahan. Pada masa kini, terima kasih kepada teknologi moden, campur tangan pembedahan sedemikian tidak lagi sesuatu yang baru, dan oleh itu anda tidak perlu berhati-hati dengan mereka.

Punca dan rawatan hipertrofi ventrikle kiri dan kanan

Apakah hipertropi?

Hypertrophy adalah proses patologi yang disertai oleh peningkatan jumlah sel sendiri, serta bilangan mereka. Hasilnya adalah peningkatan dalam jisim tisu, yang sering disertai oleh pelanggaran fungsi mereka. Jika perubahan ini berlaku dengan otot jantung, hypertrophy miokardium berlaku.

Hati manusia menggabungkan empat bilik, dua daripadanya adalah ventrikel, dua lagi adalah atria. Fungsi utama badan ini adalah mengepam, iaitu, ia bertanggungjawab untuk peredaran darah tanpa henti di dalam badan. Apabila mengumpul dari organ-organ lain, bendalir mula-mula memasuki atrium, dan kemudian ke dalam ventrikel.

Dengan mengurangkan kedua dan mengekalkan tekanan malar di dalam kapal. Biasanya, ketebalan ventrikel lebih tinggi daripada atria, yang dikaitkan dengan beban tinggi pada sel-sel di kawasan jantung ini. Terdapat beberapa keadaan patologi yang boleh menyebabkan hipertropi kanan, kiri atau kedua-dua ventrikel.

Hypertrophy tidak boleh dianggap sebagai penyakit bebas, tetapi hanya manifestasi beberapa proses patologi.

Punca hipertropi

Biasanya, ventrikel kiri mempunyai jisim terbesar, kerana aliran darah mengalir ke semua tisu dan organ periferal, tidak termasuk paru-paru. Ia adalah pam yang memompa darah dalam bulatan besar.

Penyebab hipertropi tisu kiri boleh dikaitkan dengan peningkatan rintangan kapal ini, sebagai contoh, dalam stenosis aorta. Dalam kes ini, otot ventrikel memerlukan daya tambahan untuk menolak darah ke arteri. Keadaan ini kadang-kadang berlaku akibat hipertensi kronik. Kerana tekanan tinggi yang berterusan secara dramatik meningkatkan beban pada ventrikel kiri, yang menyebabkan hipertrofi.

Ventrikel kanan biasanya kurang besar daripada kiri. Ia menolak darah ke dalam vesel kecil (paru-paru), di mana ia memasuki tisu alveoli. Sekali dalam kapilari, hemoglobin dalam darah diperkaya dengan oksigen dan melepaskan karbon dioksida terkumpul.

Hipertrofi miokardium ventrikel kanan paling sering adalah hasil daripada penyakit sistem pernafasan atau penyempitan lumen arteri pulmonari, yang disertai dengan perkembangan hipertensi kongenital.

Untuk merawat terapi hipertrofi dengan betul, perlu melakukan pemeriksaan penuh dan mengetahui tahap penurunan jantung.

Kaedah rawatan

Oleh kerana fakta bahawa hipertropi hanya merupakan manifestasi dari sebarang keabnormalan, dan bukan penyakit bebas, sebelum memulakan rawatan, perlu untuk mewujudkan penyebab keadaan patologis ini. Taktik lanjutan akan terus bergantung kepada penyakit utama.

Rawatan dadah hipertrofi ventrikel kanan jantung paling sering bertujuan untuk menormalkan fungsi sistem pernafasan. Kumpulan ubat berikut biasanya digunakan:

Rawatan hypertrophy ventrikel kiri yang disebabkan oleh hipertensi, dilakukan dengan bantuan ubat berikut:

• Inhibitor ACE bukan sahaja mengurangkan tekanan dengan menjejaskan sistem renin-angiotensin-aldosterone, tetapi juga menghalang gangguan struktur jantung.
• Penyekat beta (anaprilin, Concor) mengurangkan kekerapan kontraksi jantung dan membantu mengurangkan beban pada otot. Kerana keterukan hipertrofi yang berkurang ini.
• Ubat diuretik (lasix, indapamide) mempercepatkan penyingkiran cecair dari badan, mengurangkan jumlah darah intravaskular, dengan itu mengurangkan tekanan sistemik.
• Antagonis reseptor angiotensin mempunyai mekanisme tindakan yang sama dengan inhibitor ACE.

Untuk rawatan hipertropi kedua-dua ventrikel jantung, ubat-ubatan juga digunakan yang menentang kesan-kesannya. Ini termasuk:

• ubat-ubatan antiarrhythmic yang membantu dengan pelbagai pelanggaran irama jantung;
• glikosida jantung, yang meningkatkan fungsi ventrikel kiri;
• ubat metabolik (riboxin, ATP, mexicor, dan lain-lain) yang meningkatkan fungsi myocytes.

Terapi ubat membantu mengatasi gejala hipertrofi, tetapi tidak mempunyai kesan ke atas punca akar.

Dalam kes kegagalan rawatan yang dipilih, serta dalam diagnosis kecacatan yang diperoleh atau bawaan kongenital, rawatan pembedahan hanya boleh memperbaiki keadaan.

Rawatan pembedahan

Dalam rawatan hipertrofi ventrikel kanan, pembedahan biasanya dilakukan pada usia dini. Upaya ahli bedah dapat diarahkan ke prostetik katup atau penyingkiran lubang dan kapal patologis. Walau bagaimanapun, kadang-kadang punca perubahan tersebut dikaitkan dengan patologi kongenital sistem pernafasan yang tidak dapat diubati, yang boleh ditangani hanya dengan memindahkan seluruh kompleks jantung-paru-paru atau hanya paru-paru.

Dalam kebanyakan kes, taktik operasi melambatkan peningkatan dalam jisim sel-sel otot ventrikel dan membantu menghapuskan punca penyakit.

Untuk rawatan hypertrophy miokardium kiri ventrikel kiri, prostetik satu atau beberapa injap biasanya digunakan. Selalunya, penyebab perubahan patologi ini dikaitkan dengan penyempitan saluran keluar, yang mana aorta dan injapnya tergolong. Mengambil bahagian dan injap mitral. Pada masa yang sama melakukan beberapa jenis pembedahan:

1. Prostetik injap aorta sahaja. Anda boleh melakukan operasi secara tradisional dengan pembukaan dada atau cara invasif mini, apabila injap dihantar ke kedudukan yang diberikan dalam keadaan dilipat melalui tusukan pada arteri femoral.
2. Injap prostetik bersama bahagian aorta. Campur tangan ini lebih trauma dan memerlukan banyak pengalaman ahli bedah. The prostheses sendiri boleh dibuat tiruan atau biologi, diperbuat daripada tisu babi yang dirawat.

Dalam sesetengah kes, rawatan hipertropi kedua-dua ventrikel jantung mungkin hanya dengan bantuan pemindahan organ penderma. Sebelum melaksanakan operasi sedemikian, perlu melakukan sejumlah besar ujian keserasian, dan selepas campur tangan, persiapan harus diambil untuk mencegah perkembangan tindak balas penolakan.

Oleh kerana hanya seorang doktor yang boleh membangunkan strategi rawatan yang berkesan, anda perlu mengesyorkan pakar yang kompeten.

Ventrikel kanan

Ventrikel kanan adalah bilik jantung manusia, di mana peredaran pulmonari bermula. Terdapat empat kamera di dalam hati. Darah Venous memasuki ventrikel kanan dari atrium kanan pada masa diastole melalui injap tricuspid dan dipam pada masa systole melalui injap pulmonari ke dalam batang paru.

Struktur ventrikel kanan

Ventrikel kanan dibatasi dari sulcus interventricular posterior kiri dan anterior pada permukaan jantung. Ia dipisahkan dari atrium kanan dengan cara sulcus koronari. Bahagian luar ventrikel mempunyai bentuk tajam dan dipanggil pinggir kanan. Bentuk ventrikel menyerupai piramid tiga sisi yang tidak teratur, dengan asas diarahkan dan ke kanan, dan puncaknya ke kiri dan ke bawah.

Dinding belakang ventrikel mempunyai bentuk yang rata, dan depan - cembung. Dinding sebelah kiri adalah septum interventricular, ia mempunyai bentuk cembung (cembung ke arah ventrikel kanan).

Sekiranya anda melihat ventrikel kanan dalam bahagian pada tahap puncak jantung, ia kelihatan seperti celah yang dilanjutkan dalam arah anteroposterior. Dan jika anda melihat sempadan bahagian tengah dan bahagian atas hati, ia menyerupai bentuk segitiga, asasnya ialah pemisahan antara ventrikel, menjalar ke rongga kanan.

Dalam rongga ventrikel terdapat dua bahagian: posterior luas dan anterior sempit. Bahagian anterior dipanggil kon arteri, ia mempunyai pembukaan yang menghubungkannya dengan batang pulmonari. Bahagian posterior berkomunikasi dengan atrium kanan melalui pembukaan atrioventrikular yang betul.

Di permukaan dalaman bahagian posterior terdapat banyak barisan otot yang membentuk rangkaian padat.

Sepanjang lilitan orisovidricular leper, injap atrioventricular kanan dilampirkan, yang tidak mengembalikan aliran darah dari ventrikel ke kawasan atrium kanan.

Injap terbentuk oleh tiga flap segitiga: anterior, posterior dan septal. Semua injap adalah tepi percuma di rongga ventrikel.

Injap septum terletak lebih dekat dengan septum ventrikel dan dilampirkan pada bahagian medial dari orizoventrikular atrium. Flap anterior dilekatkan pada bahagian anterior median orifis, ia menghadap ke arteri arteri. Cusp posterior dilampirkan pada bahagian posterior pembukaan medial. Selalunya serampang tambahan kecil boleh dilihat antara flap posterior dan septal.

Pembukaan batang pulmonari terletak di sebelah kiri dan depan dan membawa kepada batang paru-paru. Di sepanjang tepi lubang, anda dapat melihat tiga lubang: depan, kiri dan kanan. Tepi percuma mereka menonjol di dalam batang paru-paru dan bersama-sama mereka membentuk injap batang paru-paru.

Penyakit yang dikaitkan dengan ventrikel kanan

Penyakit vaksin yang paling biasa adalah:

• Stenosis batang paru;
• Hipertrofi ventrikel kanan;
• Infarksi ventrikel kanan;
• Sekatan vektor kanan.

Stenosis batang paru-paru

Stenosis adalah penyempitan arteri pulmonari. Penyempitan keluar ke arteri paru-paru boleh didapati di pelbagai peringkat:

• Stenosis subvalvular arteri pulmonari hasil daripada percambahan tisu berserat dan otot di rantau infundibular ventrikel.
• Stenosis cincin berserabut terbentuk di tapak peralihan miokardium ventrikel kanan ke batang paru-paru.
• Stenosis injap terisolasi adalah penyakit jantung yang paling biasa (kira-kira 9% kecacatan jantung kongenital). Apabila injap kecacatan arteri pulmonari adalah diafragma dengan diameter lubang sama dengan 2 hingga 10 mm. Bahagian ke dalam bidai sering tidak hadir, komisinya dirosakkan.

Apabila stenosis batang pulmonari meningkatkan tekanan pada ventrikel kanan, yang meningkatkan beban di atasnya. Hasilnya, ini membawa kepada peningkatan dalam ventrikel kanan.

Hipertrofi ventrikel kanan

Malah hipertropi ventrikel kanan bukanlah penyakit, sebaliknya ia adalah sindrom yang menunjukkan peningkatan miokardium dan menjadi penyebab beberapa penyakit yang serius.

Pembesaran ventrikel kanan dikaitkan dengan pertumbuhan kardiomiosit. Sebagai peraturan, keadaan ini adalah patologi dan digabungkan dengan penyakit kardiovaskular yang lain.

Pembesaran ventrikel kanan agak jarang dan sering didiagnosis pada pesakit dengan penyakit seperti radang paru-paru dan bronkitis kronik, fibrosis pulmonari dan emphysema, pneumosclerosis, dan asma bronkial. Seperti yang dinyatakan di atas, hipertrofi ventrikular kanan boleh menyebabkan stenosis atau penyakit jantung kongenital.

Jisim ventrikel kanan dalam keadaan biasa kira-kira tiga kali kurang daripada jisim kiri. Inilah sebab utama penguasaan aktiviti elektrik dari ventrikel kiri dalam hati yang sihat. Terhadap latar belakang ini, hipertropi ventrikel kanan jauh lebih sukar untuk mengesan pada elektrokardiogram.

Berdasarkan tahap peningkatan dalam ventrikel kanan, jenis hipertrofi berikut dibezakan:

• Hipertrofi yang teruk - apabila ventrikel kanan melebihi ventrikel kiri;
• Hypertrophy purata - ventrikel kiri lebih besar daripada kanan, tetapi di sebelah kanan terdapat proses pengujaan yang dikaitkan dengan peningkatannya;
• Hypertrophy sederhana - ventrikel kiri jauh lebih besar daripada ventrikel kanan, walaupun ventrikel kanan agak diperbesarkan.

Infarksi ventrikel kanan

Dalam kira-kira 30% pesakit dengan infark rendah, ventrikel kanan terjejas dengan satu darjah atau yang lain. Infarksi ventrikel kanan terulang berlaku lebih kerap. Sering kali, serangan jantung yang meluas membawa kepada kegagalan ventrikel kanan yang teruk, di mana terdapat gejala Kussmaul, pembengkakan pada leher, hepatomegali. Kemungkinan hipotensi. Pada hari pertama, peningkatan dalam segmen ST sering dilihat dalam petunjuk dada tambahan.

Tahap kerosakan pada ventrikel kanan dapat dikesan dengan menggunakan echocardiogram.

Blok ventrikel kanan

Sekatan ventrikel kanan berlaku pada kira-kira 0.6-0.4% orang yang sihat. Prognosis penyakit ini bergantung kepada penyakit jantung. Sebagai contoh, dengan sekatan terpencil, prognosis itu agak baik, kerana tidak ada kecenderungan untuk mengembangkan penyakit jantung koronari.

Sekatan vektor kanan dapat berkembang sebagai akibat embolisme pulmonari atau infark anterior. Jika blokade berlaku akibat serangan jantung, prognosis adalah negatif, kerana pada bulan pertama kegagalan jantung dan kematian mendadak sering terjadi.

Sekatan yang disebabkan oleh embolisme paru biasanya bersifat sementara dan berlaku terutamanya pada pesakit yang mempunyai penyakit arteri pulmonari yang teruk.

Menemui kesilapan dalam teks? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter.

Ventrikel kanan

Ventrikel kanan, ventriculus dexter (lihat Rajah 701, 702, 703, 704, 705..), ditanda oleh hadapan sebelah kiri dan alur interventrikel belakang di permukaan hati; alur coronal memisahkannya dari atrium kanan. Bahagian luar (kanan) dari ventrikel kanan ditunjuk dan dipanggil pinggir kanan, margo dexter.

Ventrikel kanan mempunyai bentuk piramid tripartit yang tidak teratur, asas yang diarahkan ke arah atrium kanan, dan puncak ke bawah dan ke kiri. Dinding anterior rongga ventrikel kanan adalah cembung, dan dinding posterior diratakan. Di sebelah kiri, dinding dalam adalah septum interventricular, septum interventriculare (lihat rajah 703, 704, 705); ia adalah cekung di sisi ventrikel kiri, iaitu, cembung ke arah ventrikel kanan. Ketebalan dinding ventrikel kanan mencapai 4-5 mm.

Pandangan keratan rentas pada tahap puncak jantung (lihat. Rajah. 714) rongga ventrikel kanan memanjang ke arah anteroposterior celah, dan di sempadan pertiga atasan dan pertengahan mempunyai bentuk segi tiga, yang asas yang menjorok ke dalam rongga septum ventrikel kanan. Dalam rongga ventrikel kanan, terdapat dua bahagian: posterior yang lebih luas - rongga sebenar ventrikel dan anterior sempit.

Bahagian rongga rongga ventrikel, melalui forrien atrioventricular kanan, ostium atrioventriculare dextrum, dilaporkan ke rongga atrium kanan. Lubang dari atrium kanan bulat-bulat.

Di permukaan dalaman rongga posterior ventrikel kanan terdapat sejumlah besar rel otot - trabeculae berisi, trabeculae carnea, membentuk rangkaian padat.

Bahagian anterior rongga ventrikel, kon arteri, konus arteriosus (lihat Gambar 701), mempunyai bentuk silinder dan dinding halus. Dari permukaan luar, ia adalah cembung. Rongga di bahagian atas adalah infundibulum terhad tendon, Tendo infundibuli, dan melalui pembukaan batang pulmonari, ostium trunci pulmonalis, bergerak menaik ke arah batang pulmonari, pulmonalis truncus.

Antara belakang dan hadapan jabatan yang tepat ventrikel yang jelas aci otot - puncak supraventricular, supraventricularis crista, yang datang dari pembukaan atrioventricular melengkung ke infundibulum itu.

Lilitan bukaan atrioventricular membentuk duplikatury dilampirkan dalaman hati shell - Endokardium - kanan injap atrioventricular, valva atrioventricularis Dextra, yang menghalang pengaliran balik darah dari ventrikel kanan ke dalam rongga atrium kanan (lihat Rajah 704, 705, 709..).

Injap mempunyai sedikit kolagen, elastik dan serat otot; yang terakhir dikaitkan dengan otot atrium.

injap atrioventricular kanan dibentuk oleh tiga kepak segi tiga, cuspides: flap septal, cuspis septalis, flap belakang, cuspis posterior, dan anterior flap, cuspis anterior. Ketiga-tiga injap bebas tepi menonjol ke rongga ventrikel kanan.

Daripada tiga injap, besar, septum, terletak lebih dekat dengan septum ventrikel dan dilampirkan pada bahagian medial pembukaan atrioventricular kanan. Pintu belakang, yang terkecil, dilekatkan pada bahagian belakang lubang yang sama, dan terkecil dari ketiga-tiga pintu, pintu depan, dilekatkan pada bahagian depan lubang dan menghadap arteri arteri. Selalunya antara cangkul septum dan posterior terdapat gigi tambahan kecil. Tepi bebas dari katup memiliki kliping kecil.

Nipis, panjang yang tidak sama dan ketebalan tali tendon, chordae tendineae, yang biasanya bermula dari otot papillary, dilekatkan pada tepi bebas dari cusps dan ke permukaan yang lebih rendah. Sebahagian daripada chords tendon, terutamanya pada puncak ventrikel, berlepas terus dari lapisan otot ventrikel (dari trabeculae yang berisi, trabeculae carneae). Sejumlah tali tendon, yang tidak dikaitkan dengan otot papillary, diarahkan dari septum ventrikel kepada injap septal. Kawasan-kawasan kecil tepi bebas cusps antara tendon chords sangat menipis.

Tiga otot papillary dibezakan dalam ventrikel kanan: otot papillary anterior, m. papillaris anterior, berterusan, besar, dari dinding anterior ventrikel, dan otot papillary septal kecil, m. papillaris septalis (mungkin tidak hadir), dan otot papillary posterior, m. papillaris posterior. Selain itu, pada pangkal puncak anterior injap atrioventrikular kanan adalah protrusi yang berdaging - trabecula septal-marginal, trabecula septomarginalis. Setiap otot dengan akordnya dikaitkan dengan dua pintu bersebelahan.

Pembukaan batang pulmonari terletak di depan dan ke kiri, ia membawa kepada batang pulmonari, truncus pulmonalis. Tiga flap semilunar, dibentuk oleh duplikasi endokardium, dilampirkan pada tepi pembukaan: depan, kanan dan kiri, valvulae semilunares anterior, dextra et sinistra (lihat rajah 706, 709); tepi percuma mereka menonjol ke dalam batang paru-paru. Ketiga-tiga injap bersama-sama membentuk injap batang pulmonari, valva tronic pulmonalis.

Hampir di tengah-tengah tepi bebas setiap kepak, terdapat penebalan yang tidak jelas - nodulus valvulae semilunaris nodule, nodulus valvulae semilunaris, dari mana lebe padat - baik dari flap semilunar, lunula valvulae semilunaris berlepas ke kedua-dua belah flap. Dari sisi batang paru-paru, injap semilunar membentuk poket, yang, bersama-sama dengan injap, mencegah aliran darah dari batang paru ke dalam rongga ventrikel kanan.