Gejala dan rawatan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Sindrom Wolff-Parkinson-White (singkatan - WPW) adalah salah satu punca utama gangguan irama jantung. Hari ini, lebih daripada separuh daripada semua prosedur kateter adalah operasi untuk menghancurkan sambungan atrioventricular tambahan. Sindrom ini biasa berlaku di kalangan semua peringkat umur, termasuk kanak-kanak. Sehingga 70% daripada mereka yang menderita sindrom adalah orang yang sihat, kerana perubahan yang berlaku semasa WPW tidak mempengaruhi hemodinamik.

Apakah sindrom itu?

Pada terasnya, sindrom WPW adalah rangsangan ventrikular pramatang, selalunya dengan kecenderungan untuk tachycardia supraventrikular, peredaran atrium, fibrillation atrial, dan fibrillation atrium. Kehadiran sindrom ini disebabkan oleh pengaliran pengujaan di sepanjang rasuk tambahan (rasuk Kent), yang bertindak sebagai penyambung antara atria dan ventrikel.

Klasifikasi penyakit

Menurut cadangan WHO, sindrom WPW dan fenomena dibezakan. Yang terakhir dibezakan dengan pra-pengujaan ventrikel dan pengalihan dorongan di sepanjang sambungan tambahan. Pada masa yang sama, tidak terdapat manifestasi klinikal tachycardia reciprocal AV. Dalam kes sindrom WPW, terdapat kedua-dua takikardia simptomatik dan pra-keseronokan ventrikel.

Terdapat dua varian anatomi sindrom:

• dengan gentian AV tambahan;
• dengan gentian AV khusus.

Klasifikasi jenis klinikal sindrom WPW:

• memanifestasikan ketika gelombang delta, takikardia timbal balik dan irama sinus selalu hadir;
• sekejap, ia juga sementara;
• tersembunyi, dicirikan oleh konduksi retrograde sebatian tambahan.

Symptomatology

Tiada manifestasi sindrom yang terdapat di kebanyakan pesakit. Ini menjadikannya sukar untuk didiagnosis, yang membawa kepada pelanggaran berat: extrasystole, flutter dan fibrillation atrium.

Pada pesakit yang mempunyai gambaran klinikal yang lebih jelas, manifestasi utama penyakit ini (50% daripada kes yang dikaji) adalah tachyarrhythmia paroxysmal. Yang terakhir ditunjukkan dalam fibrilasi atrial (dalam 10-40% pesakit), tachyarrhythmia timbal balik supraventricular (dalam 60-80% pesakit), dan peredaran atrium (5% daripada kes).

Dalam sesetengah kes, tanda-tanda rangsangan ventrikel pramatang adalah transient (transient atau transient WPW syndrome). Ia berlaku bahawa kecenderungan ventrikel hanya dapat dilihat sebagai akibat dari kesan yang disasarkan - rangsangan atrium yang transesophageal, atau selepas pentadbiran finoptin atau ATP (WPW latent syndrome). Dalam keadaan di mana rasuk dapat menjadi konduktor denyutan hanya pada arah retrograde, mereka bercakap mengenai sindrom WPW yang tersembunyi.

Punca

Seperti yang disebutkan sebelumnya, etiologi sindrom dikaitkan dengan kelainan dalam pembangunan sistem konduksi jantung - kehadiran pancaran Kent tambahan. Sering kali, sindrom ini muncul dalam kes-kes gangguan sistem kardiovaskular: kardiomiopati hipertrofi, prolaps injap mitral, anomali Ebstein, DMPP.

Diagnostik

Sindrom WPW sering dilihat dalam bentuk tersembunyi. Penyelidikan elektrofisiologi digunakan untuk mendiagnosis sindrom laten. Bentuk laten memanifestasikan dirinya dalam bentuk tachyarrhythmias, diagnosisnya berlaku akibat rangsangan elektrik ventrikel.

Sindrom WPW yang eksplisit diberikan dengan tanda-tanda ECG standard:

• selang kecil (kurang daripada 0.12 s.) P - R (P - Q);
• kehadiran gelombang Δ, yang disebabkan oleh penguncupan pengecutan ventrikel;
• pengembangan (disebabkan gelombang Δ) kompleks QRS hingga 0.1 s. dan banyak lagi;
• kehadiran tachyarrhythmias (tachycardias supraventricular: antidromik atau ortodromik; perut atrium dan fibrillation atrium).

Penyelidikan elektrofisiologi adalah satu prosedur yang merupakan kajian tentang potensi biologi, yang mengakibatkan permukaan dalaman jantung. Pada masa yang sama, elektrod-kateter khas dan peralatan pendaftaran digunakan. Nombor dan lokasi elektrod bergantung kepada keparahan aritmia dan tugas-tugas yang dihadapi ahli elektrofisiologi. Elektrod multipolar endokardial diletakkan di rongga jantung di kawasan berikut: Kawasannya, ventrikel kanan, sinus koronari, atrium kanan.

Kaedah mengendalikan EFI

Pesakit disediakan berdasarkan peraturan umum yang berlaku untuk pelaksanaan prosedur catheterization pada kapal besar. Anestesia umum tidak digunakan, seperti sedatif lain (tanpa keperluan yang melampau), kerana kesan simpatik dan vagal mereka di hati. Mana-mana ubat yang mempunyai kesan antiarrhythmic pada jantung juga tertakluk kepada pembatalan.

Selalunya, kateter dimasukkan melalui jantung yang betul, yang memerlukan akses melalui sistem vena (jugular dan subclavian, anterior-cubital, femoral veins). Tusukan dilakukan di bawah larutan anestetik novocaine atau ubat anestetik yang lain.

Pemasangan elektrod dilakukan dalam kombinasi dengan kawalan fluoroskopik. Lokasi elektrod bergantung kepada tugas-tugas kajian elektrofisiologi. Pilihan pemasangan yang paling biasa adalah seperti berikut: 2-4 elektrod tiang di atrium kanan, 4-6 tiang - ke sinus koronari, 4-6 tiang - di bahagian bundle-Nya, elektrod 2-tiang - hujung ventrikel kanan.

Rawatan Sindrom

Dalam rawatan sindrom, kedua-dua teknik terapeutik dan pembedahan digunakan.

Rawatan terapeutik

Peruntukan utama terapeutik rawatan sindrom WPW adalah:

1. Dalam ketiadaan gejala, prosedur tidak dilakukan.
2. Dalam kes pengsan, EFI dengan pemusnahan catheter laluan tambahan pengaliran atrioventricular dilakukan (memberi kesan pada 95% kes).
3. Untuk atmosfera paroki, tachycardia atrioventricular timbal balik, adenosina, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamide digunakan.
4. Dalam kes fibrillasi atrium pada pesakit dengan sindrom WPW, verapamil, glikosida jantung, serta penyekat B dan diltiazem adalah kontraindikasi.
5. Fibrilasi atrium adalah petunjuk untuk pelantikan Novocinamide. Dos: 10 mg / kg IV. Kadar pentadbiran adalah terhad kepada 100 mg / min. Bagi pesakit yang berumur lebih dari 70 tahun, serta dalam kes kegagalan buah pinggang atau jantung yang teruk, dos procainamide dikurangkan sebanyak separuh. Terapi elektro-impuls juga ditetapkan.
6. Fibrillation of ventrikel melibatkan keseluruhan senarai tindakan resuscitative. Di masa depan, perlu dilakukan pemusnahan laluan konduktif tambahan.

Untuk pencegahan serangan takikardia, perlu menggunakan disopyramide, amiodarone, serta sotalol. Perlu diingatkan bahawa beberapa ubat anti radikal dapat meningkatkan fasa refraktori dari suatu senyawa AV dan meningkatkan kekonduksian impuls melalui jalan konduktif. Ini termasuk glikosida jantung, penyekat saluran kalsium perlahan, penyekat β. Dalam hal ini, penggunaannya dalam sindrom WPW tidak dibenarkan. Dalam kes takikardia supraventricular paradoxysmal, adenosina fosfat ditadbir secara intravena.

Rawatan pembedahan

Keperluan untuk merawat sindrom Wolf-Parkinson-White boleh terjadi dalam kes berikut:

• serangan serentak fibrilasi atrium;
• episod tachyarrhythmic dengan gangguan hemodinamik;
• kehadiran tachyarrhythias selepas terapi anti rhythmic;
• kemustahilan atau ketidakupayaan terapi ubat yang berpanjangan (pesakit muda, hamil).

Antara kaedah radikal rawatan sindrom, ablasi radikal intrakardiak diiktiraf sebagai yang paling berkesan. Pada intinya, ablation radiofrequency adalah cara yang paling radikal untuk membetulkan gangguan irama jantung. Hasil daripada penggunaan ablation, dalam 80-90% daripada kes-kes kanser yang diselidiki, tachyarrhythmias dapat dielakkan. Kelebihan kaedah ini juga termasuk pencerobohan yang rendah - tidak ada keperluan untuk pembedahan jantung terbuka, kerana interaksi dengan kawasan masalah laluan dilakukan dengan menggunakan kateter.

Ablasi kekerapan radiasi melibatkan beberapa jenis yang berbeza dalam prinsip menggunakan kateter. Secara teknologi, operasi ini terdiri daripada dua peringkat:

• masukan melalui pembuluh darah kateter yang fleksibel dan nipis ke sumber aritmia di rongga jantung;
• penghantaran denyutan frekuensi radio untuk memusnahkan bahagian patologi tisu otot jantung.

Operasi dilakukan di bawah anestesia secara eksklusif dalam keadaan pegun. Kerana operasi itu sedikit invasif, ia ditunjukkan walaupun untuk orang tua. Hasil daripada penggunaan ablation radiofrequency, pesakit sering pulih sepenuhnya.

Pesakit yang menderita WPW perlu dipantau secara berkala oleh pakar bedah jantung atau pakar aritmologi. Pencegahan penyakit dalam bentuk terapi antiarrhythmic, walaupun penting, adalah sekunder.

Menyusun artikel itu, perlu diperhatikan bahawa laluan tambahan berkaitan dengan anomali kongenital. Mengenal pasti laluan tambahan adalah kurang biasa daripada kewujudan mereka. Dan jika pada masa mudanya masalah itu tidak dapat dilihat sendiri, maka dengan usia, keadaan mungkin timbul yang akan membawa kepada perkembangan sindrom WPW.

Sindrom WPW

Wolff-Parkinson-White sindrom (sindrom WPW) - sindrom klinikal electrocardiographic dicirikan oleh ventrikel tambahan pra-pengujaan laluan atrioventricular dan pembangunan tachyarrhythmia datang tiba-tiba. sindrom WPW disertai dengan pelbagai aritmia: tachycardia supraventricular, fibrilasi atrium atau berdebar-debar atrium, atrium dan ventrikel arrythmia dengan gejala subjektif sepadan (berdebar-debar, nafas yg sulit, tekanan darah rendah, pening, pengsan, sakit dada). Diagnosis sindrom WPW adalah berdasarkan data ECG, pemantauan ECG harian, EchoCG, CHPEX, EFI. Rawatan sindrom WPW boleh merangkumi terapi anti-pernafasan, perentak jantung transesophageal, RFA kateter.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Sindrom WPW) adalah sindrom rangsangan pramatang dari ventrikel, yang disebabkan oleh pengaliran dorongan di sepanjang berkas tambahan anomalous yang menghubungkan atria dan ventrikel. Penyebaran sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0.15-2%. Sindrom WPW lebih biasa pada lelaki; dalam kebanyakan kes, dinyatakan pada usia muda (10-20 tahun), kurang kerap pada orang tua. Kepentingan klinikal sindrom WPW adalah apabila ia hadir, gangguan irama jantung yang teruk sering berkembang, yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit dan memerlukan pendekatan rawatan khusus.

Punca Sindrom WPW

Menurut kebanyakan penulis, sindrom WPW adalah disebabkan oleh keterlambatan sambungan atrioventricular tambahan akibat kardiogenesis yang tidak lengkap. Apabila ini berlaku, regresi gentian otot yang tidak lengkap pada peringkat pembentukan cincin berserabut katup tricuspid dan mitral.

Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel terdapat pada semua embrio pada peringkat awal pembangunan, tetapi secara beransur-ansur mereka menjadi lebih kurus, kontrak, dan hilang sepenuhnya selepas minggu ke-20 pembangunan. Sekiranya pembentukan cincin atrioventrikular berserabut terganggu, serat otot akan dikekalkan dan membentuk asas anatomi sindrom WPW. Walaupun sifat semula jadi tambahan AV-sebatian, sindrom WPW boleh muncul pada usia apa pun. Dalam bentuk keluarga WPW sindrom, pelbagai sambungan atrioventricular tambahan adalah lebih biasa.

Klasifikasi sindrom WPW

Menurut cadangan WHO, membezakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW dicirikan oleh tanda elektrokardiografi pengalihan impuls melalui sebatian tambahan dan pra-pengujaan ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinikal tachycardia reciprocal (kemasukan semula) AV. Sindrom WPW adalah gabungan dari kepekaan ventrikel dengan takikardia simptomatik.

Memandangkan substrat morfologi, beberapa varian anatom dari sindrom WPW dibezakan.

I. Dengan serat AV otot tambahan:

• melalui sambungan AV parietal kiri atau kanan tambahan
• melalui persimpangan berserabut aortik-mitral
• datang dari lampiran kiri atau kanan atrial
• dikaitkan dengan aneurisma sinus Valsalva atau urat jantung tengah
• septal, parasit atas atau bawah

Ii. Dengan serat AV otot khusus ("gelung Kent"), yang berasal dari tisu asas, sama seperti struktur nod atriumoventrikular:

• atrio-fascicular - termasuk dalam bahagian kanan bundle nya
• ahli miokardium dari ventrikel kanan.

Terdapat beberapa bentuk klinikal sindrom WPW:

• a) menyatakan - dengan kehadiran gelombang delta, irama sinus dan episod takikardia timbal balik atrioventricular.
• b) sekejap - dengan pra-pengujaan sementara ventrikel, irama sinus dan tachycardia timbal balik atrioventrikular yang disahkan.
• c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang sambungan atrioventricular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi Sindrom WPW tidak dikesan, terdapat episod takikardia timbal balik atrioventrikular.

Patogenesis sindrom WPW

Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran pengujaan dari atria ke ventrikel melalui laluan tambahan yang tidak normal. Akibatnya, pengujaan sebahagian atau semua miokardium ventrikel berlaku lebih awal daripada semasa penyebaran nadi dengan cara biasa - sepanjang nod AV, berkas dan cawangannya. Pra pengujaan ventrikel ditunjukkan pada electrocardiogram sebagai gelombang tambahan depolarization, gelombang delta. Selang P-Q (R) pada masa yang sama memendekkan, dan tempoh kenaikan QRS.

Apabila gelombang depolarization utama tiba di ventrikel, perlanggaran pada otot jantung direkodkan sebagai kompleks QRS yang kononnya, yang menjadi agak cacat dan luas. Pengujaan atipikal dari ventrikel disertai oleh ketidakseimbangan proses repolarization, yang mendapati ekspresi pada ECG sebagai perpindahan QRS kompleks yang tidak menimbulkan segmen RS-T dan perubahan dalam polaritas gelombang T.

Kemunculan paroxysms supachentricular tachycardia, fibrillation atrial dan peredaran atrium dalam sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang pengujaan pekeliling (kemasukan semula). Dalam kes ini, impuls bergerak di sepanjang nod AB dalam arah anterograde (dari atria ke ventrikel), dan di sepanjang laluan tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atria).

Gejala Sindrom WPW

Manifestasi klinikal sindrom WPW berlaku pada usia apa-apa, sebelum kursusnya mungkin tidak bererti. sindrom WPW disertai dengan pelbagai gangguan irama jantung: tachycardia supraventricular timbal-balik (80%), fibrilasi atrium (15-30%), berdebar-debar atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 berdegup. dalam beberapa minit Kadangkala dengan sindrom WPW, aritmia kurang spesifik - ketukan pramatang atrial dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Serangan arrhythmia boleh berlaku di bawah pengaruh kecemasan emosi atau fizikal, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa sebab yang jelas. Semasa serangan arrhythmic, perasaan berdebar-debar dan kegagalan jantung, cardialgia, rasa kekurangan udara muncul. Fibrillation atrium dan mengalir disertai dengan pening, pingsan, sesak nafas, hipotensi arteri; kematian jantung secara tiba-tiba boleh terjadi apabila peralihan kepada fibrilasi ventrikel.

Paroxysm Arrhythmia dengan sindrom WPW boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam; Kadang-kadang mereka berhenti sendiri atau selepas melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berpanjangan memerlukan hospitalisasi pesakit dan campur tangan ahli kardiologi.

Diagnosis sindrom WPW

Jika sindrom WPW disyaki, diagnostik klinikal dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-plumbum, echocardiography transthoracic, pemantauan ECG Holter, rangsangan jantung transesophageal, pemeriksaan elektrofisiologi jantung.

Kriteria elektrokardiografi sindrom WPW termasuk: pemendekan selang PQ (kurang daripada 0.12 s), kompleks QRS kompleks cacat, kehadiran gelombang delta. Pemantauan ECG harian digunakan untuk mengesan gangguan irama sementara. Apabila melakukan ultrabunyi jantung, kecacatan jantung yang berkaitan, kardiomiopati dikesan.

Pacing transesofagus dengan sindrom WPW membolehkan seseorang untuk membuktikan kehadiran cara pengalihan tambahan, untuk mendorong paroxysms aritmia. Endokardium EFI membolehkan anda menentukan lokalisasi dengan tepat dan bilangan laluan tambahan, mengesahkan bentuk klinikal sindrom WPW, memilih dan menilai keberkesanan terapi ubat atau RFA. Diagnosis pembezaan sindrom WPW dilakukan dengan sekatan bundelan-Nya.

Rawatan sindrom WPW

Sekiranya tiada aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan rawatan khas. Dalam serangan hemodinamik yang signifikan disertai oleh syncope, angina pectoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, kardioversion elektrik luar secara langsung atau pacing transesophageal diperlukan.

Dalam beberapa kes, untuk melegakan aritmia datang tiba-tiba berkesan gerakan refleks vagal (urut karotid sinus ujian Valsalva), pentadbiran intravena blockers ATP atau kalsium saluran (verapamil), antiarrhythmics (procainamide, aymalina, Propafenone, amiodarone). Terapi antiarrhythm berterusan ditunjukkan pada pesakit dengan sindrom WPW.

Dalam kes penentangan terhadap ubat-ubatan antiarrhythmic, perkembangan fibrillation atrial, ablasi radiofrequency catheter laluan tambahan dilakukan dengan transaortic (retrograde) atau akses transseptal. Keberkesanan RFA dalam Sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh semula adalah 5-8%.

Prognosis dan pencegahan sindrom WPW

Pada pesakit dengan sindrom WPW tanpa gejala, prognosis adalah baik. Rawatan dan pemerhatian diperlukan hanya untuk mereka yang mempunyai sejarah keluarga kematian mendadak dan kesaksian profesional (atlet, juruterbang, dll.). Sekiranya terdapat aduan atau aritmia yang mengancam nyawa, perlu melakukan pelbagai pemeriksaan diagnostik untuk memilih kaedah rawatan optimum.

Pesakit dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang mempunyai RFA) perlu dipantau oleh ahli aritmologi kardiologi dan pakar bedah jantung. Pencegahan Sindrom WPW adalah bersifat menengah dan terdiri daripada terapi anti-arrhythmic untuk mengelakkan episod aritmia berulang.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW): penyebab, gejala, bagaimana merawat

Sindrom Wolff-Parkinson-White (ERW, WPW) merujuk kepada patologi di mana terdapat serangan takikardia yang disebabkan oleh adanya laluan pengujaan tambahan dalam otot jantung. Terima kasih kepada saintis Wolf, Parkinson, White pada tahun 1930, sindrom ini diterangkan. Terdapat juga bentuk familial penyakit ini, di mana mutasi dikesan dalam satu daripada gen. Sindrom WPW sering menjejaskan lelaki (70% daripada kes).

Apakah punca sindrom WPW?

Biasanya, sistem pengalihan jantung diatur sedemikian rupa sehingga pengujaan disampaikan secara beransur-ansur dari atas ke bahagian bawah sepanjang "laluan" tertentu:

kerja sistem pengalihan jantung

• Irama dihasilkan dalam sel-sel sinus nod, yang terletak di atrium kanan;
• Kemudian keghairahan saraf merebak melalui atria dan mencapai nod atrioventricular;
• Dorongan itu ditransmisikan ke dalam ikatan-Nya, dari mana kedua-dua belah kaki itu bertambah ke ventrikel kiri dan kanan;
• Gelombang pengujaan ditransmisikan dari kaki ikatan-Nya dalam serat Purkinje, yang mencapai setiap sel otot dari kedua-dua ventrikel jantung.

Disebabkan laluan "laluan" seperti dorongan saraf, koordinasi dan penyegerakan perlu dilakukan untuk pengecutan jantung.

Dengan sindrom ERW, pengujaan ditularkan terus dari atrium (kanan atau kiri) ke salah satu ventrikel jantung, melepasi simpul atrioventricular. Hal ini disebabkan adanya ikatan Kent patologi yang menghubungkan atrium dan ventrikel dalam sistem konduksi jantung. Akibatnya, gelombang pengujaan dihantar ke sel-sel otot salah satu ventrikel lebih cepat daripada biasa. Atas sebab ini, sindrom ERW mempunyai sinonim: rangsangan ventrikular pramatang. Penyisihan kerja jantung seperti itu adalah punca berlakunya pelbagai irama dalam patologi ini.

Apakah perbezaan antara WPW dan WPW?

Tidak semestinya orang yang tidak teratur dalam sistem pengalihan jantung mempunyai aduan atau manifestasi klinikal. Atas sebab ini, ia telah memutuskan untuk memperkenalkan konsep "fenomena WPW", yang dirakam secara eksklusif pada elektrokardiogram pada orang yang tidak mengemukakan sebarang aduan. Dalam banyak kajian, telah didedahkan bahawa 30-40% orang didiagnosis dengan fenomena ini secara kebetulan semasa pemeriksaan saringan dan pemeriksaan pencegahan. Tetapi anda tidak boleh merawat fenomena WPW dengan ringan, kerana dalam beberapa keadaan, manifestasi patologi ini boleh berlaku secara tiba-tiba, contohnya, tekanan emosi, penggunaan alkohol, tenaga fizikal boleh menjadi faktor yang memprovokasi. Di samping itu, pada 0.3% fenomena WPW mungkin menyebabkan kematian jantung secara tiba-tiba.

Gejala dan diagnosis sindrom WPW

Gejala yang paling biasa ialah:

1. Palpitasi, kanak-kanak boleh mencirikan keadaan ini dengan perbandingan seperti "jantung melompat keluar, berdebar-debar."
2. Pening.
3. Pengsan, lebih biasa pada kanak-kanak.
4. Sakit di hati (menekan, menikam).
5. Rasa kekurangan udara.
6. Pada bayi semasa serangan takikardia, anda boleh menolak untuk memberi makan, berpeluh berlebihan, air mata, kelemahan, dan kadar jantung boleh mencapai 250-300 denyutan. dalam beberapa minit

Pilihan patologi

• Asimptomatik (dalam 30-40% pesakit).
• Aliran mudah. Serangan takikardia pendek adalah ciri, yang berlangsung 15-20 minit dan pergi sendiri.
• Tahap sederhana sindrom ERW disifatkan oleh peningkatan dalam tempoh serangan sehingga 3 jam. Tachycardia sendiri tidak lulus, perlu menggunakan ubat anti-arrhythmic.
• Aliran yang teruk disifatkan oleh kejang berpanjangan (lebih daripada 3 jam) dengan kemunculan gangguan irama yang teruk (mengejut, atau pengecutan atrial tanpa had, extrasystole, dan lain-lain). Kejang ini tidak dihentikan oleh dadah. Oleh kerana gangguan irama serius itu berbahaya dengan peratusan kematian yang tinggi (kira-kira 1.5-2%), rawatan pembedahan disyorkan untuk sindrom WPW yang teruk.

Tanda-tanda diagnostik

Apabila memeriksa pesakit boleh dikenalpasti:

• Gangguan di kawasan jantung ketika mendengar (bunyi jantung tidak berirama).
• Dalam kajian denyut nadi boleh menentukan ketidakteraturan gelombang denyut.
• Tanda-tanda berikut dipaparkan di ECG:
  1. pemendekan selang PQ (yang bermaksud pemindahan pengujaan terus dari atria ke ventrikel);
  2. kemunculan gelombang delta yang dipanggil, yang muncul dengan pengujaan pramatang ventrikel. Kardiologi tahu bahawa terdapat sambungan langsung antara keparahan gelombang delta dan kelajuan pengujaan melalui pancaran Kent. Semakin tinggi kelajuan impuls sepanjang laluan patologi, semakin besar bahagian tisu otot jantung mempunyai masa yang akan teruja, oleh itu, semakin besar gelombang delta pada ECG. Sebaliknya, jika kelajuan pengujaan di rasuk Kent kira-kira sama dengan persimpangan atrioventricular, maka gelombang delta hampir tidak dapat dilihat. Ini adalah salah satu daripada kesukaran dalam diagnosis sindrom ERW. Kadang-kadang menjalankan ujian provokatif (dengan beban) dapat membantu mendiagnosis gelombang delta pada ECG;
  3. pengembangan kompleks QRS, yang mencerminkan peningkatan masa pembiaran gelombang pengujaan dalam tisu otot ventrikel jantung;
  4. pengurangan (kemurungan) segmen ST;
  5. gelombang T negatif;
  6. pelbagai gangguan irama (peningkatan kadar denyutan jantung, tachycardias paroxysmal, extrasystol, dan lain-lain).

Kadang-kadang kompleks biasa dalam kombinasi dengan patologi yang direkodkan pada ECG, dalam keadaan seperti itu biasa digunakan untuk membicarakan "sindrom ERW sementara."

Adakah Sindrom WPW Berbahaya?

Walaupun walaupun tidak ada manifestasi klinikal patologi ini (tanpa gejala), ia harus diperlakukan dengan sangat serius. Kita tidak boleh lupa bahawa ada faktor yang boleh mencetuskan serangan takikardia terhadap latar belakang kesejahteraan yang jelas.

Ibu bapa perlu sedar bahawa kanak-kanak yang telah menemui sindrom ini tidak seharusnya terlibat dalam sukan berat apabila badan itu berada di bawah beban berat (hoki, bola sepak, skating angka, dan lain-lain). Sikap remeh terhadap penyakit ini boleh membawa kepada akibat yang tidak dapat dikembalikan. Sehingga hari ini, orang dengan patologi ini terus mati akibat kematian jantung yang tiba-tiba semasa pelbagai pertandingan, pertandingan, dsb. Oleh itu, jika doktor menegaskan melepaskan sukan, cadangan ini tidak boleh diabaikan.

Adakah mereka mengambil tentera dengan sindrom WPW?

Untuk mengesahkan sindrom WPW, perlu menjalani semua pemeriksaan yang perlu: elektrokardiografi, penyelidikan elektrofisiologi, rakaman ECG 24 jam, dan, jika perlu, ujian dengan beban. Orang yang mengesahkan kehadiran sindrom WPW dikecualikan daripada perkhidmatan ketenteraan dan ketenteraan.

Bagaimana untuk menghentikan sindrom ini?

Selain ubat-ubatan, terdapat juga kaedah yang patut diberi perhatian khusus.

Pengaktifan refleks vagal

Pemuliharaan jantung agak sukar. Adalah diketahui bahawa jantung adalah organ yang unik di mana dorongan saraf muncul tanpa mengira pengaruh sistem saraf. Secara ringkas, jantung boleh bekerja secara autonomi dalam tubuh manusia. Tetapi ini tidak bermakna bahawa otot jantung tidak mematuhi sistem saraf sama sekali. Dua jenis gentian saraf sesuai untuk sel-sel otot: bersimpati dan parasympatetik. Kumpulan pertama gentian mengaktifkan kerja jantung, yang kedua - melambatkan irama jantung. Gentian parasympatetik adalah sebahagian daripada saraf vagus (vagus nervus), oleh itu nama refleks - vagal. Daripada yang di atas, menjadi jelas bahawa untuk menghapuskan serangan takikardia, perlu mengaktifkan sistem saraf parasympatetik, iaitu saraf vagus. Yang paling terkenal dari semua teknik seperti berikut:

1. Refleks Ashner. Dibuktikan bahawa dengan tekanan sederhana pada bola mata, degupan jantung melambatkan, dan serangan takikardia mungkin berhenti. Tekanan perlu digunakan selama 20-30 saat.
2. Pengekalan nafas dan penguncupan otot abdomen juga membawa kepada pengaktifan saraf vagus. Oleh itu, yoga dan pernafasan yang betul boleh menghalang serangan serangan takikardia, dan menghentikannya sekiranya berlaku.

Rawatan ubat

Kumpulan ubat berikut adalah berkesan untuk serangan takikardia, gangguan irama:

• Penyekat adrenergik. Kumpulan ubat ini menjejaskan reseptor dalam otot jantung, dengan itu mengurangkan kadar denyutan jantung. Dalam rawatan serangan takikardia sering digunakan dadah "Propranolol" ("Anaprilin", "Obzidan"). Walau bagaimanapun, kecekapannya hanya mencapai 55-60%. Ia juga penting untuk diingat bahawa ubat ini adalah kontraindikasi untuk tekanan rendah dan asma bronkial.
• Procainamide sangat berkesan dalam sindrom WPW. Ubat ini lebih baik diberikan secara intravena dalam coretan, tetapi sangat perlahan, setelah membubarkan ubat dengan 10 ml garam. Jumlah keseluruhan bahan disuntik hendaklah 20 ml (10 ml "Procainamide" dan 10 ml saline). Ia perlu masuk dalam masa 8-10 minit, mengawal tekanan darah, kadar denyutan jantung, diikuti dengan elektrokardiogram. Pesakit mestilah berada dalam kedudukan mendatar, kerana Procainamide mempunyai keupayaan untuk mengurangkan tekanan. Sebagai peraturan, dalam 80% kes, selepas pengenalan ubat ini, kadar denyut jantung pesakit dipulihkan.
• "Propafenon" ("Propanorm") adalah ubat anti radikal yang sangat berkesan dalam melepaskan serangan takikardia yang dikaitkan dengan sindrom ERW. Ubat ini digunakan dalam bentuk tablet, yang sangat mudah. Kontraindikasi adalah: kegagalan jantung, infarksi miokardium, umur sehingga 18 tahun, pengurangan ketara dalam tekanan dan sekatan dalam sistem pengalihan jantung.

Ia penting! Berhati-hati mengambil dadah "Amiodarone." Walaupun sindrom WPW ditunjukkan dalam anotasi dalam tanda-tanda untuk ubat ini, dalam ujian klinikal ia telah mendedahkan bahawa mengambil Amiodarone dalam kes-kes yang jarang boleh menimbulkan fibrillation (pengurangan tidak teratur) dari ventrikel.

Pengambilan sepenuhnya kontraindikasi dengan sindrom ERW kumpulan ubat berikut:

1. Penyekat saluran kalsium, sebagai contoh, Verapamil (Diltiazem, Isoptin). Kumpulan ubat ini dapat memperbaiki kekonduksian impuls saraf, termasuk dalam kumpulan Kent tambahan, kerana penampilan fibrillasi ventrikel dan peredaran atrium boleh dilakukan. Keadaan ini sangat berbahaya.
2. Ubat ATP, seperti "Adenosine." Dibuktikan bahawa dalam 12% kes di pesakit dengan sindrom ERW, ubat ini menyebabkan fibrilasi atrium.

Kaedah elektrofisiologi pemulihan irama

• Pace transesophageal adalah kaedah pemulihan irama jantung menggunakan elektrod yang dimasukkan ke dalam kerongkong, yang berada dalam jarak anatomi dengan atrium kanan. Elektroda boleh dimasukkan melalui hidung, yang lebih berjaya, kerana refleks lelucon adalah minimal dalam kes ini. Di samping itu, rawatan nasopharynx dengan penyelesaian antiseptik tidak diperlukan. Terima kasih kepada arus yang dibekalkan melalui elektrod ini, laluan patologi pengalihan impuls ditindas dan irama jantung yang diperlukan dikenakan. Dengan kaedah ini, anda boleh berjaya menghentikan serangan takikardia, gangguan irama teruk dengan kecekapan sebanyak 95%. Tetapi kaedah ini mempunyai kelemahan yang serius: ia agak berbahaya, dalam kes yang jarang berlaku adalah mungkin untuk mencetuskan fibrilasi atrial dan ventrikel. Atas sebab ini, apabila melakukan teknik ini, perlu ada defibrillator berdekatan.
• Kardioversi elektrik, atau defibrilasi, hanya digunakan dalam kes-kes yang teruk, dengan gangguan irama yang mengancam kehidupan pesakit: fibrilasi atrium dan ventrikel. Istilah "fibrilasi" bermaksud penguncupan sembilan serabut otot jantung, akibatnya jantung tidak dapat berfungsi sepenuhnya - untuk mengepam darah. Defibrillation dalam keadaan sedemikian membantu untuk menindas semua ubat patologi patologi dalam tisu jantung, selepas itu irama jantung biasa dipulihkan.

Pembedahan untuk sindrom WPW

Operasi ini adalah kaedah radikal untuk merawat patologi ini, keberkesanannya mencapai 95% dan membantu pesakit untuk menyingkirkan serangan takikardia selama-lamanya. Inti rawatan pembedahan adalah pemusnahan (pemusnahan) serabut saraf patologis dari kincir Kent, di mana pengujaan dari atria ke ventrikel melewati fisiologi melalui persimpangan atrioventrikular.

Petunjuk untuk pembedahan:

1. Pesakit dengan serangan tachycardia yang kerap.
2. Kejang berpanjangan, tidak dapat diterima dengan rawatan perubatan.
3. Pesakit yang saudara mara mati akibat kematian jantung tiba-tiba, dengan bentuk sindrom WPW keluarga.
4. Operasi ini juga disyorkan untuk orang yang mempunyai profesion yang memerlukan perhatian yang lebih tinggi, di mana kehidupan orang lain bergantung.

Bagaimanakah operasi?

Sebelum pembedahan, pemeriksaan menyeluruh pesakit diperlukan untuk menentukan kedudukan sebenar patologi dalam sistem konduksi jantung.

Teknik pengendalian:

• Di bawah anestesia tempatan, kateter dimasukkan melalui arteri femoral.
• Di bawah kawalan alat x-ray, doktor memasuki kateter ini ke dalam rongga jantung, mencapai tapak yang diperlukan di mana berkas patologi gentian saraf melaluinya.
• Tenaga radiasi disalurkan melalui elektrod, yang disebabkan oleh pencabulan (ablasi) kawasan patologi.
• Dalam sesetengah kes, menggunakan krioterapi (dengan bantuan sejuk), sementara terdapat "beku" dari pancaran Kent.
• Selepas operasi ini, kateter dikeluarkan melalui arteri femoral.
• Dalam kebanyakan kes, irama jantung dipulihkan, hanya dalam 5% kes jangkitan yang mungkin. Sebagai peraturan, ini disebabkan oleh pemusnahan rasuk Kent yang tidak mencukupi, atau kehadiran serat tambahan yang tidak rosak semasa operasi.

Sindrom WPW berpangkalan di kalangan penyebab patologi tachycardias dan gangguan irama pada kanak-kanak. Di samping itu, walaupun dengan kursus asymptomatic, patologi ini penuh dengan bahaya tersembunyi, kerana aktiviti fizikal yang berlebihan terhadap latar belakang "khayalan" kesejahteraan dan kekurangan aduan boleh mencetuskan serangan arrhythmia, atau bahkan menyebabkan kematian jantung tiba-tiba. Menjadi jelas bahawa sindrom WPW adalah "platform", atau asas, untuk merealisasikan pecahan dalam irama jantung. Oleh sebab itu, perlu membuat diagnosis secepat mungkin dan juga untuk menetapkan terapi yang berkesan. Keputusan yang baik telah ditunjukkan oleh kaedah pengendalian sindrom WPW, yang dalam 95% kes membenarkan pesakit untuk menyingkirkan serangan selama-lamanya, yang mana dapat meningkatkan kualiti hidup.

Sindrom Wpw pada elektrokardiogram: apa itu? Cadangan kardiologi

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White Syndrome) adalah penyakit genetik kongenital jantung yang mempunyai tanda-tanda elektrokardiografi tertentu dan dalam banyak kes, ia menunjukkan secara klinikal. Apakah sindrom dan apa yang disyorkan oleh pakar kardiologi sekiranya pengesanannya, anda akan belajar dari artikel ini.

Apa itu

Biasanya, pengujaan jantung menyusuri laluan dari atrium kanan ke ventrikel, berlanjutan seketika dalam kelompok sel di antara mereka, nod atrioventricular. Dalam sindrom WPW, rangsangan melangkau nod atrioventricular di sepanjang laluan konduktif tambahan (bundle Kent). Pada masa yang sama tidak ada kelewatan impuls, oleh itu ventrikel teruja sebelum ini. Oleh itu, dengan sindrom WPW, pra-pengujaan ventrikel diperhatikan.

Sindrom WPW berlaku dalam 2 - 4 orang daripada 1000 penduduk, pada lelaki lebih kerap daripada wanita. Ia paling sering muncul pada usia muda. Dari masa ke masa, konduksi di sepanjang laluan tambahan bertambah buruk, dan dengan usia, manifestasi Sindrom WPW mungkin hilang.

Sindrom WPW selalunya tidak disertai oleh penyakit jantung yang lain. Walau bagaimanapun, ia boleh disertai dengan kelainan Ebstein, cardiomyopathy hypertrophic dan diluaskan, dan prolaps injap mitral.

Sindrom WPW adalah penyebab pengecualian dari pengambilan untuk perkhidmatan ketenteraan segera dengan kategori "B".

Perubahan elektrokardiogram

Terdapat pemendekan selang P-Q kurang daripada 0.12 s, yang mencerminkan pengaliran laju denyut nadi dari atria ke ventrikel.

Kompleks QRS adalah cacat dan berkembang, di bahagian awalnya ada cerun lembut - gelombang delta. Ia mencerminkan pengalihan impuls sepanjang jalan tambahan.

Sindrom WPW boleh menjadi terlalu jelas dan rahsia. Dengan tanda-tanda elektrokardiografi yang jelas, sentiasa ada secara berkala (sindrom WPW sementara). Sindrom WPW tersembunyi hanya dapat dikesan apabila aritmia paroki berlaku.

Gejala dan komplikasi

Sindrom WPW tidak pernah secara klinikal ditunjukkan dalam separuh kes. Dalam kes ini, fenomena electrocardiographic terasing WPW kadang-kadang dirujuk.

Kira-kira separuh daripada pesakit dengan sindrom WPW mengembangkan aritmia paroksismis (serangan gangguan irama dengan kadar jantung yang tinggi).

Dalam 80% kes, aritmia diwakili oleh tachycardias supraventricular timbal balik. Fibrillation atrial muncul dalam 15% kes, dan pergeseran atrial muncul dalam 5% kes.

Serangan takikardia mungkin disertai dengan perasaan degupan jantung yang kerap, sesak nafas, pening, kelemahan, berpeluh, rasa gangguan hati. Kadang-kadang terdapat sakit mendesak atau meretas di belakang sternum, yang merupakan gejala kekurangan oksigen dalam miokardium. Kemunculan serangan tidak dikaitkan dengan beban. Kadang kala paroxysm berhenti sendiri, dan dalam beberapa kes memerlukan penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic atau cardioversion (memulihkan irama sinus menggunakan pelepasan elektrik).

Diagnostik

Sindrom WPW boleh didiagnosis dengan elektrokardiografi. Dalam kes sindrom WPW sementara, diagnosisnya dilakukan menggunakan pemantauan harian (Holter) elektrokardiogram.
Apabila mengesan sindrom WPW, ujian elektrofisiologi jantung ditunjukkan.

Rawatan

Rawatan sindrom WPW asymptomatic tidak memerlukan. Biasanya pesakit dianjurkan untuk menjalani pemantauan harian elektrokardiogram setiap tahun. Wakil beberapa profesion (juruterbang, penyelam, pemandu pengangkutan awam) juga menjalankan penyelidikan elektrofisiologi.
Sekiranya pengsan, pemeriksaan electrophysiological intracardiac di hati dilakukan, diikuti dengan pemusnahan (kemusnahan) laluan tambahan.
Kemusnahan catheter menghancurkan jalur tambahan pengujaan ventrikel, akibatnya mereka mulai teruja secara normal (melalui simpul atrioventricular). Kaedah rawatan ini berkesan dalam 95% kes. Ini terutama ditujukan kepada golongan muda, dan juga untuk tidak berkesan atau tidak toleran ubat-ubatan antiarrhythmic.

Dengan perkembangan tachycardias supraventricular paroxysmal, irama sinus dipulihkan dengan bantuan ubat-ubatan antiarrhythmic. Dengan sawan yang kerap, ubat profilaksis boleh digunakan untuk masa yang lama.

Fibrilasi atrial memerlukan pemulihan irama sinus. Aritmia ini dalam sindrom WPW boleh berubah menjadi fibrillasi ventrikel, yang mengancam kehidupan pesakit. Untuk mencegah serangan fibrilasi atrial (fibrilasi atrium), kemusnahan catheter laluan tambahan atau terapi anti rhythmic dilakukan.

Video animasi pada "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (Bahasa Inggeris):

Apakah sindrom ERW (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Wolff-Parkinson-White sindrom atau SVC (WPW) adalah manifestasi klinikal ECG pramatang ventrikel penguncupan bahagian daripada miokardium yang berdasarkan impuls overexcitation yang datang di atas tambahan (tidak normal) laluan (Kent berkas) antara atrium dan ventrikel jantung. Secara klinikal, fenomena ini ditunjukkan dengan kemunculan pelbagai jenis takikardia pada pesakit, di antaranya fibrilasi atrium atau berkeringat, takikardia supraventrikular, dan extrasystole yang paling kerap berlaku.

Sindrom WPW biasanya didiagnosis pada lelaki. Untuk pertama kalinya, gejala patologi dapat menampakkan diri pada zaman kanak-kanak, pada anak-anak berusia 10-14 tahun. Manifestasi penyakit di kalangan orang tua dan warga tua ditentukan dalam amalan perubatan yang sangat jarang dan agak pengecualian kepada peraturan. Menghadapi latar belakang perubahan dalam kekonduksian jantung, gangguan irama kompleks dibentuk dari masa ke masa, yang mewakili ancaman kepada kehidupan pesakit dan memerlukan resusitasi.

Mengapa sindrom berkembang?

Menurut banyak kajian saintifik dalam bidang kardiologi, saintis dapat menentukan penyebab utama perkembangan sindrom Wolf-Parkinson-White - pemeliharaan sambungan otot tambahan antara atria dan ventrikel akibat proses kardiogenesis yang tidak lengkap. Seperti yang diketahui, laluan atrioventricular tambahan terdapat pada semua embrio sehingga minggu ke-20 perkembangan intrauterin. Bermula pada separuh kedua kehamilan, atropi serabut otot ini dan hilang, oleh itu, dalam anak yang baru lahir, sebatian sebegini biasanya tidak hadir.

Faktor-faktor berikut mungkin menjadi punca perkembangan perkembangan embrio jantung:

• kehamilan yang rumit dengan manifestasi pertumbuhan intrauterin janin dan hipoksia;
• kecenderungan genetik (dalam bentuk keturunan sindrom, pelbagai laluan abnormal didiagnosis);
• kesan negatif faktor toksik dan agen berjangkit (terutamanya virus) dalam proses kardiogenesis;
• tabiat buruk ibu masa depan;
• wanita berusia lebih 38 tahun;
• keadaan alam sekitar yang buruk di rantau ini.

Selalunya, laluan atrioventrikular tambahan didiagnosis bersama dengan kecacatan jantung kongenital, displasia tisu penghubung, cardiomyopathy genetik yang ditentukan, serta stigma deembryogenesis lain.

Klasifikasi moden

Bergantung kepada penyetempatan rasuk Kent, adalah kebiasaan untuk membezakan jenis-jenis sindrom ERW berikut:

• sebelah kanan, sambil mencari sambungan yang tidak normal di hati yang betul;
• sebelah kiri apabila rasuk terletak di sebelah kiri;
• parasetal, dalam hal laluan potongan tambahan berhampiran septum jantung.

Klasifikasi sindrom melibatkan peruntukan bentuk proses patologis mengikut sifat manifestasinya:

• varian manifestasi sindrom, yang menunjukkan dirinya dengan serangan takikardia secara berkala dengan degupan jantung yang kuat, serta adanya perubahan ciri-ciri pada ECG dalam keadaan rehat mutlak;
• sindrom WPW sekejap, di mana pesakit didiagnosis dengan irama sinus dan pengujaan sementara dari ventrikel, yang mana ia juga dipanggil sindrom WPW sekejap atau sementara;
• sindrom WPW tersembunyi, manifestasi ECG yang muncul hanya semasa serangan takikardia.

Terdapat beberapa jenis utama sindrom Wolf-Parkinson-White:

• Sindrom WPW, jenis A - dicirikan oleh pengujaan pramatang dasar posterior basal dan septal basal ventrikel kiri;
• Sindrom WPW, jenis B - bahagian awal yang teruja di jantung yang terletak di bahagian bawah ventrikel kanan;
• WPW sindrom jenis C - bahagian bawah atrium kiri dan bahagian atas sebelah kiri ventrikel kiri terdedah dengan teruja.

Fenomena dan sindrom ERW. Apakah perbezaannya?

Rasuk abnormal tambahan bukan sahaja ciri-ciri sindrom WPW, mereka juga hadir di tengah-tengah pesakit yang telah didiagnosis dengan fenomena WPW. Sering kali, konsep-konsep ini tersilap diambil sebagai setaraf. Tetapi ini adalah khayalan yang mendalam.

Apakah fenomena WPW? Dalam keadaan patologi ini, kehadiran rasuk Kent yang tidak normal ditentukan secara eksklusif oleh peperiksaan ECG. Ini berlaku secara kebetulan semasa peperiksaan pencegahan pesakit. Pada masa yang sama, seseorang sepanjang hidupnya tidak pernah mengalami serangan takikardia, iaitu, kecacatan kongenital jenis sistem jantung berwayar ini tidak agresif dan tidak mampu mendatangkan mudarat kepada kesihatan pesakit.

Gambar klinikal

Terlepas dari jenis sindrom WPW, penyakit ini disertai dengan serangan takikardia dengan peningkatan denyut jantung hingga 290-310 denyutan per menit. Kadang-kadang dalam keadaan patologi, extrasystoles, fibrillation atrial atau flutter atrial berlaku. Penyakit ini paling sering dijumpai pada lelaki di antara umur 10 dan 14 tahun, apabila kanak-kanak memasuki masa pubertal perkembangannya.

Dalam sindrom ERW, serangan arrhythmia boleh dicetuskan oleh tekanan, kelebihan emosi, aktiviti fizikal yang berlebihan, dan sebagainya. Keadaan ini sering ditunjukkan pada orang yang menyalahgunakan alkohol, dan juga boleh berlaku tanpa sebab yang jelas. Mengenai bagaimana untuk menghapuskan serangan arrhythmia, kami menulis artikel terperinci, membaca pautan, ia akan berguna.

Serangan arrhythmia dalam sindrom ERW disertai dengan gejala berikut:

• perkembangan berdebar-debar dengan perasaan jantung yang tenggelam;
• sakit dalam miokardium;
• penampilan sesak nafas;
• sensasi kelemahan dan pening;
• kurang kerap pesakit mungkin kehilangan kesedaran.

Serangan takikardia boleh berlangsung dari beberapa saat hingga satu jam. Kurang kerap, mereka tidak berhenti selama beberapa jam. Dalam sindrom WPW, denyutan jantung spontan menampakkan diri sebagai penyakit sementara, dan dalam kebanyakan kesnya hilang sendiri atau selepas menjalani latihan refleks mudah oleh orang yang sakit. Kejang berlarutan yang tidak hilang selama satu jam atau lebih memerlukan rawatan segera untuk rawatan kecemasan terhadap keadaan patologi.

Ciri diagnostik

Sebagai peraturan, diagnosis sindrom eksasan pramatang bahagian-bahagian tertentu jantung berlaku pada pesakit yang telah dimasukkan ke hospital dengan serangan takikardia dari asal tidak diketahui. Dalam kes ini, pertama sekali, doktor menjalankan pemeriksaan objektif seseorang dan mengumpul sejarah penyakit itu, yang menonjolkan sindrom utama dan gejala penyakit. Perhatian khusus juga diberikan kepada sejarah keluarga dengan penjelasan faktor genetik dan kerentanan terhadap kejadian anomali sistem berwayar jantung.

Diagnosis disahkan menggunakan kaedah penyelidikan instrumental, termasuk:

• elektrokardiografi, yang mengenal pasti perubahan yang menjadi ciri kehadiran rasuk Kent tambahan di hati (pemendekan selang PQ, penggabungan dan ubah bentuk kompleks QRS, gelombang delta);
• Memantau pemantauan harian elektrokardiogram, yang membolehkan anda mendiagnosis paroxysms episodik takikardia;
• echocardiography, yang membolehkan untuk mengesan perubahan organik pada injap, dinding jantung dan sebagainya;
• kajian electrophysiological, yang merupakan penyiasatan khusus rongga jantung dengan memperkenalkan pemeriksaan nipis ke dalam urat femoral, melalui laluan berikutnya melalui vena cava unggul;
• kajian electrophysiological transesophageal, yang membolehkan untuk membuktikan kehadiran rasuk Kent yang tidak normal, merangsang kemunculan paroxysms spontan tachycardia.

Pendekatan moden terhadap rawatan sindrom WPW

Rawatan sindrom WPW kini dilaksanakan dalam amalan klinikal dalam dua cara: melalui ubat dan melalui pembedahan. Kedua-dua rawatan konservatif dan pembedahan mengejar satu matlamat penting - pencegahan serangan takikardia, yang boleh menyebabkan serangan jantung.

Terapi konservatif untuk sindrom ERW melibatkan mengambil ubat-ubatan antiarrhythmic yang dapat mengurangkan risiko perkembangan irama yang tidak normal. Serangan takikardia yang teruk dihentikan dengan menggunakan ubat antiarrhythmic yang sama yang diberikan secara intravena. Sesetengah ubat dengan kesan antiarrhythmic dapat memperburuk perjalanan penyakit dan menyebabkan perkembangan komplikasi yang teruk gangguan rhythm jantung. Oleh itu, dengan keadaan patologi ini, kumpulan ubat-ubat berikut adalah kontraindikasi:

• beta blockers;
• glikosida jantung;
• penyekat saluran Ca perlahan.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah:

• kekurangan kesan ubat-ubatan antiarrhythmic dalam tempoh masa yang panjang;
• kehadiran kontraindikasi dari pesakit kepada pengambilan ubat yang berterusan untuk aritmia (usia muda, penyakit kompleks jantung, kehamilan);
• episod sering berlaku pada fibrillation atrium;
• serangan takikardia disertai dengan tanda-tanda gangguan hemodinamik, pening yang teruk, kehilangan kesedaran, penurunan tekanan darah yang tajam.

Sekiranya terdapat tanda-tanda untuk pembetulan kecacatan pembedahan, penyingkiran intracardiac radiofreency (pemusnahan rasuk Kent tambahan) dilakukan, yang merupakan intervensi pembedahan radikal dengan kecekapan kira-kira 96-98%. Perulangan penyakit selepas operasi ini hampir tidak pernah berlaku. Semasa pembedahan, selepas pengenalan anestesia, konduktor dimasukkan ke dalam hati ke jantung pesakit, yang menghancurkan jalur yang tidak normal. Akses berlaku melalui catheterization vena femoral. Umumnya, anestesia am lebih disukai.

Ramalan dan kemungkinan komplikasi

Hanya bentuk asymptomatic dalam sindrom WPW berbeza dalam ramalan yang menggalakkan. Dengan perkembangan serangan takikardia, doktor memberi amaran tentang kemungkinan komplikasi pada pesakit, yang sering berbahaya kepada kehidupan manusia. Sindrom ERW boleh menyebabkan fibrilasi atrium dan serangan jantung secara tiba-tiba, serta mencetuskan pembentukan bekuan darah intracardiac, bekalan darah yang tidak mencukupi dan hipoksia organ-organ dalaman.

Langkah-langkah pencegahan

Malangnya, tiada pencegahan khusus terhadap sindrom Wolf-Parkinson-White. Doktor mengesyorkan wanita mengandung yang mempunyai sejarah keluarga untuk mengelakkan hubungan dengan persekitaran kimia yang agresif, melindungi tubuh mereka daripada virus, makan dengan betul dan tidak menekankan diri mereka sendiri.

Dalam kebanyakan kes klinikal, ia adalah versi asimtomatik penyakit yang didiagnosis. Jika semasa elektrokardiogram, seseorang pesakit didapati mempunyai penyakit, dia disyorkan untuk menjalani pemeriksaan profilaksis setiap tahun, walaupun dengan keadaan kesihatan yang memuaskan dan ketiadaan lengkap manifestasi klinikal takikardia. Apabila simptom pertama keadaan patologi muncul, seseorang perlu segera mendapatkan bantuan daripada doktor kardiologi.

Saudara-mara seseorang yang telah didiagnosis dengan ERW juga harus memberi perhatian kepada keadaan kerja jantung, kerana anomali tersebut mempunyai kecenderungan genetik. Ahli keluarga pesakit dijemput menjalani pemeriksaan electrocardiographic, pemantauan ECG Holter 24 jam, echocardiography, dan kajian elektrofisiologi untuk kehadiran rasuk Kent di dalam hati.