Tanda-tanda kegagalan jantung akut, bagaimana untuk membantu serangan, dan apa gejala sebelum mati

Gagal jantung akut (AHF) adalah keadaan kecemasan yang berlaku apabila terdapat pelanggaran mendadak fungsi pam jantung.

Disfungsi miokardium akut memerlukan gangguan peredaran pada lingkaran besar dan kecil, kerana keadaan patologi berlangsung, kegagalan organ banyak berkembang, iaitu kegagalan beransur-ansur semua organ dan sistem.

Gagal jantung akut dapat berkembang sebagai komplikasi penyakit jantung, kadangkala berlaku tiba-tiba, tanpa prasyarat yang jelas untuk bencana. Seterusnya, anda akan mempelajari apakah tanda-tanda kegagalan akut dan gejala-gejala sebelum kematian.

Sebabnya

Faktor-faktor pembangunan DOS secara konvensional dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

• Luka-luka organik daripada miokardium;
• Patologi kardiovaskular yang lain;
• Penyakit ekstrasardiak yang tidak menjejaskan jantung atau saluran darah secara langsung.

Senarai penyebab kegagalan jantung akut menyebabkan kerosakan pada otot jantung, khususnya, infark miokard, di mana kematian sel otot berlaku. Lebih besar bidang tumpuan nekrosis, semakin tinggi risiko membangun AHF dan semakin berat perjalanannya. Infark miokardium, dibebani dengan AHF, adalah salah satu keadaan yang paling berbahaya dengan kebarangkalian kematian pesakit yang tinggi.

Keradangan miokardium, miokarditis, juga boleh menyebabkan CHF. Berisiko tinggi untuk membangunkan kegagalan jantung konsensual juga terdapat semasa operasi jantung dan dalam penggunaan sistem sokongan kehidupan buatan.

Gagal jantung akut adalah salah satu daripada komplikasi yang paling mengancam penyakit vaskular dan jantung. Antaranya ialah:

• Kegagalan jantung kronik (kami menceritakan tentang sebab perkembangannya di sini);
• Kecacatan jantung, kongenital dan diperolehi;
• Aritmia membawa kepada pecutan kritikal atau melambatkan irama jantung;
• Hipertensi;
• Cardiomyopathy;
• Tamponade jantung;
• Gangguan peredaran darah dalam lingkaran pulmonari peredaran darah.

Oleh itu, kumpulan risiko untuk pembangunan DOS termasuk orang yang mempunyai sejarah:

• Penyakit jantung dan saluran darah;
• Gangguan pembekuan darah;
• Penyakit buah pinggang;
• Diabetes mellitus;
• Penyalahgunaan alkohol, tembakau, dadah, keadaan kerja yang berbahaya;
• Tua

Precursors osn

Gagal jantung akut mungkin berkembang dengan tiba-tiba. Dalam sesetengah kes, OSH dan kematian koronari tiba-tiba adalah manifestasi pertama penyakit jantung koronari tanpa gejala.

Dalam kira-kira 75% daripada kes DOS, gejala-gejala yang membimbangkan sering muncul 10-14 hari sebelum bencana, yang sering dianggap sebagai kemerosotan sementara ketara keadaan. Ini boleh:

• Peningkatan keletihan;
• Gangguan irama jantung, kebanyakannya takikardia;
• Kelemahan umum;
• Kemerosotan prestasi;
• Sesak nafas.

Manifestasi

Menurut lokalisasi lesi, DOS boleh menjadi ventrikel kanan, ventrikel kiri, atau keseluruhannya. Pada gangguan fungsi ventrikel kanan gejala menunjukkan genangan dalam bulatan besar peredaran darah yang berlaku:

• Pelepasan peluh sejuk yang melekit;
• Acrocyanosis, kurang kerap - nada kulit kekuningan;
• Bengkak urat jugular;
• Dyspnea, tidak dikaitkan dengan aktiviti fizikal, memandangkan negeri sedang berkembang, berubah menjadi asfyxiation;
• Sinus takikardia, menurunkan tekanan darah, nadi filamen;
• Buah hati yang diperbesar, kelembutan di hipokondrium yang betul;
• Edema dari kaki bawah;
• Ascites (cecair effusion ke rongga perut).

Di dalam kegagalan jantung akut ventrikel kiri, kesesakan progresif berkembang di dalam lingkaran kecil peredaran darah dan menampakkan dirinya dengan gejala berikut:

• Sesak nafas, berubah menjadi tersedut;
• Pallor;
• Kelemahan yang teruk;
• Tachycardia;
• Batuk dengan ubat merah muda berbusa;
• Gurgling rales di dalam paru-paru.

Dalam pembangunan DOS, adat untuk membezakan beberapa peringkat. Penampilan prekursor dalam masa bertepatan dengan peringkat awal atau laten. Terdapat penurunan prestasi, selepas tekanan fizikal atau emosi, sesak nafas dan / atau takikardia berlaku. Semasa berehat, jantung berfungsi dengan normal dan gejala hilang.

Untuk peringkat kedua dicirikan oleh manifestasi kegagalan peredaran yang teruk di kedua-dua kalangan. Di atas A, kelumpuhan kulit dan kesucian di bahagian-bahagian badan yang paling jauh dari hati adalah ketara. Sianosis biasanya berkembang di hujung jari kaki, kemudian dari tangan.

Ada tanda-tanda genangan, khususnya rale basah di paru-paru, pesakit menderita batuk kering, mungkin hemoptisis.

Edema muncul di kaki, hati sedikit bertambah. Tanda-tanda yang menunjukkan stagnasi darah, peningkatan pada petang dan pada waktu pagi mereka mati sepenuhnya atau sebahagiannya.

Gangguan irama jantung dan sesak nafas berlaku semasa senaman.

Pada peringkat B, pesakit berasa bimbang akan mengalami sakit di belakang sternum, takikardia dan sesak nafas tidak dikaitkan dengan tekanan fizikal atau emosi. Pesakit adalah pucat, sianosis menangkap bukan sahaja tip jari, tetapi juga telinga, hidung, meluas ke segitiga nasolabial. Bengkak kaki tidak lulus selepas rehat malam, meluas ke bahagian bawah batang.

Peringkat ketiga, ia adalah kemunculan atau terakhir. Kegagalan peredaran darah menyebabkan kegagalan organ banyak, yang disertai dengan peningkatan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam organ-organ yang terjejas.

Penyebaran pneumosklerosis, sirosis hati, dan sindrom ginjal kongestif berkembang. Kegagalan organ vital berlaku. Rawatan di peringkat dystrophik tidak berkesan, kematian tidak dapat dielakkan.

Pertolongan cemas

Apabila gejala pertama yang menunjukkan kegagalan jantung muncul, perlu:

• Duduk mangsa dalam postur yang selesa, dengan mengangkat kembali;
• Memberi akses kepada udara segar, buang atau buang pakaian-pakaian;
• Sekiranya mungkin - letakkan tangan dan kaki anda dalam air panas;
• Hubungi ambulans yang menerangkan gejala secara terperinci;
• Ukur tekanan, jika diturunkan - berikan tablet nitrogliserin;
• Selepas 15-20 minit dari permulaan serangan, memohon tourniquet pada paha, kedudukan tourniquet berubah dengan selang waktu 20-40 minit;
• Dalam kes serangan jantung, pernafasan buatan harus dimulakan, urut jantung tidak langsung (jika anda mempunyai kemahiran prestasi).
• Walaupun mangsa sedar, anda perlu bercakap dan menenangkannya.

Doktor ambulans yang tiba di tempat kejadian harus menstabilkan keadaan pesakit. Untuk melakukan ini, jalankan:

• Terapi oksigen;
• Penghapusan bronkospasma;
• Pelepasan kesakitan;
• Penstabilan tekanan;
• Meningkatkan kecekapan pernafasan;
• Pencegahan komplikasi trombosis;
• Penghapusan edema.

Apa yang berlaku apabila isyarat tidak diendahkan

Jika anda tidak memberi perhatian kepada gejala-gejala yang mengancam, keadaan patologi berkembang pesat. Peringkat kematian OSN dapat datang dalam hitungan jam atau bahkan beberapa menit.

Lebih banyak masa berlalu sejak permulaan simptom pertama, semakin kurang pesakit akan bertahan.

Keadaan mati

Dari kematian mendadak akibat penangkapan jantung, tiada siapa yang kebal. Dalam kira-kira 25% kes, ini berlaku tanpa prasyarat yang jelas, pesakit tidak merasakan apa-apa. Dalam semua kes lain, yang disebut gejala prodromal atau prekursor muncul, kejadian yang bertepatan dengan masa dengan perkembangan laten perkembangan OCH.

Apakah gejala sebelum kematian dalam kegagalan kardiovaskular akut? Separuh daripada kes sebelum kematian, ada serangan sakit akut di rantau jantung, takikardia.

Fibrillation ventrikel, keadaan sebelum tidak sedarkan diri, kelemahan teruk berkembang. Kemudian datang kehilangan kesedaran.

Sejurus sebelum kematian, kontraksi tonik otot bermula, pernafasan menjadi kerap dan berat, secara beransur-ansur melambatkan, menjadi kencang dan berhenti 3 minit selepas permulaan fibrillasi ventrikel.

Pencegahan

Pencegahan AHF sangat penting bagi orang yang berisiko. Orang yang menderita penyakit kardiovaskular mesti menjalani pemeriksaan rutin di kardiologi dua kali setahun dan mengikuti arahan doktor.

Ramai pesakit terapi terapi sepanjang hayat.

Ia sangat penting untuk mengekalkan gaya hidup aktif, boleh dilaksanakan, senaman harus menyebabkan rasa keletihan yang menyenangkan.

Bilamana mungkin - untuk mengecualikan overstrain emosi.

Ia perlu mengubah sepenuhnya pemakanan, meninggalkan goreng, terlalu tajam, berlemak dan masin, alkohol dan tembakau dalam apa jua bentuk. Cadangan yang lebih terperinci mengenai diet boleh diberikan hanya oleh doktor yang hadir, berdasarkan ciri-ciri penyakit yang dipindahkan dan keadaan umum pesakit.

Video berguna

Banyak maklumat tambahan yang akan anda pelajari dari video:

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan akut atau kronik yang disebabkan oleh kelemahan penguncupan miokardium dan kesesakan di dalam peredaran atau pulmonari. Diwujudkan dengan sesak nafas pada rehat atau dengan sedikit beban, keletihan, edema, sianosis (sianosis) dari kuku dan segitiga nasolabial. Kegagalan jantung akut adalah berbahaya dalam perkembangan edema pulmonari dan kejutan kardiogenik, kegagalan jantung kronik menyebabkan perkembangan hipoksia organ. Kegagalan jantung adalah salah satu penyebab utama kematian.

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan akut atau kronik yang disebabkan oleh kelemahan penguncupan miokardium dan kesesakan di dalam peredaran atau pulmonari. Diwujudkan dengan sesak nafas pada rehat atau dengan sedikit beban, keletihan, edema, sianosis (sianosis) dari kuku dan segitiga nasolabial. Kegagalan jantung akut adalah berbahaya dalam perkembangan edema pulmonari dan kejutan kardiogenik, kegagalan jantung kronik menyebabkan perkembangan hipoksia organ. Kegagalan jantung adalah salah satu penyebab utama kematian.

Mengurangkan fungsi contractile (pumping) jantung dalam kegagalan jantung menyebabkan ketidakseimbangan antara keperluan hemodinamik badan dan keupayaan hati untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini ditunjukkan oleh lebihan aliran masuk vena ke jantung dan rintangan, yang diperlukan untuk mengatasi miokardium untuk mengeluarkan darah ke dalam aliran darah, atas keupayaan jantung untuk memindahkan darah ke sistem arteri.

Tidak menjadi penyakit bebas, kegagalan jantung berkembang sebagai komplikasi dari pelbagai patologi saluran darah dan jantung: penyakit jantung valvular, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dan sebagainya.

Dalam sesetengah penyakit (misalnya, hipertensi arteri), pertumbuhan fenomena kegagalan jantung berlaku secara beransur-ansur, sepanjang tahun, manakala pada orang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian sebahagian sel berfungsi, masa ini dikurangkan hingga hari dan jam. Dengan kegagalan jantung yang teruk (dalam masa beberapa minit, jam, hari), mereka bercakap mengenai bentuk akutnya. Dalam kes lain, kegagalan jantung dianggap sebagai kronik.

Kegagalan jantung kronik menjejaskan 0.5 hingga 2% penduduk, dan selepas 75 tahun, kelazimannya adalah kira-kira 10%. Kepentingan masalah insiden kegagalan jantung ditentukan oleh peningkatan pesakit dalam jumlah pesakit yang menderita, kadar kematian dan kecacatan pesakit yang tinggi.

Punca dan faktor risiko kegagalan jantung

Antara punca kegagalan jantung yang paling biasa, berlaku dalam 60-70% pesakit, yang disebut infarksi miokardium dan penyakit arteri koronari. Mereka diikuti dengan kecacatan jantung rematik (14%) dan dilegakan kardiomiopati (11%). Dalam kumpulan umur lebih 60 tahun, kecuali penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi juga menyebabkan kegagalan jantung (4%). Dalam pesakit tua, diabetes mellitus jenis 2 dan gabungannya dengan hipertensi arteri adalah punca kegagalan jantung.

Faktor-faktor yang menggalakkan perkembangan kegagalan jantung, menyebabkan manifestasi dengan penurunan dalam mekanisme pampasan jantung. Tidak seperti punca, faktor risiko berpotensi terbalik, dan pengurangan atau penghapusan mereka boleh menangguhkan kegagalan jantung dan bahkan menyelamatkan nyawa pesakit. Ini termasuk: mengatasi keupayaan fizikal dan psiko-emosi; aritmia, embolisme pulmonari, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koronari; pneumonia, ARVI, anemia, kegagalan buah pinggang, hipertiroidisme; mengambil ubat kardiotoksik, ubat yang menggalakkan pengekalan cecair (NSAIDs, estrogen, kortikosteroid) yang meningkatkan tekanan darah (izadrina, ephedrine, adrenalin). kenaikan dan peningkatan pesat dalam berat badan, alkohol; peningkatan mendadak dalam bcc dengan terapi infusi besar-besaran; myocarditis, rematik, endokarditis infektif; tidak mematuhi cadangan untuk rawatan kegagalan jantung kronik.

Mekanisme pembangunan kegagalan jantung

Perkembangan kegagalan jantung akut sering diperhatikan terhadap latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia teruk (fibrilasi ventrikel, takikardia paroxysmal, dan sebagainya). Dalam kes ini, terdapat penurunan tajam dalam pelepasan minit dan aliran darah ke dalam sistem arteri. Gagal jantung akut secara klinikal sama dengan kekurangan vaskular akut dan kadangkala dirujuk sebagai runtuhan jantung akut.

Di dalam kegagalan jantung kronik, perubahan-perubahan yang timbul di dalam hati akan diberi pampasan untuk masa yang lama oleh kerja intensif dan mekanisme penyesuaian sistem vaskular: peningkatan kekuatan kontraksi jantung, peningkatan irama, penurunan tekanan diastole akibat pengembangan kapilari dan arteriol, memudahkan pengosongan jantung semasa systole dan peningkatan perfusi. tisu.

Peningkatan fenomena kegagalan jantung dicirikan oleh penurunan dalam jumlah output jantung, peningkatan jumlah baki darah dalam ventrikel, limpahan mereka semasa diastole dan overtretching serat otot miokardium. Pengaliran berterusan myocardium, cuba untuk menolak darah ke aliran darah dan mengekalkan peredaran darah, menyebabkan hipertrofi pampasannya. Walau bagaimanapun, pada tahap tertentu, tahap penguraian berlaku, disebabkan oleh kelemahan miokardium, perkembangan proses distrofi dan pengerasan di dalamnya. Myocardium sendiri mula mengalami kekurangan bekalan darah dan bekalan tenaga.

Pada peringkat ini, mekanisme neurohumoral terlibat dalam proses patologis. Pengaktifan sistem bersimpat-adrenal menyebabkan vasoconstriction di pinggir, membantu mengekalkan tekanan darah yang stabil dalam peredaran utama, sambil mengurangkan jumlah output jantung. Vasoconstriction renal yang berkembang semasa proses ini membawa kepada iskemia buah pinggang, yang menyumbang kepada pengekalan cecair interstitial.

Rembesan pituitary meningkat hormon antidiuretik meningkatkan reabsorption air, yang menyebabkan peningkatan dalam jumlah darah yang beredar, peningkatan kapiler dan tekanan vena, meningkatkan transudasi cecair dalam tisu.

Oleh itu, kegagalan jantung yang teruk membawa kepada gangguan hemodinamik kasar dalam badan:

• gangguan pertukaran gas

Apabila aliran darah perlahan, penyerapan tisu oksigen daripada kapilari meningkat dari 30% dalam keadaan normal hingga 60-70%. Perbezaan arteriovenous dalam peningkatan ketepuan oksigen darah, yang membawa kepada perkembangan asidosis. Pengumpulan metabolit teroksida dalam darah dan peningkatan kerja otot pernafasan menyebabkan pengaktifan metabolisme basal. Terdapat bulatan yang ganas: badan mempunyai keperluan yang lebih tinggi untuk oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memuaskannya. Perkembangan hutang oksigen yang dipanggil membawa kepada sianosis dan sesak nafas. Sianosis dalam kegagalan jantung boleh menjadi pusat (dengan genangan dalam peredaran pulmonari dan oksigenasi darah terjejas) dan periferal (dengan aliran darah yang lebih perlahan dan penggunaan oksigen yang meningkat dalam tisu). Kerana kegagalan peredaran lebih jelas di pinggir, pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung, terdapat akrosianosis: sianosis anggota badan, telinga, dan ujung hidung.

Edemas berkembang sebagai hasil dari beberapa faktor: pengekalan cairan interstisial dengan peningkatan tekanan kapiler dan melambatkan aliran darah; air dan pengekalan natrium yang melanggar metabolisme garam air; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah semasa gangguan metabolisme protein; mengurangkan ketidakaktifan hormon aldosteron dan antidiuretik semasa mengurangkan fungsi hati. Edema dalam kegagalan jantung, pertama tersembunyi, menyatakan peningkatan pesat dalam berat badan dan penurunan dalam jumlah air kencing. Penampilan edema yang kelihatan bermula dengan bahagian bawah kaki, jika pesakit berjalan, atau dari sakrum, jika pesakit terletak. Selanjutnya abdomen perut berkembang: asites (rongga perut), hidrotoraks (rongga pleura), hidroperikardium (rongga perikard).

• perubahan kongestif dalam organ

Kesesakan di dalam paru-paru dikaitkan dengan hemodinamik yang merosakkan peredaran pulmonari. Dicirikan oleh ketegaran paru-paru, penurunan dalam pernafasan pernafasan dada, pergerakan terhad margin paru-paru. Ia ditunjukkan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi peredaran pulmonari menyebabkan hepatomegali, yang ditunjukkan oleh keparahan dan rasa sakit di hipokondrium kanan, dan kemudian fibrosis jantung di hati dengan perkembangan tisu penghubung di dalamnya.

Pengembangan rongga ventrikel dan atria dalam kegagalan jantung boleh menyebabkan kekurangan relatif pada injap atrioventricular, yang ditunjukkan oleh bengkak pada leher leher, takikardia, pengembangan sempadan jantung. Dengan perkembangan gastritis congestive muncul loya, kehilangan selera makan, muntah, kecenderungan perut sembelit, kehilangan berat badan. Apabila kegagalan jantung progresif mengalami tahap keletihan yang teruk - cachexia jantung.

Proses bertakung di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan ketumpatan relatif urin, proteinuria, hematuria, dan silindruria. Fungsi gangguan sistem saraf pusat dalam kegagalan jantung dicirikan oleh keletihan, aktiviti mental dan fizikal yang berkurang, peningkatan kerengsaan, gangguan tidur, dan keadaan depresi.

Klasifikasi kegagalan jantung

Kadar kenaikan tanda-tanda decompensation membubarkan kegagalan jantung akut dan kronik.

Perkembangan kegagalan jantung akut boleh berlaku dalam dua jenis:

• pada jenis kiri (ventrikel kiri akut atau ketidakstabilan atrium kiri)
• kegagalan ventrikel kanan akut

Dalam perkembangan kegagalan jantung kronik mengikut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, terdapat tiga peringkat:

I (peringkat awal) - tanda-tanda tersembunyi kegagalan peredaran darah, diwujudkan hanya dalam proses penuaan fizikal sesak nafas, berdebar-debar, keletihan yang berlebihan; semasa istirahat hemodinamik berehat tidak hadir.

Peringkat II (parah) - tanda-tanda kegagalan peredaran darah yang lama dan gangguan hemodinamik (genangan peredaran kecil dan besar) dinyatakan dalam keadaan rehat; kecacatan teruk:

• Tempoh II A - gangguan hemodinamik sederhana dalam satu bahagian jantung (kegagalan ventrikel kiri atau kanan). Dyspnea berkembang semasa aktiviti fizikal biasa, kapasiti kerja dikurangkan dengan ketara. Tanda-tanda objektif - sianosis, bengkak kaki, tanda awal hepatomegali, pernafasan keras.
• Tempoh II B - gangguan hemodinamik yang mendalam yang melibatkan keseluruhan sistem kardiovaskular (bulatan besar dan kecil). Tanda-tanda objektif - jangkitan pada rehat, edema yang ditandakan, sianosis, ascites; jumlah kecacatan.

Tahap III (dystrophic, final) - ketidakstabilan peredaran darah dan metabolik, perubahan morfologi yang tidak dapat diubah dalam struktur organ (hati, paru-paru, buah pinggang), keletihan.

Gejala kegagalan jantung

Kegagalan Jantung Akut

Kegagalan jantung akut disebabkan oleh kelemahan fungsi salah satu bahagian jantung: atrium kiri atau ventrikel, ventrikel kanan. Gangguan ventrikel kiri akut berkembang dalam penyakit dengan beban utama pada ventrikel kiri (hipertensi, kecacatan aorta, infark miokard). Dengan kelemahan fungsi ventrikel kiri, tekanan dalam urat pulmonari, arteriol dan kapilari meningkat, kebolehtelapannya bertambah, yang menyebabkan berpeluh daripada bahagian cecair darah dan perkembangan edema interstitial dan kemudian alveolar pertama.

Manifestasi klinikal kegagalan ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema pulmonari alveolar. Serangan asma jantung biasanya dicetuskan oleh tekanan fizikal atau neuro-psikologi. Serangan mati lemas berlaku lebih kerap pada waktu malam, memaksa pesakit bangun dalam ketakutan. Asma jantung adalah manifestasi dari perasaan kurang udara, berdebar-debar, batuk dengan selesema yang sukar, kelemahan parah, peluh sejuk. Pesakit menganggap kedudukan ortopnea - duduk dengan kakinya turun. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan kelabu abu-abu, peluh sejuk, akrokyanosis, dan sesak nafas yang teruk. Determined oleh pengisian yang lemah, sering nadi arrhythmic, pengembangan sempadan jantung ke kiri, suara hati pekak, irama gallop; Tekanan darah cenderung menurun. Di dalam paru-paru, bernafas keras dengan sesak kering sekali-sekala.

Peningkatan selanjutnya dalam genangan bulatan kecil menyumbang kepada perkembangan edema pulmonari. Tenggelam tajam diiringi oleh batuk dengan pembebasan jumlah berlebihan dahak berwarna merah jambu (disebabkan kehadiran kekotoran darah). Di kejauhan, anda dapat mendengar nafas berbuih dengan mengeringkan basah (gejala "mendidih samovar"). Kedudukan pesakit adalah ortopnea, muka sianotik, urat leher membengkak, peluh sejuk meliputi kulit. Pulse adalah threadlike, arrhythmic, kerap, tekanan darah dikurangkan, di paru-paru - pelbagai rale lembab. Edema pulmonari adalah kecemasan yang memerlukan langkah penjagaan intensif, kerana ia boleh membawa maut.

Gagal jantung atrium kiri akut berlaku dalam stenosis mitral (kiri injap atrioventricular). Secara klinikal ditunjukkan dengan keadaan yang sama dengan kegagalan akut ventrikel kiri. Kegagalan ventrikel kanan akut sering berlaku dengan tromboembolisme cabang utama arteri pulmonari. Kesesakan dalam sistem vaskular bulatan besar peredaran darah berkembang, yang ditunjukkan oleh bengkak kaki, sakit di hipokondrium kanan, rasa pecah, bengkak dan denyut urat leher, sesak nafas, sianosis, sakit atau tekanan di kawasan jantung. Denyutan periferal adalah lemah dan kerap, tekanan darahnya berkurangan dengan ketara, CVP dinaikkan, jantung melebar ke kanan.

Dalam penyakit yang menyebabkan dekompensasi pada ventrikel kanan, kegagalan jantung muncul lebih awal daripada kegagalan ventrikel kiri. Ini adalah kerana keupayaan kompensasi besar ventrikel kiri, bahagian jantung yang paling berkuasa. Walau bagaimanapun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, kegagalan jantung berkembang pada kadar bencana.

Kegagalan jantung kronik

Tahap awal kegagalan jantung kronik dapat berkembang di jenis atrium kiri dan kanan ventrikel kiri dan kanan. Dengan kecacatan aorta, kekurangan injap mitral, hipertensi arteri, kekurangan koronari, kesesakan dalam saluran bulatan kecil dan kegagalan ventrikel kiri kronik. Ia dicirikan oleh perubahan vaskular dan gas dalam paru-paru. Terdapat sesak nafas, asma (selalunya pada waktu malam), sianosis, serangan jantung, batuk (kering, kadang-kadang dengan hemoptisis), dan peningkatan keletihan.

Kesesakan yang lebih jelas dalam peredaran pulmonari berkembang pada pesakit dengan stenosis mitral kronik dan kekurangan atrium kiri kronik. Dyspnea, sianosis, batuk, dan hemoptysis berlaku. Dengan genangan venous berpanjangan di dalam kapal-kapal bulatan kecil, sklerosis paru-paru dan saluran darah berlaku. Terdapat tambahan, halangan paru kepada peredaran darah dalam bulatan kecil. Peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan menyebabkan kekurangannya.

Dengan luka utama ventrikel kanan (ketidakstabilan ventrikel kanan), kesesakan berkembang dalam peredaran yang hebat. Kegagalan ventrikel kanan boleh disertai oleh cacar jantung mitral, pneumosklerosis, emphysema pulmonari, dan sebagainya. Terdapat aduan kesakitan dan berat pada hypochondrium yang betul, penampilan edema, penurunan diuresis, abdomen pembesaran dan pembesaran, sesak nafas semasa pergerakan. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan bayangan icyanik-sianotik, ascites, pembuluh darah serviks dan perifer membengkak, hati meningkat dalam saiz.

Kekurangan fungsional satu bahagian jantung tidak dapat kekal terpencil untuk jangka masa yang panjang, dan dari masa ke masa, jumlah kegagalan jantung kronik berkembang dengan kesesakan vena dalam aliran peredaran darah kecil dan utama. Juga, perkembangan kegagalan jantung kronik berlaku dengan kerosakan kepada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koronari, mabuk.

Diagnosis kegagalan jantung

Sejak kegagalan jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, langkah diagnostik harus ditujukan kepada pengesanan awal, walaupun tanpa tanda-tanda yang jelas.

Apabila mengumpul sejarah klinikal perlu memberi perhatian kepada keletihan dan dyspnea, sebagai tanda awal kegagalan jantung; pesakit mempunyai penyakit arteri koronari, hipertensi, infarksi miokardium dan demam reumatik, kardiomiopati. Pengesanan bengkak kaki, asites, nadi amplitud rendah yang cepat, mendengar nada hati III dan pergeseran sempadan hati adalah tanda-tanda kegagalan jantung yang spesifik.

Jika kegagalan jantung disyaki, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asid-asas, urea, kreatinin, enzim kardiospesifik, dan metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

ECG mengenai perubahan tertentu membantu mengesan hipertropi dan kekurangan bekalan darah (ischemia) daripada miokardium, serta aritmia. Berdasarkan elektrokardiografi, pelbagai ujian tekanan menggunakan basikal latihan (ergometri basikal) dan treadmill (ujian treadmill) digunakan secara meluas. Ujian sedemikian dengan tahap beban secara beransur-ansur membuat kemungkinan untuk menilai kemungkinan berlebihan fungsi jantung.

Menggunakan echocardiography ultrasound, adalah mungkin untuk menentukan punca kegagalan jantung, serta untuk menilai fungsi pam miokardium. Dengan bantuan MRI jantung, IHD, kecacatan jantung kongenital atau diperolehi, hipertensi arteri dan penyakit lain telah berjaya didiagnosis. Radiografi paru-paru dan organ dada dalam kegagalan jantung menentukan genangan dalam lingkaran kecil, kardiomegali.

Ventriculography radioisotop pada pesakit dengan kegagalan jantung membolehkan kita menganggarkan keupayaan kontraksi ventrikel dengan ketepatan yang tinggi dan menentukan kapasiti volumetriknya. Dalam bentuk kegagalan jantung yang teruk, ultrasound rongga perut, hati, limpa, dan pankreas dilakukan untuk menentukan kerosakan pada organ dalaman.

Rawatan Kegagalan Jantung

Dalam kes kegagalan jantung, rawatan dijalankan bertujuan untuk menghapuskan punca utama (IHD, hipertensi, reumatik, miokarditis, dan lain-lain). Untuk kecacatan jantung, aneurisma jantung, pericarditis perekat, mencipta penghalang mekanikal di dalam hati, sering menggunakan campur tangan pembedahan.

Dalam kegagalan jantung kronik yang teruk atau teruk, rehat tidur ditetapkan, istirahat mental dan fizikal yang lengkap. Dalam kes lain, anda harus mematuhi beban sederhana yang tidak melanggar keadaan kesihatan. Penggunaan cecair adalah terhad kepada 500-600 ml sehari, garam - 1-2 g. Ia ditetapkan makanan berasaskan makanan yang diperkaya dan mudah dicerna.

Farmakoterapi kegagalan jantung boleh memanjangkan dan memperbaiki keadaan pesakit dan kualiti hidup mereka dengan ketara.

Dalam kegagalan jantung, kumpulan ubat yang berikut ditetapkan:

• glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll) - meningkatkan kontraktil miokardium, meningkatkan fungsi pam dan diuretik, mempromosikan toleransi senaman yang memuaskan;
• vasodilators dan ACE inhibitors - angiotensin-converting enzyme (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan nada vaskular, membesarkan urat dan arteri, dengan itu mengurangkan rintangan vaskular semasa penguncupan jantung dan menyumbang kepada peningkatan output jantung;
• nitrat (nitrogliserin dan bentuk yang berpanjangan) - memperbaiki pengisian darah ventrikel, meningkatkan output jantung, meluaskan arteri koronari;
• diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangkan pengekalan cecair berlebihan dalam badan;
• Pengekat β-adrenergik (carvedilol) - mengurangkan kadar denyutan jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan output jantung;
• anticoagulants (acetylsalicylic to-that, warfarin) - mencegah bekuan darah di dalam kapal;
• ubat yang meningkatkan metabolisme miokardium (vitamin B, asid askorbik, inosin, persiapan kalium).

Dengan perkembangan serangan vaksin kiri akut (edema pulmonari), pesakit dimasukkan ke hospital dan diberikan rawatan kecemasan: diuretik, nitrogliserin, ubat keluaran jantung (dobutamine, dopamine) disuntik, penyedutan oksigen diberikan. Dengan perkembangan asites, pembuangan cecair cecair dari rongga abdomen dilakukan, dan sekiranya hydrothorax, pukulan pleural dilakukan. Terapi oksigen diresepkan kepada pesakit yang mengalami kegagalan jantung akibat hipoksia tisu yang teruk.

Prognosis dan pencegahan kegagalan jantung

Ambang kelangsungan hidup selama lima tahun untuk pesakit jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang adalah berubah-ubah, ia dipengaruhi oleh keterukan kegagalan jantung, latar belakang yang menyertainya, keberkesanan terapi, gaya hidup, dan lain-lain. Rawatan kegagalan jantung pada peringkat awal dapat mengimbangi sepenuhnya keadaan pesakit; Prognosis paling buruk diperhatikan pada peringkat III kegagalan jantung.

Pencegahan kegagalan jantung adalah pencegahan perkembangan penyakit yang menyebabkannya (penyakit arteri koronari, hipertensi, kecacatan jantung, dll), serta faktor yang menyumbang kepada kejadiannya. Untuk mengelakkan perkembangan kegagalan jantung yang sudah maju, adalah perlu untuk memerhatikan rejimen yang optimum aktiviti fizikal, pentadbiran ubat-ubatan yang ditetapkan, pemantauan berterusan oleh ahli kardiologi.

Serangan kegagalan jantung, gejala, bagaimana untuk melegakan

Malah, hampir setiap orang kedua yang berusia pertengahan dan matang mempunyai masalah dalam kerja jantung dan saluran darah. Penyebaran penyakit sedemikian terutamanya disebabkan oleh gaya hidup. Kami banyak bekerja, berehat sedikit, tidak mendapat tidur yang cukup, dan menjalani gaya hidup yang tidak begitu sihat. Akibatnya, ramai orang mungkin menghadapi masalah kegagalan jantung. Dengan patologi seperti itu, jantung tidak lagi memenuhi keperluan sel, organ dan sistem dalam oksigen, serta nutrien. Mari kita bincangkan tentang apa yang menyerang serangan jantung, apa gejala yang dia ada dan bagaimana untuk menghapuskan serangan jantung.

Kegagalan jantung boleh dicetuskan oleh banyak faktor. Serangan sedemikian boleh berkembang pada seseorang dengan tiba-tiba dengan kecenderungan tertentu. Perkembangannya kadang-kadang diprovokasi oleh tekanan biasa atau overstrain fizikal. Dan kemudian menyelamatkan nyawa dan meringankan keadaan umum seseorang, pertolongan cemas yang tepat pada masanya memainkan peranan penting.

Gejala serangan jantung

Dalam kegagalan jantung akut, mangsa dihadapkan dengan perasaan kelemahan yang besar. Dia bimbang tentang sesak nafas yang teruk. Terdapat juga pening dan kesakitan di kawasan jantung.

Manifestasi serangan jantung sebahagian besarnya bergantung pada jenis gangguan itu. Kegagalan kardiovaskular boleh menjadi ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

Jadi dengan kekurangan ventrikel kiri, penurunan mendadak dalam indeks tekanan darah berlaku. Pesakit bimbang tentang takikardia (denyutan jantung pesat), yang boleh membawa kepada perkembangan serangan asma jantung, dan dia, pada gilirannya, penuh dengan edema paru-paru. Pada masa yang sama, orang-orang di sekeliling dapat mendengar rales di paru-paru manusia, dan berdarah berdarah mula menonjol dari mulutnya.

Dengan perkembangan ketidakstabilan ventrikel kanan, pencernaan dyspnea dan sianosis (sianosis) diperhatikan. Stasis darah dalam peredaran sistemik penuh dengan penampilan sakit hati.

Bagaimana untuk menghapuskan serangan jantung?

Dengan kekurangan akut yang maju tidak boleh dilakukan tanpa rawatan perubatan. Oleh itu, apabila gejala di atas muncul, anda harus segera menghubungi ambulans. Maka perlu menyediakan jumlah udara yang segar kepada pesakit. Anda boleh mengoyakkan kolarnya dan melepaskan ikatnya, melepaskan tali pinggangnya dan membuka tingkapnya lebar.

Seterusnya, anda perlu menggantikannya. Ramai doktor menasihati untuk menurunkan anggota badannya dalam air panas, tetapi tidak secara mendadak, tetapi perlahan-lahan. Ini akan membantu mengurangkan aliran darah ke jantung dengan urutan magnitud dan akan menyumbang kepada pembetulan gejala berbahaya.

Seterusnya, anda perlu memberi mangsa satu pil ubat dari kumpulan nitrat. Nitrogliserin biasanya menjadi ubat pilihan, ia meleburkan kapal koronari.

Sekiranya semua langkah diambil, keadaan pesakit merosot dan dia kehilangan kesedaran, kehadiran nadi dan pernafasan harus dipantau. Sekiranya perlu, perlu untuk meneruskan pemulihan: untuk melakukan urutan jantung tidak langsung dan pernafasan tiruan.

Pembetulan lanjut serangan jantung gagal dilakukan oleh doktor. Doktor memberikan oksigen pesakit dalam kepekatan yang ketara menggunakan topeng oksigen. Diuretik intravena juga ditadbir, yang memberikan kesan positif yang cepat. Nitrogliserin juga ditadbir secara intravena atau diberi di bawah lidah, yang membolehkan untuk mengurangkan aliran darah ke paru-paru. Dalam sesetengah kes, kegagalan jantung mungkin memerlukan pengudaraan paru-paru tiruan. Terapi lanjut dilakukan dalam unit penjagaan pesakit dalam atau rawat intensif.

Bagaimana untuk mencegah serangan kekurangan kardiovaskular?

Malah, lebih mudah untuk mencegah kegagalan jantung akut daripada membetulkannya. Jika sebarang perubahan dalam kesejahteraan yang menunjukkan gangguan dalam aktiviti jantung dan saluran darah muncul, adalah berfaedah untuk memohon bantuan doktor untuk menjalankan diagnosis yang lengkap dan memilih terapi yang mencukupi. Jangan menghiraukan bengkak, sesak nafas, atau kelemahan dan keletihan yang berlebihan.

Untuk mencegah perkembangan kegagalan jantung akut, doktor biasanya menetapkan makanan diet. Pesakit mesti mengekalkan gaya hidup yang sihat dan bersenam setiap hari. Rawatan yang betul terhadap gangguan yang dikesan memainkan peranan yang sangat penting. Sesetengah pesakit ditunjukkan menjalani pembedahan, sebagai contoh, untuk membetulkan injap jantung yang sempit atau transmissive, untuk menghapuskan mesej patologi antara bilik-bilik jantung, atau untuk membetulkan penyumbatan kapal koronari. Apabila luka berjangkit dikesan, terapi antibakteria dilakukan. Langkah-langkah juga boleh diambil untuk merawat kelenjar tiroid dan untuk menghapuskan aritmia jantung.

Untuk mencegah perkembangan serangan jantung yang teruk, anda perlu mendengarkan doktor dengan segalanya dan berhati-hati memantau kesihatan anda.

Kegagalan jantung: tanda, bentuk, rawatan, membantu dengan masalah

Hari ini, hampir semua orang mengalami sindrom keletihan kronik, dinyatakan dalam keletihan. Ramai yang biasa dengan palpitasi jantung atau pening, yang berlaku tanpa alasan yang jelas; sesak nafas yang berlaku ketika berjalan cepat atau ketika berjalan di atas tangga dengan berjalan kaki ke lantai yang dikehendaki; bengkak kaki pada akhir hari. Tetapi beberapa orang menyedari bahawa semua ini adalah gejala kegagalan jantung. Selain itu, dalam satu bentuk atau yang lain, mereka mengiringi hampir semua keadaan patologi jantung dan penyakit sistem vaskular. Oleh itu, adalah perlu untuk menentukan kegagalan jantung dan bagaimana ia berbeza dari penyakit jantung lain.

Apakah kegagalan jantung?

Dengan banyak penyakit jantung, disebabkan oleh patologi perkembangannya dan sebab-sebab lain, terdapat pelanggaran peredaran darah. Dalam kebanyakan kes, terdapat penurunan aliran darah ke aorta. Ini membawa kepada fakta bahawa dalam pelbagai organ genangan darah vena berlaku, yang melanggar fungsinya. Kegagalan jantung menyebabkan peningkatan darah beredar, tetapi pada masa yang sama kelajuan pergerakan darah melambatkan. Proses ini boleh berlaku secara tiba-tiba (akut) atau menjadi kronik.

Video: kegagalan jantung - animasi perubatan

Kegagalan Jantung Akut

Semua aktiviti jantung dilakukan oleh otot jantung (miokardium). Kerja beliau dipengaruhi oleh keadaan atria dan ventrikel. Apabila salah seorang daripada mereka berhenti bekerja dalam mod biasa, overstrain miokardium berlaku. Ini boleh disebabkan oleh kerosakan hati oleh pelbagai penyakit atau kelainan yang berlaku di luar jantung. Ia boleh berlaku dengan tiba-tiba. Proses ini dipanggil kegagalan jantung akut.

Etiologi bentuk akut

Untuk kejadiannya boleh menyebabkan:

1. Pericarditis;
2. Kekurangan koronari;
3. Malformasi injap (prolaps, kalsifikasi);
4. Myocarditis;
5. Myodystrophy;
6. Proses kronik dan akut di dalam paru-paru;
7. Meningkatkan tekanan darah dalam sistem peredaran darah kecil dan besar.

Gejala

simptom umum kegagalan jantung

Secara klinikal, kegagalan jantung akut menunjukkan dirinya dengan cara yang berbeza. Ia bergantung kepada ventrikel yang mana (kanan (RV) atau kiri (LV)) menyebabkan kelebihan otot.

• Dalam kes kegagalan LV akut (ia juga dipanggil "asma jantung"), serangan kebanyakannya disusuli pada waktu malam. Seseorang bangun kerana dia tidak mempunyai apa-apa untuk bernafas. Dia terpaksa mengambil kedudukan duduk (ortopnea). Kadang-kadang ia tidak membantu dan yang sakit mesti bangun dan berjalan di sekeliling bilik. Dia mempunyai pernafasan yang cepat (tachypnea), seperti binatang yang diburu. Mukanya mengambil warna abu-abu dengan keperakan, acrocyanosis ditandai. Kulit menjadi lembap dan sejuk. Secara beransur-ansur, pernafasan pesakit dari pesat meningkat menjadi menggelegak, yang dapat didengar walaupun pada jarak yang sangat jauh. Terdapat batuk dengan warna merah jambu dahak berbusa. HELL - rendah. Asma jantung memerlukan perhatian perubatan segera.
• Dengan kekurangan vaksin kanan akut di vena cava (bahagian bawah dan atas), serta dalam urat lingkaran besar ada stagnasi darah. Terdapat bengkak pada leher leher, darah genangan dalam hati (ia menjadi menyakitkan). Terdapat sesak nafas dan sianosis. Serangan kadang-kadang disertai dengan nafas Cheyne-Stokes.

Gagal jantung akut boleh menyebabkan edema pulmonari (alveolar atau interstitial), menyebabkan kejutan kardiogenik. Kelemahan otot jantung yang mendadak menyebabkan kematian segera.

Patogenesis

Asma jantung (yang disebut edema interstisial) berlaku dengan penyusupan kandungan serus ke dalam bilik perivaskular dan peribronchial. Akibatnya, proses metabolik di dalam paru-paru terganggu. Dengan perkembangan lanjut cecair proses memasuki lumen alveoli dari tempat tidur salur darah. Edema interstitial paru-paru berlalu ke alveolar. Ini adalah kegagalan jantung yang teruk.

Edema alveolar boleh berkembang secara bebas daripada asma jantung. Ia boleh disebabkan oleh prolaps AK (injap aorta), aneurisme LV, serangan jantung dan kardiosklerosis tersebar. Mengendalikan percubaan klinikal memungkinkan untuk menerangkan gambaran tentang apa yang sedang berlaku.

1. Pada masa ini kekurangan akut, dalam sistem peredaran kecil, kenaikan tekanan statik yang ketara kepada nilai-nilai penting (di atas 30 mm Hg) berlaku, menyebabkan aliran plasma darah ke alveoli paru-paru dari kapilari. Pada masa yang sama, kebolehtelapan dinding kapilari bertambah, dan tekanan onkotik plasma menurun. Di samping itu, pembentukan kelenjar getah dalam tisu paru-paru bertambah dan pergerakannya terganggu. Selalunya, ini menyumbang kepada peningkatan kepekatan prostaglandin dan mediator, disebabkan oleh peningkatan aktiviti sistem sympathoadrenolocators.
2. Pengurangan tajam dalam orifis antrioventrikular menyumbang kepada pengekalan aliran darah dalam lingkaran kecil dan pengumpulan di ruang atrium kiri. Ia tidak dapat melepaskan aliran darah ke LV sepenuhnya. Akibatnya, fungsi pam pankreas meningkat, menghasilkan bahagian darah tambahan dalam bulatan kecil dan meningkatkan tekanan vena di dalamnya. Inilah yang menyebabkan edema pulmonari.

tanda-tanda asma jantung

Diagnostik

Mendiagnosis temujanji dengan doktor menunjukkan perkara berikut:

• Apabila melakukan perkusi (mengetuk untuk menentukan konfigurasi jantung, kedudukan dan saiznya) di dalam paru-paru (bahagian bawahnya) bunyi yang berkotak, terdengar, menunjukkan genangan darah. Edema membran mukus bronkus dikesan dengan auscultation. Ini ditunjukkan oleh rays kering dan bernafas berisiko di dalam paru-paru.
• Disebabkan emfisema pulmonari yang sedang membina, agak sukar untuk menentukan sempadan hati, walaupun ia diperbesar. Irama jantung terganggu. Tachyarrhythmia berkembang (penggantian nadi boleh berlaku, irama canter). Bunyi jantung, sifat patologi mekanisme valvular, didengar di atas arteri utama paru-paru, perpecahan dan penguatan nada kedua.
• Tekanan darah berbeza-beza. Peningkatan dan tekanan pusat dalam urat.

Gejala-gejala jantung dan asma bronkial adalah serupa. Untuk diagnosis yang tepat untuk kegagalan jantung memerlukan pemeriksaan yang komprehensif, termasuk kaedah diagnostik fungsional.

• X-ray menunjukkan bayang-bayang mendatar di bahagian bawah paru-paru (garis Curley), menunjukkan edema partisi antara lobusnya. Mampatan jurang antara lobus dibezakan, lukisan paru-paru diperkuat, struktur akarnya kabur. Bronchi utama tanpa lumen yang kelihatan.
• Apabila melakukan ECG mendedahkan beban LV.

Terapi ubat

1. Matlamat utama terapi ubat adalah untuk mengurangkan tekanan di dalam venous vessels dalam lingkaran kecil. Untuk tujuan ini, vasodilators ditetapkan - ubat yang membantu mengurangkan jumlah darah yang mengalir ke jantung akibat pemendapan dalam sistem vena periferal. Ini mengurangkan beban sistolik pada miokardium. Nitrogliserin atau nitroprusside disyorkan sebagai vasodilator. Dos ubat adalah individu. Penyelesaian akueus Nitroglycerin (1%) boleh diberikan secara intravena, kaedah titisan, menjalankan pemantauan tekanan darah yang berterusan.
2. Hanlioblockers juga menyumbang kepada pemendapan sehingga 30% daripada darah beredar: Benzogeksoni (dos sehingga 40 mg) dan Pentamine (dos 50 hingga 100 mg). Untuk pentadbiran, mereka dibubarkan dalam 20 ml glukosa (5% atau 40%). Suntikan - intravena, sangat perlahan. Rawatan dengan ganglioblokatora juga dipanggil "pembedahan darah tanpa darah." Mereka menyekat ganglia (pengumpulan sel saraf), tanpa vasoconstriction refleks (penyempitan lumen arteri). Ubat-ubatan ini dikontraindikasikan dengan penurunan tekanan darah yang ketara.
3. Untuk menghapuskan sputum dengan buih, ubat ditetapkan bahawa mengandungi bahan-bahan tindakan permukaan aktif, dalam bentuk aerosol (Antifomsilan, larutan silikon, dll.).
4. Dyspnea progresif dalam kegagalan jantung, disebabkan oleh kerengsaan pusat pernafasan akibat edema paru-paru, meningkatkan proses hemodinamik dan mengurangkan aktiviti jantung. Untuk menekan pusat pernafasan dan menghilangkan sesak nafas, Promedol, Omnopon atau Morphine ditetapkan. Dalam bentuk kronik, rawatan dengan morfin adalah kontraindikasi.
5. Sekiranya kecemasan (kejutan kardiogenik), penyelesaian Strophanthin disuntik secara intravena untuk mencapai kesan yang diingini. Dalam kes edema alveolar paru-paru, glucocorticoids ditetapkan, pengudaraan buatan paru-paru (ALV) dilakukan untuk memberikan peningkatan rintangan pada pernafasan.

Video: bagaimana merawat kegagalan jantung?

Kekurangan koronari akut

Dengan pemberhentian sepenuhnya aliran darah di dalam kapal koronari, miokardium tidak mempunyai nutrien dan kekurangan oksigen. Kekurangan koronari berkembang. Ia boleh mempunyai akut (dengan permulaan yang mendadak) dan kursus kronik. Kekurangan koronari akut boleh disebabkan oleh kecemasan sengit (kegembiraan, tekanan, atau emosi negatif). Selalunya ia menyebabkan peningkatan aktiviti fizikal.

Penyebab patologi ini adalah kekejangan vaskular yang paling sering, disebabkan oleh fakta bahawa dalam miokardium disebabkan oleh hemodinamik dan proses metabolik terjejas, produk yang mempunyai pengoksidaan separa mula berkumpul, yang menyebabkan rangsangan daripada reseptor otot jantung. Mekanisme pembangunan kekurangan koronari adalah seperti berikut:

• Hati dikelilingi oleh semua pihak oleh saluran darah. Mereka menyerupai mahkota (mahkota). Oleh itu, nama mereka - koronari (koronari). Mereka sepenuhnya memenuhi keperluan otot jantung untuk nutrien dan oksigen, mewujudkan keadaan yang menggembirakan untuk kerjanya.
• Apabila seseorang terlibat dalam kerja fizikal atau bergerak, terdapat peningkatan aktiviti jantung. Pada masa yang sama, keperluan oksigen miokardium dan nutrien meningkat.
• Biasanya, arteri koronari pada masa yang sama berkembang, meningkatkan aliran darah dan memberikan hati dengan segala yang diperlukan sepenuhnya.
• Semasa kekejangan, perjalanan kapal koronari tetap sama. Jumlah darah yang memasuki jantung juga kekal pada tahap yang sama, dan ia mula mengalami kebuluran oksigen (hipoksia). Ini adalah kekurangan koronari akut.

Tanda-tanda kegagalan jantung yang disebabkan oleh kekejangan koronari ditunjukkan oleh rupa gejala angina pectoris (angina pectoris). Sakit yang tajam memerah jantung, tidak membenarkan bergerak. Ia boleh diberikan kepada leher, scapula atau lengan di sebelah kiri. Serangan yang paling sering berlaku tiba-tiba semasa aktiviti motor. Tetapi kadang-kadang ia boleh datang dalam keadaan rehat. Seseorang pada masa yang sama secara naluri berusaha untuk mengambil kedudukan yang paling selesa untuk melegakan kesakitan. Serangan ini biasanya berlangsung tidak lebih daripada 20 minit (kadang kala hanya berlangsung satu atau dua minit). Sekiranya serangan angina bertahan lebih lama, ada kemungkinan bahawa kekurangan koronari telah melewati salah satu bentuk infarksi miokardium: sementara (distrofi focal), infarksi miokardium atau nekrosis miokardium.

Dalam sesetengah kes, kekurangan koronari akut dianggap sebagai manifestasi klinikal penyakit arteri koronari (penyakit jantung koronari), yang boleh berlaku tanpa gejala yang jelas. Mereka boleh diulang beberapa kali, dan orang itu tidak menyedari bahawa dia mempunyai patologi yang teruk. Oleh itu, rawatan yang diperlukan tidak dijalankan. Dan ini membawa kepada hakikat bahawa keadaan kapal koronari beransur-ansur bertambah buruk, dan pada satu ketika, serangan seterusnya mengambil bentuk kekurangan koronari akut yang teruk. Jika pada masa yang sama pesakit tidak diberikan rawatan perubatan, dalam masa beberapa jam infarksi miokard boleh berkembang dan kematian tiba-tiba berlaku.

aterosklerosis adalah salah satu punca utama kekurangan koronari

Rawatan akut koronari akut adalah melegakan serangan angina. Untuk melakukan ini, gunakan:

1. Nitrogliserin. Anda boleh mengambilnya selalunya, kerana ia merupakan ubat tindakan cepat tetapi pendek. (Dalam infark miokardium, Nitrogliserin tidak mempunyai kesan yang diingini).
2. Pentadbiran intravena Euphyllinum (Sintophyllin, Diafillin) menyumbang kepada serangan pantas serangan.
3. No-shpa dan papaverine hidroklorik (suntikan subkutaneus atau intravena) mempunyai kesan yang sama.
4. Ada kemungkinan untuk menghentikan serangan dan suntikan intramuskular Heparin.

Kegagalan jantung kronik

Dengan kelemahan miokardium yang disebabkan oleh hipertropi jantung, kegagalan jantung kronik (CHF) secara beransur-ansur berkembang. Ini adalah keadaan patologi di mana sistem kardiovaskular tidak dapat membekalkan organ dengan jumlah darah yang diperlukan untuk fungsi semulajadi mereka. Perkembangan CHF berjalan secara rahsia. Ia hanya boleh dikesan dengan ujian:

• Pecahan dua langkah MASTER, di mana pesakit mesti memanjat dan menuruni tangga dengan dua langkah, ketinggian masing-masing adalah 22.6 cm, dengan penyingkiran ECG wajib sebelum ujian, segera selepas itu dan selepas 6 minit berehat;
• Di atas treadmill (disarankan untuk diadakan setiap tahun untuk orang yang berumur lebih dari 45 tahun, untuk mengenalpasti keabnormalan jantung);
• Veloergometry (beban dosed);
• Pemantauan holter.

Patogenesis

Tahap pertama CHF dicirikan oleh pelanggaran surat-menyurat antara output jantung per minit dan jumlah darah yang beredar dalam bulatan besar. Tetapi mereka masih dalam lingkungan biasa. Gangguan hemodinamik tidak dipatuhi. Dengan perkembangan lanjut penyakit ini, semua petunjuk yang mencirikan proses hemodinamik tengah telah berubah. Terdapat penurunan. Pengagihan darah terganggu di buah pinggang. Lebih banyak air mula berlarutan di dalam badan.

komplikasi buah pinggang - manifestasi ciri CHF kongestif

Kedua-dua kekurangan kardiovaskular ventrikel kiri dan kanan mungkin hadir. Tetapi kadang-kadang agak sukar untuk membezakan jenis. Di dalam lingkaran besar dan kecil ada stagnasi darah. Dalam sesetengah kes, terdapat genangan hanya darah vena, yang melampaui semua organ. Ini mengubah peredaran mikro dengan ketara. Kadar aliran darah melambatkan, tekanan separa menurun dengan ketara, dan kadar penyebaran oksigen dalam tisu sel berkurang. Mengurangkan jumlah paru-paru menyebabkan sesak nafas. Di dalam darah terkumpul aldosteron kerana gangguan pada saluran ekskresi hati dan buah pinggang.

Dengan perkembangan lanjut kekurangan kardiovaskular, sintesis protein yang mengandungi hormon berkurangan. Sebagai sebahagian daripada darah mengumpul kortikosteroid, yang menyumbang kepada atrofi kelenjar adrenal. Penyakit ini membawa kepada gangguan hemodinamik yang teruk, fungsi yang dikurangkan daripada paru-paru, hati dan ginjal hati dan dystrophy secara beransur-ansur. Proses metabolisme garam air terganggu.

Etiologi

Perkembangan CHF dipromosikan oleh pelbagai faktor yang mempengaruhi tekanan miokardium:

• Beban tekanan jantung. Ini difasilitasi oleh kekurangan aorta (AH), yang boleh berasal dari organik akibat trauma dada, aneurisma dan aterosklerosis aorta, dan endokarditis septik. Dalam kes yang jarang berlaku, ia berkembang kerana pengembangan mulut aorta. Dengan AH, aliran darah bergerak ke arah yang bertentangan (di LV). Ini membantu meningkatkan saiz rongga. Keanehan patologi ini dalam kursus asimtomatik panjang. Akibatnya, kelemahan LV beransur-ansur berkembang, menyebabkan kegagalan jantung jenis ventrikel kiri. Ia disertai oleh gejala berikut:
  1. Sesak nafas semasa aktiviti fizikal pada siang hari dan pada waktu malam;
  2. Vertigo yang dikaitkan dengan kenaikan mendadak atau perubahan badan;
  3. Palpitasi dan kesakitan di kawasan jantung dengan peningkatan aktiviti fizikal;
  4. Arteri besar di sekitar leher sentiasa berdenyut (ini dipanggil "menari karotid");
  5. Murid-murid sempit dan berkembang;
  6. Nadi kapilari kelihatan jelas ketika menekan kuku;
  7. Terdapat simptom Musset (sedikit gemetar kepala, disebabkan oleh denyutan gerbang aorta).
• Peningkatan jumlah darah sisa di atria. Faktor ini mengakibatkan kekurangan injap mitral. Patologi MK boleh disebabkan oleh gangguan fungsional alat radvular yang berkaitan dengan penutupan orifis atrioventricular, serta patologi asal-usul organik, seperti peregangan kord atau prolaps injap, lesi reumatik atau aterosklerosis. Selalunya, pengembangan otot bulat dan cincin berserat pada orifikat atrioventrikular, pengembangan LV yang disebabkan oleh infark miokard, kardiosklerosis, kardiopati, dan lain-lain, membawa kepada kekurangan MK. di atrium). Ini disebabkan oleh ketiak injap di dalam ruang atrium dan tidak menutup rapat. Apabila lebih daripada 25 ml darah memasuki ruang atrium semasa refluks, peningkatan jumlahnya, yang menyebabkan perkembangan tonogeniknya. Pada masa akan datang, hipertrofi otot jantung atrium kiri berlaku. Jumlah darah yang melebihi jumlah yang diperlukan akan mula mengalir ke dalam LV, akibatnya hipertrofi dindingnya. Secara beransur-ansur membangun CHF.
• Kegagalan peredaran darah mungkin timbul akibat patologi primer otot jantung jika terjadi infarkasi besar, kardiosklerosis, kardiopati dan miokarditis yang meresap.

Harus diingat bahawa selalunya punca perkembangan kegagalan peredaran darah adalah gabungan beberapa faktor. Peranan penting dalam hal ini dimainkan oleh faktor biokimia, yang dinyatakan dalam pengangkutan ion (potassium-sodium dan kalsium) yang terganggu dan peraturan adrenergik fungsi kontraksi miokardium.

Congestive CHF

Apabila gangguan peredaran di atrium dan ventrikel kanan membangunkan kegagalan jantung kongestif jenis ventrikel kanan. Gejala utamanya adalah berat pada hipokondrium di sebelah kanan, penurunan diuresis dan dahaga yang berterusan, bengkak pada kaki, hati yang diperbesar. Perkembangan selanjutnya kegagalan jantung menyumbang kepada penglibatan dalam proses hampir semua organ dalaman. Ini menyebabkan kehilangan berat badan yang tajam pesakit, kejadian asites dan pelanggaran pernafasan luaran.

Terapi CHF

Rawatan kegagalan jantung kronik adalah panjang. Ia termasuk:

1. Terapi ubat yang bertujuan untuk memerangi gejala penyakit asas dan penghapusan sebab-sebab yang menyumbang kepada pembangunannya.
2. Mod rasional, yang termasuk mengehadkan pekerjaan mengikut bentuk penyakit. Ini tidak bermakna bahawa pesakit perlu sentiasa tidur. Dia boleh bergerak di sekeliling bilik, senaman terapi fizikal yang disyorkan.
3. Terapi diet. Ia adalah perlu untuk memantau kandungan makanan kalori. Ia mesti mematuhi mod yang ditetapkan pesakit. Orang yang gemuk kandungan kalori makanan dikurangkan sebanyak 30%. Pesakit dengan keletihan, sebaliknya, diberikan diet yang dipertingkatkan. Jika perlu, pegang hari puasa.
4. Terapi kardiotonik.
5. Rawatan dengan diuretik, bertujuan untuk memulihkan keseimbangan garam air dan berasid.

Pada peringkat awal, rawatan dengan vazolatator dan alpha-blocker meningkatkan parameter hemodinamik. Tetapi ubat-ubatan utama untuk rawatan kegagalan jantung kronik adalah glikosida jantung. Mereka meningkatkan keupayaan miokardium untuk mengurangkan, mengurangkan kadar denyutan dan kegembiraan otot jantung. Menormalkan kebolehtelapan denyutan. Glikosida meningkatkan output jantung, oleh itu tekanan diastolik berkurang dalam ventrikel. Pada masa yang sama, keperluan otot jantung untuk oksigen tidak meningkat. Ia dinyatakan ekonomi, tetapi kerja kuat jantung. Kumpulan glikosida termasuk ubat berikut: Korglikon, Digitoxin, Celanid, Digoxin, Strofantin.

Rawatan dijalankan mengikut skim khas:

• Tiga hari pertama, dalam dos pemuatan untuk mengurangkan takikardia dan melegakan pembengkakan.
• Rawatan lanjut dilakukan dengan penurunan dos secara berperingkat. Ini diperlukan supaya tidak menyebabkan keracunan badan (glikosida cenderung mengumpul di dalamnya) dan tidak menyebabkan peningkatan diuretik (mereka mempunyai kesan diuretik). Dengan mengurangkan dos, kadar denyutan jantung sentiasa dipantau, dan tahap diuretik dan sesak nafas dinilai.
• Selepas dos optimum ditubuhkan, di mana semua petunjuk akan stabil, terapi sokongan dilakukan, yang boleh bertahan lama.

Diuretik mengeluarkan cecair yang terkumpul dalam jumlah yang berlebihan dari badan dan menghapuskan pembengkakan kaki dalam kegagalan jantung. Mereka dibahagikan kepada empat kumpulan:

1. Asid etacrynic dan Furasemid - tindakan yang dipaksa;
2. Cyclomethazide, hydrochlorothiazide, Klopamid - tindakan sederhana;
3. Dajtek (Triamteren), Spiranolactone, Amiloride, Veroshpiron - ubat-ubatan diuretik yang berpanjangan kalium yang bertujuan untuk kegunaan jangka panjang.

Mereka dilantik bergantung kepada tahap ketidakseimbangan metabolisme garam air. Pada peringkat awal, ubat-ubatan disyorkan pengambilan secara berkala memaksa tindakan. Dengan pengambilan yang berpanjangan dan berkala, adalah perlu untuk menggantikan ubat-ubatan bertindak sederhana dengan potasium-membiarkan. Kesan maksima dicapai dengan gabungan yang dipilih dengan tepat dan dos ubat diuretik.

Untuk rawatan kegagalan jantung kongestif, yang menyebabkan semua jenis gangguan metabolik, ubat-ubatan yang membetulkan proses metabolik yang digunakan. Ini termasuk:

• Isoptin, Phytoptin, Riboxin dan lain-lain - antagonis kalsium;
• Methandrostenolol, Retabolil - steroid adalah anabolik, mempromosikan pembentukan protein dan mengumpul tenaga dalam sel miokardium.

Dalam rawatan bentuk plasmapheresis teruk memberikan kesan yang baik. Dengan kegagalan jantung kongestif, semua jenis urutan dikontraindikasikan.

Untuk semua jenis kegagalan jantung, disyorkan untuk mengambil perbezaan: Caviton, Stugeron, Agapurina atau Trental. Rawatan itu mesti disertakan dengan preskripsi mandatori kompleks multivitamin: Panheksavit, Heksavit, dan lain-lain.

Rawatan dibenarkan oleh kaedah rakyat. Ia harus melengkapkan terapi ubat asas tetapi tidak menggantikannya. Caj menenangkan yang berguna, menormalkan tidur, menghilangkan kegembiraan hati.

Menguatkan otot jantung menyumbang kepada penyerapan bunga dan beri hawthorn darah-merah, rosehips. Adas, jintan, saderi, pasli mempunyai sifat diuretik. Menggunakannya segar akan membantu mengurangkan pengambilan diuretik. Baik keluarkan cecair yang berlebihan daripada infusi badan tunas birch, bearberry (telinga) dan daun lingonberry.

Tumbuhan ubatan dalam kombinasi dengan Bromhexine dan Ambroxol berkesan menghapuskan batuk dalam kegagalan jantung. Menyegarkan pembekuan hyssop batuk. Dan penyedutan dengan ekstrak kayu putih membantu membersihkan bronkus dan paru-paru dengan kegagalan jantung kongestif.

Semasa tempoh terapi dan pemulihan berikutnya, disyorkan untuk sentiasa terlibat dalam terapi fizikal. Doktor memilih beban secara individu. Ia berguna untuk mandi mandi selepas setiap sesi atau tuangkan air sejuk ke atasnya, diikuti dengan menggosok badan dengan sedikit kemerahan. Ia membantu mengeraskan badan dan menguatkan otot jantung.

Klasifikasi CHF

Pengelasan kegagalan jantung dilakukan mengikut tahap toleransi senaman. Terdapat dua pilihan untuk klasifikasi. Salah seorang daripada mereka telah dicadangkan oleh kumpulan ahli kardiologi N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko dan G.F. Lang, yang membahagikan pembangunan CHF ke dalam tiga peringkat utama. Setiap daripada mereka termasuk manifestasi ciri semasa melakukan aktiviti fizikal (kumpulan A) dan berehat (kumpulan B).

1. Tahap awal (CHF I) - diteruskan secara rahasia, tanpa gejala yang dinyatakan, baik pada rehat dan semasa aktiviti fizikal normal. Dikenyek dyspnea sedikit dan palpitasi jantung berlaku hanya apabila melakukan kerja yang luar biasa, lebih sukar atau meningkatkan beban semasa proses latihan di atlet sebelum pertandingan yang bertanggungjawab.
2. Peringkat teruk (CHF II):
   • CHF group II (A) - ditunjukkan oleh kejadian dyspnea apabila melakukan kerja biasa dengan beban sederhana. Diiringi oleh palpitasi jantung, batuk dengan pelepasan berdarah berdarah, bengkak pada kaki dan kaki. Peredaran darah terganggu dalam lingkaran kecil. Pengurangan separa dalam kapasiti kerja.
   • CHF group II (B) - dicirikan oleh dyspnea pada rehat kepada tanda-tanda utama CHF II (A) pembengkakan kaki secara kekal ditambah (sesetengah bahagian badan kadang-kadang membengkak), sirosis hati, jantung, ascites. Kecacatan lengkap.
3. Peringkat akhir (CHF III). Ia disertai dengan gangguan hemodinamik yang serius, perkembangan buah pinggang kongestif, sirosis hati, pneumosklerosis yang menyebar. Proses metabolik sepenuhnya terganggu. Tubuh habis. Kulit mengambil warna tan cahaya. Terapi ubat tidak berkesan. Untuk menyelamatkan pesakit hanya boleh pembedahan.

Opsi kedua melibatkan klasifikasi CHF pada skala Killip (tahap ketidakpastian fizikal kepada aktiviti fizikal) menjadi 4 kelas berfungsi.

• Saya fk Asymptomatic CHF, ringan. Sekatan untuk sukan dan bekerja di sana.
• II f.k. Semasa aktiviti fizikal, degupan jantung semakin cepat dan sesak nafas berlaku. Keletihan yang ditandakan. Aktiviti fizikal adalah terhad.
• III f.k. Sesak nafas dan berdebar-debar tidak hanya berlaku di bawah pengaruh tenaga fizikal, tetapi juga ketika bergerak di sekitar bilik. Keterbatasan aktiviti fizikal yang ketara.
• IV f.k. Gejala-gejala CHF berlaku walaupun pada rehat, diperparah oleh aktiviti fizikal yang sedikit. Intoleransi mutlak terhadap usaha fizikal.

Video: kuliah mengenai diagnosis dan rawatan HF untuk doktor

Kegagalan peredaran pada zaman kanak-kanak

Pada kanak-kanak, kegagalan peredaran darah dapat diketahui, baik dalam bentuk akut dan kronik. Dalam bayi baru lahir, kegagalan jantung dikaitkan dengan kecacatan jantung yang kompleks dan gabungan. Pada bayi, miokarditis awal dan lewat membawa kepada kegagalan jantung. Kadang-kadang punca perkembangannya diperolehi kecacatan jantung yang berkaitan dengan patologi mekanisme injap.

Kecacatan jantung (kongenital dan diperolehi) boleh menyebabkan perkembangan CHF pada kanak-kanak berumur. Pada kanak-kanak usia sekolah rendah (dan lebih tua), CHF sering disebabkan oleh pembentukan penyakit jantung rematik atau pancarditis reumatik. Terdapat juga penyebab kegagalan jantung extracardiac: misalnya, penyakit buah pinggang yang teruk, penyakit membran hyaline pada bayi baru lahir, dan beberapa yang lain.

Rawatan adalah sama dengan terapi ubat untuk orang dewasa dengan kegagalan jantung kronik dan akut. Tetapi tidak seperti pesakit kecil dewasa, rehat tidur yang ketat ditetapkan, apabila dia melakukan semua pergerakan yang diperlukan dengan bantuan ibu bapa. Pelepasan rejim (dibenarkan membaca di katil, menarik, dan melakukan kerja rumah) dengan CHF II (B). Adalah mungkin untuk meneruskan pelaksanaan prosedur kebersihan yang bebas, berjalan di sekitar bilik (mod cahaya) pada peralihan CHF ke peringkat II (A). Disyorkan magnesium ubat wajib (Magnerot).

Pertolongan cemas untuk kegagalan jantung

Ramai orang tidak tergesa-gesa untuk menyediakan diri mereka dengan bantuan perubatan yang diperlukan sekiranya berlaku kegagalan jantung. Sesetengahnya tidak tahu apa yang perlu dilakukan dalam kes seperti itu, yang lain hanya mengabaikan rawatan. Masih ada yang lain yang takut penggunaan dadah yang kerap boleh menjadi ketagihan. Sementara itu, jika gejala kekurangan koronari akut berlaku, jika rawatan tidak bermula pada waktunya, kematian boleh berlaku dengan cepat.

Pertolongan pertama untuk serangan akut kegagalan jantung adalah untuk mengambil kedudukan yang selesa dan mengambil ubat bertindak cepat (Nitroglycerin dengan Validol di bawah lidah).

1. Tablet Nitroglycerin dan Validol diletakkan di bawah lidah. Mereka mula bertindak selepas 30 saat. Anda boleh menggunakan penyelesaian alkohol Nitroglycerin (tidak lebih dari dua titik setiap gula kubus). Gula serta pil lebih baik diletakkan di bawah lidah. Membran mukus di tempat ini mempunyai banyak saluran darah, yang memberikan penyerapan segera bahan aktif ke dalam darah.
2. Validol mempunyai kesan yang lebih ringan, ia boleh digunakan tanpa Nitroglycerin sekiranya tekanan darah rendah dalam pesakit. Sindrom nyeri biasanya hilang dalam masa tiga minit selepas meletakkan pil di bawah lidah.

Anda boleh mengambil ubat ini lebih daripada sekali. Mereka tidak terkumpul di dalam badan dan tidak ketagihan, tetapi anda harus selalu ingat bahawa Nitroglycerin mampu dengan ketara (dan dengan cepat) mengurangkan tekanan darah, dan, di samping itu, sesetengah pesakit tidak boleh bertolak ansur dengannya.

Orang yang telah didiagnosis dengan kegagalan jantung ringan (Fasa I, atau peringkat I CHF) ditunjukkan rawatan pernafasan sanatorium. Ia mempunyai nilai pencegahan dan bertujuan meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular. Terima kasih kepada pergerakan masa dan aktiviti rehat yang sistematik dan terpilih, otot jantung diperkuat, yang menghalang perkembangan kegagalan jantung. Tetapi apabila memilih sanatorium, perlu mengambil kira bahawa pesakit dengan penyakit kardiovaskular dikontraindikasikan:

• Perubahan keadaan cuaca yang meluas
• Bergerak dari jarak jauh
• Suhu yang terlalu tinggi dan rendah
• Sinaran suria yang tinggi.

Rawatan spa adalah dilarang sama sekali untuk pesakit dengan manifestasi klinikal yang teruk kegagalan jantung.