Utama

Myocarditis

Rawat Jantung

Injap mitral prolaps

Prolaps injap mitral (MVP) adalah varian paling umum patologi tulang di jantung. Prolaps pada injap mitral (PMK) - melonggarkan injap cusps ke rongga atrium kiri.

Diagnosis MVP, terutamanya dalam golongan muda, dijalankan untuk empat sebab utama:

pengesanan tidak sengaja pada orang yang tidak mempunyai aduan subjektif semasa pemeriksaan rutin kumpulan tertentu penduduk;

penyelidikan berkaitan dengan pengesanan tanda-tanda auskultori regurgitation mitral;

kajian tentang aduan subjektif, terutamanya gangguan irama, cardialgia, syncope;

pengesanan MVP semasa mencari diagnostik untuk sebarang penyakit kardiovaskular yang lain.

Dalam bayi baru lahir, MVP dijumpai secara jarang. Pada kanak-kanak dengan pelbagai penyakit jantung, PMK didapati dalam 10-23% kes, mencapai nilai tinggi dalam penyakit keturunan tisu penghubung. Kami mengamati prolaps MK dalam janin, pada 33 minggu kehamilan dengan bantuan EchoCG janin dari seorang ibu dengan penyakit Marfan.

Kekerapan PMK meningkat dengan umur. Selalunya ia dikesan pada usia 7-15 tahun. Pada kanak-kanak yang berumur di bawah 10 tahun, prolaps MK berlaku secara serentak dalam kanak-kanak lelaki dan perempuan, dan lebih dari 10 tahun - jauh lebih banyak dijumpai pada perempuan dalam nisbah 2: 1. Pada pesakit dewasa, MVP lebih biasa pada wanita (66-75%), dengan puncak pada 35-40 tahun.

Membezakan antara PMK utama (idiopatik) dan menengah, yang berlaku terhadap latar belakang penyakit lain seperti penyakit jantung koronari (CHD), infarksi miokardium, kardiomiopati, kalsifikasi cincin mitral, disfungsi otot papillary, kegagalan jantung kongestif, sistemik lupus erythematosus. PMK utama tidak dianggap bukan hanya patologi kasar jantung, tetapi paling sering patologi secara umum.

Penyebab perubahan myxomatous pada cangkir injap masih tidak dikenali, tetapi dengan kombinasi PMK dengan pembedahan tisu penghubung keturunan, yang paling ketara dalam Ehlers-Danlos, sindrom Marfan, osteogenesis tidak sempurna, hipomashma pada wanita, kecacatan dada, kebarangkalian kebergantungan genetik MVP adalah tinggi. Secara morfologi, perubahannya terdiri daripada pertumbuhan lapisan mukosa daun injap. Seratnya tertanam di lapisan berserat, melanggar integriti kedua, akibatnya segmen katup di antara chord dipengaruhi. Ini membawa kepada sagging berbentuk kubah daun injap ke arah atrium kiri semasa systole ventrikel kiri.

Untuk MAP sekunder, perubahan morfologi yang paling ciri adalah penebalan fibroelastic tempatan permukaan bawah daun yang boleh terbentuk, dengan pemeliharaan histologi lapisan dalamannya. Kedua-duanya di sekolah rendah, dan di PMK menengah, pengatup belakang terkejut lebih kerap daripada depan. Dasar morfologi MVP utama adalah proses degenerasi myxomatous (MD) dari cangkir mitral. MD adalah proses pemusnahan genetik dan kehilangan aritmetik normal kolagen fibrillar dan struktur elastik tisu penghubung dengan pengumpulan asid mucopolysaccharides tanpa tanda-tanda keradangan. Asas perkembangan MD adalah kecacatan biokimia keturunan dalam sintesis jenis kolagen III, penurunan tingkat organisasi molekul serat kolagen. Lesi ini didominasi oleh lapisan berserat, yang berfungsi sebagai "tisu tisu penghubung" injap mitral, penipisan dan ketiadaannya dengan penebalan lapisan spongy longgar yang dicatatkan, yang mengakibatkan pengurangan kekuatan mekanikal injap. Macroscopically myxomatous cusps mitral yang diubahsuai kelihatan longgar, diperbesarkan, berlebihan, tepi mereka bergulung, festoons merosakkan ke dalam rongga atrium kiri. Dalam sesetengah kes, MD meneruskan dengan kerosakan serentak ke struktur tisu penghubung lain jantung (meregangkan dan mengoyak tudung tendon, dilatasi cincin mitral dan akar aorta, merosakkan injap aorta dan tricuspid).

Penutupan lengkung injap mitral yang tidak lengkap menyebabkan aliran darah terbalik (regurgitation) dari ventrikel kiri ke atrium kiri semasa systole ventrikel kiri. Akibatnya, jumlah darah berlebihan dimuat turun dari atrium kiri. Pada masa yang sama atrium kiri diregangkan, hipertrophi, diluaskan. Di ventrikel kiri semasa Systole di atrium kiri memasuki lebih banyak daripada panggilan biasa. Di bawah pengaruh beban itu, ia adalah hypertrophied dan diluaskan, dengan dilatasi yang berlaku di atas hipertropi. Kecacatan itu telah dikompensasi untuk masa yang lama. Kemudian, apabila atrium kiri menjadi lemah, tekanan dalam vena paru-paru meningkat secara retrograd. Terdapat hipertensi pulmonari pasif vena. Walau bagaimanapun, peningkatan tekanan yang ketara dalam arteri pulmonari tidak diperhatikan, hiperfleksi dan hipertropi ventrikel kanan tidak mencapai tahap pembangunan yang tinggi. Walaubagaimanapun, dalam kes-kes yang lebih tinggi dalam ketidakstabilan mitral, kegagalan ventrikel kanan masih diperhatikan.

Manifestasi klinis PMH bervariasi dari minimum ke signifikan dan ditentukan oleh derajat tisu penghubung displasia jantung, kelainan autonomik dan neuropsychiatrik. Dari usia dini, tanda-tanda perkembangan displastik struktur tisu penghubung alat muskuloskeletal dan ligamentous (dysplasia pinggul, inguinal dan umbilical hernia) dapat dikesan.

Manifestasi klinikal utama MVP adalah: - Sindrom jantung dengan manifestasi autonomik (peranan utama sistem saraf autonomik disfungsi pada asal usul cardialgia pada pesakit dengan MVP. Sakit di daerah precardiac adalah labil: intensitas kesakitan lemah dan sederhana (rasa sakit di kawasan jantung: sakit, jahitan, menekan ), rasa tidak selesa di dada Cardialgia berlaku secara spontan atau disebabkan oleh keletihan, tekanan psikoemosi, berhenti secara bebas atau ketika mengambil ubat "hati" (valokordin, korv alol, validol)

Kemajuan naib membawa kepada pengurangan kontraksi ventrikel kiri. Meningkatkan tekanan dalam peredaran pulmonari, terdapat aduan sesak nafas semasa latihan, palpitasi. Dengan peningkatan kegagalan peredaran darah dalam bulatan kecil, sesak nafas terjadi pada rehat dan serangan asma jantung. Pesakit mengadu batuk, kering atau dengan pemisahan sejumlah kecil selesema, selalunya dengan campuran darah (dengan ketidakstabilan mitral, kurang biasa daripada stenosis mitral, disebabkan oleh gangguan yang kurang berat dalam peredaran pulmonari). - denyutan jantung dan gangguan dalam kerja jantung; (Sensasi subyektif dalam aritmia - degupan jantung yang cepat, "gangguan", kejutan, "pudar." Tachycardia dan extrasystole adalah labil, keadaan yang terkondisi (pergolakan, senaman, minum teh, kopi). bentuk takikardia (paroxysmal, non-parotysys), kurang kerap - bradycardia sinus, parasystole, fibrillation atrium dan kekejangan, sindrom WPW - sindrom hiperventilasi; - krisis vegetatif; (loya dan "benjolan di kerongkong", krisis vegetatif, peluh berlebihan, sindrom asteno-vegetatif, tempoh demam rendah, keadaan sintetik.) - negeri sintetik; - pelanggaran thermoregulation.

Peningkatan perkumuhan catecholamines (kedua-duanya disebabkan oleh pecahan adrenalin dan noradrenalin) dikesan pada pesakit dengan MVP pada siang hari, dan ia berkurangan pada waktu malam dan mempunyai peningkatan seperti kenaikan pada siang hari.

Episod kesedihan, sikap acuh tak acuh, kebosanan, kesedihan atau kegelisahan (sebaiknya pada separuh masa pertama) digabungkan dengan kebimbangan, kebimbangan dan kesengsaraan (sebaik-baiknya di waktu petang, terutamanya di waktu petang).

Penyakit dan sindrom keturunan yang mana PMH paling sering diiktiraf ketika menilai penampilan pesakit.

- Tanda-tanda umum - anggota badan yang tinggi, panjang memanjang dengan saiz batang badan, jari arachnid (arachnodactyly), ciri-ciri struktur tengkorak dan dada - dengan sindrom Marfan; pemendekan ekstrem yang berkaitan dengan saiz batang badan, kelengkungan mereka dan kehadiran pseudarthrosis dengan osteogenesis yang tidak sempurna; struktur eunuchoid badan, ginekomastia, memanjangkan bahagian kaki pada sindrom Klinefelter (Sindrom Klinefelter). - Thorax - sudut epigastrik akut, penurunan saiz anteroposterior dada, sternum, kyphosis, skoliosis, sindrom lurus belakang. - Tengkorak, muka - dolichocephaly, muka sempit panjang, langit "gothic" dengan kombinasi suara yang tinggi dalam sindrom Marfan, muka seperti muka, melapik kelopak mata, garis rambut yang rendah dengan miotonia dystrophica (sering digabungkan dengan gangguan irama jantung dan konduksi). Telinga set rendah adalah ciri-ciri banyak penyakit keturunan. - Mata - myopia, juling, lensa ectopia, epicant (semilunar kulit nipis kali ganda meliputi sudut dalaman palpebral fissure), sclera biru. - Kulit - pelbagai pigmen seperti freckles, penipisan kulit, kelemahan yang luar biasa dengan kecederaan yang sedikit, tetapi tanpa pendarahan yang ketara, kecenderungan untuk membentuk pendarahan teruk di kawasan mampatan, peningkatan ketegangan kulit (keupayaan untuk melambatkan kulit pipi dan permukaan luar siku lebih dari 5 cm, kulit di atas tulang belakang lebih daripada 3 cm), furrows atropik, nodules subkutaneus terutamanya di permukaan depan kaki - dengan Ehlers - Danlos syndrome (Ehlers - Danlos). - Kapal venous - varicocele pada kanak-kanak lelaki, urat varicose dari bahagian bawah kaki pada wanita muda yang tidak melahirkan. - Gabungan - hipermobiliti - kemungkinan lanjutan pasif jari V berserenjang ke dorsum tangan, penambahan pasif jari pertama untuk dihubungi dengan lengan bawah, lenturan pada siku dan sendi lutut (hiperextension), kemampuan untuk menyentuh lantai dengan telapak tangan. Sudah tentu, satu gejala tertentu bukanlah bukti yang tidak dapat dipertikaikan tentang penyakit tertentu, tetapi dalam kes ini ia perlu menetapkan doktor untuk mendengar lebih berhati-hati dengan hati pesakit.

Pemeriksaan dan palpasi kawasan jantung. Sekiranya regurgitasi adalah kecil, tiada perubahan diperhatikan. Dengan regurgitation yang ketara, bongkol jantung dilihat sebagai akibat hipertropi ventrikel kiri. Ia diletakkan di sebelah kiri sternum. Dikuatkan dan dikesan tertumpah teras apikal (kerana hipertropi ventrikel kiri dan pengembangan), yang boleh dipindahkan VI ruang intercostal, ke arah luar dari garis pertengahan tulang selangka. Hypertrophy dari ventrikel kanan ditunjukkan oleh denyutan di rantau epigastrik.

Perkusi jantung. Mengimbangi kebendaan relatif hati ke kiri akibat dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri. Kerana kecacatan itu berlaku, sempadan atas hati bergeser ke atas akibat dilatasi atrium kiri. Pada peringkat yang lebih awal, keburukan hati yang relatif mungkin bergerak ke kanan (disebabkan oleh dilatasi atrium kanan).

Saya nada pada puncak yang lemah atau tidak hadir sepenuhnya kerana melanggar mekanisme pemecatan injap mitral (tidak ada tempoh injap tertutup).

Nada II - penekanan pada arteri pulmonari dengan genangan ketara dalam peredaran pulmonari.

Nada sering didengar di puncak hati - adalah nada hati fisiologi III diperkuat.

Kebisingan sistolik timbul dari laluan gelombang darah mundur (gelombang regurgitasi) dari ventrikel kiri ke atrium kiri melalui pembukaan yang agak sempit di antara injap mitral rapat rapat semasa systole ventrikel. Bunyi bising boleh menjadi lembut, bertiup atau kasar. Keamatan sangat berbeza-beza. Tempat mendengar paling baik adalah kawasan puncak (pada menghembus nafas). Kedudukan pesakit di sebelah kiri selepas melakukan senaman fizikal adalah paling bermanfaat untuk mengesan murmur sistolik dengan kekurangan mitral. Bunyi bising Ia bermula lebih awal, bersama dengan atau sejurus selepas nada awal saya, dan mungkin menduduki sebahagian daripada systole atau keseluruhan systole (murmur pansystolic). Lebih kuat dan murmur sistolik lebih lama, semakin parah kekurangan mitral. Manifestasinya bergantung dari arah jet regurgitation: jika kedua dilakukan di commissure belakang, maka bunyi yang dilakukan di ketiak; jika dilakukan oleh komisen anterior, maka bunyi bising dilakukan di sepanjang tepi kiri sternum ke pangkal jantung. Pulse dan tekanan darah tidak menunjukkan.

ECG - dalam peringkat permulaan kecacatan mungkin tidak berubah. Tanda-tanda hipertrofi di kiri atrium dan ventrikel kiri diperhatikan. Di peringkat akhir, ada tanda-tanda beban hati yang betul.

PCG - amplitud nada saya berkurangan, di puncak nada jantung III ditentukan. Dirakam murmur sistolik.

EchoCG - peningkatan dalam rongga atrium kiri dan ventrikel kiri, perubahan dalam injap mitral.

Doppler echocardiogram - jet regurgitation dicatatkan dalam bentuk aliran darah sistolik yang bergolak ke dalam rongga atrium kiri.

Pencegahan dan rawatan

Semasa senaman, pecahan darah regurgitant tidak berubah dengan ketara, tetapi pada umumnya terdapat peningkatan yang ketara dalam jumlah strok, output jantung, dan fungsi ventrikel. Oleh itu, pesakit dengan kekurangan mitral yang sederhana dan teruk ditunjukkan untuk menghadkan aktiviti fizikal.

Profilaksis endokarditis ditunjukkan apabila terdapat risiko bakteria, misalnya, semasa pengekstrakan atau sanitasi gigi. Sekiranya kekurangan mitral mempunyai sifat reumatik, untuk mengelakkan kekacauan rematik, pesakit di bawah umur 30 tahun adalah disyorkan pengambilan penisilin harian secara teratur. Pada pesakit yang berusia lebih dari 30 tahun, serangan reumatik di kebanyakan negara-negara Barat sangat jarang sehingga mereka tidak memerlukan profilaksis. Anticoagulants ditetapkan untuk mencegah embolisme arteri peredaran utama dan kecil, pesakit dengan kegagalan jantung kongestif atau fibrillation atrial ditetapkan.

Jika menentang latar belakang terapi ubat maksimum, termasuk angiotensin menukarkan inhibitor enzim, prazosin, nitrat, hydralazine, antagonis kalsium, digoxin dan diuretik, kekurangan mitral kelas ke-3 dikekalkan mengikut klasifikasi Persatuan Jantung Baru New York (iaitu gejala tertentu yang muncul semasa latihan, kurang daripada biasa), maka rawatan pembedahan ditunjukkan. Walau bagaimanapun, jika menurut echocardiography, sudah tentu - diastolik saiz ventrikel kiri melebihi 7 cm, Sudah tentu systolic saiznya lebih dari 5 cm, dan pecahan laras berada pada batas bawah norma, maka fungsi ventrikel menjadi bergantung kepada penurunan beban selepas pembasmian mitral. Dalam kes sedemikian, operasi itu menghasilkan pengurangan ketara dalam pecahan pecutan.

Mortalitas dalam pembedahan pintasan koronari pada pesakit dengan angina pectoris yang teruk dan ketidakstabilan mitral sederhana ialah 1.5%, manakala dalam shunting digabungkan dengan penggantian injap mitral ia mencapai 25%. Alternatif ialah pemulihan bedah dimensi normal cincin injap. Operasi ini disertai oleh kematian yang rendah dan memberikan prognosis jangka panjang yang baik.

Apabila keadaan kritikal pesakit yang kekurangan mitral teruk (contohnya, disebabkan oleh pecah otot papillary atau kegagalan prostesis injap) pelemparan pengurangan drag anterograde darah (dan mengurangkan kelantangan ventrikel kiri) bersama sodium nitroprusside atau GTN membawa kepada jumlah penurunan regurgitant darah, yang sangat penting untuk penyediaan pesakit untuk pembedahan pembetulan

Prolaps injap mitral adalah tegang sistolik cusps ke atrium kiri; garisan penutup mereka pada masa yang sama ternyata menjadi lebih tinggi daripada pesawat cincin injap.

Manifestasi prolaps injap mitral adalah pelbagai; dari fenomena ekokardiografi semata-mata kepada kekurangan mitral yang teruk.

Ini adalah punca kekurangan mitral di Amerika Syarikat, dengan prolaps kira-kira 2% daripada populasi.

Menurut data terkini, prolaps injap mitral adalah sama rata pada lelaki dan wanita, walaupun ia biasanya dianggap bahawa pada wanita ia lebih biasa. Pada lelaki dengan prolaps injap mitral, ketidakmampuan mitral, yang memerlukan rawatan pembedahan, dan komplikasi lain, khususnya endokarditis infektif, adalah lebih biasa.

Aduan dan gejala

Kebanyakan pesakit tidak mempunyai aduan, jadi ini biasanya mencari rawak semasa pemeriksaan perubatan atau echocardiography, dilakukan untuk tanda-tanda lain.

Sebelum ini, pemikiran prolaps injap mitral boleh menyebabkan kesakitan dada, serangan panik dan gangguan autonomi, bagaimanapun, mengikut data terkini, semua gejala ini seringkali berlaku tanpa prolaps injap mitral. Gejala lebih banyak prolaps injap mitral biasanya disebabkan oleh ketara

kekerapan aritmia prolaps injap mitral meningkat walaupun dalam ketiadaan kekurangan mitral, adalah tachycardia supraventricular, tachycardia ventrikular dan bradyarrhythmias. Kematian mendadak dengan prolaps injap mitral jarang berlaku, tetapi kebarangkaliannya adalah dua kali lebih tinggi daripada populasi umum. Ia sering berlaku dengan kekurangan mitral yang teruk dan injap penahan injap mitral.

Iskemia serebral dan strok pesakit telah dilaporkan pada pesakit dengan prolaps injap mitral. Menurut data terkini, pada pesakit muda dengan prolaps injap mitral, risiko gangguan peredaran serebral tidak meningkat.

Jika prolaps menyebabkan kekurangan mitral, maka aduan utama adalah disebabkan olehnya.

Auscultation

Dada saluran, serta belakang rata dan scoliosis boleh digabungkan dengan prolaps injap mitral. Pesakit sering nipis, mereka mungkin mempunyai tekanan darah rendah.
Tanda-tanda Auscultative digambarkan dalam angka tersebut.

Gejala klasik adalah klik mesosistolik. Dengan kekurangan mitral, murmur sistol muncul. Dengan pengurangan volum ventrikel kiri (disebabkan oleh pengurangan vena pulih, peningkatan kontraksi, penurunan BCC), prolaps, dan sebagainya satu klik, berlaku lebih awal, dan bunyi menjadi lebih lama. Perubahan ini diperhatikan apabila berdiri, semasa maniver Valsalva, dehidrasi dan penyedutan amil nitrit.

Sampel yang meningkatkan jumlah ventrikel kiri (dengan meningkatkan pulangan vena, mengurangkan kontraksi, meningkatkan BCC), beralih klik dan bunyi lebih jauh dari awal systole. Ini terjadi ketika berjongkok dan berjongkok dengan phenylephrine. Kehadiran klik, masa berlakunya perubahan semasa ujian ini, membolehkan anda membuat diagnosis prolaps injap mitral walaupun tanpa tanda-tanda ekokardiografi.

Kemudian klik berlaku semasa ujian, bunyi yang lebih senyap menjadi, dan sebaliknya. kaedah ini mempunyai pengecualian: klik berlaku sebelum sedutan amyl nitrit, dan bunyi menjadi lebih senyap sebagai amyl nitrit mengurangkan tekanan sistolik dalam ventrikel kiri, yang berlaku di bawah pengaruh memuntahkan.

Dengan klik mesosistolik, anda boleh mengelirukan nada pengasingan. Ia berlaku lebih dekat dengan awal systole, untuk membezakan mereka dari mezosistolicheskogo shelchka boleh secara kebetulan dengan karotid nadi penambahan Mezosistolichesky shelchok prolaps injap mitral boleh disebabkan oleh aneurisme anterior ventrikel kiri dinding atau septum interventrikel, dan tumor alih, mis Myxoma. Klik mesosistolik di bawah syarat-syarat ini tidak beralih dalam masa di bawah pengaruh sampel yang dijelaskan di atas.

Etiologi dan patogenesis

Prolaps injap mitral mungkin berlaku kerana ciri-ciri struktur injap (primer) atau dengan injap biasa (menengah).

Prolaps injap mitral utama berlaku dengan degenerasi myxomatous cuspsnya. Ia dicirikan oleh percambahan lapisan tengah flap, yang terdiri daripada tisu penghubung. Pada masa yang sama, kedua-dua ikat dan kord menebal dan memanjangkan. Cincin injap boleh berkembang. Baru-baru ini, ia menunjukkan bahawa asas degenerasi myxomatous mungkin merupakan pelanggaran dalam struktur proteoglikan, yang membawa kepada pengurangan keanjalan dan peningkatan keupayaan tisu penghubung. Penurunan keanjalan mempunyai kesan yang lebih kuat pada chords daripada pada injap. Untuk chords lanjutan dan prolaps risalah boleh diikuti oleh penembusan pada chords, manakala terdapat thrashy kali ganda, menutup bidai rosak dan kenaikan memuntahkan mitral mendadak juga. Terdapat kecenderungan genetik pada prolaps injap mitral utama. Di antara saudara-mara pesakit dengan prolaps injap mitral berlaku lebih kerap, dipercayai bahawa ia mewarisi autosomal dominan dengan penetrasi yang tidak lengkap. Analisis hubungan gen menunjukkan bahawa dalam sesetengah keluarga, prolaps injap mitral disebabkan oleh gen pada kromosom ke-16. Di samping itu, prolaps injap mitral didapati dalam penyakit keturunan tisu penghubung dalam sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, pseudoxantom elastik, myotonia atropik.

Komplikasi, terutamanya kekurangan mitral yang teruk, biasanya berlaku dengan prolaps injap mitral utama. Selalunya, ketidakmampuan mitral berkembang pada lelaki selepas 50 tahun. 2. Dalam prolaps menengah, morfologi injap tidak berubah. Prolaps berlaku kerana perbezaan antara saiz risalah injap dan rongga ventrikel kiri. Prolaps ini adalah yang paling biasa di kalangan wanita muda. Di samping itu, prolaps injap mitral sekunder boleh berlaku dengan kecacatan septum atrium, thyrotoxicosis, emphysema pulmonari, dan kardiomiopati hipertropik. Prolaps sekunder injap mitral dengan umur sering hilang dengan menyeimbangkan nisbah antara saiz injap dan rongga ventrikel kiri. Prolaps injap mitral sekunder jarang membawa kepada ketidakseimbangan mitral yang ketara, jadi makna klinikalnya adalah kecil.

Kaedah penyelidikan tambahan

Echocardiography

Dalam mod M-modal, pesongan terlambat atau katalisik pada titik puncak injap mitral dinyatakan di bawah garis C - D. Dalam mod dua dimensi, prolaps ditakrifkan sebagai anjakan satu atau kedua-dua injap ke arah atrium kiri di luar garis cincin mitral dengan lebih daripada 2 mm di sepanjang paksi panjang parasit ventrikel kiri atau dalam kedudukan empat ruang. Perlu diingat bahawa dalam kedudukan empat ruang, penampilan prolaps mungkin disebabkan oleh bentuk pelana cincin mitral. Dalam prolaps injap utama mitral, terdapat penebalan (> 5 mm) dan memanjangkan cusps, memanjangkan kord. Apabila kajian Doppler menilai kehadiran kekurangan mitral dan keparahannya. Dengan ketidakstabilan mitral sederhana, echocardiography diulang setiap tahun.

Jika tidak ada kekurangan mitral yang teruk, ECG biasanya tidak berubah, perubahan tidak spesifik dalam segmen ST dan gelombang T dapat diperhatikan.

X-ray dada

Mungkin terdapat tanda-tanda dada saluran dan belakang rata. Jika tidak ada kekurangan mitral yang teruk, radiografi dada biasanya normal.

Rawatan

Prognosis untuk prolaps injap mitral umumnya baik, jadi semua yang diperlukan adalah pemerhatian.

Di samping itu, mereka pasti menjelaskan kepada pesakit bahawa tiada apa-apa yang mengancam kesihatannya,

Risiko endokarditis infektif dengan prolaps injap mitral sangat kecil, jadi keperluan pencegahannya dipertikaikan. Ia ditunjukkan dengan kehadiran bunyi atau regurgitasi mitral patologi mengikut echocardiography.

Dalam 10-15% pesakit, biasanya dengan cusps panjang dan tebal, kekurangan mitral berlangsung. Dalam pesakit ini, pecah kord mungkin berlaku. Dalam kes prolaps injap mitral utama, keadaan harus dielakkan di mana ketegangan kord tajam berlaku (contohnya, peningkatan graviti tiba-tiba).

Dengan ischemia serebrum pesakit, aspirin 80-325 mg / hari ditunjukkan dalam sejarah. Pengambilan warfarin berterusan dengan penyelenggaraan MHO dari 2 hingga 3 ditunjukkan selepas strok terhadap latar belakang prolaps injap mitral dan dalam kes-kes di mana iskemia serebral cerebral berulang walaupun penggunaan aspirin.

Dengan aduan penderitaan, dinasihatkan untuk mengehadkan pengambilan kafein, alkohol dan tidak merokok. Dengan extrasystoles atrium dan ventrikel, beta-blocker biasanya membantu. Sekiranya degupan jantung berterusan, pemantauan Holter ECG dilakukan. Apabila tachycardias ventrikel dikesan, EFI dilakukan untuk menilai risiko kematian secara tiba-tiba dan menentukan petunjuk untuk implantasi defibrillator.

Rawatan prolaps injap mitral di Belarus - Kualiti Eropah untuk harga yang berpatutan

Saya meneruskan buku teks mengenai auscultation of the heart. Hari ini, mengenai gejala klasik prolaps injap mitral.

Nada sistolik tambahan frekuensi tinggi dan hingar-sistolik yang berikutan dengannya, "berehat" dengan nada kedua, adalah gambar buku teks prolaps injap mitral (angka, B).

Varian corak auskultiviti klasik prolaps injap mitral.

Terdapat beberapa tetapi:

Seringkali terdapat hanya satu klik systolic (angka, A), atau hanya bunyi (angka, B). Klik "mid-systolic" sebenarnya boleh berada di mana-mana di systole antara nada pertama dan kedua (angka, E). Klik ini bukan satu, tetapi dua, tiga, empat dan banyak lagi sehingga tidak mungkin untuk menghitungnya. Saya akan menceritakannya dengan lebih terperinci dalam penerbitan lain. Kebisingan dalam kebanyakan kes menderita frekuensi tinggi. Dalam kes biasa, sama ada seragam dalam jumlah (angka, B dan C), atau meningkat kepada nada kedua (angka, D dan E). Kebisingan boleh bermula dengan satu klik (angka, B), tetapi tidak semestinya. Mungkin sebelum (angka, D), mungkin selepas (angka, E). Pola prolaps auscultatory boleh sangat berubah dalam pesakit yang sama. Ini kerana sejauh mana dan kemungkinan prolaps bergantung kepada jumlah ventrikel kiri. Adalah cukup untuk mengubah kedudukan badan pesakit supaya volum kiri ventrikel berubah, yang membawa kepada perubahan dalam gambar auskultori. Auscultation of the heart dengan lokasi yang berbeza dari tubuh pesakit dinamakan auscultation dinamik.

Corak auskultori pada kebanyakan pesakit dengan prolaps injap mitral adalah berubah-ubah. Sekarang kita dapat mendengar bunyi yang kuat, yang selepas beberapa puluhan detik secara perlahan akan menjadi tenang, dan kemudian hilang. Klik systolic sederhana boleh muncul dan hilang, serta menukar masa penampilannya di systole. Keabsahan ini bukan secara tidak sengaja, tetapi disebabkan oleh fisiologi, maka perubahan ini dapat diprovokasi dan diharapkan. Selain itu, kebolehubahan ini mempunyai nilai diagnostik. Kenapa
Satu-satunya struktur yang menghadkan anjakan injap mitral cusps ke atrium kiri di systole ialah otot-otot papillary dan tendon chords. Semakin dekat dasar tendon tendon pada bidang cincin mitral, kurang kord tendon mengatasi prolaps pada injap mitral cusps. Asas untuk tendon chords adalah otot papillary. Ini bermakna bahawa semakin besar jumlah ventrikel kiri, lebih banyak otot papillari dan pangkal tendon tendon dipisahkan dari satah cincin mitral, dan lebih banyak tendon chords mengehadkan prolaps pada injap mitral. Oleh itu, jumlah ventrikel kiri adalah penentu utama tahap prolaps injap mitral dan manifestasi auskultori.
Dalam seseorang di kedudukan tegak, kembalinya darah ke jantung berkurang, kerana sebahagian daripada darah disimpan di urat di bawah jantung. Ini membawa kepada pengurangan jumlah darah di dalam hati, termasuk di dalam ventrikel kiri. Jika seseorang duduk, preload dan afterload pada ventrikel kiri secara serentak meningkat, hasilnya peningkatan jumlahnya dalam beberapa saat.
Dengan prolaps injap mitral, perubahan dalam kedudukan badan dalam kebanyakan kes mengubah gambar auskultori dan begitu ciri-ciri bahawa ia dianggap sebagai tanda tambahan prolaps injap mitral. Mendengar kepada pesakit dalam kedudukan yang berbeza (berbohong, berdiri, duduk) dipanggil auscultation dinamik. Dalam kedudukan menegak, kelantangan ventrikel kiri berkurangan, dengan hasilnya injap meninggalkan prolaps lebih awal, klik sistolik beralih lebih dekat pada nada pertama, bunyi bermula lebih awal dan bertahan lebih lama (Rajah di bawah, A). Jika pesakit duduk, volum ventrikel kiri akan meningkat, injap prolaps kemudian, klik beralih ke arah akhir systole yang lebih dekat dengan nada kedua, dan bunyi akan bermula kemudian dan menjadi lebih pendek (gambar di bawah).

Ini adalah penerangan buku teks klasik. Dalam amalan, gambaran auskultori reaksi lebih pelbagai. Pergerakan seperti itu boleh mencetuskan penampilan atau kehilangan gambar prolaps, menjejaskan bilangan klik sistolik atau jumlah bunyi bising. Jumlah ventrikel kiri dapat dikurangkan dengan cara lain. Sebagai contoh, minta pesakit duduk untuk menghembus nafas, tahan nafas dan bersandar ke hadapan. Dalam pengalaman saya, ini boleh mencetuskan kemunculan gejala auskultori prolaps injap mitral. Ia juga boleh menyebabkan tanda-tanda prolaps semasa ekokardiografi.
Jumlah ventrikel kiri bergantung pada kandungan air dalam tubuh pesakit, iaitu tahap penghidratan. Ia menunjukkan bahawa ini juga mempengaruhi corak prolaps auskultur. Mekanisme ini jelas: lebih banyak air bermakna lebih banyak jumlah ventrikel kiri.

Pemilihan rakaman audio yang besar mengenai gambaran umum prolaps injap mitral dengan komen boleh didapati di sini. Bahan ini boleh dimuat turun.

Ini adalah gambaran klasik prolaps injap mitral, yang boleh dibaca dalam kebanyakan manual.

Gejala auscultatory biasa prolaps injap mitral dan asalnya

Saya meneruskan buku teks mengenai auscultation of the heart. Hari ini, mengenai gejala klasik prolaps injap mitral.

Nada sistolik tambahan frekuensi tinggi dan hingar-sistolik yang berikutan dengannya, "berehat" dengan nada kedua, adalah gambar buku teks prolaps injap mitral (angka, B).

Varian corak auskultiviti klasik prolaps injap mitral.

Terdapat beberapa tetapi:

  1. Seringkali terdapat hanya satu klik systolic (angka, A), atau hanya bunyi (angka, B).
  2. Klik "mid-systolic" sebenarnya boleh berada di mana-mana di systole antara nada pertama dan kedua (angka, E). Klik ini bukan satu, tetapi dua, tiga, empat dan banyak lagi sehingga tidak mungkin untuk menghitungnya. Saya akan menceritakannya dengan lebih terperinci dalam penerbitan lain.
  3. Kebisingan dalam kebanyakan kes menderita kekerapan tinggi. Dalam kes biasa, sama ada seragam dalam jumlah (angka, B dan C), atau meningkat kepada nada kedua (angka, D dan E).
  4. Kebisingan boleh bermula dengan satu klik (angka, B), tetapi tidak semestinya. Mungkin sebelum (angka, D), mungkin selepas (angka, E).
  5. Pola prolaps auscultatory boleh sangat berubah dalam pesakit yang sama. Ini kerana sejauh mana dan kemungkinan prolaps bergantung kepada jumlah ventrikel kiri. Adalah cukup untuk mengubah kedudukan badan pesakit supaya volum kiri ventrikel berubah, yang membawa kepada perubahan dalam gambar auskultori. Auscultation of the heart dengan lokasi yang berbeza dari tubuh pesakit dinamakan auscultation dinamik.

Dinamik gambar auskultori

Corak auskultori pada kebanyakan pesakit dengan prolaps injap mitral adalah berubah-ubah. Sekarang kita dapat mendengar bunyi yang kuat, yang selepas beberapa puluhan detik secara perlahan akan menjadi tenang, dan kemudian hilang. Klik systolic sederhana boleh muncul dan hilang, serta menukar masa penampilannya di systole. Keabsahan ini bukan secara tidak sengaja, tetapi disebabkan oleh fisiologi, maka perubahan ini dapat diprovokasi dan diharapkan. Selain itu, kebolehubahan ini mempunyai nilai diagnostik. Kenapa
Satu-satunya struktur yang menghadkan anjakan injap mitral cusps ke atrium kiri di systole ialah otot-otot papillary dan tendon chords. Semakin dekat dasar tendon tendon pada bidang cincin mitral, kurang kord tendon mengatasi prolaps pada injap mitral cusps. Asas untuk tendon chords adalah otot papillary. Ini bermakna bahawa semakin besar jumlah ventrikel kiri, lebih banyak otot papillari dan pangkal tendon tendon dipisahkan dari satah cincin mitral, dan lebih banyak tendon chords mengehadkan prolaps pada injap mitral. Oleh itu, jumlah ventrikel kiri adalah penentu utama tahap prolaps injap mitral dan manifestasi auskultori.
Dalam seseorang di kedudukan tegak, kembalinya darah ke jantung berkurang, kerana sebahagian daripada darah disimpan di urat di bawah jantung. Ini membawa kepada pengurangan jumlah darah di dalam hati, termasuk di dalam ventrikel kiri. Jika seseorang duduk, preload dan afterload pada ventrikel kiri secara serentak meningkat, hasilnya peningkatan jumlahnya dalam beberapa saat.
Dengan prolaps injap mitral, perubahan dalam kedudukan badan dalam kebanyakan kes mengubah gambar auskultori dan begitu ciri-ciri bahawa ia dianggap sebagai tanda tambahan prolaps injap mitral. Mendengar kepada pesakit dalam kedudukan yang berbeza (berbohong, berdiri, duduk) dipanggil auscultation dinamik. Dalam kedudukan menegak, kelantangan ventrikel kiri berkurangan, dengan hasilnya injap meninggalkan prolaps lebih awal, klik sistolik beralih lebih dekat pada nada pertama, bunyi bermula lebih awal dan bertahan lebih lama (Rajah di bawah, A). Jika pesakit duduk, volum ventrikel kiri akan meningkat, injap prolaps kemudian, klik beralih ke arah akhir systole yang lebih dekat dengan nada kedua, dan bunyi akan bermula kemudian dan menjadi lebih pendek (gambar di bawah).

Ini adalah penerangan buku teks klasik. Dalam amalan, gambaran auskultori reaksi lebih pelbagai. Pergerakan seperti itu boleh mencetuskan penampilan atau kehilangan gambar prolaps, menjejaskan bilangan klik sistolik atau jumlah bunyi bising. Jumlah ventrikel kiri dapat dikurangkan dengan cara lain. Sebagai contoh, minta pesakit duduk untuk menghembus nafas, tahan nafas dan bersandar ke hadapan. Dalam pengalaman saya, ini boleh mencetuskan kemunculan gejala auskultori prolaps injap mitral. Ia juga boleh menyebabkan tanda-tanda prolaps semasa ekokardiografi.
Jumlah ventrikel kiri bergantung pada kandungan air dalam tubuh pesakit, iaitu tahap penghidratan. Ia menunjukkan bahawa ini juga mempengaruhi corak prolaps auskultur. Mekanisme ini jelas: lebih banyak air bermakna lebih banyak jumlah ventrikel kiri.

Pemilihan rakaman audio yang besar mengenai gambaran umum prolaps injap mitral dengan komen boleh didapati di sini. Bahan ini boleh dimuat turun.

Ini adalah gambaran klasik prolaps injap mitral, yang boleh dibaca dalam kebanyakan manual.

BAB 10. PROLAK KAPAL MITRAL

Prolaps injap Mitral - kendur tidak normal (kendur) satu atau kedua-dua injap mitral cusps ke dalam rongga atrium kiri di atas tahap cincin mitral semasa systole ventrikel. Pada masa yang sama, dalam beberapa kes, terdapat pelanggaran penutupan sistolik injap dengan perkembangan regurgitasi mitral.

Prolaps injap Mitral didapati dalam 4-8% orang dalam populasi umum, lebih kerap lagi di kalangan wanita muda (menurut beberapa data, sehingga 17%). Manifestasi klinikal pertama, sebagai peraturan, berlaku pada usia 10-16 tahun.

ETIOLOGI

Prolaps injap sekunder utama (idiopatik) dan menengah dibezakan.

• Prolaps primer adalah patologi keturunan dengan jenis warisan autosomal yang dominan, sering dikesan dalam anggota keluarga yang sama. Bentuk utama juga termasuk prolaps injap mitral dalam penyakit keturunan tisu penghubung (Sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlo-Rusakov, osteogenesis imperfecta).

• Prolaps sekunder - mengawal injap mitral (cusps) ke rongga atrium kiri adalah hanya satu daripada komponen penyakit jantung yang lain, etiologi yang diketahui (kebanyakannya penyakit arteri koronari, kardiomiopati hipertrofik, penyakit jantung rematik) dan tidak mempunyai kepentingan klinikal yang bebas.

Patogenesis

Dalam prolaps injap mitral utama, proses degenerasi myxomatous, yang berkembang terutamanya di dasar tisu penghubung cangkul mitral, memastikan kekuatan mekanikal mereka, adalah asas untuk pembangunan bentuk yang paling teruk penyakit ini. Proses ini dicirikan oleh kemusnahan dan kehilangan arkitek biasa kolagen dan gentian anjal dengan pengumpulan serentak mukopolisakarida asid tanpa tanda-tanda keradangan. Pada pemeriksaan makroskopik, injap mitral kelihatan diperbesarkan, longgar, pinggang mereka dipintal, meresap ke dalam rongga atrium, kord boleh diregangkan, diperpanjang, yang menyumbang kepada pecahnya. Ini adalah prolaps "anatomis" yang disebut dengan injap mitral, yang berlaku dengan tanda-tanda kemerosotan myxomatous, kedalaman prolaps yang ketara dan perkembangan regurgitasi mitral. Regurgitasi Mitral membawa kepada dilatasi hati kiri (Rajah 10-1), perkembangan fibrilasi atrial dan komplikasi serius lain (lihat bahagian "kekurangan injap Mitral" dalam Bab 8 "Kecacatan jantung yang diperolehi").

Walau bagaimanapun, prolaps injap mitral yang berfungsi "berfungsi" dengan ciri ketiadaan perubahan anatomi kasar mitos cangkar mitral dan regurgitasi mitral, adalah lebih biasa. Perubahan patologi adalah disebabkan oleh arkitekik dan anomali gangguan lampiran tendon chords dengan prolaps injap mitral yang tidak berubah dalam selang antara mereka. Secara genetik disebabkan penebalan lapisan spongy (spongy) injap membantu mengurangkan kekuatan mekanik dan menonjol ke atrium kiri. Saiz agak rongga ventrikel kiri, sering dijumpai pada wanita muda dengan sympathicotonia dan hipovolemia sederhana, juga boleh memainkan peranan penting dalam patogenesis. Rupa-rupanya, prolaps injap mitral "fungsional" sedemikian adalah sementara dan boleh hilang dengan usia kerana ketegaran injap mitral meningkat dan saiz rongga ventrikel kiri meningkat.

Prolaps sekunder injap mitral berkembang akibat disfungsi otot papillary semasa iskemia atau kerosakan mekanikal (contohnya, dalam infark miokard). Prolaps sekunder berlaku pada perubahan keradangan injap etiologi reumatik (sebagai tahap kegagalan mitral), dengan kardiomiopati yang hipertrofi disebabkan oleh ketidaksanggupan antara saiz rongga ventrikel kiri dan injap mitral yang tidak berubah.

Prolaps injap Mitral boleh digabungkan dengan injap tricuspid prolapsed (dalam 40% kes; luka injap tricuspid biasanya berlaku tanpa gangguan hemodinamik yang ditandakan), kurang kerap dengan prolaps arteri pulmonari dan injap aorta. Gabungan prolaps injap mitral dengan anomali kongenital hati (DMPP), jalur konduktif tambahan, lebih kerap lokalisasi sebelah kiri, diperhatikan (lihat seksyen "Sindrom rahim ventrikel pramatang" dalam Bab 13 "Aritmia dan blok jantung").

GAMBAR KLINIK DAN DIAGNOSTIK

Prolaps injap mitral mungkin tidak bersifat asimtomatik, dan secara tidak sengaja dikesan semasa peperiksaan rutin. Dalam kes di mana penyakit menyerang pesakit, gambaran klinikal merangkumi manifestasi berikut.

• Cardialgia - sakit, menikam, sakit mendesak di kawasan jantung, tidak berkaitan dengan beban dan disebabkan oleh sindrom disfungsi autonomi.

• Sindrom Hyperventilation - aduan mengenai perasaan subjektif sesak nafas, rasa kekurangan udara, keperluan untuk mengambil nafas mendalam terhadap latar belakang pernafasan yang terlalu kerap dan mendalam. Hipotensi postural dan syncope ortostatik yang disebabkan oleh kecacatan kongenital baroreceptors yang dikenalpasti dalam pesakit ini sering diperhatikan.

Manifestasi psikopatologi dengan perkembangan krisis psycho-vegetative - "serangan panik" dengan kesan ketakutan ketakutan, manifestasi somatovegetative (sesak napas, berdebar-debar, gangguan dalam kerja jantung, pening). Selalunya, keadaan kemurungan dengan dominasi aduan asma (depresi asthenik) dikesan.

Pada pemeriksaan, mereka mendedahkan tanda-tanda pembedahan tisu penghubung keturunan, sering tanpa kepentingan klinikal bebas dan bertindak sebagai stigma patologi genetik. Fizikal Asthenik, memanjangkan tangan dan jari pada mereka, pelanggaran nisbah panjang jari dan gabungan separa mereka (syndactyly), lengkungan medial jari kecil, bentuk dada yang rata, skoliosis dan kyphoscoliosis, kecacatan sternum dan segmen anterior rusuk, kenaikan lobus telinga, pelbagai oklusi diperhatikan. gigi. Perkembangan penyakit variko yang kerap di bahagian bawah kaki, hernia pelbagai penyetempatan, miopia, nefroptosis menunjukkan kecenderungan kongenital pada tisu penghubung. Dalam pesakit individu, satu set sifat fenotipik memenuhi kriteria diagnostik bagi sindrom Marfan atau Ehlers-Danlo-Rusakov.

Tanda-tanda auskultori klasik prolaps injap mitral - klik sistolik dan murmur sistolik lewat.

Gambar auskultori ciri (flick sistolik, terpencil, atau digabungkan dengan bunyi sistolik lewat) adalah kriteria diagnostik wajib. Diagnosis prolaps injap mitral tidak boleh dibuat dalam kes prolaps cetek "senyap" yang dikesan oleh EchoCG.

• Mesosistolik klik (klik) - bunyi pendek kekerapan pendek antara nada I dan II, didengar di puncak hati. Klik Mesosistolik dikaitkan dengan ketegangan yang tajam dan resonans dari tendon chords pada masa prolaps maksimum injap. Ia boleh menjadi tunggal atau berganda (semasa prolapting beberapa festoons sash). Kedudukan klik systolic berkaitan dengan nada boleh berbeza-beza bergantung pada kedudukan badan, penyedutan amil nitrite, semasa manuver Valsalva, yang dikaitkan dengan pengurangan kedalaman protrusi dan kemunculan awal kumpulan dengan peningkatan jumlah ventrikel kiri.

• Di sesetengah pesakit, murmur systolic lewat berikutan klik systolic dan meningkat kepada nada II didengar. Bunyi sedemikian menunjukkan kehadiran regurgitation mitral, yang mengubah taktik perubatan, dan pesakit harus dikaitkan dengan kumpulan berisiko tinggi.

Biasanya pada ECG pada pesakit dengan prolaps injap mitral tidak mengesan perubahan. Dalam sesetengah kes, kemurungan segmen ST dan gigi T negatif dalam standard III, aVF, bahagian-bahagian pendatang dada dikesan. Perubahan di bahagian akhir kompleks ventrikel, nampaknya dikaitkan dengan ketidakseimbangan vegetatif-humoral dan gangguan elektrolit pada latar belakang hiperventilasi. Harus diingat bahawa ketika melakukan tes dengan latihan pada pasien dengan prolaps valve mitral, hasil positif palsu diamati pada 50% kasus.

Kriteria prolaps injap mitral - sistolik kendur pada injap di atrium kiri lebih daripada 3 mm dari tahap cincin mitral, yang dikesan dalam kedudukan parasit dan apikal. EchoCG membolehkan anda menilai kedalaman prolaps dan mengenalpasti tanda-tanda degenerasi myxomatous dalam bentuk pemanjangan dan penebalan injap lebih daripada 5 mm di diastole. Pengelasan darjah prolaps injap mitral oleh kedalaman kini telah hilang kepentingannya, tetapi membonjol lebih daripada 10 mm dianggap sebagai ketara dan dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi untuk mengalami komplikasi. Sonografi Doppler dan warna Pemetaan Doppler adalah kaedah yang sangat bermaklumat untuk mengesan kehadiran dan keterukan regurgitasi mitral. EchoCG juga memungkinkan untuk mendiagnosis komplikasi seperti prolaps injap mitral seperti pecah kord dan penyambungan endokarditis infektif.

PERINGKAT DAN KOMPLIKASI

Sebagai peraturan, prolaps injap mitral adalah benigna, jangka hayat purata pesakit dengan penyakit ini tidak berbeza daripada populasi. Komplikasi jarang timbul, seringnya pada pesakit-pesakit yang berumur lebih tua dengan tanda-tanda kemerosotan myxomatous pada injap, prolaps yang mendalam dengan regurgitasi mitral. Komplikasi yang paling kerap adalah perkembangan yang beransur-ansur dalam kekurangan injap mitral dengan peningkatan dalam bilik jantung, penambahan fibrillation atrial dan perkembangan kegagalan jantung. Apabila degenerasi myxomatous daripada tendon chords terlibat dalam proses, peregangan dan pecah boleh berlaku. Pecah akrab injap mitral membawa kepada kemunculan murmur sindrom secara tiba-tiba, yang mempunyai kepintaran muzik, dengan "kord", tanda-tanda regurgitasi mitral akut, atau bahkan perkembangan edema paru-paru. Satu lagi komplikasi prolaps injap mitral boleh menjadi endokarditis infektif dengan perkembangan pemusnahan injap mitral yang teruk, beberapa pecutan tendon chords. Dengan adanya degenerasi myxomatous degeneration katal mitral, trombus boleh berkembang di permukaan mereka dengan ancaman thromboembolism pada kapal kecil dan besar otak (biasanya di lembah vertebrobasilar) dan mata.

Gangguan Rhythm sering merumitkan prolaps injap mitral. Dalam kebanyakan kes, ini adalah extrasystoles yang luar biasa atau ventrikel (dikesan dalam 60-70% pesakit dengan prolaps), mempunyai kursus yang tidak baik dan prognosis yang baik. Lebih kurang biasa adalah aritmia supraventrikular dan ventrikel yang teruk, serta gangguan pengaliran sinoatrial dan atrioventrikular, disebabkan adanya proses degeneratif di kawasan sistem pengendalian atau kehadiran jalur tambahan. Pada masa ini, tiada bukti hubungan antara aritmia yang mengancam nyawa dan kematian secara tiba-tiba dengan prolaps injap mitral.

RAWATAN

Dengan kedalaman prolaps kecil, ketiadaan EchoCG, tanda-tanda degenerasi myxomatous dan regurgitation mitral, pesakit tidak memerlukan rawatan. Pesakit diberi nasihat tentang mengekalkan gaya hidup yang sihat, mendesak keperluan pemulihan menyeluruh mengenai penyakit jangkitan, menerangkan kepentingan latihan aerobik secara berkala untuk menormalkan nada bersimpati. Dalam kes kedalaman prolaps mendalam (lebih daripada 10 mm), terutamanya dengan adanya tanda-tanda regurgitation mitral mengikut EchoCG, pesakit perlu mengelakkan endokarditis infektif dengan ubat antibakteria (lihat Bab 6 "Endokarditis Infektif"). Dengan degenerasi myxomatous yang teruk pada injap mitral, terutamanya jika pesakit mempunyai migrain, risiko tromboembolisme di dalam kapal besar dan kecil otak meningkat. Dalam kes sedemikian, antiplatelet profilaktik yang disyorkan (acetylsalicylic acid pada dos 75-350 mg / hari). Pembangunan regurgitasi mitral hemodinamik yang signifikan (termasuk dengan pecah kord) pada pesakit dengan prolaps injap mitral memerlukan campur tangan pembedahan. Selain prostetik, rawatan pembedahan termasuk pelbagai jenis pembedahan plastik dengan pemeliharaan katup.

Tanda-tanda dan tanda tanda prolaps Mitral

Prolaps injap Mitral - kendur patologi (kendur) pada satu atau kedua-dua daun injap mitral di atrium kiri semasa systole ventrikel kiri. Dalam artikel ini, kita melihat tanda-tanda dan tanda-tanda utama prolaps injap mitral pada manusia.

Tanda-tanda prolaps injap mitral

Penyebaran penyakit injap mitral

Tanda prolaps injap didapati dalam 4-8% orang dalam populasi umum (nampaknya, data terlalu banyak). Manifestasi gejala prolaps mitral yang pertama kali direkodkan pada usia 10-16 tahun, 3 kali lebih sering diperhatikan pada wanita.

Etiologi prolaps injap mitral

Prolaps injap mitral boleh menjadi primer atau sekunder.

Gejala utama prolaps injap mitral

Prolaps familial familial prolaps familial familial with cuffs myxomatous of its cusps (157700, 'Prolaps' valve prolapse also observed in patients with signs of Marfan syndrome and other symptoms of connective diseases tisu connective tissue, such as Ehlers-Dunlo syndrome, pseudo-xanthoma elastik, osteogenesis yang tidak sempurna Dalam berlakunya prolaps injap mitral, kesan agen-agen toksik pada janin pada hari kehamilan 35-42 juga mungkin penting.

Tanda-tanda prolaps injap mitral sekunder

Gejala prolaps injap menengah sekunder boleh berlaku dengan IHD (iskemia otot papillari), reumatik (perubahan sclerosis pasca-infeksi), kardiomiopati hipertrofi (ventrikle kiri yang tidak seimbang, perubahan lokasi otot papillary).

Tanda-tanda prolaps injap mitral

Dalam prolaps injap mitral utama, degenerasi myxomatous dari kolagen membawa kepada pengumpulan berlebihan mucopolysaccharides di bahagian menengah tengah cangkir injap mitral dan hiperplasia, yang menyebabkan gejala istirahat di bahagian berserabut injap. Penggantian tempatan tisu berserabut elastik dari risalah injap oleh struktur spongy yang lemah dan tidak elastik menghasilkan injap memancarkan injap ke arah atrium kiri semasa systole di bawah pengaruh tekanan darah dari ventrikel kiri. Apabila berlakunya prolaps injap mitral utama dalam sindrom Marfan, pelebaran cincin berserabut injap mitral juga penting - ia tidak berkurang sebanyak 30% dalam systole, seperti yang biasa, yang menyebabkan protrusi satu atau kedua-dua injap ke rongga atrium kiri.

Tanda prolaps injap menengah sekunder berlaku akibat penipisan dan memanjangkan filamen tendon atau merobek atau dilatasi cincin berserabut. Pemanjangan filamen tendon, merobek sebahagian daripadanya membawa kepada hakikat bahawa daun tidak ditahan dan mula prolaps ke atrium kiri.

Pada pesongan berlebihan risalah injap mitral, gejala regurgitasi mitral mungkin berlaku dengan dilatasi atrium kiri dan ventrikel kiri. Perlu diperhatikan bahawa prolaps injap mitral boleh digabungkan dengan prolaps injap lain: injap tricuspid dalam 40% kes, injap arteri pulmonari dalam 10%, injap aorta dalam 2%. Pada masa yang sama, sebagai tambahan kepada kekurangan injap mitral, terdapat manifestasi ketidakcukupan injap yang sama. Selalunya terdapat gabungan prolaps injap mitral dengan anomali kongenital jantung yang lain - DMPP, laluan konduktif tambahan yang sering dibiarkan sebelah kiri.

Tanda-tanda prolaps injap mitral

Gejala utama prolaps injap mitral

Dalam kebanyakan kes, prolaps injap mitral adalah asimtomatik dan dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan prophylactic. Dengan prolaps yang lebih ketara, pesakit mengadu tanda-tanda palpitasi (rentak pramatang ventrikel, takikardia supraventricular paroxysmal, takikardia ventrikel kurang). Aduan umum adalah gejala kesakitan dada. Ia boleh menjadi angina tipikal dan biasa kerana kekejangan arteri koronari atau iskemia disebabkan oleh ketegangan otot papillary. Dyspnea pada penuaan, keletihan juga diperhatikan pada pesakit dengan prolaps injap mitral. Tanda-tanda prolaps mitral yang sangat jarang terjadi adalah gangguan penglihatan akibat tromboembolisme retina, serta serangan iskemia sementara akibat tromboembolisme serebral. Apabila berlakunya komplikasi embolik, penting untuk pemisahan benang fibrin, yang terletak di bahagian atrium injap mitral.

Sering kali, aduan yang dinyatakan di atas disertai oleh labil psiko-emosi.

Diagnosis prolaps injap mitral

Pada pemeriksaan, adalah mungkin untuk mengenal pasti gejala kongenital bersebelahan dengan pelanggaran bentuk dada - kyphoscoliosis, dada saluran, yang meluruskan secara tegas, mengurangkan saiz dada anteroposterior atau tanda-tanda sindrom Marfan.

Auskultasi jantung dengan prolaps injap mitral

Gejala utama auscultative prolaps injap mitral adalah "klik" (pathognomonic) frekuensi tinggi sederhana systolik. Ia muncul sebagai hasil daripada melekat pada injap mitral cusps di systole ke rongga atrium kiri dan ketegangan yang tajam. Kerumitan systolic lewat kekerapan atau tinggi, lebih baik didengar di puncak hati, boleh mengikuti "klik" sistolik. Untuk memperjelas tanda-tanda prolaps injap menggunakan auscultation dinamik hati. Perubahan dalam volum akhir diastolik dari ventrikel kiri menyebabkan perubahan pada masa kemunculan "klik" dan bunyi bising. Kesemua manuver yang menyumbang kepada penurunan dalam jumlah akhir diastolik, peningkatan kadar denyutan jantung, atau pengurangan rintangan terhadap lekukan dari ventrikel kiri, membawa kepada fakta bahawa prolaps injap mitral muncul lebih awal ("klik bunyi" pendekatan saya nada). Semua manuver yang meningkatkan jumlah darah di ventrikel kiri, mengurangkan kontraksi miokardial, atau meningkatkan beban selepas beban, meningkatkan masa dari permulaan systole hingga penampilan "bunyi bising" (bergerak kembali ke nada II). Dalam kedudukan terdedah, "klik" terjadi kemudian, bunyi pendek. Dalam kedudukan "klik" berdiri terdahulu, dan bunyi lebih lama. Dalam kedudukan jongkok, "klik" timbul kemudian, dan bunyi lebih pendek (mereka mungkin juga hilang).

ECG untuk prolaps injap mitral

Biasanya pada ECG pada pesakit dengan prolaps injap mitral tidak ada tanda-tanda perubahan. Daripada gejala yang dikesan, kemurungan ST atau gigi T negatif dalam HI, aVF memimpin paling sering diperhatikan. Perubahan ini mungkin mencerminkan iskemia pada dinding bawah ventrikel kiri akibat ketegangan otot papilari posterior akibat prolaps pada injap. Pada pesakit dengan perubahan ECG, aritmia jantung juga berlaku. Dalam sesetengah pesakit, pemanjangan selang Q-T diperhatikan.

Echocardiography untuk prolaps injap mitral

Dalam mod satu dimensi, simptom "bayang-bayang" dikesan - kendalikan di systole satu atau kedua-dua injap lebih daripada 3 mm. Dalam mod dua dimensi, melengkung injap injap mitral ke rongga atrium kiri di systole ventrikel kiri, penebalan injap lebih daripada 5 mm dalam diastole, memanjangkan filamen tendon, memanjangkan injap, pelebaran cincin berserabut dikesan. Terdapat tiga darjah prolaps injap mitral, yang ditakrifkan dalam seksyen empat ruang:

ijazah (tidak penting) - melambatkan cusps ke rongga atrium kiri sehingga 5 mm.

darjah (sederhana) - melambungkan injap ke rongga atrium kiri 5-10 mm.

ijazah (diucapkan) - mengawal injap ke dalam rongga atrium kiri lebih daripada 10 mm.

Dalam kajian Doppler, aliran regurgitasi dapat dikesan di atrium kiri. Dengan prolaps injap mitral yang jelas, dilatasi atrium kiri dan ventrikel kiri berlaku, yang dikesan dalam mod satu dan dua dimensi. Perlu diingatkan bahawa dengan adanya tanda-tanda auskultori tipikal prolaps injap mitral, tanda-tanda ekokardiografinya mungkin tidak hadir dalam 10% pesakit. Dalam menjalankan kajian ini perlu mengetahui kecacatan jantung kongenital yang lain (khususnya, DMPP).