RFA dalam sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White dalam kalangan perubatan dirujuk sebagai sindrom WPW. Ia dicirikan oleh kehadiran anomali kongenital jantung, menyebabkan pengujaan pramatang ventrikelnya. Tidak semestinya seseorang yang mempunyai ciri sedemikian boleh merasakan manifestasi - beberapa pesakit yang hidup tanpa gejala patologi jelas. Dalam kes lain, pesakit mempunyai arrhythmia, takikardia, sesetengahnya mengalami sakit dada, gangguan dalam kerja jantung, berpeluh meningkat, dan kadang-kadang kehilangan kesedaran. Serangan semacam itu, tentu saja, tidak selalu menimbulkan bahaya serius terhadap kehidupan manusia dan kesihatan, tetapi, dalam mana-mana keadaan, memerlukan rawatan.

Sindrom WPW: etiologi, mekanisme perkembangan, gejala

Penyebab utama timbulnya patologi adalah ketidaknormalan kongenital hati. Orang yang terkena mempunyai saluran tambahan antara atrium dan ventrikel, yang dipanggil bundle Kent. Tidak semestinya kehadiran anomali seperti itu menyebabkan masalah kesihatan berkembang. Walau bagaimanapun, jika impuls dikitarkan dalam saluran tambahan ini, pesakit menunjukkan tachyarrhythmia - takikardia ortodromik ortodromik supraventricik, serta arrhythmia paroxysmal. Mereka menimbulkan peningkatan kadar denyutan jantung kepada 200-340 per minit, yang boleh menyebabkan fibrilasi ventrikular.

Rasuk Kent adalah jalur otot yang pesat berkembang, dengan cepat menjalankan miokardium. Ia terletak di rantau sulcus atrioventricular, dan menghubungkan ventrikel dengan atrium, memintas struktur konduktif yang biasa di dalam hati.

Sambungan ventrikel ini mempunyai sifat penyebaran lebih cepat daripada impuls daripada struktur konduktif yang normal, yang disebabkan oleh pra-pengujaan yang dicatatkan di ventrikel hati.

Patologi tidak mempunyai penyebaran besar, dan berlaku dalam kira-kira 0.15-0.25% daripada jumlah penduduk planet ini, dengan penyakit yang berlaku lebih kerap pada lelaki daripada pada wanita.

Semua kumpulan umur terdedah kepada manifestasi sindrom WPW, namun, orang yang berumur antara 10 dan 25 menghadapi lebih kerap, sementara itu jarang berlaku pada kumpulan usia yang lebih tua.

Sindrom sebelum ini berkembang secara tepat dengan perbelanjaan kawasan konduktif tambahan, iaitu lutut takikardia makro-ventrikel.

Doktor mengklasifikasikan patologi untuk beberapa ciri manifestasi diagnostik. Terdapat jenis penyakit seperti:

• memanifestasikan: dalam hal ini, kombinasi gelombang delta (tanda kehadiran sindrom pra-eksitasi) dan tachyarrhythmias diperhatikan di ECG;
• tersembunyi: tidak ada gelombang delta pada elektrokardiogram, selang PQ berada dalam julat normal, dan takikardia diamati pada latar belakang irama sinus;
• jamak: dalam kes ini dua atau lebih rasuk Kent hadir;
• sekejap: pada latar belakang irama sinus dan takikardia timbal balik arthrioventricular, tanda-tanda sementara prediskus ventrikel direkodkan;
• Fenomena WPW didiagnosis pada pesakit jika, akibat daripada ECG, dia tidak mempunyai gelombang delta, tetapi aritmia diperhatikan.

Antara pesakit yang mempunyai masalah asimtomatik, hanya satu pertiga daripada orang yang berumur di bawah 40 tahun mengalami gejala arrhythmia dari semasa ke semasa. Bagi mereka yang patologi pertama dikesan selepas 40 tahun, arrhythmia tidak berlaku sama sekali.

Manifestasi klinis penyakit ini adalah jantung berdebar yang datang dan pergi secara tiba-tiba tanpa alasan yang objektif. Pada masa yang sama, tempoh mereka boleh dari beberapa saat hingga 1-2 jam. Kekerapannya adalah dari pengulangan harian hingga serangan tunggal beberapa kali setahun.

Sebagai tambahan kepada takikardia, seseorang berasa pening, mual, pengsan, atau mungkin kehilangan kesedaran.

Biasanya, sebagai tambahan kepada manifestasi seperti itu, pesakit tidak merasakan tanda-tanda gangguan lain dalam kerja jantung.

Prognosis untuk sindrom WPW, kaedah diagnosis dan rawatan

Bagi pesakit yang didiagnosis sindrom, unjuran sering sangat optimistik. Walaupun sindrom berlaku dalam bentuk yang menunjukkan dirinya secara nyata kepada seseorang, ia hanya boleh dalam kes-kes yang jarang berlaku, yang luar biasa mewakili bahaya yang signifikan terhadap kehidupan. Oleh itu, ada kes patologi dan pra-pengujaan ventrikel yang disebabkan olehnya menjadi punca serangan jantung.

Bagi pesakit, fibrilasi atrial membawa ancaman serius, kerana dalam hal ini pengaliran ke ventrikel berlaku pada frekuensi satu ke satu, hingga 340 kontraksi seminit, akibatnya fibrilasi ventrikel dapat berkembang.

Kehadiran sindrom ini boleh dikenal pasti dengan hasil elektrokardiografi dalam 12 petunjuk. Terhadap latar belakang irama sinus, ECG menunjukkan kehadiran gelombang delta, serta memendekkan RR selang waktu, dan pengembangan komplek QRS - dalam kes ini, bentuk patologi manifestasi didiagnosis.

Penggantian kehadiran dan ketiadaan gelombang delta pada ECG menunjukkan kehadiran bentuk seketika penyakit ini.

Jika irama sinus normal dan ketiadaan perubahan lain direkodkan pada kardiogram, diagnosis boleh berdasarkan pengesahan episod takikardia timbal balik atrioventrikular.

Echocardiography diberikan kepada pesakit dengan sindrom WPW untuk menolak kemungkinan kecacatan jantung kongenital dan keabnormalan perkembangan.

Di samping itu, kajian elektrofisiologi (EFI) boleh ditadbir, yang dapat menentukan kehadiran laluan konduktif tambahan, dan juga menunjukkan ciri-ciri elektrofisiologinya.

Salah satu pilihan untuk rawatan penyakit adalah penggunaan terapi ubat. Walau bagaimanapun, pertama, ia tidak boleh membantu pesakit sedemikian, kedua, dalam 50-70% pesakit dengan WPW, penentangan terhadap ubat khusus berkembang dalam masa 1-4 tahun dari permulaan pentadbiran mereka.

Teknik yang paling berkesan yang membantu menghilangkan sindrom WPW adalah ablation radiofrequency.

Ablation kekerapan radiasi - apa itu, bagaimana ia berfungsi

RFA jantung - prosedur yang dilakukan secara pembedahan, dan menggunakan tenaga frekuensi radio. Akibatnya, mungkin untuk menormalkan irama degupan jantung. Campur tangan semacam itu sangat invasif, kerana praktikalnya tidak dilakukan pada hati terbuka atau dengan komisi incisions besar.

Untuk pelaksanaannya, satu panduan kateter khas khinzir digunakan - ia dimasukkan melalui saluran darah, yang membawa kepada tempat di mana rentak patologi diselaraskan. Isyarat frekuensi radio disalurkan melalui konduktor, yang memusnahkan kawasan struktur jantung yang menjana irama yang salah.

Buat pertama kali, operasi sedemikian mula dilaksanakan pada tahun 1986, dan sejak itu, kaedah radiofrequency effects pada sistem jantung untuk rawatan gangguan irama telah digunakan secara meluas dalam kardiologi.

Petunjuk dan kontra untuk pembedahan

Bagi petunjuk yang menjadi sebab untuk menetapkan prosedur RFA, selain daripada sindrom WPW, mereka adalah:

• atrial flutter-flutter;
• takikardia ventrikel;
• Takikardia timbal balik AV-nodal.

Terdapat kes apabila prosedur tidak diingini untuk pesakit, atau tidak mungkin sama sekali. Contraindications include:

• kegagalan buah pinggang atau hepatik kronik;
• bentuk anemia teruk, gangguan pembekuan darah;
  tindak balas alahan terhadap agen dan anestetik kontras;
• hipertensi, yang tidak sesuai untuk pembetulan;
• kehadiran penyakit berjangkit dan demam dalam bentuk akut;
• endokarditis;
• kegagalan jantung yang teruk atau penyakit jantung kecil yang lain;
• hipokalemia dan mabuk glikosida.

Bagaimana penyediaan RFA

Biasanya pelantikan ablasi catheter radiofrequency didahului oleh kajian elektrofisiologi. Sebelum ini, doktor mengarahkan pesakit untuk mengambil beberapa ujian, seperti ujian darah am dan coagulogram.

Keadaan klinik ambulatori cukup untuk operasi, iaitu, pesakit tidak perlu pergi ke hospital institusi perubatan.

12 jam sebelum prosedur, pesakit tidak boleh makan atau minum cecair.

Rambut di tempat catheter akan dipasang (wilayah supraclavicular dan inguinal) mesti dikeluarkan.

Pada waktu tidur, adalah disyorkan untuk membuat enema pembersihan dan mengambil pil untuk ubat pencahar.

Doktor mesti menjelaskan terlebih dahulu tentang ciri-ciri ubat-ubatan sebelum operasi. Ubat antirastik harus dikecualikan selama 3-5 hari sebelum operasi yang dirancang.

Pelaksanaan ablation radiofrequency: teknik

RFA dengan sindrom WPW, seperti dengan petunjuk lain, dilakukan di bilik operasi yang dilengkapi dengan sistem televisyen sinar-X untuk memantau keadaan pesakit semasa pembedahan. Juga, alat EPI, perentak jantung, defibrillator, dan instrumen lain yang perlu sepatutnya berada di dalam bilik.

Sedatif khusus diberikan sebelum diberikan kepada pesakit.

Cateters diperkenalkan ke dalam badan oleh tusukan percutaneus - melalui vena femoral kanan atau kiri, salah satu vena subclavian, serta melalui vena jugular kanan. Di samping itu, tusukan dilakukan melalui urat lengan bawah.

Suntikan anestetik dilakukan di tapak tusukan, selepas itu jarum panjang yang diperlukan dimasukkan ke dalam kapal - konduktor dimasukkan melaluinya. Seterusnya, melalui konduktor memperkenalkan pengenal dan elektrod kateter ke dalam ruang jantung yang dikehendaki.

Selepas elektrod diletakkan di dalam bilik jantung yang sepadan, ia disambungkan ke kotak simpang, yang menghantar isyarat dari elektrod ke peranti rakaman khas - ini adalah bagaimana prosedur EFI dilakukan. Semasa kajian, pesakit mungkin mengalami sakit dada yang kecil, peningkatan denyutan jantung, ketidakselesaan dan penangkapan jantung jangka pendek. Pada ketika ini, doktor, melalui elektrod, sepenuhnya mengawal proses degupan jantung.

Zon arrhythmogenic dipengaruhi oleh elektrod, yang terletak di kawasan yang sepadan, dan kemudian prosedur EFI diulang untuk memeriksa keberkesanan kesan sedemikian.

Apabila RFA telah mencapai sasaran, kateter dikeluarkan, dan tapak tusukan ditutup dengan pembalut tekanan.

Apa yang berlaku selepas penghujung catheter ablation

Pesakit dipindahkan ke wad, di mana dia berada di bawah pengawasan doktor sepanjang hari. Dalam beberapa jam pertama selepas pembedahan, anda mesti mematuhi rehat tidur yang ketat dan menyekat pergerakan sepenuhnya. Pembohongan hanya dibenarkan di belakang.

Doktor yang hadir menjelaskan kepada pesakit tentang keperluan dan peraturan proses pemulihan selepas operasi. Sepanjang tempoh pemulihan, yang mengambil masa sehingga 2 bulan, perlu sentiasa dipantau oleh ahli kardiologi, dan juga untuk menghapuskan aktiviti fizikal berat. Pesakit boleh diberikan ubat-ubatan antiarrhythmic.

Sesetengah pesakit, sebagai contoh, didiagnosis dengan diabetes, atau dengan ciri-ciri pembekuan yang merosakkan, mungkin mengalami beberapa komplikasi seperti pendarahan pada tapak kemasukan kateter, atau integriti dinding vaskular disebabkan pengenalan badan asing, tetapi hanya terdapat pada 1% pesakit.

RFA di Pesakit dengan Sindrom WPW: Keberkesanan dan Ramalan

Menurut pemerhatian pakar perubatan, keberkesanan utama prosedur diperhatikan dalam kira-kira 95% daripada semua yang dikendalikan. Pelepasan catheter Kent rasuk terletak pada dinding lateral ventrikel kiri lebih tinggi daripada yang terletak di tempat lain.

Kembalinya sindrom selepas RFA diperhatikan pada kira-kira 5% pesakit, yang mungkin dikaitkan dengan pengurangan perubahan keradangan postoperative dan edema. Dalam kes sedemikian, adalah disyorkan untuk mengulangi prosedur.

Hasil maut mungkin hanya 0.2% pesakit.

Jika seseorang didiagnosis dengan pelbagai bentuk sindrom WPW, atau sumber takikardia tambahan, operasi itu dianggap lebih sukar bagi doktor yang melakukan itu. Sekiranya kaedah catheterisasi piawai tidak memberikan hasil yang berjaya, doktor boleh menggunakan pemetaan 3D electroanatomical non-fluoroscopic dan pendekatan gabungan endoepicardial.

Kajian doktor dan pesakit tentang prosedur RFA dengan gejala WPW menunjukkan bahawa prosedurnya adalah, pertama, agak berkesan, dan kedua, ia hampir sepenuhnya selamat untuk pesakit. Perhatian khusus perlu dibayar kepada pesakit yang telah didiagnosis dengan diabetes, gangguan pembekuan darah, dan pesakit yang berumur 75 tahun ke atas - mereka mempunyai peningkatan komplikasi semasa atau selepas pembedahan. Pada umumnya, hanya 5% orang yang berulang selepas RFA mengalami tindak balas penyakit ini, yang pembedahan semula dapat diatasi.

Sindrom WPW

Wolff-Parkinson-White sindrom (sindrom WPW) - sindrom klinikal electrocardiographic dicirikan oleh ventrikel tambahan pra-pengujaan laluan atrioventricular dan pembangunan tachyarrhythmia datang tiba-tiba. sindrom WPW disertai dengan pelbagai aritmia: tachycardia supraventricular, fibrilasi atrium atau berdebar-debar atrium, atrium dan ventrikel arrythmia dengan gejala subjektif sepadan (berdebar-debar, nafas yg sulit, tekanan darah rendah, pening, pengsan, sakit dada). Diagnosis sindrom WPW adalah berdasarkan data ECG, pemantauan ECG harian, EchoCG, CHPEX, EFI. Rawatan sindrom WPW boleh merangkumi terapi anti-pernafasan, perentak jantung transesophageal, RFA kateter.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Sindrom WPW) adalah sindrom rangsangan pramatang dari ventrikel, yang disebabkan oleh pengaliran dorongan di sepanjang berkas tambahan anomalous yang menghubungkan atria dan ventrikel. Penyebaran sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0.15-2%. Sindrom WPW lebih biasa pada lelaki; dalam kebanyakan kes, dinyatakan pada usia muda (10-20 tahun), kurang kerap pada orang tua. Kepentingan klinikal sindrom WPW adalah apabila ia hadir, gangguan irama jantung yang teruk sering berkembang, yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit dan memerlukan pendekatan rawatan khusus.

Punca Sindrom WPW

Menurut kebanyakan penulis, sindrom WPW adalah disebabkan oleh keterlambatan sambungan atrioventricular tambahan akibat kardiogenesis yang tidak lengkap. Apabila ini berlaku, regresi gentian otot yang tidak lengkap pada peringkat pembentukan cincin berserabut katup tricuspid dan mitral.

Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel terdapat pada semua embrio pada peringkat awal pembangunan, tetapi secara beransur-ansur mereka menjadi lebih kurus, kontrak, dan hilang sepenuhnya selepas minggu ke-20 pembangunan. Sekiranya pembentukan cincin atrioventrikular berserabut terganggu, serat otot akan dikekalkan dan membentuk asas anatomi sindrom WPW. Walaupun sifat semula jadi tambahan AV-sebatian, sindrom WPW boleh muncul pada usia apa pun. Dalam bentuk keluarga WPW sindrom, pelbagai sambungan atrioventricular tambahan adalah lebih biasa.

Klasifikasi sindrom WPW

Menurut cadangan WHO, membezakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW dicirikan oleh tanda elektrokardiografi pengalihan impuls melalui sebatian tambahan dan pra-pengujaan ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinikal tachycardia reciprocal (kemasukan semula) AV. Sindrom WPW adalah gabungan dari kepekaan ventrikel dengan takikardia simptomatik.

Memandangkan substrat morfologi, beberapa varian anatom dari sindrom WPW dibezakan.

I. Dengan serat AV otot tambahan:

• melalui sambungan AV parietal kiri atau kanan tambahan
• melalui persimpangan berserabut aortik-mitral
• datang dari lampiran kiri atau kanan atrial
• dikaitkan dengan aneurisma sinus Valsalva atau urat jantung tengah
• septal, parasit atas atau bawah

Ii. Dengan serat AV otot khusus ("gelung Kent"), yang berasal dari tisu asas, sama seperti struktur nod atriumoventrikular:

• atrio-fascicular - termasuk dalam bahagian kanan bundle nya
• ahli miokardium dari ventrikel kanan.

Terdapat beberapa bentuk klinikal sindrom WPW:

• a) menyatakan - dengan kehadiran gelombang delta, irama sinus dan episod takikardia timbal balik atrioventricular.
• b) sekejap - dengan pra-pengujaan sementara ventrikel, irama sinus dan tachycardia timbal balik atrioventrikular yang disahkan.
• c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang sambungan atrioventricular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi Sindrom WPW tidak dikesan, terdapat episod takikardia timbal balik atrioventrikular.

Patogenesis sindrom WPW

Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran pengujaan dari atria ke ventrikel melalui laluan tambahan yang tidak normal. Akibatnya, pengujaan sebahagian atau semua miokardium ventrikel berlaku lebih awal daripada semasa penyebaran nadi dengan cara biasa - sepanjang nod AV, berkas dan cawangannya. Pra pengujaan ventrikel ditunjukkan pada electrocardiogram sebagai gelombang tambahan depolarization, gelombang delta. Selang P-Q (R) pada masa yang sama memendekkan, dan tempoh kenaikan QRS.

Apabila gelombang depolarization utama tiba di ventrikel, perlanggaran pada otot jantung direkodkan sebagai kompleks QRS yang kononnya, yang menjadi agak cacat dan luas. Pengujaan atipikal dari ventrikel disertai oleh ketidakseimbangan proses repolarization, yang mendapati ekspresi pada ECG sebagai perpindahan QRS kompleks yang tidak menimbulkan segmen RS-T dan perubahan dalam polaritas gelombang T.

Kemunculan paroxysms supachentricular tachycardia, fibrillation atrial dan peredaran atrium dalam sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang pengujaan pekeliling (kemasukan semula). Dalam kes ini, impuls bergerak di sepanjang nod AB dalam arah anterograde (dari atria ke ventrikel), dan di sepanjang laluan tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atria).

Gejala Sindrom WPW

Manifestasi klinikal sindrom WPW berlaku pada usia apa-apa, sebelum kursusnya mungkin tidak bererti. sindrom WPW disertai dengan pelbagai gangguan irama jantung: tachycardia supraventricular timbal-balik (80%), fibrilasi atrium (15-30%), berdebar-debar atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 berdegup. dalam beberapa minit Kadangkala dengan sindrom WPW, aritmia kurang spesifik - ketukan pramatang atrial dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Serangan arrhythmia boleh berlaku di bawah pengaruh kecemasan emosi atau fizikal, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa sebab yang jelas. Semasa serangan arrhythmic, perasaan berdebar-debar dan kegagalan jantung, cardialgia, rasa kekurangan udara muncul. Fibrillation atrium dan mengalir disertai dengan pening, pingsan, sesak nafas, hipotensi arteri; kematian jantung secara tiba-tiba boleh terjadi apabila peralihan kepada fibrilasi ventrikel.

Paroxysm Arrhythmia dengan sindrom WPW boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam; Kadang-kadang mereka berhenti sendiri atau selepas melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berpanjangan memerlukan hospitalisasi pesakit dan campur tangan ahli kardiologi.

Diagnosis sindrom WPW

Jika sindrom WPW disyaki, diagnostik klinikal dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-plumbum, echocardiography transthoracic, pemantauan ECG Holter, rangsangan jantung transesophageal, pemeriksaan elektrofisiologi jantung.

Kriteria elektrokardiografi sindrom WPW termasuk: pemendekan selang PQ (kurang daripada 0.12 s), kompleks QRS kompleks cacat, kehadiran gelombang delta. Pemantauan ECG harian digunakan untuk mengesan gangguan irama sementara. Apabila melakukan ultrabunyi jantung, kecacatan jantung yang berkaitan, kardiomiopati dikesan.

Pacing transesofagus dengan sindrom WPW membolehkan seseorang untuk membuktikan kehadiran cara pengalihan tambahan, untuk mendorong paroxysms aritmia. Endokardium EFI membolehkan anda menentukan lokalisasi dengan tepat dan bilangan laluan tambahan, mengesahkan bentuk klinikal sindrom WPW, memilih dan menilai keberkesanan terapi ubat atau RFA. Diagnosis pembezaan sindrom WPW dilakukan dengan sekatan bundelan-Nya.

Rawatan sindrom WPW

Sekiranya tiada aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan rawatan khas. Dalam serangan hemodinamik yang signifikan disertai oleh syncope, angina pectoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, kardioversion elektrik luar secara langsung atau pacing transesophageal diperlukan.

Dalam beberapa kes, untuk melegakan aritmia datang tiba-tiba berkesan gerakan refleks vagal (urut karotid sinus ujian Valsalva), pentadbiran intravena blockers ATP atau kalsium saluran (verapamil), antiarrhythmics (procainamide, aymalina, Propafenone, amiodarone). Terapi antiarrhythm berterusan ditunjukkan pada pesakit dengan sindrom WPW.

Dalam kes penentangan terhadap ubat-ubatan antiarrhythmic, perkembangan fibrillation atrial, ablasi radiofrequency catheter laluan tambahan dilakukan dengan transaortic (retrograde) atau akses transseptal. Keberkesanan RFA dalam Sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh semula adalah 5-8%.

Prognosis dan pencegahan sindrom WPW

Pada pesakit dengan sindrom WPW tanpa gejala, prognosis adalah baik. Rawatan dan pemerhatian diperlukan hanya untuk mereka yang mempunyai sejarah keluarga kematian mendadak dan kesaksian profesional (atlet, juruterbang, dll.). Sekiranya terdapat aduan atau aritmia yang mengancam nyawa, perlu melakukan pelbagai pemeriksaan diagnostik untuk memilih kaedah rawatan optimum.

Pesakit dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang mempunyai RFA) perlu dipantau oleh ahli aritmologi kardiologi dan pakar bedah jantung. Pencegahan Sindrom WPW adalah bersifat menengah dan terdiri daripada terapi anti-arrhythmic untuk mengelakkan episod aritmia berulang.

Sekiranya anda tidak menjalani pembedahan untuk sindrom WPW

01/28/2016, Ekaterina, 39 tahun

Kesimpulan dari ECG, ultrasound, kajian lain: manifestasi sindrom WPW (dikenal setengah tahun yang lalu)

Aduan: palpitasi jantung berlaku, tidak pingsan, gejala lain (kelihatan) juga tidak diperhatikan

Persoalannya ialah: jika anda tidak melakukan operasi - ablasi laluan tambahan, apa yang boleh mengancam ini pada masa akan datang? Dan berapa lama ia perlu untuk membuatnya (saya hidup selama 38 tahun dan tidak tahu bahawa ada masalah... jadi mungkin kosnya)?

Terima kasih, uv, Catherine

Lebih banyak artikel mengenai topik ini:

8 Komen

Hello, Catherine. Penghidap radiasi kekerapan DPP adalah satu-satunya rawatan yang berkesan untuk sindrom WPW, khususnya dengan kursus nyata. Perwujudan utama WPW adalah paroxysms (serangan) takikardia. Sudah tentu, hak anda untuk menjalani pembedahan atau tidak. Tetapi serangan arrhythmia seperti itu boleh berlaku secara tiba-tiba, dalam keadaan yang tidak sesuai dan juga menunjukkan diri mereka secara klinikal - pingsan, menurunkan tekanan darah. Saya fikir anda tidak harus menangguhkan operasi RFA, kerana lambat laun anda akan memerlukannya. Anda boleh mendapatkan maklumat lebih terperinci mengenai masalah anda di laman web kami, di / chto-takoe-wpw-sindrom-ili-sindrom-volfa-parkinsona-uajta / section. Menjadi sihat.

Terima kasih atas cadangan dan maklumat, beberapa soalan lagi:

Berapa kerapkah operasi kedua berlaku, sejak Adakah yang pertama tidak berkesan?

Adakah parut kekal selepas pembedahan?

Sekiranya demikian, bagaimanakah ia lebih menjejaskan kerja jantung?

Terima kasih, uv, Catherine.

Hello Keberkesanan RFA dalam sindrom WPW agak tinggi, kira-kira 90-99%. Operasi berulang menurut statistik tidak praktikal tidak diperlukan. Ini sangat jarang berlaku. Operasi ini tidak meninggalkan parut yang melanggar fungsi normal jantung. Oleh itu, jangan risau. Menjadi sihat.

STATUS SELEPAS RFA UNTUK WPW SYNDROME

Alexander Alexandrovich, saya melampirkan rujukan kepada pernyataan kemajuan operasi dan kedua-dua holter terakhir, tidak begitu memahami apa data yang anda bercakap tentang?

CREATE A NEW MESSAGE.

Tetapi anda adalah pengguna yang tidak dibenarkan.

Sekiranya anda berdaftar lebih awal, maka "log masuk" (borang login di bahagian atas kanan tapak). Sekiranya anda berada di sini untuk kali pertama, daftar.

Jika anda mendaftar, anda boleh terus menjejaki jawapan pada siaran anda, meneruskan dialog dalam topik yang menarik dengan pengguna dan perunding lain. Di samping itu, pendaftaran akan membolehkan anda menjalankan surat persendirian dengan perunding dan pengguna lain laman web ini.

Richa dengan sindrom wpw

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) atau
Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah sindrom dengan pra-pengujaan ventrikles jantung untuk persimpangan atrioventricular (HPV) tambahan dan tachyarrhythmia supraventricular oleh mekanisme kemasukan semula.

Definisi

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah sindrom dengan pra-pengujaan ventrikles jantung untuk persimpangan atrioventricular (HPV) tambahan dan tachyarrhythmia supraventricular oleh mekanisme kemasukan semula.

Apa itu psgc

Dalam sindrom WPW, substrat untuk arrhythmia adalah persimpangan atrium-ventrikel tambahan (PLHA). DGD adalah jalur otot yang tidak normal yang cepat menyambungkan miokardium yang menghubungkan atrium dan ventrikel di rantau sulcus atrioventricular, yang melangkaui struktur sistem pengaliran jantung yang normal.

Dorongan menyebarkan lebih cepat melalui JPS daripada melalui sistem konduktif jantung yang normal, yang membawa kepada pra-pengujaan (pre-excitation) dari ventrikel. Dengan permulaan pra-pengujaan ventrikel, gelombang Δ (gelombang delta) direkodkan pada ECG.

ECG dengan sindrom WPW. Penyebaran impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) membawa kepada pengujaan terdahulu sebahagian daripada ventrikel - gelombang Δ berlaku, menyebabkan pemendekan selang P-R (P-Q) dan pengembangan kompleks QRS.

Prevalensi

Mengikut pelbagai penulis, kelaziman sindrom WPW dalam populasi umum adalah antara 0.15 hingga 0.25%. Nisbah lelaki dan wanita adalah 3: 2.

Sindrom WPW berlaku dalam semua peringkat umur. Dalam kebanyakan kes, manifestasi klinikal sindrom WPW berlaku pada usia muda (dari 10 hingga 20 tahun) dan lebih kerap lagi pada orang-orang dari kumpulan umur yang lebih tua.

Sindrom WPW tidak dikaitkan dengan penyakit jantung struktural. Dalam beberapa kes, sindrom WPW digabungkan dengan kecacatan jantung kongenital (kecacatan septum atrial dan interventricular, tetrad Fallot, anomali Ebstein).

Ramalan

Serangan takikardia dengan sindrom WPW jarang dikaitkan dengan ancaman penangkapan peredaran darah.

Fibrilasi atrium adalah mengancam nyawa pesakit dengan sindrom WPW. Dalam kes ini, AF dilakukan pada ventrikel dalam nisbah 1: 1 dengan frekuensi tinggi (sehingga 340 seminit), yang boleh menyebabkan pengembangan fibrilasi ventrikel (VF). Kejadian kematian secara tiba-tiba di kalangan pesakit dengan sindrom WPW berbeza dari 0.15 hingga 0.39% semasa tempoh susulan dari 3 hingga 10 tahun.

Mekanisme

Di tengah-tengah sindrom preexposure adalah penglibatan struktur konduktif tambahan, yang merupakan lutut tachycardia atrooventrikular makro-sentris. Dalam sindrom WPW, substrat patologi adalah tambahan atrial-cholero-daughter compound (PLHA), yang biasanya merupakan jalur otot miokardium yang menghubungkan atrium dan ventrikel di kawasan sulcus atrioventricular.

Sambungan atrioventricular tambahan (JVD) boleh diklasifikasikan oleh:

1. Lokasi relatif kepada cincin berserabut injap mitral atau tricuspid.

Klasifikasi anatomi penyetempatan tambahan hubungan atrioventricular (JPS) dalam sindrom WPW menurut F. Cosio, 1999. Bahagian kanan gambar menunjukkan susunan skematik injap tricuspid dan mitral (pandangan dari ventrikel) dan hubungan mereka dengan kawasan penyetempatan HPV.
Singkatan: injap TC - tricuspid, MK - injap mitral.

2. Jenis kekonduksian:
- pengurangan - peningkatan perlambatan jalan tambahan sebagai tindak balas kepada peningkatan frekuensi rangsangan,
- tidak merosot.

3. Keupayaan untuk antegrade, tingkah laku semula, atau gabungannya. HPP yang berupaya menjalankan konduksi retrograde dianggap "tersembunyi", dan HPHT yang berfungsi secara antiradang - "nyata", dengan berlakunya podstimulation ventrikel pada ECG dalam petunjuk standard, gelombang Δ (gelombang delta) dicatatkan. CID "Menerapkan" CID biasanya boleh melakukan impuls di kedua arah - anterograde dan retrograde. Laluan tambahan dengan kekonduksian anterograde hanya jarang, dan dengan laluan retrograde - sebaliknya, sering.

Tachycardia timbal balik atrioventricular (AVRT) dengan sindrom WPW

Tachycardia atrioventrikular dalam sindrom WPW, mengikut mekanisme kemasukan semula, dibahagikan kepada ortodromik dan antidromik.

Semasa AVRT ortodromik, impuls dijalankan anterograde melalui nod AV dan sistem pengendalian khusus dari atrium ke ventrikel, dan turun naik dari ventrikel ke atrium melalui JPS.

Semasa AVRT antidromik, impuls pergi ke arah yang bertentangan, dengan pengaliran anterograde dari atria ke ventrikel melalui JPS, dan konduksi retrograde melalui nod AV atau JPS kedua. AVRT antidromik hanya berlaku pada 5-10% pesakit dengan sindrom WPW.

Diagram mekanisme pembentukan tachycardia atrioventrikular antidromik dan ortodromik dalam sindrom WPW.
A - mekanisme pembentukan tachycardia atrioventricular ortodromik dengan sekatan antiradang extrasystole atrium (ES) di persimpangan ventrikular atrium tambahan yang betul. Antegrade keghairahan merebak melalui nod atrioventricular (PZHU) dan secara retrograd mengaktifkan atria melalui laluan anomali tambahan (PHC);
B - pembentukan takikardia atrioventrikular antidromik semasa blokade extrasystoles atrial dalam PZHU dan denyutan antiradang di sepanjang laluan anomalous tambahan sebelah kiri. Impuls retrograde mengaktifkan atria melalui PSU;
B - takikardia atrioventricular antidromik dengan penyertaan dua laluan anomali kontralateral tambahan (sebelah kanan - DPZhS1, left-sided-DPZhS2). Berikut adalah gambarajah elektrogram kanan (EG PP) dan kiri (EG LP) atria dan ECG dalam plumbum standard II semasa takikardia.

Klasifikasi sindrom WPW

Sindrom WPW yang diwujudkan didirikan pada pesakit dengan kombinasi sindrom preexposure ventrikel (gelombang delta pada ECG) dan tachyarrhythmias. Antara pesakit dengan sindrom WPW, arrhythmia yang paling biasa ialah takikardia saling atrioventricular (AVRT). Istilah "timbal balik" adalah sinonim dengan istilah "masuk semula" - mekanik takikardia ini.

Sindrom WPW tersembunyi ditubuhkan jika, berbanding latar belakang irama sinus, pesakit tidak mempunyai tanda-tanda pre-excitement ventrikel (selang PQ mempunyai normal
makna, tidak ada tanda-tanda gelombang Δ), namun terdapat takikardia (AVRT dengan konduksi retrograde mengikut JPS).

Sindrom Pelbagai WPW ditubuhkan jika 2 atau lebih HPCI disahkan yang terlibat dalam mengekalkan kemasukan semula dengan AVRT.

Sindrom WPW sekejap disifatkan oleh tanda-tanda sementara podvoskhozhdeniya ventrikel di latar belakang irama sinus dan AVRT yang disahkan.

Fenomena WPW. Walaupun kehadiran gelombang delta pada ECG, sesetengah pesakit mungkin tidak mempunyai aritmia. Dalam kes ini, fenomena WPW didiagnosis (dan bukan sindrom WPW).

Hanya satu pertiga daripada pesakit asimtomatik yang berusia lebih muda dari 40 tahun yang mempunyai sindrom prediskus ventrikular (gelombang delta) pada ECG, akhirnya mempunyai gejala arrhythmia. Pada masa yang sama, tiada satu pun pesakit yang mengalami sindrom prediskus ventrikel, didiagnosis pertama selepas usia 40 tahun, tidak mengalami arrhythmia.

Pesakit yang paling asymptomatic mempunyai prognosis yang baik; Penangkapan jantung jarang merupakan manifestasi pertama penyakit ini. Keperluan untuk endo-EFI dan RFA dalam kumpulan pesakit ini kontroversial.

Manifestasi klinikal Sindrom WPW

Penyakit ini berlaku dalam bentuk serangan jantung yang berulang dan berirama, yang bermula dan berhenti tiba-tiba. Tempoh serangan adalah dari beberapa saat hingga beberapa jam, dan kekerapan kejadian mereka dari serangan harian arrhythmia hingga 1-2 kali setahun. Serangan takikardia disertai dengan penderitaan, pening, pengsan, pengsan.

Sebagai peraturan, di luar serangan, pesakit tidak menunjukkan tanda-tanda penyakit jantung atau gejala penyakit lain.

Diagnosis sindrom WPW

Elektrokardiografi (ECG) dalam 12 petunjuk membolehkan anda mendiagnosis sindrom WPW.

Manifestasi ECG di luar serangan tachyarrhythmi bergantung kepada sifat pengaliran antiradang DHS.

Dengan sindrom WPW semasa irama sinus, ECG boleh mendaftar:

1. Penyebaran dorongan lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) membawa kepada pengujaan terdahulu sebahagian dari ventrikel - gelombang Δ berlaku, menyebabkan pemendekan selang P-R (P-Q) dan pengembangan kompleks QRS. Varian ECG ini sepadan dengan bentuk manifestasi dari sindrom WPW, fungsi jantung tricusctomy adalah antegrade dan dicirikan oleh kehadiran gelombang Δ yang berterusan terhadap latar belakang irama sinus.

ECG dengan sindrom WPW. Penyebaran impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) membawa kepada pengujaan terdahulu sebahagian daripada ventrikel - gelombang Δ berlaku, menyebabkan pemendekan selang P-R (P-Q) dan pengembangan kompleks QRS.

2. Tanda-tanda pra-pengujaan ventrikel terhadap latar belakang irama sinus (Δ gelombang, menyebabkan pemendekan selang P-R (P-Q) dan pengembangan kompleks QRS) boleh bersifat sementara. Alternatif ECG dengan gelombang Δ dan ECG tanpa sebarang perubahan sepadan dengan bentuk sekejap sindrom WPW.

3. Dengan irama sinus biasa, tiada perubahan dikesan pada ECG. Kertas tersembunyi tidak berfungsi dalam arah antegrad, walaupun rangsangan dilakukan berdekatan dengan tapak penembusan atrium. Diagnosis adalah berdasarkan pengesahan episod tachycardia AVRT.

Elektrokardiogram semasa takikardia dalam sindrom WPW

Tekakardia ortikromik biasanya mempunyai frekuensi dalam julat 140-240 denyutan / min. Kompleks QRS biasanya sempit, di mana gigi P dapat dilihat selepas kompleks ventrikel dengan ciri R-P selesai.

Petunjuk untuk RFA dalam sindrom WPW

Hello
Saya berusia 28 tahun, tinggi 185, berat 85. 11 tahun yang lalu semasa permainan bola keranjang terdapat serangan takikardia. Serangan ini berlangsung kira-kira 30 minit dan diluluskan dengan sendirinya. Selepas ECG, diagnosis dibuat: tachycardia paroxysmal, sindrom WPW jenis B. Beberapa bulan kemudian serangan itu berulang (dia duduk di komputer di rumah), dia juga pergi.

Kemudian tidak ada apa-apa selama 10 tahun, saya aktif terlibat dalam sukan amatur (bola keranjang, basikal, gim).

Seminggu yang lalu, semasa sesi latihan bola keranjang, serangan itu berulang. Denyutan jantung sebelum kedatangan ambulans 220 denyutan / min selama 40 minit (diukur dengan sendirinya), kemudian jatuh mendadak (menjadi lebih mudah) hingga 185 denyut / min (kardiogram diambil, dibawa ke hospital), dan berlangsung selama 20 jam, secara beransur-ansur jatuh ke 154 denyutan / min Di hospital, 7 drops dengan cordarone dan atropine diletakkan, selepas penyitaan keempat selesai. Pada perundingan di Amosov disyorkan untuk melakukan RFA. Doktor disyorkan menggunakan steril yang digunakan di kilang elektrod yang digunakan.

Anda boleh mengatakan pendapat anda tentang soalan-soalan:

• Adakah ia disyorkan bahawa saya melakukan RFA?

• Jika ya, maka patut dilakukan elektrod yang digunakan ini?

• Berapa lama selepas penyingkiran ini boleh dilakukan ablasi?

• Adakah saya dapat kembali ke aktiviti fizikal biasa selepas RFA?

ECG 13.10 23:27 dalam ambulans [Pautan tersedia hanya untuk pengguna berdaftar]
ECG 14.10 16:00 [Pautan tersedia hanya untuk pengguna berdaftar]
ECG 15.10 10:15 [Pautan tersedia hanya untuk pengguna berdaftar]

Daripada ekstrak: Sindrom WPW. Bentuk berterusan. Fibrilasi atrium, varian tachysystolic. Rel. kegagalan MK CH 0st.

2%, komplikasi maut dapat dijumpai dalam 0.2% kes.

Kekerapan AF pada pesakit dengan WPW adalah lebih biasa daripada penduduk, namun, masalah besar timbul dari mana seorang lelaki muda 28 tahun mempunyai AF tachysystolic persisten tanpa gejala. Saya ingin mengetahui saiz rongga jantung, tahap tekanan di arteri pulmonari mengikut EchoKS dan tahap hormon (T-SH, FT4).

Terima kasih atas jawapannya! Di tangan terdapat hanya hasil EchoCG dan jumlah darah lengkap. Keputusan EchoCG ditulis dengan tangan, saya tidak faham beberapa perkataan:

V.Aorta - 31, PL - 36, PZH - 20, MZhP - 11, LV - 11, CER - 57, CSR - 39, KDO - 160, CSR - 66, LV LV (%) - 57

MK. berbentuk m, ikat pinggang bukan penutupan. AK / TC / L?, PC - b / o

Kesimpulan: Pelebaran permulaan rongga LV. Kegagalan relatif MK. Hipertensi dinding LV.

Beritahu saya, pada dua soalan yang tinggal:

• Apakah perbezaan antara elektrod yang digunakan dan baru? Amosov yakin bahawa tidak ada perbezaan asas. Ia adalah mungkin untuk membeli yang baru (saya dari Kiev, tidak ada kuota persekutuan), tetapi kos operasi meningkat dengan ketara.

• Adakah fibrillasi atrium boleh dilihat pada ECG? [Pautan tersedia hanya untuk pengguna berdaftar], sejurus selepas dimasukkan ke hospital

Pautan ke irama sinus ECG, iaitu. tiada fibrillation atrial benar-benar pasti ([Pautan hanya tersedia untuk pengguna berdaftar]).

varian yang lain adalah takikardia kompleks dengan diagnosis pembezaan yang agak rumit. Dari segi morfologi, ECG ini (Pautan hanya tersedia untuk pengguna berdaftar)) sangat menyerupai AF dengan laluan tambahan.

Adalah baik jika satu atau lebih filem dengan ECG yang sisa di mana tidak ada serangan tachycardia - jika terdapat irama sinus, maka anda mempunyai sekurang-kurangnya bentuk paroxisis AF, dan tidak berterusan. Dalam hal ini, anda boleh ditawarkan bukan sahaja pemusnahan rasuk tambahan, tetapi juga pengasingan urat paru-paru.

Apa yang berbeza menggunakan kateter? pada dasarnya tiada apa-apa, di sini perhatian dan kewajaran pengendali adalah lebih penting. Saya faham semua orang, tetapi syarat-syarat ubat kami selalu menentukan untuk membuat Shuttle dari roket Proton.

Semalam mereka membuat RFA di NISSH Amosov, Kiev. Scan ECG meletakkan kemudian, dia kekal dalam sejarah penyakit itu. Bahagian yang paling penting dilakukan oleh jabatan gangguan irama jantung.
Dengan operasi. Apabila kateter berada di atrium, serangan tachycardia ortodromik yang paroki telah dicetuskan, denyutannya adalah 213, tekanannya adalah 70/40 - saya mempunyai serangan sedemikian, saya tidak begitu risau. Pada monitor sinar-X, jelas bahawa kateter tidak mahu dimasukkan ke tempat yang betul, ia sangat longgar. Kemudian atrial fibrillation dan takikardia ventrikel bermula - sensasi yang sangat tidak selesa, jantung telah memukul, maka ia berhenti, beberapa lengkung menakutkan muncul pada monitor ECG. Saya sudah mula risau. Mereka membawa defibrillator, menuangkan sesuatu ke dalam kateter, saya melekat dengan senyap, sesuatu yang bahkan bermimpi. Saya bangun dalam beberapa minit dengan irama sinus (pelepasan itu dibuat sebagai defibrillator ketika saya sedang menelan). Dia datang ke ketua jabatan, meletakkan kateter, melakukan penyinaran, semuanya baik-baik saja di ECG. Tempoh kawalan 30 minit, pada minit ke-26 ECG sekali lagi menunjukkan gelombang delta, radiasi juga dilakukan, semuanya kembali normal. Itu provokasi tidak dilakukan (mereka mengatakan bahawa mereka biasanya melakukannya dalam hal WPW tersembunyi). Bundle Kent berjalan di sepanjang septum interatrial dari atrium kanan (jika saya tidak mengelirukan dengan ingatan), cukup jauh dari nod yang penting. Mereka meletakkan pembalut di kawasan vena dan membawanya keluar dari bilik operasi. Keseluruhan prosedur mengambil kira-kira 2.5 jam, saya berbaring di atas meja selama satu jam setengah. Pada waktu pagi, ECG menunjukkan normal, doktor mengatakan bahawa saya "pulih dengan teliti". Kawalan ECG akan dalam masa 2 minggu, jika tanpa berulang, maka WPW dapat dilupakan.

Terima kasih sekali lagi kepada semua doktor untuk konsultasi, mereka sangat mempengaruhi keputusan itu.

Sindrom WPW

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White syndrome) adalah sejenis prediscussion ventrikel. Penyebab kejadiannya adalah anomali kongenital struktur jantung - kehadiran saluran tambahan antara ventrikel dan atrium, yang disebut "bungkusan Kent".

Tidak semua orang yang mengalami masalah sindrom Wolff-Parkinson-White mengalami masalah kesihatan. Tetapi mereka yang mempunyai impuls yang terobsesi mengenai saluran tambahan, mula mengalami tachyarrhythmias: timbal balik ortodromik atau anticromic supraventricular tachycardia, fibrilasi atrium paroxysmal. Mereka menyebabkan peningkatan bilangan denyutan jantung kepada 200 - 240 seminit, yang boleh menyebabkan fibrilasi ventrikel.

• palpitasi jantung;
• gangguan dalam kerja jantung;
• sakit dada;
• pening;
• tinnitus;
• kelemahan;
• dalam beberapa kes - peningkatan berkeringat, pengsan.

Kadang-kadang penyakit tersebut adalah asimtomatik, di mana pakar hanya boleh mengesannya dengan perubahan dalam elektrokardiogram.

Diagnostik
Kehadiran saluran tambahan antara ventrikel dan atrium boleh dikesan selepas elektrokardiogram. Untuk diagnosis yang lebih tepat menggunakan kaedah pacing elektrik transesophageal. Semasa prosedur ini, elektrod dilampirkan ke dinding kerongkong di sekitar maksimum jantung, yang menyebabkan jantung berkontak dengan kekerapan yang berbeza. Kaedah ini membolehkan anda memahami sama ada sindrom WPW dalam pesakit tertentu boleh membawa kepada perkembangan tachycardia, atau rasuk Kent akan berhenti mengambil bahagian dalam aktiviti jantung pada kekerapan kontraksi 100-150 denyutan seminit.

Sekiranya ahli kardiologi sebagai hasil penyelidikan mendedahkan kehadiran sindrom itu, tanpa mengira tahap pengaruhnya di hati, adalah wajib untuk membangunkan langkah-langkah terapeutik dan pencegahan.

Rawatan sindrom WPW

Rawatan yang paling berkesan untuk sindrom WPW adalah ablation radiofrequency (RFA). Pesakit yang RFA tidak mungkin untuk pelbagai sebab, untuk mencegah serangan, ubat-ubatan antiarrhythmic ditetapkan dalam mod yang tetap atau sekejap-sekejap. Untuk pencegahan gangguan irama digunakan amiodarone (Cordarone) dan propafenone (Propanorm). Walau bagaimanapun, dengan rawatan jangka panjang dengan amiodarone, perlu mengambil kira bahawa ia berkumpul di organ dan tisu, akibatnya lesi ubat mungkin berlaku dari kelenjar tiroid, mata, hati, paru-paru dan kulit.

Jika serangan takikardia berkembang tanpa gangguan hemodinamik dalam sindrom WPW, anda boleh menggunakan cadangan ahli kardiologi atau aritmologi, yang termasuk:

- kaedah bukan perubatan rangsangan saraf vagus, melambatkan kadar denyutan jantung (straining adalah yang paling selamat dan berkesan);

- Rawatan dadah - ubat antiarrhythmic boleh digunakan untuk menghentikan dan mencegah serangan. Amiodarone (Cordarone) dan propafenone (Propanorm) dianggap sebagai yang paling berkesan dalam hal ini, yang kedua boleh memulihkan irama sinus walaupun dalam bentuk tablet. Dalam kes takikardia pada pesakit dengan WPW, tidak boleh digunakan verapamil dan glikosida jantung digunakan!

Dalam kes paroxysm fibrillation atrial terhadap latar belakang sindrom WPW, kardioversion elektrik dianggap kaedah yang paling berkesan, di mana pelepasan elektrik yang kuat "lemas" semua perentak yang tidak normal, dan nod sinus membawa kepada pemulihan. Walau bagaimanapun, kaedah rawatan ini hanya tersedia di hospital, oleh itu panggilan pasukan perubatan kecemasan dan pemeriksaan doktor dalam kes ini adalah tegas.

Keputusan mengenai perlantikan ubat antiarrhythmic dan kaedah rawatan arrhythmia harus selalu dilakukan oleh seorang doktor.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW): penyebab, gejala, bagaimana merawat

Sindrom Wolff-Parkinson-White (ERW, WPW) merujuk kepada patologi di mana terdapat serangan takikardia yang disebabkan oleh adanya laluan pengujaan tambahan dalam otot jantung. Terima kasih kepada saintis Wolf, Parkinson, White pada tahun 1930, sindrom ini diterangkan. Terdapat juga bentuk familial penyakit ini, di mana mutasi dikesan dalam satu daripada gen. Sindrom WPW sering menjejaskan lelaki (70% daripada kes).

Apakah punca sindrom WPW?

Biasanya, sistem pengalihan jantung diatur sedemikian rupa sehingga pengujaan disampaikan secara beransur-ansur dari atas ke bahagian bawah sepanjang "laluan" tertentu:

kerja sistem pengalihan jantung

• Irama dihasilkan dalam sel-sel sinus nod, yang terletak di atrium kanan;
• Kemudian keghairahan saraf merebak melalui atria dan mencapai nod atrioventricular;
• Dorongan itu ditransmisikan ke dalam ikatan-Nya, dari mana kedua-dua belah kaki itu bertambah ke ventrikel kiri dan kanan;
• Gelombang pengujaan ditransmisikan dari kaki ikatan-Nya dalam serat Purkinje, yang mencapai setiap sel otot dari kedua-dua ventrikel jantung.

Disebabkan laluan "laluan" seperti dorongan saraf, koordinasi dan penyegerakan perlu dilakukan untuk pengecutan jantung.

Dengan sindrom ERW, pengujaan ditularkan terus dari atrium (kanan atau kiri) ke salah satu ventrikel jantung, melepasi simpul atrioventricular. Hal ini disebabkan adanya ikatan Kent patologi yang menghubungkan atrium dan ventrikel dalam sistem konduksi jantung. Akibatnya, gelombang pengujaan dihantar ke sel-sel otot salah satu ventrikel lebih cepat daripada biasa. Atas sebab ini, sindrom ERW mempunyai sinonim: rangsangan ventrikular pramatang. Penyisihan kerja jantung seperti itu adalah punca berlakunya pelbagai irama dalam patologi ini.

Apakah perbezaan antara WPW dan WPW?

Tidak semestinya orang yang tidak teratur dalam sistem pengalihan jantung mempunyai aduan atau manifestasi klinikal. Atas sebab ini, ia telah memutuskan untuk memperkenalkan konsep "fenomena WPW", yang dirakam secara eksklusif pada elektrokardiogram pada orang yang tidak mengemukakan sebarang aduan. Dalam banyak kajian, telah didedahkan bahawa 30-40% orang didiagnosis dengan fenomena ini secara kebetulan semasa pemeriksaan saringan dan pemeriksaan pencegahan. Tetapi anda tidak boleh merawat fenomena WPW dengan ringan, kerana dalam beberapa keadaan, manifestasi patologi ini boleh berlaku secara tiba-tiba, contohnya, tekanan emosi, penggunaan alkohol, tenaga fizikal boleh menjadi faktor yang memprovokasi. Di samping itu, pada 0.3% fenomena WPW mungkin menyebabkan kematian jantung secara tiba-tiba.

Gejala dan diagnosis sindrom WPW

Gejala yang paling biasa ialah:

1. Palpitasi, kanak-kanak boleh mencirikan keadaan ini dengan perbandingan seperti "jantung melompat keluar, berdebar-debar."
2. Pening.
3. Pengsan, lebih biasa pada kanak-kanak.
4. Sakit di hati (menekan, menikam).
5. Rasa kekurangan udara.
6. Pada bayi semasa serangan takikardia, anda boleh menolak untuk memberi makan, berpeluh berlebihan, air mata, kelemahan, dan kadar jantung boleh mencapai 250-300 denyutan. dalam beberapa minit

Pilihan patologi

• Asimptomatik (dalam 30-40% pesakit).
• Aliran mudah. Serangan takikardia pendek adalah ciri, yang berlangsung 15-20 minit dan pergi sendiri.
• Tahap sederhana sindrom ERW disifatkan oleh peningkatan dalam tempoh serangan sehingga 3 jam. Tachycardia sendiri tidak lulus, perlu menggunakan ubat anti-arrhythmic.
• Aliran yang teruk disifatkan oleh kejang berpanjangan (lebih daripada 3 jam) dengan kemunculan gangguan irama yang teruk (mengejut, atau pengecutan atrial tanpa had, extrasystole, dan lain-lain). Kejang ini tidak dihentikan oleh dadah. Oleh kerana gangguan irama serius itu berbahaya dengan peratusan kematian yang tinggi (kira-kira 1.5-2%), rawatan pembedahan disyorkan untuk sindrom WPW yang teruk.

Tanda-tanda diagnostik

Apabila memeriksa pesakit boleh dikenalpasti:

• Gangguan di kawasan jantung ketika mendengar (bunyi jantung tidak berirama).
• Dalam kajian denyut nadi boleh menentukan ketidakteraturan gelombang denyut.
• Tanda-tanda berikut dipaparkan di ECG:
  1. pemendekan selang PQ (yang bermaksud pemindahan pengujaan terus dari atria ke ventrikel);
  2. kemunculan gelombang delta yang dipanggil, yang muncul dengan pengujaan pramatang ventrikel. Kardiologi tahu bahawa terdapat sambungan langsung antara keparahan gelombang delta dan kelajuan pengujaan melalui pancaran Kent. Semakin tinggi kelajuan impuls sepanjang laluan patologi, semakin besar bahagian tisu otot jantung mempunyai masa yang akan teruja, oleh itu, semakin besar gelombang delta pada ECG. Sebaliknya, jika kelajuan pengujaan di rasuk Kent kira-kira sama dengan persimpangan atrioventricular, maka gelombang delta hampir tidak dapat dilihat. Ini adalah salah satu daripada kesukaran dalam diagnosis sindrom ERW. Kadang-kadang menjalankan ujian provokatif (dengan beban) dapat membantu mendiagnosis gelombang delta pada ECG;
  3. pengembangan kompleks QRS, yang mencerminkan peningkatan masa pembiaran gelombang pengujaan dalam tisu otot ventrikel jantung;
  4. pengurangan (kemurungan) segmen ST;
  5. gelombang T negatif;
  6. pelbagai gangguan irama (peningkatan kadar denyutan jantung, tachycardias paroxysmal, extrasystol, dan lain-lain).

Kadang-kadang kompleks biasa dalam kombinasi dengan patologi yang direkodkan pada ECG, dalam keadaan seperti itu biasa digunakan untuk membicarakan "sindrom ERW sementara."

Adakah Sindrom WPW Berbahaya?

Walaupun walaupun tidak ada manifestasi klinikal patologi ini (tanpa gejala), ia harus diperlakukan dengan sangat serius. Kita tidak boleh lupa bahawa ada faktor yang boleh mencetuskan serangan takikardia terhadap latar belakang kesejahteraan yang jelas.

Ibu bapa perlu sedar bahawa kanak-kanak yang telah menemui sindrom ini tidak seharusnya terlibat dalam sukan berat apabila badan itu berada di bawah beban berat (hoki, bola sepak, skating angka, dan lain-lain). Sikap remeh terhadap penyakit ini boleh membawa kepada akibat yang tidak dapat dikembalikan. Sehingga hari ini, orang dengan patologi ini terus mati akibat kematian jantung yang tiba-tiba semasa pelbagai pertandingan, pertandingan, dsb. Oleh itu, jika doktor menegaskan melepaskan sukan, cadangan ini tidak boleh diabaikan.

Adakah mereka mengambil tentera dengan sindrom WPW?

Untuk mengesahkan sindrom WPW, perlu menjalani semua pemeriksaan yang perlu: elektrokardiografi, penyelidikan elektrofisiologi, rakaman ECG 24 jam, dan, jika perlu, ujian dengan beban. Orang yang mengesahkan kehadiran sindrom WPW dikecualikan daripada perkhidmatan ketenteraan dan ketenteraan.

Bagaimana untuk menghentikan sindrom ini?

Selain ubat-ubatan, terdapat juga kaedah yang patut diberi perhatian khusus.

Pengaktifan refleks vagal

Pemuliharaan jantung agak sukar. Adalah diketahui bahawa jantung adalah organ yang unik di mana dorongan saraf muncul tanpa mengira pengaruh sistem saraf. Secara ringkas, jantung boleh bekerja secara autonomi dalam tubuh manusia. Tetapi ini tidak bermakna bahawa otot jantung tidak mematuhi sistem saraf sama sekali. Dua jenis gentian saraf sesuai untuk sel-sel otot: bersimpati dan parasympatetik. Kumpulan pertama gentian mengaktifkan kerja jantung, yang kedua - melambatkan irama jantung. Gentian parasympatetik adalah sebahagian daripada saraf vagus (vagus nervus), oleh itu nama refleks - vagal. Daripada yang di atas, menjadi jelas bahawa untuk menghapuskan serangan takikardia, perlu mengaktifkan sistem saraf parasympatetik, iaitu saraf vagus. Yang paling terkenal dari semua teknik seperti berikut:

1. Refleks Ashner. Dibuktikan bahawa dengan tekanan sederhana pada bola mata, degupan jantung melambatkan, dan serangan takikardia mungkin berhenti. Tekanan perlu digunakan selama 20-30 saat.
2. Pengekalan nafas dan penguncupan otot abdomen juga membawa kepada pengaktifan saraf vagus. Oleh itu, yoga dan pernafasan yang betul boleh menghalang serangan serangan takikardia, dan menghentikannya sekiranya berlaku.

Rawatan ubat

Kumpulan ubat berikut adalah berkesan untuk serangan takikardia, gangguan irama:

• Penyekat adrenergik. Kumpulan ubat ini menjejaskan reseptor dalam otot jantung, dengan itu mengurangkan kadar denyutan jantung. Dalam rawatan serangan takikardia sering digunakan dadah "Propranolol" ("Anaprilin", "Obzidan"). Walau bagaimanapun, kecekapannya hanya mencapai 55-60%. Ia juga penting untuk diingat bahawa ubat ini adalah kontraindikasi untuk tekanan rendah dan asma bronkial.
• Procainamide sangat berkesan dalam sindrom WPW. Ubat ini lebih baik diberikan secara intravena dalam coretan, tetapi sangat perlahan, setelah membubarkan ubat dengan 10 ml garam. Jumlah keseluruhan bahan disuntik hendaklah 20 ml (10 ml "Procainamide" dan 10 ml saline). Ia perlu masuk dalam masa 8-10 minit, mengawal tekanan darah, kadar denyutan jantung, diikuti dengan elektrokardiogram. Pesakit mestilah berada dalam kedudukan mendatar, kerana Procainamide mempunyai keupayaan untuk mengurangkan tekanan. Sebagai peraturan, dalam 80% kes, selepas pengenalan ubat ini, kadar denyut jantung pesakit dipulihkan.
• "Propafenon" ("Propanorm") adalah ubat anti radikal yang sangat berkesan dalam melepaskan serangan takikardia yang dikaitkan dengan sindrom ERW. Ubat ini digunakan dalam bentuk tablet, yang sangat mudah. Kontraindikasi adalah: kegagalan jantung, infarksi miokardium, umur sehingga 18 tahun, pengurangan ketara dalam tekanan dan sekatan dalam sistem pengalihan jantung.

Ia penting! Berhati-hati mengambil dadah "Amiodarone." Walaupun sindrom WPW ditunjukkan dalam anotasi dalam tanda-tanda untuk ubat ini, dalam ujian klinikal ia telah mendedahkan bahawa mengambil Amiodarone dalam kes-kes yang jarang boleh menimbulkan fibrillation (pengurangan tidak teratur) dari ventrikel.

Pengambilan sepenuhnya kontraindikasi dengan sindrom ERW kumpulan ubat berikut:

1. Penyekat saluran kalsium, sebagai contoh, Verapamil (Diltiazem, Isoptin). Kumpulan ubat ini dapat memperbaiki kekonduksian impuls saraf, termasuk dalam kumpulan Kent tambahan, kerana penampilan fibrillasi ventrikel dan peredaran atrium boleh dilakukan. Keadaan ini sangat berbahaya.
2. Ubat ATP, seperti "Adenosine." Dibuktikan bahawa dalam 12% kes di pesakit dengan sindrom ERW, ubat ini menyebabkan fibrilasi atrium.

Kaedah elektrofisiologi pemulihan irama

• Pace transesophageal adalah kaedah pemulihan irama jantung menggunakan elektrod yang dimasukkan ke dalam kerongkong, yang berada dalam jarak anatomi dengan atrium kanan. Elektroda boleh dimasukkan melalui hidung, yang lebih berjaya, kerana refleks lelucon adalah minimal dalam kes ini. Di samping itu, rawatan nasopharynx dengan penyelesaian antiseptik tidak diperlukan. Terima kasih kepada arus yang dibekalkan melalui elektrod ini, laluan patologi pengalihan impuls ditindas dan irama jantung yang diperlukan dikenakan. Dengan kaedah ini, anda boleh berjaya menghentikan serangan takikardia, gangguan irama teruk dengan kecekapan sebanyak 95%. Tetapi kaedah ini mempunyai kelemahan yang serius: ia agak berbahaya, dalam kes yang jarang berlaku adalah mungkin untuk mencetuskan fibrilasi atrial dan ventrikel. Atas sebab ini, apabila melakukan teknik ini, perlu ada defibrillator berdekatan.
• Kardioversi elektrik, atau defibrilasi, hanya digunakan dalam kes-kes yang teruk, dengan gangguan irama yang mengancam kehidupan pesakit: fibrilasi atrium dan ventrikel. Istilah "fibrilasi" bermaksud penguncupan sembilan serabut otot jantung, akibatnya jantung tidak dapat berfungsi sepenuhnya - untuk mengepam darah. Defibrillation dalam keadaan sedemikian membantu untuk menindas semua ubat patologi patologi dalam tisu jantung, selepas itu irama jantung biasa dipulihkan.

Pembedahan untuk sindrom WPW

Operasi ini adalah kaedah radikal untuk merawat patologi ini, keberkesanannya mencapai 95% dan membantu pesakit untuk menyingkirkan serangan takikardia selama-lamanya. Inti rawatan pembedahan adalah pemusnahan (pemusnahan) serabut saraf patologis dari kincir Kent, di mana pengujaan dari atria ke ventrikel melewati fisiologi melalui persimpangan atrioventrikular.

Petunjuk untuk pembedahan:

1. Pesakit dengan serangan tachycardia yang kerap.
2. Kejang berpanjangan, tidak dapat diterima dengan rawatan perubatan.
3. Pesakit yang saudara mara mati akibat kematian jantung tiba-tiba, dengan bentuk sindrom WPW keluarga.
4. Operasi ini juga disyorkan untuk orang yang mempunyai profesion yang memerlukan perhatian yang lebih tinggi, di mana kehidupan orang lain bergantung.

Bagaimanakah operasi?

Sebelum pembedahan, pemeriksaan menyeluruh pesakit diperlukan untuk menentukan kedudukan sebenar patologi dalam sistem konduksi jantung.

Teknik pengendalian:

• Di bawah anestesia tempatan, kateter dimasukkan melalui arteri femoral.
• Di bawah kawalan alat x-ray, doktor memasuki kateter ini ke dalam rongga jantung, mencapai tapak yang diperlukan di mana berkas patologi gentian saraf melaluinya.
• Tenaga radiasi disalurkan melalui elektrod, yang disebabkan oleh pencabulan (ablasi) kawasan patologi.
• Dalam sesetengah kes, menggunakan krioterapi (dengan bantuan sejuk), sementara terdapat "beku" dari pancaran Kent.
• Selepas operasi ini, kateter dikeluarkan melalui arteri femoral.
• Dalam kebanyakan kes, irama jantung dipulihkan, hanya dalam 5% kes jangkitan yang mungkin. Sebagai peraturan, ini disebabkan oleh pemusnahan rasuk Kent yang tidak mencukupi, atau kehadiran serat tambahan yang tidak rosak semasa operasi.

Sindrom WPW berpangkalan di kalangan penyebab patologi tachycardias dan gangguan irama pada kanak-kanak. Di samping itu, walaupun dengan kursus asymptomatic, patologi ini penuh dengan bahaya tersembunyi, kerana aktiviti fizikal yang berlebihan terhadap latar belakang "khayalan" kesejahteraan dan kekurangan aduan boleh mencetuskan serangan arrhythmia, atau bahkan menyebabkan kematian jantung tiba-tiba. Menjadi jelas bahawa sindrom WPW adalah "platform", atau asas, untuk merealisasikan pecahan dalam irama jantung. Oleh sebab itu, perlu membuat diagnosis secepat mungkin dan juga untuk menetapkan terapi yang berkesan. Keputusan yang baik telah ditunjukkan oleh kaedah pengendalian sindrom WPW, yang dalam 95% kes membenarkan pesakit untuk menyingkirkan serangan selama-lamanya, yang mana dapat meningkatkan kualiti hidup.