Resusitasi kardiovaskular

Adalah sangat penting bahawa penyediaan rawatan pra-perubatan dan perubatan pertama semasa serangan kegagalan jantung akut dilakukan tepat pada waktunya dan tanpa penangguhan. Keadaan ini, disertai dengan gangguan yang ketara terhadap jantung dan hipoksia tisu dan organ, boleh menjadi rumit oleh gangguan yang lebih teruk dan kematian koronari.

Pertolongan cemas

Bantuan pertama untuk permulaan kegagalan jantung akut perlu disediakan di tapak serangan. Matlamat utamanya adalah untuk mengurangkan beban pada miokardium dan pengagihan semula darah yang betul dari paru-paru.

Pelaksanaan langkah-langkah pertolongan cemas perlu bermula apabila tanda-tanda awal kegagalan jantung akut muncul:

• Dyspnea yang teruk (pernafasan adalah sukar apabila pesakit cuba berbaring);
• batuk;
• bernafas bernafas;
• sianosis bibir, hidung, jari;
• kecemasan;
• rasa takut, dsb.

Apabila gejala tersebut berlaku, langkah-langkah berikut perlu diambil:

1. Pesakit mesti duduk dalam kedudukan yang selesa (belakang harus setinggi mungkin). Sekiranya mungkin, untuk memastikan pengurangan aliran darah ke jantung, kaki dan lengan pesakit boleh dicelup dalam air panas.
2. Panggil ambulans, menerangkan gejala kepada penghantar itu.
3. Sediakan pesakit dengan aliran udara segar yang mencukupi (membuka tingkap, lepaskan pakaian yang menghalang nafas).
4. Nikmati pesakit.
5. Ukur tekanan dan dengan tekanan sistolik tidak lebih rendah daripada 90 mm. Hg Art. Beri pesakit untuk mengambil tablet nitrogliserin atau nitrosorbitol dan pil diuretik (Lasix, Piretanide). Menerima ubat nitrat boleh diulang setiap 5-10 minit (tetapi tidak lebih daripada 3-4 tablet) sehingga keadaan bertambah baik, sentiasa memantau petunjuk tekanan darah.
6. Selepas 15-20 minit selepas pesakit sedang duduk, anda boleh meletakkan tourniquet pada satu pinggul. Tukar lokasi abah-abah boleh setiap 20-40 minit, menghalang peregangan kaki panjang.
7. Apabila penangkapan jantung dilakukan, satu set langkah untuk pemulihan kardiopulmonari dilakukan: strok precordial, urut jantung tidak langsung dan respirasi tiruan.

Bantuan Pertama

Pasukan ambulans boleh menyediakan aktiviti sedemikian:

1. Oxygenotherapy. Untuk penyedap oksigen khas topeng oksigen, salur udara atau inhaler oksigen digunakan. Jika perlu, doktor melakukan intubasi trakea. Dengan perkembangan edema pulmonari, agen antifoam boleh ditambah kepada oksigen (alkohol 70-96% atau penyelesaian Antifomilane).
2. Pentadbiran intravena penyelesaian Euphyllinum digunakan untuk menghilangkan bronchospachma.
3. Pada tekanan darah tinggi, ganglioblockers (benzohexonium, pentamine, arfonad) atau vasodilators (natrium nitroprusside) dan diuretik (lasix, asid etacrynic) diberikan.
4. Dengan tekanan darah biasa, vasodilator vena digunakan (Nitroglycerin, Isocket, Nitro).
5. Dengan tekanan darah rendah, amina sympathomimetic (Dobutamine, Dopamin) digunakan untuk menstabilkan tekanan sistolik dan menghapuskan aritmia. Selepas itu, dalam hal bentuk tisysystolic fibrilasi atrium atau peredaran atrium, pengenalan glikosida kardiak (Korglikon, Strofantin K) dilakukan. Untuk menghilangkan edema, diuretik diperkenalkan (Lasix, asid etacrynic).
6. Untuk menekan pusat pernafasan dan meningkatkan kecekapan pernafasan, pesakit disuntik dengan penyelesaian morfin hidroklorida atau larutan droperidol.
7. Untuk pencegahan thromboembolism atau thrombosis, pentadbiran penyelesaian Heparin dilakukan, yang mesti diulang setiap 6 jam (di bawah kawalan kadar pembekuan darah).
8. Untuk mengelakkan kerosakan pada membran alveoli, glucocorticoids (Prednisolone atau Hidrokortisone) diberikan.

Selepas memperbaiki keadaan pesakit atau menghentikan serangan, pesakit segera dimasukkan ke hospital di jabatan kardiologi penjagaan intensif. Semasa pengangkutan pesakit, kaki harus sedikit dinaikkan.

Penjagaan kecemasan di hospital

Pada tahap relief penjagaan hospital serangan jantung akut adalah bertujuan untuk:

• peningkatan kontraksi jantung;
• penurunan nada vaskular;
• penghapusan aritmia;
• pengekalan bendalir cecair;
• pencegahan trombosis.

Kompleks terapi termasuk aktiviti sedemikian:

1. Pemulihan fungsi pernafasan dan terapi oksigen pada ventilator.
2. Tujuan nitrat.
3. Pengenalan semula morphine hydrochloride, Lasix dan Dopamin.
4. Penggunaan defoamers untuk edema pulmonari (alkohol atau Antifomsilan diperkenalkan ke ventilator).
5. Pengenalan glikosida jantung (Digoxin, Strofantin K, dan lain-lain).
6. Pelantikan beta-blockers (Anaprilin, Obsidan).
7. Pelantikan agen antiplatelet (Aspirin, Cardiomagnyl) atau Heparin.

Dengan tidak berkesan terapi ubat untuk rawatan lanjut mengenai kegagalan jantung akut, pembedahan mungkin disyorkan. Untuk tujuan ini, boleh dilakukan:

• implan perentak jantung untuk menormalkan bekalan darah ventrikel;
• implan implan untuk memastikan bekalan darah normal ke miokardium.

Video latihan mengenai "Bantuan pertolongan pertama untuk serangan jantung." Teknik pernafasan kardiopulmonari.

Resusitasi dan IT dalam kegagalan jantung akut

Kuliah 3.

Kegagalan jantung akut.

Kekurangan kardiovaskular akut adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh kekurangan output jantung kepada keperluan metabolik badan.

Penyebab kegagalan jantung ialah: hipertensi, kecacatan jantung yang diambil dan kongenital, tromboembolisme pulmonari, infark miokard, miokarditis, kardiosklerosis, myocardiopathy, myocardiodystrophy.

Kegagalan jantung akut berlaku pada jenis ventrikel kiri dan kanan.

Kegagalan ventrikel kiri adalah ketidakupayaan ventrikel kiri untuk mengepam darah dari bulatan kecil peredaran darah ke yang besar. Selalunya ia berlaku dalam infark miokard, cacar jantung mitral dan aorta, hipertensi, sklerosis koronari, pneumonia akut.

Pesakit mengurangkan output jantung. Semasa systole, tidak semua darah ditolak ke aorta, tetapi sebahagiannya kekal di ventrikel kiri. Oleh itu, apabila diastole di dalamnya meningkatkan tekanan darah, yang mengakibatkan stagnasi darah di atrium kiri. Ventrikel kanan, yang mengekalkan fungsinya, terus mengepam darah ke dalam saluran paru-paru, yang tidak dapat menampung jumlah itu.

Tekanan hidrostatik meningkat di dalam peredaran peredaran pulmonari, bahagian cecair darah masuk ke dalam tisu paru-paru. Pesakit mempunyai sesak nafas, meningkatkan sianosis, takikardia. Pada masa akan datang, serangan asma disertai dengan batuk dengan pucat warna merah jambu. Dengan peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari peredaran pulmonari, bahagian cecair darah menembusi lumen alveoli. Edema pulmonari berkembang.

Keadaan pesakit semakin merosot. Ia mengambil kedudukan terpaksa (tidak aktif). Dyspnea meningkat (30-35 nafas setiap 1 minit), yang sering berubah menjadi asphyxiation. Acrocyanosis Agitasi psikomotor. Nafas menggelegak dengan pembebasan sputum berbulu. Di dalam paru-paru, pelbagai rale lembap didengar, didengar dari jauh.

Terdapat dua bentuk edema pulmonari: dengan tekanan darah tinggi (hipertensi, kekurangan injap aorta) dan tekanan darah yang normal atau menurun (dengan infark miokard yang luas, myocarditis akut, pneumonia teruk).

- memberikan pesakit kedudukan separuh duduk dengan kakinya turun;

- menyediakan melalui penyedut kateter hidung oksigen melalui defoamers (etil alkohol 30%, anti-fomosilan)

- letakkan pesakit di atas bungkus venous lengan dan kaki (untuk mengurangkan aliran darah ke jantung). Pada masa yang sama di anggota badan disimpan dan 1-1.5 liter darah.

- jururawat harus menyambung pesakit dengan monitor jantung, mengukur tekanan darah dan kadar nadi, catheterize pundi kencing

Dengan tekanan darah tinggi, gangliobloker digunakan (benzohexonium, pentamine - 0.5-1 ml dalam 100-150 ml larutan garam dalam / dalam titisan). Untuk meningkatkan peredaran koronari dan mengurangkan tekanan hidrostatik dalam arteri pulmonari, nitrat digunakan, terutamanya nitrogliserin, pertama sublingually (0.8 mg setiap 10-20 minit), kemudian titisan IV (10-40 μg / min) di bawah kawalan tekanan darah.

Analgesik narkotik digunakan untuk mengurangkan pergolakan psikomotor dan sesak nafas. Morphine -5-10 mg / m. Ia mempunyai kesan sedatif, mengurangkan kesegaran pusat pernafasan, mengurangkan sesak nafas, melebarkan urat, tetapi boleh menyebabkan kemurungan pernafasan.

Diuretik mempunyai kesan "pelepasan" yang baik. Furosemide / dalam 20-40 mg.

Jika edema pulmonari berkembang pada latar belakang hipotensi arteri, penggunaan vazopressorov diperlukan. Dopamine digunakan dalam kombinasi dengan infusi nitrat. Untuk memerangi hipotensi arteri dan untuk mengurangkan kebolehtelapan membran alveolocapillary, glukokortikoid digunakan (prednisolone - 5-10 mg / kg).

Terapi infusi harus berada di bawah kawalan CVP. Anda tidak boleh mengatasinya di atas biasa.

Kekurangan ventrikel kanan akut adalah ketidakupayaan ventrikel kanan untuk mengepam darah dari lingkaran besar peredaran darah kepada yang kecil akibat kelemahannya atau kehadiran halangan pada aliran darah. Ia berlaku dalam kes embolisme paru, infark miokard ventrikel kanan, terapi penyerapan infusi yang berlebihan pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung, dan penyakit pulmonari (asma bronkial, emphysema, pneumosclerosis).

Dalam embolisme pulmonari, beberapa sindrom diperhatikan bahawa seorang jururawat harus dapat mengenali:

1 - SATU - rasa kekurangan udara, sesak nafas, hemoptisis, bunyi geseran pleura. Pesakit dengan tromboembolisme besar telah menandakan sianosis muka dan batang atas.

2 - Kekurangan kardiovaskular akut, yang berlaku pada minit pertama penyakit ini. Ia dicirikan oleh takikardia yang teruk, aritmia, bengkak pada leher, hati yang diperbesar, hipotensi, tanda-tanda kekurangan koronari akut. Meningkatkan CVP.

3 - Sindrom nyeri. Selalunya ia berlaku secara tiba-tiba, seperti pukulan dengan pisau pada bahagian atas dada. Ia disebabkan oleh kekurangan koronari akut, pengembangan arteri pulmonari, ventrikel kanan

4 - Sindrom Cerebral - dicirikan oleh terkejut, dalam beberapa kes, kehilangan kesedaran, kejang yang disebabkan oleh hipoksia, edema serebrum.

Jika embolisme pulmonari disyaki, jururawat harus segera memulakan penyedutan oksigen melalui masker atau kateter hidung, dan jika keadaan kemerosotan umum keadaan umum (peningkatan kardiovaskular dan kegagalan pernafasan), sediakan segala yang diperlukan untuk intubasi trakea, memindahkan pesakit ke ventilator dan melakukan SLCR.

Untuk melegakan kesakitan dalam / dalam menyuntik 1-2 ml penyelesaian 0.005% fentanyl, analgin atau promedol. Apabila teruja, suntikan 1-2 ml sumbu.

Semua pesakit yang disyaki komplikasi thromboembolic segera menerima fibrinolytic (fibrinolysin, urokinase, actelyse) dan terapi antikoagulan. 10000 IU heparin ditadbir dalam satu langkah pada satu masa, dan kemudian 1000 IU setiap jam atau 5 ribu IU setiap 4-6 jam. Memperkenalkan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro (reopolyglukine, trental).

Jika kegagalan jantung progresif berlaku, glikosida jantung, diuretik (furosemide), glucocorticoids, sympathomimetics (dopamine) ditetapkan.

Selalunya disebabkan oleh infarksi miokardium. Oleh kerana nekrosis miokardium atau arrhythmia jantung, fungsi pengepamannya berkurangan dengan ketara, sindrom output jantung kecil timbul. Diwujudkan oleh tekanan darah rendah, tekanan vena yang tinggi, kekejangan pampasan dari kapal periferal.

Bentuk kejutan kardiogenik:

1. Kejutan refleks. Diwujudkan dengan rasa sakit dengan penurunan nada vaskular dan tekanan darah. Agak mudah untuk dirawat.
2. Kejutan benar. Punca perkembangannya paling kerap adalah nekrosis luas ventrikel kiri, yang berlaku secara tiba-tiba dan menyebabkan penurunan tajam dalam output jantung
3. Kejutan aritmogenik. Gangguan rhythm jantung datang ke hadapan, yang merosakkan aliran darah koronari dan menyumbang kepada pengembangan zon nekrosis.
4. Kejutan yang tidak aktif adalah bentuk kejutan kardiogenik yang paling teruk. Hipotensi teruk yang ditimbulkan, yang tidak sesuai dengan terapi konservatif.

1. Palpate nadi, mengukur tekanan darah, menilai keadaan kesedaran
2. Memberi terapi oksigen
3. Untuk memerangi kesakitan, analgesik narkotik (morfin hidroklorida 1% - 1.0), analgin 50% -2 ml, ubat anti-radang nonsteroid.
4. Pembetulan ubat output jantung ditentukan oleh tahap tekanan darah:

a) dengan tekanan darah sistolik di bawah 70 mm Hg. - penyelesaian norepinephrine atau dopamin (5-20 mg / kg / min.

b) dengan tekanan darah 70-100 mm Hg. - penyelesaian dopamin (2.5-20 μg / kg / min)

c) dengan tekanan darah sistolik lebih tinggi daripada 100 mm Hg. - dobutamine (2-20 mcg / kg / min)

g) peningkatan tekanan darah diastolik lebih besar daripada 100 mm Hg. - Indikasi penggunaan vasodilator periferal (nitrogliserin, natrium nitroprusside).

5. Gangguan irama jantung dirawat dengan ubat-ubatan antiarrhythmic. Dengan bradikardia - atropin, dopamin, adrenalin, izadrin. Tachycardia di atas 130 dalam 1 minit memerlukan diagnosis topikal menggunakan ECG. Apabila tachycardia supraventrikular paroxysmal - finoptin (verapamil). Apabila fibrilasi atrial - Novokinamid, cordaron. Dalam fibrillation atrial dan flutter atrium - glikosida jantung, beta-blocker.

Krisis hipertensi - Peningkatan tekanan darah yang ketara dan mendadak, yang mungkin disertai oleh perkembangan komplikasi vaskular yang teruk dengan kerosakan kepada organ penting dan memerlukan bantuan segera. Pada masa kini, klasifikasi G.K, yang mudah untuk tujuan praktikal, yang dicadangkan pada tahun 1999, adalah meluas:

1. Komplikasi GK, yang dicirikan oleh kehadiran kerosakan akut atau progresif organ-organ penting dan memerlukan pengurangan tekanan darah dari segi sehingga 1 jam. (C / Penyembuhan kranial, strok iskemia, aneurisma aortic dissection, edema pulmonari, aritmia)
2. GK yang tidak rumit, di mana tidak ada kekalahan organ penting. Dalam kes ini, pengurangan tekanan darah diperlukan dari segi beberapa jam hingga hari.

Pendekatan yang diterima pada masa ini terhadap rawatan GK yang tidak rumit. terdiri daripada penurunan tekanan darah dalam tempoh 12-24 jam dan penggunaan ubat antihipertensi oral. Clophelin 0.075-0.15 mg, diikuti dengan mengambil 0.075 mg setiap 20 minit untuk mencapai kesan antihipertensi atau dos sebanyak 0.6-0.8 mg. Dalam rawatan, keutamaan diberi kepada perencat ACE (enzim penukar angiotensin)

Pendekatan umum yang diterima untuk rawatan pesakit dengan GK rumit adalah permulaan segera menurunkan tekanan darah untuk mengelakkan kerosakan kepada organ-organ penting. Matlamat utama bukan untuk menormalkan tekanan darah, tetapi untuk mengurangkannya dengan 20-25% berbanding dengan asal. Pengecualian adalah GK, yang rumit oleh aneurisme melahirkan aorta. Anda memerlukan pengurangan tekanan darah yang aktif dan cepat.

Berdasarkan keperluan untuk penurunan tekanan darah yang perlahan dan teliti ketika menangkap kebanyakan komplikasi GK. terdapat dalam / penyerapan ubat antihipertensi. Pemindahan ke mulut dilakukan selepas penstabilan PD pada tahap sasaran. Nitrat (nitrosorbid), penyekat saluran kalsium (atenolol, corvitol), inhibitor ACE untuk suntikan IV (captopril, Lipril, Enap, enalopril)

Jenis utama aritmia jantung adalah asystole, fibrillation, extrasystoles ventrikular yang kerap, tachycardia paroxysmal, blok atrioventrikular, fibrillation atrial. Penyebab aritmia boleh menjadi infarksi miokardium, kecacatan jantung reumatik, kardio-aterosklerosis, miokarditis, hipertensi, mabuk, hipoksia.

Asystole adalah sejenis gangguan irama jantung yang dicirikan oleh ketiadaan kontraksi miokardium, yang ditentukan pada ECG oleh garis lurus dan tanda-tanda klinikal penahanan peredaran darah.

Fibrillation ventrikular adalah penguncupan kacau dari gentian miokardial individu, akibatnya darah tidak memasuki sistem peredaran darah.

Extrasystole ventrikular - tumpuan terapi ektopik terletak terus di dalam miokardium ventrikel atau dalam septum interventrikular. Pada elektrokardiogram kompleks QRS diperluas dan cacat. P gigi tidak hadir. Gangguan hemodinamik pusat dan kegagalan jantung ditentukan.

Tachycardia Paroxysmal - fasi pengujaan ektopik terletak di atrium nod atrioventricular, ventrikel. Patologi ini membawa kepada degupan jantung berirama yang kerap. Pada ECG, extrasystoles ventrikel dengan frekuensi 140 hingga 220 setiap 1 minit diperhatikan, yang berlaku satu demi satu. Klinik kejutan Kupuyu dalam / dalam pengenalan titisan campuran polarisasi, dalam / dalam pengenalan verapamil 2-4 ml dalam 20 ml fiz.r-ra

Fibrilasi atrium - ia disebabkan oleh gangguan tempatan yang tersebar dari pengalihan jantung. Di ECG, bukannya gelombang P, terdapat gelombang berkedip, selang antara kompleks individu berbeza. Pulse 90-200 dalam 1 minit. Mungkin perkembangan tromboembolisme. Gangguan hemodinamik tidak selalu teruk, dan jika terapi yang sesuai ditetapkan, perkembangan kegagalan jantung dapat dicegah. Ia dihentikan oleh pentadbiran cordarone (300 mg dalam 200 ml 5% glukosa), procainamide (10 ml + 10 ml penyelesaian fizikal + 0, 3 ml mezaton).

Sekatan atrioventricular (atrioventrikular) berlaku disebabkan pengaliran impuls dari atria ke ventrikel (IHD, IM, kecacatan jantung, dystonia vegetovaskular, dan juga mabuk dengan persediaan digitalis, quinidine, procainamide). Terdapat 4 darjah PZHB:

1 darjah - pada ECG hanya memanjangkan selang PQ - masa nadi dari atria ke ventrikel ditentukan. Tidak secara klinikal dinyatakan.

11 sudu besar. - Terdapat secara beransur-ansur, dari kitaran ke kitaran, memanjangkan selang PQ, dan kemudian selepas salah satu gigi kompleks QRS tidak berlaku. Pong seterusnya P berlaku pada masa yang tepat dan sekali lagi pemanjangan secara beransur-ansur selang PQ diperhatikan.

111 seni. - Hanya setiap detik, ketiga, dan lain-lain datang ke ventrikel. impuls. Pesakit mengamati bradikardia, peningkatan manifestasi kekurangan kardiovaskular.

Seni 1U - Tandakan blokade atrioventricular (melintang) yang lengkap. Tiada nadi dari atria yang mencapai ventrikel. Atria dan ventrikel bekerja secara berasingan antara satu sama lain, masing-masing dalam irama sendiri. Kekerapan kontraksi atrium adalah normal, dan kadar penguncupan ventrikel adalah kurang dari 50 minit, kadang-kadang juga menjatuhkan hingga 20-30 dalam 1 minit.

Kepada tanda-tanda klinikal tipikal sekatan 1U Art. termasuk denyutan jantung jarang, kehilangan kesedaran, yang disertai oleh sawan. Kejutan yang dipanggil Morgagni-Adams-Stokes. Atropine, izadrin, furosemide. Pemandu Rhythm.