Apakah perubahan miokard?

Otot jantung secara bebas mencetuskan impuls, yang menyebabkan ia berirama. Dengan cara ini, darah mengalir dari rongga di bawah tekanan. Sebarang perubahan dalam miokardium mengganggu proses ini, yang mengakibatkan kegagalan irama, hipoksia dalam tisu dan nekrosis.

Apa yang menyebabkan perubahan itu?

Segera anda perlu menekankan bahawa ini bukan penyakit, tetapi sindrom. Pergeseran dalam aktiviti biokimia sel-sel jantung diperhatikan, mereka mula menyusut tidak normal, dan semasa rakaman ECG, penyimpangan akan diperhatikan di pelbagai bahagian otot, yang jelas kelihatan pada filem.

Di bawah pengaruh penyebab luaran dan dalaman, perubahan miokardium adalah jenis berikut:

• meresap;
• tumpuan;
• metabolik;
• dystrophic.

Keadaan ini memerlukan rawatan. Dalam kes-kes yang lebih lanjut, iskemia pada otot jantung mungkin disebabkan kekurangan oksigen.

Merebak

Fungsi terjejas tercatat di kalangan semua sel hati. Selalunya mereka disebabkan oleh proses keradangan seperti miokarditis. Terdapat kes-kes perubahan dalam distrofi miokardium di ventrikel kiri, akibat mengambil ubat-ubatan tertentu dan pengawalan fizikal.

Kehadiran diabetes dan jangka panjangnya secara beransur-ansur membawa kepada aterosklerosis. Perubahan dalam kapal dan miokardium disebabkan oleh pengambilan glukosa terjejas. Dengan penyakit radang di dalam usus, penyerapan nutrien pada mukosa menjadi lebih teruk. Oleh itu, pesakit sering mengalami perubahan dalam otot jantung bersamaan. Dengan peningkatan ketebalan dinding miokardium (hipertropi), malapetaka irama juga diperhatikan. Ia berlaku dengan tekanan darah tinggi, pelanggaran rutin harian atau kecacatan jantung. Apabila, dalam memeriksa pesakit, perubahan miokardium dijumpai, penyakit ginjal dan endokrin menjadi faktor yang kerap.

Metabolik

Tenaga yang terbentuk di bawah pengaruh keseimbangan natrium dan kalium tertentu dibelanjakan untuk kerja otot jantung - penguncupan dan kelonggaran. Perubahan yang dimaklumkan berlaku apabila ketidakseimbangan mekanisme ini, yang berlaku di bawah pengaruh:

1. Angina pectoris
2. Hipertensi.
3. Kecacatan jantung.
4. Pancreatitis.
5. Proses keradangan di dinding vaskular.
6. Penyakit berjangkit.

Selain penyakit, gangguan metabolik mungkin berlaku apabila terdedah kepada sebatian kimia, asap tembakau, alkohol dan kehadiran berat badan berlebihan.

Focal

Perubahan cicatricial miokardium tempatan adalah hasil daripada infark sebelumnya. Bidang kardiosklerosis pada filem ECG adalah jelas. Mereka boleh terletak pada satu atau beberapa dinding jantung, luka fokus atau focal yang kecil. Sebab utama adalah:

• diabetes;
• obesiti;
• tekanan fizikal dan emosi;
• tekanan darah tinggi;
• merokok;
• pengambilan alkohol.

Perubahan cetatritis dalam miokardium terbentuk di bawah pengaruh faktor utama - deposit kolesterol di dinding saluran darah, yang mengakibatkan aterosklerosis.

Dystrophic

Di bawah pengaruh pelbagai sebab, pemakanan miokard mengalami gangguan akibat kekurangan oksigen. Akibatnya, atrofi sel kardiak berlaku. Proses dystrophik di dalamnya ditunjukkan oleh penurunan nada otot, yang menjadi tanah yang subur untuk perkembangan kegagalan jantung. Sebab-sebab yang mewujudkan keadaan untuk proses atropik dalam tisu adalah:

1. Situasi menegaskan.
2. Tindakan hormon.
3. Pengetua fizikal yang berlebihan.
4. Malnutrisi dengan kekayaan makanan masin dan berlemak.
5. Penyakit saluran pencernaan dan sistem endokrin.

Salah satu faktor yang memainkan peranan penting dalam pembentukan perubahan dystrophik dalam miokardium adalah senaman fizikal yang berterusan. Ini terutama berlaku untuk atlet dan orang yang bekerja keras. Ciri tersendiri adalah perubahan dalam ventrikel kiri, yang mendorong darah melalui kapal.

Gejala

Bergantung pada jenis kelainan pada otot jantung, gejala pesakit adalah khusus. Sebagai tambahan kepada mereka, perubahan dalam miokardium diperhatikan pada ECG, yang bermaksud bahawa proses patologi telah mempengaruhi sejumlah besar sel.

Dystrophic

Dalam semua pesakit, gejala perubahan jantung adalah berbeza. Mereka boleh diucapkan pada peringkat awal atau tidak penting, dan dalam sesetengah kes, proses itu adalah tanpa gejala. Penambahan simptom tambahan adalah bukti ramalan yang memburuk untuk pemulihan.

Perubahan dystrophik adalah jenis berikut:

Tanda-tanda penyelewengan dalam tisu jantung berlaku dalam kes-kes peredaran darah terjejas jangka pendek dan kekurangan oksigen. Adalah penting untuk mengambil kira bahawa perubahan ciri dalam miokardium muncul di ECG, yang bermaksud bahawa proses patologisnya menjejaskan fungsi normalnya. Gambar klinikal, yang diperhatikan dalam bentuk ischemic, adalah ciri angina pectoris. Gejala utamanya adalah seperti berikut:

1. Sakit paroxysmal di belakang sternum, yang dikaitkan dengan penuaan fizikal atau tekanan emosi terdahulu. Mereka cepat hilang selepas mengambil tablet "Nitroglycerin." Tempohnya paling kerap tidak lebih daripada 15 minit. Kesakitan dirasakan bukan sahaja di kawasan jantung, tetapi juga memberi kepada lengan kiri, tulang selangka, rahang bawah atau leher.
2. Meningkatkan tekanan darah.
3. Gangguan di hati.
4. Merasa kurang udara.

Dalam sesetengah kes, pesakit tidak berasa tidak selesa di dada, dan hanya perubahan dalam miokardium pada ECG yang boleh dilihat, yang bermaksud bahawa proses patologi boleh membawa kepada perkembangan komplikasi.

Gambar terang mengenai serangan dengan kesakitan yang teruk boleh bergantian dengan perasaan mati rasa atau kesemutan di jari tangan kiri.

Perubahan fokal dalam miokardium diperhatikan semasa serangan jantung, yang dicirikan oleh sakit dada yang sengit dan berpanjangan. Tempohnya mencapai beberapa jam atau hari. Pesakit menggambarkannya sebagai merobek, membakar, meluas ke lengan kiri atau rahang bawah, leher. Biasanya, selepas mengambil Nitroglycerin, keadaan tidak lega. Selain rasa sakit, ada rasa ketakutan, sakit perut, loya, kelemahan parah dan peluh sejuk.

Dalam kes gangguan dyshormonal, otot jantung terjejas, dan proses patologi dapat berkembang pesat. Ini disebabkan oleh kesan hormon semasa disfungsi tiroid atau selepas bermulanya menopaus. Pesakit dengan jenis perubahan ini mengadu tentang kerengsaan, pening, tidur terganggu dan kehilangan berat badan. Dari tanda-tanda kerosakan jantung, mereka mencatatkan kesakitan yang merebak ke tangan kiri, degupan jantung yang cepat atau perlahan.

Merebak

Semua sel-sel jantung terjejas oleh proses patologi dalam miokarditis. Ia boleh berlaku dengan penyertaan mikroorganisma, dan tanpa mereka (aseptik). Tanda-tanda utama manifestasi sifat tersebar ialah:

1. Kelemahan yang besar, keletihan.
2. Dyspnea pada penekanan.
3. Gangguan di hati.
4. Meningkatkan peluh.
5. Kulit pucat, kadang-kadang dengan warna biru kebiruan.
6. Bengkak pada leher pada leher.
7. Pulse meningkat.
8. Mengurangkan tekanan darah.

Sesetengah pesakit dengan miokarditis tidak menunjukkan tanda-tanda penyakit untuk masa yang lama. Dalam sesetengah kes, patologi mengambil kursus malignan, menyertai gangguan irama teruk, keterukan semua gejala ini.

Metabolik

Memperuntukkan patologi akut dan kronik. Kes pertama merupakan bahaya kepada kehidupan dan dapat menamatkan kematian pesakit tanpa bantuan. Perubahan kronik dalam miokardium mempunyai gambaran kabur. Gejala utama adalah keletihan, rasa sakit di dalam hati. Sensasi yang tidak menyenangkan paling sering dicatatkan di bahagian puncak, kurang kerap - di belakang tulang belakang.

Jika proses berlangsung lama, kardiosklerosis terbentuk (tisu penghubung menggantikan sel-sel jantung yang normal) dari asal-usul dystrophik.

Perubahan yang berlaku dalam miokardium mempunyai asal dan gambar klinikal yang berbeza. Kebanyakan daripada mereka bermula dengan manifestasi yang tidak spesifik, dan di sesetengah pesakit mungkin tidak hadir untuk masa yang lama. Oleh itu, untuk mengekalkan fungsi hati, apabila gejala yang tidak menyenangkan muncul, pemeriksaan oleh pakar kardiologi dan rawatan tepat pada masanya adalah perlu.

Perubahan miokardium

Myocardium adalah otot jantung, beberapa perubahan struktur sering diprovokasi oleh faktor luar dan dalaman. Transformasi tidak selalu bercakap tentang patologi atau sebarang gangguan negatif, tetapi dalam apa jua keadaan mereka perlu tertumpu. Lagipun, hati adalah organ penting tubuh manusia, ia sama dengan motor kereta: ia mengubah reaksi biokimia menjadi tenaga mekanikal. Pergerakan otot jantung mesti mematuhi irama, semua jenis pelanggaran proses ini dan perubahan dalam miokardium ditunjukkan oleh elektrokardiogram (ECG).

Tanda-tanda masalah

Aktiviti jantung bergantung kepada pelbagai kriteria yang mempengaruhi metabolisme intraselular dalam tisu otot jantung. Ketabahan persekitaran dalaman dapat dipecah secara berkala, yang dipenuhi dengan kegagalan jantung. Perubahan selesema dalam miokardium tidak dianggap sebagai penyakit, ia adalah sindrom, yang bermaksud kumpulan sel berubah dengan gangguan pengaliran impuls elektrik di kawasan ini, dengan jelas dipaparkan pada ECG. Adalah penting untuk menentukan punca kegagalan tersebut, ia mungkin mempunyai sifat hormon, suatu penyakit berjangkit atau menjadi akibat daripada penyakit jantung yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza.

Perubahan tidak selalu meresap, meliputi sektor di setiap jabatan badan. Mereka boleh menjadi tumpuan hasil daripada pembentukan bekas luka di dalam miokardium pada sebarang saiz. Parut adalah tisu penghubung yang tidak melakukan impuls, inertness elektrik kawasan ini dapat dilihat pada kardiogram.

Pelbagai penyakit miokardium adalah sangat besar, tetapi tanda-tanda umum masalah dengan sistem kardiovaskular dan gejala perubahan miokardium adalah:

• membakar dan menekan sakit belakang sternum;
• sesak nafas pada usaha yang sedikit atau bahkan berehat;
• irama jantung dan kontraksi;
• keletihan, kelemahan umum, keletihan kronik.

Perubahan utama otot jantung menimbulkan perkembangan beberapa proses:

• hipoksia miokardium;
• gangguan peredaran darah;
• gangguan dalam pengangkutan oksigen ke sel dan tisu;
• kesan nekrotik yang tidak dapat dipulihkan.

Kes miokarditis yang kritikal adalah serangan jantung yang akut, kursusnya juga berbeza.

Punca perubahan miokard

Penyimpangan yang dikesan mempunyai asal yang berbeza. Sebabnya mungkin kecil dan penting. Yang terakhir ini mencetuskan hasil yang membawa maut. Peperiksaan menyeluruh akan menyelesaikan masalah untuk ahli kardiologi yang berpengalaman.

Perubahan dalam miokardium boleh membentuk beberapa kumpulan faktor:

1. Kerengsaan. Mereka menyebabkan miokarditis. Sifatnya boleh berjangkit atau aseptik, iaitu mikroorganisma patogenik tidak terlibat dalam proses ini. Biasanya, kawasan ini mempunyai sifat yang tersebar di lokasi, tetapi kadang-kadang terdapat keradangan keradangan.

Manifestasi pada miokarditis, dinyatakan dengan pelbagai intensiti, menemani patologi berikut:

• typhus, difteria;
• demam reumatik akut atau reumatik dari penyakit streptokokus, yang merupakan akibat daripada angina, tonsilitis, demam merah;
• imuniti lemah (lupus erythematosus sistemik, arthritis rheumatoid yang mempengaruhi jantung, dan sebagainya);
• kekalahan virus rubella, campak, selesema, dll.

1. Dystrophic. Disebabkan oleh kerosakan sel-sel jantung dan pecahan proses metabolik. Di sini, proses dan penyakit radang bertindak sebagai provokator, mereka tidak menyentuh arteri koronari. Perubahan miokardium adalah disebabkan kekurangan nutrien yang diperlukan, jadi otot jantung mula berkontrak secara tidak seragam.
   Masalah ini dipanggil distrofi cardio, sebabnya adalah seperti berikut:

• Penyakit sistem endokrin: hipertiroidisme, kencing manis, tumor kelenjar adrenal, akibatnya, jumlah hormon yang berlebihan atau kekurangan glukosa dalam sel-sel jantung menimbulkan kegagalan dalam proses metabolik di dalam sel-sel ini;
• kegagalan hati dan buah pinggang membawa kepada pengumpulan toksin dalam darah akibat proses metabolik;
• anemia - menurunkan tahap hemoglobin - membawa ia kekurangan udara untuk sel-sel otot jantung;
• dehidrasi, demam;
• keadaan fizikal yang teruk: tekanan kerap, kerja keras, keletihan yang berterusan, kekurangan zat makanan dan kelaparan;
• Tekanan mental bersama dengan peningkatan tekanan emosi menyebabkan perubahan dalam miokardium pada kanak-kanak, terutamanya jika kanak-kanak tidak cukup aktif; di sini antara kesan-kesan dystonia dan kegagalan vegetatif dalam pengurusan sistem saraf hati;
• jangkitan: tuberkulosis, influenza, malaria;
• mabuk - akut atau kronik, termasuk alkohol, bekerja dalam pengeluaran berbahaya, hubungan berterusan dengan bahan kimia;
• makanan, tak tepu dengan vitamin.

1. Metabolik - berlaku akibat proses repolarisasi terjejas dalam otot. Di dalam setiap sel, pertukaran ion natrium dan kalium berlaku, output adalah tenaga, dalam proses beberapa transformasi menjadi daya penggerak untuk kelonggaran dan penguncupan sel. Mekanisme ini dipanggil repolarization dan depolarization. Komposisi elektrolit darah tetap, dan apabila ia berubah, metabolisme dalam sel-sel otot juga berubah. Sebabnya, terdapat hypertrophy miokardium, hipertensi arteri, penyakit jantung koronari, gangguan irama, dan aterosklerosis arteri koronari. Dalam erti kata lain, dalam mana-mana kes, bekalan darah ke jantung, kekurangan nutrien dan unsur surih terganggu.
2. Scar - bukti proses keradangan yang berlaku sebelum ini, mungkin ada serangan jantung, dan sel-sel miokardium meninggal dunia. Myocarditis meninggalkan perubahan cicatricial - cardiosclerosis. Mereka biasanya mempunyai sifat tersebar, dan serangan jantung meninggalkan perubahan fleksibel fokus.

Mendiagnosis dan menyelesaikan masalah

Perubahan kecil dalam miokardium langkah kardinal tidak diperlukan. Pesakit akan disyorkan untuk membetulkan tekanan darah, minum kursus vitamin dan mematuhi gaya hidup yang sihat.

Perubahan yang lebih serius dalam miokardium sudah membayangkan kehadiran penyakit ini, untuk diagnosis, langkah-langkah berikut biasanya dilakukan:

1. Analisis klinikal darah. Menyiasat parameter dan kriteria hemoglobin untuk keradangan.
2. Biokimia darah. Menentukan keadaan hati, ginjal, jumlah glukosa, protein, kolesterol.
3. Urinalisis. Menilai aktiviti buah pinggang.
4. Ultrasound. Pemeriksaan visual organ-organ dalaman.
5. ECG Penyebaran gelombang T yang bertanggungjawab untuk repolarization ventrikel bercakap mengenai perubahan ricih. Gigi T negatif dalam 1-2 sektor menunjukkan perubahan fokus.
6. Echocardiogram. Kaedah yang paling bermaklumat yang mengenalpasti sebab-sebab perubahan dalam otot jantung disebabkan oleh visualisasi jabatannya yang jelas.

Terapi mesti digabungkan dengan pembetulan diet dan gaya hidup. Perubahan dalam miokardium watak-watak dystropik atau metabolik secara lalai memerlukan rehat, tidur dan diet yang baik.

Jantung bertindak balas dengan baik kepada mereka yang hadir dalam diet:

• kacang;
• bayam;
• wortel dan kentang;
• aprikot, pic, pisang;
• ayam dan daging bersandar;
• ikan merah dan kaviar;
• bijirin, bijirin;
• produk tenusu.

Coklat dan pastri perlu dimakan sekurang-kurangnya. Daging dan ayam lemak sangat jarang berlaku. Soda, kopi dan alkohol tidak termasuk. Anda juga perlu mengeluarkan makanan pedas, berlemak, asin, pedas dan goreng.

Persiapan meningkatkan proses metabolik dalam sel-sel otot jantung:

1. "Asparkam", "Panangin", "Magne B6", "Magnerot" - kalium dan magnesium menstabilkan kekerapan kontraksi.
2. "Mexidol", "Actovegin" - antioksidan yang menghilangkan produk oksidasi lipid dalam sel miokardium.
3. Vitamin A, B, C, E - tanpa mereka, metabolisme intraselular adalah mustahil.

Jika penyebab perubahan miokard adalah penyakit, maka terapi yang sesuai akan membetulkan keadaan. Kekurangan hemoglobin diisi semula dengan ubat-ubatan yang mengandungi besi, antibiotik dan Prednisolone yang ditetapkan untuk keradangan miokardium, ubat kencing dan glikosida jantung yang ditunjukkan untuk kardiosklerosis.

Jenis-jenis perubahan miokardium jantung

Sepanjang hidup seseorang, otot jantung mencetuskan impuls dan, secara rhythmically contracting, menyuling darah melalui kapal. Proses ini boleh terganggu oleh sebarang perubahan dalam miokardium, yang boleh menyebabkan arrhythmia, kematian dan hipoksia tisu.

Penguncupan sel jantung yang tidak sesuai berlaku disebabkan oleh aktiviti biokimia yang merosot. Untuk mengenal pasti perubahan tersebut membolehkan ECG.

Jenis dan punca patologi

Apakah perubahan miokard? Jadi dipanggil mana-mana penyelewengan yang menghalang fungsi normal badan. Mereka mungkin mempunyai tahap keparahan yang berbeza-beza. Bergantung kepada sebab-sebab yang membawa kepada kegagalan, patologi ini mungkin seperti berikut:

• meresap;
• dystrophic;
• metabolik;
• tumpuan.

Mana-mana syarat di atas memerlukan rawatan yang tepat pada masanya. Jika tidak, perkembangan penyakit jantung koronari mungkin bermula kerana kekurangan oksigen.

Perubahan perubahan miokardium

Disifatkan oleh fungsi yang tidak betul dari semua sel-sel jantung, apabila otot terjejas secara merata. Selalunya berlaku akibat keradangan, iaitu miokarditis. Kadang-kadang perkembangan patologi berlaku dengan usaha fizikal yang ketara dan akibat mengambil ubat-ubatan tertentu.

Terhadap latar belakang perubahan penyakit berlaku proses metabolik dalam otot jantung. Akibatnya, tubuh tidak lagi mensintesis oksigen dalam jumlah yang diperlukan untuk fungsi normal sistem peredaran darah. Pakar mengenal pasti beberapa sebab untuk perkembangan penyakit ini:

• minum berlebihan;
• penuaan fizikal yang hebat;
• tekanan;
• hipotermia kerap;
• jangkitan kronik.

Sekiranya penyakit ini dikesan pada masa yang tepat, rawatan yang betul akan membantu mengembalikan hati ke keadaan normal. Dalam kebanyakan kes, untuk ini, pesakit perlu mengurangkan aktiviti fizikal ke tahap yang sederhana, mempertimbangkan semula diet mereka dan mula menjalani gaya hidup yang sihat.

Dystrophic

Diperhatikan di ventrikel kiri dan disebabkan kekurangan nutrien yang harus diterima oleh otot jantung. Dalam perubatan, keadaan ini dipanggil dystrophy jantung. Sebab-sebab kejadiannya adalah seperti berikut:

• mabuk akibat fungsi buah pinggang dan hati terjejas;
• anemia;
• overstrain saraf;
• kencing manis dan gangguan endokrin;
• diet tidak sihat, yang membawa kepada perkembangan avitaminosis;
• dehidrasi terhadap keracunan;
• penyakit berjangkit kronik dan penyakit;
• mabuk yang timbul daripada penyalahgunaan alkohol atau mengambil ubat.

Gangguan seperti ini di atria sering berlaku pada pelajar dan pelajar sekolah yang mengalami beban emosi dan mental yang serius. Oleh kerana tubuh kanak-kanak itu belum dapat membanggakan proses metabolik yang ditubuhkan, perubahan tersebut dianggap sebagai norma. Begitu juga dengan orang tua yang mempunyai kelembapan metabolisme kerana ciri-ciri usia.

Focal-cicatricial

Ini adalah perubahan cetatritis daripada miokardium yang lokasi tempatan adalah pelik. Selalunya ia berlaku akibat serangan jantung sebelumnya. Dengan patologi ini, bidang kardiosklerosis jelas kelihatan pada ECG. Penampilan mereka boleh diperhatikan baik pada satu dan beberapa dinding jantung, dan kedudukannya sendiri boleh menjadi kecil dan besar.

Selalunya patologi jenis parut berkembang kerana:

• diabetes;
• penyalahgunaan alkohol;
• merokok;

• kerosakan saraf;
• penuaan fizikal yang berlebihan;
• tekanan darah tinggi.

Faktor utama dalam pembentukan perubahan cicatricial adalah deposit kolesterol pada dinding vaskular. Ini, seterusnya, membawa kepada aterosklerosis.

Metabolik

Ini adalah perubahan kecil dalam ventrikel yang dikesan hanya sebagai hasil peperiksaan ECG. Selalunya dengan patologi yang sama, pesakit tidak merasakan apa-apa perubahan dalam kerja tubuhnya. Penyakit ini dibezakan dengan rawatan yang mudah, di mana ia hanya perlu untuk mengecualikan faktor-faktor yang mencetuskan yang berikut:

• tekanan darah tinggi;
• angina pectoris;
• pankreatitis;
• kecacatan jantung;
• jangkitan;
• keradangan dinding vaskular.

Gangguan dysmetabolik boleh berlaku akibat penyalahgunaan alkohol atau merokok, obesiti, atau mengambil bahan kimia tertentu. Dalam mengenal pasti penyakit di tempat pertama pesakit harus meninggalkan tabiat buruk.

Symptomatology

Penyebaran perubahan kecil dalam miokardium tidak disertai gejala yang teruk. Tetapi mungkin manifestasi klinikal penyakit utama, yang mana terdapat masalah di dalam hati. Kebanyakan pesakit dengan penyakit ini mengadu perasaan berikut:

• ketidakselesaan atau sakit di belakang sternum, diperhatikan semasa iskemia;
• dalam hipertiroidisme, pengurangan berat badan drastik mungkin;
• gegaran otot (ketegangan sukarela diikuti oleh relaksasi);
• dalam kardiosklerosis, mungkin terdapat pelanggaran kedalaman dan kekerapan pernafasan, akibat pengumpulan cairan;
• kulit pucat, masalah dalam orientasi dalam ruang, keletihan, yang menampakkan dirinya dalam anemia.

Ciri diagnostik

Kaedah utama untuk mengesan perubahan dalam miokardium ialah elektrokardiogram. Teknik ini membolehkan anda untuk menentukan patologi terkecil dan memulakan rawatan tepat pada masanya. Untuk mentafsirkan data ECG, pakar perlu membelanjakan tidak lebih daripada 15 minit.

Apakah perubahan miokard pada ECG? Jenis diagnosis ini mendedahkan gangguan berikut:

• penebalan dinding otot dan septum anterior;
• lesi iskemia, juga menentukan kedalaman dan saiznya;
• lokasi infarksi;
• Glitches dalam irama jantung;
• rongga jantung yang diperbesarkan;
• kerosakan miokardik toksik;
• gangguan dalam pelaksanaan metabolisme elektrolit.

Kardiogram membolehkan menentukan perubahan yang dinyatakan dalam miokardium hati dengan ketepatan yang tinggi:

1. Myocarditis. Kardiogram menunjukkan gangguan irama jantung, kehadiran keradangan. Hasil daripada ECG, patologi tersebut ditunjukkan oleh penurunan gigi dalam semua petunjuk.
2. Iskemia Diwujudkan dengan perubahan dalam bentuk, polaritas dan amplitud gelombang T, yang bertanggungjawab terhadap zon iskemik.
3. Dystrophy miokardium. Data ECG menunjukkan perkembangan miokarditis, oleh itu, untuk menentukan patologi yang diperlukan untuk menjalankan kajian makmal, khususnya, biokimia darah.
4. Infark miokardium. Pada kardiogram terdapat pergeseran segmen ST.
5. Nekrosis septal transmural. Dalam penyakit ini, kerosakan berlaku pada dinding otot jantung, yang tidak dapat dipulihkan. Hasil daripada ECG, patologi ini ditunjukkan oleh ketiadaan gelombang R.
6. Nekrosis otot jantung. Disifatkan oleh kematian sel yang tidak dapat dipulihkan oleh organ. Ia dipaparkan pada graf dalam bentuk gelombang Q patologi.

Rawatan

Terapi dibina berdasarkan pendekatan bersepadu. Rawatan sepatutnya bermula dengan perubahan gaya hidup, serta merangka diet yang betul, memandangkan jenis penyakit ini.

Dengan pengesanan tepat pada masanya perubahan, penghapusan mereka lebih atau kurang mudah. Selalunya, ia ditetapkan ubat yang bertujuan untuk menormalkan kerja badan. Ini menghalang perkembangan kegagalan jantung. Dadah yang paling popular ialah Trompangin dan Panangin. Juga, doktor boleh menetapkan penggunaan ubat tradisional tertentu.

Dalam kes yang paling teruk, pembedahan mungkin diperlukan. Kehidupan masa depan pesakit sebahagian besarnya bergantung kepada ketepatan masa dan kualiti operasi.

Perubahan yang ditandakan dalam miokardium boleh berlaku untuk beberapa sebab. Pada peringkat awal perkembangan mereka, mereka tidak mempunyai gejala yang serius, tetapi pada masa akan datang, terdapat tanda-tanda penyakit yang jelas. Apabila kecurigaan pertama perkembangan penyakit muncul, pesakit harus segera berjumpa dengan doktor untuk menjalani pemeriksaan dan menerima bantuan yang berkelayakan.

Trail pada jantung selepas penyakit atau perubahan miokardial berpusat

Apabila gentian otot jantung digantikan dengan tisu parut, kardiosklerosis terbentuk. Perkembangannya mungkin merupakan hasil aterosklerosis dari saluran koronari (iskemia), keradangan, atau distrofi miokardium. Pada peringkat awal, hypertrophy otot jantung dikesan, dan kemudian rongga ventrikel berkembang, yang disertai oleh kekurangan valvular. Untuk diagnosis primer menggunakan ECG, yang membantu untuk menentukan lokalisasi parut.

Baca dalam artikel ini.

Punca perubahan myocardial cicatricial

Faktor yang paling kerap untuk pembentukan tisu berserabut kasar di otot jantung adalah proses keradangan dan aterosklerosis. Dalam kes ini, miokarditis berlaku terutamanya pada orang muda, pada masa kanak-kanak dan remaja, dan halangan arteri koronari akibat pemendapan kolesterol hampir selalu dikesan pada pesakit selepas 40 tahun.

Kami mengesyorkan membaca artikel tentang komplikasi infarksi miokardium. Dari sini anda akan belajar tentang tahap infarksi, pengkelasan awal dan akhir komplikasi, kaedah rawatan dan pencegahan.

Dan ini lebih lanjut mengenai keputusan ECG dengan iskemia hati.

Parut miokarditis

Dibentuk di kawasan keradangan. Berlaku selepas penyakit berjangkit, proses alergi.

Pada perubahan ECG yang bersifat umum, selalunya dalam ventrikel kanan, terdapat arrhythmia, tekanan darah biasa atau hipotensi.

Kegagalan peredaran darah juga mempunyai tanda-tanda ventrikel kanan (edema, hati yang diperbesar, asma jantung). Dalam kajian darah - profil lipid biasa, eosinofilia, atau peningkatan protein C-reaktif.

Bentuk Atherosclerotic

Ia berkembang perlahan-lahan pada latar belakang iskemia miokardium kronik. Kerosakan kepada otot jantung meresap. Serat otot mati kerana kekurangan oksigen dan gangguan metabolik. Pada peringkat awal, tanda-tanda klinikal pembentukan parut tidak berbeza dari kursus standard angina pectoris.

Selepas itu, pelanggaran tersebut ditambah:

• peningkatan jisim otot ventrikel kiri;
• sesak nafas;
• degupan jantung yang dipercepat;
• bengkak di kaki dan pengumpulan cecair di dada, pericardium, rongga perut;
• sindrom sinus sakit dengan bradikardia;
• pembentukan kecacatan valvular;
• melemahkan nada hati, lebih daripada yang pertama;
• bunyi semasa systole di atas aorta dan hujung;
• pelbagai jenis sekatan, fibrilasi atrium, extrasystoles;
• dislipidemia dalam darah.

Kardiosklerosis Postinfarction

Berbeza dengan dua bentuk sebelumnya, parut dalam miokardium selepas nekrosis (serangan jantung) terletak di zon pemusnahan dan tidak meluas ke otot jantung yang lain.

Dengan serangan berulangnya iskemia akut, tisu penghubung mungkin mempunyai pelbagai penyetempatan dan panjang, sesetengah parut boleh bersilang. Dalam kes ini, rongga jantung berkembang selepas tempoh hipertrofi. Tekanan darah tinggi di kawasan tisu parut boleh membawa kepada penonjolan dinding dan pembentukan aneurisme. Gejala dalam lesi selepas infarksi tidak berbeza dari aterosklerosis.

Lihat video mengenai penyakit jantung koronari:

Apa yang akan menunjukkan ECG dengan perubahan

Untuk peringkat pertama diagnosis struktur-struktur cicatricial dalam miokardium, ECG digunakan, ia boleh membantu dalam diagnostik topikal (penentuan lokasi).

Ventrikel kiri

Tisu parut membawa kepada pembentukan:

• Q tidak normal dalam tiga petunjuk standard pertama, serta V1 - 6;
• ST terletak di kontur;
• T sering positif, rendah dan lancar.

Pada masa yang sama serat tisu penghubung tidak dapat menjana isyarat, serta punca kemusnahan. Tetapi tumpuan semakin kecil disebabkan penguncupan serat otot yang lain.

Dinding bawah

Patologi Q dicatatkan di dalam pameran standard kedua, terdapat juga kompleks ventrikel rendah (negatif) berbanding dengan standard ketiga.

Kawasan pemisahan

Untuk parut parut di kawasan septum, gigi Q di arah V1, V2 mempunyai nilai diagnostik, dan gigi R dalam V1,2,3 adalah rendah atau tidak dapat ditentukan.

Peperiksaan tambahan

Sebagai tambahan kepada kajian elektrokardiografi, pesakit ditetapkan:

• Ultrasound jantung untuk menilai tahap hypertrophy miokardium dan pengembangan rongga;
• CT scan atau MRI dengan tidak konsisten antara tanda-tanda klinikal dan data ECG;
• scintigraphy miokardium untuk mengesan kebocoran atau cacat tumpuan dalam pengumpulan radioisotop;
• Ujian darah - lipidogram, coagulogram, kompleks imunologi, enzim tertentu (troponin, myoglobin, creatine phosphokinase).

Bagaimana untuk merawat keabnormalan

Ia tidak mustahil untuk menjejaskan bekas luka yang telah terbentuk dalam miokardium.

Untuk melakukan ini, menetapkan dadah dari kumpulan yang berlainan:

• dalam kes stenocardia - beta-blocker (Bisoprol), nitrat (Cardicet), ACE inhibitor (Enap), diuretik (Trifas), antikoagulan (Aspirin, Clopidogrel);
• dalam miokarditis, antibiotik (Augmentin), anti-radang (Nimid), antiviral dan imunomodulator (Cycloferon), kompleks vitamin (Milgamma);
• untuk meningkatkan pemakanan miokardium - antioksidan (Kudesang, Cytochrome C), perangsang metabolik (Mexidol, Panangin, Riboxin);
• hipolipidemik - Tulip, Roxera;
• antiarrhythmic - Ritmonorm, Kordaron;
• glikosida jantung - Korglikon, Digoxin.

Sekiranya tidak ada hasil daripada terapi dadah, dan ancaman serangan jantung yang berulang berlaku, jika berlaku gangguan irama yang teruk, rawatan pembedahan dilakukan: pemasangan stent atau shunt, alat pacu jantung, penutupan aneurisme.

Kami mengesyorkan membaca artikel mengenai fibrosis injap jantung. Dari sini anda akan belajar tentang sebab-sebab perkembangan patologi, gejala, kaedah diagnosis dan rawatan, prognosis untuk pesakit.

Dan ini lebih lanjut mengenai serangan jantung zadnebasal.

Pembentukan parut pada otot jantung adalah peringkat terakhir selepas miokarditis atau infarksi miokardium, juga dianggap sebagai hasil penyakit arteri koroner atherosclerotik. Untuk mengesan parut miokardium fokal atau meresap, ECG digunakan.

Untuk menjelaskan diagnosis, disyorkan secara mendalam ujian klinikal dan instrumental. Gejala dan prognosis kardiosklerosis bergantung kepada keparahan patologi yang mendasari. Tidak ada manifestasi tertentu, komplikasi boleh menjadi pelbagai aritmia jantung, kegagalan peredaran darah. Terapi ubat digunakan untuk rawatan, dan dalam keadaan mengancam, pembedahan ditetapkan.

Mengiktiraf infark miokard pada ECG boleh menjadi sukar disebabkan oleh fakta bahawa tahap yang berlainan mempunyai tanda dan variasi berlainan gigi. Sebagai contoh, peringkat akut dan akut pada waktu pertama mungkin tidak dapat dilihat. Penyetempatan juga mempunyai ciri-ciri tersendiri, infark ECG transmural, q, anterior, posterior, dipindahkan, fokus utama, perbezaan sisi.

Infark miokard berulang boleh berlaku dalam tempoh sebulan (kemudian dipanggil berulang), serta 5 tahun atau lebih. Untuk mengelakkan kesan sebanyak mungkin, penting untuk mengetahui gejala-gejala dan menjalankan profilaksis. Ramalan bukanlah yang paling optimis untuk pesakit.

Tentukan gelombang T pada ECG untuk mengenal pasti pathologi aktiviti jantung. Ia boleh menjadi negatif, tinggi, biphasic, rata, rata, dikurangkan, dan juga mendedahkan kemurungan gelombang koronari T.

Dystrophy miokardium, atau perubahan dystrophik dalam miokardium, boleh dikaitkan dengan gaya hidup tidak wajar, gangguan dalam kerja. Penyebaran, pertukaran, perubahan sederhana boleh dikesan semasa ECG. Sebagai permulaan, rawatan melibatkan mengambil vitamin.

Kardiosklerosis Postinfarction berlaku agak kerap. Ia boleh dengan aneurisma, penyakit jantung iskemia. Pengiktirafan gejala dan diagnosis tepat pada masanya akan membantu menyelamatkan nyawa, dan tanda-tanda ECG akan membantu untuk menentukan diagnosis yang betul. Rawatan adalah panjang, pemulihan diperlukan, dan mungkin ada komplikasi, termasuk ketidakupayaan.

Iskemia miokardium pada ECG menunjukkan tahap kerosakan jantung. Setiap orang boleh berurusan dengan nilai-nilai, tetapi lebih baik untuk meninggalkan soalan kepada pakar.

Bergantung pada masa kejadian, serta komplikasi, komplikasi infark miokardia dibezakan: awal, lewat, akut, kerap. Rawatan mereka tidak mudah. Untuk mengelakkannya, membantu mencegah komplikasi.

Selepas mengalami penyakit tertentu, kardiosklerosis miokardium boleh berkembang. Patologi ini dicirikan oleh kegagalan irama dan manifestasi lain yang tidak menyenangkan. Rawatan diperlukan untuk memulakan lebih cepat.

Adalah agak sukar untuk didiagnosis, kerana ia selalunya mempunyai masalah abnormal infark miokard subkokardial. Ia biasanya dikesan menggunakan kaedah pemeriksaan ECG dan makmal. Serangan jantung akut mengancam pesakit dengan kematian.

Perubahan ECG cicatricial

Apakah kardiogram jantung?

Kardiogram ialah garis lengkung yang direkodkan pada kertas khas (filem) atau pembawa elektronik. Rakaman dilakukan menggunakan elektrokardiografi, dan kaedah penyelidikan dipanggil electrocardiography (ECG). Fungsi normal jantung adalah kitaran yang berterusan berulang, yang terdiri daripada secara bergantian mengurangkan dan melegakan atria dan ventrikel. Pada masa yang sama, proses biophysical dan biokimia kompleks berlaku dalam miokardium, disertai dengan aktiviti bioelektrik. Dibentuk di bahagian-bahagian otot jantung yang berlainan, impuls elektrik tersebar ke seluruh badan dan mencapai permukaan kulit, di mana ia diperbaiki dengan bantuan elektrod yang digunakan dengan cara yang istimewa.

Perbezaan potensial yang timbul pada elektrod ditukarkan oleh kad kardiogram ke dalam imej grafik dan ditetapkan untuk masa yang tertentu. Rakaman dibuat apabila mengeluarkan isyarat daripada elektrod yang mempunyai hubungan dengan kulit tangan di pergelangan tangan dan kaki kiri bawah pada tahap ketiga yang lebih rendah. Pada masa yang sama menerima tugasan standard dan diperkuatkan. Menggunakan elektrod tambahan, yang dipasang secara bergantian pada 6 titik tertentu pada dada, 6 lagi dada dada diperolehi. Menurut imej grafik yang diambil dalam suatu petunjuk tertentu, adalah mungkin untuk menilai proses fisiologi yang berlaku di suatu kawasan miokardium tertentu.

Pada ECG biasa, 5 penyimpangan dari isoline - gigi (P Q R S S T), yang dicirikan oleh polariti, ketinggian dan lebar, dibezakan. Setiap gigi sepadan dengan proses tertentu yang berlaku di otot jantung. Kepentingan praktikal adalah selang-selang yang dibatasi oleh gigi: R-Q, S-T, T-R, R-R, serta kompleks QRST dan QRS. Unsur-unsur ini mencerminkan urutan dan masa pengujaan pelbagai bahagian miokardium.

Kitaran jantung biasanya bermula dengan pengujaan atria, ini dapat dilihat pada ECG sebagai kemunculan gelombang P. Kompleks QRST menunjukkan proses penyebaran gairah melalui ventrikel. R sepadan dengan liputan hampir lengkap pengujaan ventrikel dan mempunyai amplitud terbesar. S direkodkan semasa rangsangan penuh ventrikel. Semasa depolarisasi miokardium, tidak terdapat perbezaan yang berpotensi, jadi garis lurus dapat dilihat pada ECG. T sepadan dengan masa repolarization ventrikel.

Tanda-tanda infark miokard pada ECG

Sebagai akibat dari nekrosis kawasan otot jantung, terdapat penurunan potensi elektrik tempatan berbanding dengan tisu utuh yang lain. Terima kasih kerana penyetempatan serangan jantung boleh ditubuhkan dengan tepat. Perubahan ECG mencirikan lesi miokardium yang berlaku semasa serangan jantung:

• zon nekrosis terletak di pusat, dicirikan oleh perubahan dalam kompleks Q-R-S, yang paling sering muncul pada gelombang Q patologi;
• zon kerosakan terletak di sekitar zon nekrosis, di ECG ia kelihatan seperti pergeseran segmen ST;
• zon iskemik - terletak di sempadan dengan myocardium tidak berubah, sepadan dengan perubahan dalam amplitud dan polariti gelombang T.

Dengan perubahan elektrokardiogram, anda boleh menentukan kedalaman nekrosis otot jantung:

• Infark transmural dicirikan oleh kehilangan gelombang R, iaitu, kompleks Q-R-S digantikan oleh kompleks Q-S;
• infarksi subperikardium ditunjukkan oleh kemurungan segmen S-T dan perubahan dalam gelombang T itu sendiri, sementara kompleks Q-R-S, sebagai peraturan, kekal tidak berubah;
• Infarksi intramural disertai dengan perubahan dalam Q-R-S dan kebangkitan segmen S-T, manakala S-T menggabungkan dengan gelombang positif T.

Infark miokardial ekg mempunyai tiga peringkat:

1. Peringkat I - serangan jantung akut berlangsung dari beberapa jam hingga 3 hari. Pada ECG, kenaikan segmen S-T dan gabungannya dengan gelombang positif T (kenaikan berbentuk kubah dalam S-T) diperhatikan. S-T tidak bermula dari isoline, tetapi dari bahagian menurun gelombang B. Dalam tempoh akut, gelombang Q patologi sering direkodkan.
2. Peringkat II - subacute mempunyai tempoh sehingga 1 bulan, kadang kala lebih lama - hingga 1.5 bulan. Dalam tempoh ini, pada kardiogram anda dapat melihat, berbanding dengan peringkat akut, penurunan dalam segmen S-T dan pendekatannya kepada isoline. Juga, pembentukan gelombang T negatif dan peningkatan dalam patologi Q.
3. Tahap III - cicatricial berlangsung sangat lama, dan perubahan dalam miokardium sebagai kardiosklerosis selepas infarksi direkodkan pada ECG sepanjang hayat seseorang yang telah mengalami serangan jantung. Tahap parut dicirikan oleh pengurangan segmen S-T ke tahap isoline dan pembentukan gelombang negatif T karakter dalam bentuk segitiga isosceles. Gigi Q kekal, dari masa ke masa, manifestasi ini mungkin lancar, tetapi tidak hilang dan ditentukan secara berterusan.

Dalam sesetengah pesakit, dinamik pada ECG mungkin tidak sepenuhnya bersamaan dengan perubahan morfologi dalam otot jantung. Sebagai contoh, peringkat cicatricial pada kardiogram ditentukan lebih awal daripada, sebenarnya, tisu cicatricial terbentuk. Atau sebaliknya, peringkat subakut pada ECG berterusan selama 2-3 bulan, walaupun pada masa ini parut telah terbentuk sepenuhnya. Berdasarkan ini, penyahkodean elektrokardiogram harus dilakukan dengan mengambil kira manifestasi klinikal penyakit dan kaedah penyelidikan makmal.

Sebagai peraturan, diagnostik elektrokardiografi infark miokard dilakukan dengan bantuan 12 terbitan utama kepentingan praktikal yang paling besar: 3 standard, 3 diperkuat dan 6 buah payudara. Menganalisis sifat perubahan pada ECG dalam petunjuk yang berbeza, dalam kebanyakan kes, adalah mungkin untuk menentukan secara tepat penyetempatan infark miokard. Tetapi, kadang-kadang diagnosis perubahan fokus dengan bantuan 12 petunjuk utama dapat menyebabkan beberapa kesulitan, contohnya, jika lokasi jantung yang tidak normal di dada. Dalam kes ini, gunakan petunjuk tambahan khas.

Tahap perkembangan infark miokardium (infark stage IV - cicatricial)

Tahap IV serangan jantung - cicatricial. Tisu parut (bertanda hitam) membawa kepada pendaftaran gelombang Q patologi (QR atau QS) pada ECG. Segmen ST terletak di isoline, gelombang T positif, berkurang, dilicinkan atau sedikit negatif.

Tahap IV - peringkat pertengahan infarksi miokardium. Ia adalah terhingga dan dicirikan oleh pembentukan parut di tapak bekas serangan jantung. Tisu parut electrophysiologically bertindak dengan cara yang sama seperti zon nekrosis, iaitu. tidak teruja dan tidak mencipta emf. Dalam hal ini, jumlah vektor pengujaan ventrikel diarahkan dari medan parut. Tisu tisu yang sihat kawasan jiran miokardium, kekal utuh. Di samping itu, pada masa yang sama dengan pembentukan parut, hipertropi pampasan serat otot yang lain berlaku. Semua ini membawa kepada penurunan di dalam kawasan bekas serangan jantung. Infark transmural boleh menjadi non-transmural, dan kelaziman infarksi berkurangan. Zon kerosakan di peringkat IV hilang.

Zon zakar juga hilang, kerana metabolisme di zon ini secara beransur-ansur dipulihkan. Tahap penyisihan serangan jantung berlangsung selama bertahun-tahun, biasanya sepanjang hidup pesakit.

Pada ECG, kehadiran medan parut menyebabkan pendaftaran gelombang Q patologi. Apabila luka tidak transparan, gelombang QR dicatatkan pada ECG, dan parut QT. Dengan mengurangkan kawasan infarksi, gigi QS sering berubah menjadi Qr atau QR; qr boleh diperhatikan di ECG dan bukannya QR. Selain itu, kadang-kadang gelombang Q patologi hilang pada peringkat ini, dan gigi R atau r dicatatkan pada ECG. Dalam kes ini, tanda-tanda elektrokardiografi infark miokard tidak hadir. Pada masa yang sama, infark miokard tidak dapat didiagnosis oleh ECG, dan diagnosis dibuat berdasarkan kaedah anamnesis dan lain-lain. Di peringkat cicatricial, biasanya tanda-tanda serangan jantung ditakrifkan dalam petunjuk lebih sedikit daripada pada peringkat pertama.

Kerana fakta bahawa zon kerosakan di peringkat IV tidak hadir, segmen ST terletak pada isoline. Kehilangan zon iskemik membawa kepada fakta bahawa gelombang T menjadi positif, dikurangkan atau dilicinkan. Walau bagaimanapun, selalunya dalam tahap ini, terutamanya dalam serangan jantung transmural, gelombang T negatif biasanya direkodkan dengan amplitud yang kecil. Gelombang T negatif dalam kes-kes ini dikaitkan dengan kerengsaan berterusan tisu parut dari bahagian kesihatan yang bersebelahan dengan miokardium. Gelombang T ini hendaklah kurang daripada separuh amplitud gelombang Q atau R dalam petunjuk yang sesuai dan tidak melebihi 5 mm. Sekiranya gelombang T negatif mendalam dan melebihi amplitud separuh daripada gelombang Q atau R atau lebih daripada 5 mm, ini menunjukkan bahawa iskemia miokardium di kawasan yang sama disertai dengan tahap infarksi parut.

"Panduan untuk elektrokardiografi", VN Orlov

Tahap infark miokard (Tahap III - pendaftaran Q. QR gelombang patologi)

Ciri-ciri ECG dalam infark miokard akut

D.A. Kuzhel, G.V. Matyushin, dll. Fedorova E.A. Savchenko, T.M. Zadoyenko

Hospital Serantau Krasnoyarsk № 2

Institusi pendidikan negara pendidikan profesional yang lebih tinggi Krasnoyarsk State Medical Academy

Elektrokardiogram dalam 12 petunjuk standard adalah kaedah pilihan dalam diagnosis infark miokard akut (AMI). Diagnosis pesat dan tepat AMI adalah penting kerana ia membolehkan anda segera memulakan terapi reperfusi, yang mengurangkan kawasan nekrosis dan meningkatkan prognosis pesakit. Salah satu kriteria yang diterima umum untuk infark miokard ialah peningkatan segmen ST dalam dua atau lebih petunjuk bersebelahan anatomi [10]. Kepentingan mengenal pasti ketepatan ST-segmen yang berkaitan dengan AMI menekankan fakta bahawa tiada depresi ST-segment atau peningkatan penanda biokimia serum nekrosis jantung (MCN) adalah tanda-tanda untuk terapi trombolytik [4, 9].

Di peringkat awal AMI, diagnostik boleh menjadi sangat sukar, kerana ECG sering normal atau membawa penyelewengan minimum. Selain itu, hanya separuh daripada pesakit dengan AMI pada ECG pertama menunjukkan perubahan diagnostik yang jelas. Pada masa yang sama, kira-kira 10% pesakit yang terbukti AMI (berdasarkan data klinikal dan MCN positif) pada ECG tidak akan membuat perubahan biasa sama seperti ketinggian atau kemurungan segmen ST [4]. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, satu siri ECG pada individu dengan AMI mempunyai evolusi yang khas, yang biasanya sesuai dengan perubahan biasa yang dilihat dalam infark miokardium. Di sekolah kardiologi domestik, adalah kebiasaan untuk mengeluarkan empat peringkat kursus AMI [1].

I. tahap paling tajam. Pada tahap ini, yang berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari, perubahan pada ECG hanya memberi kesan kepada segmen ST dan gelombang T. Tanda awal infark miokard akut sukar dibezakan dan biasanya termasuk peningkatan amplitud gelombang T di kawasan yang terjejas, yang menjadi simetris dan berarah ( hiper akut). Sebagai peraturan, gigi hyperacute T paling jelas dalam lead precardiac anterior dan paling ketara apabila ECG lama tersedia untuk perbandingan. Perubahan dalam amplitud gelombang T dapat diperhatikan dalam beberapa minit dari permulaan serangan jantung dan disertai oleh perubahan yang sepadan dalam segmen ST. Waktu yang optimum untuk pesakit untuk sampai ke institusi perubatan adalah selang hingga empat jam dari permulaan AMI. Malangnya, perubahan ECG dalam peringkat akut infarksi miokardium sering tidak mendapat penilaian yang betul (Rajah 1), yang dapat meningkatkan masa penghantaran pesakit ke institusi khusus dan memanjangkan permulaan terapi reperfusi.

Ii. Peringkat akut. Dalam peringkat akut, yang biasanya berlangsung sehingga satu minggu, peningkatan segmen ST direkodkan dan gigi Q mula terbentuk. Dalam praktiknya, kebangkitan segmen ST sering merupakan tanda awal AMI dan selalunya menjadi ketara dalam masa beberapa jam dari permulaan gejala. Pada peringkat awal, ciri-ciri sudut untuk ECG biasa antara gelombang T dan segmen ST hilang. Gigi T menjadi luas, dan segmen ST meningkat, kehilangan simpulan normal. Semasa kenaikan selanjutnya, segmen ST menonjol ke atas. Tahap ketinggian segmen ST berbeza antara perubahan kecil kurang daripada 1 mm hingga peningkatan ketara lebih daripada 10 mm. Kadangkala kompleks QRS, segmen ST dan gelombang T bergabung untuk membentuk lengkung monophasic yang dipanggil.

Iii. Tahap subacute. Peringkat infarksi miokardium subacute berlangsung hingga beberapa minggu. Pada peringkat ini, segmen ST mula mendekati garis kontur, dan gigi T negatif terbentuk. Dalam kes infark miokard transmural, proses nekrosis disertai dengan perubahan dalam kompleks QRS, yang termasuk pengurangan amplitud gelombang R dan perkembangan gigi Q yang tidak normal. elektrod rakaman, maka gelombang Q adalah satu-satunya kriteria ECG yang mengesahkan nekrosis miokardium. G gigi boleh berkembang dalam masa 1-2 jam dari permulaan gejala AMI, walaupun ini sering mengambil masa antara 12 hingga 24 jam. Kehadiran gigi Q tidak normal, bagaimanapun, tidak semestinya menunjukkan serangan jantung lengkap. Jika kebangkitan segmen ST dan gigi Q dikesan pada ECG, dan kesakitan dada mempunyai permulaan yang baru-baru ini, pesakit masih boleh mendapat manfaat daripada trombolisis atau intervensi intervensi.

Iv. Tahap cicatricial. Penyatuan tisu parut berakhir secara purata selepas 8 minggu dari infark miokard. Pada peringkat ini, segmen ST diterbalikkan kepada isoline dan amplitudo gigi T negatif berkurang. Sekiranya terdapat infark miokard yang luas, gigi Q yang tidak normal adalah penanda stabil nekrosis jantung. Untuk serangan jantung yang kecil, tisu parut mungkin termasuk miokardium yang berdaya maju, yang boleh mengurangkan saiz kawasan lengai elektrik dan juga menyebabkan kehilangan gigi Q dalam jangka masa panjang.

Salah satu ciri aneh ECG dalam AMI adalah fenomena pseudonormalisasi yang dipanggil. Teori pembentukan gigi Q menurut Wilson membayangkan pembentukan tingkap elektrik yang dipanggil dalam keadaan nekrosis, di mana elektrod rakaman menangkap potensi elektrik dinding bertentangan. Walau bagaimanapun, walaupun nekrosis, sebahagian daripada serat miokardium di zon infarksi kekal berdaya maju, yang menerangkan kebiasaan ciri gigi Q dalam infark miokard. Walau bagaimanapun, potensi serat ini tetap tersembunyi di balik vektor elektrik yang berkuasa di dinding bertentangan. Dengan infark berulang, yang melibatkan dinding bertentangan, vektor ini dikurangkan dengan ketara, yang seterusnya memungkinkan untuk mendaftarkan potensi serat miokardium di kawasan parut lama. Hasilnya, dalam kes parut yang berulang dengan gigi Q patologi (contohnya, di dinding anterior) jika terjadi infark berulang di dinding bertentangan (contohnya, posterior), gigi R mula direkodkan. Oleh itu, pendaftaran gigi R di kawasan dimana gigi Q patologis sebelum ini diperhatikan, sangat mencadangkan pembentukan serangan jantung di dinding bertentangan (Rajah 2).

Dinamik perubahan dalam segmen ST dan gelombang T di AMI

Gambar ECG dalam infark miokard mempunyai perkembangan ciri khasnya. Pertama, kebangkitan segmen ST, sebagai peraturan, membawa kepada pembentukan gigi Q. Kedua, pembentukan gigi T negatif berlaku terhadap latar belakang ciri arcuate lifting segmen ST.

Ketinggian ST yang berkaitan dengan infarksi miokardium di rantau dinding anterior dapat bertahan lama sekiranya aneurysm dorskia atau ventrikel kiri (LV) berkembang. Gelombang T negatif juga boleh berterusan untuk jangka masa yang panjang dan kadang-kadang kekal sebagai tanda berterusan infark miokard. Perlu diperhatikan bahawa kekurangan pembentukan atau "pemulihan" gigi T yang terbalik dalam tahap akut infark miokardium secara tegas membayangkan perkembangan pericarditis selepas infark [11].

Kemurungan segmen ST

Kemurungan segmen ST dalam arah yang bertentangan dengan kawasan yang terjejas, sebaliknya disebut timbal balik, adalah penunjuk AMI yang sangat sensitif. Patogenesis perubahan timbal balik masih tidak diketahui. Perubahan ketara adalah sangat sensitif dan mempunyai nilai ramalan yang positif sehingga 90% dan diperhatikan di sekitar 70% lebih rendah dan sehingga 30% serangan jantung dengan kerosakan pada dinding anterior LV, walaupun, tentu saja, ketiadaan mereka tidak mengecualikan diagnosis AMI [4, 5]. Sebagai peraturan, kemurungan segmen ST adalah mendatar atau serong. Kehadiran perubahan timbal balik amat penting apabila ada keraguan tentang kepentingan klinikal ketinggian rekod stesen ST. Kami perhatikan khususnya bahawa perubahan timbal balik mungkin merupakan satu-satunya tanda AMI di latar belakang ketinggian segmen ST yang masih tidak jelas. Keadaan seperti itu sering dijumpai dalam kes-kes infark miokard dengan kerosakan pada dinding bawah. Kehadiran kemurungan teruk segmen ST dalam petunjuk terdahulu pada latar belakang kadar denyut jantung biasa atau bradikardia dalam pesakit dengan serangan menyakitkan iskemia sangat memerlukan pengecualian AMI.

Penyetempatan infark miokard

Kebangkitan segmen ST, berbanding dengan kemurungan atau penyongsangan gelombang T, dalam kes AMI berkorelasi dengan baik dengan kawasan anatomi nekrosis [2].

Hubungan anatomi dengan petunjuk [4]

Dinding rendah - memimpin II, III, aVF.

Dinding depan - membawa V1-V4.

Sidewall - membawa I. aVL, V5, V6.

Ventrikel kanan - tugasan yang betul membawa V1R-V6R.

Dinding belakang - mengetuai V7-V9.

Perubahan yang dicatatkan dalam AMI boleh mengehadkan kawasan lesi dan, dengan itu, menentukan arteri terikat infarct, dan dalam sesetengah kes tapak lesi. Stenosis arteri koronari proksimal biasanya menghasilkan kelainan yang paling ketara pada ECG. Pada masa yang sama, kekhususan perubahan ECG dalam AMI dihadkan oleh perbezaan individu yang besar dalam anatomi koronari, serta dengan adanya penyakit arteri koronari yang ada, terutama pada pesakit dengan serangan jantung sebelumnya, peredaran cagaran atau pembedahan pintasan arteri koronari. Ketepatan ECG dalam diagnosis AMI juga terhad oleh pantulan yang mencukupi pada 12 petunjuk standard dinding LV posterior, lateral, dan apikal [4].

Infarksi miokardium dinding anterior

Infarksi septal anterior dengan ketinggian segmen ST dalam pendahuluan V1-V3 adalah penunjuk yang sangat tepat mengenai lesi arteri koronari menurun anterior kiri (LPNK). Ketinggian segmen ST dalam ketiga-tiga petunjuk ini dan dalam aVL utama yang digabungkan dengan kemunduran segmen ST lebih daripada satu mm dalam aVF plumbum menunjukkan penumpuan segmen proksimal FLNCA. Ketinggian segmen ST dalam mengarahkan V1, V2 dan V3 tanpa kemurungan yang ketara terhadap segmen ST pada petunjuk yang lebih rendah menunjukkan penolakan LPNKA selepas cawangan diagonal pertama dikeluarkan.

Dalam sesetengah kes, LPNKA membungkus sekeliling apex LV dan membekalkan bahagian apikal dinding bawah di bahagian distal dari alur interventricular posterior. Jarang, LPNKA meliputi seluruh panjang sulcus posterior, menggantikan arteri menurun posterior. Dalam kes elevasi segmen ST dalam plumbum V1, V2 dan V3 dengan ketinggian ST pada petunjuk bawah (Rajah 1), kita boleh menganggap hujung LPNCA pelepasan distal cawangan diagonal pertama, di kawasan yang mengawal anapyle rendah LV [7].

IM yang lebih rendah

MI dengan ketinggian segmen ST yang terisolasi dalam memimpin II, III, dan aVF biasanya dikaitkan dengan lesi arteri koronari yang betul (PKA) atau bahagian distal arteri circumflex (OA). Ciri AMI yang agak tidak menyenangkan dengan kerosakan pada dinding bawah ialah kenaikan dalam segmen ST yang berkaitan dengan infarksi boleh membentuk jangka masa yang panjang, sehingga dua minggu, menjadi jelas pada ECG [4]. Dinding rendah boleh dibekalkan dengan darah dari arteri koronari yang betul (dalam 80% kes) atau dari OA, yang merupakan cabang dari arteri koronari kiri.

Kebangkitan segmen ST dalam timbunan III adalah lebih besar daripada di dalam plumbum II, dan kemurungan segmen ST oleh lebih daripada satu mm dalam plumbum I dan aVL membayangkan luka PKA yang membekalkan dinding bawah. Dalam hal bekalan darah ke tembok bawah dari OA, kenaikan segmen ST dalam timbunan III tidak melebihi peningkatan dalam timbal II. Pada masa yang sama, sama ada elevasi segmen ST dalam aVL diperhatikan, atau ia terletak di isoline [6, 7].

Infarksi miokardium pada ventrikel kanan

MI ventrikel kanan biasanya dikaitkan dengan oklusi pada tahap PKA proksimal. Gejala-gejala ECG yang paling sensitif terhadap MI dari ventrikel kanan adalah kebangkitan segmen ST lebih dari satu mm dalam plumbum V4R dengan gelombang positif T pada memimpin ini [5]. Gejala ini jarang diperhatikan lebih daripada 12 jam dari AMI, jadi petunjuk kanan harus didaftarkan secepat mungkin pada semua pesakit dengan infark dinding rendah. Pada ECG 12-plumbum standard, tanda-tanda AMI dengan luka ventrikel kanan adalah ketinggian segmen ST dalam plumbum V1, bersama dengan ketinggian segmen ST dalam II, III dan aVF lead (STIII> STII).

Infarksi ventrikel kanan sering terlepas, kerana ECG dalam 12 petunjuk standard tidak mempunyai sensitiviti yang tinggi apabila ia rosak. Pada masa yang sama, diagnosis infark ventrikular kanan adalah penting, kerana ia mungkin dikaitkan dengan keadaan hipotensi yang disebabkan oleh rawatan dengan nitrat atau diuretik. Pada masa yang sama, tidak seperti kejutan kardiogenik, yang mana perlu untuk menjalankan diagnostik pembezaan, pesakit bertindak balas dengan baik terhadap pentadbiran cecair.

Dalam kira-kira 40% kes, AMI dinding bawah adalah rumit oleh infarksi kanan ventrikel kanan [2, 6]. Kurang kerap, infark ventrikular kanan dikaitkan dengan penghambatan arteri circumflex dan, jika cawangan ini dominan, ia mungkin dikaitkan dengan infark lateral yang lebih rendah. Infarksi ventrikel kanan dapat merumitkan AMI dinding anterior dan jarang terjadi sebagai fenomena yang terpencil [15].

Infark miokardium dinding belakang

Arteri koronari menurun posterior (ZNKA) yang membekalkan bahagian posterior-basal boleh menjadi cawangan PKA (85-90% kes) atau cabang OA (12), yang menentukan jenis peredaran koronari yang betul atau kiri. Diagnosis AMI dengan luka di kawasan posterior-basal sering sukar apabila menggunakan ECG dalam 12 petunjuk standard, sedangkan pengesanan awal trombosis koronari sangat penting dari sudut pandangan untuk menetapkan terapi trombolitik.

Perubahan ECG dalam AMI di kawasan posterior basal secara tidak langsung ditunjukkan dalam petunjuk pendahuluan anterior. Memimpin V1-V3 mendaftarkan potensi bukan sahaja bahagian hadapan, tetapi juga dinding (bertentangan) yang bertentangan, dan perubahan dalam bekalan darah di kawasan ini ditunjukkan dalam petunjuk ini. Sebagai peraturan, terdapat peningkatan dalam gigi R (Rajah 2), yang menjadi lebih luas dan lebih dominan, serta depresi segmen ST dan gigi amplitud tinggi T, menunjuk ke dinding belakang [3]. Penggunaan lead V7-V9, yang mencatatkan potensi bahagian bahagian bawah basal, akan menunjukkan peningkatan segmen ST pada pesakit dengan AMI.

Ini petunjuk tambahan menyediakan maklumat yang berharga dan membantu mengenal pasti pesakit yang boleh mendapat manfaat daripada terapi invasif kecemasan. Walau bagaimanapun, pendaftaran kemurungan ST-segmen dalam mengetuai V1-V2 sepatutnya menjadi alasan untuk pengecualian AMI bahagian-bahagian asas basal LV. Di peringkat cicatricial, infarksi miokardial yang dipindahkan daripada bahagian basal posterior akan menunjukkan perhubungan R / S> 1 di dalam plumbum V2 dan RV2> RV6, yang direkodkan kepada kedudukan mendatar paksi elektrik jantung [2].

Infarkasi dinding sebelah. Lesi di kawasan proksimal sampul arteri sering dikaitkan dengan infarksi lateral dan perubahan dalam petunjuk I, aVL, V5-V6. Sering kali, AMI mungkin nyata sebagai perubahan yang timbul dalam pengasingan dalam lead aVL. Dalam kes sedemikian, adalah perkara biasa untuk mendiagnosis AMI dengan luka-luka bahagian lateral tinggi LV [3].

Peramal reperfus ECG

Terapi patogenik AMI bertujuan untuk pemulihan aliran darah di arteri yang terkena. Kurangnya pemulihan aliran darah (reperfusion) adalah prediktor paling kuat dari disfungsi sistolik LV dan risiko kematian selepas AMI. Dalam ketiadaan reperfusion, kematian 30 hari boleh mencapai 15% [14]. Sebaliknya, resolusi ketinggian segmen ST adalah penunjuk peningkatan dalam jangka pendek (30 hari) dan ramalan jangka panjang (satu tahun) [5]. Penilaian terhadap resolusi segmen ST juga berguna untuk menyelesaikan persoalan taktik pengurusan pesakit selanjutnya.

Kekurangan resolusi segmen ST pada 90-120 minit pertama selepas pentadbiran trombolytik harus menjadi alasan untuk mempertimbangkan masalah angioplasti. Penanda spesifik kejadian reperfusi dianggap sebagai pengurangan dalam peningkatan segmen ST lebih dari 50-70% dalam memimpin dengan daya maksimum, yang dikaitkan dengan prognosis masa depan yang paling menguntungkan. Pada masa yang sama, beberapa penulis mencadangkan kriteria untuk pengurangan 50% dalam ketinggian segmen ST selepas 60 minit dari terapi reperfusion sebagai prediktor dari prognosis yang baik pada individu dengan AMI [13]. Memandangkan kesan maksimum angioplasti seterusnya selepas trombolisis dapat dicapai tidak lebih daripada 6-8 jam dari awal klinik AMI [14], pengurangan tempoh penilaian reperfusi mempunyai sebab yang baik.

Penanda ECG lain reperfusion termasuk penyongsangan gelombang T dalam masa empat jam dari permulaan AMI. Penyongsangan gelombang T, yang berlaku semasa jam pertama terapi reperfusi, merupakan tanda yang sangat spesifik untuk pemulihan aliran darah. Penyongsangan gelombang T, yang berkembang selepas lebih daripada empat jam, dikaitkan dengan dinamik ECG biasa dalam AMI dan tidak menunjukkan pemulihan aliran darah. Irama idioventricular dipercepatkan dari 60-120 denyut / min, akhir, berpasangan, extrasystoles ventrikel juga penanda reperfusion yang sangat spesifik. Irama ini tidak dianggap berbahaya dan, sebagai peraturan, tidak memerlukan terapi anti-terapi. Tachycardia ventrikular polimorfik dan fibrilasi ventrikel juga boleh dikaitkan dengan reperfusion, tetapi ia adalah jarang dan lebih kerap akibat dari occlonal koronari yang berterusan.

Kesimpulannya

Dalam era moden perkembangan pesat teknologi baru, walaupun hampir sepanjang sejarah menggunakan EKG dalam diagnosis AMI [3], teknik ini adalah kaedah diagnostik yang boleh dipercayai untuk semua institusi penjagaan kesihatan tanpa pengecualian.

Rajah 1. Patient P. 78 tahun. Disebabkan penjagaan kecemasan berkaitan dengan ketidakselesaan yang dikembangkan di dada. Pada ECG yang dibuang (bahagian atas rajah), gelombang amplitud T tinggi dalam lead precardiac, yang dianggap sebagai variasi ECG biasa, menarik perhatian. Sehari kemudian, negatif T muncul. Pada ECG selepas dua minggu (bahagian bawah angka), segmen segmen ST kecil dan gigi T negatif dalam V2-V6 memimpin direkodkan. Peningkatan kecil dalam segmen ST dan gigi T negatif yang lemah dalam mengetuai II, III, aVF, yang tidak hadir di ECG "lama" perlu diperhatikan.

# image.jpg

# image.jpg

Rajah 2. Pesakit F. 60 tahun. Sejarah infarksi miokardium dinding anterior berusia 5 tahun. Pada ECG (bahagian atas Rajah) Merakam gigi Q yang tidak normal dalam mengarahkan V2-V4. Terhadap latar belakang kesejahteraan relatif dikembangkan serangan menyakitkan, yang menjadi punca kemasukan ke hospital. Dua minggu kemudian, ECG menarik perhatian kepada kenaikan ketara gigi R dan T yang membawa V1-V3, serta penampilan gigi yang tidak normal Q, pengurangan gigi R dan peningkatan segmen ST dengan pembentukan negatif T dalam I, aVL, V5-V6. Oleh itu, dinamik ECG sepatutnya dianggap sebagai infark miokard berulang dengan luka pada dinding sisi dan bahagian-bahagian dasar-basal, yang mungkin dibekalkan oleh OA (jenis sirkulasi koronari kiri).

1. Syrkin A.L. Infark miokardium. Moscow Mia. 1998

2. de Luna A.B. Panduan Klinikal ECG. M. "Perubatan". 1993.

3. Kostyuk F.F. Infark miokardium. Krasnoyarsk, 1993.

4. Edhouse J., Brady W.J., Morris F. ABC of electrocardiography klinikal. Infark miokard akut. Bahagian I. Kajian klinikal. BMJ, 2002; 324: 831-834.

5. Zimetbaum P. J. Josephson M.E. Penggunaan Electrocardiogram dalam Infarksi Myocardial Akut. N Engl J Med, 2003; 348: 933-940.

6. Zimetbaum P. Krishnan S. Gold A. et al. Kegunaan ST - Incl III. Am J Cardiol, 1998; 81: 918-919.

7. Herz I. Assali A.R. Adler Y. et al. Kriteria elektrokardiogram baru untuk arteri koronari circumflex dalam infark miokardium inferior dinding. Am J Cardiol, 1997; 80: 1343-1345.

8. Engelen D.J. Gorgels A.P. Cheriex E.C. et al. Nilai elektrokardiogram dalam lokalisasi tapak oklusi di arteri koronari arteri koronari menuruni anterior anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol, 1999; 34: 389-395.

9. Antman E.M. et al. Garis Panduan ACC / AHA untuk Pesakit dengan Infarksi ST-Elevation Myocardial Infarction - Ringkasan Eksekutif. Edaran, 2004; 110: 588-636.

10. Persatuan Kardiologi Persatuan Eropah / American College of Cardiology. Infarksi miokardium Persatuan Kardiologi Antarabangsa / American College of Cardiology. Eur Heart J, 2000; 21: 150-13.

11. Maisch, B. et al. Ringkasan Eksekutif Penyakit Perikardial. Penyakit Pericardial Persatuan Kardiologi Eropah. Eur Heart J, 2004; 25 (7): 587-610.

12. Kilang M.R. Wilcox B.R. Anderson R.H. Anatomi Bedah Jantung. Pembedahan Jantung di Dewasa. New York: McGraw-Hill, 2003: 3152.

13. Johanson P. Jernberg, T. Gunnarsson G. et al. Nilai prognostik resolusi segmen ST. Eur Heart J, 2003; 24 (4): 337-345.

14. Belder M.A. Infark miokard akut: trombolisis gagal. Jantung, 2001; 85: 104-112.

15. Martin T.N. Dargie H. Infark miokardial ventrikel kanan senyap: gelombang Q tidak pernah berlaku. Jantung, 2004; 90: 1002.

Mengikut bahan-bahan jurnal "First Regional"

Peringkat elektrokardiografi infark miokardium

Bebas fokus infarksi miokardium luka membentuk tiga zon otot jantung: zon nekrosis (QS ekzos kompleks dengan gigi atau patologi Q), trans-muralnogo kawasan kerosakan (ST segmen ketinggian) dan zon ishe-

misi (dengan perubahan gelombang T), Dengan terjadinya infark miokard, ECG menjalani perubahan dinamik. Dengan infark miokard focal yang besar, terdapat tiga peringkat perubahan seperti berikut: akut, subacute, cicatricial (Rajah 7.4).

Tahap akut transmisi akut ditunjukkan dengan adanya tanda-tanda nekrosis (kompleks QS atau gigi Q yang tidak normal) dan kerosakan (ketinggian segmen ST di atas garis isoelektrik) dari miokardium.

Pada awal peringkat akut (kadang-kadang tempoh ini dipanggil peringkat akut) mengesan tanda-tanda trapsmural-tion miokardium kerosakan (Prytkov tambahan perubahan repolarization: mengangkat segmen ST sebagai lengkung monophasic gangguan fana irama dan pengaliran, mengurangkan gelombang amplitud R, bermula pembentukan gigi patologi Q ).

Pemilihan tempoh awal peringkat akut ini amat penting, kerana ia membolehkan menentukan kandungan bantuan kecemasan (terapi trombolytik atau antikoagulan

Lants), tanpa menunggu tanda-tanda langsung nekrosis (kompleks QS atau gigi Q yang tidak normal).

Sekiranya, dengan kehadiran data klinikal, tidak ada tanda-tanda kerosakan miokardium (bias segmen ST), maka ECG mesti direkodkan semula setiap 20-30 min agar tidak terlepas masa untuk memulakan terapi trombolytik.

Semasa peringkat akut, zon nekrosis sudah tentu terbentuk (kompleks QS atau gigi Q yang tidak normal), dan amplitud gelombang R menurun disebabkan pengurangan dalam bahagian miokardium yang menarik.

Kerana kerosakan pada miokardium di sekeliling kawasan nekrotik berkurangan, segmen ST mendekati garis isoelektrik. Transformasi kerosakan kepada iskemia menyebabkan peningkatan penyongsangan gelombang T.

Di tengah-tengah peringkat akut, fasa perantaraan dapat diperhatikan, apabila gelombang T dari negatif menjadi positif sekali lagi, dan kemudian perubahan ECG tetap diteruskan.

Pada akhir peringkat akut, seluruh zon kerosakan berubah menjadi iskemia, oleh itu segmen ST berada pada garis isoelektrik, dan gelombang T mendalam, negatif.

Peringkat subakut diwakili oleh zon nekrosis (kompleks QS atau gigi Q patogen) dan zon iskemik (gigi negatif T). Dinamika ECG dalam tempoh penyakit ini dikurangkan kepada penurunan secara beransur-ansur dalam iskemia (darjah penyongsangan gelombang T). Pada akhir subacute stage, gelombang T mungkin menjadi negatif negatif, isoelectric, atau bahkan sedikit positif.

Tahap cicatricial. Untuk parut langkah transmural kehadiran infarksi miokardium tersendiri gigi patologi Q, mengurangkan gelombang amplitud R, lokasi segmen ST barisan iso-elektrik, tanda-tanda bentuk yang stabil cicatricial T perubahan gelombang pada ECG boleh bertahan untuk hidup, tetapi mungkin hilang dari masa ke masa kerana pembangunan hipertropi pampasan ventrikel kiri, sekatan intravenricular, infark miokard pada dinding bertentangan atau sebab lain.

Kesukaran dalam diagnosis ECG terhadap infark miokard

Pengiktirafan infark miokard oleh ECG boleh menjadi agak sukar. Selalunya, kesukaran itu menyebabkan:

1) kekurangan perubahan tipikal pada ECG pada awal infarksi miokardium;

2) pendaftaran lambat elektrokardiogram;

3) infarksi miokardium tanpa gelombang Q yang tidak normal;

4) perubahan kabur gelombang Q;

5) penyetempatan nekrosis, di mana tidak ada perubahan langsung dalam petunjuk ECG biasa;

6) mengulangi infark miokard;

7) infark miokard anteroposterior;

sekatan bundle dari ikatan-Nya dan cawangan mereka;

11) perubahan seperti ECG seperti infarction dalam penyakit dan keadaan lain.

Kurangnya perubahan ECG biasa pada awal infarksi miokardium

Sifat atipikal ECG yang berubah pada permulaan infarksi miokardium ditemui terutamanya dalam permulaan kesakitan yang tertangguh, yang boleh diukur dalam beberapa minit, dan kadang-kadang dalam jam.

N. A. Mazur (1985) mengenal pasti lima pilihan untuk perubahan ECG semasa jam pertama infark miokard:

1) ketinggian segmen ST dengan atau tanpa gelombang Q patologi;

2) depresi segmen ST;

3) penampilan perubahan timbal balik pada ECG lebih awal daripada langsung;

4) pembentukan gelombang Q patologi sebelum kemunculan perubahan tipikal dalam repolarization (tahap pseudo-rootar);

5) tiada perubahan pada ECG.

Dalam kes-kes di awal manifestasi klinikal infark miokard tidak ada tanda-tanda elektrokardiografi, rakaman ECG perlu diulang dengan selang 20-30 minit.

Pada pendapat kami, pada peringkat awal penyakit ini untuk mengesyaki infark miokard pada ECG membantu:

- penampilan negatif, sama dengan positif (pseudonormalization), dinamik berbanding dengan ECG terdahulu;

- Pendaftaran gigi tajam yang tinggi T;

- pendaftaran perubahan timbal balik;

- asal pelanggaran pengantar intraventricular (biasanya dengan peredneperegorodochnyh serangan jantung);

- pengesanan gangguan pengaliran AV (dalam kes serangan jantung zadnodiafragmalny);

- extrasystol ventrikel jenis QR, qR atau QRS (tetapi tidak QS) dalam lead precardiac;

- pendaftaran tambahan (V7-8, tinggi dan kanan precardiac) membawa EKG;

- kewaspadaan khusus apabila menganalisis perubahan dalam petunjuk aVL V5_6, III;

- dengan gigi amplitud rendah, rakaman ECG dengan keuntungan 2: 1.

Pendaftaran ECG lewat

Menjelang akhir dengan kajian elektrokardiografi, sukar untuk mendiagnosis dan menentukan peringkat infarksi miokardium.

Dalam masa beberapa hari (luar biasa dengan penyetempatan nekrosis di dinding bawah), perubahan dinamik dalam repolarization yang ciri-ciri infark miokard boleh berakhir. Dalam kes-kes ini, diagnosis infark miokard intramural atau subendokardial pada ECG hampir luar biasa, dan dengan lesi transmural pada ECG, tanda-tanda rasmi peringkat parut penyakit itu dikesan.

Melakukan kajian di peringkat akhir penyakit, ia juga perlu diingat bahawa penyebaran nekrosis pada dinding bertentangan boleh sebahagian atau sepenuhnya menandakan tanda-tanda infarksi miokardium yang hadir pada ECG.

Kami menasihati anda untuk membaca:

Anda mesti log masuk untuk menghantar komen. Log masuk

Operasi Gangguan Informatif Tujuan Am Penyiasatan

Íåòèïè ÷ íîñòü èçìåíåíèé IA YEA â IA ÷ AEA èíôàðêòà ìèîêàðäà çàêëþ ÷ àåòñÿ ïðåæäå âñåãî â EO çàïàçäûâàíèè îòíîñèòåëüíî IA ÷ AEA áîëåâîãî ñèíäðîìà, êîòîðîå ìîæåò èçìåðÿòüñÿ ìèíóòàìè, à èíîãäà è ÷ àñàìè.

Í. À. Ìàçóð (1985) âûäåëÿåò ïÿòü âàðèàíòîâ èçìåíåíèé IA YEA â OA ÷ Aiea ïåðâîãî ÷ ana ðàçâèòèÿ èíôàðêòà ìèîêàðäà:

1) Komunikasi tetap ST dengan pautan Q, atau mana-mana topik lain;

2) andaian mod ST;

3) penggunaan kesan praktikal di arus perdana, persekitaran arus perdana;

4) Peningkatan penggunaan pretreatment pasifik produk Untuk memastikan bahawa pantyhose reproducibility taktikal jejak sentuhan ketelapan taktil

5) Menemukan variasi dari ÝÊÊ.

 Neo ÷ Ayo, êîãäà â IA ÷ AEA êëèíè ÷ åñêèõ ïðîÿâëåíèé èíôàðêòà ìèîêàðäà îòñóòñòâóþò Aai ýëåêòðîêàðäèîãðàôè ÷ åñêèå ïðèçíàêè, ðåãèñòðàöèþ YEA ñëåäóåò ïîâòîðÿòü ñ èíòåðâàëîì 20-30 IEI.

Atas dasar aspek kewangan pembangunan pengimejan termal sistem pengimejan termal:

- Menggunakan produk, menggunakan perisian, atau menggunakan perisian, atau menggunakannya, atau menggunakan perisian atau latihan, atau menggunakan perisian, atau menggunakannya, atau menggunakannya, atau menggunakannya, atau menggunakannya, atau menggunakannya.

- peraturan untuk penyediaan projek-projek yang berkaitan;

- Tanggungjawab penyelamat;

- âîçíèêíîâåíèå íàðóøåíèé âíóòðèæåëóäî ÷ êîâîé ïðîâîäèìîñòè (IAU ÷ II Ide ïåðåäíåïåðåãîðîäî ÷ íûõ èíôàðêòàõ);

- Memastikan penggunaan isu-isu iklan-hoc (pada hari-hari terakhir kali pertama dan kedua);

- Kod QR, q dan q QRS (dalam QS) selaras dengan keperluan QS;

- Tanggungjawab tempatan (V₇-₈, UNCOMPOSISI DAN SOKONGAN YANG DITUGASKAN SIFAT PRIBADI;

- berdasarkan perkembangan perubahan dalam aVL V₅_₆, III;

- Dalam hal projek pembangunan berprofil rendah 2: 1.

ŸÿÃ пÿÏÏÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

Memastikan penggunaan perisian kami oleh pelanggan dan rakan kongsi perniagaan kami untuk melindungi pelanggan kami dan pelanggan kami melalui perniagaan kami sendiri kepada para pelanggan kami

 OA ÷ Aiea íåñêîëüêèõ äíåé (îñîáåííî Ide ëîêàëèçàöèè íåêðîçà IA íèæíåé ñòåíêå) ìîãóò çàâåðøèòüñÿ õàðàêòåðíûå Aey èíôàðêòà ìèîêàðäà äèíàìè ÷ åñêèå èçìåíåíèÿ ðåïîëÿðèçàöèè.  ýòèõ Neo ÷ Ayo äèàãíîñòèêà èíòðàìóðàëüíîãî EEE ñóáýíäîêàð-äèàëüíîãî èíôàðêòà ìèîêàðäà II YEA ïðàêòè ÷ Anee íåâîçìîæíà, à IDE òðàíñìóðàëüíîì ïîðàæåíèè IA YEA âûÿâëÿþòñÿ ôîðìàëüíûå ïðèçíàêè ðóáöîâîé ñòàäèè çàáîëåâàíèÿ.

Ïðîâîäÿ èññëåäîâàíèå â ïîçäíèå ñðîêè çàáîëåâàíèÿ, ñëåäóåò òàêæå ó ÷ èòûâàòü, ÷ Oi ðàñïðîñòðàíåíèå íåêðîçà IA ïðîòèâîïîëîæíóþ ñòåíêó ìîæåò ÷ ÷ àñòè II EEE ïîëíîñòüþ íèâåëèðîâàòü èìåâøèåñÿ IA YEA ïðèçíàêè èíôàðêòà ìèîêàðäà.

Baca berikut: Format dinamik format mikrofilem Q

Perubahan kardiogram pada peringkat kerosakan

Harus dikatakan bahawa tempoh masa ini berbeza-beza: dari beberapa jam hingga dua atau tiga hari dari permulaan serangan. Pada masa ini terdapat satu episod penurunan ketara bekalan darah ke otot jantung, yang membawa kepada kerosakan patologinya. Pada electrocardiogram pada masa ini, segmen ST naik di atas isoline, arka dengan bahagian cembungnya menghadap ke atas. Ini membentuk lengkung monophasic, dengan segmen ST seolah-olah bergabung dengan gelombang T, yang terletak di atas isoline.

Perkara utama ialah tempoh kerosakan miokard ini dicirikan oleh rupa kawasan nekrotik yang terletak di tengah-tengah (transmural atau non-transmural). Gelombang Q pada elektrokardiogram tidak direkodkan pada masa ini, yang menunjukkan bahawa tiada nekrosis. Terdapat kebangkitan ST dan pendaftaran gelombang R amplitud kecil.

Peranan penting dimainkan oleh penampilan gelombang Q patologi pada kardiogram. Ini disebabkan oleh pembentukan nekrosis miokardium. Biasanya, penampilannya direkodkan dalam masa satu hingga dua hari selepas serangan jantung, tetapi ia juga boleh diperhatikan empat hingga lima hari selepas serangan itu. Serangan jantung bukan transmural kelihatan seperti kompleks QR pada ECG, dan satu transmural kelihatan seperti QS.

Perlu diperhatikan bahawa kedalaman lesi otot jantung ditentukan oleh lokasi segmen ST (pelanggaran yang ketara berlaku jika terletak lebih tinggi daripada isoline semasa serangan (lebih daripada 0.4 cm) dalam mana-mana plumbum). Dalam petunjuk yang menentang serangan jantung, peningkatan R. muncul.

Peringkat akut

Pembangunan fasa akut dapat bertahan hingga 3 minggu dan mengubah tahap kerosakan beberapa jam kemudian (empat hingga lima) selepas permulaan serangan. Hakikatnya adalah bahawa peringkat akut penyakit itu dicirikan oleh penurunan dalam kawasan kerosakan disebabkan oleh fakta bahawa sebahagian dari serat otot yang terlibat dalam proses patologi dipulihkan.

Saya ingin menekankan bahawa kardiogram peringkat ini sangat jelas. Terdapat pergeseran ST ke isoline, yang hanya menyifatkan pengurangan kawasan yang terjejas. Kadangkala segmen ST tinggi telah lama dipelihara (seperti yang dinyatakan dengan lesi iskemik dinding anterior myocardium). Untuk infark dinding dinding, ST elevasi pada ECG adalah ciri selama sepuluh hingga empat belas hari. ST yang tahan lama mencerminkan keterukan lesi dan sebahagian besar membantu menentukan hasil penyakit. Perubahan sedemikian berlaku dalam lesi transmural yang menangkap sejumlah besar miokardium.

Seiring dengan ini, gelombang Q, yang tidak normal, direkodkan pada elektrokardiogram semasa nekrosis. Pada masa yang sama, gelombang QR diubah menjadi Qr. Jika tidak ada Q sebelum peringkat ini, maka ia mula mendaftar sekarang. Satu zon iskemia terbentuk di sekeliling lesi, kardiogram mencerminkan proses ini dengan kehadiran gelombang T simetri yang terletak di bawah isoline. Anda mungkin mendapati bahawa dalam petunjuk bertentangan dengan sisi serangan jantung, terdapat peningkatan positif T.

Kardiogram dalam tempoh subakut penyakit ini

Boleh dikatakan bahawa tahap penyakit ini ditunjukkan oleh peralihan sebahagian dari serat otot jantung ke zon nekrosis. Ini berlaku dengan serat yang telah rosak teruk. Selebihnya dipulihkan. Perkara utama ialah pada masa ini adalah mungkin untuk menentukan skala iskemia.

Tahap ini dibahagikan kepada dua fasa:

• Fasa pertama dicirikan oleh pemulihan beberapa serat miokarda yang terkena, dan mereka bergerak dari zon kerosakan ke iskemia. Disebabkan ini, kawasan iskemik meningkat dan mengelilingi kawasan nekrosis. Pada masa ini pada electrocardiogram, gelombang T mempunyai amplitud yang besar, terletak di bawah kontur.
• Fasa kedua dicirikan oleh penurunan saiz zon iskemia. Ini disebabkan oleh pemulihan beberapa serat otot jantung yang terjejas. Disebabkan ini, ECG T berada di bawah isoline, amplitudnya secara beransur-ansur berkurang.

Harus diingat bahawa jangka masa penyakit ini adalah sehingga beberapa bulan (sebagai peraturan, sehingga 3) selepas serangan penyakit. Walau bagaimanapun, kadang-kadang perubahan patologi ciri-ciri tahap ini boleh berterusan sehingga 12 bulan.

Seperti yang dijangka, gelombang Q muncul pada kardiogram semasa fasa ini. Perubahan sedemikian adalah tanda proses nekrotik dalam miokardium.

Ia adalah dengan perubahan dalam kardiogram peringkat subakut bahawa saiz luka otot jantung dalam infark akan diadili. Perkembangan akut aneurisma jantung yang disyaki boleh menjadi kenaikan ST (lama lebih tiga minggu).