Pemisahan risalah perikardial

Ini adalah keadaan di mana cecair berkumpul di antara kepingan pericardium - exudate, dan lembaran itu sendiri mula memisahkan rakan dari kawan. Hanya di perikardium - dan perikardium adalah sejenis beg, di mana ada hati, makan 2 daun. Di antara mereka terdapat rongga kecil, yang mengandungi kira-kira 25 mililiter cecair. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah penyakit, jumlah cecair mula meningkat dengan ketara, dan lembaran perikard sendiri mula bergerak dari satu sama lain.
Jika pemisahan kepingan perikardia hanya berlaku di dinding posterior ventrikel kiri, maka ini menunjukkan bahawa cecair pericardial tidak meningkat banyak. Tetapi jika pemisahan berlaku di sepanjang bahagian belakang dan di sepanjang permukaan hadapan jantung, maka akan terdapat banyak cecair di antara kepingan pericardium.

Betapa berbahaya adalah pemisahan kepingan perikard

Sebagai peraturan, keadaan sedemikian tanpa gejala lain tidak mengancam nyawa seseorang, tetapi hanya jika risalah perikard tidak melebihi beberapa milimeter.

Walau bagaimanapun, terdapat penyakit jantung berbahaya yang dipanggil perikarditis, yang menyebabkan keradangan perikardium jantung. Dan di sini perpisahan daun perikard boleh menjadi sangat penting.

Pericarditis boleh disebabkan oleh pelbagai sebab. Ia mungkin perikarditis rematik atau konsumtif, traumatik dan alergi, perikarditis yang disebabkan oleh kulat, virus dan mikrob. Dalam kes ini, orang itu mengadu tentang sesak nafas dan kesakitan yang teruk di dalam hati. Anda boleh mengesahkan diagnosis menggunakan ECG atau menggunakan ultrasound jantung. Rawatan menggunakan penghapusan penyakit asas dan penyingkiran cecair dari pericardium.

Pemisahan risalah perikardial - cecair

Cecair pada masa yang sama dapat dilihat jauh dari seketika. Dalam tegas antara kepingan pericardium mengandungi kira-kira 15 hingga 30 mililiter cecair, yang diperlukan supaya kedua-dua helaian sentiasa dilincirkan dan pada masa yang sama tidak mengganggu fungsi normal jantung. Hanya jika daun pericardium dilincirkan dengan baik, jantung boleh meluncur dengan mudah, dan dengan itu berfungsi dengan betul.

Sekiranya terdapat lebih banyak cecair di antara kepingan pericardium, ia menghalang jantung daripada berfungsi dengan normal dan memerah dengan kuat. Jika proses pengumpulan cecair sangat perlahan, maka untuk sementara waktu pesakit tidak dapat mengemukakan sebarang aduan. Dan kemudian akan ada kegagalan jantung yang kuat, yang kadang-kadang boleh mengakibatkan kematian.

Tenox (Tenox, Amlodipine) - tekanan adalah normal »Kardiologi

Pericarditis. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Rawatan.

- Keradangan akut pericardial visceral dan parietal pelbagai etiologi, boleh menjadi penyakit bebas atau manifestasi penyakit sistemik.

Etiologi.

Pada masa ini, punca perikarditis yang paling biasa adalah virus (terutamanya virus influenza) - sehingga 90%. Kekerapan perikarditis berkorelasi secara langsung
dengan wabak ARVI.
Penyebab biasa pericarditis adalah jangkitan bakteria - melalui penyebaran langsung jangkitan paru-paru, dengan luka menembusi.
dada, dsb.
Antara sebab-sebab pericarditis yang tidak berjangkit, tempat yang penting diduduki oleh penyakit rematik radang sistemik, di mana kekerapan penglibatan perikard dalam proses boleh mencapai 50-80% dan hipotiroidisme. Selalunya penyebab pericarditis adalah infark miokard (Sindrom Dressler), tumor ganas, tuberkulosis, uremia.

Pengkelasan.

1. Pericarditis kering
2. Pericarditis eksudatif

Klinik

Pericarditis kering
1. Sindrom nyeri - adalah manifestasi utama pericarditis kering (sering kali satu-satunya). Ia dicirikan oleh sensasi yang menyakitkan di kawasan hati yang beragam: dari perasaan tekanan dan perasaan yang tidak menyenangkan hingga sakit yang sangat menyakitkan. Disifatkan oleh sifat kesinambungan jangka panjang kesakitan, komunikasi dengan pernafasan, perubahan badan, kekurangan komunikasi dengan berjalan dan mengambil nitrogliserin. Kebanyakan gejala pericarditis kering menyerupai manifestasi
pleurisy sebelah kiri.
2. Pergeseran geseran perikardial adalah tanda perikarditis kering yang paling penting (dan kadang-kadang satu-satunya). Tidak konsisten tanda ini menarik perhatian, buruk
pengaliran ("mati di mana ia muncul"), sinkronisme dengan degupan jantung. Auscultation dianggap sebagai mengikis, bertambah dengan tekanan stetoskop pada kawasan precardiac; paling kerap dilokalisasi di bahagian pinggir kiri sternum, di bahagian bawahnya.

Kesan pericardial

Dalam pericarditis eksudatif, dinamika perkembangan dan keterukan gejala adalah terutamanya disebabkan oleh kadar pengumpulan cecair dalam rongga perikard. Dalam kes pengumpulan cecair perlahan, pesakit mungkin tidak membuat aduan jantung untuk masa yang lama.
1. Sindrom nyeri - ketegangan dada dan kesakitan di kawasan jantung
2. Sindrom mampatan - ditunjukkan oleh sesak nafas (gejala utama), dysphagy dan cegukan (kurang kerap).
3. Demam - tanda perikarditis kekal.
4. Sindrom vena cava unggul - berkembang kerana kesukaran dalam aliran keluar darah ke jantung melalui vena cava unggul. Dicirikan dengan bengkak muka, leher, permukaan anterior dada ("Stokes collar"), bengkak pada leher urat. Ia berlaku hanya dengan pengumpulan cecair yang ketara dalam rongga perikardium.
Dengan pengumpulan cecair pericardial dalam jumlah yang menghalang aliran darah ke ventrikel, jantung tamponade boleh berkembang. Lebih kerap, ia berkembang secara beransur-ansur, gejala klinikal adalah serupa dengan kegagalan jantung.
Tanda terpenting jantung tamponade adalah "denyut paradoks": penurunan tekanan darah sistolik oleh lebih daripada 10 mm Hg. Art. semasa menyedut, dengan tidak berubah
tekanan darah diastolik.

Diagnosis

1. Pada pemeriksaan sinar-X, perubahan hanya direkodkan dengan adanya sejumlah besar bendalir dalam rongga perikard. Telah dikesan
peningkatan dalam bayang jantung di diameter dan ke atas, "pinggang" jantung tidak hadir, denyutannya melemah dengan ketara.
2. Dalam kebanyakan kasus, elektrokardiogram adalah kaedah penyiasatan keutamaan yang membolehkan seseorang mengesyaki perikarditis. Ia dicirikan oleh pementasan tertentu.
Peringkat pertama terdiri daripada menaikkan segmen ST, biasanya dalam petunjuk, di mana kompleks QRS diarahkan ke atas; dalam petunjuk yang sama di mana ia diarahkan ke bawah, penurunan dalam segmen ST dinyatakan. Jika kebangkitan segmen ST berlaku dalam banyak petunjuk, ini menunjukkan sifat meluas dan tersebar luasnya. Indikatif
adalah penyelarasan (satu arah) segmen ST dan gelombang T. Tempoh jangka hayat tahap ini adalah dari beberapa hari hingga 10-14 hari.
Dalam peringkat kedua, segmen ST menurun ke arah isoline, amplitud gelombang T menurun kepada kelancarannya. Segmen ST masuk ke gelombang T, membentuk
selang isoelektrik ST - T, dan kadang - kadang negatif dari gelombang T dicatatkan.
Tahap ketiga dicirikan oleh kehadiran gelombang negatif T yang bentuk simetris dan agak luas (tumpul).
Tahap keempat adalah normalisasi secara berperingkat gelombang T. Tahap ini biasanya berakhir pada bulan ke-3 permulaan.
Dalam semua peringkat, tiada perubahan dalam kompleks QRS.
Patogenesis perubahan ECG yang diterangkan adalah disebabkan kerosakan subepicardial dan iskemia bersamaan lapisan lapisan miokardium masing-masing.
Adalah perlu untuk mengingati kesukaran yang sering berlaku dalam mentafsirkan ECG dalam perikarditis, kerana perubahan pada ECG juga boleh direkodkan semasa infark miokard.
3. EchoCG - mendaftarkan penebalan daun pericardium dan pengumpulan cecair di antara kepingan pericardium (pemisahan kepingan pericardium lebih daripada 3-4 mm). Sapukan
Penggredan teruk berikut: 1) kecil (10 mm daun perikardial jurang posterior); 3) besar (> 20 mm); sangat besar (> 20 mm ditambah gejala mampatan jantung).

Rawatan.

1. Pericarditis adalah sindrom penyakit yang cukup banyak.
Hasil penyakit bergantung sepenuhnya pada diagnosis tepat pada masanya sebab perikarditis dan, dengan demikian, penyebab rawatan etiotropik ini.
2. Apabila pericarditis eksudatif, disertai dengan sesak nafas diperlukan rehat tidur yang ketat.
3. Terapi antiradang - ubat anti-radang bukan steroid (voltaren, nimesulide, dan lain-lain), mempunyai kesan anti-radang dan analgesik, mempunyai kesan patogenetik dalam perikarditis.
4. Dalam perkembangan perikarditis, mekanisme autoimun boleh memainkan peranan utama, dan oleh itu, dalam keadaan tertentu, pentadbiran glukokortikoid ditunjukkan. Petunjuk untuk mereka adalah seperti berikut:
- Perikarditis dengan penyakit sistemik tisu penghubung - 30-90 mg prednisone sehari, bergantung kepada aktiviti penyakit ini;
- Pericarditis dengan aktiviti reumatik yang tinggi - 20-30 mg / hari;
- pericarditis exudative teruk etiologi yang tidak diketahui (dos awal prednison 30-40 mg / hari.)

SEPAKAIAN LELAKI PERICARD

CREATE A NEW MESSAGE.

Tetapi anda adalah pengguna yang tidak dibenarkan.

Sekiranya anda berdaftar lebih awal, maka "log masuk" (borang login di bahagian atas kanan tapak). Sekiranya anda berada di sini untuk kali pertama, daftar.

Jika anda mendaftar, anda boleh terus menjejaki jawapan pada siaran anda, meneruskan dialog dalam topik yang menarik dengan pengguna dan perunding lain. Di samping itu, pendaftaran akan membolehkan anda menjalankan surat persendirian dengan perunding dan pengguna lain laman web ini.

Perikarditis jantung: apakah itu, rawatan, gejala, sebab, tanda-tanda

Etiologi virus mendahului senarai perikarditis yang ditubuhkan.

Apakah perikarditis?

Pericarditis adalah keradangan pericardium. Pada masa yang sama, miokardium bersebelahan ("myopericarditis") boleh membakar.

Epidemiologi. Kejadian pericarditis akut adalah kira-kira 30 kes bagi setiap 100,000 penduduk. Pericarditis membawa kepada 0.1% daripada semua hospitalisasi dan 5% daripada hospitalisasi kecemasan untuk kesakitan dada.

Pengkelasan

Bentuk pericarditis akut dibahagikan kepada catarrhal, kering atau berserat, efusi atau eksudatif, purulen. Juga menunjukkan perkembangan tamponade jantung. Bentuk kronik: exudative kronik, exudative-pelekat dengan kelainan, pelekat.

Mengikut klasifikasi Persatuan Kardiologi Eropah (2015), terdapat:

• pericarditis akut;
• berpanjangan - pericarditis berlangsung selama lebih dari 4-6 minggu, tetapi kurang dari 3 bulan tanpa pengampunan;
• pulangan berulang - tanda tanda perikarditis selepas tempoh asimptomatik 4-6 minggu atau lebih;
• kronik - tempoh perikarditis adalah lebih daripada 3 bulan.

Contoh-contoh penggubalan diagnosis.

• Pneumonia Steptokokus yang dibeli oleh masyarakat, ringan, di bahagian bawah paru-paru kiri. Pericarditis fibril akut.
• Urusi pericardial etiologi virus.

Penyebab pericarditis jantung

Antara pesakit dengan perikarditis, virus (10-20%), bakteria, termasuk tuberkulosis (5-10%), dan tumor sering dijumpai, terutamanya dalam paru-paru dan kanser payudara (13%). Dalam beberapa penyakit, kekerapan perikarditis sangat tinggi: infark miokard (5-20%), demam reumatik (20-50%), myocarditis, hypothyroidism (sehingga 30%), scleroderma (50%). Penyakit ini mungkin berlaku dengan kecederaan, penyakit darah, dan sebagainya. Jarang, perikarditis berkembang di tumor utama (mesielioma) dan tumor metastatik sekunder (dalam kanser paru-paru, limfoma).

Dalam kes-kes yang paling mutlak, etiologi tetap tidak ditentukan, yang membolehkan kita untuk menunjukkan pericarditis idiopatik dalam laporan diagnostik. Dalam kesedaran profesional doktor, terdapat asumsi yang berbahaya: apabila dia berkata "pericarditis idiopatik," dia, sebagai peraturan, mempertimbangkan atau menganggap dengan kebarangkalian yang tinggi etiologi virus penyakit ini. Andaian ini mengehadkan carian diagnostik dan tidak munasabah untuk pilihan rawatan dadah.

Penyebab perikarditis yang paling biasa diberikan di bawah. Sumbangan khusus sebab berbeza di rantau yang berbeza. Oleh itu, di kawasan-kawasan yang mempunyai kadar tuberkulosis yang tinggi, perikarditis berlebihan harus dijangkakan lebih kerap, ini juga ciri orang yang mengetuai gaya hidup yang asos.

Etiologi pericarditis akut

1. Pericarditis idiopatik akut.
2. Pericarditis akut berjangkit: Viral (Coxsackie, ECHO, influenza); Tuberkulosis; Bakteria
3. Postinfarction pericarditis (Sindrom Dressler).
4. Sindrom Postpericardiotomy.
5. Perikarditis selepas trauma.
6. Pericarditis uremic.
7. Pericarditis neoplastik: Tumor perikard primer; Kerosakan miokard metastatik.
8. Collagenoses: Rheumatoid arthritis; Scleroderma; Sistemik lupus erythematosus.
9. Pericarditis akut hamil.
10. Pericarditis ubat akut: Pericarditis hemorrhagic akut semasa rawatan dengan antikoagulan dan trombolytik; Pericarditis akut dengan hipersensitiviti individu terhadap ubat-ubatan (antibiotik, ubat-ubatan antiarrhythmic).
11. Pericarditis akut dengan kesan toksik dari bahan asing atau toksin (racun kalajengking, talc, silikon, asbestos).

Anamnesis, definisi penyakit latar belakang sering dapat memudahkan tugas diagnostik dengan mempercepatkan pencarian untuk tujuan itu dan, dengan itu, pilihan rawatan etiotropik. Walau bagaimanapun, dalam amalan harian, terutamanya dalam penyakit perikard akut akut, carian etiologi hampir tidak pernah dilakukan (mereka tidak melakukan PCR, mereka tidak menentukan penyakit latar belakang). Pemerhatian jangka panjang pesakit yang dimasukkan ke hospital dalam jabatan terapeutik dan kardiologi dengan pericarditis akut membolehkan kami membuat kesimpulan: perikarditis idiopatik mengambil tempat pertama dalam kekerapan; selanjutnya diikuti oleh neoplastik, postinfarction, tuberkulosis, pericarditis traumatik. Mengambil kira kerumitan identiti makmal tentang etiologi perikarditis G. Permaniere-Miralda, meringkaskan pengalamannya dan global, mencadangkan untuk menjalankan paralel klinikal dan etiologi. Pandangan yang sama dikongsi oleh J. Sagrist-Sauled. Para penulis percaya bahawa dasar pencarian etiologi harus berdasarkan penilaian terhadap keadaan pesakit - kekecewaan imun. Sekiranya pesakit itu berkemampuan immuno dan gambar klasik pericarditis akut diperhatikan, maka perikarditis dianggap idiopatik, dengan kebarangkalian tinggi untuk menjadi virus. Pemerhatian ini disahkan dalam karya lain. Anggapan ini sangat boleh dipercayai jika gejala klinikal mereda dalam beberapa hari akan datang (minggu). Oleh itu, gejala klinikal yang menurun secara progresif adalah ciri pericarditis akut virus (idiopatik).

Kemunculan sejumlah besar efusi dalam perikardium, sebagai peraturan, amat sukar untuk didiagnosis. Setelah menganalisis 247 kes jumlah cecair yang besar dalam pericardium, J. Soler-Soler (1990) mendapati bahawa sejumlah besar cecair didapati dalam 61% pesakit dengan penyakit ganas dan tuberkulosis. Kurang biasa (di tempat ketiga) adalah perikarditis dalam keadaan septik (empyema, mediastinitis, dan sebagainya). Jumlah cecair yang lebih kecil dalam pericardium didapati dalam perikarditis idiopatik (viral) normal, kekerapannya adalah 14%.

Apabila cuba menentukan kemungkinan penyimpangan jumlah cecair yang besar dalam rongga perikardial, pendekatan berikut berguna. Apabila mengambil anamnesis, adalah perlu untuk menilai sama ada gambaran keradangan klasik (sakit, geseran perikardik, demam, dsb.) Didahului dengan rupa exudate. Sekiranya tidak hadir, maka kebarangkalian neoplasma meningkat 3 kali atau lebih. Kardiologi domestik E.E. Gogin dan A.V. Vinogradov menekankan pentingnya mengambil kira faktor kadar pengumpulan cecair, terutamanya selepas pemindahannya. Semakin tinggi kadar pengumpulan cecair (2-3 hari), semakin besar kemungkinan ia adalah tuberkulosis atau lesi neoplastik pericardial. S. Ater (S. Atar) menyatakan bahawa sejumlah besar exudate tanpa kecenderungan untuk menurunkannya dalam masa 2-3 minggu, secara spontan dan semasa rawatan, menunjukkan dengan kebarangkalian yang tinggi sifat neoplastik penyakit ini. Pada pesakit dengan empyema pleura, abses pitsiafragmalny, mediastinitis, penampilan disfungsi diastolik, pengurangan tekanan darah sistolik, penampilan kesakitan dada (selepas tidak termasuk infark miokard akut) harus dipertimbangkan sebagai penyebab bakteria perikarditis.

Mengikut majoriti mutlak pengarang, pengambilan sejarah yang menyeluruh, pemeriksaan fizikal yang teliti dan pemantauan pesakit membolehkan kami menubuhkan penyebab penyakit dalam 90% kes. Walau bagaimanapun, kadang-kadang punca penyakit itu masih tidak jelas. Dalam keadaan ini, penggunaan perikardiosentesis, perikardioskopi dan biopsi perikardia adalah wajar. Percubaan untuk menggunakan perikardioskopi dan biopsi perikardial semasa diagnostik rutin telah gagal. Ia secara umumnya diterima menggunakan kaedah ini pada pesakit dengan pengumpulan berulang exudate, mencapai jumlah yang signifikan. Dalam kes sedemikian, nilai diagnostik kaedah ini meningkat kepada 35%.

Oleh itu, dalam kira-kira 1 dalam 10 kes, mencari etiologi dari sejumlah besar effusion memerlukan penglibatan pakar bedah dalam menyelesaikan masalah diagnostik. Analisis yang paling terperinci mengenai hasil biopsi perikardia diberikan dalam P. Seterovic. Penulis menganalisis hasil biopsi dalam 49 pesakit dengan jumlah cecair yang signifikan dalam rongga perikardial (jurang daun pericardial lebih daripada 2 cm di systole semasa EchoCG). Nilai diagnosis biopsi meningkatkan sejumlah besar spesimen biopsi - 18-20. Gabungan pemeriksaan perikardium dengan pengamatan biopsi meningkatkan nilai diagnostik kaedah. Analisis ini menubuhkan faktor-faktor etiologi perikarditis. Dalam 60% kes, pengumpulan cecair yang ketara dalam rongga perikardial disebabkan sama ada melalui proses onkologi atau oleh tuberkulosis. Dalam 40% kes, etiologi tidak ditubuhkan. Dalam keadaan seperti itu, terutamanya dengan kesan rawatan anti-radang, dapat diasumsikan bahawa asas proses itu adalah suatu keadaan atipikal perikarditis virus.

Patogenesis. Disebabkan oleh keradangan perikard. Kebolehtelapan vaskular meningkat berlaku. Dalam keradangan perikardis yang teruk, eksudasi melebihi penyerapan. Urusi berkumpul (efusi perikard).

Gejala dan tanda pericarditis akut

• Kesakitan dada:
  • biasanya - perasaan penyempitan di dada, boleh berkembang dengan akut;
  • selalunya - kesakitan bergantung kepada kedudukan (lebih kuat dalam kedudukan terlentang apabila lembaran perikardik visceral dan parietal bersentuhan, lebih mudah dalam posisi duduk);
  • ± kesakitan yang menyala ke bahu, bilah bahu, belakang;
  • boleh menggiatkan dengan nafas dalam;
  • sawan dengan kekerapan sekali setiap beberapa jam, kadang-kadang minit; atau tiba-tiba.
• ± Dyspnea (biasanya ringan).
• Sejarah rhinitis pada 1-3 minggu sebelumnya.

Dengan pericarditis kering, terdapat bunyi bising perikardial, sering fana, satu, dua atau tiga fasa. Keadaan subfebril, malaise dan myalgia, tachycardia sinus mungkin muncul.

Dalam proses keradangan kronik (batuk kering, demam reumatik, dan lain-lain), rongga perikardia ditumbuhkan dengan tisu berserabut dengan perkembangan pericarditis konstriktif (meremas) kronik. Kegagalan ventrikel kanan manifestasi dalam bentuk edema pada kaki bawah, ascites, tekanan vena yang tinggi. Tanda takikardia yang ditandakan, nadi paradoks dengan kelemahan inspirasinya, tekanan darah rendah.

Mampatan esofagus disertai dengan kesulitan menelan, saraf berulang - suara serak suara, saraf vagus - serangan sesak nafas dan batuk menyalak. Apabila gambar tamponade jantung bertambah, pengisian denyutan nadi dan tekanan darah berkurang, peningkatan sianosis, pengsan muncul dan kematian boleh berlaku.

Kesakitan dada

Kesakitan dada adalah gejala utama pericarditis akut. Pesakit menggambarkan kesakitan ini sebagai akut, sengit, terbakar, yang hampir bertepatan dengan rasa sakit ciri dalam infark miokard akut. Penyinaran kesakitan dalam pericarditis akut adalah sama dengan radiasi yang disebabkan oleh sakit dalam infarksi miokardium. Penyinaran di lengan kiri, leher, scapula adalah ciri. Penyetempatan kesakitan selalu retrosternal, bagaimanapun, pesakit hampir tidak pernah menggunakan tanda "sindrom tali simpul", yang menunjukkan lokalisasi kesakitan. Ciri yang paling penting dalam kesakitan perikard adalah tempoh mereka. Ia diukur dalam jam, hari, dan kesakitan adalah kekal.

Sikap pesakit adalah ciri-ciri: dia cenderung untuk duduk sehingga lututnya ditekan ke dada sebanyak mungkin, manakala dada biasanya condong ke hadapan. Dalam sesetengah kes, disebabkan oleh penglibatan saraf frenik, timbul cirit-birit, dengan penyinaran kesakitan pada skapula yang betul dan pernafasan cetek yang kerap. Analisis pernafasan diperlukan. Doktor akan mudah mencari sambungan antara pernafasan mendalam dan kesakitan yang meningkat. Dicirikan oleh peningkatan yang ketara dalam kesakitan ketika batuk. Dalam beberapa karya, mereka menerangkan satu lagi sifat kesakitan: kesakitan tidak dinyatakan, digambarkan sebagai ketidakselesaan, namun, mereka juga bertahan lama dan dikaitkan dengan pernafasan.

Walaupun kajian kesakitan pada perikarditis, kepelbagaian mereka tidak membantu diagnostik hanya berdasarkan kehadiran mereka, tetapi membolehkan anda memulakan pencarian diagnostik ke arah yang benar. Dalam amalan harian, doktor diwajibkan di tempat tidur pesakit untuk melakukan diagnosis pembedahan kesakitan di pericarditis akut dengan rasa sakit pada infark miokard akut. Standard moden memerlukan ECG dan ujian darah biokimia.

Dalam sesetengah keadaan, sakit sengit memerlukan diagnosis pembezaan dengan membedah aneurisme aorta dan abdomen "tajam". Memandangkan kriteria diagnostik untuk pericarditis akut (dalam tempoh akut) adalah samar-samar, perundingan pakar bedah dan pakar angiologi ditunjukkan dalam keadaan ini.

Sesak nafas

Sesak nafas diperhatikan hampir selalu dengan pericarditis akut. Untuk masa yang lama, dipercayai bahawa dyspnea didasarkan pada pemampatan mekanikal bilik-bilik jantung dengan exudate, tetapi teori ini tidak dapat menjelaskan dyspnea dengan sedikit exudate (pemisahan kepingan perikardium kurang dari 1 cm). Pada masa ini, ia dianggap bahawa walaupun jumlah kecil cecair dalam rongga perikardial membawa kepada disfungsi diastolik dan genangan sederhana dalam peredaran pulmonari. Penglibatan diafragma dalam proses membawa kepada pernafasan cetek yang kerap, yang mengakibatkan kelemahan otot pernafasan dan menyumbang kepada ketidak-efektifan pernafasan luaran. Penurunan simptom pericarditis akut disertai oleh penurunan sesak nafas dan kehilangannya. Pemeliharaan dyspnea dalam melegakan keradangan (akhir minggu pertama adalah minggu ke-2 pericarditis akut) adalah tanda tidak langsung kehadiran cecair dalam rongga perikard.

Hyperthermia

Hyperthermia tidak mempunyai corak ketat, dan dalam beberapa kes tidak hadir. Walau bagaimanapun, kebanyakan penulis percaya bahawa varian klasik pericarditis akut dicirikan oleh subfebril. Untuk menumpukan pada hiperthermia adalah sukar, dan secara berasingan, gejala ini tidak penting. Di Jabatan Terapi N.I. Pirogov diperhatikan oleh seorang gadis berusia 18 tahun dengan gambaran klinikal pericarditis akut, di mana hiperthermia bergantung pada angka 38.3-38.4 ° C selama 5 hari. Sifat monoton daripada lengkung suhu tidak terganggu oleh agen antipiretik. Contoh klinikal ini menunjukkan bahawa demam adalah individu yang ketat dan penting untuk diagnosis hanya dengan kombinasi gejala lain.

Gejala kecil

Beberapa penulis menunjukkan kehadiran asthenia yang berterusan dan kelemahan pericarditis. Gejala-gejala ini agak kerap berlaku selepas keradangan reda. Walau bagaimanapun, gejala kecil tidak mempunyai nilai diagnostik bebas.

Gambar Auskultori pericarditis akut

Gejala-gejala pathognomonik utama pericarditis akut adalah bunyi geseran perikardial, ia boleh ditentukan dalam 60-85% pesakit pada hari pertama penyakit. Pada hari-hari berikutnya, kekerapan pengesanan bunyi secara mendadak menurun, membentuk kes terpencil. Pergeseran geseran perikardial adalah tanda mutlak kekalahannya dan asas yang cukup untuk diagnosis pericarditis akut. Walau bagaimanapun, sebaliknya tidak benar: ketiadaan bunyi geseran perikardial tidak bermakna ketiadaan pericarditis akut.

Tempat terbaik untuk auscultation adalah kelebihan kiri bahagian ketiga sternum yang lebih rendah. Kebisingan paling baik didengar ketika memegang nafas anda. Tindakan pernafasan mengurangkan keamatan bunyi. Auscultation penerimaan yang tidak boleh dipercayai - kenaikan jangkaan dalam bunyi ketika menekan stetoskop. Sebaliknya, memiringkan pesakit ke hadapan dengan ketara meningkatkan keamatan bunyi. Bunyi geseran perikardial digambarkan sebagai bunyi bising. Dalam versi klasik ia terdiri daripada tiga komponen: yang pertama dibentuk oleh pengecutan atria dan bunyi dalam presistol, yang kedua adalah disebabkan oleh systole sebenar, dan yang ketiga adalah disebabkan oleh fasa relaksasi pesat diastole. Oleh itu, doktor mendengar bunyi bising di systole dan diastole tentang keamatan yang sama. Ciri-ciri bunyi bising yang paling penting adalah penguatkuasaan pada bunyi jantung. Selalunya penampilan exudate pada mulanya mengurangkan amplitud bunyi bising, dan kemudian tidak termasuk punca bunyi bising, kerana ia mencairkan lembaran geseran pericardium. J. Sagrist-Saleda menggambarkan penampilan bunyi geseran perikardial dengan kehadiran efusi, yang mungkin hanya dengan perekat dalam perikardium. Soundtrack ini mempunyai bunyi geseran klasik perikardik. Walaupun fonokardiografi tidak lagi digunakan sebagai kaedah penyelidikan, rakaman grafik jelas menunjukkan amplitud dan tempoh bunyi. Dengan injap pada awalnya tidak berubah, bunyi bunyi I dan II bunyi bergantung pada jumlah pengaliran air. Sebilangan besar pengaliran membawa kepada penurunan dalam nada yang lembut, walaupun peraturan ini tidak mutlak.

Gambar elektrokardiografi dalam pericarditis akut

Perubahan ECG biasa dinyatakan dalam 80% pesakit. Dalam versi klasik, perubahan pada ECG melepasi 4 peringkat. Tahap 1 sepadan dengan permulaan tempoh akut, yang dicirikan oleh peningkatan segmen ST. Ciri yang paling penting adalah kesesuaian kenaikan segmen ST. Kebangkitan segmen ST dijelaskan oleh kerosakan miokard subepikardial. Ciri kedua yang paling penting dalam tempoh ini ialah gabungan ketinggian segmen ST dengan gelombang positif T. Ciri ketiga peringkat pertama adalah kemurungan PQ atau selang PR, yang menunjukkan kerosakan atrium. Ciri ini adalah pilihan, dan ia tidak dipenuhi dalam semua pesakit. Tempoh perubahan ciri-ciri peringkat pertama, dari beberapa jam hingga beberapa hari. Di peringkat 2, segmen ST kembali ke garis isoelektrik. Di Jabatan Terapi N.I. Pirogov menjalankan perbandingan klinikal dan elektrokardiografi. Ia tidak mungkin untuk mencari persamaan antara keterukan gejala keradangan dan permulaan peringkat kedua. Normalisasi kedudukan segmen ST tidak bertepatan dengan pengurangan bilangan leukosit, ESR, penurunan demam atau pengurangan volume eksudat. Normalisasi kedudukan segmen ST tidak bertepatan dengan perubahan dalam disfungsi miokard diastolik. Dalam satu kajian luar seperti itu, didapati bahawa peningkatan segmen ST sentiasa bertepatan dengan manifestasi klinikal penyakit ini. Di peringkat 3, gelombang T negatif mula terbentuk, yang, tanpa perubahan yang terlihat dalam gambar klinikal, berubah menjadi positif dan sekali lagi kepada yang negatif. Pembentukan gelombang negatif G pada ECG berlaku dalam jangkamasa dari beberapa hari hingga beberapa minggu dan bulan. Selari antara tempoh gelombang negatif T dan keterukan gejala klinikal tidak dikesan. Melihat sama pada gelombang T negatif yang berpanjangan, iaitu. bukan sebagai tanda penyakit berterusan, penulis lain telah menyatakan. Tahap 4 dicirikan oleh normalisasi penuh ECG, tetapi mustahil untuk meramalkan dengan yakin masa kejadiannya.

Oleh itu, jika semua penulis mengenali kekhususan perubahan yang diterangkan di peringkat pertama untuk kemunculan pericarditis akut, perubahan selanjutnya pada ECG tidak berkaitan dengan gambaran klinikal. Walau bagaimanapun, dalam amalan sehari-hari, seorang doktor di tempat tidur pesakit dengan aduan sakit dada perlu melakukan analisis perbezaan perubahan ECG. Untuk peringkat pertama perubahan ECG dalam pericarditis akut, ketinggian segmen ST adalah ciri, yang juga merupakan tanda infark miokard akut. Infark miokard akut tidak dicirikan oleh perubahan dalam selang PQ atau PR, dicirikan oleh anjakan tidak setong selang ST dan pembentukan pesakit gelombang Q patologi, yang bagi perikarditis benar-benar tidak tercatat pada ECG, irama dan gangguan konduksi adalah ciri infark miokard akut, tetapi bukan untuk perikarditis akut.

Bilangan kesesuaian harus termasuk keperluan diagnosis pembedaan tanda-tanda ECG pericarditis akut dan sindrom repolarisasi awal. Alasan rasmi untuk ini adalah kenaikan konkorden segmen ST. Asas diagnosis pembezaan adalah dua perkara: 1) kehadiran atau ketiadaan gambar klinikal; Ketiadaannya memungkinkan untuk mengatakan dengan yakin tentang kehadiran sindrom repolarisasi awal yang selamat; 2) nisbah amplitud kebangkitan segmen ST dan amplitud gelombang T dalam pendahuluan V6. Nisbah magnitud lebih besar daripada 0.24 adalah ciri pericarditis akut.

Dalam pericarditis akut, analisis amplitud gigi kompleks QRS adalah penting. Pengurangan amplitud progresif menunjukkan peningkatan dalam jumlah exudate, tetapi gejala ini tidak mutlak.

Radiografi organ dada dalam pericarditis akut

Tidak mungkin untuk menentukan perubahan ciri dalam pesakit dengan pericarditis akut dengan jumlah cecair kecil atau sederhana dalam pericardium pada radiografi dada. Radiograf dada hanya diagnostically signifikan untuk cardiomegaly, apabila indeks kardiotorasik lebih daripada 50%. Ia ditubuhkan secara eksperimen bahawa cardiomegaly berlaku pada pesakit dengan pericarditis akut, apabila jumlah cecair dalam pericardium melebihi 250 ml. Dalam keadaan ini, doktor berhadapan dengan masalah diagnosis pembezaan dalam sindrom jantung yang besar. Tidak ada kriteria X-ray mutlak untuk kardiomegali akibat pericarditis akut. Walau bagaimanapun, dalam amalan seharian ia berguna untuk mengukur sudut antara bayang jantung dan kubah diafragma. Ia biasanya diukur antara kontur jantung dan bayangan diafragma. Sudut tumpul adalah ciri eksudat yang menyebabkan pembentukan kardiomegali. Sudut akut lebih cenderung untuk mencadangkan sebab lain dari hati yang diperbesar. Sejumlah besar bendalir dalam rongga perikardial membentuk konfigurasi trapezoid klasik bagi jantung. Walau bagaimanapun, ia dipenuhi dalam amalan klinikal agak jarang. Dalam hal ini, percubaan untuk menilai sudut antara bayangan jantung dan kubah diafragma lebih penting bagi doktor.

Untuk penilaian yang komprehensif terhadap keadaan pesakit, analisis tanda-tanda hipertensi pulmonari berguna: saiz arka kedua kontur kiri dan akar paru-paru. Walau bagaimanapun, data ini tidak mempunyai nilai diagnostik yang bebas dan hanya penting dalam analisis komprehensif, yang memerlukan kajian mandatori saiz mediastinum, terutamanya pada pesakit yang disyaki sifat sekunder lesi perikardia. Mediastinum yang diperbesar selalu memerlukan penilaian saiz nodus limfa atau tanda-tanda mediastinitis, iaitu. sama ada tomografi berlapis sinar-X atau dikira tomografi diperlukan.

Echocardiography untuk pericarditis akut

EchoCG bukanlah satu kaedah diagnostik yang ideal untuk diagnosis pericarditis akut. Echocardiography adalah sesuai untuk mengesan exudate dalam rongga perikardium, tetapi tidak bermaklumat untuk mengesan tanda-tanda keradangan daun pericardium sebelum tahap pemendapan kalsium.

Oleh itu, kaedah Echo-CG membolehkan menjawab soalan sama ada terdapat exudate dan jumlahnya.

Kesan dalam rongga perikardik dikesan menggunakan kaedah pemeriksaan ultrasound pada hati. Sebagai peraturan, terkumpul, kecil, sederhana dan terkumpul pengumpulan effusi dalam rongga perikardium terpencil. Minimal mempertimbangkan pengaliran air, ditunjukkan oleh penampilan ruang echo-negatif di sulcus atrioventricular posterior. Meningkatkan ruang echo-negatif sehingga 1 cm memungkinkan untuk menganggap efusi kecil. Jarak 1-2 cm ditakrifkan sebagai pengaliran pericardial yang sederhana, dan perbezaan daun perikardi lebih daripada 2 cm adalah pengaliran ketara dalam rongga perikard. Dalam sesetengah kes, terdapat keperluan untuk lebih tepat, kuantitatif, penentuan jumlah cecair dalam rongga perikard. Dalam kes ini, anda boleh menggunakan kaedah untuk menentukan jumlah rongga ventrikel kiri hati - rumusan panjang kawasan, teknik Simpson yang diubah suai, dan sebagainya. Kaedah yang paling tepat untuk menentukan isipadu efusi dalam rongga perikard adalah penggunaan pembinaan semula tiga dimensi. Jumlah jantung yang dibina semula dikurangkan daripada jumlah rongga perikardik yang dibina semula. Walau bagaimanapun, teknik ini tidak digunakan secara meluas kerana keperluan perkakasan tinggi makmal ultrasound.

Pemerhatian sendiri mencadangkan bahawa disfungsi diastolik mula berkembang apabila isipadu exudate 400 ml.

Echocardiographically adalah mungkin untuk menentukan keruntuhan kamera. Gejala ini muncul hanya dengan jumlah cecair yang ketara dan, sebenarnya, adalah salah satu penanda jantung tamponade.

Sesetengah parameter darah biokimia pada pesakit dengan pericarditis akut

Kerana etiologi penanda biokimia tertentu pericarditis akut tidak wujud. Perbincangan yang paling meriah ialah mengenai dinamika enzim kardiospesifik. Kepentingan dalam masalah ini dapat difahami, kerana dalam tempoh pertama pericarditis akut, diagnosis pembedaan dengan infark miokard akut adalah masalah yang paling penting. Ia dianggap bahawa dengan pericarditis akut yang biasa, sedikit peningkatan dalam aktiviti ALT, ACT, LDH adalah mungkin. Peningkatan biasa pada jumlah CPK atau pecahan MVnya. Walau bagaimanapun, kadang-kadang pesakit telah meningkatkan tahap 1-troponin sebanyak 35 dan bahkan 50%.

Ternyata, miokarditis yang berkaitan dengan pericarditis akut boleh menyebabkan peningkatan tahap enzim tertentu. Ia tidak mungkin untuk menggunakan tahap aktiviti enzim jantung sebagai kriteria mutlak dalam diagnosis pembezaan pericarditis akut dengan infark miokard akut.

Ciri pemeriksaan pesakit dengan pericarditis akut

Pesakit dengan pengumpulan bendalir ketara dalam rongga perikardia membentuk denyutan paradoks.

Ketidakhadiran nadi paradoks pada pesakit dengan tamponade jantung yang teruk adalah tanda tidak langsung dari kecacatan interatrial atau interventricular atau kekurangan aorta.

Pemantauan tekanan darah sistolik adalah kaedah penyelidikan yang sangat penting. Kadar pengurangan tekanan darah sistolik atau nilai mutlak tekanan darah sistolik yang kurang daripada 100 mm Hg. - petunjuk untuk tusukan perikard.

Pada pemeriksaan leher, mungkin untuk menentukan bengkak urat semasa penyedutan - gejala Kussmaul, ciri pericarditis konstruktif.

Hepatomegali, splenomegali, ascites, hydrothorax dan edema dari kaki bawah adalah ciri pesakit dengan tamponade jantung atau pericarditis konstruktif.

Pada pemeriksaan, diperlukan analisis postur pesakit. Kedudukan pilihan duduk atau duduk dengan kecenderungan ke hadapan. Dicirikan oleh keinginan untuk membawa lutut lebih dekat ke dada, pesakit meletakkan bangku di bawah kakinya.

Gambar klinikal klasik pericarditis akut

Permulaan penyakit adalah akut. Manifestasi pertama adalah sakit dada. Nyeri akut yang biasa memancar ke bahu, scapula, otot trapezius. Kesakitan adalah lebih teruk apabila anda menyedut, apabila anda batuk dan menelan (menguji dengan menghirup air). Pesakit tidur, sama ada duduk atau berbaring di perutnya. Dalam tempoh akut mungkin, tetapi tidak perlu, hyperthermia, myalgia dan gejala kecil.

Kadang kala pericarditis akut membuat debutnya dengan takikardia supraventrikular, jarang dengan gejala yang disebabkan oleh tamponade jantung. Dalam kes ini, genetik perikarditis sekunder sangat mungkin. Dyspnea tidak tipikal untuk tempoh pertama.

Komplikasi pericarditis akut: pericarditis akut yang ketara - 8-9%, jantung tamponade - 15%, pesakit melaporkan kesakitan dada berulang - 10-20% (sepatutnya dianggap pericarditis berulang), dan gangguan irama sejenis tachycardia supraventrikular atau atrial mungkin - 30 -40%.

Tahap diagnosis perikarditis akut

Pada peringkat awal pada ECG dalam 60% pesakit menentukan ketinggian segmen ST simpul dan kemurungan segmen PR; dengan efusi besar mengurangkan voltan gigi.

Echocardiography mendedahkan pengaliran dan jumlahnya, tanda tamponade jantung.

Untuk diagnosis etiologi, pericardiocentesis dilakukan dengan pemeriksaan mikrobiologi cecair perikardia dengan pembenihan pada flora aerobik dan anaerobik (pada media cecair). Untuk mengecualikan sifat tumor perikarditis, CT scan organ dada, definisi antigen embrio kanser, antigen CA-125 mungkin diperlukan.

Diagnosis keseimbangan. Pesakit dengan miokarditis juga boleh mengadu sakit dada, sesak nafas, demam rendah. Myocarditis dicirikan oleh peningkatan sedikit penanda kerosakan miokard (CK, troponin).

Kehadiran efusi perikardis memerlukan pengecualian perikarditis paru-paru, di mana ujian tuberkulin positif dikesan, termasuk diaskintest, mungkin terdapat manifestasi tuberkulosis pulmonari.

Dalam hypothyroidism, cecair boleh terkumpul di pericardium. Hypothyroidism mengurangkan tahap hormon tiroid (norma thyroxin, atau, T₄ - norma - 55-137 nmol / l dan triiodothyronine, atau T₃, - 1.50-3.85 mmol / l percuma T₄ - 5.1-77.2 pmol / l) dan tahap hormon merangsang tiroid (TSH, norma 0,0025-100 mU / l) meningkat dengan ketara.

Peringkat pertama

Jika anda mengesyaki perbelanjaan pericarditis akut:

• Pemeriksaan fizikal: auscultation of the heart (bunyi geseran pericardial, pengecilan seragam I dan II nada), pengukuran tekanan darah (penurunan tekanan darah systolic pada inspirasi), palpasi dorongan apikal (hilang dengan tamponade);
• Diagnostik ECG;
• pemeriksaan x-ray;
• EchoCG (penentuan volum cecair);
• kiraan darah lengkap (count leukocyte, ESR);
• pengukuran kreatinin dalam darah.

Apabila mengumpul anamnesis, adalah perlu untuk menentukan penggunaan ubat procainamide, hydralazine, isoniazid, dan antitumor. Apabila memantau pesakit, dinamik gejala klinikal dianalisis. Pericarditis akut etiologi virus, idiopatik, dicirikan oleh penurunan keradangan dalam minggu depan. Apabila mengumpul sejarah dan peperiksaan mengetahui kehadiran penyakit mendasar (pemerhatian dari ahli endokrin, ahli onkologi).

Pada peringkat pertama, menjalankan penyelidikan virologi tidaklah begitu penting.

Pada peringkat pertama, limfadenopati dikesan dalam biopsi nodus limfa, dalam kes penyusupan di paru-paru, bronchoscopy atau computed tomography dada, serta PCR (mencari mycobacterium tuberculosis). Jumlah kajian tahap pertama cukup untuk diagnosis dan pilihan strategi rawatan dalam 90% pesakit.

Peringkat kedua (pericardiosentesis)

Untuk pericardiocentesis, terdapat tanda-tanda yang agak keras. Dalam semua keadaan apabila volum cecair adalah kecil (pemisahan kepingan perikardium kurang daripada 10 mm), campur tangan ini bukan kaedah pilihan pertama. Sekiranya doktor atau perundingan menegaskannya, ia mesti dilakukan di institusi khusus. Apabila pericardiosentesis mengambil cecair untuk analisis.

Jumlah cecair penyelidikan optimum:

• hematokrit (dengan cecair hemoragik);
• kepekatan protein (apabila tahap protein lebih daripada 3.0 g / dL, ia harus dianggap sebagai cecair exudate);
• tahap adenosine deaminase (ADA) (pada tahap lebih daripada 45 U, eksudat bersifat tuberculous harus dipertimbangkan);
• analisis sitologi (mencari sel-sel atipikal);
• penanaman pada flora aerobik dan anaerobik;
• PCR untuk Mycobacterium tuberculosis;
• penentuan titer antibodi gen carcinoembryonic (hanya dalam kes kebarangkalian tinggi oncoprocess).

Untuk melakukan pericardiocentesis, terdapat kontraindikasi keras:

• Jumlah cecair adalah kecil atau semakin berkurangan dengan rawatan anti-radang;
• Diagnosis mungkin dilakukan dengan cara lain tanpa menggunakan perikardioosentesis;
• koagulopati tidak terkawal; rawatan berterusan dengan antikoagulan, kiraan platelet kurang daripada 50x109 / l;
• membedah aneurisma aorta toraks.

Oleh itu, peringkat kedua diagnosis, berdasarkan analisis cecair dari rongga perikardial, mempunyai tanda-tanda yang sangat keras. Kajian ini perlu untuk mengesahkan sifat berair, purulen, atau onkologi dari exudate. Bilangan punca perikard yang tidak berjaya dan komplikasi mereka boleh menurun dengan kekerapan sekurang-kurangnya 30 per tahun.

Mungkin, tusukan perikard pertama dilakukan oleh pakar bedah Perancis D.J. Larry (D.J. Larrey) semasa Perang Patriotik tahun 1812 di hospital Pavlovsk. Sejak itu, arahan jelas telah dibangunkan untuk pelaksanaannya.

Kesatuan Eropah Cardiology menetapkan perkara berikut.

• EchoCG harus selalu mendahului tusukan perikard. Doktor mesti memastikan bahawa tanda-tanda untuk tusukan tersedia.
• Tusukan dilakukan di bawah anestesia tempatan, di bawah kawalan fluoroskopik dalam keadaan makmal catheterization.
• Tapak yang paling sesuai adalah dari bawah proses xiphoid. Panjang jarum yang optimum tidak melebihi 17 cm. Arah jarum optimum adalah ke arah bahu kiri pada sudut 30 ° ke permukaan.
• Pergerakan depan jarum disertai dengan menarik piston picagari kembali untuk menghasilkan tekanan negatif di jarum suntik (wadah vakum adalah mungkin).
• Kawalan EchoCG membolehkan anda menggunakan akses lain, contohnya, ruang intercostal 6-7.
• Pada masa tusuk, pemantauan ECG dan pemantauan tekanan darah adalah wajib.
• Dengan jumlah cecair yang ketara, pemindahan lebih daripada 1 liter cecair tidak disyorkan dengan serta-merta, kerana ini boleh menyebabkan pengaliran akut ventrikel kanan.
• Dalam beberapa kes, dengan kadar pengumpulan exudate yang tinggi dalam rongga perikardial selepas tusukan pertama, adalah disarankan untuk memasang kateter. Catheter ini dipindahkan cecair setiap 4-6 jam. Catheter mesti dibiarkan sehingga volum cecair berkurangan hingga 25 ml / hari.

Oleh itu, campur tangan ini ditunjukkan untuk bilangan pesakit yang terhad, memerlukan pengalaman klinikal dan tidak boleh dianggap rutin. Analisis bendalir membolehkan kebarangkalian yang tinggi untuk menubuhkan sifat berair, bersifat purulen dari exudate, dan dalam beberapa kes - proses onkologi.

Peringkat ketiga (biopsi perikarditis)

Biopsi perikardium perlu dilakukan hanya dengan pengumpulan semula exudate selepas tusukan perikardia baru-baru ini. Kombinasi optimum saliran biopsi. Kurang konsisten adalah kedudukan melakukan biopsi dalam pesakit dengan efusi (jumlah yang besar) untuk tempoh sekurang-kurangnya 3 minggu, dan etiologi pada masa ini belum ditubuhkan.

Biopsi perikardia hanya dilakukan semasa perikardioskopi, iaitu. pesakit mesti berada di hospital pembedahan. Adalah perlu untuk bersetuju dengan pendapat J. Sargista-Sauled bahawa pemeriksaan perikardium dan biopsinya adalah kaedah penyelidikan eksklusif, dan mereka harus dilakukan hanya dalam kes terpencil pada tahap diagnosis tahap ketiga.

Rawatan pericarditis akut

• Analgesik adalah NSAIDs / aspirin yang sangat berkesan (contohnya, 50 mg diclofenak 3 kali sehari) secara lisan atau 400 mg ibuprofen 3 kali / hari. Antara lain, paracetamol ± codeine (contohnya, codidramol 500/30 2 tablet 4 kali / hari.).
• Colchicine 500 mcg 2 kali / hari. secara lisan (dengan serangan berulang), kortikosteroid dan imunosupresan dalam dosis rendah dengan serangan berulang berpanjangan.
• Rawat sebab jika dikenal pasti.
• Dengan cirit-birit pericardial yang besar, amati pesakit kerana risiko tamponade; longkang seperti yang diperlukan.
• Dalam kes ringan, rawatan di hospital tidak diperlukan.

Selalunya lebih baik sama ada dengan ketat tidur (pada hari pertama penyakit), atau rehat separuh katil. Hospitalisasi pesakit adalah wajar, tetapi rawatan pesakit kadang-kadang mungkin. Tempoh rejim jinak dikawal oleh tempoh kesakitan dan demam, i.e. dalam kes biasa adalah beberapa hari.

Terapi perikarditis sekunder melibatkan rawatan penyakit yang mendasari.

Pericarditis viral dan idiopatik dirawat dengan ubat anti-radang nonsteroid (NGTVP). Sapukan salah satu ubat berikut:

• asid acetylsalicylic;
• ibuprofen;
• colchicine.

Ubat lain boleh digunakan dari NSAIDs: diclofenac atau indomethacin. Inhibitor cyclo-oxygenase (COX) -2 jarang digunakan kerana aktiviti anti-inflamasi dan analgesik yang rendah.

Mengambil aspirin dan NSAID perlu digabungkan dengan gastroprotection - inhibitor pam proton, seperti omeprazole.

Dengan pengumpulan efusi menggunakan diuretik - furosemide.

Sekiranya terdapat flora bakteria, antibiotik digunakan, dalam hal tuberkulosis, rejimen anti-tuberkulosis antibiotik digunakan.

Pericarditis ubat dirawat dengan pemansuhan ubat-ubatan dan pelantikan kortikosteroid.

Post-infarction dan post-traumatic pericarditis dirawat dengan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid, dengan inefektiviti - kortikosteroid.

Untuk pericarditis berulang, rawatan etiologi perlu dijalankan untuk tujuan yang dikenalpasti. Aspirin atau NSAID kekal sebagai asas terapi, di samping itu, colchicine digunakan.

Dalam kes respons yang tidak lengkap kepada aspirin / NSAIDs dan colchicine, kortikosteroid boleh ditambah sebagai komponen terapi tiga kali dan bukan untuk menggantikan ubat-ubatan ini, untuk memberikan kawalan yang lebih baik kepada gejala.

Untuk rawatan pesakit yang memerlukan penggunaan dortikol jangka panjang yang tinggi (prednisone 15-25 mg / hari) atau yang tidak bertindak balas terhadap terapi anti-radang, azathioprine boleh digunakan.

Dalam kes pericarditis purulen, wajib untuk memasang saliran dan penggunaan antibiotik (contohnya, carbapenems + vancomycin), jika tidak, kadar kematian adalah 100%.

Dengan tamponade jantung ringan, disebabkan oleh proses keradangan, NSAID dan rawatan penyakit yang mendasari dapat memberi kesan. Gangguan hemodinamik dalam tampon jantung memerlukan tusukan perikardik yang mendesak dengan penyingkiran cecair. Adalah dinasihatkan untuk memasang saliran perikard untuk memastikan aliran keluar biasa mengumpul bendalir. Pemantauan hemodinamik dilakukan.

Tanda-tanda mutlak untuk dimasukkan ke hospital:

• hyperthermia;
• cepat membangunkan tamponade jantung;
• hemodinamik yang tidak stabil;
• penglibatan miokardium;
• immunodeficiency;
• rawatan antikoagulan;
• keadaan serius awal pesakit kerana penyakit yang mendasari.

Semasa tempoh mengehadkan beban, pencegahan trombosis urat dalam adalah penting.

Diet khas diperlukan.

Terdapat percanggahan dalam memilih ubat pertama untuk rawatan pericarditis akut. Jadi, salah satu pakar terkemuka dalam rawatan dan diagnosis pericarditis akut J. Sagrist-Sauled percaya bahawa ubat pilihan pertama adalah aspirin dalam dos yang besar. Tempoh aspirin adalah untuk menormalkan suhu badan. Selepas itu, jika gejala-gejala berterusan (exudate, kelemahan, rasa sakit, rasa kekurangan udara), maka aspirin perlu diteruskan. Sekiranya aspirin tidak bertoleransi, ubat pilihan adalah ibuprofen. Dalam cadangan rasmi Persatuan Kardiologi Eropah, ubat pilihan pertama adalah ibuprofen. Tempoh rawatan adalah sehingga hilang sepenuhnya apa-apa manifestasi perikarditis. Pemilihan ibuprofen sebagai ubat pertama adalah disebabkan oleh sedikit kesan sampingan. Aspirin ditawarkan sebagai ubat pilihan kedua, tetapi ia tidak jelas apabila perlu. Pakar tidak menghiraukan penggunaan indomethacin kerana kesannya terhadap aliran darah koronari, terutamanya pada pesakit tua.

Ia adalah perlu untuk menjalankan gastroprotection bermula dari jam pertama rawatan pericarditis akut. Memulakan rawatan pericarditis akut dengan ubat anti-radang nonsteroid (NSAIDs) mempunyai bukti yang tinggi (Kelas I, Tahap B, iaitu, kajian rawak telah membuktikan keberkesanan dan keselamatan rawatan NSAID pericarditis akut).

Memulakan rawatan perikarditis akut, perlu diingat bahawa 24% pesakit akan berulang kembali akan berlaku dalam tempoh berikutnya selepas gejala menurun. Walaubagaimanapun, pendahuluan klinikal yang jelas mengenai pericarditis berulang, bagaimanapun, pesakit dengan demam lama lebih cenderung kambuh daripada pesakit dengan normalisasi suhu pada hari ke-5-7. Memandangkan kemungkinan berulang lagi, rawatan dengan pericarditis akut adalah disyorkan untuk menambah colchicine. Colchicine dalam dos yang sama boleh digunakan sebagai produk tunggal sekiranya intoleransi terhadap NSAIDs. Rawatan dengan colchicine mempunyai tahap bukti kelas Pa, tahap B. Tempoh rawatan adalah sehingga gejala klinikal mereda.

Salah satu masalah yang paling sukar dalam merawat perikarditis akut adalah pilihan pemahaman kortikosteroid. Amalan klinikal menunjukkan bahawa kortikosteroid diberikan secara tidak sengaja, memandangkan sindrom kesakitan yang berlangsung selama beberapa hari adalah asas untuk pilihan ini. Sebagai peraturan, dosis rendah prednisone digunakan, dan tempoh rawatan adalah 7-10 hari. Pakar dari Persatuan Kardiologi Eropah menganggap perlu untuk mengehadkan tanda-tanda untuk rawatan dengan kortikosteroid, yang hanya ditunjukkan kepada pesakit dalam keadaan serius yang disebabkan oleh hemodinamik yang tidak stabil, kegagalan peredaran darah yang teruk, kegagalan pernafasan. Sindrom nyeri yang berpanjangan dipertimbangkan dalam konteks keadaan yang serius. Dengan kesakitan yang berlanjutan (seperti monosymptom) kortikosteroid tidak ditunjukkan. Dos yang dipilih oleh doktor adalah kecil dan ditetapkan dalam kursus pendek. Di dalam cadangan Eropah yang disyorkan dos 1-1.5 mg / kg berat badan pesakit sekurang-kurangnya 1 bulan. Tujuan kortikosteroid membayangkan bahawa pericarditis yang berulang dan purulen dikecualikan (sangat mungkin atau dikategorikan) dalam pesakit. Penggunaan kortikosteroid pada hari pertama (jam) pericarditis akut adalah berbahaya. Sekiranya penggunaannya tidak menstabilkan keadaan pesakit, penambahan azathioprine atau cyclophosphamide ditunjukkan. Tempoh penyingkiran pesakit dari rawatan kortikosteroid tidak boleh lebih pendek daripada 3 bulan.

Tusukan perikardia dalam tempoh akut dilakukan dengan ketat mengikut tanda-tanda.

Pengalaman klinikal menunjukkan bahawa rawatan NSAID berkesan dalam 90-95% pesakit dengan perikarditis. Rawatan pericarditis akut dengan melampirkan ais ke dada dan mandi kaki panas adalah kepentingan sejarah.

Pesakit yang mengalami pericarditis akut harus tetap berada di bawah pengawasan doktor poliklinik. Dalam tempoh 12 minggu pertama, disarankan untuk mengulangi EchoCG (kelengkungan yang tidak menyakitkan dengan pengumpulan eksudat yang mungkin), untuk menentukan tahap protein C-reaktif (SRV). Tahap CRV yang tinggi harus dipertimbangkan sebagai pendahulu kepada perikarditis akut yang berulang. Di samping itu, ia adalah tanda penting bagi doktor, yang memerlukan mencari penyakit mendasari yang tidak dikenali.

Dalam tempoh 3-6 bulan pertama, berat badan tidak digalakkan (gimnasium, angkat berat, dan lain-lain). Tiada sekatan terhadap latihan biasa.

Prognosis untuk perikarditis jantung

Ramai pesakit dengan pericarditis akut (virus atau idiopatik) mempunyai prognosis jangka panjang yang baik. Dalam pericarditis eksudatif, prognosis bergantung kepada etiologi. Exudates besar lebih sering dikaitkan dengan proses bakteria dan neoplastik. Keberkesanan idiopatik kronik yang ketara (3 bulan) mempunyai risiko 30-35% untuk membangunkan tamponade jantung.