Asma jantung dan edema pulmonari

sindrom klinikal yang dicirikan oleh pernafasan yang terhenti akibat paru-paru akibat peluh cairan serous ke dalam tisu paru-paru dengan pembentukan (intensifikasi) edema - interstitial (dalam asma jantung) dan alveolar, dengan berbuih protein kaya transudat (dalam edema pulmonari).

Etiologi, patogenesis.
Menyebabkan asma jantung (CA), dan edema pulmonari (OL) dalam kebanyakan kes adalah utama akut kegagalan levozhelud cermin mata (infarksi miokardium, lain akut dan subakut bentuk penyakit jantung koronari, krisis hipertensi dan lain-lain tekanan darah tinggi datang tiba-tiba, akut, nefritis, levozhelud akut cermin kegagalan dalam pesakit dengan kardiomiopati, dan sebagainya) atau manifestasi akut kegagalan ventrikel kiri kronik (mitral atau kecacatan aorta, aneurisma jantung kronik, bentuk kronik IHD yang lain, dll.).
Skip to faktor pathogenetic utama - peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari pulmonari ini secara amnya melekat mencetuskan faktor-faktor tambahan: fizikal atau emosi tekanan, hypervolemia (hiperhidrasi, pengekalan cecair), peningkatan aliran darah dalam sistem paru-paru dalam peralihan kepada kedudukan mendatar dan kerosakan kepada peraturan pusat semasa tidur dan faktor lain. Mengiringi gairah, ketinggian tekanan darah, takikardia, tachypnea, kerja peningkatan otot pernafasan dan bantu meningkatkan beban di hati dan mengurangkan keberkesanannya. Kesan sedutan inspirasi paksa membawa peningkatan tambahan dalam bekalan darah paru-paru. Hypoxia dan asidosis disertai dengan kemerosotan jantung, pelanggaran peraturan pusat, peningkatan kebolehtelapan membran alveolar dan mengurangkan keberkesanan terapi dadah.
Punca edema pulmonari bukan jantung boleh:
1) kerosakan kepada tisu paru-paru - berjangkit (lihat Pneumonia), alergi, toksik, traumatik; embolisme pulmonari, infark pulmonari; Sindrom Goodpasture;
2) ketidakseimbangan elektrolit air, hipervolemia (terapi infusi, kegagalan buah pinggang, patologi endokrin dan terapi steroid, kehamilan);
3) lemas dalam air garam;
4) pelanggaran peraturan pusat - dalam stroke, pendarahan subarachnoid, kerosakan otak (toksik, berjangkit, traumatik), apabila pusat vagal yang overexcited;
5) mengurangkan tekanan intrathoracic - dengan pemindahan pesat cecair dari rongga perut, cecair atau udara dari rongga pleura, naik ke ketinggian yang lebih tinggi, nafas paksa;
6) Terapi yang berlebihan (infusi, ubat, terapi oksigen) untuk kejutan, terbakar, jangkitan, keracunan dan keadaan serius lain, termasuk selepas operasi berat ("paru-paru kejutan");
7) pelbagai kombinasi faktor-faktor ini, sebagai contoh, pneumonia dalam keadaan gunung tinggi (pemindahan kecemasan pesakit adalah perlu!).

Gejala, kursus, diagnosis. Asma jantung: tercekik dengan batuk, berdehit. Biasanya, serangan bermula pada waktu malam: pesakit bangun dari perasaan sakit yang tidak diingini - asphyxiation udara, yang dari minit pertama menjadi jelas, disertai oleh ketakutan kematian. Tidak sebelum serangan didahului oleh keletihan fizikal atau ketegangan saraf.

Pada pemeriksaan, kedudukan pesakit dipaksa: dia tidak boleh berbohong, dan oleh itu dia melompat, bersandar pada ambang tingkap, meja, cuba untuk menjadi lebih dekat dengan tingkap terbuka. Pesakit yang sakit tidak boleh bangun dari katil: mereka duduk dengan kaki mereka diturunkan, tangan mereka berehat di atas katil. Pada muka, ekspresi penderitaan mengeras, pesakit terasa gelisah, menangkap udara dengan mulutnya, kulit dahi, leher, dada, belakang dipenuhi dengan peluh, pucat (kadang-kadang dengan kelabu abu-abu) selama serangan panjang digantikan oleh sianosis. Kepala yang miring ke depan, otot-otot ikat pinggang bahu tegang, fossae supraclavicular dilicinkan, sangkar tulang rusuk diluaskan, ruang intercostal ditarik balik, urat bengkak kelihatan pada leher. Bernafas semasa serangan, sebagai peraturan, cepat (30-40 dalam 1 min, kadangkala lebih banyak).
Dalam semua kes, pernafasan jelas sukar, terutamanya menghirup, atau pesakit tidak dapat melihat bahawa lebih sukar baginya menghirup atau menghembus nafas. Kerana sesak nafas, pesakit tidak dapat bercakap. Serangan ini mungkin disertai oleh batuk - kering atau dengan dahak, yang sering berlimpah, cair.

Apabila dilihat di latar belakang pernafasan yang lemah, kering, sering-jarang - kecil-kecilan menggelegak kecil didengar. Tanda-tanda gangguan ketara aktiviti kardiovaskular adalah sahabat mandat serangan AS. Nadi pada masa serangan mencapai 120-150 denyutan setiap 1 minit (takikardia tajam terutama ciri pesakit dengan penyakit mitral), penuh, kadang-kadang aritmik. Symptomatology bergantung kepada keadaan organ peredaran yang mendahului serangan.
Jika kebocoran bermula pada latar belakang pampasan, dinamik nadi yang berbeza dapat diperhatikan: berirama, kekerapan biasa dan mengisi pada permulaan serangan, maka ia menjadi (dengan serangan yang teruk serangan yang terlalu lama) yang sering, kecil, aritmik (extrasystole).
Selalunya semasa serangan, tekanan darah meningkat dikesan, yang kemudiannya boleh jatuh, menandakan penyertaan kekurangan vaskular akut. Mendengarkan hati semasa tersedut sukar kerana bernafas bernafas dan banyak mengi. Pekak suara jantung, kadangkala kegelapan atau arrhythmia (extrasystole, fibrilasi atrial) biasanya ditentukan.
Dalam sesetengah kes, dengan perkusi, adalah mungkin untuk mendedahkan pengembangan sempadan kelemahan jantung yang relatif, menunjukkan perkembangan akutnya (ini disahkan oleh ujian x-ray semasa serangan).

Gambar klinikal SA dalam pesakit yang berlainan dan serangan berulang di pesakit yang sama mungkin berbeza.
Dalam sesetengah kes, serangan itu tidak mempunyai prekursor (contohnya, dengan stenosis mitral), yang lain - pesakit selama beberapa hari sebelum serangan menyerang kemerosotan kesihatan, peningkatan sesak nafas, berdebar-debar, batuk kering, dan kadang-kadang satu minit sensasi lemas, yang berlaku pada waktu malam dan berlalu beberapa nafas dalam. Tempoh serangan - dari beberapa minit hingga beberapa jam.
Dalam kes ringan, bangun dari asphyxiation, pesakit duduk di atas katil atau bangun, membuka tingkap, dan selepas beberapa minit serangan itu berakhir tanpa rawatan; dia tertidur lagi.

Dalam kes teruk SA, serangan asma kadangkala berlaku beberapa kali sehari, berpanjangan, dan dihentikan hanya dengan menggunakan keseluruhan kompleks langkah-langkah terapeutik.
Kadang-kadang serangan tidak bertindak balas kepada rawatan, ia tertangguh, keadaan pesakit menjadi sangat sukar: muka berwarna biru, nadi seperti benang, tekanan darah rendah, pernafasan adalah cetek, pesakit mengambil kedudukan yang lebih rendah di tempat tidur. Terdapat ancaman kematian pesakit dalam gambaran klinikal kejutan atau kemurungan pusat pernafasan. Penyebab kematian yang lebih kerap adalah komplikasi serangan dengan edema paru.
Perlu diingat bahawa bengkak mukosa bronkial mungkin disertai dengan pelanggaran patriotik bronkial; Diagnosis pembezaan dengan asma bronkial sangat penting, kerana dalam kes bronkial asma (berbanding dengan SA), analgesik narkotik adalah contraindicated (berbahaya) dan ubat beta-adrenergik ditunjukkan.
Anda harus menilai sejarah (penyakit jantung atau paru-paru, keberkesanan ubat betaadrenergik) dan perhatikan kesukaran, pernafasan yang berpanjangan (dengan asma bronkial). Edema pulmonari (OL) berlaku lebih kurang tiba-tiba, selalunya pada waktu malam, semasa tidur, dengan kebangkitan pesakit dalam keadaan lemas, atau pada siang hari dengan penuaan atau pergolakan fizikal.
Dalam banyak kes, terdapat prekursor serangan dalam bentuk batuk yang kerap, pertumbuhan rale lembab di paru-paru. Dengan permulaan serangan itu, pesakit mengambil kedudukan menegak, wajahnya menimbulkan ketakutan dan kekeliruan, menjadi kelabu berwarna kelabu atau serocyanotic.

Dalam krisis hipertensi dan pencabulan akut peredaran otak, ia boleh menjadi sangat hiperemik, dan dalam kes penyakit jantung, mempunyai ciri "mitral" (cyanotic blush on the cheeks).
Pesakit merasakan sesak nafas yang menyakitkan, yang sering diiringi oleh sesak atau menekan sakit di dada. Bernafas secara mendadak dipercepatkan, pada jarak yang terdengar denyutan mengerang, batuk menjadi lebih dan lebih kerap, disertai dengan pembebasan sejumlah besar cahaya atau kemerahan berbusa merah muda.
Dalam kes yang teruk, buih mengalir dari mulut dan hidung.
Pesakit tidak dapat menentukan apa yang lebih sukar untuknya - menghirup atau menghembus nafas; kerana sesak nafas dan batuk, dia tidak boleh bercakap. Cyanosis meningkat, urat leher membengkak, kulit menjadi ditutup dengan peluh yang sejuk dan melekit.

Apabila mendengar paru-paru pada permulaan serangan, apabila simptom edema dalam interstisial (interstitial) tisu mungkin mendominasi, gejala mungkin jarang berlaku: hanya sejumlah kecil halus yang mengalir dengan halus dan tunggal.
Di tengah-tengah serangan, rale basah yang berlimpah di atas pelbagai bahagian paru-paru didengar. Bernafas di kawasan ini lemah, bunyi perkusi dipendekkan. Bidang bunyi perkusi yang dipendekkan boleh bergantian dengan kawasan bunyi kotak (atelectasis beberapa segmen paru-paru dan emfisema akut orang lain). Denyutan nadi biasanya didorong dengan mendadak, seringkali menjadi 140-150 denyutan seminit.
Pada awal serangan, ia memuaskan.
Pada masa yang lebih jarang dan, sebagai peraturan, kes yang sangat teruk, terdapat bradikardia tajam. Gejala yang bergantung kepada penyakit ini, di latar belakang yang OL berkembang; sempadan kebodohan hati, sebagai peraturan, dilanjutkan ke kiri, nada tuli, sering tidak didengar sama sekali kerana bernafas bernafas dan berdehit berat. Tekanan darah bergantung pada peringkat permulaan, yang mungkin normal, dinaikkan atau menurun.

Dengan jangka panjang edema paru-paru, tekanan darah biasanya menurun, pengisian denyutan nadi semakin lemah, dan sukar untuk diuji. Pernafasan menjadi cetek, kurang kerap, pesakit mengambil kedudukan mendatar, dia tidak mempunyai kekuatan untuk batuk sehingga dahaga. Kematian berasal dari asfiksia.
Kadang-kadang serangan keseluruhan, berakhir dengan kematian pesakit, berlangsung beberapa minit (bentuk fulminant); lebih kerap ia berlangsung beberapa jam dan berhenti hanya selepas langkah-langkah terapeutik yang kuat. Ia adalah sangat penting untuk tidak melupakan kemungkinan seperti gelombang seperti OL, apabila pesakit, yang ditarik dari serangan, mengembangkan serangan teruk yang berulang, sering menyebabkan kematian pesakit. Serangan yang tercekik, disertai dengan nafas yang mengalir, pembebasan sputum cecair berbuih, dan rale lembap yang berlimpah di dalam paru-paru, begitu bererti bahawa dalam kes-kes ini diagnosis OL tidak sukar. Radiographically dikesan apabila bayang-bayang RL pengembangan mediastinum, ketelusan dikurangkan satu bidang paru-paru, meningkat akar paru-paru, talian Kerley (ciri interlobular partition edema - jalur selari mendatar 0,3-0,5 cm panjang berhampiran atau di sepanjang sinus luar interlobar pleura), lelehan pleural. Walau bagaimanapun, walaupun tanpa kajian sinar-X, serangan asma dalam asma bronkial, disertai dengan mengiakkan latar belakang penyembuhan yang meluas secara mendadak, dahak likat yang lemah, sukar dikelirukan dengan OL.
Dalam beberapa kes, tidak begitu mudah untuk membezakan antara OL dan C A.

Dengan yang terakhir tidak terdapat sputum berbulu dan pernafasan yang menggelegak, rale lembab terdengar terutama di bahagian bawah paru-paru. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa NL tidak selalu berlaku dengan semua gejala-gejala ciri ini: sputum tidak selalu cair dan berbuih, kadang-kadang pesakit mengeluarkan hanya 23 lembik yang tidak berwarna, merah jambu atau bahkan kekuningan sputum mukosa. Jumlah rale lembap di dalam paru-paru mungkin kecil, tetapi biasanya gegaran berurat didengar dari jauh. Terdapat juga serangan sesak nafas, yang tidak disertai oleh pernafasan yang menggelegak, atau rale lembab di paru-paru, atau dada, tetapi dengan gambar X-ray edema pulmonari. Ini mungkin bergantung pada pengumpulan bendalir utama dalam tisu interstisial, dan bukan dalam alveoli.
Dalam keadaan lain, dalam keadaan serius pesakit, ketiadaan tanda biasa edema pulmonari dapat dijelaskan oleh halangan bronkial dengan dahak.
Mana-mana serangan tercekik teruk dalam pesakit yang mengidap penyakit jantung, membuat anda berfikir tentang kemungkinan OL. Fungus berbuih di OL harus dibezakan dari berbusa, darah yang sering berwarna, air liur dirembeskan semasa kejang epilepsi dan histeria. "Fluttering" bernafas dalam pesakit yang menyakitkan bukan merupakan tanda OL yang khusus.

Rawatan - kecemasan, sudah di peringkat pendahulu (kemungkinan kematian). Urutan langkah-langkah terapeutik sebahagian besarnya ditentukan oleh ketersediaan mereka, masa yang diperlukan untuk melaksanakannya.
Pesakit mesti diberi kedudukan yang tinggi - duduk dengan kakinya dari tempat tidur.

Dalam kes ini, di bawah tindakan graviti, darah mengedarkan semula, ia didepositkan pada urat kaki dan, dengan itu, peredaran kecil peredaran darah dibongkar. Perlu penyedutan oksigen, kerana mana-mana bengkak paru-paru menyebabkan kebuluran oksigen badan. Terapi ubat harus ditujukan untuk mengurangkan keceriaan pusat pernafasan dan memunggah peredaran pulmonari. Matlamat pertama adalah pengenalan morfin: sebagai tambahan kepada kesan selektif pada pusat pernafasan, morfin mengurangkan aliran darah ke jantung dan kesesakan di paru-paru dengan mengurangkan kecemasan pusat vasomotor, dan mempunyai kesan sedatif umum pada pesakit. Morfin disuntik s / c atau dalam / dalam dos pecahan 1 ml penyelesaian 1%. Dalam masa 5-10 minit selepas suntikan, pernafasan lega, pesakit akan menenangkan diri.

Dalam kes pelanggaran irama pernafasan (Cheyne - Stokes jenis pernafasan), kemurungan pusat pernafasan (pernafasan menjadi cetek, kurang kerap, pesakit menganggap kedudukan yang lebih rendah di dalam katil), morfin tidak boleh diberikan. Perhatian juga diperlukan dalam kes di mana sifat serangan itu tidak jelas (asma bronkial tidak dikecualikan).
Untuk mengurangkan fenomena genangan dalam paru-paru, gunakan pengenalan diuretik.
Yang paling berkesan dalam / dalam suntikan jet Laz X. (furosemide).

Apabila SA bermula dengan 40 mg, dengan OL, dos boleh ditingkatkan menjadi 200 mg.

Apabila ditadbir secara intravena, furosemide bukan sahaja mengurangkan jumlah darah yang beredar, tetapi juga mempunyai kesan venodilasi, dengan itu mengurangkan pulangan vena ke jantung. Kesannya berkembang selepas beberapa minit dan berlangsung selama 2-3 jam. Vasodilators vena, nitrogliserin atau isosorbiddinitrate, disuntik secara intravena ke dalam titisan intravena untuk mendepositkan darah di pinggir dan mengeluarkan peredaran kecil.
Kadar pemberian ubat awal - 515 μg / min, setiap 5 minit, kelajuan suntikan meningkat sebanyak 10 μg / min untuk memperbaiki parameter hemodinamik dan tanda-tanda rontok kegagalan ventrikel kiri, atau sehingga tekanan darah sistolik jatuh ke 100 mm Hg. Art.

Dengan fenomena awal kekurangan ventrikel kiri dan ketidakmungkinan pentadbiran parenteral, mereka menggunakan pentadbiran nitroglycerin sublingual (12 tablet setiap 10-20 minit).
Dalam sesetengah kes, monoterapi nitrogliserin mencukupi, peningkatan yang ketara berlaku dalam 5-15 minit.

Rawatan OL dilakukan di bawah tekanan berterusan (dengan selang 12 minit) tekanan darah sistolik, yang tidak boleh menurun lebih daripada V3 dari awal atau di bawah 100-110 mm Hg. Art.
Penjagaan khas diperlukan untuk penggunaan gabungan ubat-ubatan, serta pada pesakit-pesakit tua dan dengan hipertensi arteri yang tinggi dalam sejarah.

Dengan penurunan mendadak dalam tekanan darah sistolik, langkah-langkah kecemasan adalah perlu (kepala bawah, kaki mengangkat, mula pengenalan vazopressorov).

Dengan OL pada latar belakang hipotensi arteri, dari awal, intravena titisan dopamin ditunjukkan pada kadar 3-10 μg / kg / min, dan nitrat dan diuretik ditambah kepada terapi apabila hemodinamik menstabilkan. Lembaran vena pada anggota badan (seli 15 minit setiap satu) atau pembedahan darah vena (200-300 ml dari vena cubital) boleh disyorkan sebagai pengganti paksa "pembedahan darah dalaman" - pengedaran semula pengisian darah, biasanya dilakukan dengan nitrogliserin dan furosemide.

Di hadapan tachyarrhythmia atrium, digitalisasi pesat ditunjukkan (digoxin dalam / dalam 1 ml penyelesaian 0.025% 12 kali sehari), dengan gangguan irama paroxysmal, terapi elektrofon.

Apabila menyatakan latar belakang emosi, hipertensi arteri menggunakan neuroleptic droperidol - 2 ml penyelesaian 0.25% disuntik ke dalam / dalam jet.

Dengan kekalahan membran alveolar (radang paru-paru, komponen alahan) yang digunakan prednisone atau hydrocortisone. Oleh kerana saluran pernafasan atas sering diisi dengan rembesan mukus, akut, berbuih, ia perlu menghisapnya melalui kateter; bersambung dengan sedutan.
Penjagaan khas termasuk, jika perlu, langkah-langkah seperti intubasi atau trakeotomi, alat pernafasan buatan, yang digunakan dalam kes-kes yang paling teruk.
Dalam kebanyakan kes, terutamanya dalam hal toksik, alahan dan penyakit berjangkit, OL dengan luka membran alveolar-kapilari berjaya digunakan dengan dos glukokortikosteroid yang besar. Prednisolone hemisuccinate (bisuccinate) lagi dalam 0.025-0.15 g - tetapi 36 ampul (sehingga 1200-1500 mg / hari) atau hemisuccinate hidrokortison - 0.125-300 mg (sehingga 1200-1500 mg / hari) disuntikkan ke dalam vena dalam larutan isotonik natrium klorida, glukosa, atau penyelesaian infusi lain.
Petunjuk untuk kemasukan ke hospital mungkin berlaku di peringkat pendahulu walaupun selepas dikeluarkan dari serangan SA. Pengeluaran dari NL dilakukan di tempat kejadian oleh pasukan ambulans kardiologi resusitasi khusus.
Selepas pemindahan dari hospital, kemasukan ke hospital dalam unit rawatan intensif dilakukan oleh pasukan yang sama (ancaman pengulangan makmal). Untuk rawatan CA dan OL - lihat juga infark miokard.

Prognosis serius dalam semua peringkat dan sebahagian besarnya ditentukan oleh keterukan penyakit mendasar dan kecukupan langkah-langkah terapeutik.
Terutamanya prognosis yang serius apabila gabungan OL digunakan dengan hipotensi arteri.

Penjagaan kecemasan untuk asma jantung dan edema pulmonari

Asma jantung

Asma jantung (edema interstitial) dan edema pulmonari (alveolar) adalah manifestasi klinikal kesesakan akut dalam peredaran pulmonari. Penyebab utama asma jantung dan edema pulmonari adalah penyakit kardiovaskular: penyakit jantung koronari (khususnya, infarksi miokardium), hipertensi arteri pelbagai asal usul, kecacatan jantung aorta dan mitral, miokarditis, PEH.

Di samping itu, komplikasi ini berlaku pada nefritis akut dan kronik, radang paru-paru, trauma dada, kejutan elektrik, keracunan amonium dengan klorida, karbon monoksida, nitrogen oksida, wap asid, dan di bawah keadaan lain yang tertentu.

Gambar klinikal asma jantung dicirikan oleh kemunculan serangan lemas, sering pada waktu malam. Pesakit mengambil kedudukan duduk, bernafas dengan kerap dan dangkal; nafas, tidak seperti serangan asma bronkial tidak sukar.

Semasa penyitaan, rale kering terdengar di atas paru-paru (di bahagian bawah paru-paru, yang basah juga boleh didengar). Sempadan jantung sering dilanjutkan ke kiri, nada-nada meredam, rentak canter didengar. Tekanan darah pada sesetengah pesakit meningkat.

Rawatan

Rawatan serangan asma jantung bertujuan untuk mengurangkan keceriaan pusat pernafasan dan memunggah peredaran pulmonari. Walau bagaimanapun, sifat langkah terapeutik bergantung kepada ciri-ciri proses patologi, yang merupakan punca asma jantung. Terdapat beberapa pilihan untuk asma jantung, yang merumitkan tempoh awal infark miokard.

1. Serangan yang tercekik, berlaku serentak dengan perkembangan sindrom angina. Hiperfleksikan ventrikel kanan digabungkan dengan pengurangan fungsi kontraksi kiri (sebahagian besarnya disebabkan oleh hypokinesia yang meluas seksyen miokard utuh).

Serangan boleh dihentikan oleh nitrogliserin (bermula dengan dos sublingual sebanyak 0.5 mg setiap 5 minit dengan peralihan lanjut ke pentadbiran intravena di bawah kawalan tekanan darah: tekanan darah sistolik harus dikekalkan pada 90-100 mm Hg). Sekiranya tiada tanda-tanda perencatan pusat pernafasan (gangguan pernafasan pernafasan) dan fenomena runtuh, pentadbiran intravena 05-10 ml penyelesaian 1% morfin hidroklorida dengan kombinasi 0.5 ml penyelesaian 0.1% atropin boleh digunakan.

2. Mencekik, digabungkan dengan peningkatan tekanan darah. Dalam varian ini, pengenalan ubat antihipertensi disyorkan, khususnya, ganglioblokers (0, 3-0.5 ml daripada larutan pentamine 5% intramuskular atau intravena). Pentadbiran droperidol juga digunakan (2 ml larutan 2.5% secara intravena).

3. Mencekik, disebabkan penampilan tachyarrhythmias. Agen anti-arrhythmik diperlukan untuk melegakan serangan asma (lihat bahagian "Arrhythmia").

4. Serangan tersedak, berlaku 3-16 jam selepas serangan infarksi miokardium, disebabkan oleh luka sebahagian besar miokardium ventrikel kiri. Relief serangan seperti ini memerlukan penggunaan terapi kompleks: ubat diuretik (60-80 mg lasix intravena), nitrogliserin, morfin, dengan tachyarrhythmias - strophanthin (0.25-0.5 ml penyelesaian 0.05% pada glukosa, intravena).

5. Varian "bronkovaskular" dibezakan oleh keanehan yang mempunyai komponen bronchospastic yang disebut kerana hiperemia bronkial (gabungan MI dengan bronkitis kronik juga diperhatikan).

Di klinik varian asma jantung ini, tempat yang penting diduduki oleh tanda-tanda penyumbatan bronkial (pernafasan keras dengan nafas panjang, sebilangan besar mengeringkan kering).

Dalam menghentikan serangan seperti itu, glucocorticoids (prednisone), sedatif (seduxen atau Relanium pada dosis 0.3 mg / kg intravena dalam aliran), antihistamin (pipolfen pada dos 0.7 mg / kg atau suprastin pada dos 0.4 mg / kg bolus intravena).

Tanpa ketiadaan kontraindikasi yang digunakan morfin atau promedol. Perlu diingat bahawa asma jantung mungkin menjadi pendahulunya komplikasi yang lebih teruk.

Edema pulmonari

Gambar klinikal edema pulmonari: dicirikan oleh sesak nafas dengan nafas berbuih, pembebasan sejumlah besar berbuih, selaput berwarna merah jambu. Pesakit sedang duduk. Wajahnya berwarna biru, ditutup dengan peluh sejuk. Pulse pengisian yang lemah, kerap, tekanan darah seringkali diturunkan (tetapi mungkin tinggi). Nada adalah tuli, irama gallop. Di atas permukaan seluruh paru-paru terdengar banyak rale basah bercampur.

Jenis peredaran darah mungkin hypo-atau hiperdynamic. Klinik dan rawatan edema pulmonari mempunyai ciri-ciri tertentu yang disebabkan oleh penyakit yang menyebabkannya. Edema pulmonari dalam infark miokard boleh berlaku di latar belakang serangan angina atau meneruskan tanpa rasa sakit.

Adalah perlu untuk membuat kedudukan yang tinggi dari bahagian atas badan, meletakkan putar pada bahagian bawah kaki (denyut arteri perlu dikekalkan), gunakan defoamers (wap etil alkohol, atau 2.0 ml daripada penyelesaian 33% secara intravena atau endotrakeally, atau anti-fomosilane), aspirasi busa, terapi oksigen, pengudaraan tiruan paru-paru - mengikut tanda-tanda.

Apabila digabungkan dengan edema paru dan sindrom nyeri, neuroleptoanalgesia digunakan (fentanyl dalam jumlah 1-2 ml penyelesaian 0.005% disuntik secara intravena dalam aliran jet, droperidol -2-4 ml daripada 2.5% larutan secara intravena dan lasix 60-120 mg secara intravena). Dalam ketiadaan sindrom kesakitan, neurolepsi disyorkan dengan droperidol (2-4 ml penyelesaian 25% daripada bolus intravena). Di samping itu, nitrogliserin (intravena atau sublingually) atau natrium nitroprusside pada dos 15-300 μg / min digunakan.

Apabila edema pulmonari berlaku pada pesakit dengan MI pada latar belakang kegagalan jantung dan hipotensi (tanpa tanda kejutan), titisan intravena nitrogliserin digabungkan dengan titisan dopamin pada intravena pada dos 200 mg (5 ml larutan 4%) per 200 ml larutan glukosa 5% dengan kawalan tekanan darah ia tidak boleh jatuh di bawah 100 mm Hg); 80-120 mg lasix diberikan secara intravena.

Dalam kes di mana edema pulmonari digabungkan dengan kejutan kardiogenik, dos dopamin meningkat, prednison diberikan dalam dos 60-90 mg, lasix (dengan tekanan darah tidak lebih rendah daripada 90 mm Hg).

Edema pulmonari pada pesakit kardiosklerosis postinfarsi sering berlaku pada latar belakang kegagalan jantung kronik dengan gejala stagnasi dalam peredaran sistemik. Pesakit sedemikian disyorkan untuk memperkenalkan strophanthin (0.25 ml secara intravena secara perlahan daripada penyelesaian 0.5%), droperidol (2 ml penyelesaian 2.5%), lasix (60-120 mg), nitrogliserin.

Dalam kes di mana edema pulmonari mereplikasi krisis hipertensi, 0.5-1 ml penyelesaian pentamine 5%, 60-120 mg lasix, 2-4 ml penyelesaian 2.5% droperidol disuntik secara intravena dalam aliran jet secara perlahan. Nitrogliserin boleh digunakan (di bawah lidah dan intravena), dalam kegagalan jantung kronik - strophanthin intravena.

Edema pulmonari adalah kerumitan stenosis mitral. Dalam patogenesis komplikasi ini, kekurangan atrium kiri (dan tidak meninggalkan ventrikel) memainkan peranan penting. Untuk rawatan intravena bolus morfin hidroklorida (1 ml penyelesaian 1%), Lasix (120-180 mg). Glikosida jantung diberikan dengan berhati-hati. Apabila edema pulmonari berkembang pada latar belakang pneumonia akut, strophanthin (0.5 ml penyelesaian 0.05%), lasix (120-180 mg), prednisolone (120-180 mg) disuntik secara intravena.

Untuk semua jenis edema pulmonari, terapi oksigen, terapi antifoam, dan penggunaan abah-abah pada anggota badan digunakan; pesakit diberi kedudukan separuh duduk (atau kepala katil dibangkitkan). Dengan tidak berkesan terapi, pengudaraan paru-paru buatan adalah disyorkan.

Selepas menghentikan edema pulmonari di peringkat prahospital, pesakit perlu dirawat di unit rawatan intensif oleh pasukan ambulan kardiologi khusus (Rajah 2, e). Semasa pengangkutan pesakit ke hospital, semua langkah perubatan berterusan.

Asma jantung. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Asma jantung - serangan dyspnea dan tersedut, yang timbul daripada genangan darah dalam urat pulmonari yang melanggar kerja jantung kiri.

Serangan asma jantung muncul selepas tekanan, tenaga fizikal, atau pada waktu malam, apabila aliran darah ke paru-paru meningkat. Semasa serangan itu terdapat kesukaran bernafas, tercekik, serangan batuk kering, takut panik kematian. Serangan terakhir dari beberapa minit hingga beberapa jam. Dalam kes-kes yang teruk, edema pulmonari berkembang, yang boleh membawa maut. Oleh itu, apabila tanda-tanda awal asma jantung muncul, maka perlu menghubungi pasukan ambulans.

Mengikut pelbagai sumber, gejala-gejala asma jantung telah berpengalaman dari 1 hingga 5% daripada populasi Bumi. Lelaki dan wanita juga terpengaruh. Umur purata pesakit lebih dari 60 tahun.

Asma jantung bukanlah penyakit bebas, tetapi komplikasi yang timbul pada latar belakang penyakit lain: kecacatan jantung, serangan jantung, radang paru-paru, penyakit buah pinggang, serta peningkatan tekanan darah yang ketara.

Anatomi jantung dan peredaran darah dalam paru-paru

Hati adalah organ otot berongga. Dia mengambil darah yang memasuki dia melalui urat dan, memendekkan, menghantarnya ke arteri. Oleh itu, jantung berfungsi sebagai pam dan menyediakan peredaran darah dalam tubuh.
Hati terletak di dada di belakang tulang belakang, di antara paru-paru kanan dan kiri. Ia adalah kira-kira saiz tinja, dan beratnya 250-350 g.

Dinding hati terdiri daripada tiga lapisan:

• Endokardium ialah lapisan dalaman. Ia terbentuk dari endothelium, tisu penghubung yang licin dan licin yang menghalang pembekuan darah daripada melekat pada dinding jantung.
  
• Myocardium - lapisan tengah. Lapisan otot yang memberikan kontraksi jantung. Disebabkan struktur khas sel-sel otot (kardiomiosit), jantung berfungsi tanpa henti. Di atria, membran otot adalah bilayer, dan di ventrikel itu tiga lapisan, kerana mereka perlu mengikat lebih kuat untuk mendorong darah ke arteri.
  
• Epicard adalah lapisan luar. Sarung luar tisu penghubung, yang melindungi jantung dan menghalangnya daripada berkembang secara berlebihan.

Hati dibahagikan dengan septum menjadi dua bahagian. Setiap yang terdiri daripada atrium dan ventrikel. Pertama, kontrak atria secara serentak, menolak darah ke ventrikel. Penguncupan ventrikel berlaku selepas beberapa ketika. Mereka menghantar sebahagian darah ke arteri.

Separuh kanan jantung dipanggil vena. Atrium kanan menerima darah dari semua organ. Kandungan oksigennya rendah. Selepas pengecutan atrium, bahagian darah memasuki ventrikel. Dari ventrikel kanan, darah memasuki arteri, yang dipanggil batang paru-paru. Kapal ini membawa darah ke paru-paru di mana ia diperkayakan dengan oksigen. Antara atrium kanan dan ventrikel kanan adalah injap tricuspid. Ia memberikan pergerakan darah ke satu arah.

Bahagian kiri hati adalah arteri. Darah dari vena pulmonari memasuki atrium kiri. Ia memasuki ventrikel kiri, dan dari sana ke arteri terbesar - aorta. Selanjutnya, darah yang diperkayakan dengan oksigen tersebar di seluruh badan, memastikan pernafasan semua organ. Di bahagian tengah antara atrium dan ventrikel, terdapat injap bicuspid atau mitral yang menghalang darah daripada dibuang dari kawasan bawah jantung.

Paru-paru adalah organ utama sistem pernafasan. Mereka menyediakan pertukaran gas antara udara atmosfera dan darah.

Di samping itu, paru-paru melakukan beberapa fungsi:

• Thermoregulation. Apabila bernafas, badan menjadi sejuk kerana pembebasan wap.
• Lindungi jantung dari rentak.
• Rembesan bronkial mengandungi immunoglobulin-A, serta mucin, lysozyme, lactoferin untuk melindungi daripada jangkitan. Epitelium bronki yang menyerang membawa zarah-zarah debu dan bakteria.
• Menyediakan aliran udara untuk penciptaan suara.
  

Struktur paru-paru.

Udara atmosfer melalui saluran pernafasan atas memasuki bronkus. Bronchi dibahagikan kepada cawangan, masing-masing membentuk bronchi kecil (3-5 pesanan magnitud). Mereka seterusnya cawangan menjadi tubul nipis-bronchioles, dengan diameter 1-2 mm. Setiap bronkiole membekalkan udara ke segmen paru-paru kecil - acini. Dalam acinus, cawangan bronkus dan membentuk saluran alveolar. Setiap daripada mereka berakhir dengan dua kantung alveolar, di dinding yang terletak alveoli. Ini adalah vesikel berdinding nipis di mana terdapat kapilari darah di bawah epitel. Melalui gas membran nipis mereka ditukar dan wap dibebaskan.

Pemuliharaan paru-paru dilakukan oleh saraf yang mengembara dan bersimpati. Pusat kawalan pernafasan terletak di pusat pernafasan, terletak di medulla oblongata. Ia menyebabkan pengecutan otot yang memberi nafas. Rata-rata, ini berlaku 15 kali seminit.

Ciri-ciri peredaran darah di dalam paru-paru (peredaran pulmonari).

Setiap minit 5-6 liter darah melalui paru-paru. Pada batang paru-paru (arteri terbesar bulatan kecil), ia masuk dari ventrikel kanan ke arteri paru-paru. Darah itu melalui kapilari yang melampirkan alveoli. Di sini pertukaran gas berlaku: karbon dioksida meresap ke dalam paru-paru melalui membran nipis, dan oksigen memasuki darah.

Selepas itu, darah dikumpulkan dalam urat pulmonari dan memasuki atrium kiri. Ini adalah separuh kiri jantung yang bertanggungjawab untuk aliran keluar darah dari paru-paru.

Mekanisme edema pulmonari.

Ventrikel kanan mengepam darah ke dalam peredaran peredaran pulmonari. Sekiranya ventrikel kiri tidak berkesan dikurangkan (kegagalan ventrikel kiri), darah akan bertakung di dalam saluran paru-paru. Tekanan dalam arteri dan urat meningkat, kebolehtelapan dinding vaskular bertambah. Ini menyebabkan pelepasan plasma (komponen cecair darah) dalam tisu paru-paru. Fluid meresap ruang di sekitar kapal dan bronkus, menyebabkan pembengkakan mukosa bronkial dan penyempitan lumen mereka, memerah alveoli. Pada masa yang sama, pertukaran gas terganggu, dan tubuh mengalami kekurangan oksigen.

Punca Asma Jantung

Asma jantung boleh disebabkan oleh penyakit jantung dan patologi bukan kardiak.

1. Penyakit jantung
   • kegagalan jantung akut dan kronik (kegagalan ventrikel kiri)
   • penyakit jantung koronari
   • infarksi miokardium
   • myocarditis akut
   • cardiosclerosis atherosclerotic
   • aneurisme jantung kronik
   • kecacatan jantung - mitral stenosis, kekurangan aorta
     
   Penyakit jantung mengganggu kontraksi. Ventrikel kiri tidak memberikan aliran keluar darah, dan stagnasi di dalam saluran paru-paru.
   
2. Pelanggaran aliran keluar darah dari paru-paru
   • tumor jantung
   • thrombus intracardiac yang besar
   
   Tumor dan pembekuan darah adalah halangan mekanikal kepada aliran keluar darah dari paru-paru.
   
3. Tekanan darah meningkat
   • hipertensi
   
   Peningkatan tekanan menyebabkan limpahan vaskular.
   
4. Pelanggaran peredaran otak
   • Infarksi otak - stroke iskemia
   • pendarahan intrakranial - stroke hemorrhagic
   
   Apabila otak rosak, kawalan pusat pernafasan ke atas paru-paru terganggu.
   
5. Penyakit berjangkit
   • radang paru-paru
   • glomerulonephritis akut
   
   Penyakit membawa kepada pengekalan air di dalam badan, meningkatkan kebolehtelapan vaskular dan edema. Dengan radang paru-paru, edema radang berlaku dan fungsi paru-paru terjejas. Faktor-faktor ini boleh mencetuskan serangan asma.
   

Mempunyai faktor yang meningkatkan risiko mengembangkan asma jantung

• kerja keras
• ketegangan saraf yang kuat
• minuman berlimpah dan makanan pada waktu malam
• pengambilan alkohol
• pengekalan cecair pada wanita hamil
• kesesuaian
• pentadbiran intravena sejumlah besar cecair

Dalam keadaan ini, aliran darah ke paru-paru meningkat, yang boleh mengakibatkan limpahan saluran paru-paru.

Jenis-jenis Asma Jantung

Asma jantung adalah sejenis kegagalan jantung akut. Serangan berlaku dengan gagal jantung ventrikel kiri. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat beberapa peringkat.

• Prekursor peringkat serangan asma jantung. Selama 2-3 hari sebelum serangan ada sesak nafas, perasaan kekurangan udara, batuk sedikit. Pesakit terasa baik, tetapi keadaannya bertambah buruk semasa tindakan aktif: sambil berjalan, naik tangga.
  
• Serangan asma jantung. Terdapat kekurangan udara yang ketara, tekanan jantung meningkat, tekanan meningkat, pesakit merasakan panik. Dia mengambil posisi terpaksa (duduk, berdiri). Dalam kedudukan ini lebih mudah untuk bernafas.
  
• Edema pulmonari. Ia adalah komplikasi asma jantung. Alveoli paru-paru diisi dengan cecair, dan pernafasan menjadi mustahil. Keadaan ini mengancam nyawa, jadi sangat diperlukan untuk memanggil ambulans.

Gejala Asma Hati

• Sesak nafas. Kesukaran inspirasi, pernafasan yang berpanjangan. Lendir bronkiol semakin sempit. Ia tidak membenarkan untuk mendapatkan jumlah udara yang diperlukan ke dalam paru-paru. Pesakit bernafas melalui mulutnya dan bercakap dengan kesukaran. Seseorang dipaksa untuk mengambil kedudukan duduk, kerana tergendala sesak nafas meningkat (ortopnea).
  
• Batuk yang menyakitkan dan menyusut adalah tindak balas refleks tubuh kepada edema membran mukosa bronkial. Batuk awal kering. Kemudian sejumlah kecil sputum yang jelas dipisahkan, yang tidak membawa kelegaan. Darah kemudian boleh meningkat. Ia menjadi berbuih dan menjadi naungan merah jambu pucat kerana campuran darah. Mungkin pembebasan busa dari mulut dan hidung.
  
• Kulit pucat dikaitkan dengan kekejangan kapal yang cetek.
  
• Warna biru (cyanotic) kulit di sekeliling bibir dan pada jari-jari futur hasil daripada kekurangan oksigen dan kepekatan tinggi hemoglobin yang dipulihkan dalam darah.
  
• Gangguan, takut mati - tanda-tanda kebuluran oksigen otak.
  
• Peluh sejuk yang banyak - penampilannya dikaitkan dengan pengumpulan karbon dioksida dalam darah yang melanggar pertukaran gas di paru-paru.
  
• Bengkak pada leher urat disebabkan oleh genangan darah di urat badan atas dengan fungsi jantung yang tidak mencukupi. Ventrikel kiri tidak boleh "menolak" darah ke arteri pulmonari dan jumlah darah tambahan melimpahi urat dada dan leher.
  

Dalam kebanyakan kes, serangan itu berkembang pada waktu malam. Pesakit terbangun dari kekurangan udara akut, yang disertai dengan serangan panik.

Diagnosis asma jantung

Diagnosis asma jantung bukanlah tugas yang mudah walaupun untuk seorang doktor yang berpengalaman. Ia perlu membezakan asma jantung dari penyakit lain yang mempunyai gejala yang sama: asma bronkial, stenosis (penyempitan) laring, kejang histeria.

Semasa peperiksaan, doktor mendapati tanda-tanda asma jantung berikut:

• Pucat kulit.
• Warna biru bibir, segitiga nasolabial, falang kuku jari-jari.
• Semasa penyedutan, otot tambahan berfungsi. Tekanan otot intercostal, fossa supraclavicular terlicin.
• Semasa serangan, tekanan darah dinaikkan akibat tekanan. Dengan serangan yang berpanjangan, tekanan dapat berkurang dengan ketara akibat penguncupan jantung yang tidak mencukupi.
• Warna "berkotak" apabila mengetuk dada di atas paru-paru.
  

Mendengarkan

• Rales basah halus, terutama di bahagian bawah paru-paru, di mana terdapat lebih banyak stagnasi darah. Sekiranya edema pulmonari telah dikembangkan, maka menghidu muncul di seluruh permukaan paru-paru, yang boleh didengar walaupun dari jauh - bernafas bernafas.
• Nada hati (bunyi injap jantung dan aorta) terdengar deaf kerana banyak mengi. Nada tambahan muncul yang tidak diserang oleh orang yang sihat. Ini adalah bunyi getaran dinding ventrikel semasa pengisian mereka.
• Palpitasi jantung - takikardia 120-150 denyutan seminit.

Untuk diagnosis, doktor akan memerlukan keputusan kaedah pemeriksaan instrumental, mengesahkan asma jantung.

• Penurunan dalam selang ST menunjukkan kekurangan peredaran koronari, pemakanan yang lemah di hati, dan kelebihan ventrikel kiri.
• Gelombang T rata atau negatif bermaksud bahawa dinding otot ventrikel jantung lemah.
• Mengurangkan amplitud gigi - menunjukkan kekurangan kerja otot jantung.
• Gangguan irama jantung - arrhythmia.
• Peningkatan rongga ventrikel kiri - menunjukkan limpasan yang ketara peredaran pulmonari.

Echocardiography (ultrasound jantung)

• Kegagalan jantung - mengurangkan kontraksi jantung.
• Penipisan atau penebalan dinding separuh kiri jantung.
• Tanda-tanda kecacatan jantung - kecacatan injap.

Pengimbasan dupleks ultrasound (doppler jantung)

• Peningkatan tekanan darah dalam peredaran pulmonari.
• Kurangkan jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri semasa mengurangkan.
• Tekanan meningkat di ventrikel kiri dan atrium kiri.

X-ray dalam 3 unjuran

• Peningkatan saiz melintang hati dengan meningkatkan ventrikel kiri.
• Kesesakan di dalam paru-paru.

Rawatan asma jantung

Rawatan asma jantung bermula apabila gejala pertama serangan berlaku. Langkah-langkah ini bertujuan untuk melegakan ketegangan saraf, mengurangkan kerja jantung, menghapuskan pengujaan pusat pernafasan, mencegah edema paru-paru.

Bantuan Pertama untuk Asma Hati:

• Selesaikan kerusi pesakit. Dalam kes ini, kaki perlu dilepaskan dari tempat tidur, seperti di kedudukan terlentang aliran darah ke paru-paru meningkat.
• Mandian kaki panas akan memberikan aliran darah ke kaki dan mengurangkan limpahan saluran paru-paru.
• Letakkan tourniquet pada kaki bawah 15 cm di bawah lipat inguinal. Ia diletakkan di atas pakaian selama 20-30 minit. Oleh itu, sejumlah besar darah dikekalkan dalam anggota badan. Ini membolehkan anda mengurangkan jumlah darah yang beredar dan melegakan peredaran pulmonari.

Asma jantung dan edema pulmonari

asma jantung (CA), dan edema pulmonari (AL) - datang tiba-tiba kesukaran teruk pernafasan yang disebabkan oleh exudation dalam tisu paru-paru cecair serous daripada pembentukan (penguatan) edema - celahan (dalam asma jantung) dan alveolar, dengan berbuih protein transudate kaya (edema paru-paru ).

Etiologi, patogenesis. SA dan OL penyebab utama akut kegagalan ventrikel kiri (infarksi miokardium, lain akut dan subakut bentuk IBD, krisis hipertensi dan tekanan darah tinggi datang tiba-tiba lain, nefritis akut, akut kegagalan ventrikel kiri pada pesakit dengan myocardiopathy et al.) Atau akut manifestasi kronik kegagalan ventrikel kiri ( mitral atau aortic kecacatan, aneurisme jantung kronik, dan lain-lain bentuk kronik PPD, dan lain-lain). Skip to faktor pathogenetic utama - peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari pulmonari ini secara amnya melekat mencetuskan tambahan: fizikal atau emosi tekanan, hypervolemia (hiperhidrasi, pengekalan cecair), peningkatan aliran darah dalam sistem paru-paru dalam peralihan kepada kedudukan mendatar dan kerosakan kepada peraturan pusat semasa tidur dan faktor lain. Mengiringi gairah, ketinggian tekanan darah, takikardia, tachypnea, kerja peningkatan otot pernafasan dan bantu meningkatkan beban di hati dan mengurangkan keberkesanannya. Kesan sedutan inspirasi paksa membawa peningkatan tambahan dalam bekalan darah paru-paru. Hypoxia dan asidosis disertai dengan kemerosotan jantung, pelanggaran peraturan pusat, peningkatan kebolehtelapan membran alveolar dan mengurangkan keberkesanan terapi dadah.

Harbingers bentuk-bentuk usang: peningkatan (muncul) sesak nafas, ortopnea. Mencekik, batuk, atau hanya kesakitan di belakang sternum dengan sedikit usaha atau ketika masuk ke dalam kedudukan mendatar. Biasanya - pernafasan lemah dan berdehit di bawah bilah bahu.

Asma jantung (SA): tercekik dengan batuk, berdehit. Ortopnea, terpaksa bernafas cepat. Kegembiraan, takut mati. Cyanase, takikardia, sering - meningkat DD. Auscultation - kelemahan bernafas kering, sering - bersandar halus semput. Dalam kes-kes yang teruk - peluh sejuk, "kelabu" sianosis, leher proses menggelembung vena, sujud. Bengkak mukosa bronkial boleh dikaitkan dengan halangan bronkial ( "asma campuran"). diagnosis pembezaan asma bronkial (cm.) Adakah sangat penting kerana dalam asma (bertentangan CA) contraindicated (berbahaya) analgesik narkotik dan paparan (dadah adrenergic. Ia harus dihargai sejarah (penyakit jantung atau kecekapan paru-paru (dadah adrenergic), dan untuk memberi perhatian kepada kesukaran, pernafasan yang berpanjangan (dengan asma bronkial).

Edema pulmonari (OL): berlaku lebih kurang tiba-tiba, atau akibat daripada peningkatan keterukan OA. Kemunculan rales kecil dan menengah yang berlimpah di OA, yang merebak ke bahagian atas paru-paru di atas, menunjukkan OL ("Sarjana") yang berkembang. Kemunculan kuncup berbulu, biasanya merah jambu (admixture erythrocytes) adalah tanda OL yang boleh dipercayai. Mengiagnosa dengan jelas boleh didengar di jauh ("Dan Ijazah"). Tanda-tanda objektif dan subjektif lain seperti SA yang teruk (lihat di atas). Untuk tahap 1H, orthopnea teruk dan peluh sejuk adalah ciri. Terdapat kilat (kematian dalam beberapa minit), akut (tempoh serangan dari O, sehingga 2 - 3 jam) dan berpanjangan (sehingga satu hari atau lebih) untuk. Fungus berbuih di OL harus dibezakan dari berbusa, darah yang sering berwarna, air liur dirembeskan semasa kejang epilepsi dan histeria. "Fluttering" bernafas dalam pesakit yang sangat keras (menyakitkan) bukanlah tanda khusus AL.

Rawatan - kecemasan sudah di peringkat pendahulu (kemungkinan kematian). Urutan langkah-langkah terapeutik sebahagian besarnya ditentukan oleh ketersediaan mereka, masa yang diperlukan untuk melaksanakannya.

Pelepasan tekanan emosi. Peranan penting faktor emosi dalam patologi ini menentukan peningkatan permintaan terhadap tindakan tindakan doktor. Dalam OA dan pendahulunya, usaha untuk menenangkan pesakit, menilai keadaannya sebagai tidak berbahaya, membawa kepada hasil yang bertentangan. Pesakit mestilah memastikan bahawa doktor mengambil aduan dan keadaannya dengan sangat serius, bertindak dengan tegas dan yakin.

Duduk pesakit (dengan kaki bawah).

Nitrogliserin 1 hingga 1.5 mg (2 hingga 3 tablet atau 5 hingga 10 titis) di bawah lidah setiap 5 hingga 10 minit di bawah kawalan tekanan darah sehinggalah penambahbaikan yang ketara berlaku (mengeringkan menjadi kurang meluas dan tidak lagi didengar di mulut pesakit, pelepasan subjektif) atau sehingga HELL. Pentadbiran nitrogliserin intravena boleh dilakukan pada kadar 5-0 mg setiap 1 minit. Dalam sesetengah kes, monoterapi nitrogliserin mencukupi, peningkatan yang ketara berlaku dalam 5-1 5 minit. Dengan keberkesanan nitrogliserin yang tidak mencukupi atau kemustahilan penggunaannya, rawatan dilakukan mengikut skema di bawah.

Penyelesaian morfin 1% dari 1 hingga 2 ml disuntik di bawah kulit atau ke urat (perlahan-lahan, dalam larutan isotonik glukosa atau natrium klorida). Apabila kontraindikasi terhadap pelantikan morfin (kemurungan pernafasan, bronkospasmei, pembengkakan otak) atau kontraindikasi relatif pada pesakit tua - masukkan 2 ml 0.25'1

penyelesaian droperidol dalam / m atau / di bawah kawalan tekanan darah.

Furosemide - dari 2 hingga 8 ml penyelesaian 1'b dalam / dalam (tidak memohon dengan tekanan darah rendah, hipovolemia); dengan diuresis yang rendah - keberkesanan pemantauan dengan kateter kencing.

Sapukan penyedutan oksigen (kateter hidung atau topeng, tetapi bukan bantal). Dalam kes-kes yang teruk OL - bernafas di bawah tekanan darah tinggi (ALV, alat anestetik).

Penyelesaian Digoxin 0.025% pada dos 1 - 2 ml atau strophanthin - 0.05% pada dos 0.5 - 1 ml disuntik ke dalam vena serentak atau dropwise dalam larutan isotonik natrium klorida atau glukosa. Menurut tanda-tanda, mereka ditadbir semula dalam separuh dos selepas 1 dan 2 jam. Tanda-tanda terhad dalam bentuk IHD akut.

Dengan kekalahan membran alveolar (radang paru-paru, komponen alahan) dan dengan hipotensi, prednisone atau hydrocortisone digunakan.

Dalam kes asma bercampur dengan komponen bronkospastik, prednison atau hidrokortison dikeluarkan; mungkin pengenalan yang perlahan ke dalam vena 10 ml daripada larutan 2.4% aminofilline (ingatlah kemungkinan ancaman tachycardia, extrasystopia).

Mengikut petunjuk - sedutan busa dan cecair dari pokok tracheobronchial (sedutan elektrik), penyedutan agen antifoam (larutan anti-fomosilane 10%), antibiotik.

Rawatan itu dijalankan di bawah tekanan berterusan (dengan jarak 1 - min) tekanan darah sistolik, yang tidak boleh menurun lebih daripada 1/3 dari awal atau di bawah 100 - 110 mm Hg. Art. Penjagaan khas diperlukan untuk penggunaan gabungan ubat-ubatan, serta jalan-jalan orang tua dan dengan hipertensi arteri yang tinggi dalam sejarah. Dengan penurunan mendadak dalam tekanan darah sistolik, langkah-langkah kecemasan diperlukan (kepala bawah, kaki mengangkat, mula memperkenalkan mezaton menggunakan sistem sandaran yang disediakan sebelum ini untuk infusi titisan). Dengan tekanan darah rendah, jangka panjang (sehingga 1-2 hari atau lebih) pentadbiran dosis besar (sehingga 1.5 g / hari) prednisolone dan, dalam sesetengah kes, ventilator di bawah tekanan tinggi mempunyai nilai tertinggi dalam rawatan OL.

Lembaran vena pada anggota badan (seli 15 minit setiap satu) atau pendarahan vena (200 - 300 ml) boleh disyorkan sebagai penggantian terpaksa untuk pengedaran semula "pendarahan dalaman" pengisian darah, yang dijalankan dengan nitrogliserin, furosemide atau (dan) ganglioblockers. Penyedutan wap etil alkohol tidak berkesan dan disertai dengan kerengsaan mukosa saluran pernafasan. Jumlah terapi infusi dan pengenalan garam natrium perlu dihadkan kepada minimum yang diperlukan.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital mungkin berlaku di peringkat pendahulu walaupun selepas dikeluarkan dari serangan SA.

Pengeluaran dari NL dilakukan di tempat kejadian oleh pasukan ambulans kardiologi resusitasi khusus. Selepas pemindahan dari hospital, kemasukan ke hospital dilakukan oleh briged yang sama (ancaman berulang hospital).

Untuk rawatan SA dan NL, lihat juga Infarksi Myocardial, Kegagalan Jantung dan (dalam bab "Penyakit Pernafasan") NL bukan jantung.

Prognosis serius dalam semua peringkat dan sebahagian besarnya ditentukan oleh keterukan penyakit mendasar dan kecukupan langkah-langkah terapeutik. Terutamanya prognosis yang serius apabila digabungkan OL yang dikerahkan dengan hipotensi.

4.1.3. Asma jantung dan edema pulmonari.

Gambar klinikal asma jantung - asphyxiation watak inspiratory, diperparah pada kedudukan terdedah, sianosis bibir, akrokyanosis, takikardia. Semasa auscultation paru-paru, pada mulanya (dalam 3 hingga 10 minit pertama dari permulaan serangan sesak nafas), kering, dan kemudian basah, tidak berbunyi, rilus halus yang halus di bahagian bawah paru-paru terdengar. Selanjutnya, jika serangan mati-matian berterusan, peluh bendalir dari alveoli menjadi bronkiol kecil dan sederhana. Dalam kes ini, rale lembap didengar di jauh dan kemudian dahak berbusa muncul dari mulut, dan sering dengan garis-garis darah. Semasa auskultasi, lembab, tidak berbunyi, halus dibunyikan di bahagian bawah, dan basah, gelembung besar di bahagian tengah. Keadaan ini dipanggil edema pulmonari.

Rawatan kegagalan ventrikel kiri akut ditentukan oleh kehadiran gangguan hemodinamik tertentu, antaranya parameter penting yang memerlukan pemantauan berterusan adalah: 1) tekanan baji pada kapilari pulmonari; 2) output jantung; 3) tekanan arteri sistemik. Pada pesakit dengan asma jantung dan edema pulmonari, indeks kardiak kurang daripada 2.5 l / min / m2 sering dikesan, tekanan meningkat mengisi ventrikel kiri (lebih daripada 18 mm Hg), tekanan darah sistolik adalah 100 mm. Hg Art. atau lebih.

. Urutan rawatan kegagalan ventrikel kiri akut

1. Oxygenotherapy. Oksigen dibasahi 100% melalui topeng digunakan (pelembapan dengan penyelesaian alkohol 96 °).

2. Polarizing campuran dengan nitrogliserin. Ubat ini digunakan pada semua pesakit dengan infark miokard dengan asma jantung. Ia ditunjukkan pada pesakit dengan tekanan darah tinggi dan biasa (dengan tekanan darah sistolik lebih daripada 30-30 mmHg, tekanan darah diastolik 20-30 mmHg berbanding tekanan biasa pesakit). Nitrogliserin memberikan venodilatasi yang lebih besar daripada natrium nitroprusside dan mengurangkan iskemia dengan meluaskan arteri koronari epikardium. Penyerapan intravena ubat ini harus bermula pada kelajuan 5 μg / min dan meningkat secara beransur-ansur sehingga nilai tekanan darah sistol menurun 10-15%, tetapi tidak lebih rendah daripada 90 mm. Hg Art. Sekiranya tekanan darah tidak berkurang, disyorkan untuk meningkatkan kadar pentadbiran ubat ini dan (atau) menetapkan perencat ACE.

Pesakit dengan disfungsi ventrikel yang lebih teruk mempunyai output jantung yang lebih rendah, tekanan pengisian tinggi ventrikel kiri dengan tekanan sistolik kurang daripada 90 mm. Hg Art. Sekiranya pesakit mempunyai hipotensi teruk, intravena norepinephrine perlu diberikan sehingga tekanan darah meningkat kepada sekurang-kurangnya 80 mm Hg, kemudian beralih ke dopamin, bermula pada kadar 5-15 μg / kg / min. Apabila tekanan meningkat kepada 90 mm. Hg Art. Dobutamine infusion boleh ditambah kepada dopamin untuk mengurangkan kesan negatif infusi dopamin. Apabila menormalkan tekanan darah, anda boleh menggunakan terapi serentak dengan dopamin dan nitrogliserin (hipotensi terkawal yang dipanggil). Selanjutnya, pada pesakit yang mempunyai tekanan darah rendah, pulpa balon intra-aorta dapat digunakan.

3. Penggunaan diuretik - furosemide (lasix) pada dos 40-60 mg secara intravena.

4. Glikosida jantung hanya digunakan untuk tanda-tanda berikut:

· Di hadapan fibrillation atrium; · tiada kesan dalam masa 2-3 jam selepas penggunaan nitrogliserin dan diuretik pada pesakit dengan asma jantung dan tekanan darah normal;

· Asma jantung dalam kes kegagalan jantung kronik sebelumnya kelas berfungsi III-IV mengikut klasifikasi NYHA, refraktori terhadap terapi nitrogliserin, inhibitor ACE atau diuretik.

Walaupun penerangan awal pada 1785 dari sifat positif inotropik positif digitalis, peranannya pada pesakit dengan infark miokard masih kontroversi. Peningkatan mortaliti semasa pentadbiran milrinone yang berpanjangan memaksa kita untuk menyemak maklumat empirikal mengenai glikosida jantung. Kajian rawak terkini (1991-1993) telah menunjukkan bahawa pada pesakit dengan disfungsi systolic ventrikel kiri, glikosida jantung meningkatkan fungsi kontraksi ventrikel kiri dan mempunyai kesan positif terhadap sistem neurohormonal. Digitalis Investigator Group (DIG) baru-baru ini melaporkan satu kajian terhadap 7,778 pesakit dengan kegagalan jantung, termasuk 70% kes akibat penyakit jantung koronari yang mempunyai irama sinus. Digoxin dibandingkan dengan plasebo dalam mencegah kematian. Lebih daripada 90% menerima perencat ACE dan / atau diuretik. Kadar hospitalisasi yang berulang untuk kegagalan jantung, kematian dan mortalitas akibat penyakit kardiovaskular dinilai. Kajian ini tidak menunjukkan pengurangan kematian keseluruhan pesakit dengan rawatan dengan digoxin, tetapi terdapat penurunan kematian disebabkan oleh kegagalan jantung kronik dan kekerapan kemasukan ke hospital. Kecenderungan peningkatan mortalitas akibat aritmia yang maut telah diperhatikan hanya dalam tempoh akut miokardium semasa terapi dengan digoxin. Oleh itu, pelantikan digoxin ditunjukkan hanya dalam kes di mana pesakit dengan penyakit arteri koronari, termasuk infarksi miokardium, mempunyai fibrillasi atrium atau kegagalan jantung, refraktori terhadap terapi dengan perencat ACE atau diuretik. Dalam kebanyakan kes, dalam amalan klinikal, penggunaan dadu (tepu) digoxin digunakan, purata 8-15 μg / kg berat dengan separuh dos yang diberikan sekali gus, dan selebihnya dalam masa 12 jam (25% daripada yang ditadbir setiap 6 jam). Dos penyelenggaraan ubat ini, secara purata, 0.125- 0.375 mg sehari (bergantung kepada fungsi ginjal dan berat badan).