Kegagalan jantung: penyebab, patogenesis, keterangan umum

Bertentangan dengan kepercayaan popular, sindrom kegagalan jantung bukanlah benar-benar penyakit jantung. Selain itu, kegagalan jantung bukanlah penyakit, tetapi sindrom, iaitu keadaan tertentu yang timbul sebagai hasil dari pelbagai sebab dan membawa kepada output darah jantung yang tidak sesuai dengan keperluan penuh tubuh. Dengan kata lain, fungsi mengepam otot jantung berkurangan.

Jika ia bercakap secara kiasan, maka jantung adalah pam biologi, kerana peredaran darah berlaku di dalam tubuh. Otot jantung dengan kekuatan melemparkan darah ke dalam arteri dan di bawah tekanan ia mengalir melalui saluran darah. Pelepasan berirama mengekalkan peredaran berterusan kelajuan tertentu. Di bawah pengaruh pelbagai sebab, otot jantung melemahkan, ia tidak lagi dapat memberikan keluaran daya yang diperlukan, peredaran darah melambatkan dan akibatnya darah stagnasi dalam satu atau satu lagi sirkulasi darah.

Kegagalan jantung menyebabkan.

Kegagalan jantung boleh disebabkan oleh tiga sebab:
Yang pertama adalah disebabkan oleh beban jantung yang disebabkan oleh peningkatan jumlah darah beredar dan / atau tekanan tinggi. Keadaan yang sama boleh menyebabkan, sebagai contoh, dalam penyakit jantung hipertensi, yang diperolehi atau kecacatan jantung kongenital, jantung paru-paru, dan sebagainya.
Alasan kedua ialah penurunan fungsi contractile (pumping) otot jantung dan penurunan massa miokardium. Keadaan ini berlaku, sebagai contoh, akibat kardiosklerosis selepas infarksi, infark miokard, aneurisma otot jantung, dan sebagainya.
Dan perubahan degeneratif ketiga dalam miokardium, yang berlaku akibat daripada perkembangan hemochromatosis, amyloidosis dan proses patologi yang lain.

Juga, kardiomiopati, myocarditis, distrofi miokardium etiologi yang paling pelbagai dan keracunan dengan racun kardiotropik boleh menjadi punca kegagalan jantung, ciri terakhir dari bentuk akut kegagalan jantung.

Patogenesis kegagalan jantung.

Patogenesis sindrom kegagalan jantung bergantung kepada punca. Selalunya, pengurangan kontraksi miokardium, biasanya disebabkan kegagalan bekalan tenaga fungsi miokardium akibat kecekapan penggunaan yang rendah dan pembentukan ATP yang tidak mencukupi dalam otot jantung, mempunyai kepentingan utama.

Menyumbang kepada ini boleh:
- Bekalan oksigen yang tidak mencukupi untuk miokardium semasa hipoksemia pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan, mengurangkan aliran darah dalam saluran otot jantung, anemia, dan sebagainya;
- Kekuatan miokardium dalam hiperfaks otot jantung, thyrotoxicosis, hipertensi arteri dan penyakit lain;
- Pemakaian produk dan oksigen yang tidak lengkap dalam miokardium kerana kekurangan enzim tertentu, contohnya, kekurangan vitamin B, kencing manis, dan sebagainya.
Sangat penting dalam patogenesis kegagalan jantung memainkan peranan yang melampau keupayaan berfungsi membran sel, yang berlaku dalam pelbagai bentuk degenerasi otot jantung, yang membawa kepada gangguan kalsium, natrium dan kalium kation dalam fasa diastole dan systole, yang akhirnya membawa kepada pengurangan ketara dalam kekuatan kontraksi miokardium.

Klasifikasi kegagalan jantung.

Terdapat beberapa klasifikasi kegagalan jantung. Biasanya dalam amalan klinikal, tiga digunakan: dalam bentuk kegagalan jantung, di tempat penyetempatan, dan juga dalam peringkat perkembangan penyakit.

Gejala kegagalan jantung.

Gambaran klinikal secara langsung berkaitan dengan sifat proses, tahap pembangunan dan lokasi penyetempatan. Tetapi gejala berikut adalah perkara biasa:
- Dyspnea dalam kes-kes yang teruk walaupun berehat, berasa nafas,
- Batuk tidak sejuk. Ia berlaku akibat genangan aliran darah di dalam paru-paru dan pembentukan exudate sebagai akibat daripada "berpeluh" plasma dari kapal-kapal dalam tisu. Dalam kes yang lebih teruk, hemoptysis berlaku.
- Hati yang diperbesar, kadang-kadang disertai dengan sakit, sakit nyeri pada hipokondrium yang betul.
- Bengkak malam kaki, yang kemudiannya menjadi biasa.

Prognosis kegagalan jantung.

Bagi mana-mana gejala di atas, anda perlu segera berjumpa doktor. Ingat bahawa kegagalan jantung adalah sindrom progresif. Dengan itu, hati kita mempunyai keupayaan pampasan yang sangat baik. Ini baik dan buruk. Nah, jika anda pergi ke doktor dalam masa, kerana ia akan memberikan kita peluang yang lebih baik untuk terus hidup. Dan ia adalah buruk, kerana anda boleh menangguhkan lawatan ke doktor untuk masa yang lama sehingga anda "guruh", tetapi apabila ia "hits," peluang pesakit untuk bertahan hidup jauh lebih rendah.

Menjaga kesihatan anda terlebih dahulu, dengan itu memastikan kehidupan yang penuh dan panjang.

Patogenesis kegagalan jantung

Kegagalan jantung

Kekurangan peredaran adalah keadaan di mana sistem peredaran darah tidak memenuhi keperluan tisu dan organ dalam bekalan darah, mencukupi untuk tahap fungsi dan proses plastik di dalamnya.

Klasifikasi NC berdasarkan ciri-ciri berikut:

1. Mengikut tahap gangguan pampasan:

a) Pampasan NC - tanda-tanda gangguan peredaran muncul hanya apabila beban;

b) NK decompensated - tanda-tanda gangguan peredaran dikesan pada rehat.

2. Untuk keterukan pembangunan dan kursus:

a) NK akut - berkembang dalam masa beberapa jam dan hari;

b) NK kronik - berkembang selama beberapa bulan atau tahun.

3. Menurut keterukan simptom, tiga darjah (tahap) NK dibezakan:

a) Ijazah NC I - tanda-tanda dikesan semasa latihan dan tidak hadir pada rehat. Tanda-tanda: pengurangan kadar penguncupan miokardium dan penurunan fungsi ejekan, sesak nafas, berdebar-debar, keletihan.

b) NK II - tanda-tanda ini dikesan bukan sahaja semasa latihan fizikal, tetapi juga rehat.

c) NC darjah III - kecuali gangguan di bawah beban dan pada rehat, perubahan dystrophik dan struktur dalam organ dan tisu berlaku.

Kegagalan jantung - Definisi dan Punca

Kegagalan jantung adalah sejenis patologi tipikal di mana hati tidak menyediakan keperluan organ dan tisu untuk bekalan darah yang mencukupi. Ini membawa kepada hemodinamik dan hipoksia peredaran darah.

Hipoksia peredaran darah - hypoxia, yang berkembang akibat gangguan hemodinamik.

Punca Kegagalan Jantung

A) Faktor-faktor yang merosakkan jantung.

a) fizikal - mampatan jantung dengan exudate, kecederaan elektrik, kecederaan mekanikal pada contusions dada, kecederaan menembusi, dsb.

b) ubat kimia dalam dos yang tidak mencukupi, garam logam berat, kekurangan O2

c) biologi - tahap tinggi atau kekurangan bahan aktif biologi, iskemia yang berterusan atau infark miokard, kardiomiopati. Cardiomyopathy - luka struktur dan fungsi miokardium sifat tidak keradangan.

B) Faktor-faktor yang menyumbang kepada beban fungsi jantung. Punca beban jantung dibahagikan kepada dua subkumpulan: meningkatkan pramuat dan meningkatkan beban selepas.

Preload adalah jumlah darah yang mengalir ke jantung. Kelantangan ini mewujudkan tekanan pengisian ventrikel. Peningkatan preload diperhatikan dalam hypervolemia, polycythemia, hemoconcentration, dan kekurangan injap. Dalam erti kata lain, peningkatan preload adalah peningkatan dalam jumlah darah yang dipam. Peningkatan pramuat dipanggil jumlah beban.

Beban pasca - penentangan terhadap pengusiran darah dari ventrikel ke aorta dan arteri pulmonari. Faktor utama selepas beban adalah OPSS. Dengan peningkatan dalam pusingan, beban selepas itu meningkat. Dalam erti kata lain - kenaikan dalam afterload adalah halangan dalam mengusir darah. Halangan seperti itu boleh menjadi hipertensi arteri, stenosis aorta, penyempitan aorta dan arteri pulmonari, hidroperikardium. Meningkatkan preload dipanggil beban beban.

Pengelasan kegagalan jantung.

Patogenesis kegagalan jantung

Artikel ini berkaitan dengan kegagalan jantung kronik. Ini disebabkan oleh fakta bahawa, kegagalan jantung akut tanpa penyakit jantung jangka panjang tidak begitu sering dipenuhi dalam amalan klinikal. Satu contoh keadaan seperti itu mungkin miokarditis akut dari penyakit reumatik dan bukan reumatik. Selalunya, kegagalan jantung akut berlaku sebagai komplikasi kronik, mungkin terhadap latar belakang mana-mana penyakit semasa dan dicirikan oleh perkembangan pesat dan keterukan simptom-simptom individu kegagalan jantung, dengan itu menunjukkan penguraian.

Pada peringkat awal disfungsi jantung atau kegagalan jantung, peredaran periferal kekal memadai untuk keperluan tisu. Hal ini difasilitasi oleh sambungan mekanisme penyesuaian utama yang sudah ada pada peringkat awal, tahap awal kegagalan jantung, apabila tidak ada aduan yang jelas dan hanya pemeriksaan dekat membolehkan kita menyatakan kehadiran sindrom ini.

Mekanisme adaptasi dalam kegagalan jantung

Mengurangkan fungsi kontraksi miokardium mendorong mekanisme penyesuaian utama untuk memastikan keluaran jantung yang mencukupi.

Output jantung adalah jumlah darah yang dikeluarkan (dikeluarkan) oleh ventrikel dalam satu pengecutan sistolik.

Penyelenggaraan mekanisme penyesuaian mempunyai manifestasi klinisnya, setelah pemeriksaan yang teliti seseorang dapat mengesyaki keadaan patologis yang disebabkan oleh kegagalan jantung kronik laten.

Oleh itu, di bawah keadaan patologi yang hemodynamically dicirikan oleh beban volum berlebihan, tindakan mekanisme Frank-Starling diaktifkan untuk mengekalkan output jantung yang mencukupi: dengan peningkatan pembesaran myocardial semasa diastole, peningkatan tekanan semasa systole.

Peningkatan tekanan akhir diastolik dalam ventrikel menyebabkan peningkatan dalam output jantung: pada individu yang sihat, ia membantu penyesuaian ventrikel kepada tenaga fizikal, dan dalam kegagalan jantung, ia menjadi salah satu faktor pampasan yang paling penting. Contoh klinikal bagi jumlah diastolik volumetrik ventrikel kiri adalah kekurangan aorta, di mana diastole hampir secara serentak regurgitation sebahagian daripada darah dari aorta ke ventrikel kiri dan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri berlaku. Terdapat beban diastolik (volumetrik) yang signifikan daripada ventrikel kiri, sebagai tindak balas kepadanya, peningkatan ketegangan semasa systole, yang memastikan output jantung yang mencukupi. Ini disertai dengan peningkatan di kawasan itu dan peningkatan dorongan apikal, dengan masa, terbentuklah "bongkol jantung" sebelah kiri.

Contoh klinikal mengenai volumetrik beban ventrikel kanan adalah kecacatan septum ventrikel dengan pelepasan besar. Peningkatan volumetrik beban ventrikel kanan membawa kepada kemunculan impuls jantung patologi. Sering kali, kecacatan dada terbentuk dalam bentuk bonggol jantung dua hala.

Mekanisme Frank-Starling mempunyai had fisiologi tertentu. Peningkatan output jantung dengan miokardium yang tidak berubah berlaku apabila miokardium melebihi 146-150%. Dengan beban yang lebih besar, peningkatan dalam output jantung tidak berlaku, dan tanda-tanda kegagalan jantung menjadi nyata.

Satu lagi mekanisme penyesuaian utama dalam kegagalan jantung adalah hiperaktivasi neurohormon tempatan atau tisu. apabila terdapat pengaktifan sistem simpatik-adrenal dan penguatnya: norepinephrine, adrenalin, sistem renin-angiotensin-aldosterone dan penguatnya - angiotensin II dan aldosteron, serta sistem faktor natriuretik. Mekanisme penyesuaian seperti ini berfungsi dalam keadaan patologi yang melibatkan kerosakan miokardium. Keadaan klinikal di mana kandungan katekolamin meningkat adalah beberapa miopati jantung: miokarditis akut dan kronik, kardiomiopati kongestif. Pelaksanaan klinikal peningkatan dalam kandungan katekolamin adalah peningkatan jumlah kontraksi jantung, yang, hingga waktu tertentu, menyumbang untuk mengekalkan output jantung pada tahap yang mencukupi. Walau bagaimanapun, takikardia adalah cara operasi yang buruk untuk jantung, kerana ia selalu membawa kepada keletihan miokardium dan dekompensasi. Salah satu faktor penyelesaian dalam kes ini ialah pemulihan aliran darah koronari akibat pemendakan diastole (aliran darah koronari disediakan di fasa diastole). Diketahui bahawa takikardia sebagai mekanisme penyesuaian dalam dekompensasi jantung telah disambungkan pada peringkat I kegagalan jantung. Peningkatan irama juga disertai oleh peningkatan penggunaan oksigen miokardium.

Penurunan mekanisme pampasan ini berlaku dengan peningkatan jumlah denyutan jantung kepada 180 per minit pada kanak-kanak kecil dan lebih daripada 150 per minit pada kanak-kanak yang lebih tua; jumlah minit berkurangan selepas penurunan dalam jumlah strok jantung, yang dikaitkan dengan pengurangan pengisian rongga kerana pemendakan diastole yang ketara. Oleh itu, peningkatan dalam aktiviti sistem simpatik-adrenal dengan peningkatan kegagalan jantung menjadi faktor patologis yang menimbulkan keletihan miokardium. Oleh itu, hiperaktivasi kronik neurohormon adalah proses yang tidak dapat dipulihkan, yang membawa kepada perkembangan gejala klinikal kegagalan jantung kronik dalam satu atau kedua-dua lingkaran peredaran darah.

Hipertrofi miokardium sebagai faktor pampasan utama termasuk dalam keadaan yang disertai dengan tekanan beban miokardium ventrikel. Menurut undang-undang Laplace, beban berat secara menyeluruh diagihkan ke seluruh permukaan ventrikel, yang diiringi oleh peningkatan dalam ketegangan intra miokard dan menjadi salah satu mekanisme utama untuk hypertrophy miokardium. Apabila ini berlaku, kadar kelonggaran miokardia berkurang, sementara kadar penguncupan tidak berkurangan. Oleh itu, apabila menggunakan mekanisme penyesuaian utama ini tidak berlaku takikardia. Contoh klinikal situasi seperti ini adalah stenosis aorta dan hipertensi arteri (hipertensi). Dalam kedua-dua kes, hypertrophy miokardium sepusat dibentuk sebagai tindak balas kepada keperluan untuk mengatasi halangan, dalam kes pertama - mekanikal, dalam tekanan darah tinggi kedua. Selalunya, hypertrophy mempunyai sifat sepusat dengan penurunan rongga ventrikel kiri. Walau bagaimanapun, peningkatan jisim otot berlaku lebih tinggi daripada peningkatan kontraksi, jadi tahap fungsi miokard per unit jisimnya adalah lebih rendah daripada biasa. Di peringkat klinikal tertentu, hypertrophy miokard dipertimbangkan sebagai mekanisme penyesuaian-penyesuaian yang menggalakkan yang menghalang penurunan output jantung, walaupun ini menyebabkan keperluan jantung meningkat untuk oksigen. Walau bagaimanapun, dalam kenaikan myogenic seterusnya, yang membawa kepada peningkatan kadar denyutan jantung dan manifestasi manifestasi klinikal kegagalan jantung yang lain.

Ventrikel kanan jarang membentuk hipertropi sifat ini (contohnya, dalam kes stenosis arteri pulmonari dan hipertensi pulmonari utama), kerana kemungkinan bertenaga ventrikel kanan lemah. Oleh itu, dalam keadaan sedemikian, dilatasi rongga ventrikel kanan meningkat.

Kita tidak sepatutnya lupa bahawa dengan peningkatan massa miokardium, kekurangan relatif aliran darah koronari berlaku, yang secara signifikan memburukkan keadaan miokardium yang rosak.

Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa dalam beberapa keadaan klinikal hypertrophy miokardium dianggap sebagai faktor yang agak baik, sebagai contoh, dalam miokarditis, apabila hipertropi, sebagai hasil prosesnya, dipanggil hypertrophy kerosakan. Dalam kes ini, prognosis kehidupan untuk miokarditis bertambah baik, kerana hypertrophy miokardium dapat mengekalkan output jantung pada tahap yang agak mencukupi.

Dengan kekurangan mekanisme pampasan utama, terdapat penurunan dalam output jantung dan kesesakan yang muncul, hasil daripada gangguan peredaran periferal yang meningkat. Oleh itu, dengan penurunan output jantung oleh ventrikel kiri, terdapat peningkatan tekanan diastolik di dalamnya, yang menjadi penghalang kepada pengosongan penuh atrium kiri dan menyebabkan peningkatan, seterusnya, tekanan dalam pembuluh darah pulmonari dan peredaran pulmonari, dan kemudian menurunkan semula. arteri. Tekanan yang meningkat dalam peredaran pulmonari membawa kepada pembebasan cecair dari aliran darah ke ruang interstitial, dan dari ruang interstisial ke rongga alveolar, yang disertai dengan penurunan keupayaan paru-paru dan hipoksia. Di samping itu, pencampuran dalam rongga alveoli, bahagian cair dari darah dan busa udara, yang secara klinikal auskultur dimanifestasikan oleh kehadiran pelbagai rale lembab. Keadaan ini disertai oleh batuk basah, pada orang dewasa - dengan kuman yang banyak, kadang-kadang dengan garis-garis darah ("asma jantung"), dan pada kanak-kanak - hanya batuk basah, dahagakan selalunya tidak dilepaskan kerana refleks batuk yang tidak jelas. Hasil peningkatan hipoksia adalah peningkatan dalam kandungan asid laktik dan piruvat, keadaan asid-dasar beralih ke asidosis. Acidosis menyumbang kepada penyempitan saluran paru-paru dan menyebabkan peningkatan tekanan yang lebih besar dalam lingkaran kecil peredaran darah. Kekejangan refleks dari saluran paru-paru dengan peningkatan tekanan di atrium kiri, sebagai pelaksanaan refleks Kitayev, juga memburukkan keadaan peredaran pulmonari.

Peningkatan tekanan di dalam kapal peredaran pulmonari menyebabkan berlakunya pendarahan kecil, dan juga disertai dengan pembebasan sel darah merah setiap diapedesim ke dalam tisu paru-paru. Ini menyumbang kepada pemendapan hemosiderin dan perkembangan induksi paru-paru coklat. Kesesakan dan kekejangan vena yang berkepanjangan kapilari menyebabkan percambahan tisu penghubung dan perkembangan bentuk hipertensi pulmonari, yang tidak dapat dipulihkan.

Asid laktik mempunyai kesan hipnosis (narkotik) yang lemah, yang menjelaskan rasa mengantuk yang meningkat. Pengurangan kealkalian rizab dengan perkembangan asidosis dan hutang oksigen yang dihakpatenkan menyebabkan kemunculan salah satu gejala klinikal yang pertama - sesak nafas. Simptom ini paling jelas pada waktu malam, kerana pada masa ini kesan penghambatan korteks serebrum pada saraf vagus dikeluarkan dan penyempitan fisiologi dari saluran koronari berlaku, di bawah keadaan patologi, penurunan yang lebih teruk dalam kontraksi miokardium.

Peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari menjadi penghalang kepada pengosongan penuh ventrikel kanan semasa systole, yang membawa kepada hemodinamik (jumlah) beban ventrikel kanan, dan kemudian atrium kanan. Oleh itu, apabila tekanan meningkat di atrium kanan, tekanan meningkat pada urat sistem peredaran darah (v. Cava superior, v. Cava inferior), yang membawa kepada gangguan keadaan berfungsi dan berlakunya perubahan morfologi dalam organ dalaman. Peregangan mulut urat berongga yang melanggar "mengepam" darah jantung dari sistem vena melalui pengekalan simpatik membawa refleks ke takikardia. Tachycardia dari tindak balas pampasan secara beransur-ansur bertukar menjadi kerja yang mengganggu hati akibat pemendakan "tempoh rehat" (diastole) dan berlakunya keletihan miokardium. Hasil segera dari kelemahan aktiviti ventrikel kanan adalah pembesaran hati, karena vena hepatik terbuka ke vena cava inferior dekat dengan sisi kanan jantung. Stagnasi menjejaskan tahap limpa, dalam kegagalan jantung boleh meningkat pada pesakit dengan hati yang besar dan padat. Ginjal juga tertakluk kepada perubahan stagnan: diuresis menurun (pada waktu malam ia kadang-kadang boleh mengatasi pada siang hari), air kencing mempunyai graviti tertentu yang tinggi, ia mungkin mengandungi sejumlah protein dan sel darah merah.

Disebabkan fakta bahawa, terhadap latar belakang hipoksia, kandungan hemoglobin berkurangan (kelabu-merah) meningkat, kulit menjadi kebiru-biruan (sianotik). Tahap sianosis yang tajam dalam kes gangguan di peringkat bulatan kecil peredaran darah memberikan pesakit kadang-kadang hampir warna hitam, misalnya, dalam bentuk teruk Fallrad's tetrad.

Selain sianosis arteri, yang bergantung kepada penurunan kandungan oxyhemoglobin dalam darah arteri, sianosis pusat atau periferal (hujung hidung, telinga, bibir, pipi, jari dan jari kaki) terpencil: tisu.

Stagnasi dalam vena portal menyebabkan plastora congestive dalam sistem vaskular perut dan usus, yang membawa kepada pelbagai gangguan pencernaan - cirit-birit, sembelit, berat di kawasan epigastric, kadang-kadang - loya, muntah. Kedua-dua gejala terakhir sering merupakan manifestasi pertama tanda-tanda kegagalan jantung kongestif pada kanak-kanak.

Edema dan edema pada rongga, sebagai manifestasi kegagalan ventrikel kanan, muncul kemudian. Sebab-sebab sindrom edema adalah perubahan berikut.

• Mengurangkan aliran darah buah pinggang.
• Pengagihan semula aliran darah intrarenal.
• Meningkatkan kapasiti kapal kapasitif.
• Meningkatkan rembesan renin dengan kesan merangsang langsung kepada reseptor tubulus buah pinggang, dsb.

Peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular akibat hipoksia juga menyumbang kepada penampilan edema periferi. Pengurangan dalam output jantung, yang berkaitan dengan kekurangan mekanisme pampasan utama, menyumbang kepada kemasukan mekanisme pampasan sekunder yang bertujuan untuk memastikan tekanan darah yang normal dan bekalan darah yang mencukupi kepada organ-organ penting.

Mekanisme pampasan sekunder juga termasuk peningkatan nada vasomotor dan peningkatan volume darah beredar. Peningkatan jumlah darah yang beredar adalah hasil pengosongan depot darah dan hasil langsung peningkatan pembentukan darah. Kedua-dua itu dan yang lain harus dipertimbangkan sebagai tindak balas pampasan terhadap kekurangan bekalan oksigen ke tisu, reaksi yang menunjukkan dirinya dalam meningkatkan pengisian semula darah dengan pembawa oksigen baru.

Peningkatan jisim darah boleh memainkan peranan positif pada mulanya, pada masa akan datang ia menjadi beban tambahan untuk peredaran darah, dengan melemahkan hati, peredaran darah meningkat menjadi lebih perlahan. Peningkatan jumlah rintangan periferi secara klinikal dicerminkan oleh peningkatan tekanan tarikan diastolik, yang, bersama-sama dengan pengurangan tekanan darah sistolik (disebabkan oleh penurunan dalam output jantung), membawa kepada penurunan tekanan nadi yang ketara. Nilai-nilai kecil tekanan nadi sentiasa demonstrasi untuk mengehadkan pelbagai mekanisme adaptif apabila penyebab luaran dan dalaman boleh menyebabkan perubahan serius dalam hemodinamik. Kesan yang mungkin dari perubahan ini adalah pelanggaran di dinding vaskular, yang membawa kepada perubahan sifat rheologi darah dan, akhirnya, kepada salah satu komplikasi yang paling teruk yang disebabkan oleh peningkatan aktiviti sistem hemostasis - sindrom thromboembolic.

Perubahan dalam metabolisme air dan elektrolit dalam kegagalan jantung berlaku dengan hemodinamik buah pinggang yang merosot. Oleh itu, akibat penurunan output jantung, terdapat penurunan aliran darah buah pinggang dan penurunan penapisan glomerular. Menghadapi latar belakang pengaktifan kronik neurohormone, kapal buah pinggang sempit.

Dengan penurunan output jantung, pengagihan semula aliran darah organ berlaku: peningkatan aliran darah pada organ penting (otak, jantung) dan pengurangannya bukan sahaja dalam buah pinggang, tetapi juga pada kulit.

Hasil daripada gangguan kompleks yang dikemukakan adalah, antara lain, peningkatan dalam perkumuhan aldosteron. Sebaliknya, peningkatan perkumuhan aldosteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium dalam tubulus distal, yang juga memperburuk keterukan sindrom edematous.

Pada peringkat akhir kegagalan jantung, pelanggaran fungsi hati menjadi salah satu punca perkembangan edema apabila sintesis albumin menurun, yang disertai oleh penurunan sifat koloid-onkotik plasma. Terdapat banyak pertengahan dan tambahan tambahan penyesuaian primer dan sekunder dalam kegagalan jantung. Oleh itu, peningkatan dalam darah yang beredar dan peningkatan tekanan vena akibat pengekalan cecair menyebabkan peningkatan tekanan dalam ventrikel dan peningkatan output jantung (mekanisme Frank-Starling), tetapi dengan hypervolemia, mekanisme ini tidak berkesan dan menyebabkan peningkatan beban jantung - peningkatan kegagalan jantung, dan dengan pengekalan natrium dan air dalam badan - kepada pembentukan edema.

Oleh itu, semua mekanisme penyesuaian yang diterangkan adalah bertujuan untuk mengekalkan output jantung yang mencukupi, tetapi dengan tahap decompensation yang jelas, "niat baik" mencetuskan "lingkaran setan", yang seterusnya memperburuk dan memperburuk keadaan klinikal.

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung (HF) adalah suatu keadaan di mana jantung tidak dapat memberikan output jantung dan aliran darah yang memadai ke organ dan tisu, walaupun aliran darah biasa. Akibat penurunan output jantung, pengaktifan sistem neurohormonal berlaku, diikuti oleh vasoconstriction, iskemia organ, pengekalan cecair dan kerosakan miokard selanjutnya.

Etiologi kegagalan jantung. Perkembangan HF mempersulit perjalanan banyak penyakit. Penyakit utama yang menyebabkan CH adalah CHD, terutamanya kardiosklerosis pasca infarksi. Kira-kira 50% pesakit dengan sejarah tekanan darah tinggi. IHD dan AH mempunyai kira-kira 75% kes HF. Dalam pesakit yang tinggal, punca kegagalan jantung adalah penyakit miokardium, terutamanya dilapangkan cardiomyopathy, cacat jantung, dan penyakit kardiovaskular yang lain. Selepas bermulanya gejala klinikal, kematian pesakit dengan HF adalah kira-kira 25% setahun, dan untuk HF teruk - sehingga 50% dalam tempoh 6 bulan. Oleh itu, HF adalah peringkat terakhir dari semua penyakit sistem kardiovaskular (jika pesakit telah terselamat ke peringkat ini, malangnya, banyak pesakit mati lebih awal, bahkan sebelum tanda-tanda HF muncul). Punca penurunan dalam fungsi mengepam jantung dan terjadinya kegagalan jantung: 1. Kerosakan miokardium. 2. Beban jantung dengan kelantangan dan / atau tekanan.

3. Pelanggaran diastolik jantung.

Patogenesis kegagalan jantung. Dengan HF, kekuatan penguncupan jantung berkurangan (fungsi pemompalan jantung terganggu) dan SV menjadi tidak mencukupi untuk memastikan aliran darah yang mencukupi. Sebagai tindak balas kepada pengurangan CV, kemasukan mekanisme pampasan berlaku: 1. Ligation Neurohormonal: peningkatan aktiviti sistem simpatik-adrenal (CAC), sistem renin-angiogen-aldosterone (RAAS), peningkatan pengeluaran hormon antidiuretik (ADH), produksi sitokin. 2. Mekanisme Frank-Starling (semakin besar perkembangan miokardium semasa diastole - yang lebih besar akan menjadi kuasa penguncupan berikutnya).

3. Hipertrofi miokardium.

Akibatnya, daya penguncupan jantung bertambah, kadar jantung meningkat, peningkatan OPSS, dan kenaikan vena meningkat. Hipertrofi miokardium yang berkembang sebagai tindak balas kepada peningkatan beban membolehkan mengekalkan keadaan pampasan untuk masa yang lama ("pampasan" HF), tetapi kemungkinan mekanisme pampasan tidak terhad. Pautan utama dalam patogenesis HF adalah pengaktifan neurohormonal, terutamanya peningkatan dalam aktiviti CAC dan RAAS. Kegiatan kedua-dua neurohormone tempatan dan sirkulasi semakin meningkat, kebocoran vasoconstriksi, natrium dan air, stagnasi di kalangan kecil dan besar peningkatan peredaran darah, peningkatan pra dan selepas beban, kerosakan struktur selanjutnya terhadap miokardium berlaku - lingkaran setan patogenesis CH berlaku, ST progresif berkurangan..

Kira-kira separuh daripada pesakit yang mengalami kegagalan jantung mati akibat penangkapan jantung, akibat penurunan kadar jantung dan pemberhentian penguncupan jantung dengan peralihan kepada penceraian elektromekanik dan asystole ("hati mati"). Paruh kedua pesakit mati secara tiba-tiba akibat fibrillasi ventrikel.

1. Dengan kelajuan pembangunan:

a) CH akut - berkembang dalam beberapa minit dan jam. Ia adalah akibat gangguan akut: infarksi miokardium, pecah dinding ventrikel kiri;

b) CH kronik - dibentuk secara beransur-ansur, dalam tempoh beberapa minggu, bulan, tahun. Ia adalah akibat hipertensi arteri, anemia berpanjangan, kecacatan jantung.

2. Dengan mekanisme utama: dua indikator diambil kira - kontraksi miokardium dan aliran darah vena ke jantung.

a) bentuk kardiogenik utama CH - kontraksi miokardium dikurangkan dengan ketara, aliran darah vena ke jantung hampir normal. Punca: kerosakan pada miokardium. Kerosakan ini boleh menjadi genesis yang berbeza - keradangan, toksik, iskemia. Situasi: IHD, infark miokard, miokarditis, dll.

b) aliran non-kardiogenik aliran masuk CH-venous ke jantung dikurangkan dengan ketara, dan fungsi kontraktil dipelihara. Punca:

1) kehilangan darah secara besar-besaran;

2) pengumpulan cecair (darah, exudate) dalam rongga perikard dan mampatan jantung. Ini menghalang kelonggaran miokardium dalam diastole dan ventrikel tidak diisi sepenuhnya;

3) episod tachycardia paroxysmal - di sini ↓ PP dan ↓ kembali vena ke jantung yang betul.

3. Mengikut sebahagian besar jantung yang terkena:

a) CH ventrikel kiri - membawa kepada pengurangan pembebasan darah ke aorta, mengimbangi jantung kiri dan genangan darah dalam lingkaran kecil.

b) ventrikel kanan CH - membawa kepada penurunan dalam pembebasan darah dalam lingkaran kecil, mengimbangi jantung yang betul dan genangan darah dalam bulatan besar.

4. Mengikut asal

a) bentuk miokard CH - akibat kerosakan langsung kepada miokardium.

b) memuat semula bentuk kegagalan jantung - akibat daripada beban jantung (peningkatan dalam pra atau selepas beban)

c) bentuk campuran CH - hasil kombinasi kerosakan miokard langsung dan bebannya. Contoh: rematik menggabungkan kerosakan miokard radang dan kerosakan injap.

Patogenesis umum kegagalan jantung

Patogenesis umum HF bergantung kepada bentuk HF.

Untuk bentuk miokardium HF - kerosakan langsung kepada miokardium menyebabkan penurunan ketegangan miokardium dengan pengurangan dan kekuatan dan kelajuan kontraksi dan kelonggaran miokardium dengan ketara berkurangan.

Untuk bentuk beban CH - terdapat pilihan bergantung kepada apa yang sedang menderita: preload atau afterload.

A) beban SN dengan peningkatan pramuat.

Patogenesis kelebihan kelantangan (contohnya kekurangan injap aorta):

Dengan setiap systole, bahagian darah kembali ke ventrikel kiri.

↓ tekanan diastolik dalam aorta

Bekalan darah miokardium hanya berlaku untuk diastole

↓ bekalan darah miokardium dan iskemia miokardium

B) memuat semula SN dengan peningkatan beban selepas.

Patogenesis tekanan yang berlebihan (contohnya, stenosis aorta):

Dengan setiap systole, jantung lebih berkuat kuasa untuk menolak bahagian darah melalui pembukaan sempit ke dalam aorta.

Ini dicapai terutamanya dengan memanjangkan systole dan memendekkan diastole

Bekalan darah miokardium hanya berlaku untuk diastole

↓ bekalan darah miokardium dan iskemia miokardium

Di peringkat molekul dan selular, mekanisme patogenesis HF adalah sama untuk pelbagai sebab dan bentuk HF:

Pelanggaran bekalan tenaga miokardium

Kerosakan kepada membran dan sistem enzim kardiomiosit

Ketidakseimbangan ion dan cecair dalam kardiomiosit

Gangguan peraturan neurohumoral jantung

Kurangkan kekuatan dan kelajuan kontraksi dan kelonggaran miokardium

Kegagalan jantung yang kompensasi dan dekompensasi

Gagal jantung yang dipenuhi adalah keadaan di mana jantung yang rosak memberikan organ dan tisu dengan jumlah darah yang mencukupi di bawah tekanan dan berehat kerana pelaksanaan mekanisme pampasan jantung dan extracardiac.

Kegagalan jantung decompensated adalah keadaan di mana jantung yang rosak tidak memberikan organ dan tisu dengan jumlah darah yang mencukupi walaupun menggunakan mekanisme pampasan.

Gangguan hemodinamik dalam kegagalan ventrikel kiri akut

Kegagalan ventrikel kiri

Penurunan mendadak dalam kontraksi miokardium hati kiri

Darah tidak dipam dari bulatan kecil kepada yang besar, terkumpul dalam bulatan kecil.

Peningkatan tekanan pada urat pulmonari

Transudasi cecair dalam alveoli

Mampatan arteriol pulmonari

Pelanggaran oksigenasi darah

Hypoxemia dalam bulatan besar

Hypoxia organ dan tisu

Kematian dari Hypoxia Pernafasan

Mengurangkan jumlah strok (PP)

Ischemia dan hipoksia organ dan tisu

Pertama sekali, sistem saraf pusat

Gangguan fungsi otak

Gangguan hemodinamik dalam kegagalan ventrikel kiri kronik

Organisme dan tisu ischemic di dalam peredaran darah besar dan kecil

Kegagalan jantung kronik

Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah keadaan patogen yang ditentukan oleh ketidakupayaan alat peredaran darah untuk menyediakan keperluan metabolik tubuh.

Mengenai HF akut (sindrom output jantung yang kecil) dikatakan apabila gejala muncul dalam beberapa jam atau hari dari saat pendedahan kepada faktor etiologi.

Patogenesis kegagalan jantung kronik

Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah penyebab utama kecacatan dan kematian pada orang yang mengalami ketidakstabilan vaskular. Mengikut bahan-bahan pendaftaran nasional negara-negara Eropah, kelaziman CHF di kalangan penduduk dewasa berada dalam empat peratus dan peningkatan dalam perkadaran kepada umur, termasuk lebih daripada sepuluh peratus di kalangan rakyat lebih enam puluh enam. Sebagai tambahan kepada kelaziman yang ketara, kadar hospitalisasi yang tinggi dan prognosis yang buruk juga menjadi ciri CHF: lebih daripada 50% pesakit mati 5 tahun selepas tanda-tanda awal kegagalan jantung kronik berlaku. Di kebanyakan negara di dunia, termasuk Rusia, perkadaran populasi kumpulan usia yang lebih tua semakin meningkat, masalah untuk mempelajari kegagalan jantung kronik menjadi semakin penting. Faktor etiologi yang paling popular untuk CHF adalah hipertensi arteri, penyakit jantung koronari, dan gabungan mereka.

Adalah diketahui bahawa produk peroksidasi lipid (LPO) mengubah proses pembahagian sel dan pertumbuhan, membentuk pembengkakan dan juga pecahan mitokondria, menyahaktifkan enzim thiol yang terlibat dalam pernafasan dan glikolisis, mengoksidasi kumpulan SH protein, tocopherols, fosfolipid. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peranan tindak balas keradangan sistemik terhadap perkembangan CHF telah terbukti. Menurut keputusan salah satu kajian yang dijalankan, perubahan dalam keadaan fungsional hati ditemukan pada 61% pesakit dengan tahap II A dan semua pesakit dengan tahap II B kegagalan jantung kronik. Pada pesakit dengan tahap IIB CHF, sindrom kolestatik, sitolitik dan mesenchymal-inflamasi, serta perkembangan kekurangan hepatoselular, telah diucapkan. Pada pesakit dengan PA dalam peringkat CHF, sindrom kolestatik menguasai 42.6% kes. Pesakit dengan kegagalan jantung kronik dicirikan oleh pelanggaran dalam sistem lipid peroxidation - perlindungan antioksidan, pembentukan tindak balas keradangan sistemik, yang disertai dengan perkembangan mabuk metabolik dan lebih ketara pada pesakit dengan tahap II CHF. Persatuan pautan patogenetik perkembangan CHF dengan status fungsi hati terjejas telah dinyatakan. Oleh itu, hasil yang diperoleh menunjukkan perlunya penggunaan terapi terapi hepatoprotective yang berbeza sudah di peringkat awal proses patologi untuk mencegah perkembangan penyakit, meningkatkan keberkesanan rawatan dan mengurangkan refractoriness terhadap terapi pada pesakit dengan CHF.

Diagnosis kegagalan jantung kronik

MRI jantung adalah kajian yang bukan invasif serba boleh dan sangat tepat, yang memungkinkan untuk memvisualisasikan jumlah ventrikel, menilai fungsi keseluruhan, kontraksi dinding, daya tahan miokardium, ketebalan miokardium, penebalan, jisim miokardium dan tumor, injap jantung, mengenal pasti kecacatan kongenital dan perubahan dalam perikardium.

• Tomografi yang dikira.
• Angiografi CT digunakan pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dengan latihan atau ujian tekanan.
• Ventrikelulon Radionuklida. Ventrikelulili radionuklida diiktiraf sebagai kaedah yang agak tepat untuk menubuhkan LVEF dan lebih kerap dilakukan untuk menentukan bekalan darah miokardium, yang pada gilirannya memberikan maklumat tentang daya maju miokardium dan kehadiran iskemia.
• Penentuan fungsi paru-paru. Digunakan untuk mengenal pasti atau mengecualikan penyebab nafas paru-paru dan menilai peranan penyakit pernafasan dalam kesedaran pesakit.
• Catheterization jantung. Catheterization jantung tidak diperlukan untuk diagnosis rutin dan rawatan pesakit dengan gagal jantung (HF), tetapi mungkin menunjukkan etiologi dan prognosis selepas revascularization.
• Angiografi hati. Penggunaan angiografi koronari dipertimbangkan pada pesakit dengan HF dan angina pectoris atau disfungsi disfungsi iskemia iskemia. Angiografi koronari juga ditunjukkan pada pesakit dengan HF refraktori etiologi yang tidak diketahui dan pada pesakit dengan regurgitation mitral yang dinyatakan mengesahkan darah atau kecacatan aorta, yang boleh dibuang melalui pembedahan.
• Catheterization of the right heart (CPOS). CPOS memberikan maklumat hemodinamik berharga tentang tekanan pengisian, rintangan vaskular, dan output jantung. Pemerhatian perubahan hemodinamik membolehkan untuk menilai keberkesanan rawatan pada pesakit dengan HF teruk yang refraktori terhadap rawatan.
• Pemantauan ECG pesakit luar (Holter). Pemantauan ECG pesakit luar adalah sangat berharga dalam kehadiran gejala arrhythmia (misalnya, denyutan jantung atau syncope) dan untuk mengawal kekerapan kontraksi ventrikel pada pesakit dengan fibrillation atrium.

Rawatan kegagalan jantung kronik

Telah terbukti bahawa rawatan i-ACE CH meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahteraan pesakit, mengurangkan jumlah kunjungan ke hospital untuk memburukkan CH dan meningkatkan survival. I-ACE ditetapkan kepada pesakit jika LVEF kurang dari 40%, tanpa mengira gejala.

1) Pengendali beta boleh dimulakan dengan berhati-hati untuk pemunggahan hospital dengan dekompensasi baru-baru ini.
2) Lawatan setiap empat minggu untuk meningkatkan dos beta-blocker (dalam sesetengah pesakit, titrasi mungkin lebih perlahan). Jangan menaikkan dos dengan tanda-tanda kemerosotan HF, hipotensi gejala (termasuk pening) atau dengan bradikardia berlebihan (denyutan kurang daripada 50 dalam 1 min.).

Dengan adanya fibrilasi atrium, digoxin merupakan cara utama untuk mengawal kekerapan kontraksi ventrikel, kerana keupayaannya untuk menahan pengaliran AV. Dengan irama sinus yang dipelihara, pelantikan digoxin juga wajar jika berlaku disfungsi sistolik yang teruk - sesak nafas paroksismal dan kegagalan ventrikel kiri. Digoxin terutamanya ditunjukkan pada pesakit dengan peningkatan saiz jantung, asid iskemik CHF.

Antagonis aldosteron (spironolactone) hanya mengawal sebahagian daripada natrium, diekskresikan oleh buah pinggang, tetapi ini cukup supaya spironolactone (veroshpiron) memberikan peningkatan diuretik dalam lingkungan 20-25%.

Model Neuroendocrine dan antagonis neuroendocrine dalam rawatan CHF. Pandangan bagaimana untuk merawat CHF telah berubah sejak beberapa dekad dan seolah-olah ini bukan masalah besar, hanya ahli farmakologi yang belum menemui cara "ideal" sokongan inotropik tambahan untuk miokardium yang rosak, tetapi ini adalah masalah masa. Malangnya, ternyata semuanya lebih rumit. Pendekatan strategik untuk rawatan disfungsi miokardia diperbaiki selaras dengan kemungkinan farmakoterapi pada masa itu.

Jantung adalah "pam" yang berfungsi dengan buruk, jadi pam ini perlu sentiasa dirangsang dengan digoxin. Dengan adanya diuretik, pilihan rawatan baru telah dibuka. Bukan sahaja hati, tetapi juga buah pinggang yang harus dipersalahkan untuk gejala yang teruk.
Malangnya, persediaan perubatan moden (valsartan, losartan) dalam rawatan CHF tidak menunjukkan keberkesanan melebihi perencat ACE. Oleh itu, penggunaannya hanya digalakkan dalam kes intolerans terhadap perencat ACE.

Jika terdapat kumpulan farmakologi tindakan kardioprotektif, maka beta-blocker (BAB) harus menjadi wakil pertama. Jelas sekali, titik utama beta blockade cardioprotection adalah untuk mengatasi kesan kardiotoxic dari bahagian-bahagian yang tidak menguntungkan norepinephrine. Di bawah pengaruhnya, kardiomiosit melimpah dengan kalsium dan cepat mati. Salah satu daripada empat BAB - metoprolol succinate, bisoprolol, carvedilol dan nebivalol, jika tiada kontraindikasi, harus digunakan oleh semua pesakit dengan kegagalan jantung kronik, dan yang penting - hanya selepas mencapai keadaan stabil pesakit.

Dengan kehadiran dekompensasi, penggunaan penyekat saluran kalsium (CCA) hanya memburukkan lagi kursus klinikal CHF disebabkan tindakan kardiodepressif mereka. Penggunaan BKK boleh dibenarkan di CHF diastolik keutamaan. Pelantikan dihydropyridine (nifedipine) yang bertindak pendek disertai dengan pengaktifan simpati yang signifikan, oleh itu, pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik, dengan pengecualian yang jarang berlaku (bradikardia), adalah kontraindikasi.

Walaupun kegagalan jantung kronik adalah sindrom klinikal yang agak teruk, dan gejala-gejala itu sangat menjejaskan kualiti hidup, farmakoterapi moden membolehkan pesakit untuk mengekalkan keadaan berfungsi yang agak memuaskan untuk masa yang lama. Oleh itu, pengambilan rawatan teratur secara rutin termasuk tanggungjawab tertentu.

Transplantasi jantung adalah kaedah umum untuk merawat HF ​​peringkat akhir. Pemindahan, digunakan di bawah syarat-syarat kriteria pemilihan yang betul, dengan ketara meningkatkan tahap kelangsungan hidup, toleransi terhadap usaha fizikal, mempercepatkan kembali kerja dan meningkatkan kualiti hidup berbanding dengan rawatan biasa.

Satu kejayaan besar telah dibuat dalam teknologi peranti untuk menyokong ventrikel kiri (LLV) dan jantung buatan. Petunjuk semasa penggunaan PPLH dan jantung buatan termasuk pemindahan dan pengurusan pesakit dengan miokarditis teruk yang teruk. Walaupun pengalaman itu masih tidak penting, instrumen boleh dipertimbangkan untuk kegunaan jangka panjang sementara prosedur terakhir dirancang.

Ultraturasan dianggap mengurangkan paru-paru cecair overload (paru-paru dan / atau edema periferal) pada pesakit individu dan untuk membetulkan hyponatremia pada pesakit gejala tahan api untuk diuretik.

Pemantauan jauh boleh ditakrifkan sebagai pengumpulan maklumat jangka panjang mengenai pesakit dan keupayaan untuk melihat maklumat ini tanpa kehadirannya.

Analisis berterusan data ini dan penggunaan berkesan peranti boleh mengaktifkan mekanisme pemberitahuan apabila perubahan klinikal yang signifikan dikesan, dan dengan itu memudahkan rawatan pesakit. Pemantauan jarak jauh dapat mengurangkan penggunaan sistem sumber penjagaan kesihatan akibat penurunan angka hospitalisasi HF kronik dan hospitalisasi berulang.

• Terapi antitrombotik untuk pencegahan tromboembolisme adalah disyorkan untuk semua pesakit dengan AF, kecuali kontraindikasi.

• Terapi antikoagulan oral jangka panjang dengan antagonis vitamin K disyorkan untuk pesakit dengan AF dengan risiko strok / tromboembolisme yang tinggi jika tidak ada kontraindikasi.

Kegagalan jantung: konsep, bentuk, patogenesis, manifestasi

Kegagalan jantung adalah proses patologi teruk yang dalam beberapa kes menyebabkan kematian dalam masa beberapa jam (kegagalan jantung akut), dan di lain-lain ia berlangsung selama bertahun-tahun (kegagalan jantung kronik). Sindrom ini berkembang akibat banyak penyakit sistem kardiovaskular dan memerlukan rawatan kompleks yang intensif. Dalam kegagalan jantung kronik, kadar kelangsungan hidup lima tahun dan sepuluh tahun masing-masing, 50 dan 10% dari masa diagnosis.

Definisi dan klasifikasi

Kegagalan jantung adalah keadaan yang dicirikan oleh pengurangan kapasiti rizab jantung.

Takrif ini dicadangkan oleh profesor V.A. Frolov, T.A. Kazan, G.A. Drozdova dan pekerja lain dari Jabatan Patologi Umum dan Fisiologi Patologi RUDN berdasarkan tahun penyelidikan ke dalam proses ini. Kami percaya bahawa ia boleh digunakan untuk kedua-dua kegagalan jantung akut dan kronik dan membolehkan malah mereka bentuk, yang pada peringkat awal berlaku hanya dengan penurunan dalam rizab fungsi miokardium, makan malam-anda yang mereka atau lain-lain jenis beban berfungsi.

Klasifikasi kegagalan jantung

Klasifikasi kegagalan jantung boleh berdasarkan beberapa kriteria yang berbeza.

I. Mengikut kursus klinikal:

Kegagalan jantung akut ditandakan dengan perkembangan pesat dan meningkatkan keparahan gangguan hemodinamik. Ia boleh mengakibatkan kematian pesakit dalam masa yang singkat (dari beberapa minit hingga beberapa jam).

Gangguan jantung kronik berkembang, sebagai peraturan, selama bertahun-tahun dan dicirikan oleh perubahan dalam tempoh-tempoh putus-putus dan tempoh pampasan.

Ii. Besarnya jumlah minit jantung:

• dengan jumlah minit yang dikurangkan jantung - dalam kebanyakan kes, kegagalan jantung disertai oleh pengurangan dalam jumlah minit jantung, yang disebabkan oleh pelanggaran kontraksi g aktiviti ventrikel kiri atau kanan;

• dengan peningkatan output jantung - dengan zaboevaniyah berasingan (hipertiroidisme atau penyakit "beriberi"), kegagalan jantung kronik, di sebalik penurunan dalam contractility miokardium, dicirikan oleh peningkatan dalam output jantung kerana tachycardia sinus. Perlu diingatkan bahawa variasi kekurangan ini mempunyai kursus yang lebih tidak menguntungkan, kerana dalam hal ini sumber tenaga miokardium sangat lelah.

Iii. Mengikut bahagian jantung yang terlibat dalam proses patologi.

• ventrikel kiri;
• ventrikel kanan;
• jumlah (dalam keadaan kegagalan adalah kedua-dua ventrikel jantung).

Iv. Menurut prinsip etiopatogenetik:

• kegagalan jantung miokardium, yang berkembang akibat kerosakan langsung kepada otot jantung (contohnya, dalam infark miokard, kardiomiopati, miokarditis, dan lain-lain); kegagalan jantung kongestif - dalam kes ini, proses patologi disebabkan oleh kenaikan kronik yang signifikan dalam beban hemodinamik, melebihi kapasiti jabatan yang sesuai untuk mengatasinya (dengan hipertensi arteri, kecacatan jantung);
• bentuk bercampur - biasanya berkembang pada peringkat akhir kegagalan jantung kongestif, apabila kerosakan miokard berlaku akibat tekanan hemodinamik yang berpanjangan. Dalam kes ini, beban juga disimpan.

kegagalan jantung (HF) -tipovaya pathologies bentuk sistem kardiovaskular, dicirikan dalam bahawa fungsi pam jantung tidak menyediakan tahap yang mencukupi keperluan metabolik hemodynamics sistemik badan [Borang uncompensated CH] atau mengekalkan ia disebabkan oleh pelaksanaan mekanisme pampasan sedia ada dan / atau baru ditubuhkan badan [ bentuk pampasan CH].

Borang Gagal Jantung

Berikut adalah bentuk utama kegagalan jantung:

a) akut (minit, jam);

b) kronik (minggu, bulan, tahun).

B. Dengan keterukan:

B. Menurut patogenesis:

c) bercampur (gabungan - kombinasi miokard dan beban).

G. Oleh fasa terjejas primer kitaran jantung:

D. Dengan penyetempatan:

a) ventrikel kiri, yang dicirikan oleh pengurangan pembebasan darah ke dalam aorta, keterlaluan jantung kiri dan stasis darah dalam peredaran pulmonari;

b) ventrikel kanan, yang dicirikan oleh penurunan dalam pembebasan darah ke dalam peredaran pulmonari, over-exlebgeration jantung yang betul dan genangan darah dalam peredaran pulmonari;

c) jumlah (gabungan kegagalan ventrikel kiri dan kanan). Pembezaan bentuk kegagalan jantung mengikut mekanisme pembangunannya adalah paling penting bagi pengamal, kerana membolehkannya menavigasi jawapan kepada soalan utama: "siapa yang patut dipersalahkan kerana melanggar fungsi mengepam jantung"? "Pelaku" tersebut boleh menjadi perubahan ketara secara patogenetik: 1) sifat kontraksi miokardium; 2) preload (aliran darah yang penting dalam rongga jantung); 3) afterload (pengurangan aliran keluar darah dari rongga jantung).

Patogenesis

Kegagalan Jantung Akut

Penyebab kegagalan jantung akut adalah beban hemodinamik yang berlebihan daripada miokardium. Ini berlaku apabila kerosakan kasar kepada otot jantung, contohnya, apabila infark ventrikel kiri focal besar ditemani oleh penurunan tajam dalam fungsi kontraksinya.

Terdapat gangguan serius hemodinamik. Mengatasi kelebihan otot jantung yang dihasilkan mungkin hanya dengan peningkatan ketara dalam aktiviti myofibrils utuh, yang memerlukan peningkatan ketara dalam bekalan tenaga mereka.

Di bawah keadaan ini, hipoksia mitokondria berlaku. Pada masa yang sama, tenaga yang dijana di dalamnya hampir sepenuhnya dibelanjakan untuk memastikan aktiviti kontraksi, yang membolehkan myofibrils berfungsi dalam mod yang dipertingkatkan untuk tempoh tertentu. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh hyperfunction kerosakan mitokondria boleh berlaku dan juga kemusnahan yang jelas membawa kepada peningkatan dalam defisit tenaga dalam myocardium dan, sebagai akibatnya, kelemahan sintesis protein diperlukan termasuk pembentukan mitokondria baru.

Oleh itu, pendalaman defisit tenaga berkembang berdasarkan prinsip lingkaran setan. Akhirnya, kekurangan tenaga berlaku, kelemahan yang ketara terhadap kontraksi miokardium, sehingga dan termasuk dekompensasi fatal aktiviti jantung.

Kegagalan jantung kronik

Dalam kegagalan jantung kronik, miokardium dipengaruhi oleh faktor patogenik yang kurang ketara daripada kegagalan jantung akut. Di bawah keadaan ini, sebahagian daripada tenaga yang dihasilkan dalam mitokondria hyperfunction boleh dibelanjakan untuk memastikan proses sintesis protein. Akibatnya, mekanisme sanogenetik yang sangat penting terlibat - perkembangan hypertrophy miokardium, yang membolehkan masa yang panjang untuk mengatasi beban berlebihan.

Pada masa yang sama, hypertrophy miokardium juga mengandungi potensi patogenetik yang ketara, yang mula menunjukkan dirinya secara mendadak di peringkat akhir perkembangannya. Hakikat bahawa pembangunan hipertropi disertai advantageously meningkatkan myofibrils massa (unsur-unsur contractile mengalami beban hemodinamik), dan peningkatan dalam bilangan mitokondria dan jisim microvessels manakala ketinggalan.

Oleh itu, setiap jisim unit miokardium, bilangan mitokondria dan bilangan kapal dalam miokardium hipertrophi menjadi lebih kurang berbanding dengan otot jantung seseorang yang sihat. Semua ini lambat laun membawa kepada kekurangan pengeluaran tenaga, yang menjadi kronik. Di dalam miokardium, kompleks pemakaian jantung hipertropi yang dipanggil oleh kekurangan (oksigen, kematian myofibrill, penggantiannya dengan unsur-unsur tisu penghubung, kekurangan jumlah mitokondria.

Kegagalan jantung miokardium

Bentuk kegagalan jantung miokardium berlaku apabila kerosakan miokard berlaku dalam keadaan perkembangan penyakit arteri koronari, myocarditis, myocardiodystrophy, cardiomyopathy. Asas patogenetik bentuk ini terdiri daripada perubahan ketara pada satu daripada dua sifat utama miokardium - kontraksi (kekuatan dan kepantasan penguncupan kardiomiosit) dan melemahkan (kadar kelonggaran otot dan kedalaman selepas kontraksi).

Kegagalan jantung kongestif

Bungkusan bentuk kegagalan jantung berkembang dalam keadaan beban jantung:

a) kelantangan (sekiranya kecacatan jantung dengan ketidakseimbangan ketiak, kecacatan kongenital daripada septum interventricular, hypervolemia)

b) rintangan (untuk kecacatan jantung dengan stenosis lubang, penyambungan aorta, hipertensi arteri, polycythemia).

Kegagalan jantung diastolik

Ia telah ditubuhkan bahawa kegagalan jantung diastolik sentiasa termasuk disfungsi diastolik, tetapi kehadirannya tidak lagi menunjukkan kegagalan jantung. Kegagalan jantung diastolik didiagnosis lebih kerap daripada disfungsi diastolik, dan diperhatikan tidak lebih daripada 1/3 pesakit dengan CHF.

Terdapat 3 peringkat peralihan dari disfungsi diastolik kepada kegagalan jantung diastolik. Di atas pentas 1st dipengaruhi oleh agen perosak yang berbeza (beban, iskemia, infarct. Left ventricular hypertrophy, dll) proses aktif diganggu bersantai dan awal infarksi kiri ventrikel pengisian, yang pada peringkat ini adalah diimbangi sepenuhnya meninggalkan aktiviti atrium, bagaimanapun tidak ditunjukkan walaupun dengan banyak. Kemajuan penyakit dan peningkatan ketegaran ruang LV diiringi dengan peningkatan tekanan tekanan untuk mengisi LV (atrium tidak dapat lagi mengatasi!), Yang amat ketara di bawah tekanan. Kesukaran yang lebih besar dalam aliran darah ke ventrikel kiri dan peningkatan patologi dalam tekanan di arteri pulmonari, yang mengurangkan toleransi terhadap stres (peringkat ke-2), diperhatikan. Peningkatan selanjutnya dalam tekanan pengisian LV (Peringkat 3) sepenuhnya "melumpuhkan" atrium kiri; aliran darah ke ventrikel (pengaliran keluar darah dari paru-paru) kritikal dikurangkan, yang disertai dengan kejatuhan dalam pengeluaran kardiak, penurunan mendadak dalam toleransi dan kesesakan dalam paru-paru, t. e. pembentukan CHF gambar diperluaskan.

Oleh itu, peralihan dari kiri disfungsi diastolik ventrikel, kegagalan jantung diastolik berbuat demikian, kerana salah satu klasik genangan, disebabkan penurunan aliran keluar darah dari paru-paru, kemerosotan bersantai aktif myocardium dan LV peningkatan ruang kekakuan. Kunci untuk menyelesaikan masalah ini ialah penambahbaikan kelonggaran aktif dan peningkatan pematuhan kebuk ventrikel kiri.

Satu lagi ciri kegagalan jantung diastolik berbanding versi tradisi (klasik) perkembangannya adalah prognosis yang agak lebih baik - kadar kematian tahunan dalam varian diastolik adalah kira-kira dua kali kurang daripada dalam kes "klasik" kegagalan jantung kronik sistolik. Walau bagaimanapun, pakar-pakar percaya bahawa "kesejahteraan" menipu, sejak kematian akibat kegagalan jantung sistolik sentiasa berkurangan, dan dengan kegagalan jantung diastolik - dari tahun ke tahun kekal pada tahap yang sama, yang dapat dijelaskan oleh kekurangan rawatan cukup berkesan untuk pesakit dengan bentuk diastolik kegagalan jantung kronik.

Apabila fungsi mengepam ventrikel jantung merosot, peningkatan pra-beban dapat menyokong output jantung. Hasilnya, pengubahsuaian ventrikel kiri berlaku untuk masa yang lama: ia menjadi lebih elliptoid, mengembang dan hipertropi.

Pada mulanya pampasan, perubahan ini akhirnya meningkatkan ketegaran diastolik dan ketegangan dinding (tekanan miokardium), mengganggu kerja jantung, terutamanya semasa latihan. Peningkatan ketegangan dinding jantung meningkatkan permintaan oksigen dan mempercepat apoptosis (kematian sel yang diprogram) sel miokardium.

Manifestasi gangguan hemodinamik

Kegagalan jantung akut yang telah dikembangkan (atau pemburukan kronik) dicirikan oleh beberapa keabnormalan pada permulaan intrasecual, dan kemudian hemodinamik sistemik.

Tachycardia. Manifestasi kegagalan jantung berlaku secara refleks kerana pembesaran urat berlebihan yang berlebihan dan memainkan peranan kompensator: ia meningkatkan aliran darah ke organ dan tisu dengan meningkatkan jumlah minit jantung.

Jumlah sisa jantung sistolik yang meningkat. Jumlah sisa sistolik ialah jumlah darah yang tetap normal di ventrikel jantung selepas akhir systole. Menghadapi latar belakang penurunan kontraktil miokardium, jumlah sisa sistolik meningkat di rongga kiri (atau kanan) ventrikel.

Peningkatan tekanan diastolik. Penunjuk ini bergantung pada jumlah sisa sistolik. Jelasnya, peningkatan dalam jumlah ini akan disertai dengan peningkatan tekanan diastolik akhir.

Kriteria klinikal yang penting untuk menilai keadaan fungsi kontraksi ventrikel kiri ialah pecahan pecutan. Pecahan ejeksi adalah koefisien yang mencerminkan proporsi jumlah darah ventrikel kiri, yang diusir ke dalam aorta setiap kali dikurangi (nisbah jumlah stroke ke volume diastolik terakhir). Biasanya, pecahan pernafasan dalam dewasa mestilah 55-75%.

Pelebaran ventrikel jantung. Perkembangan bilik jantung berkembang akibat peningkatan dalam jumlah darah sistolik dan peningkatan tekanan diastolik akhir. Terdapat dua bentuk dilatasi ventrikel jantung: tonogenik dan myogenic.

Apabila tonogennoy dilatasi cukup dikekalkan contractile dan sifat kenyal miokardium, dalam kes ini mematuhi undang-undang Frank-Starling, mengikut mana ruang yang sepadan hati dalam systole berkesan dikurangkan daripada diregangkan lebih dalam diastole.

Pelebaran Myogenic dicirikan oleh pelanggaran yang tajam corak ini kerana penurunan mendalam dalam sifat elastik otot jantung. Dalam kes ini, miokardium mula mematuhi undang-undang Frank-Starling kepada tahap yang lebih rendah.

Peningkatan tekanan pada urat, melalui darah yang dihantar terus ke seksyen jantung yang decompensated. Terhadap latar belakang dilatasi, apabila ventrikel jantung yang bersesuaian tidak memberikan jumlah output jantung yang diperlukan, terdapat peningkatan tekanan yang ketara pada atria. Dengan dekompensasi aktiviti contractile ventrikel kiri, tekanan di atrium kiri meningkat dan, sebagai akibatnya, tekanan dalam urat peredaran pulmonari meningkat. Dengan dekompensasi ventrikel kanan, masing-masing, meningkatkan tekanan dalam urat bulatan yang besar.

Edema. Kekurangan yang teruk dari ventrikel kiri hati boleh mengakibatkan edema pulmonari akibat genangan darah dalam peredaran pulmonari. Di samping itu, perkembangan edema umum juga mungkin, kerana pengurangan pembebasan darah ke dalam aorta adalah faktor yang memulakan pengekalan natrium, dan kemudian air tubuh. Kegagalan ventrikel kanan disertai dengan stagnasi darah dalam peredaran sistemik, akibat edema periferal berkembang. Mereka mula menyebar di bawah (dari kaki) ke atas pada kelajuan yang tetap. Edema hipodermik lebih ketara pada waktu petang.

Hepatomegali dan kegagalan hati. Manifestasi ini disebabkan oleh kesesakan vena dalam hati. Hepatomegali adalah salah satu gejala awal kegagalan ventrikel kanan dan mendahului perkembangan edema. Hiperemia vena yang berpanjangan di hati membawa perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan, di mana aktiviti fungsinya mula terganggu. Membangunkan sindrom kegagalan hati.

Sianosis Gejala ini berlaku kerana oksigenasi darah yang tidak mencukupi dan penggunaan oksigen yang lebih intensif oleh tisu dengan peredaran darah yang lemah.

Ascites Pada peringkat lanjut perkembangan kegagalan jantung kronik, bendalir yang mengandungi protein dapat berkumpul di rongga perut. Ascites adalah salah satu komponen sindrom edematous umum, dan penampilan transudasi di rongga perut dijelaskan oleh peningkatan tekanan pada pembuluh darah peritoneum.

Hydrothorax. Gejala ini, yang, seperti asites, adalah salah satu manifestasi sindrom edematous umum, boleh berlaku di kedua-dua ventrikel kiri dan gagal jantung ventrikel kanan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa urat pleura visceral tergolong dalam bulatan kecil peredaran darah, dan pleura parietal ke bulatan besar.

Cachexia jantung. Kehilangan berat badan yang tajam dan keletihan boleh dilihat pada peringkat akhir kegagalan jantung.

Pertama, dalam dekompensasi aktiviti jantung, ia memerlukan tenaga yang lebih banyak untuk mengatasi sebarang jenis beban.

Kedua, dalam kes kekurangan ventrikel kanan, stagnasi darah dalam bulatan besar disertai dengan hiperemia venous usus, yang membawa kepada penampilan edema dindingnya. Di bawah keadaan ini, proses penyerapan nutrien terganggu.

Perubahan dalam sistem pernafasan

Selain gangguan hemodinamik, perubahan dalam fungsi sistem pernafasan juga muncul dalam kegagalan jantung.

Sesak nafas. Gejala ini disebabkan oleh genangan darah di dalam peredaran pulmonari, dan juga pelanggaran oksigenasi darah.

Ortopnea. Dalam kes kegagalan jantung, pesakit menganggap kedudukan terpaksa badan - duduk atau berbaring dengan kepala yang dibangkitkan. Ini membantu mengurangkan aliran darah ke jantung yang betul, yang mana terdapat penurunan tekanan dalam kapilari pulmonari.

Asma jantung. Pesakit yang mengalami kegagalan jantung sering mengalami sesak nafas dan lemas terutama pada waktu malam, disertai batuk dengan pernafasan dan pernafasan yang menggelegak.

Jantung paru-paru

Hati pulmonari adalah sindrom klinikal di mana terdapat peningkatan dan pengembangan jantung yang betul akibat peningkatan tekanan darah dalam peredaran pulmonari akibat penyakit kronik paru-paru atau bronkus.

Menurut kursus klinikal, jantung paru boleh menjadi akut dan kronik.

Heart pulmonary akut boleh disebabkan oleh dua sebab. Pertama, ia adalah embolisme peredaran pulmonari, di mana emboli menyumbat lebih daripada separuh daripada arteri paru-paru (contohnya, dalam hal tromboembolisme atau embolisme bulatan yang lebih rendah). Kedua, trombosis besar-besaran kapilari kecil di DIC boleh mengakibatkan terjadinya sindrom ini.

Kronik cor pulmonale adalah disebabkan oleh peningkatan berpanjangan rintangan dalam edaran pulmonari, suasana yang mengiringi penyakit paru-paru kronik termasuk emfisema dan penyakit saluran pernafasan dan paru-obstruktif (bronkitis obstruktif kronik, asma bronkial, displasia bronchopulmonary, dll).

Penyakit ini dicirikan termasuk rupa pneumosklerosis yang mempunyai kepelbagaian yang berbeza-beza. Dalam jantung paru-paru kronik terdapat gabungan ventrikel kanan dan sindrom kegagalan pernafasan. Menghadapi latar belakang ini, terdapat hypoxia (peredaran dan pernafasan) gabungan. Hati paru-paru tidak dapat menerima terapi yang berkesan. Walau bagaimanapun, rawatan sepatutnya boleh diarahkan untuk membetulkan gangguan yang disebabkan oleh penyakit yang mendasari. Jika tidak, ia adalah gejala.