Jenis kegagalan jantung

Kekurangan jantung adalah sindrom klinikal yang berkaitan dengan gangguan akut atau kronik jantung dan, akibatnya, bekalan darah yang tidak mencukupi untuk organ dan tisu. Sebab utama adalah kemerosotan keupayaan jantung untuk diisi atau kosong, akibat kerosakan miokardium.

Bergantung kepada berapa cepat kegagalan jantung berkembang, ia terbahagi kepada akut dan kronik. Gagal jantung akut boleh dikaitkan dengan kecederaan, toksin, penyakit jantung, dan, tanpa rawatan, dengan cepat boleh membawa maut.

kegagalan jantung kronik berkembang untuk masa yang lama dan menjelma gejala kompleks ciri (nafas yg sulit, keletihan dan mengurangkan aktiviti fizikal, edema dan lain-lain) yang berkaitan dengan perfusi tidak mencukupi organ-organ dan tisu semasa rehat atau dengan senaman, dan sering dengan pembendungan cecair.

Punca

Berlaku apabila jantung terlalu banyak dan terlalu banyak bekerja (disebabkan oleh hipertensi arteri, kecacatan jantung, dll.), Bekalan darahnya terganggu (infarksi miokardium), miokarditis, kesan toksik (contohnya, dengan penyakit Grave), dsb.

Akibat kegagalan jantung

Stasis darah, kerana otot jantung yang lemah tidak memberikan sirkulasi darah. Kegagalan utama ventrikel kiri jantung mengalir dengan genangan darah di dalam paru-paru. Sebilangan besar karbon dioksida berkumpul di dalam darah (yang diiringi bukan sahaja oleh sesak nafas, sianosis, tetapi juga hemoptysis, dan lain-lain), dan ventrikel kanan - dengan stagnasi dalam peredaran yang besar (sesak nafas, bengkak, hati yang diperbesar). Akibat kegagalan jantung, hipoksia organ dan tisu, asidosis dan gangguan metabolik yang lain berlaku.

Kegagalan Jantung Akut

Gangguan jantung akut (AHF), yang mengakibatkan penguncupan kontraksi miokardium dan pengurangan jumlah darah sistolik dan minit, ditunjukkan dalam sindrom klinikal yang sangat teruk: kejutan kardiogenik, edema pulmonari, kegagalan buah pinggang akut.

Gagal jantung akut lebih sering meninggalkan ventrikel dan mungkin nyata sebagai asma jantung, edema pulmonari, atau kejutan kardiogenik.

Klasifikasi dengan keterukan

Bergantung pada hasil penyelidikan fizikal, kelas ditentukan mengikut skala Killip:

• Saya (tiada tanda-tanda CH)
• II (ringan CH, berdehit kecil),
• III (CH yang lebih teruk, lebih teriakan),
• IV (kejutan kardiogenik, tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg)

Klasifikasi mengikut V. Kh.Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Lang

Mengikut klasifikasi ini, tiga peringkat dibezakan dalam perkembangan kegagalan jantung kronik:

• Saya st. (HI) kekurangan awal atau laten, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk sesak nafas dan berdebar-debar hanya dengan usaha fizikal yang cukup, yang tidak pernah menyebabkannya. Semasa berehat, fungsi hemodinamik dan organ tidak terjejas, kapasiti kerja agak rendah.
• Peringkat II - kegagalan peredaran yang teruk, berpanjangan, hemodinamik yang merosot (genangan dalam peredaran pulmonari) dengan senaman yang sedikit, kadang-kadang berehat. Pada peringkat ini, terdapat 2 tempoh: tempoh A dan tempoh B.
• H peringkat IIA - sesak nafas dan berdebar-debar dengan penekanan sederhana. Unsharp syanosis. Sebagai peraturan, kegagalan peredaran darah adalah terutamanya dalam bulatan kecil peredaran darah: batuk kering berkala, kadang-kadang hemoptisis, manifestasi kesesakan di dalam paru-paru (rahang lembap dan bunyi tidak berbunyi di bahagian bawah), degupan jantung, gangguan di dalam hati. Pada tahap ini, manifestasi awal genangan dan peredaran sistemik (sedikit bengkak kaki dan kaki bawah, sedikit peningkatan dalam hati) diperhatikan. Menjelang pagi, fenomena ini dikurangkan. Kapasiti kerja dikurangkan dengan ketara.
• H IIB peringkat - sesak nafas berehat. Semua gejala objektif kegagalan jantung meningkat secara mendadak: sianosis yang disebut, perubahan congestive di paru-paru, sakit yang sakit yang berlarutan, gangguan di kawasan jantung, palpitasi; Tanda-tanda kegagalan peredaran darah di sepanjang lingkaran besar peredaran darah, edema berterusan anggota badan dan batang bawah, pembesaran hati yang lebat (sirosis jantung hati), hidrotoraks, ascites, oliguria parah. Pesakit dinyahdayakan.
• Peringkat III (H III) - kegagalan peringkat akhir, kegagalan. Sebagai tambahan kepada gangguan hemodinamik, perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan dalam organ berkembang (pneumosklerosis menyebar, sirosis hati, buah pinggang kongestif, dan sebagainya). Metabolisme dipecahkan, keletihan pesakit berkembang. Rawatan itu tidak berkesan.

Rawatan

Rawatan kegagalan jantung akut

Kegagalan jantung akut memerlukan penggunaan langkah kecemasan untuk menstabilkan peredaran darah (hemodinamik). Bergantung kepada punca kegagalan peredaran darah, langkah-langkah diambil untuk meningkatkan (menstabilkan) tekanan darah, menormalkan irama jantung, melegakan sindrom kesakitan (dengan serangan jantung). Strategi lanjut melibatkan merawat penyakit yang menyebabkan kegagalan.

Rawatan kegagalan jantung kronik

Matlamat rawatan CHF ialah normalisasi kontraktil miokardium, irama, penstabilan parameter hemodinamik (nadi, tekanan), penghapusan cecair berlebihan (edema). Cara bukan dadah sangat penting: pembatasan cecair dan garam, diet yang bertujuan untuk menormalkan berat badan, aktiviti fizikal yang sesuai.

Dari ubat untuk rawatan CHF dikenakan:

• Glikosida jantung - memperbaiki kontraksi miokardium.
• penyekat β
• Inhibitor ACE - kesan kompleks pada sistem kardiovaskular, mengurangkan tekanan darah, mengurangkan risiko kardiologi.
• Diuretik (diuretik) - penyingkiran cecair yang berlebihan, menurunkan tekanan darah.
• Nitrat - mengurangkan preload di hati, pelepasan sakit angina.

Dalam kes CHF teruk, rawatan berteknologi tinggi digunakan: revascularization myocardial, pemindahan jantung.

Tambahan dan kaedah yang tidak terbukti

Hubungan yang paling penting dalam patogenesis daripada kegagalan jantung kronik adalah gangguan intrasel sebatian metabolisme makroenergeticheskih dan pengaktifan radikal bebas reaksi yang mencetuskan lata proses yang membawa kepada perkembangan penyakit kegagalan jantung. Ini adalah kekurangan bekalan tenaga miokardium yang menentukan kecekapan menggunakan ubat koenzim Q10 dalam terapi kompleks penyakit kronik yang teruk ini.

Keberkesanan pendekatan ini telah ditunjukkan dalam banyak kajian klinikal.

Terdapat bukti bahawa flavonoid yang terkandung dalam coklat boleh meningkatkan fungsi endothelial pada pesakit dengan CHF. Kajian itu mencadangkan bahawa pesakit perlu mengambil 2 ubin koko yang mengandungi koko setiap hari selama 4 minggu. Hasilnya menunjukkan bahawa, dalam kedua-dua jangka pendek dan kronik pentadbiran ia meningkatkan endothelium yang bergantung kepada kebolehan meluaskan brachial arteri, tidak seperti plasebo (coklat tanpa cacao) di mana kesan ini tidak dipatuhi. Kesannya dikaitkan dengan perencatan fungsi platelet di bawah pengaruh flavonoid coklat. Tetapi tidak semua kajian menunjukkan kesan positif. Oleh itu, penggunaan ubat koenzim Q10 hanya boleh dilakukan dengan berunding dengan doktor anda selain terapi piawai. Begitu juga berlaku untuk taurine, walaupun doktor kadang-kadang melihat penawar lengkap ketika mengambil taurin. Malah, dalam minoriti kes kegagalan jantung mungkin disebabkan oleh kekurangan pelbagai unsur-unsur kimia, asid amino, peptida, dan sebagainya. D., Dan kemudian pesakit membuat penerimaan mereka, walaupun lebihan bahan-bahan ini juga boleh menjadi sangat berbahaya, dan oleh itu koordinasi yang diperlukan dengan doktor, yang boleh melantik satu kajian awal, tetapi kebanyakan CHF adalah koronari hasil penyakit jantung, tekanan darah tinggi, cardiomyopathy, idiopathic bukan sahaja, tetapi, khususnya, yang berkaitan dengan pengambilan ubat-ubatan, termasuk arak, Anabol steroid dan rawatan diri, begitu banyak terapi eksperimen biasanya tidak membantu.

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan patologi yang berkembang sebagai akibat dari kelemahan yang secara tiba-tiba atau tahan lama dari aktiviti kontraksi miokardium, yang disertai oleh genangan dalam edaran besar atau kecil.

Kegagalan jantung bukan penyakit bebas, tetapi berkembang sebagai komplikasi patologi jantung dan saluran darah (hipertensi, kardiomiopati, penyakit jantung koronari, kecacatan jantung kongenital atau yang diperolehi).

Kegagalan Jantung Akut

Gagal jantung akut yang paling kerap berkembang sebagai komplikasi aritmia yang teruk (tachycardia paroxysmal, fibrilasi ventrikel), miokarditis akut atau infarksi miokardium. Keupayaan miokardium untuk mengurangkan secara berkesan menurun secara dramatik, yang menyebabkan penurunan dalam jumlah minit, dan jumlah darah yang lebih kecil memasuki sistem arteri daripada biasa.

Kegagalan jantung akut mungkin disebabkan oleh pengurangan fungsi mengepam ventrikel kanan, ventrikel kiri, atau atrium kiri. Kegagalan akut ventrikel kiri berkembang sebagai komplikasi infark miokard, kecacatan aorta, krisis hipertensi. Pengurangan aktiviti kontraksi miokardium ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan pada urat, kapilari dan arteriol paru-paru, peningkatan kebolehtelapan dinding mereka. Ini menyebabkan peluh plasma darah dan perkembangan edema pulmonari.

Menurut manifestasi klinikal, kegagalan jantung akut adalah sama dengan kekurangan vaskular akut, oleh itu ia kadang-kadang dipanggil keruntuhan akut.

Kegagalan jantung kronik

Gangguan jantung kronik berkembang secara beransur-ansur kerana mekanisme pampasan. Ia bermula dengan peningkatan dalam irama kontraksi jantung dan peningkatan kekuatan mereka, arteriol dan kapilari berkembang, yang memudahkan pengosongan bilik dan meningkatkan perfusi tisu. Oleh kerana penyakit yang mendasar berkembang dan mekanisme pampasan telah habis, jumlah output jantung terus menurun. Ventrikel tidak boleh dikosongkan sepenuhnya, dan semasa diastole mereka ternyata diisi dengan darah. Otot jantung bertujuan untuk menolak darah yang telah terkumpul di dalam ventrikel ke dalam sistem arteri dan memastikan tahap peredaran darah yang mencukupi, dan hipertropi myocardial kompensasi terbentuk. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, miokardium menjadi lemah. Ia berlaku proses dystrophic dan sclerosis yang berkaitan dengan kekurangan bekalan darah dan bekalan oksigen, nutrien dan tenaga. Tahap dekompensasi bermula. Pada peringkat ini, tubuh menggunakan mekanisme neurohumoral untuk mengekalkan hemodinamik. Mengekalkan tahap tekanan darah yang stabil dengan keluaran jantung yang berkurangan dengan ketara dengan mengaktifkan mekanisme sistem bersimpati-adrenal. Apabila ini berlaku, vasospasme ginjal (vasoconstriction) berlaku dan ischemia buah pinggang berkembang, yang disertai dengan penurunan fungsi ekskresi dan penangguhan dalam cairan interstisial. Rembesan oleh kelenjar pituitari peningkatan hormon antidiuretik, yang meningkatkan pengekalan air di dalam tubuh. Disebabkan ini, jumlah darah beredar meningkat, tekanan dalam urat dan kapilari bertambah, peluh cairan dalam ruang interstitial meningkat.

Kegagalan jantung kronik mengikut pengarang berlainan diperhatikan dalam 0.5-2% populasi. Dengan usia, insiden meningkat, selepas 75 tahun, patologi berlaku di 10% orang.

Kegagalan jantung adalah masalah perubatan dan sosial yang serius, kerana ia disertai oleh kadar kecacatan dan kematian yang tinggi.

Punca Kegagalan Jantung

Penyebab utama kegagalan jantung ialah:

• penyakit jantung iskemia dan infarksi miokardium;
• kardiomiopati diluaskan;
• penyakit jantung rematik.

Dalam pesakit tua, diabetes mellitus jenis II dan hipertensi arteri sering menjadi punca kegagalan jantung.

Terdapat beberapa faktor yang boleh mengurangkan mekanisme pampasan miokardium dan mencetuskan perkembangan kegagalan jantung. Ini termasuk:

• embolisme pulmonari (PE);
• aritmia yang teruk;
• tekanan psychoemotional atau fizikal;
• penyakit jantung koronari progresif;
• krisis hipertensi;
• kegagalan buah pinggang akut dan kronik;
• anemia teruk;
• pneumonia;
• selsema yang teruk;
• hipertiroidisme;
• penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (epinephrine, ephedrine, kortikosteroid, estrogen, ubat anti-radang nonsteroid);
• endokarditis infektif;
• rematik;
• myocarditis;
• peningkatan mendadak dalam jumlah darah yang beredar dengan pengiraan yang tidak betul dalam jumlah cecair suntikan intravena;
• alkohol;
• keuntungan berat badan yang cepat dan signifikan.

Penghapusan faktor risiko membantu menghalang perkembangan kegagalan jantung atau melambatkan perkembangannya.

Kegagalan jantung adalah akut dan kronik. Gejala kegagalan jantung akut muncul dan kemajuan dengan cepat, dari beberapa minit hingga beberapa hari. Borang kronik perlahan-lahan selama beberapa tahun.

Gagal jantung akut boleh berkembang dalam satu daripada dua jenis:

• meninggalkan kegagalan ventrikel kiri atau kiri (jenis kiri);
• kegagalan ventrikel kanan (jenis kanan).

Tahap

Selaras dengan klasifikasi Vasilenko - Strazhesko dalam perkembangan kegagalan jantung kronik, terdapat peringkat berikut:

I. Tahap manifestasi awal. Pada rehat, pesakit tidak mempunyai gangguan hemodinamik. Latihan menyebabkan keletihan yang berlebihan, takikardia, sesak nafas.

Ii. Tahap dinyatakan perubahan. Tanda-tanda gangguan hemodinamik yang berpanjangan dan kegagalan peredaran darah dapat diandalkan dan berehat. Genangan dalam lingkaran peredaran darah kecil dan besar menyebabkan kemerosotan mendadak dalam keupayaan untuk bekerja. Semasa peringkat ini, terdapat dua tempoh:

• IIA - gangguan hemodinamik yang sederhana di bahagian salah satu bahagian jantung, kapasiti kerja dikurangkan dengan ketara, walaupun senaman normal menyebabkan sesak nafas teruk. Gejala utama adalah: pernafasan keras, sedikit peningkatan dalam hati, bengkak anggota badan yang lebih rendah, sianosis.
• IIB - disfungsi hemodinamik di kedua-dua lingkaran kecil dan kecil peredaran darah, keupayaan untuk bekerja hilang sepenuhnya. Tanda-tanda klinikal utama: menandakan edema, ascites, sianosis, sesak nafas beristirahat.

Iii. Peringkat perubahan dystrophik (terminal atau terminal). Kegagalan peredaran darah yang berterusan terbentuk, yang membawa kepada gangguan metabolik yang serius dan gangguan tidak dapat dipulihkan dalam struktur morfologi organ-organ dalaman (buah pinggang, paru-paru, hati) dan kekurangan.

Tanda-tanda Kegagalan Jantung

Kegagalan jantung yang teruk disertakan dengan:

• gangguan pertukaran gas;
• bengkak;
• perubahan stagnan dalam organ dalaman.

Gangguan pertukaran gas

Mengurangkan aliran darah dalam mikroskopik meningkatkan penyerapan oksigen oleh tisu pada separuh. Akibatnya, perbezaan antara oksigenasi darah arteri dan vena meningkat, yang menyumbang kepada pembangunan asidosis. Dalam darah mengumpul metabolit teroksida, mengaktifkan kadar metabolisme basal. Akibatnya, lingkaran ganas terbentuk, badan memerlukan lebih banyak oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat menyediakan keperluan ini. Gangguan pertukaran gas membawa kepada kemunculan gejala kegagalan jantung seperti sesak nafas dan sianosis.

Dengan stasis darah dalam sistem peredaran pulmonari dan kemerosotan oksigenasi (ketepuan oksigen), sianosis pusat berlaku. Peningkatan penggunaan oksigen dalam tisu badan dan aliran darah yang perlahan menyebabkan sianosis perifer (acrocyanosis).

Edemas

Pengembangan edema di latar belakang kegagalan jantung membawa kepada:

• melambatkan aliran darah dan meningkatkan tekanan kapilari, yang menyumbang kepada peningkatan ekstra plasma di ruang interstitial;
• pelanggaran metabolisme garam air, menyebabkan kelambatan dalam tubuh natrium dan air;
• gangguan metabolisme protein yang melanggar tekanan osmotik plasma;
• penurunan inactivation hati hormon antidiuretik dan aldosteron.

Pada peringkat awal kegagalan jantung, edema tersembunyi dan ditunjukkan oleh peningkatan berat badan patologi, penurunan diuresis. Kemudian mereka menjadi kelihatan. Pertama, anggota badan yang lebih rendah atau rantau sakral membengkak (di pesakit katil). Selanjutnya, cecair berkumpul di rongga badan, yang membawa kepada pembangunan hidroperikardium, hydrothorax, dan / atau asites. Keadaan ini dipanggil abdominal dropsy.

Perubahan congestive di dalam organ dalaman

Gangguan hemodinamik dalam peredaran pulmonari membawa kepada perkembangan kesesakan di dalam paru-paru. Terhadap latar belakang ini, pergerakan tepi paru adalah terhad, perjalanan pernafasan dada berkurangan, dan ketegaran paru-paru terbentuk. Hemoptisis muncul pada pesakit, pneumosklerosis kardiogenik, bronkitis congestive berkembang.

Kesesakan dalam peredaran sistemik bermula dengan peningkatan saiz hati (hepatomegali). Di masa depan, kematian hepatosit berlaku dengan penggantian mereka melalui tisu penghubung, iaitu, fibrosis jantung hati terbentuk.

Dalam kegagalan jantung kronik, rongga atrium dan ventrikel secara beransur-ansur meluas, yang mengakibatkan kekurangan injap atrioventricular relatif. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh pengembangan sempadan jantung, takikardia, dan bengkak pada leher urat.

Tanda-tanda gastritis kongestif adalah kehilangan selera makan, mual, muntah, kembung, kecenderungan untuk sembelit, penurunan berat badan.

Dengan kegagalan jantung kronik jangka panjang, pesakit membangun cachexia jantung - tahap keletihan yang melampau.

Genangan buah pinggang menyebabkan perkembangan gejala kegagalan jantung berikut:

Kegagalan jantung mempunyai kesan negatif yang ketara terhadap fungsi sistem saraf pusat. Ini membawa kepada pembangunan:

• keadaan kemurungan;
• peningkatan keletihan;
• gangguan tidur;
• mengurangkan prestasi fizikal dan mental;
• peningkatan kerengsaan.

Manifestasi klinikal kegagalan jantung juga ditentukan oleh penampilannya.

Gejala kegagalan jantung akut

Kegagalan jantung akut mungkin disebabkan oleh pengurangan fungsi mengepam ventrikel kanan, ventrikel kiri, atau atrium kiri.

Kegagalan akut ventrikel kiri berkembang sebagai komplikasi infark miokard, kecacatan aorta, krisis hipertensi. Pengurangan aktiviti kontraksi miokardium ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan pada urat, kapilari dan arteriol paru-paru, peningkatan kebolehtelapan dinding mereka. Ini menyebabkan peluh plasma darah dan perkembangan edema pulmonari.

Menurut manifestasi klinikal, kegagalan jantung akut adalah sama dengan kekurangan vaskular akut, oleh itu ia kadang-kadang dipanggil keruntuhan akut.

Kegagalan ventrikel kiri klinikal ditunjukkan oleh gejala asma jantung atau edema pulmonari alveolar.

Perkembangan serangan asma jantung biasanya berlaku pada waktu malam. Pesakit terbangun dengan ketakutan kerana tersedak secara tiba-tiba. Cuba meringankan keadaannya, dia menganggap postur yang dipaksa: duduk, dengan kakinya turun (posisi ortopnea). Pada peperiksaan, tanda-tanda berikut perlu diperhatikan:

• pucat kulit;
• acrocyanosis;
• peluh sejuk;
• sesak nafas teruk;
• bernafas keras di dalam paru-paru dengan berdehit basah sekali-sekala;
• tekanan darah rendah;
• bunyi hati pekak;
• rupa rentak irama;
• memperluaskan sempadan hati ke kiri;
• pulse arrhythmic, sering, pengisian yang lemah.

Dengan peningkatan stagnasi dalam peredaran pulmonari, edema pulmonari alveolar berkembang. Gejala beliau adalah:

• tercekik tajam;
• batuk dengan sputum berbulu merah jambu (disebabkan oleh campuran darah);
• nafas berbuih dengan banyak rales lembab (satu gejala "samovar mendidih");
• sianosis muka;
• peluh sejuk;
• bengkak pada leher;
• penurunan mendadak dalam tekanan darah;
• aritmik, denyutan filamen.

Sekiranya rawatan perubatan segera tidak diberikan kepada pesakit, maka terhadap latar belakang peningkatan kegagalan jantung dan pernafasan, kematian akan berlaku.

Pada stenosis mitral kekurangan akut bentuk auricle kiri. Secara klinikal, keadaan ini dapat dilihat dengan cara yang sama seperti kegagalan jantung ventrikel kiri.

Kegagalan ventrikel kanan biasanya timbul akibat embolisme pulmonari (PE) atau cawangan utamanya. Pesakit membangunkan genangan dalam peredaran sistemik, yang memperlihatkan dirinya sendiri:

• sakit di hipokondrium yang betul;
• bengkak bahagian bawah;
• bengkak dan denyutan pada leher pada leher;
• tekanan atau kesakitan di hati;
• sianosis;
• sesak nafas;
• memperluaskan sempadan hati ke kanan;
• peningkatan tekanan vena pusat;
• penurunan mendadak dalam tekanan darah;
• denyut nadi thread (kerap, pengisian yang lemah).

Tanda-tanda Gangguan Jantung Kronik

Gangguan jantung kronik berkembang di kanan dan kiri jenis atrium, kanan dan kiri ventrikel.

Kegagalan ventrikel kiri kronik terbentuk sebagai komplikasi penyakit jantung koronari, hipertensi arteri, kekurangan injap mitral, kecacatan aorta dan dikaitkan dengan stagnasi darah dalam peredaran pulmonari. Ia dicirikan oleh perubahan gas dan vaskular dalam paru-paru. Secara klinikal dinyatakan:

• peningkatan keletihan;
• batuk kering (jarang dengan hemoptysis);
• palpitasi jantung;
• sianosis;
• serangan asma yang berlaku lebih kerap pada waktu malam;
• sesak nafas.

Dengan kekurangan kronik atrium kiri pada pesakit dengan stenosis injap mitral, kesesakan dalam sistem peredaran pulmonari lebih jelas. Tanda awal kegagalan jantung dalam kes ini adalah batuk hemoptisis, sesak nafas teruk dan sianosis. Secara beransur-ansur, di dalam kapal kecil dan di dalam paru-paru, proses sclerosis bermula. Ini membawa kepada penciptaan halangan tambahan kepada aliran darah dalam bulatan kecil dan seterusnya meningkatkan tekanan di kolam arteri pulmonari. Akibatnya, beban pada ventrikel kanan meningkat, menyebabkan pembentukan secara beransur-ansur kekurangannya.

Kekurangan vaksin kanan kronik biasanya mengiringi emfisema paru-paru, pneumosklerosis, cacar jantung mitral dan dicirikan oleh penampilan tanda-tanda stagnasi darah dalam sistem peredaran pulmonari. Pesakit mengadu sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, peningkatan dan penyebaran perut, pengurangan jumlah air kencing yang dikeluarkan, penampilan edema pada bahagian bawah kaki, berat dan rasa sakit di hipokondrium yang betul. Semasa pemeriksaan mendedahkan:

• sianosis kulit dan membran mukus;
• pembengkakan pembuluh darah perifer dan serviks;
• hepatomegali (hati yang diperbesarkan);
• ascites

Kekurangan satu-satunya bahagian jantung tidak boleh kekal terpencil untuk masa yang lama. Pada masa akan datang, ia mestilah bertukar menjadi kegagalan jantung kronik umum dengan perkembangan genangan vena dalam kedua-dua peredaran kecil dan besar.

Diagnostik

Kegagalan jantung, seperti yang dinyatakan di atas, adalah komplikasi beberapa penyakit sistem kardiovaskular. Oleh itu, pada pesakit dengan penyakit-penyakit ini, perlu melakukan langkah-langkah diagnostik untuk mengenal pasti kegagalan jantung pada peringkat terawal, bahkan sebelum munculnya tanda-tanda klinikal yang jelas.

Apabila mengumpul sejarah perlu memberi perhatian khusus kepada faktor-faktor berikut:

• aduan dyspnea dan keletihan;
• penunjuk kehadiran hipertensi arteri, penyakit jantung koronari, rematik, kardiomiopati.

Tanda-tanda kegagalan jantung adalah:

• memperluaskan sempadan hati;
• penampilan bunyi hati III;
• nadi rendah amplitud yang cepat;
• bengkak;
• ascites

Sekiranya kegagalan jantung disyaki, satu siri ujian makmal dijalankan, termasuk ujian darah biokimia dan klinikal, penentuan komposisi gas dan elektrolit darah, ciri-ciri metabolisme protein dan karbohidrat.

Adalah mungkin untuk mengesan aritmia, iskemia (ketidakcukupan bekalan darah) daripada miokardium dan hipertropinya dengan perubahan khusus dalam elektrokardiogram. Pelbagai ujian tekanan berasaskan ECG juga digunakan. Ini termasuk ujian treadmill ("treadmill") dan ergometri basikal (menggunakan basikal senaman). Ujian ini membolehkan anda menilai keupayaan rizab jantung.

Untuk menilai fungsi pam jantung, untuk mengenal pasti punca kemungkinan perkembangan kegagalan jantung membolehkan ultrasound echocardiography.

Untuk diagnosis kecacatan yang diperoleh atau kongenital, penyakit jantung koronari dan beberapa penyakit lain, pengimejan resonans magnetik ditunjukkan.

Radiografi dada pada pesakit dengan kegagalan jantung mendedahkan cardiomegaly (peningkatan bayang jantung) dan kesesakan di dalam paru-paru.

Ventriculography radioisotope dilakukan untuk menentukan kapasiti volumetrik ventrikel dan menilai kekuatan kontraksi mereka.

Di peringkat akhir kegagalan jantung kronik, ultrasound dilakukan untuk menilai keadaan pankreas, limpa, hati, buah pinggang, dan mengesan cecair bebas di rongga perut (ascites).

Rawatan Kegagalan Jantung

Dalam kegagalan jantung, terapi terutamanya ditujukan kepada penyakit yang mendasari (myocarditis, rematik, hipertensi, penyakit jantung koronari). Petunjuk untuk pembedahan boleh pericarditis perekat, aneurisma jantung, kecacatan jantung.

Rest tempat tidur yang ketat dan rehat emosi hanya diberikan kepada pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik yang teruk dan teruk. Dalam semua kes lain, aktiviti fizikal yang disyorkan tidak menyebabkan kemerosotan kesihatan.

Kegagalan jantung adalah masalah perubatan dan sosial yang serius, kerana ia disertai oleh kadar kecacatan dan kematian yang tinggi.

Makanan diet yang dianjurkan dengan betul memainkan peranan penting dalam merawat kegagalan jantung. Makanan perlu mudah dicerna. Diet harus termasuk buah-buahan segar dan sayur-sayuran sebagai sumber vitamin dan mineral. Jumlah garam adalah terhad kepada 1-2 g sehari, dan pengambilan cecair kepada 500-600 ml.

Untuk meningkatkan kualiti hidup dan memanjangkannya membolehkan farmakoterapi, termasuk kumpulan ubat berikut:

• Glikosida jantung - meningkatkan fungsi kontraktil dan mengepam miokardium, merangsang diuresis, dan membolehkan anda meningkatkan tahap toleransi senaman;
• Inhibitor ACE (enzim penukar angiotensin) dan vasodilators - mengurangkan nada vaskular, melebarkan lumen saluran darah, dengan itu mengurangkan daya tahan vaskular dan meningkatkan output jantung;
• nitrat - mengembangkan arteri koronari, meningkatkan pembebasan jantung dan memperbaiki pengisian darah ventrikel;
• diuretik - keluarkan cecair yang berlebihan dari badan, dengan itu mengurangkan edema;
• β-blocker - meningkatkan output jantung, meningkatkan pengisian bilik jantung dengan darah, mengurangkan kadar jantung;
• antikoagulan - mengurangkan risiko pembekuan darah di dalam kapal dan, dengan itu, komplikasi thromboembolic;
• Bermakna meningkatkan proses metabolik dalam otot jantung (persiapan kalium, vitamin).

Dengan perkembangan asma jantung atau edema pulmonari (kegagalan ventrikel kiri), pesakit memerlukan rawatan kecemasan. Menetapkan ubat yang meningkatkan output jantung, diuretik, nitrat. Terlibat dengan terapi oksigen.

Pembuangan cecair dari rongga badan (perut, pleural, pericardium) dilakukan dengan menusuk.

Pencegahan

Pencegahan pembentukan dan perkembangan kegagalan jantung adalah pencegahan, pengesanan awal dan rawatan aktif penyakit sistem kardiovaskular yang menyebabkan perkembangannya.

Jenis dan gejala kegagalan jantung

Jantung adalah pam yang terus memompa darah melalui tubuh, membekalkan nutrisi yang diperlukan untuk semua organ dan sistem dalaman. Apabila jantung menjadi tidak dapat menanggung tanggungjawabnya, kegagalan jantung berkembang. Apakah itu, apakah sebab-sebab perkembangan patologi, bagaimana anda dapat mengatasi masalah ini - artikel ini akan menjawab soalan-soalan ini dan banyak lagi.

Keadaan patologi dicirikan oleh ketidakupayaan otot jantung untuk melaksanakan fungsi mengepam darah, akibatnya, proses oksigenasi tisu dan organ terganggu, nutrien tidak diserap sepenuhnya, dan stagnasi darah berlaku. Kesan kegagalan jantung berikut menunjukkan diri mereka sendiri:

• penyakit jantung;
• penyakit iskemia;
• rematik;
• myocarditis (keradangan otot jantung);
• penyakit paru-paru;
• hipertensi arteri.

Gejala-gejala kegagalan jantung berlaku dalam 3% daripada seluruh penduduk planet ini, dan jika kita menganggap orang-orang umur persaraan, kadarnya meningkat kepada 10%. Penyakit ini tergolong dalam kategori yang paling biasa bersama dengan jangkitan yang diketahui. Orang menghabiskan lebih dua kali lebih banyak wang daripada rawatan daripada terapi untuk penyakit onkologi semua jenis. Ia sangat penting untuk mencegah kegagalan jantung, untuk mencegah penyakit jantung yang serius, tetapi tidak semua orang mengambil berat tentang kesihatan mereka sendiri.

Sindrom Gagal Jantung adalah penyakit yang bergantung. Etiologi sedemikian rupa sehingga biasanya merupakan manifestasi dari satu atau lebih penyakit serius atau komplikasi yang menyembunyikan diagnosis yang lain. Dan jantina di sini tidak penting: keadaan ini dapat dikesan secara serentak dalam kedua-dua lelaki dan wanita. Malangnya, terdapat manifestasi kegagalan jantung pada kanak-kanak, walaupun pada peringkat awal.

Struktur jantung

Untuk memahami apa patogenesis kegagalan jantung, perlu memahami anatomi organ utama tubuh manusia. Jantung adalah organ berongga dengan empat bilik: dua ventrikel dan dua atria. Bahagian atas, atau atria, dipisahkan dari bilik-bilik lain oleh injap dua dan tiga daun. Fungsi mereka adalah membiarkan aliran darah ke ventrikel dan, menutup, untuk mengelakkan aliran keluarnya ke luar. Kedua-dua bahagian dipisahkan antara satu sama lain, oleh itu, darah arteri dan vena tidak pernah "dijumpai".

Peredaran darah yang diciptakan oleh jantung adalah berterusan. Ia melewati bulatan besar dan kecil. Peredaran pulmonari bermula dari ventrikel kanan, dari mana aliran darah ke dalam paru-paru. Bergerak di sepanjang kapilari kecil alveoli pulmonal, ia melepaskan karbon dioksida dan kembali ke atrium kiri, tepu dengan oksigen. Bagi bulatan besar, darah meninggalkan ventrikel kiri dan mengalir ke dalam aorta, dari sana ia mengalir melalui arteri ke organ dan tisu badan. Darah itu mengisi mereka dengan nutrien dan oksigen, dan kemudian melalui vena ke atrium kanan.

Hati mempunyai empat fungsi penting:

• automatism - keupayaan impuls elektrik yang dihasilkan sendiri untuk kontraksi berirama yang menyediakan nod sinus;
• kontraksi - mengepam darah ke seluruh badan, berfungsi sebagai pam; jantungnya mengikat, oleh itu, rongga dikurangkan, sehingga darah ditekan ke arteri;
• keceriaan - pengujaan miokardial di bawah pengaruh impuls;
• pengaliran - laluan khas membawa impuls dari nod sinus ke otot yang berkontrak.

Hati terdiri daripada beg perikard dan tiga cengkerang:

• perikardium, atau pericardium, menyokong seluruh organ, yang dilekatkan pada brisket dan diafragma oleh lapisan berserat luar;
• epicardus, atau sarung luar, adalah tisu penghubung yang membentuk filem telus yang nipis yang sesuai dengan sarung yang berotot otot; disebabkan oleh epicardium, otot jantung meluncur dengan mudah, pengembangan tidak terhalang;

• myocardium, atau lapisan otot, otot kuat yang terdiri daripada dua lapisan di atria dan tiga lapisan dalam ventrikel; Myocardium boleh meningkatkan saiz, kasar, menurun - ini adalah punca kegagalan jantung;
• endokardium, atau cangkang dalaman, memberikan kelancaran rongga jantung, kerana ia terdiri daripada serat elastik dan serat kolagen; darahnya meluncur dengan sempurna di dalam bilik, jika tidak terdapat kemungkinan penggumpalan dinding mungkin.

Perkembangan kegagalan jantung

Pertimbangkan bagaimana mengenali kegagalan jantung. Mekanisme pembangunan bentuk kronik adalah perlahan: dari beberapa minggu hingga enam bulan atau lebih. Terdapat enam fasa utama:

• Kerosakan kepada otot jantung. Mungkin berlaku selepas penuaan atau penyakit jantung yang berpanjangan.
• Fungsi kontraksi gagal: kontrak ventrikel kiri lebih lemah, menyebabkan kurang darah dalam arteri daripada yang diperlukan.
• Tahap pampasan: mekanisme pampasan diaktifkan untuk mengembalikan hati kepada kesihatannya dahulu. Kardiomiosit yang berdaya maju berkembang, menyebabkan otot ventrikel kiri menjadi hipertrofi. Adrenalin dikeluarkan dalam jumlah besar, jantung mula bekerja lebih keras. Kelenjar pituitari menghasilkan hormon antidiuretik yang meningkatkan kandungan air darah. Kegagalan jantung pada tahap pampasan dicirikan oleh peningkatan jumlah jumlah darah dalam tubuh.

• Penurunan rizab. Pembekalan nutrien dan oksigen kepada kardiomiosit meletihkan hati, ia menggunakan semua rizabnya, akibatnya terdapat kekurangan tenaga dan oksigen.
• Decompensation. Pada peringkat ini, peredaran darah terjejas tidak lagi boleh dikompensasi, aktiviti normal miokardium tidak lagi mungkin. Hati kontrak dan melonggarkan perlahan dan lemah.
• Perkembangan kegagalan jantung. Gejala-gejala di sini adalah kontraksi otot yang lemah dan perlahan, kebuluran oksigen daripada semua tisu dan organ, kekurangan nutrien.

Gagal jantung akut berkembang pesat, tidak ada kerosakan pada peringkat, seperti dalam CHF (kegagalan jantung kronik). Kelesuan penguncupan miokardium menimbulkan aritmia yang teruk, serangan jantung, miokarditis akut. Jumlah darah yang memasuki sistem arteri berkurangan.

Varieti kegagalan jantung

Terdapat klasifikasi kegagalan jantung, berdasarkan tempoh pembangunan:

• Kronik. Ia berkembang perlahan-lahan. Punca: hipertensi, anemia berpanjangan, kekurangan kronik saluran pernafasan, penyakit jantung.
• Pedas Bentuk ini dicirikan oleh pembentukan kilat. Gejala kegagalan jantung akut adalah: kejutan kardiogenik, asma jantung, edema pulmonari. Punca kekurangan akut aorta dan mitral akut, infark miokard, pecah dinding ventrikel kiri.

Pada masa yang sama, bentuk kronik boleh dikelaskan seperti berikut:

• Sekiranya kegagalan jantung tahap I, terdapat gangguan tersembunyi dalam proses peredaran darah pada peringkat awal. Mereka boleh menunjukkan diri mereka sebagai tanda utama kegagalan jantung: sesak nafas, peningkatan keletihan, irama jantung yang dipertingkatkan. Sebagai peraturan, berehat, gejala-gejala ini hilang.
• Dengan CHF gred 2, yang disebut kegagalan jantung yang sederhana: gangguan kardiovaskular dikesan pada rehat.
• Tahap ketiga: pelanggaran proses metabolik yang berterusan, kehadiran gangguan kepada aliran darah, pemusnahan tisu dan organ yang tidak dapat dipulihkan menimbulkan kegagalan jantung yang kuat.

Klasifikasi keadaan patologi kawasan terjejas:

• Ventrikel kiri: beban berlebihan akibat infarksi miokard, misalnya, apabila aorta sempit, dan mungkin disebabkan oleh penurunan kekerapan kontraksi otot.
• Ventrikel kanan: ventrikel kanan terlalu banyak, yang menyebabkan, sebagai contoh, hipertensi pulmonari.
• Borang campuran: beban serentak kedua-dua ventrikel.

Persatuan Jantung New York telah mengadopsi pengkelasan kegagalan jantung, yang dibahagikan kepada empat kategori mengikut tahap sekatan aktiviti fizikal. Kelas fungsian berikut dibezakan:

• Tiada sekatan terhadap aktiviti fizikal, kualiti hidup tetap sama.
• Aktiviti fizikal dibenarkan, seluruh pesakit tidak rumit.
• Kepada kelas fungsional kegagalan jantung yang ketiga bermakna pengurangan ketara dalam kecekapan, keadaan bertambah baik semasa rehat.
• Prestasi hilang sepenuhnya atau sebahagiannya. Apabila berehat semasa pesakit sedang berehat, sakit dada yang jelas adalah tanda-tanda kegagalan jantung.

Semua jenis kegagalan jantung memerlukan intervensi terapeutik, dan apa yang perlu dilakukan dalam setiap kes akan ditentukan oleh doktor yang hadir. Rawatan rawatan ditetapkan selepas pemeriksaan menyeluruh, diagnosis bentuk dan peringkat kegagalan jantung, pengesanan penyakit yang mendasari.

Penyebab patologi

Jadi mengapa kegagalan jantung berlaku? Etiologi kegagalan jantung terletak pada gangguan jantung yang serius, penyakit itu adalah akibat daripada penyakit kardiovaskular. Hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku, HF menunjukkan permulaan mana-mana penyakit, contohnya, cardiomyopathy diluaskan. Hipertensi boleh bertahan selama beberapa tahun sehingga gejala kegagalan jantung pertama muncul. Dan dalam infark miokard akut, sebahagian besar lapisan otot mati, jadi dalam kes ini, kegagalan akan nyata jauh lebih awal: dalam beberapa hari.

Punca kegagalan jantung kronik adalah seperti berikut:

• hipertensi arteri - aliran darah terjejas dari rongga jantung, pengumpulan sejumlah besar darah di dalamnya; kerja intensif otot jantung dengan ketara melengkapkannya, bilik-bilik sangat diregangkan;
• myocarditis - radang miokardium, menyebabkan kekonduksian terjejas dan keupayaan jantung untuk mengikat, meregangkan dinding;
• pericarditis - keradangan pericardium, mengakibatkan penghalang mekanikal, dan rongga jantung mengisi lebih perlahan;
• penyakit injap jantung: akibatnya, darah berlebihan memasuki ventrikel, beban hemodinamik berlaku;
• stenosis aortic: lumen aortik sempit, dan darah terkumpul di ventrikel kiri, menyebabkan tekanan di dalam meningkat, dan ia mengembang, melemahkan miokardium;

• tachyarrhythmia: semasa diastole, aliran darah ke jantung gagal;
• Cardiomyopathy diluaskan: dinding jantung diregangkan dan nipis, yang menggandakan aliran darah ke arteri;
• infarksi miokardium dan penyakit jantung koronari: mengganggu aliran darah ke otot jantung;
• Kardiomiopati hipertrofik: dinding ventrikel menjadi lebih tebal, dan rongga di dalam berkurang;
• Penyakit berdasar. Ia dicirikan oleh lebihan hormon tiroid dalam darah, dan mereka meracuni jantung.

Semua proses ini memerlukan kelemahan fungsi jantung, termasuk mekanisme pampasan yang bertujuan untuk menormalkan peredaran darah. Walau bagaimanapun, ia dipulihkan untuk beberapa waktu, bagaimanapun, selepas selang masa tertentu, rizab telah habis, dan tahap kegagalan jantung baru muncul.

Penyebab kegagalan jantung akut termasuk:

• komplikasi CHF: penuaan fizikal yang teruk dan tekanan psiko-emosi yang teruk menyebabkannya;
• Krisis hipertensi: peningkatan mendadak dalam tekanan, menimbulkan kekejangan arteri kecil yang memberi makan hati, dan sebagai akibatnya, iskemia Kadar jantung meningkat, yang membawa kepada beban organ;
• tamponade jantung - pengumpulan cecair dalam jurang antara pericardium dan jantung; rongga hati dipenggal, kontraksi penuh tidak mungkin;

• tromboembolisme arteri pulmonari - peningkatan tekanan dalam saluran paru-paru, dan beban ini adalah ventrikel kanan;
• Aritmia jantung akut: denyutan jantung mempercepatkan, keterlaluannya;
• myocarditis teruk yang teruk: miokardium yang meradang menyumbang kepada kekonduksian dan irama gangguan degupan jantung, di samping itu, fungsi pam semakin merosot;
• Pelanggaran akut aliran darah intracardiac menyebabkan pecah kord, merusak injap atau cusp yang menghambat, penembusan cangkir injap, pemisahan otot papillary, infarksi septum interventricular;
• Pembedahan aorta menyebabkan gangguan dalam aktiviti seluruh organ, serta mengganggu aliran keluar darah dari ventrikel kiri;
• bradikardia dan takikardia: irama berkurangan secara signifikan menghalang miokardium dari biasanya berkurangan.

Sebagai tambahan kepada sebab-sebab ini, terdapat juga noncardiac:

• anemia;
• demam;
• hipertiroidisme;
• alkohol;
• pneumonia;
• anemia;
• kegagalan buah pinggang;
• obesiti yang sengit;
• ARVI;
• rematik.

Gejala penyakit

Gejala dan rawatan kegagalan jantung bergantung kepada jabatan yang terjejas. Kedua-dua bentuk kronik dan akut boleh menjadi betul atau kiri.

Dalam kegagalan jantung ventrikel kanan akut, tanda adalah stasis darah di dalam peredaran peredaran sistemik:

• Tekanan darah menurun apabila keluaran jantung menurun, ini ditunjukkan oleh pucat, kelemahan, dan peningkatan peluh;
• denyutan jantung meningkat: ini berlaku akibat aliran darah ke saluran koronari jantung, yang secara beransur-ansur meningkatkan takikardia, dan dengan itu terdapat pening, sesak dada dan sesak nafas;
• urat serviks membengkak, terutamanya apabila bernafas, ini dapat dijelaskan oleh peningkatan tekanan dada dan kesukaran aliran darah ke jantung;
• kesesakan di dalam paru-paru tidak dipatuhi;
• edemas muncul, mereka dipromosikan oleh peredaran darah yang perlahan, pengekalan cecair dalam tisu, meningkatkan ketelapan dinding kapilari, metabolisme garam air terjejas, dan oleh itu pengumpulan cecair berlaku pada kaki dan rongga.

Borang ventrikel kiri akut adalah akibat stasis darah dalam peredaran pulmonari, iaitu, dalam saluran paru-paru. Gejala utama kegagalan jantung kongestif yang nyata sebagai edema pulmonari dan asma jantung:

• serangan asma jantung berlaku pada waktu malam atau selepas bersenam, apabila genangan darah di dalam paru-paru semakin kuat, terdapat sesak nafas yang sengit, disertai dengan perasaan kurang udara. Anda perlu bernafas melalui mulut anda untuk memberikan oksigen yang mencukupi;
• batuk bermula dengan yang kering, dan kemudian masuk ke dalam basah, sputum warna merah muda dilepaskan, tetapi ini tidak menyebabkan kelegaan;
• pembebasan busa dari paru-paru: cecair kebocoran ke alveoli, berbuih lebih dengan setiap nafas, mengganggu peregangan normal paru-paru; buih keluar dengan batuk, meleleh dari mulut dan hidung;
• kesakitan di dalam hati memberi ke belakang tulang dada, siku, kuku, leher;
• edema pulmonari, tekanan di kapilari pulmonari berkembang, akibatnya darah dan cairan bocor ke dalam alveoli dan ke ruang sekitar paru-paru. Akibatnya, pertukaran gas menderita sangat, darah tidak sepenuhnya tepu dengan oksigen. Mengeringkan nafas dalam paru-paru dan nafas berbunyi terdengar. Penyedutan menjadi kerap sehingga 30-40 per minit, pernafasan menjadi sangat sukar, otot intercostal dan diafragma terasa ketat;
• memaksa kedudukan duduk: kaki harus diturunkan supaya darah dari saluran paru-paru berangkat lebih baik secara langsung ke kaki bawah;
• gangguan mental dan kekeliruan: CHF ventrikel kiri mengganggu peredaran darah di otak. Gejala kegagalan jantung kongestif yang ditunjukkan oleh kebuluran oksigen, pengsan, pening, takut mati.

Apakah kegagalan jantung kronik, dan apakah gejala-gejalanya:

• bengkak: pertama kaki membengkak, urat melimpah, cecair memasuki ruang antara ruang; pengumpulan cecair selanjutnya diperhatikan dalam rongga pleura dan perut;
• sianosis: kekurangan oksigen dalam darah, kulit menjadi pucat, warna biru kelihatan; tanda-tanda sianosis yang jelas muncul di lobus telinga, hujung hidung dan hujung jari;
• sesak nafas: otak tidak mempunyai oksigen, puasa diwujudkan dengan peningkatan aktiviti, dan dengan kegagalan jantung yang teruk, ia juga beristirahat;
• senaman intoleransi: penyebab ketidakupayaan jantung untuk memastikan peredaran darah penuh, yang semasa pergerakan aktif menyebabkan sesak nafas, kelemahan dan kesakitan di dada;
• genangan darah di dalam saluran organ dalaman mengganggu fungsi normal hati, buah pinggang, saluran gastrointestinal dan sistem saraf pusat.

Tanda-tanda kegagalan jantung juga jelas kelihatan pada kerja organ-organ lain. Di rantau epigastrik, pulsasi dirasakan, sembelit, loya dan muntah, dan sakit perut mungkin. Hati tumbuh dalam saiz dan ia menyakitkan, dan darah yang bertakung di dalam organ adalah untuk disalahkan. Ginjal bekerja lebih buruk, keluaran urin berkurangan, peningkatan ketumpatannya, terdapat protein, silinder, dan sel darah merah. Jika persoalan timbul bagaimana kegagalan jantung ditunjukkan oleh sistem saraf pusat, pening secara berkala berlaku, tidur terganggu, keletihan dan peningkatan emosional meningkat, dan kerengsaan muncul.

Kaedah dan alat diagnostik

Soalan utama ialah bagaimana menentukan kegagalan jantung. Untuk ini, sebagai tambahan kepada peperiksaan biasa oleh ahli kardiologi, anda perlu menggunakan pelbagai kaedah untuk mendiagnosis kegagalan jantung.

Diagnosis kegagalan jantung bermula dengan pemeriksaan. Kehadiran gejala seperti sianosis, denyut nadi pesat yang lemah dicatatkan, tekanan boleh dinaikkan atau berkurang.

1. ECG - elektrokardiografi - mendedahkan pelbagai aritmia, iskemia dan hypertrophy miokardium. Ini adalah kaedah penyelidikan yang tidak khusus, digunakan bukan sahaja untuk mendiagnosis kegagalan jantung, tetapi juga untuk mengenal pasti masalah lain.
2. Ujian beban membantu untuk mendapatkan data tentang bagaimana mengembangkan fungsi pam jantung. Pesakit mengatasi beban di bawah pengawasan seorang doktor, yang secara beransur-ansur meningkat. Di sini peralatan khas digunakan yang memberikan beban: basikal latihan khas dan treadmill untuk latihan kardiovaskular.
3. EchoCG adalah kaedah ultrasound untuk mengkaji hati, yang membolehkan menentukan punca kegagalan jantung, serta memudahkan penilaian fungsi kontraksi ventrikel. Kaedah diagnostik ini boleh, tanpa bantuan luar, menunjukkan penyakit yang diperoleh atau penyakit jantung kongenital, hipertensi arteri, iskemia, dan lain-lain. Dengan EchoCG, kegagalan jantung dalam bayi yang baru lahir ditentukan. Ia boleh digunakan dalam peringkat perantaraan rawatan untuk menilai hasil yang dicapai.
4. X-ray - pemeriksaan dada dengan x-ray. Membantu mengesan kesesakan dalam peredaran pulmonari dan kardiomegali. Sesetengah penyakit jantung adalah lebih mudah untuk mengesan dengan cara ini. Seperti EchoCG, ia digunakan untuk pengesanan berperingkat keputusan.
5. Penyelidikan radioisotop: persediaan radioisotop diperkenalkan ke dalam badan, kemudian diedarkan pada saluran tertentu, yang menyumbang kepada penilaian yang paling tepat mengenai fungsi kontraksi ventrikel, termasuk tahap keupayaan darah.

1. PET - tomografi pelepasan positron - kaedah diagnostik nuklear yang paling moden, sangat mahal dan jarang dijumpai pada masa ini. "Label" radioaktif khas menilai zon-zon miokardium "hidup" supaya ia dapat memperbaiki rawatan kegagalan jantung.

Kaedah untuk mendiagnosis kegagalan jantung dilengkapkan dengan mendengar jantung dan mengkaji plasma peptida natriuretik.

Rawatan kegagalan jantung dilakukan mengikut keputusan pemeriksaan dan seperti yang ditetapkan oleh doktor.

Rawatan kegagalan jantung kronik

Untuk menyembuhkan kegagalan jantung, setelah menerima keputusan positif, lebih baik untuk mengesan tanda-tanda awal. Bentuk kronik dirawat untuk masa yang lama, anda memerlukan kesabaran dan kewangan. Dalam kebanyakan kes, terapi dijalankan di rumah, tetapi ada keadaan apabila anda perlu pergi ke hospital.

Terapi kegagalan jantung kronik bertujuan untuk mencapai keputusan berikut:

1. Mengurangkan keamatan manifestasi klinikal: edema, keletihan, sesak nafas.
2. Meminimumkan kemungkinan mengalami kegagalan jantung akut.
3. Perlindungan dan pemulihan organ dalaman menderita peredaran yang tidak mencukupi.

Hospitalisasi pesakit adalah perlu bagi tanda-tanda seperti:

• keberkesanan rawatan rawat jalan rendah;
• pembengkakan jelas, memerlukan pengenalan diuretik intramuskular;
• keluaran jantung yang lemah, menunjukkan keperluan untuk terapi inotropik;
• pelanggaran irama degupan jantung;
• komplikasi kegagalan jantung;
• kemerosotan yang ketara.

Pertimbangkan bagaimana untuk merawat kegagalan jantung. Bentuk kronik penyakit ini memerlukan perlantikan senarai ubat yang luas.

1. Glikosida jantung: Digoxin melawan fibrilasi, melebarkan saluran darah, menghilangkan cecair.
2. Penyekat beta: "Metoprolol" menekan arrhythmia dan sakit jantung, mengurangkan denyutan jantung dan kerentanan miokardium kepada kekurangan oksigen.
3. Antagonis diuretik aldosteron: "Spironolactone" menghilangkan cecair tanpa mengurangkan kandungan magnesium dan kalium.
4. Penyekat reseptor Angiotensin II: Atacand mengurangkan tekanan pada kapilari pulmonari, melegakan saluran darah.
5. Nitrat: "Nitroglycerin" meningkatkan pemakanan miokardium akibat pengembangan saluran koronari, membantu mengimbangi bekalan darah ke kawasan-kawasan yang dipengaruhi oleh iskemia. Meningkatkan metabolisme dalam tisu otot jantung.

1. Sympathomimetics: Dopamine menimbulkan tekanan jantung dan nadi. Bertindak sebagai ubat diuretik, dan juga melancarkan saluran darah.

Secara umum, apa yang perlu diambil sekiranya gagal jantung, hanya doktor yang memutuskan. Dia membuat janji temu.

Rawatan akut

Kegagalan jantung akut memerlukan resusitasi atau rawatan kecemasan di lokasi. Bantuan pertama yang diberikan kepada pesakit sedemikian mempunyai matlamat utama:

1. Pulihkan sirkulasi darah ke organ penting secepat mungkin.
2. Menstabilkan kadar jantung.
3. Keluarkan manifestasi utama penyakit ini.
4. Untuk memulihkan aliran darah di dalam kapal yang memberi makan hati.

Untuk mengurangkan gejala bentuk akut, mereka mula menghentikan serangan, dan kemudian memulakan langkah-langkah terapeutik utama:

1. Vasodilators: "Natrium Nitroprusside" merendahkan tekanan darah, membebaskan arteri dan urat, merangsang output jantung.
2. Sympathomimetics: "Dopamine" menggalakkan pergerakan darah dalam urat, menyempitkan lumen dari vesel besar.
3. Inhibitor Phosphodiesterase III: Milrinone nada otot jantung, menghilangkan kekejangan vaskular di dalam paru-paru.
4. Analgesik narkotik: "Morfin" menenangkan, melancarkan sesak nafas dan sakit, melambatkan kadar jantung semasa takikardia.
5. Obat non-glikosid kardiotonik: Levosimendan menjadikan protein kontraksi lebih sensitif terhadap kalsium. Kontroversi kontrak lebih kuat, yang tidak menjejaskan kelonggaran.
6. Diuretik: "Furosemide", "Torasemide" meningkatkan jumlah pengeluaran air kencing akibat cecair berlebihan. Edema hilang, rintangan saluran darah berkurangan, jantung dibuang.

Pencegahan kegagalan jantung juga sangat penting. Kita mesti berusaha untuk mencegah perkembangan penyakit yang membangkitkannya: hipertensi, penyakit arteri koronari, kecacatan jantung, dan sebagainya. Bagi proses negatif yang tidak berkembang, pesakit mesti mematuhi mod fizikal aktiviti yang ditetapkan, sentiasa dipantau oleh pakar kardiologi dan tidak terlepas ubat yang ditetapkan.