Utama

Hipertensi

Klasifikasi penyakit sistem kardiovaskular

Ahli akademik I. Pavlov menulis: "Peredaran darah adalah fungsi asas asas organisma." Kata-kata ini menekankan pentingnya sistem kardiovaskular dalam kehidupan manusia dan haiwan dan pengetahuan mengenai penyakit-penyakit yang membawa kepada pelanggaran fungsi-fungsinya.
Selalunya penyebab kekurangan kardiovaskular adalah pengurangan dalam sifat kontraksi miokardium. Dalam penyakit berjangkit, kekurangan vaskular boleh lebih ketara, yang kadang-kadang menyebabkan keruntuhan dan kejutan. Perlu diingat bahawa penyakit sistem pernafasan, kencing, saraf, endokrin dan pencernaan, penyakit darah hampir selalu disertai dengan fungsi gangguan sistem kardiovaskular.

Klasifikasi penyakit sistem kardiovaskular pada haiwan dicadangkan oleh Profesor G. V. Domrachev. Terdapat empat kumpulan penyakit, khususnya:

  • penyakit perikardium,
  • penyakit miokardium
  • penyakit endokardi
  • penyakit saluran darah.
Kumpulan pertama termasuk perikarditis dan kantung jantung (hydropericardium). Kedua - disebut myocarditis, myocardosis (miokardium), miokardiofibroz, myocardiosclerosis, cardiomyopathy, infarksi miokardium, dan pembesaran jantung. Kumpulan ketiga termasuk radang Endokardium (endokarditis), endocardiosis injap atrioventricular jantung dan penyakit jantung yang diperoleh atau kongenital, dan keempat - trombosis dan arteriosclerosis.
Pusat perundingan kardiologi veterinar dalam bahagian ini akan memberi tumpuan kepada setiap kumpulan penyakit dan setiap unit nosologi. lihat DCM.

Baik untuk mengetahui

© VetConsult +, 2015. Semua hak terpelihara. Penggunaan mana-mana bahan yang dipaparkan di laman web ini dibenarkan menyediakan pautan kepada sumber. Apabila menyalin atau menggunakan sebahagian daripada bahan dari laman web, perlu meletakkan hyperlink langsung kepada enjin carian yang terletak di subtitle atau dalam perenggan pertama artikel.

2. Gejala penyakit sistem kardiovaskular

3.1 Pericarditis (traumatik dan tidak traumatik)

3.2 Hydropericardium (longsor baju jantung).

4. Penyakit miokardium

4.3 Myocardiofibrosis dan myocardiosclerosis.

5. Penyakit endokardi

6. Penyakit vaskular

6.2. Trombosis saluran darah.

7. Pencegahan penyakit sistem kardiovaskular.

Klasifikasi penyakit sistem kardiovaskular

Sistem kardiovaskular adalah salah satu sistem haiwan yang paling penting. Fungsi utamanya ialah membekalkan organ dan tisu dengan oksigen, air dan nutrien, serta penghapusan produk metabolik dari tisu.

Peredaran darah dalam tubuh vertebrata berlaku dalam sistem tertutup, yang diwakili oleh kapal dan jantung dan memanggil sistem peredaran darah. Dalam kes ini, jantung adalah pusat sistem ini, memastikan pergerakan darah dalam aliran darah.

Oleh kerana pergerakan darah, metabolisme, pemakanan dan pernafasan sel, peraturan suhu, perkumuhan dan lain-lain fungsi tubuh dilakukan. Pergerakan darah berhenti - hayat berhenti. Haiwan sering mengalami pelbagai keadaan jantung.

Penyebab perkembangan patologi jantung atau satu boleh menjadi penyakit penyakit berjangkit akut, penuaan fizikal yang teruk dalam pesakit, selsema, kecederaan, kehilangan darah, serta kecacatan jantung kongenital dan penyakit genetik yang diwarisi.

Penyakit sistem pernafasan dan sistem lain badan dalam pelbagai peringkat dapat menentukan perkembangan penyakit kardiovaskular.

Selalunya, haiwan mati sejurus selepas penghapusan penyakit yang mendasari akibat perubahan tak berbalik pada jantung dan saluran darah.

Klasifikasi moden penyakit sistem kardiovaskular pada haiwan berdasarkan klasifikasi yang dicadangkan oleh G. V. Domrachev.

Terdapat empat kumpulan penyakit:

Kumpulan pertama termasuk:

- pericarditis (traumatik dan tidak traumatik)

- hydropericardium (kemeja baju jantung).

-myocardiofibrosis dan myocardiosclerosis

Kumpulan ketiga termasuk:

Daripada penyakit kumpulan keempat, yang paling biasa:

Di samping itu, penyakit hipertensi didaftarkan di kompleks ternakan perindustrian sebagai komplikasi neurosis.

2. Gejala penyakit sistem kardiovaskular

Dalam kebanyakan kes, punca kegagalan kardiovaskular adalah kelemahan fungsi jantung, yang disebabkan oleh pencabulan kontraksi miokardium, tetapi untuk beberapa penyakit, terutama yang berjangkit, kekurangan vaskular menjadi yang paling ketara, yang boleh mengakibatkan keruntuhan atau kejutan.

Gejala utama kekurangan kardiovaskular termasuk:

- gangguan irama jantung

Melanggar irama jantung boleh dicatat:

- takikardia - takikardia paroxysmal - serangan palpitasi jantung rentak biasa 140-240 denyutan seminit dengan permulaan yang berbeza secara tiba-tiba dan berakhir dengan tiba-tiba yang sama. Punca dan mekanisme pembangunan adalah serupa dengan mereka yang mempunyai extrasystoles. Ia mungkin supraventricular (sumber impuls adalah di atas persimpangan atrioventrikular) dan ventrikel (sumber impuls berada di otot ventrikel);

- Tachycardia Sipus - irama sinus dengan frekuensi lebih daripada 90-100 denyutan. dalam satu minit. Pada orang yang sihat, ia berlaku semasa latihan fizikal dan emosional emosional. Ia selalunya merupakan manifestasi dystonia vegetatif-vaskular, yang mana ia dapat dikurangkan apabila memegang nafas. Tachycardia sinus yang berterusan berlaku apabila suhu badan meningkat, thyrotoxicosis, myocarditis, kegagalan jantung, anemia, embolisme pulmonari. Pesakit dengan ini dapat merasakan degupan jantung;

-bradikardia sinus - irama sinus dengan kekerapan kurang daripada 55 denyutan seminit. Selalunya diperhatikan dengan sihat, terutamanya dalam individu yang terlatih secara fizikal (semasa istirahat, tidur), ia boleh menjadi manifestasi dystonia neurocirculatory, dan juga berlaku dalam infarksi miokardia, sindrom sinus sakit, dengan peningkatan tekanan intrakranial, penurunan fungsi tiroid (hypothyroidism) beberapa penyakit virus, di bawah pengaruh beberapa ubat (glikosida jantung, betaadrenoblockers, verapamil, reserpine). Pada masa-masa, bradikardia memanifestasikan dirinya sebagai sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan jantung;

- irama irama - yang ditakrifkan oleh irama jantung tiga-anggota (jarang empat-anggota) auskultori, mengingatkan bunyi akustik kuda yang berjalan kaki, nada tambahan didengar, dilihat sebagai bebas dan bukan sebagai komponen pemisahan nada hati pertama atau kedua: dalam infark miokard, cacat jantung yang decompensated, myocarditis, kardiosklerosis yang luas, nefritis kronik, mabuk yang teruk - tanda kelemahan otot jantung;

- embriokardia dicirikan oleh irama jantung seperti pendulum, iaitu. sama rata tempoh selesema sistolik dan diastolik di antara nada dering, dan kekerasan yang sama pada nada I dan II;

-extrasystole - pengecutan pramatang jantung, di mana impuls elektrik tidak datang dari nod sinus. Mereka boleh menemani mana-mana penyakit jantung, dan pada separuh kes mereka tidak dikaitkan dengannya sama sekali, mencerminkan kesan di jantung gangguan autonomi dan psiko-emosi, serta keseimbangan elektrolit dalam badan, rawatan dadah;

- Fibrillation atrial - fibrillation atrium dan flutter (atrial fibrillation) - penguncupan kacukan kumpulan serat otot individu, di mana atria tidak dimampatkan secara amnya, dan ventrikel tidak berfungsi secara rhythmically, biasanya dengan kekerapan 100 hingga 150 denyutan seminit. Fibrillation atrium boleh menjadi berterusan atau paroxysmal. Diperhatikan dengan penyakit jantung mitral, penyakit jantung koronari, thyrotoxicosis;

-Flicker dan fluttering ventrikel (fibrilasi ventrikel) boleh berlaku dengan mana-mana penyakit jantung yang serius (biasanya dalam fasa akut miokardium), dengan embolisme pulmonari, overdosis glikosida jantung dan ubat anti-arrhythmic, dengan kecederaan elektrik, anestesia, manipulasi intrakardiak;

Blok jantung adalah gangguan aktiviti jantung yang berkaitan dengan melambatkan atau menghentikan pengalihan dorongan sepanjang sistem konduksi jantung.

Terdapat penyumbatan sinoatrial (di peringkat tisu otot atria), atrioventricular (pada tahap simpang atrioventrikular) dan penyumbatan intraventricular.

Untuk keterukan adalah:

1) sekatan 1 darjah: setiap gerak balas perlahan-lahan dilakukan ke bahagian bawah sistem pengendalian,

2) blokade darjah II, tidak lengkap: hanya sebahagian daripada impuls yang dijalankan,

3) blokade III, lengkap: impuls tidak dijalankan.

Semua blokade boleh menjadi berterusan dan sementara. Berlaku dengan miokarditis, kardiosklerosis, infarksi miokardium, di bawah pengaruh ubat tertentu (glikosida jantung, berjalan-blocker, verapamil). Blok sekatan melintang secara kongenital sangat jarang berlaku.

Dyspnea berlaku dengan peningkatan kerengsaan pusat pernafasan medulla oblongata akibat genangan darah dalam paru-paru dan pengumpulan karbon dioksida dan produk metabolik lain di dalamnya.

Sianosis dicirikan oleh warna biru (sianosis) dari membran dan kulit mukus yang kelihatan. Ia berkembang disebabkan oleh pengoksidaan darah yang tidak mencukupi di dalam paru-paru, serta peningkatan penggunaan oksigen oleh tisu apabila aliran darah perlahan. Warna biru membran dan kulit mukus muncul dari pengumpulan darah hemoglobin yang dipulihkan, yang mempunyai warna biru kemerah-merahan.

Edemas muncul serentak dengan sianosis atau agak lewat.

Penyebab utama edema jantung (congestive) dianggap sebagai stagnasi dan peningkatan tekanan darah dalam urat dan kapilari. Sebab-sebab lain adalah aliran darah yang lebih perlahan dan peningkatan porositi dinding kapilari.

Edema semacam itu lebih kerap dilokalkan di bahagian bawah badan haiwan. Dalam kes ini, cecair edematous (transudate) terutamanya terkumpul di dalam tisu subkutaneus. Ia mungkin muncul dalam rongga serous.

Edema jantung, berbeza dengan edema asal yang lain, sentiasa simetri, konsistensi konsistensi (jari ditinggalkan di bawah tekanan), tidak menyakitkan, tanpa suhu tempatan yang tinggi.

Bengkak vaskular boleh menjadi perkara biasa dan tempatan. Mereka biasanya tidak simetri.

Klasifikasi penyakit kardiovaskular

Pakar mengenal pasti beberapa penyakit utama sistem kardiovaskular :. penyakit koronari jantung (CHD), aritmia, penyakit jantung, penyakit jantung, pericarditis, kardiosklerosis, tekanan darah tinggi, penyakit sendi, jantung paru-paru, kekurangan peredaran darah, dan lain-lain Dalam setiap kes terdapat simptomatologi tertentu penyakit, gambar klinikal, diberikan rawatan khusus, dengan mengambil kira jenis penyakit ini, juga menunjukkan beberapa nuansa terapi diet.

Penyakit Jantung Iskemik (CHD)

Penyakit ini dianggap salah satu yang paling biasa dan mengancam pesakit. Penyebab perkembangan penyakit arteri koronari adalah penyempitan aterosklerotik pada arteri koronari jantung, oleh sebab itu bekalan darah ke miokardium adalah terhad dan trombosis koronari berlaku. Penyakit ini biasanya ditunjukkan oleh rasa sakit di dada dan di kawasan jantung.

Penyakit jantung hipertensi, diabetes mellitus, faktor keturunan dan merokok menyumbang kepada pembangunan CHD.

Menurut kumpulan kerja ahli WHO (1979), 5 kelas (atau bentuk) CHD dibezakan:

1. Penangkapan peredaran darah utama.

2. Angina pectoris: a) ketegangan (pertama timbul; stabil; progresif); b) rehat atau spontan (bentuk khas angina).

3. Infark miokardium: a) infark miokard akut (khusus atau mungkin); b) memindahkan infark miokard.

4. Kegagalan jantung.

Angina pectoris

Ini adalah satu bentuk CHD. Malah pada abad yang lalu, penyakit ini dipanggil angina pectoris. Penyebab utama pembangunan ialah aterosklerosis arteri koronari yang membekalkan darah kepada otot jantung. Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit arteri koronari dan strok, yang berikut:

- kolesterol darah tinggi;

- tekanan darah tinggi;

- gaya hidup sedentari;

- tekanan neuropsychiatrik, tekanan, dan lain-lain (terdapat lebih daripada 30 faktor).

Dalam kebanyakan kes, pesakit mempunyai 2-3 faktor.

Sekiranya terdapat gabungan beberapa faktor risiko, kebarangkalian membina penyakit kardiovaskular meningkat beberapa kali.

Angina membangunkan aterosklerosis arteri koronari jantung, kekejangan keradangan koronari (terutamanya sclerosed) arteri, akut dan kronik arteri koronari, stalemate arteri koronari oleh thrombus, penurunan mendadak dalam tekanan diastolik secara mendadak dipercepatkan aktiviti jantung, mampatan atau kecederaan arteri koronari dan t. D. Dengan cholelithiasis, ulser gastrik dan ulser duodenal, pleurisy, penyakit buah pinggang, dan lain-lain, refleks angina diperhatikan. Kes refleks angina yang diperkaya juga dijelaskan.

Tekanan psiko-emosi (kebanyakannya sifat negatif - ketakutan, kesedihan, dll.) Mempunyai pengaruh yang sangat besar terhadap berlakunya angina pectoris. Dalam beberapa kes, terdapat pengaruh emosi positif (kegembiraan mendadak, dll.). Dalam kes ini, adalah menarik perhatian bahawa dari sudut pandangan ubat alternatif (Louise Hay, 1996) pelbagai penyakit jantung berlaku pada orang-orang yang pernah menghadapi masalah emosi, mengalami tekanan hebat, kejutan, dan sebagainya. Orang-orang ini berbeza ketagihan khas, sikap acuh tak acuh dan pengasingan, yang sering dikaitkan dengan kekurangan emosi positif pada masa lalu dan sekarang.

Gejala utama angina adalah rasa sakit. Ia boleh menjadi mampatan, menekan, kadang-kadang membosankan atau menarik.

Pesakit dalam kebanyakan kes mengadu perasaan tekanan atau sensasi yang membakar di kawasan jantung: biasanya di belakang tulang belakang, di bahagian atas atau tengah, kurang kerap di bahagian bawah. Kadangkala kesakitan berlaku di bahagian kiri sternum, terutamanya di rusuk II - III, agak jarang - ke kanan sternum atau di bawah proses xiphoid di epigastrium. Serangan kesakitan sangat tajam yang membuat pesakit mengeluh atau menjerit, tetapi dalam beberapa kes, kesakitan sakit adalah relatif. Kesakitan diberikan kepada lengan dan bahu, kadang-kadang ke leher, telinga, rahang bawah, gigi, scapula, belakang, dalam kes yang jarang berlaku - ke perut atau anggota bawah.

Kesakitan tiba-tiba muncul, berlangsung kira-kira 1-5 minit, dan berhenti dengan cepat. Jika serangan yang menyakitkan berlangsung lebih dari 10-15 minit, maka ini mungkin merupakan tanda perkembangan infarksi miokardium, terutamanya jika serangan menyakitkan berlangsung lebih dari 30 minit. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, dengan angina pectoris, terdapat serangan sakit yang menyakitkan selama 2-3 jam, dan infarksi miokard tidak dipatuhi.

Angina pectoris menyebabkan pesakit mempunyai ketakutan akut, rasa malapetaka, pesakit membeku, takut bergerak. Dalam sesetengah kes, ada keinginan untuk buang air kecil dan usus, kadang-kadang pengsan berlaku. Serangan kesakitan tiba-tiba berakhir, tetapi pesakit masih sangat lemah dan patah untuk seketika.

Penyebab kesakitan mungkin berbeza-beza. Dalam kebanyakan kes, serangan itu menimbulkan tekanan fizikal (angina exertional). Selain itu, voltan ini boleh tinggi dan sederhana (contohnya, berkaitan dengan berjalan). Peranan utama dimainkan oleh keadaan iklim dan fenomena cuaca. Adalah diketahui bahawa kejang berlaku lebih kerap pada musim sejuk berbanding musim panas. Terutama tidak menguntungkan cuaca sejuk dan berangin, serta perubahan suhu secara tiba-tiba (walaupun apabila meninggalkan bilik panas di dalam sejuk).

Jika terdapat sklerosis yang ketara daripada arteri koronari jantung, serangan sakit berlaku walaupun dalam keadaan rehat tanpa sebab yang jelas (rest angina). Sering kali, sakit berlaku pada waktu malam semasa tidur. Tetapi, sebagai peraturan, ia dipromosikan oleh angina pengerjaan sebelumnya.

Semasa serangan yang menyakitkan, muka pesakit menjadi pucat, memperoleh warna biru, badan menjadi kering dengan peluh sejuk. Kadang-kadang, sebaliknya, wajah menjadi merah, pesakit merasakan kegembiraan yang kuat. Ekstremiti menjadi sejuk, kulit di perut sakit dan di mana rasa sakit diberikan, juga memperoleh warna biru kebiruan. Pernafasan jarang berlaku, dangkal. Dalam kebanyakan kes, denyutan nadi lemah, kadang-kadang pada mulanya pesat, dan kemudian melemahkan, dalam sesetengah kes terdapat takikardia yang sedikit. Kadang-kadang nadi kekal normal. Tekanan darah semasa serangan sering meningkat, vena masih normal.

Gejala utama angina adalah seperti berikut:

- Penyetempatan sakit belakang yang menyebar ke bahu kiri dan lengan kiri;

- Sakit kesakitan atau mampatan dan menekan;

- Serangan yang menyakitkan berlangsung 1-5 minit dan berhenti selepas mengambil nitrogliserin atau dengan kehilangan sebab yang menyebabkannya (sebagai contoh, dengan pemberhentian aktiviti fizikal);

- melegakan kesakitan dengan cepat semasa duduk atau berdiri (tetapi tidak berbohong);

- kehadiran perubahan cikatricial pada ECG;

- gangguan irama jantung, pengaliran dan tanda-tanda iskemia yang lain.

Seringkali, serangan ciri-ciri sakit tulang stenocardia juga diperhatikan pada pesakit dengan dystonia neurosis dan neurosis vegetatif.

Penyakit lain mungkin muncul dengan simptom yang sama, tetapi selepas mengambil Corvalol, Zelenin jatuh atau Valocordin, rasa sakit hilang. Latihan dalam hal ini tidak pernah menimbulkan rasa sakit, sebaliknya, sebaliknya, membantu menghilangkannya.

Infark miokardium

Penyakit ini adalah sejenis penyakit jantung koronari. Serangan jantung adalah nekrosis iskemia daripada miokardium, yang disebabkan oleh perbezaan yang ketara dalam aliran darah koronari dan keperluan miokardium. Istilah "serangan jantung" digunakan untuk merujuk kepada mana-mana tapak tisu mati mana-mana organ di mana terdapat pelanggaran mendadak peredaran darah tempatan. Selain tisu otot jantung, serangan jantung boleh menjejaskan tisu ginjal, usus, limpa, otak, paru-paru, dan sebagainya.

Penyebab infark miokard adalah penyakit berikut:

- coronarosclerosis biasa stenosis (dalam 97-98% kes). Ini adalah penyempitan tajam dari lumen daripada 2-3 arteri koronari, biasanya berlaku terhadap latar belakang myocardiosclerosis yang ketara. plak atherosclerotic yang ketara mengecil arteri yang membekalkan darah ke otot jantung, mengakibatkan aliran darah yang terganggu, otot jantung tidak mendapat darah yang mencukupi, iskemia (anemia tempatan) membangun di dalamnya. Tanpa terapi yang sesuai, iskemia mengarah kepada infarksi miokardial fokal atau subendokardial. Kematian di dalam serangan jantung subendokardium (dengan kerosakan pada semua dinding ventrikel kiri jantung) jauh lebih tinggi daripada serangan jantung transmural;

- Trombosis koronari (penyumbatan akut lumen arteri) arteri koronari atau kekejangan panjangnya. Hasilnya, nekrosis miokardium fokal (biasanya transmural) besar berlaku;

- Stenosis koronari (penyempitan akut lumen arteri bengkak pada atherosclerotic plak atau parietal thrombus). Akibat penyempitan arteri, aliran darah terganggu, otot jantung tidak menerima jumlah darah yang betul, yang mengakibatkan infark miokard fokal yang besar.

Kardiologi membezakan 5 tempoh semasa infark miokard.

1. Prodromal, atau preinfarction, tempoh. Ia berlangsung dari beberapa jam atau hari hingga satu bulan, dalam beberapa kes ia tidak dipatuhi sama sekali.

2. Tempoh paling ketara. Ia berlangsung dari awal iskemia miokardium yang teruk kepada permulaan nekrosis (30-120 minit).

3. tempoh akut. Pada masa ini, nekrosis dan myomalacia berlaku. Tempoh ini berlangsung selama 2-14 hari.

4. Tempoh subakut. Terdapat penyelesaian proses awal pembentukan parut, tisu nekrotik digantikan dengan granulation. Tempoh tempoh adalah 4-8 minggu dari permulaan penyakit.

5. Tempoh Postinfarction. Pada masa ini terdapat peningkatan kepadatan parut, miokardium menyesuaikan diri dengan keadaan baru berfungsi. Tempoh ini berlangsung 3-6 bulan dari awal serangan jantung.

Infarksi miokardium bermula dengan serangan kesakitan yang sengit dan berpanjangan. Penyetempatan kesakitan, seperti dengan angina. Tempoh - lebih daripada 30 minit, kadang-kadang beberapa jam. Kesakitan biasanya berlaku di kawasan retrosternal (keadaan angin), ia tidak boleh dihentikan dengan mengambil nitrogliserin. Kadang-kadang dalam gambar serangan ada sesak nafas, kesakitan boleh tertumpu di rantau epigastrik (asthmatic dan gastralgic infarction akut). Data ECG menunjukkan kehadiran tanda-tanda pathognomonik yang berterusan selama sehari atau lebih. Juga diperhatikan gangguan irama dan pengaliran. Aktiviti enzim serum berubah: pada mulanya, terdapat peningkatan aktiviti mereka sebanyak 50% di atas batas atas normal, maka penurunan; meningkatkan aktiviti isoenzim cardiospecific.

Untuk tempoh infarksi miokardium yang akut, fenomena berikut adalah ciri-ciri:

- Hipertensi arteri, dalam kebanyakan kes penting. Ia hilang selepas sakitnya hilang, oleh itu ia tidak memerlukan penggunaan ubat antihipertensi;

- nadi pantas (tidak dalam semua kes);

- Peningkatan suhu badan (selepas 2-3 hari selepas serangan);

- hiperukukositosis, yang digantikan oleh peningkatan berterusan dalam ESR;

- peningkatan sementara dalam glisemia, azotemia, tahap fibrinogen, peningkatan aktiviti enzim;

- pericarditis epistenokardik (sakit di sternum, di pinggir kiri sternum sering didengar bunyi geseran perikard).

Pada jam pertama selepas serangan akut, patensi arteri koronari sering dipulihkan. Ini difasilitasi oleh penggunaan ubat thrombolytic (sebagai contoh, streptodekaza).

Dalam 25% kes, infark miokardial focal besar tidak disertai dengan perubahan yang meyakinkan pada ECG, terutamanya jika serangan jantung berulang atau sekatan intraventrikular dicatatkan. Sebarang perubahan boleh dikesan hanya dengan peperiksaan tambahan.

Untuk menubuhkan diagnosis yang tepat memerlukan beberapa siri ECG dengan penetapan urutan perubahan.

Bentuk infark miokard ditentukan berdasarkan data klinikal, elektrokardiografi, dan patologi-anatomi. Ia boleh menjadi transmural (menembusi, menarik semua lapisan jantung), intramural (dalam otot), subepicardial (bersebelahan dengan epicardium) atau subendocardial (bersebelahan dengan endokardium) serangan jantung. Terdapat juga infark miokard bulat - ia adalah infarction subendokardial dengan kerosakan yang meluas di sekeliling lilitan.

Bergantung pada lokasi, infarksi miokardium mungkin anterior, posterior, atau lateral. Kadang-kadang kombinasi yang berbeza dicatatkan.

Jika semasa tempoh akut penyakit (sehingga 8 minggu) pertumpahan nekrosis baru muncul, maka infark miokard dianggap berulang. Jika tumpuan nekrosis adalah satu, tetapi perkembangan terbaliknya tertunda, iaitu, sindrom kesakitan berterusan untuk jangka masa yang panjang atau indeks biokimia menormalkan tempoh yang lebih lama, infark miokard dipanggil berlarutan.

Diagnosis yang sama dibuat sekiranya luka tidak terbentuk dengan segera, tetapi secara beransur-ansur, perkembangan terbalik dan pembentukan parut akan diperlahankan. Sekiranya infark miokard adalah tipikal, maka mungkin untuk membentuk bentuknya. Untuk mengelakkan berlakunya kejadian itu, apa-apa serangan angina pectoris atau kesakitan di kawasan jantung adalah perlu dengan adanya faktor risiko untuk CHD sebagai prasyarat untuk kemungkinan perkembangan infarksi miokardium.

Kadang-kadang ada bentuk-bentuk yang tidak biasa penyakit ini. Mereka biasanya diperhatikan pada orang tua dengan manifestasi teruk kardiosklerosis atau di hadapan kegagalan peredaran darah.

Selalunya bentuk ini berlaku di latar belakang infark miokard berulang.

Bentuk-bentuk infarksi miokardium yang tipikal:

1. Peripheral dengan penyetempatan kesakitan atipikal (di bahagian kiri, kiri iskapula, tulang belakang atas, daerah laryngopharyngeal).

2. Bentuk abdomen atau gastrik.

8. Dihapuskan (gejala rendah).

Harus diingat bahawa bentuk atipikal hanya permulaan perkembangan penyakit, pada masa akan datang, sebagai peraturan, infarksi miokardium mengambil bentuk yang biasa. Oleh kerana penyakit ini dicirikan pada tempoh pertama oleh sakit di permukaan anterior dinding dada, di belakang sternum, di leher dan jantung, ia harus dibezakan dari penyakit lain yang disertai dengan gejala yang sama (angina, pericarditis akut, myocarditis Abramov-Fiedler, membedah aneurisme aorta, thromboembolism pulmonari, cardialgia genococcalral genesis dan pneumothorax spontan).

Infark miokardium tanpa rawatan yang betul boleh membawa kepada komplikasi yang serius. Yang paling biasa di antara mereka adalah yang berikut:

- Tingkahlaku euforia dan tidak kritis sehingga keadaan psikotik;

- penyembuhan semula kesakitan dada akibat infark berulang, kemunculan pericarditis fibrinus;

- Perubahan mendadak dalam kekerapan dan keteraturan irama jantung;

- Kejutan kardiogenik, blok atrioventrikular II - III;

- kegagalan ventrikel kiri akut sehingga edema pulmonari;

- perkembangan infark paru (pleurisy);

- Pembentukan pecah miokard luar;

- tachyarrhythmia teruk dengan hipotensi arteri;

- kegagalan jantung akut;

- Kematian klinikal tiba-tiba disebabkan oleh fibrillasi ventrikel (kadang-kadang asystole).

Komplikasi yang lebih jarang termasuk: infark embolik otak, pendarahan yang berlimpah dari ulser tropik akut membran mukus perut, usus; tromboembolisme cawangan arteri mesenterik, dilatasi gastrik akut, sindrom pasca infark (Sindrom Dressler), embolisme arteri pangkal bawah, pecah otot papillary, pecah septum interventricular.

Salah satu komplikasi infark miokard yang paling teruk ialah kejutan kardiogenik. Ia ditunjukkan oleh gangguan kesedaran, hipotensi yang teruk, vasoconstriction periferi dengan gangguan mikrosirkulasi yang teruk.

Terdapat 4 bentuk utama kejutan kardiogenik: refleks dengan kursus klinikal yang agak sederhana (dengan kehadiran rangsangan sakit); kardiogenik yang benar dengan kursus yang teruk dan gambaran klasik mengenai kejutan periferal dan penurunan diuretik (dalam perkembangan bentuk ini, pelanggaran kontraksi miokardium memainkan peranan utama); kardiogenik arereaktif dengan patogenesis multifactorial yang paling parah dan kompleks (pelanggaran serius kontraksi miokardium dan peredaran mikro, perkembangan koagulasi intravaskular yang disebarkan dengan pengasingan dan gangguan pertukaran gas); Kardiogenik arrhythmic dengan takikardia paroxysmal dan tachyarrhythmia, serta dengan blok atrioventrikular yang lengkap (ia adalah berdasarkan pengurangan jumlah minit darah yang disebabkan oleh tachi dan bradystolia).

Bantuan utama dalam infark miokard adalah pendedahan berterusan kepada nitrat, pentadbiran intravena sama ada ubat yang membuang bekuan darah atau antikoagulan langsung. Bermaksud bahawa kesan beta-adrenergik di jantung juga digunakan. Suntikan kalium klorida dalam komposisi campuran polarisasi. Kesemua langkah ini digunakan dalam agregat. Keberkesanannya berkesan pada masa-masa awal penyakit ini. Ia membolehkan anda untuk menghadkan saiz kerosakan miokardium dalam zon infarksi dan peri-infarction. Dalam tempoh selepas infeksi, terapi diet digunakan.

Jenis penyakit ini dibahagikan kepada dua bentuk patologi yang berbeza: kegagalan jantung dan kegagalan vaskular. Kadang-kadang mereka merumitkan satu sama lain. Untuk rawatan yang berjaya, perlu mengenal pasti bentuk kegagalan utama.

Kegagalan jantung (HF)

Ini adalah keadaan patologi di mana jantung tidak memberikan sirkulasi darah yang normal. CH diperhatikan dalam penyakit jantung iskemik, penyakit jantung, hipertensi, miokarditis, miokardiopati (termasuk alkohol), distrofi miokardium (termasuk thyrotoxic, sukan, dll.), Penyakit paru-paru yang meresap, dan lain-lain. atau kronik.

HF kronik berkembang akibat penurunan atau peningkatan peredaran darah, aliran darah, atau tekanan di bahagian tengah dan periferal peredaran darah. Fenomena ini, pada gilirannya, timbul akibat kerusakan mekanikal fungsi pam jantung, serta kekurangan reaksi penyesuaian. Antara tindak balas yang sedemikian ialah sentralisasi peredaran darah dan bentuk pengagihan semula darah, hipertropi dan pengembangan bilik jantung jantung, tachi dan bradikardia, perubahan dalam rintangan vaskular dan paru-paru periferal, pengekalan cecair, natrium, dan lain-lain. Semua gangguan ini membawa kepada perubahan patologi dalam jantung, saluran darah dan organ-organ lain. Membangunkan gangguan latar belakang ini menyebabkan penurunan aktiviti penting dan memberi ancaman kepada kehidupan.

Terdapat bentuk dan peringkat HF ​​berasingan, masing-masing mempunyai simptom tersendiri. Kegagalan ventrikel kiri congestive diperhatikan dalam malformasi mitral dan bentuk penyakit arteri koronari yang teruk (terutamanya dalam hipertensi). Faktor utama yang memburukkan keadaan pesakit dalam bentuk HF ini adalah perubahan congestive pada paru-paru yang menyebabkan gangguan pernafasan. Pesakit mempunyai sesak nafas, asma jantung, edema paru, hipertensi pulmonari sekunder, takikardia, rales kering di bawah tahap skapula dan rays lembap migrasi, sinar-X menunjukkan tanda-tanda stagnasi dalam paru-paru.

Kegagalan ventrikel kiri dilihat dalam penyakit seperti penyakit aorta, penyakit arteri koronari dan hipertensi arteri. Bentuk HF ini dicirikan oleh pening, kegelapan mata, pingsan yang disebabkan oleh ketidakcukupan serebrum, ketidakcukupan koronari. Dalam bentuk yang teruk, denyut nadi yang jarang berlaku, irama gelora presistik (nada patologi IV), pernafasan Cheyne-Stokes, serta manifestasi klinikal kekurangan ventrikel kiri congestive mungkin, kegagalan ventrikel kanan kadang-kadang bergabung di peringkat terminal.

Kegagalan ventrikel kanan kongestif berlaku dalam mitral dan tricuspid malformations, serta pericarditis konstruktif. Dalam kebanyakan kes, bentuk HF ini dikaitkan dengan kegagalan ventrikel kiri kongestif. Gejala utama: tekanan vena yang tinggi, bengkak pada leher, acrocyanosis, hati yang diperbesar, edema.

Kekurangan pernafasan ventrikel kanan berlaku dengan stenosis arteri pulmonari dan hipertensi pulmonari. Diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan sinar-X, data yang menunjukkan pengurangan pernafasan saluran paru-paru. Dalam sesetengah kes, sesak nafas diperhatikan (dengan senaman fizikal tertentu), hipertrofi dari ventrikel kanan, dalam bentuk yang teruk terdapat warna kelabu pada kulit.

Bentuk dystrophik biasanya merupakan tahap terminal ketidakstabilan ventrikel kanan dan mempunyai beberapa pilihan: cachectic; kekurangan salin yang tidak dikesan; edematous-dystrophic dengan perubahan dystrophic kulit (penipisan, bersinar, kelancaran corak, keletihan), edema (mudah alih biasa atau terhad) dan hypoalbuminuria, dalam kes-kes yang jarang berlaku, anasarca diperhatikan.

Bentuk sentral HF dicirikan oleh fakta bahawa perubahan jantung itu sendiri (kardiomegali, atriomegali atau fibrilasi atrial) datang ke hadapan. Terdapat juga bentuk HF dengan mekanisme khusus gangguan peredaran darah dan manifestasi khas. Bentuk sedemikian diperhatikan, contohnya, dalam kecacatan jantung kongenital dengan aliran darah yang tidak mencukupi pada bulatan yang lebih rendah dan rendah atau berlebihan dalam bulatan besar; dengan jantung paru-paru, anemia, fistula arteriovenous, sirosis hati dan dalam beberapa kes lain. Selalunya terdapat gabungan bentuk-bentuk kegagalan jantung individu, tetapi pakar-pakar hanya dapat mendiagnosis pemimpin yang tepat.

Terdapat 3 peringkat utama HF kongestif, masing-masing mempunyai ciri-ciri tersendiri. Tahap 1 dicirikan oleh gejala subjektif HF dengan tekanan sederhana atau lebih ketara. Tahap 2a dicirikan oleh gejala subjektif HF dengan beban kecil; ortopnea, serangan asma, tanda radiografi dan elektrokardiografi hipertensi pulmonari sekunder (dalam beberapa kes); kemunculan semula edema; fibrilasi atrium dan kardiomegali tanpa tanda-tanda lain di peringkat ini; pembesaran semula hati.

Tahap 2b ditentukan dengan kehadiran serangan berulang asma jantung; edema periferal berterusan; pembengkakan abdomen yang ketara (mereka mungkin kekal atau muncul semula); pembesaran berterusan hati (semasa rawatan, ia mungkin berkurangan, tetapi masih kekal hipertrophi); atriomegali, serta kardiomegali dan atrial fibrillation (digabungkan dengan salah satu tanda-tanda peringkat terdahulu).

Tahap 3, atau terminal, dicirikan oleh kehadiran gejala seperti gangguan subjektif yang teruk dengan tekanan minimum atau berehat; berulang-ulang serangan asma jantung, berlaku dalam masa satu minggu; perubahan organ dan tisu dystrophik. Perwujudan terang tanda-tanda ini menunjukkan tahap HF yang teruk. Apabila mendiagnosis penyakit dan mewujudkan peringkatnya, peranan yang besar diberikan kepada pemerhatian klinikal, kerana kajian instrumental sering tidak mendedahkan.

Sering kali, pesakit tidak melihat manifestasi jelas HF sebagai penurunan dalam jumlah minit, bekalan darah yang tidak mencukupi untuk organ dan tisu, dan bekalan oksigen yang tidak mencukupi. Selain itu, gejala-gejala ini tidak berlaku walaupun dengan aktiviti fizikal yang dapat diterima oleh pesakit. Kadang-kadang penunjuk ini tidak muncul sehingga hari-hari terakhir dan jam kehidupan seseorang.

Untuk menentukan keadaan pesakit dengan HF, klasifikasi yang diterima secara antarabangsa digunakan (ia telah dibangunkan oleh Persatuan Jantung Baru New York). Asas peruntukan kelas fungsional (FC) adalah kemunculan gejala berikut: sesak nafas, berdebar-debar, keletihan yang berlebihan atau sakit angina. Gejala-gejala ini muncul dengan banyak intensiti tertentu, dan bergantung kepada ini, FC ditentukan. Perwujudan salah satu daripada tanda-tanda ini ketika berjalan cepat di atas tanah atau ketika mendaki cerun lembut memberikan alasan untuk menghubungkan derajat penyakit itu ke FC I. FC II: gejala muncul ketika pasien berjalan di tempat yang sama seperti orang lain di usianya (beban tersebut dianggap sedang, mereka menemani kehidupan seharian pesakit). FC III: gejala muncul apabila terdapat beban kecil, contohnya, apabila berjalan di tingkat bawah pada kadar normal atau apabila kenaikan perlahan adalah satu tingkat (walaupun beban kecil menyebabkan pesakit berhenti sering). FC IV: gejala muncul dengan tenaga yang minimum (apabila pesakit mengambil beberapa langkah di sekitar bilik, memakai pakaian, dan sebagainya), kadang-kadang ia boleh berlaku dan berehat.

Diagnosis terperinci kegagalan jantung mengandungi maklumat mengenai bentuk dan tahap (penyakit) penyakit ini, serta maklumat mengenai manifestasi utama (asma jantung, fibrilasi atrium, edema paru, hipertensi pulmonari sekunder, hidroperikardium, hepatomegali, anasarca, kardiomegali, atriomegali, cachexia, dll). Sesetengah gejala mungkin disebabkan oleh kehadiran penyakit lain, seperti kegagalan buah pinggang, sirosis hati, dan sebagainya, oleh itu, adalah perlu untuk secara objektif menilai keadaan pesakit. Sekiranya berlaku keraguan, peperiksaan tambahan perlu dijalankan.

Rawatan dadah bergantung kepada bentuk dan tahap HF. Ia juga perlu untuk menghadkan aktiviti fizikal. Dalam HF kronik, terapi perubatan berterusan digunakan.

Dengan kegagalan jantung kongestif dan fibrillation atrium, glikosida jantung kebanyakannya ditetapkan. Dos ditentukan oleh keterlambatan maksimum, dalam kes bentuk HF yang berterusan, ubat ini ditetapkan untuk rawatan tetap. Sebagai peraturan, dalam tempoh 2-3 hari pertama, pesakit diberikan dos tepu, maka dos harian dikurangkan sebanyak 1.5-2 kali, kemudian ditentukan berdasarkan analisis keadaan pesakit dan tindak balasnya terhadap ubat. Dengan peningkatan aktiviti fizikal, dos ubat mungkin meningkat.

Jika pesakit mengalami penurunan mendadak dalam kadar denyutan (sehingga 60 denyut per minit atau kurang), mual, muntah, blok atrioventricular, dan lain-lain, maka ubat ini mungkin berlebihan dan penggunaannya harus dihentikan dengan serta-merta. Rawatan boleh disambung semula selepas kehilangan tanda-tanda ini (2-3 hari kemudian, selepas digitoxin - 2-4 minggu kemudian). Dos harian dikurangkan sebanyak 25-75%. Dalam keadaan mabuk yang teruk, unitiol diresepkan lagi, terapi anti rhythmic dilakukan. Rejimen rawatan glikosida jantung perlu dilakukan secara individu, berdasarkan pemerhatian dan pemeriksaan pesakit di hospital.

Persiapan jenis ini termasuk digoxin, celanid, isolanid, lantozid dan digitoxin. Yang terakhir adalah glikosida jantung yang aktif. Dosanya memerlukan penjagaan khas, kerana kesan toksik selepas permohonan itu boleh menyebabkan serangan jantung (walaupun 2 minggu selepas pembatalan).

Pada hari-hari pertama rawatan kes-kes yang paling teruk penyakit, ubat-ubatan bertindak secara intravena diberikan seperti strophanthin dan Korglikon. Di masa depan, secara beransur-ansur bergerak ke pengambilan ubat. Dengan takikardia, rawatan bermula dengan pentadbiran digoxin secara intravena.

Glikosida jantung dikontraindikasikan dalam cardiomyopathy hypertrophic yang teruk, hypo-hyperkalemia yang teruk, hypercalcemia, sekatan atrioventricular, sindrom sinus sakit, extrasystoles ventrikel (kerap, berpasangan atau polytopic), takikardia ventrikel paroki dan saya tidak boleh menggunakannya.

Bagi pesakit-pesakit yang lebih tua, dan juga bagi mereka yang menderita kekurangan buah pinggang, dos ubat dikurangkan sebanyak 2-3 kali, analisis secara berkala kandungan dalam serum glikosida atau kreatinin.

Dengan edema, pembesaran hati, perubahan stagnant di paru-paru, serta pengekalan cecair laten, diuretik diberikan kepada pesakit, sebagai peraturan, semasa rawatan dengan glikosida jantung. Terapi diuretik secara besar-besaran dijalankan di tempat tidur. Rejimen rawatan mestilah secara individu, ia mungkin berubah semasa rawatan bergantung kepada keadaan pesakit. Rawatan sekejap-sekejap dianggap paling berkesan apabila ubat itu diambil 2-3 kali seminggu atau kurang.

Kadang-kadang rawatan dijalankan dalam kursus pendek dalam masa 2-4 hari. Ambil diuretik lebih baik pada perut kosong, sebaiknya semasa diet pelepasan. Secara berkala mereka harus diganti atau diambil bersama, tidak digalakkan untuk meningkatkan dos. Dengan rawatan yang berkesan, diuresis diurnal dikurangkan, edema hilang, berat badan berkurangan, pesakit menderita sesak nafas kurang. Sebahagiannya, walaupun saiz hati dikurangkan. Walaubagaimanapun, anda tidak boleh mencapai terapi diuretik yang intensif dengan pengurangan ketara dalam saiznya. Ini boleh menyebabkan gangguan salin air garam yang tidak dapat dipulihkan dalam badan.

Dengan manifestasi refraktori untuk diuretik, perlu untuk sementara menolak mereka (selama 5-7 hari), anda boleh beralih ke rawatan dengan spironolactone.

Terapi yang direka dengan betul diuretik, dos yang berlebihan dan pemilihan ubat yang tidak berjaya boleh menyebabkan komplikasi seperti hyponatremia, hypokalemia, hypocalcemia (selepas menggunakan diuretik semula loopback), alkalosis hypochloraemic, dehidrasi dan hipovolemia (dalam beberapa kes dengan pembentukan dan perkembangan phlebothrombosis). Dengan rawatan yang berpanjangan dengan ubat tertentu (contohnya, derivatif thiazide, asid etacrynic) hiperglikemia, hyperuricemia dan penyakit lain berkembang. Dengan dehidrasi (mukosa mulut kering), penggunaan diuretik boleh mengancam nyawa. Dengan edema abdomen yang ketara - seperti hydrozorax, hydropericardium, ascites besar-besaran, cecair dikeluarkan secara mekanikal (tusukan dilakukan).

Ubat berikut diberikan kepada pesakit: dichlothiazide (hypothiazide), sebaiknya sebagai sebahagian daripada triampur; furosemide (lasix) - diuretik gelung yang kuat, menyebabkan diuresis dipaksa, berlangsung sehingga 4-6 jam; Klopamid (Brinaldix) - oleh kesan diuretik yang lebih rendah daripada furosemide, tetapi lebih baik diterima oleh pesakit; asid etacrynic (uregit) - digunakan secara bersendirian atau dengan kalium diuretik-kalium; diacarb (phonurit) - ditetapkan setiap hari atau kursus pendek (2-3 hari), ditunjukkan untuk penyakit jantung paru-paru dan hypercapnia. Ia perlu memohon furosemide dengan berhati-hati, kerana dos berlebihan boleh membawa kepada pengurangan kesan diuretik, serta hipokalemia.

Dalam kes-kes yang teruk HF, serta dengan keberkesanan keberkesanan glikosida jantung dan diuretik, vasodilators periferi ditetapkan. Mereka diambil secara berasingan atau digabungkan dengan ubat-ubatan di atas. Dengan stenosis yang tajam (mitral atau aorta) mereka tidak digalakkan. Antara pemutar vena, ubat nitro yang paling sering digunakan (nitrosorbid, dan lain-lain). Dalam dos yang besar, mereka membantu mengurangkan tekanan pengisian ventrikel, dan juga mempunyai kesan dalam hal kegagalan kongestif.

Antara pencabar arteri, apressin (hydralazine) dan fenigidin (nifedipine, corinfar), antagonis kalsium, kebanyakannya digunakan. Ubat-ubatan ini membantu mengurangkan beban HF hipertensi dan berguna untuk HF sederhana pada pesakit yang mempunyai kekurangan aorta atau mitral.

Prazosin (digunakan untuk rawatan kursus-kursus pendek) dan captopril adalah vasodilator kuat tindakan universal (venuloarteriolar). Dalam bentuk yang teruk HF dengan tindak balas refraktori terhadap glikosida jantung, dengan dilatasi yang signifikan dari ventrikel kiri, serta dalam hipertensi CH, penggunaan venulo dan arteriolodilators bersama. Rawatan gabungan membolehkan mencapai keputusan yang baik: jumlah ventrikel kiri dikurangkan, kepekaan terhadap glikosida dan diuretik dipulihkan.

Apabila merawat glycosides jantung, ubat diuretik dan hormon steroid, persediaan kalium diperlukan. Penggunaan mereka adalah perlu apabila extrasystole ventrikel muncul, tanda-tanda hipokalemia ECG, kembung pada pesakit yang sakit, refleksory takikardia kepada glikosida jantung. Kadang-kadang kepuasan badan memerlukan kalium disediakan oleh makanan khas, termasuk aprikot segar, prun dan aprikot kering, serta aprikot, peach atau jus plum dengan pulpa. Persediaan kalium berikut digunakan: kalium-klorin (busa kalium); kalium asetat (biasanya disahkan dengan baik, adalah diuretik sederhana osmotik dan amat berguna apabila risiko asidosis dalam pesakit yang sakit); panangin dan asparkam (disahkan dengan baik, tetapi mengandungi sedikit kalium); kalium klorida (biasanya tidak boleh diterima oleh pesakit, diambil secara lisan selepas makan dengan susu, jeli atau jus buah). Dengan penampilan sakit di perut, yang mungkin bermaksud ancaman ulser dan perforasi dinding perut atau usus kecil, pengambilan kalium harus dihentikan segera.

Penyerapan kalium ke dalam sel-sel dipermudahkan oleh pentadbiran insulin intramuskular dalam dos yang kecil. Spironolactone (veroshpiron, aldactone) juga mempunyai ciri-ciri potassium-sparing. Ia juga mempunyai kesan diuretik sederhana, yang menunjukkan dirinya 2-5 hari selepas permulaan rawatan. Walau bagaimanapun, ubat ini boleh menyebabkan asidosis sederhana, dan dengan penggunaan jangka panjangnya boleh membina ginekomastia (boleh balik).

Pada peringkat penyakit ini, suntikan intravena albumin diberikan, serta suntikan intramuskular retabopil atau phenobolin. Untuk adenoma prostat, mastopati berserabut dan neoplasma, ubat-ubatan ini adalah kontraindikasi. Sekiranya terdapat keperluan untuk mengeluarkan cecair dari rongga pleura atau rongga perikardial, kemasukan ke hospital segera dibuat.

Dalam kes yang jarang berlaku, pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik dengan keseimbangan air garam dan pengagihan semula peredaran darah yang kompleks (BCC) memerlukan terapi infusi. Kaedah rawatan ini memerlukan penjagaan khas, walaupun terdapat sejumlah kecil ubat yang disuntik, kerana terdapat kemungkinan hypervolemia, beban peredaran jantung, keluar dan intravaskular overhydration, overhydration intraselular (risiko glukosa), hipohhidrasi (risiko memperkenalkan penyelesaian hyper-osmolar pekat, natrium klorida, diuretik), ketidakseimbangan kandungan tambahan dan intraselular kalium dan elektrolit lain. Gangguan ini boleh menyebabkan pembengkakan otak, paru-paru dan komplikasi lain yang boleh menyebabkan kematian secara tiba-tiba.

Terapi infusi dilakukan dengan ketat di bawah pengawasan personil medis, sesuai dengan indikasi, biasanya setelah diuresis paksa. Infusi intravena dilakukan dengan mengawal tekanan vena.

Dalam kebanyakan kes, penenang seperti saguazon (diazepam), nozepam (tazepam), dan insomnia - nitrazepam (radedorm) biasanya ditetapkan kepada pesakit dengan HF untuk mengekalkan keadaan emosi.

Dalam bentuk HF yang lebih ringan, rawatan terdiri daripada mengikuti rejimen dan diet. Pada tahap 1, organisasi kerja dan rehat yang sewajarnya diperlukan, senaman sederhana adalah disyorkan (tetapi bukan aktiviti sukan). Dalam bentuk yang lebih teruk penyakit ini, aktiviti fizikal perlu dihadkan, dalam beberapa kes, rehat tidur atau mod lembut harus ditetapkan. Diet perlu lengkap, termasuk makanan mudah dicerna yang kaya dengan protein, vitamin dan kalium. Adalah wajar untuk memperkayakan diet dengan buah, keju cottage dan krim masam. Penggunaan garam perlu terhad, terutamanya dengan kecenderungan pengekalan cecair dan hipertensi arteri. Dengan kehadiran edema besar-besaran, diet pendek, ketat, bebas garam ditetapkan. Kami juga mengesyorkan hari puasa dengan penggunaan pakaian seragam, makanan yang mudah dicerna (contohnya, beras, hari beras, dan sebagainya). Untuk penyakit dalam tahap 1, 2a dan 2b, rawatan sanatorium adalah disyorkan.

Pada peringkat 1, keupayaan pesakit untuk bekerja dipelihara, tetapi buruh fizikal keras adalah kontraindikasi. Di peringkat 2a, keupayaan kerja adalah terhad atau hilang, dalam 2b ia hilang, dan dalam tahap 3 penjagaan diperlukan untuk yang sakit.

Rawatan HF yang sistematik dan betul akan menghentikan perkembangannya. Di samping itu, terapi yang tepat pada masanya akan menghalang perkembangan pelbagai komplikasi serius.

Keadaan patologi ini disebabkan oleh perbezaan antara kapasiti katil vaskular dan jumlah darah beredar. Kesimpulannya berkembang pada latar belakang ketidakcukupan nada vaskular dan / atau jumlah darah yang beredar (hipovolemia). Sebaliknya, kekurangan pulangan vena (iaitu, bekalan darah jantung) membawa kepada gangguan fungsi pam jantung. Akibatnya, terdapat pelbagai perubahan.

Mereka terutamanya berkembang dengan jenis kegagalan ventrikel kiri pernafasan dengan manifestasi tanda-tanda iskemia otak, jantung, ginjal dan organ-organ lain. Apabila hipovolemia berkembang sentralisasi peredaran darah. Dalam sesetengah kes, terdapat ancaman sindrom pembekuan intravaskular yang tersebar.

Kekurangan vaskular boleh menjadi akut atau kronik. Kegagalan kronik berlaku akibat penurunan bekalan darah ke saluran darah dan ditunjukkan oleh tekanan darah rendah (hipotensi).

Bentuk yang paling berbahaya dianggap kekurangan vaskular akut, yang penuh dengan perkembangan keruntuhan. Keadaan ini dicirikan oleh penurunan mendadak dalam nada vaskular atau penurunan pesat dalam jisim darah yang beredar, mengakibatkan pengurangan aliran vena ke jantung, tekanan arteri dan vena berkurangan, hipoksia otak berlaku, dan fungsi penting badan terhalang. Punca perkembangan keruntuhan mungkin menjadi komplikasi pelanggaran akut fungsi kontraksi miokardium (sindrom keluaran jantung kecil).

Gejala keruntuhan adalah seperti berikut: perasaan mendadak kelemahan umum, pening, menggigil, dahaga. Suhu badan diturunkan, anggota badannya sejuk, kulit dan membran mukus menjadi pucat, dengan naungan sianotik, kadang-kadang seluruh badan ditutup dengan peluh sejuk. Pulse lemah, biasanya dipercepatkan, urat berliku-liku, tekanan darah rendah, pernafasan cetek, cepat, tetapi, walaupun sesak nafas, pesakit tidak mengalami sesak nafas. Diuresis dikurangkan, jantung tidak berkembang, nadanya tuli, kadang-kadang aritmik. Kesedaran mungkin berterusan atau sedikit mendung (dalam kes ini, pesakit tetap tidak peduli dengan persekitaran). Reaksi murid ke dunia adalah lamban, kadang-kadang ada kejang-kejang.

Untuk keruntuhan, rawatan segera diperlukan. Pesakit mesti dipanaskan, dibaringkan, kakinya ditarik, dan ubat yang sesuai disuntik. Rawatan lanjut ditetapkan bergantung kepada tahap gangguan pembuluh darah.

aritmia jantung - melanggar irama, kekerapan dan urutan kontraksi jantung. sebab-sebab mereka - perubahan struktur dalam sistem pengaliran penyakit jantung, keracunan dan beberapa kesan perubatan, yang berlaku di bawah pengaruh autonomi, endokrin, dan elektrolit dan gangguan metabolik lain. Walaupun dengan perubahan struktur yang berbeza dalam myocardium pembangunan aritmia disebabkan terutamanya oleh gangguan metabolik.

Di bawah pengaruh faktor-faktor yang disenaraikan di atas, fungsi utama (automatisme, kekonduksian, dan lain-lain) dari keseluruhan sistem pengendalian atau jabatannya dilanggar. Ini, seterusnya, menyebabkan heterogeniti elektrik miokardium, yang seterusnya membawa kepada kejadian aritmia.

Dalam sesetengah kes, penyakit ini berkembang akibat anomali kongenital sistem pengaliran. Arrhythmia mungkin tidak sesuai dengan keparahan penyakit jantung.

Diagnosis aritmia adalah berdasarkan data ECG. Adalah mungkin untuk membentuk bentuk arrhythmia oleh pemerhatian klinikal dan perdamaian dengan data elektrokardiografi. Sekiranya perlu, kajian elektrofisiologi dijalankan (dilakukan di institusi kardiologi khusus). Kajian seperti itu termasuk intracardiac atau intraesophageal elektrography dengan rangsangan bahagian-bahagian sistem pengendalian. Rawatan semua jenis aritmia bermula dengan rawatan penyakit yang mendasari, dan hanya menentang latar belakang ini adalah langkah-langkah antiarrhythmic tertentu yang diambil.

Sinus tachycardia

Irama jantung dipanggil sinus kerana ia diberikan oleh automatism nod sinus. Dalam orang dewasa, kekerapan irama sinus pada rehat harus 60-75 beats per minit. Dengan takikardia sinus, bilangan penguncupan jantung mencapai 90-100 seminit. Pada orang yang sihat, irama ini mungkin muncul semasa kerja fizikal atau disebabkan keghairahan emosi.

Tachycardia sinus sementara sering berlaku di bawah pengaruh ubat tertentu (atropin dan sympathomimetics), selepas mengambil alkohol, dengan penurunan mendadak dalam tekanan darah, tanpa mengira sebabnya. Tachycardia sinus yang lebih lama mungkin berlaku di latar belakang miokarditis, kegagalan jantung, anemia, tromboembolisme pulmonari, demam dan thyrotoxicosis.

Semasa serangan tachycardia sinus, pesakit mungkin merasakan denyutan jantung yang kuat. Terapi akan bergantung pada jenis penyakit yang mendasari. Sebagai contoh, dalam thyrotoxicosis, takikardia dirawat dengan beta-blocker. Dalam dystonia neurocirculatory, kedua-dua beta-blocker (dalam dos kecil) dan sedatif, verapamil digunakan. Di dalam kegagalan jantung, glikosida jantung ditetapkan.

Sinus bradikardia

Keadaan ini dicirikan oleh irama sinus dengan kekerapan kurang daripada 55 denyutan seminit. Sinus bradikardia sering diperhatikan pada orang yang sihat apabila mereka berehat, tidur, dan lain-lain. Ia boleh disertai oleh arrhythmia, kadang-kadang extrasystole. Dalam sesetengah kes, bradikardia sinus adalah salah satu manifestasi dari dystonia neurocirculatory. Kadang-kadang ia berkembang akibat zadnodiafragmalny infarksi miokardium, serta pelbagai proses patologi (iskemia, keradangan, degeneratif atau sclerosis) di wilayah nod sinus (sakit sinus sindrom). Antara sebab lain - peningkatan tekanan intrakranial; mengurangkan fungsi tiroid; beberapa jangkitan virus; kesan buruk ubat-ubatan seperti glikosida jantung, beta-blocker, verapamil, dan sympatholytics (terutamanya reserpine).

Dalam bradikardia, pesakit kadang-kadang mengalami ketidakselesaan di kawasan jantung, tetapi dalam kebanyakan kes fenomena ini berlaku tanpa tanda-tanda luaran yang jelas. Rawatan bradikardia, dan juga takikardia, adalah rawatan penyakit mendasar yang menyebabkannya. Untuk rawatan bradycardia sinus teruk yang disebabkan oleh dystonia neurocirculatory atau sebab lain, gunakan belloid, alupent dan aminophylline. Ubat-ubatan ini menghasilkan kesan gejala sementara. Dalam kes-kes yang teruk, pacing sementara atau kekal digunakan.

Sinus arrhythmia

Ini adalah fenomena fisiologi di mana irama sinus terganggu. Pada orang muda, arrhythmia sinus pernafasan dapat dikesan oleh denyut nadi atau ECG. Dalam masa dewasa, ia ditemui dengan pernafasan yang mendalam. Faktor yang mempengaruhi peningkatan irama sinus, tekanan fizikal dan emosi, serta simpatomimetrik, membantu mengurangkan atau menghapuskan aritmia sinus pernafasan. Aritmia sinus yang kurang biasa, tidak dikaitkan dengan pernafasan. Dalam mana-mana manifestasi, ia tidak memerlukan rawatan, terapi hanya digunakan di hadapan penyakit kardiovaskular yang serius.

Extrasystole

Fenomena ini dicirikan oleh kontraksi awal jantung, yang disebabkan oleh penampilan nadi di luar nod sinus. Pesakit menganggap fenomena ini sebagai gangguan dalam kerja jantung. Extrasystoles boleh berlaku dalam mana-mana penyakit jantung (terutama jika radas injap atau miokardium terjejas). Tetapi dalam separuh kes, perkembangannya dikaitkan dengan sebab-sebab berikut: gangguan vegetatif dan psiko-emosi, kesan negatif ubat-ubatan (terutama glikosida jantung), ketidakseimbangan elektrolit dari pelbagai sifat, pengaruh refleks dari organ dalaman, penggunaan alkohol yang berlebihan dan bantuan lain,.

Extrasystoles yang dikaitkan dengan penyakit jantung dan gangguan metabolik juga boleh berlaku pada orang yang sihat akibat daripada latihan fizikal yang berlebihan (misalnya, di atlet). Sekiranya rentak pramatang disebabkan oleh ketidaksuburan vegetatif, penuaan fizikal (sangat sederhana), sebaliknya, akan membantu menghilangkan keadaan yang menyakitkan ini.

Sebagai peraturan, extrasystoles berlaku berturut-turut (2 atau lebih), iaitu, membezakan antara extrasystoles berpasangan dan kumpulan. Dalam penyakit ini, irama tertentu diperhatikan: extrasystole mengikuti setiap systole biasa. Irama ini dipanggil bigeminia. Yang paling berbahaya adalah extrasystoles awal hemodynamically tidak berkesan. Impuls ectopic boleh dibentuk dalam foci yang berlainan dan pada tahap yang berbeza, maka extrasystoles polytopic muncul. Mereka berbeza dalam bentuk kompleks extrasstolik, yang boleh dilihat pada ECG, serta dalam tempoh pra-extrasystolic. Ekstrasif ini berlaku di latar belakang perubahan patologi dalam miokardium.

Suatu keadaan di mana terdapat fungsi berirama jangka panjang fokus ektopik dan tindakan serentak perisik sinus disebut parasystole. Dalam kes ini, denyutan mengikuti satu demi satu dalam irama biasa (sedikit berkurang), tanpa mengira sinus. Walau bagaimanapun, sebahagian daripada impuls ini bertepatan dengan tempoh refraktori tisu di sekelilingnya, dan oleh itu tidak dapat direalisasikan.

Dalam kebanyakan kes, pesakit tidak merasakan extrasystoles, kadang-kadang mereka mengadu bahawa hati seolah-olah berhenti. Pada palpasi, extrasystole mengagumkan sendiri dengan pelemahan premature gelombang denyut, kadang-kadang gelombang nadi seterusnya jatuh. Auscultation menunjukkan nada dering awal, yang juga menunjukkan extrasystole.

Extrasystole jika tiada penyakit jantung biasanya tidak membawa sebarang bahaya. Walau bagaimanapun, jika extrasystoles berlaku agak kerap, ini mungkin menandakan kemusnahan mana-mana penyakit yang sedia ada (IHD, myocarditis, dll.). Peningkatan dalam extrasystoles juga disebabkan oleh mabuk glikosid. Ekstrasystol kerap boleh mengakibatkan kekurangan kekurangan koronari.

Apabila merawat penyakit, fokusnya adalah faktor-faktor yang menyebabkannya. Sekiranya mungkin, mereka harus dihapuskan. Ekstrasstikel langka jika tiada penyakit jantung yang lain biasanya tidak memerlukan rawatan. Jika extrasystole berlaku disebabkan oleh sebarang penyakit (myocarditis, thyrotoxicosis, alkoholisme, dll.), Maka pertama sekali ia harus dirawat. Sekiranya penyebab penyakit ini berlaku dalam gangguan psiko-emosi, maka sedatif digunakan. Extrasystoles yang timbul pada latar belakang sinus bradycardia tidak memerlukan rawatan khas. Dalam kes ini, belloid yang diberikan dalam bradikardia membantu.

Ubat antirastik seperti propranolol, verapamil, quinidine, novocainamide, diphenin, lidocaine, etmozin, cordarone, dan disopyramide digunakan dalam rawatan extrasystoles. Sekiranya berlakunya extrasystoles ditimbulkan oleh glikosida jantung, penggunaannya harus dibatalkan sementara dan penyediaan kalium perlu ditetapkan. Yang paling berbahaya adalah extrasystoles ventrikular polytopic awal. Apabila ia berlaku, pesakit harus segera dimasukkan ke hospital. Dalam kes ini, bersama-sama dengan rawatan intensif penyakit mendasar, lidocaine ditadbir secara intravena.

Tachycardias Paroxysmal

Keadaan ini dicirikan oleh perkembangan mendadak tachycardia ektopik (kadar denyutan jantung meningkat kepada 140-240 per minit), yang juga tiba-tiba berhenti. Pesakit mengadu berdebar-debar, cemas dan gelisah. Penyebab dan gejala penyakit adalah sama seperti di extrasystoles.

Tachycardia Paroxysmal, bergantung kepada lokasi tumpuan ectopic, boleh menjadi atrium, atrioventricular, dan ventrikel. Tachycardia atrial dicirikan oleh irama yang ketat dan tanda-tanda spesifik kajian ECG. Selalunya jenis takikardia ini disertakan dengan pelanggaran pengangkatan atrioventricular dan / atau intraventrikular. Diagnosa supraventricular (atrial dan atrioventricular) dan takikardia ventrikel membantu kajian ECG. Dalam takikardia atrioventrikular, irama adalah sangat teratur, mungkin terdapat pelanggaran pengangkatan intraventricular, kajian ECG juga memberikan gambaran pasti.

Ia tidak selalu mungkin untuk membezakan takikardia atrial dan atrioventrikular berdasarkan ECG. Dalam kes sedemikian, pemerhatian yang lebih lama terhadap keadaan pesakit diperlukan, dan pengecualian terhadap perkembangan infark miokardik focal kecil juga perlu.

Serangan takikardia boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa hari. Tachycardias Supraventricular disertai oleh fenomena seperti berpeluh, sedikit peningkatan suhu badan, peningkatan motilitas usus, dan kencing yang banyak. Kejang berpanjangan menyebabkan kelemahan pesakit, ketidakselesaan di dalam hati, boleh menyebabkan pengsan. Jika ada penyakit jantung, maka takikardia boleh menyebabkan angina atau kegagalan jantung. Tachycardia ventrikular kurang biasa dan dalam kebanyakan kes yang berkaitan dengan penyakit jantung. Jenis tachycardia ini lebih cepat daripada yang lain yang membawa kepada gangguan bekalan darah ke organ, perkembangan kegagalan jantung.

Rawatan semasa serangan dikurangkan untuk menghilangkan punca-punca yang menyebabkannya (tekanan fizikal dan emosi), sementara itu adalah wajar untuk menggunakan sedatif. Jika kejutan disebabkan oleh mabuk dengan glikosida jantung atau kelemahan sinus nod, pesakit perlu dirawat di kardiologi.

Semasa takikardia supraventricular pada minit pertama serangan, urut bertenaga kawasan sinus karotid ditunjukkan (ini dikontraindikasikan pada orang tua). Muntah-muntah kekejangan, tekanan pada abdominals atau bola mata juga membantu. Kadangkala penghapusan serangan dilakukan dengan memegang sedikit nafas, menegangkan, mengubah kepala dan teknik lain.

Jika terapi dadah ditunjukkan, maka pesakit, bersama dengan terapi, boleh melakukan teknik tersenarai. Daripada ubat-ubatan pada awal serangan, propranolol digunakan, yang membolehkan ia menjadi lega selepas 15-20 minit. Ubat lain juga digunakan: verapamil (cara yang lebih berkesan), procainamide, mezaton (dengan hipotensi yang ketara), digoxin (jika pesakit tidak menerima glikosida jantung). Jika keadaan bertambah buruk dan serangan tidak berhenti, maka pesakit harus dirujuk ke hospital kardiologi. Walau bagaimanapun, dengan takikardia supraventricular, ini jarang berlaku.

Jenis tachycardia ini dirawat di hospital. Antara ubat yang digunakan, lidocaine, etatsizin (disyorkan untuk tachycardia supraventrikular) dan etmozin dianggap paling berkesan.

Selepas serangan takikardia, ubat-ubatan antiarrhythmik digunakan untuk mengelakkan berulang.

Fibrilasi atrium

Ini adalah keadaan di mana fibrillation atrial dan flutter berlaku disebabkan oleh pengecutan kacau individu kumpulan gentian otot mereka. Pada masa yang sama, atria kontrak dengan kekerapan kira-kira 250-300 denyutan seminit, dan ventrikel - tidak tetap, dengan kekerapan kira-kira 100-150 denyutan seminit, yang disebabkan oleh kebolehubahan pengaliran ventrikel atrial. Terdapat fibrilasi atrium yang berterusan dan paroxysmal. Bentuk tahan, sebagai peraturan, berlaku selepas beberapa paroxysms. Dalam bentuk paroxysms, fluttering sering muncul. Fibrillation atrial kurang biasa. Dalam sesetengah kes, pergerakan atrium dan penggantian fibrilasi atrium.

Anda telah membaca petikan pengantar! Sekiranya anda berminat dengan buku ini, anda boleh membeli versi penuh buku dan meneruskan bacaan yang menarik.