Utama

Atherosclerosis

Letusan darah dari hati

Output jantung adalah salah satu ciri yang paling penting yang membolehkan anda memantau keadaan sistem kardiovaskular. Dengan konsep ini bermakna jumlah darah yang disuntik oleh jantung ke dalam kapal untuk selang tertentu, diukur oleh selang sementara atau pergerakan kontraksi otot jantung.

Jumlah darah yang ditekan oleh jantung ke dalam sistem vaskular ditakrifkan sebagai minit (IOC) dan sistolik, atau kejutan (EO).

Jumlah darah minit

Untuk menentukan IOC, jumlah darah yang melalui satu atria selama 1 minit dikira. Ciri-ciri diukur dalam liter atau mililiter. Memandangkan keperibadian tubuh manusia, serta perbezaan data fizikal, pakar memperkenalkan konsep indeks kardiak (SI). Nilai ini dikira oleh nisbah IOC kepada jumlah luas permukaan badan, yang diukur dalam meter persegi. Unit unit SI - l / min. m²

Apabila mengangkut oksigen melalui sistem tertutup, peredaran darah memainkan peranan sejenis limiter. Penunjuk tertinggi jumlah peredaran darah min, yang diperolehi semasa ketegangan otot maksimum, apabila dibandingkan dengan penunjuk yang direkodkan dalam keadaan normal, membolehkan anda menentukan rizab fungsional sistem kardiovaskular dan khususnya hati oleh hemodinamik.

Sekiranya seseorang itu sihat, rizab hemodinamik berbeza dari 300 hingga 400%. Angka-angka itu memberitahu bahawa tanpa rasa takut untuk keadaan badan, peningkatan tiga kali ganda atau empat kali ganda dalam IOC mungkin, yang diamati pada rehat. Pada orang yang secara sistematik terlibat dalam sukan dan maju secara fizikal, angka ini mungkin melebihi 700%.

Apabila badan berada dalam kedudukan mendatar dan pada masa yang sama, apa-apa aktiviti fizikal dikecualikan, IOC berada dalam lingkungan 4 hingga 5.5 (6) l / min. SI biasa di bawah keadaan yang sama tidak meninggalkan batas 2-4 l / min. m²

Jumlah darah yang mengisi sistem peredaran orang biasa ialah 5-6 liter. Satu minit sudah cukup untuk menyelesaikan litar penuh. Dengan kerja-kerja fizikal yang berat, peningkatan beban sukan, purata IOC orang biasa meningkat kepada 30 l / min, dan untuk atlit profesional lebih tinggi - hingga 40.

Sebagai tambahan kepada keadaan fizikal, petunjuk IOC sebahagian besarnya bergantung kepada:

  • jumlah darah sistolik;
  • kadar jantung;
  • fungsi dan keadaan sistem vena di mana darah kembali ke jantung.

Jumlah darah sistolik

Dengan jumlah darah sistolik bermakna jumlah darah yang ditekan oleh ventrikel ke dalam vesel yang besar dalam rentang satu penguncupan jantung. Berdasarkan penunjuk ini, kesimpulan dibuat tentang kekuatan dan kecekapan otot jantung. Selain sistolik, ciri ini sering dirujuk sebagai volum strok atau op-amp.

Semasa beristirahat dan tanpa keterlibatan fizikal, 0.3-0.5 jumlah darah ditolak ke diastole dalam satu penguncupan jantung, mengisi ruangnya. Baki darah adalah rizab, penggunaan yang mungkin berlaku sekiranya peningkatan mendadak dalam aktiviti fizikal, emosi atau lain-lain.

Baki darah dalam ruang menjadi penentu utama menentukan rizab fungsional jantung. Semakin besar jumlah rizab, semakin banyak darah boleh dibekalkan ke sistem peredaran darah seperti yang diperlukan.

Apabila sistem peredaran darah mula menyesuaikan diri dengan keadaan tertentu, jumlah sistolik mengalami perubahan. Dalam proses pengawalan diri, mekanisme saraf ekstrasardi secara aktif terlibat. Pada masa yang sama, kesan utama adalah pada miokardium, atau sebaliknya, dengan kekuatan penguncupannya. Mengurangkan kuasa penguncupan miokardium menyebabkan penurunan dalam jumlah sistolik.

Bagi orang biasa, badannya berada dalam kedudukan mendatar dan tidak mengalami ketegangan fizikal, adalah normal jika OS bervariasi antara 70-100 ml.

Faktor-faktor yang mempengaruhi IOC

Output jantung tidak tetap, dan terdapat beberapa faktor perubahannya. Salah satunya adalah nadi, yang dinyatakan dalam kadar jantung. Pada rehat dan kedudukan mendatar, puratanya ialah 60-80 denyutan seminit. Perubahan dalam nadi berlaku di bawah pengaruh pengaruh kronotropik, dan daya inotropik bertindak berkuatkuasa.

Meningkatkan kadar jantung menyebabkan peningkatan dalam jumlah darah minit. Perubahan ini memainkan peranan penting dalam proses penyesuaian IOC yang dipercepatkan kepada keadaan yang relevan. Apabila badan terdedah kepada kesan ekstrim, peningkatan kadar denyut jantung diperhatikan 3 atau lebih kali berbanding normal. Kadar denyutan jantung di bawah pengaruh kronotropik bahawa saraf simpatik dan vagus mempunyai nod jantung sinoatrial. Selari dengan perubahan kronotropik dalam aktiviti jantung, kesan inotropik boleh diberikan pada miokardium.

Hemodinamik sistemik juga ditentukan oleh kerja jantung. Untuk mengira penunjuk ini, adalah perlu untuk membiak data tekanan purata dan jisim darah, yang disuntik ke dalam aorta untuk selang masa tertentu. Hasilnya memberitahu bagaimana fungsi ventrikel kiri. Untuk menubuhkan kerja ventrikel kanan, cukup mengurangkan nilai yang terhasil sebanyak 4 kali.

Mengurangkan output jantung

Penyebab yang paling biasa dari output jantung rendah adalah pelanggaran fungsi asas jantung. Ini termasuk:

  • rosak miokardium;
  • sempit koronari kapal;
  • injap jantung yang tidak normal;
  • tamponade jantung;
  • mengganggu proses metabolik yang berlaku di otot jantung.

Sebab utama yang menyebabkan penurunan output jantung adalah kekurangan bekalan darah vena ke jantung. Faktor ini menjejaskan IOC. Proses ini adalah disebabkan oleh:

  • penurunan jumlah darah yang terlibat dalam peredaran;
  • mengurangkan tisu tisu;
  • penyumbatan urat besar dan pembesaran umum.

Mengurangkan jumlah darah beredar membantu mengurangkan IOC ke ambang kritikal. Dalam sistem pembuluh darah, kekurangan darah mula dirasakan, yang dicerminkan dalam jumlah pulangannya kepada jantung.

Apabila pingsan yang disebabkan oleh gangguan dalam sistem saraf, arteri kecil diluaskan, dan urat diperbesar. Hasilnya adalah penurunan tekanan dan, akibatnya, jumlah darah yang tidak mencukupi memasuki jantung.

Jika kapal-kapal yang membekalkan darah ke jantung mengalami perubahan, mereka mungkin bertindih. Ini segera dicerminkan dalam saluran periferal yang tidak terlibat dalam bekalan darah ke jantung. Akibatnya, jumlah darah yang dikurangkan ke jantung menyebabkan sindrom output jantung kecil. Gejala utamanya ialah:

  • penurunan tekanan darah;
  • nadi rendah;
  • takikardia.

Proses ini disertai dengan faktor luaran: peluh sejuk, jumlah kecil kencing, dan perubahan warna kulit (pucat, biru).

Diagnosis akhir dibuat oleh ahli kardiologi yang berpengalaman selepas pemeriksaan menyeluruh terhadap keputusan ujian.

Peningkatan output jantung

Tahap output jantung bergantung bukan sahaja pada usaha fizikal, tetapi juga pada keadaan emosional seseorang. Kerja sistem saraf boleh mengurangkan dan meningkatkan indeks IOC.

Aktiviti sukan disertai dengan peningkatan tekanan darah. Pecutan metabolisme mengurangkan otot rangka dan mengembang arteriol. Faktor ini membolehkan langkah yang diperlukan untuk membekalkan oksigen ke otot. Beban membawa kepada penyempitan urat besar, peningkatan kadar jantung dan peningkatan kekuatan kontraksi otot jantung. Peningkatan tekanan menyebabkan aliran darah kuat ke otot rangka.

Output jantung meningkat paling sering diperhatikan dalam kes berikut:

  • fistula arteriovenous;
  • thyrotoxicosis;
  • anemia;
  • kekurangan vitamin B.

Dalam fistula arteriovenous, arteri secara langsung berkaitan dengan urat. Fenomena ini dipanggil fistula dan diwakili oleh dua jenis. Fistula arteriovenous kongenital disertai oleh lesi jinak pada kulit dan boleh terletak di mana-mana organ. Dalam perwujudan ini, ia dinyatakan oleh fistula embrio yang belum mencapai tahap urat atau arteri.

Fistula arteriovenous dibentuk di bawah pengaruh pengaruh luaran. Ia dicipta jika keperluan untuk hemodialisis telah timbul. Seringkali, fistula adalah hasil daripada catheterization, serta akibat campur tangan pembedahan. Fistula seperti ini kadang-kadang mengiringi kecederaan menembusi.

Fistula besar menimbulkan peningkatan output jantung. Apabila ia mengambil bentuk kronik, kegagalan jantung mungkin, di mana IOC mencapai tahap kritikal tinggi.

Untuk thyrotoxicosis dicirikan oleh nadi yang cepat dan tekanan darah tinggi. Selari dengan ini, bukan sahaja perubahan kuantitatif dalam darah, tetapi juga kualitatif yang berlaku. Peningkatan tahap tiraxin menyumbang kepada tahap erythropathin yang tidak normal dan, sebagai akibatnya, mengurangkan jisim erythrocyte. Hasilnya adalah peningkatan output jantung.

Dengan anemia, kelikatan darah menurun dan jantung mempunyai peluang untuk mengepamnya dalam kuantiti yang banyak. Ini membawa kepada aliran darah dipercepat dan palpitasi jantung. Tisu menerima lebih banyak oksigen, masing-masing, meningkatkan output jantung dan IOC.

Vitamin B1 mengambil bahagian dalam pembentukan darah dan mempunyai kesan yang baik terhadap peredaran mikro darah. Tindakannya amat mempengaruhi kerja otot jantung. Kekurangan vitamin ini menyumbang kepada perkembangan beriberi, salah satu gejala yang merosakkan halaju aliran darah. Dengan metabolisme aktif, tisu berhenti menyerap nutrien yang mereka perlukan. Tubuh mengkompensasi proses ini dengan memperluas kapal periferal. Di bawah keadaan sedemikian, output jantung dan pulangan vena boleh melebihi kadar sebanyak dua kali atau lebih.

Fraksi dan diagnosis bagi output jantung

Konsep pecahan pecah diperkenalkan ke dalam perubatan untuk menentukan prestasi otot jantung pada masa penguncupan. Ia membolehkan anda menentukan berapa banyak darah ditolak dari jantung ke dalam kapal. Untuk unit peratusan yang dipilih.

Sebagai objek pemerhatian, ventrikel kiri dipilih. Sambungan langsung dengan sirkulasi darah yang besar membolehkan anda untuk menentukan kegagalan jantung secara tepat dan mengenal pasti patologi.

Pecahan pelepasan dilantik dalam kes berikut:

  • dengan keluhan berterusan mengenai kerja jantung;
  • sakit dada;
  • sesak nafas;
  • pening dan pengsan yang kerap;
  • prestasi rendah, keletihan;
  • bengkak kaki.

Analisis awal dilakukan menggunakan peralatan ECG dan ultrasound.

Pecahan biasa

Semasa setiap keadaan sistolik, jantung seseorang yang tidak mengalami peningkatan tekanan fizikal dan psiko-emosi membuang sehingga 50% darah ke dalam kapal. Sekiranya penunjuk ini mula merosot dengan ketara, kegagalan diperhatikan, yang menunjukkan perkembangan iskemia, penyakit jantung, patologi miokard, dan sebagainya.

Kadar pecahan adalah 55-70%. Kejatuhannya ke 45% dan ke bawah menjadi kritikal. Untuk mengelakkan akibat negatif dari kemerosotan seperti itu, terutamanya selepas 40 tahun, lawatan tahunan ke ahli kardiologi adalah perlu.

Jika pesakit sudah mempunyai patologi sistem kardiovaskular, maka dalam kes ini ia perlu untuk menentukan ambang minimum individu.

Setelah menjalankan kajian dan membandingkan data yang diperoleh dengan norma, doktor membuat diagnosis dan terapi yang sesuai ditetapkan.

Ultrasound tidak membenarkan untuk mendedahkan gambaran keseluruhan patologi dan, kerana doktor lebih berminat untuk mengenal pasti punca penyakit ini, lebih kerap ia perlu untuk mengambil pelajaran tambahan.

Rawatan puak yang rendah

Output jantung rendah biasanya disertai oleh kelegaan umum. Rawatan pesakit luar ditetapkan untuk menormalkan kesihatan pesakit. Dalam tempoh ini, pemantauan berterusan sistem kardiovaskular dilakukan, dan terapi itu sendiri melibatkan pengambilan ubat.

Dalam kes-kes kritikal, pembedahan adalah mungkin. Prosedur ini didahului oleh pengesanan pesakit dengan kecacatan teruk atau pelanggaran serius pada alat injap.

Rawatan diri dan pencegahan pecahan yang rendah

Untuk menormalkan fraksi ejekan, anda mesti:

  • Memperkenalkan kawalan ke atas cecair yang diambil, mengurangkan jumlahnya kepada 1.5-2 liter sehari.
  • Meninggalkan hidangan asin dan pedas.
  • Pergi ke makanan diet.
  • Kurangkan usaha fizikal.

Oleh kerana langkah-langkah pencegahan untuk mengelakkan penyimpangan daripada norma pecahan output jantung, adalah:

  • penolakan tabiat buruk;
  • mengekalkan rejimen harian;
  • penggunaan makanan yang mengandungi besi;
  • senaman dan gimnastik yang mudah.

Sekurang-kurangnya kegagalan jantung atau kecurigaan terhadap manifestasi ini, perlu segera melihat ahli kardiologi. Pengesanan patologi tepat pada masanya sangat memudahkan dan mempercepat penghapusannya.

Kadar output jantung

SI = MOK / S (l / min × m 2)

Ia adalah penunjuk fungsi mengepam jantung. Biasanya, indeks jantung adalah 3-4 l / min × m 2.

IOC, WOC dan SI bersatu dengan konsep umum output jantung.

Sekiranya IOC dan tekanan darah dikenali di aorta (atau arteri pulmonari), adalah mungkin untuk menentukan kerja luaran jantung.

P - kerja jantung dalam min Dalam kilogram (kg / m).

IOC - jumlah darah minit (L).

HELL - tekanan dalam meter lajur air.

Semasa rehat fizikal, kerja luar jantung adalah 70-110 J, semasa kerja ia meningkat kepada 800 J, untuk setiap ventrikel secara berasingan.

Oleh itu, kerja jantung ditentukan oleh 2 faktor:

1. Jumlah darah yang mengalir kepadanya.

2. Rintangan saluran darah dalam pengusiran darah dalam arteri (aorta dan arteri pulmonari). Apabila jantung tidak dapat, dengan rintangan vaskular tertentu, untuk mengepam semua darah ke dalam arteri, kegagalan jantung berlaku.

Terdapat 3 pilihan untuk kegagalan jantung:

1. Kekurangan dari beban, apabila tuntutan yang berlebihan dibuat di hati dengan keupayaan berkontraksi biasa dalam kes kecacatan, hipertensi.

2. Kegagalan jantung dengan kerosakan miokardium: jangkitan, mabuk, avitaminosis, meredakan peredaran koronari. Ini mengurangkan fungsi kontraksi jantung.

3. Bentuk kegagalan bercampur - dengan reumatisme, perubahan dystropik dalam miokardium, dsb.

Seluruh kompleks manifestasi aktiviti jantung dicatat menggunakan pelbagai kaedah fisiologi - kardiografi: ECG, elektromiografi, ballistocardiography, dinokardiografi, kardiografi apikal, kardiografi ultrasound, dll.

Kaedah diagnostik untuk klinik adalah rakaman elektrik pergerakan kontur bayangan jantung pada skrin mesin X-ray. Fotokel yang disambungkan ke osiloskop digunakan pada skrin di pinggir kontur jantung. Apabila jantung bergerak, pencahayaan photocell berubah. Ini dicatat oleh oscilloscope dalam bentuk lengkung penguncupan dan kelonggaran hati. Teknik ini disebut elektromilografi.

Kardiogram apikal direkodkan oleh mana-mana sistem yang menangkap pergerakan tempatan kecil. Sensor ini diperkuat dalam ruang intercostal 5 di atas tempat dorongan jantung. Ia menyifatkan semua peringkat kitaran jantung. Tetapi tidak selalu mungkin untuk mendaftarkan semua fasa: dorongan jantung diproyeksikan secara berlainan, sebahagian daripada daya digunakan untuk tulang rusuk. Rakaman orang yang berbeza dan satu orang mungkin berbeza, mempengaruhi tahap perkembangan lapisan lemak, dan lain-lain.

Klinik ini juga menggunakan kaedah penyelidikan berdasarkan penggunaan ultrasound - kardiografi ultrasound.

Getaran ultrasonik pada kekerapan 500 kHz dan ke atas menembusi secara mendalam melalui tisu yang dibentuk oleh pemancar ultrasound melekat pada permukaan dada. Ultrasound dicerminkan dari tisu ketumpatan yang berbeza - dari permukaan luar dan dalaman jantung, dari kapal, dari injap. Masa untuk mencapai ultrabunyi yang digambarkan pada peranti pickup ditentukan.

Sekiranya permukaan yang mencerminkan bergerak, maka masa pengembalian getaran ultrasonik berubah. Kaedah ini boleh digunakan untuk mendaftarkan perubahan konfigurasi struktur jantung semasa aktivitinya dalam bentuk lengkung yang direkodkan dari skrin sebuah tiub elektron-beam. Teknik-teknik ini dipanggil bukan invasif.

Teknik invasif termasuk:

Catheterization of the rongga jantung. Probe catheter anjal dimasukkan ke dalam hujung pusat urat brachial yang dibuka dan ditekan ke jantung (di bahagian kanannya). Siasatan dimasukkan ke dalam aorta atau ventrikel kiri melalui arteri brachial.

Imbasan Ultrasound - Sumber ultrasound dimasukkan ke dalam hati menggunakan kateter.

Angiography adalah kajian pergerakan hati di bidang X-ray, dsb.

Manifestasi mekanikal dan bunyi aktiviti jantung. Bunyi jantung, genesis mereka. Polikardiografi. Perbandingan masa dan fasa ECG dan kitaran jantung FCG dan manifestasi mekanikal aktiviti jantung.

Tolak hati. Dengan diastole, jantung mengambil bentuk ellipsoid. Apabila systole mengambil bentuk bola, diameter membujurnya menurun, peningkatan melintang. Bahagian atas systole naik dan menekan dinding dada anterior. Dalam ruang intercostal ke-5, impuls jantung berlaku, yang boleh didaftarkan (cardiography apikal). Pengusiran darah dari ventrikel dan pergerakannya melalui kapal kerana reak balas reaktif menyebabkan osilasi seluruh badan. Pendaftaran ayunan ini disebut ballistocardiography. Kerja-kerja jantung juga disertai dengan fenomena bunyi.

Bunyi jantung. Apabila mendengar hati, dua nada ditentukan: yang pertama adalah sistolik, yang kedua adalah diastolik.

Nada sistolik rendah, pengikatan (0.12 s). Beberapa komponen bertindih terlibat dalam genesisnya:

1. Komponen penutupan injap mitral.

2. Menutup injap tricuspid.

3. Nada paru pengusiran darah.

4. Pengusiran darah aorta.

Ciri nada saya ditentukan oleh ketegangan injap kepak, ketegangan filamen tendon, otot papilari, dan dinding miokardium ventrikel.

Komponen pengusiran darah berlaku apabila ketegangan dinding kapal besar. Saya nada terdengar dengan baik di ruang intercostal kiri ke-5. Dengan patologi dalam genesis nada pertama terlibat:

1. komponen pembukaan injap aorta.

2. Membuka injap pulmonal.

3. Nada peregangan arteri pulmonari.

4. Nada meregangkan aorta.

Nada saya boleh menjadi apabila:

1. Hyperdinamia: tenaga fizikal, emosi.

Melanggar hubungan temporal antara systole atrial dan ventrikel.

Dengan pengisian ventrikel kiri (terutamanya dengan stenosis mitral, apabila injap tidak dibuka sepenuhnya). Varian ketiga penguatan nada saya mempunyai nilai diagnostik yang signifikan.

Melemahnya nada saya mungkin dengan ketidakcukupan katup mitral, apabila injap tidak ditutup rapat, dengan kekalahan miokardium, dan lain-lain.

Nada II - diastolik (tinggi, pendek 0.08 s). Terjadi apabila voltan ditutup injap semilunar. Pada sphygmogram, ia bersamaan dengan incisur. Nada lebih tinggi, semakin tinggi tekanan pada aorta dan arteri pulmonari. Baik mendengar ruang 2-intercostal ke kanan dan kiri sternum. Ia meningkat dengan sklerosis aorta menaik, arteri pulmonari. Bunyi nada I dan II jantung yang paling rapat menyampaikan gabungan bunyi ketika menyebut frasa "LAB-DAB."

Nilai normal pecahan ejeksi jantung, penyimpangan penunjuk

Dari artikel ini, anda akan mempelajari tentang pecahan jantung: kadar penunjuk, bagaimana ia dikira dan apa yang ditunjukkan. Apabila sisihan pecahan pecah (PV ringkas) mewakili bahaya, mengapa terdapat perubahan patologi. Gejala penunjuk ke atas had normal, prinsip rawatan dan prognosis.

Penulis artikel ini: Alina Yachnaya, pakar bedah onkologi, pendidikan perubatan yang lebih tinggi dengan gelar dalam Perubatan Umum.

Pecahan ejekan (EF) merujuk kepada nisbah jumlah strok (darah yang memasuki aorta dalam satu penguncupan otot jantung) ke volume akhir diastolik ventrikel (darah yang terkumpul dalam rongga semasa tempoh istirahat, atau diastole, miokardium). Nilai yang terhasil didarabkan sebanyak 100% dan mendapat nilai akhir. Iaitu, ini adalah peratusan darah yang mendorong ventrikel dalam proses systole, jumlah jumlah bendalir yang terkandung di dalamnya.

Penunjuk mengira komputer semasa pemeriksaan ultrasound bilik jantung (echocardiography atau ultrasound). Ia hanya digunakan untuk ventrikel kiri dan secara langsung mencerminkan keupayaannya untuk melaksanakan fungsinya, iaitu untuk memastikan aliran darah yang mencukupi di seluruh badan.

Di bawah keadaan rehat fisiologi, 50-75% dianggap sebagai nilai normal EF, dengan tenaga fizikal pada orang yang sihat ia meningkat kepada 80-85%. Tidak ada peningkatan lagi, kerana miokardium tidak dapat membuang semua darah dari rongga ventrikel, yang akan membawa kepada penangkapan jantung.

Dalam istilah perubatan, hanya pengurangan dalam indeks dinilai - ini adalah salah satu kriteria utama untuk pembangunan penurunan dalam kesihatan jantung, tanda kekurangan miokardium yang terkontaminasi. Ini ditunjukkan oleh nilai PV di bawah 45%.

Kegagalan ini merupakan bahaya yang sangat besar untuk kehidupan - aliran kecil darah ke organ mengganggu kerja mereka, yang berakhir dengan polyorgan disfungsi dan akhirnya membawa kepada kematian pesakit.

Memandangkan bahawa penyebab penurunan dalam jumlah vaksin kiri ventrikel adalah ketidakstabilan sistolik (sebagai hasil daripada banyak patologi kronik jantung dan saluran darah), keadaan ini tidak dapat disembuhkan sepenuhnya. Rawatan itu dikekalkan, menyokong miokardium dan bertujuan menstabilkan keadaan di satu tahap.

Kardiologi dan pengamal am terlibat dalam pemantauan dan pemilihan terapi untuk pesakit yang mempunyai pecutan yang rendah. Di bawah keadaan tertentu, bantuan pakar bedah vaskular atau endovaskular mungkin diperlukan.

Ciri penunjuk

  1. Pecahan pelepasan tidak bergantung pada seks seseorang.
  2. Dengan usia, penurunan fisiologi dicatatkan.
  3. EF yang rendah mungkin merupakan norma individu, tetapi nilai kurang dari 45% selalu dianggap patologi.
  4. Meningkatkan nilai semua orang yang sihat dengan peningkatan kadar denyutan jantung dan tekanan darah.
  5. Norma penunjuk semasa mengukur oleh angionografi radionuklida adalah 45-65%.
  6. Untuk pengukuran, formula Simpson atau Teuholz digunakan, nilai normal berbeza-beza sehingga 10% bergantung kepada kaedah yang digunakan.
  7. Tahap pengurangan kritikal sebanyak 35% atau kurang adalah tanda perubahan tidak dapat dipulihkan dalam tisu miokardium.
  8. Bagi kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan, kadar yang lebih tinggi 60-80% adalah tipikal.
  9. Penunjuk ini digunakan untuk menentukan prognosis sebarang penyakit kardiovaskular pada pesakit.

Sebab-sebab penurunan ini

Pada peringkat awal apa-apa penyakit, pecahan pernafasan kekal normal disebabkan oleh perkembangan proses penyesuaian dalam miokardium (penebalan lapisan otot, peningkatan kerja, penstrukturan semula saluran darah kecil). Apabila penyakit itu berkembang, keupayaan ekzos jantung sendiri, pelanggaran terhadap kontraksi otot serabut berlaku, dan jumlah darah yang dikeluarkan akan menurun.

Semua kesan dan penyakit yang mempunyai kesan negatif terhadap miokardium menyebabkan gangguan tersebut.

Infark miokard akut

Perubahan cicatricial tisu jantung (cardiosclerosis)

Iskemia tidak menyakitkan

Tahi-dan bradyarrhythm

Aneurisme dinding ventrikular

Endokarditis (perubahan lapisan dalaman)

Pericarditis (penyakit beg jantung)

Keabnormalan kongenital struktur atau kecacatan biasa (pelanggaran lokasi yang betul, penurunan yang signifikan dalam lumen aorta, sambungan patologi antara kapal besar)

Aneurisme sebarang bahagian aorta

Aortoarteritis (kekalahan oleh sel-sel imuniti mereka sendiri di dinding aorta dan cawangannya)

Tromboembolisme vaskular paru-paru

Diabetes dan pengambilan glukosa terjejas

Tumor aktif hormon kelenjar adrenal, pankreas (pheochromocytoma, carcinoid)

Ubat narkotik

Gejala penurunan

Fraksi ejection yang rendah adalah salah satu kriteria utama untuk disfungsi jantung, oleh itu pesakit terpaksa membatasi kerja dan aktiviti fizikal dengan ketara. Selalunya, walaupun kerja rumah yang sederhana menyebabkan kemerosotan dalam keadaan, yang menyebabkan sebahagian besar masa untuk menghabiskan duduk atau berbaring di atas katil.

Manifestasi penunjuk penurunan diagihkan oleh kekerapan kejadian dari yang paling kerap menjadi lebih jarang:

  • kehilangan kekuatan dan keletihan yang ketara daripada beban kebiasaan;
  • pelanggaran pernafasan dengan meningkatkan frekuensi, hingga serangan asma;
  • masalah pernafasan lebih teruk ketika berbaring;
  • keadaan collaptoid dan kehilangan kesedaran;
  • perubahan dalam penglihatan (memerah di mata, "lalat");
  • sakit dalam unjuran jantung yang bervariasi intensiti;
  • peningkatan bilangan penguncupan jantung;
  • bengkak kaki dan kaki;
  • pengumpulan cecair di dada dan perut;
  • peningkatan yang beransur-ansur dalam saiz hati;
  • penurunan berat badan progresif;
  • episod koordinasi terjejas dan berjalan kaki;
  • penurunan berkala sensitiviti dan mobiliti aktif di anggota badan;
  • ketidakselesaan, kesakitan sederhana dalam unjuran perut;
  • najis tidak menentu;
  • limpahan mual;
  • muntah dengan darah;
  • darah dalam tinja.

Rawatan dengan penurunan

Fraksi ejeksi kurang dari 45% adalah akibat dari perubahan fungsi otot jantung terhadap latar belakang perkembangan penyebab penyakit. Pengurangan dalam penunjuk adalah tanda perubahan tidak dapat dipulihkan dalam tisu miokardium, dan kemungkinan penyembuhan lengkap tidak lagi menjadi persoalan. Semua langkah terapeutik bertujuan untuk menstabilkan perubahan patologi pada tahap awal mereka dan meningkatkan kualiti hidup pesakit di peringkat kemudian.

Kompleks rawatan termasuk:

  • pembetulan proses patologi utama;
  • terapi kegagalan ventrikel kiri.

Artikel ini ditujukan terus kepada FV dari ventrikel kiri dan jenis pelanggarannya, oleh itu, perbincangan berikut hanya akan berurusan dengan bahagian rawatan ini.

Pembetulan ubat

Ubat asas

Meningkatkan pemakanan tisu jantung

Rangsangan miokardium meningkat kepada tekanan

Peningkatan yang signifikan dalam prestasi otot jantung

Pengurangan kadar jantung

Pengurangan proses kematian semula jadi sel-sel jantung dalam keadaan peningkatan kerja

Meningkatkan bilangan zon dengan pengecutan aktif dalam miokardium

Mengeluarkan cecair berlebihan dan mengurangkan beban pada miokardium

Mengurangkan beban isipadu pada miokardium

Peningkatan konduktiviti dalam keadaan gangguan fungsi miokardium

Dana tambahan

Perlindungan saluran darah dalam keadaan aliran darah yang diubah

Pencegahan pembentukan bekuan pada latar belakang stasis vena

Ubat tambahan

Meningkatkan aliran darah di dalam saluran jantung

Pembetulan pembedahan

  1. Pemasangan alat pacu jantung atau defibrilator kardio-vektor untuk aritmia jantung yang mengancam nyawa.
  2. Terapi penyegerakan semula - rangsangan penguncupan ventrikel dan atrium dalam irama yang berbeza (melambatkan penguncupan ventrikel dengan mencipta blok jantung buatan).

Pembetulan bukan dadah

  • Normalisasi pemakanan mengikut keperluan tubuh untuk menstabilkan berat badan normal.
  • Dosed, tetapi aktiviti fizikal wajib.
  • Normalisasi mod kerja-rehat.
  • Bantuan psikoterapi.
  • Physio dan refleksologi.

Ramalan

  • Sekiranya pecahan ventrikel kiri ventrikel dikurangkan, berada dalam jarak 40-45%, risiko hasil maut terhadap penangkapan jantung adalah kira-kira 10-15%.
  • Pengurangan kepada 35-40% meningkatkan risiko ini kepada 20-25%.
  • Pengurangan selanjutnya dalam indeks secara eksponen memburukkan prognosis untuk kelangsungan pesakit.

Tidak ada pemulihan sepenuhnya dari patologi, tetapi pada masa itu terapi permulaan membolehkan untuk memanjangkan hayat dan mengekalkan kualiti yang cukup memuaskan.

Di bahagian atas suapan komen adalah 25 jawapan soalan terakhir. Galina Pivneva, ijazah pendidikan tinggi dalam kesihatan manusia, seorang guru asas-asas kesihatan, menjawab soalan-soalan di bawah nama Admin.

Kami menyiarkan balasan kepada komen seminggu sekali, biasanya pada hari Isnin. Tolong jangan buat soalan berdua - mereka semua sampai kepada kami.

Hello! 5 bulan yang lalu adalah IM membuat pendirian PV 61 ini normal?

Vlad, dalam keadaan rehat, 50 - 75% dianggap sebagai nilai normal EF, jadi EF 61 adalah norma.

Saya berusia 43 tahun, kurang dari setahun lalu, pada September 2017, saya didiagnosis mendadak - cardiomyopathy diluaskan + PE. FB ventrikel kiri mengikut EchoCG - 23% (menurut Simpson), menurut MRI jantung - 15%. Dan tidak, saya hidup sedikit demi sedikit :)) Rejimen rawatan adalah standard. Ia diberikan di atas dalam artikel ini. Kesan sampingan hampir semua ubat sangat besar - iaitu beta-andrenobloker yang digabungkan dengan perencat ACE, diuretik yang menyimpan potassium, iaitu statin. Pentadbiran dadah berlaku mengikut skim standard, yang tidak mengambil kira ciri pesakit, walaupun keperluan Standard Industri (Protokol Pengurusan Pesakit. Kegagalan Jantung), diluluskan oleh Perintah No. 164 Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia bertarikh 27 Mei 2002. Dengan kata lain, ubat-ubatan ditetapkan mengikut penunjuk pesakit tidak dalam dinamik, dan dalam kepingan, yang seterusnya membawa kepada komplikasi yang berpotensi.
Pendek kata, apa yang saya buat? Selain itu, penunjuk FB yang rendah bukanlah satu ayat lagi. Ya, ia menyakitkan, ya, sukar untuk menangis, kerana semalam saya masih berlari menaiki tangga tanpa teragak-agak, tetapi sekarang anda "mati" pada langkah kelapan. Jangan kurang semangat, sebaliknya, kita mesti mula memahami penyakit kita - jurnal perubatan kajian, mengenal pasti ahli kardiologi yang berkuasa, membaca artikel mereka. Ia amat penting untuk menyimpan log keadaan anda: berat, petunjuk tekanan darah (sebaiknya tiga ukuran empat kali sehari), nadi, INR; menyimpan jurnal pengambilan ubat (pagi / petang, dos). Pantau kesan sampingan ubat-ubatan, kerap pergi sendiri dan dapatkan rujukan untuk ujian darah (klinikal + biokimia), dsb. Berkomunikasi dengan pakar kardiologi anda dengan lebih kerap - berdasarkan penunjuk yang didokumenkan yang anda miliki (dan inilah dinamik penunjuk), bersama-sama membuat keputusan mengenai perubahan dan tempoh terapi.
Dan yang terakhir. Sekiranya anda tiba-tiba membuat keputusan untuk memasang implan kardioverter-defibrillator, dan mengikut echocardiography, anda mempunyai dysynchrony interventricular yang penting, jangan teragak-agak untuk bertanya kepada doktor anda - mengapa tidak ada pertanyaan mengenai implanasi penyegerakan peranti! Akhirnya, kesihatan anda hanya milik anda. Dan jangkaan jangka hayat - ia bukan di tangan doktor anda, tetapi semata-mata untuk anda. Semua baik!

Sergey, terima kasih kerana menulis komen yang bagus, yang saya harap akan berguna kepada pembaca kami. Selamatkan awak!

Suami sebelum cuti (09.06) dilepaskan dari hospital selepas stent (MI akut) dengan LV EF sebanyak 23%. Inilah yang dipanggil. Dia menderita di rumah satu hari dan sekali lagi ambulans. resusitasi. 11.06 dia telah hilang.

Hello, Katerina. Sila terima ucapan takziah saya. Atau lewat tergesa-gesa untuk melakukan operasi, atau sesuatu yang lain. Sebabnya mungkin banyak.

Selepas menyusun PV-45% Adakah ia sangat berbahaya? Apa yang perlu dilakukan

Anonymous Untuk semua soalan, anda mesti segera menghubungi pakar bedah.

Pecahan ventrikel kiri: norma, sebab penurunan dan tinggi, bagaimana untuk meningkatkan

Apakah fraksi ejeksi dan mengapa perlu dianggarkan?

Fraksi ejekan jantung (EF) adalah penunjuk yang mencerminkan jumlah darah yang ditekan oleh ventrikel kiri (LV) pada saat pengurangan (systole) ke dalam lumen aorta. EF dikira atas dasar nisbah jumlah darah yang dikeluarkan ke dalam aorta, kepada jumlah darah di ventrikel kiri pada masa relaksasi (diastole). Iaitu, apabila ventrikel itu riang, ia mengandungi darah dari atrium kiri (bahagian akhir diastolik - BWW), dan kemudian, dengan mengikat, ia menolak beberapa darah ke lumen aorta. Bahagian darah ini adalah pecahan pecah, dinyatakan sebagai peratusan.

Fraksi ejekan darah adalah kuantitas yang secara teknis mudah dihitung, dan yang memiliki kandungan informasi yang cukup tinggi mengenai kontraksi miokardium. Dari nilai ini, sebahagian besarnya bergantung kepada keperluan untuk pelantikan ubat jantung, dan juga menentukan prognosis untuk pesakit yang mengalami kekurangan kardiovaskular.

Lebih dekat kepada nilai normal pecutan LV pesakit, lebih baik adalah jantungnya berkurangan dan prognosis untuk kehidupan dan kesihatan lebih baik. Sekiranya pecahan pernafasan jauh lebih rendah daripada biasa, maka jantung tidak boleh secara kontrak dan membekalkan seluruh tubuh dengan darah, dan dalam kes ini, otot jantung harus disokong dengan bantuan ubat-ubatan.

Bagaimana fraksi ejekan dikira?

Penunjuk ini boleh dikira dengan formula Teuholz atau Simpson. Pengiraan dilakukan dengan menggunakan program yang secara automatik mengira hasilnya bergantung pada volum akhir sistolik dan diastolik ventrikel kiri, serta saiznya.

Pengiraan Simpson dianggap lebih berjaya, kerana, menurut Teuholz, bahagian kecil miokardium dengan gangguan kontraksi tempatan mungkin tidak termasuk dalam bahagian kajian dengan Echo-KG dua dimensi, manakala dalam kaedah Simpson, bahagian lebih penting dari miokardium jatuh ke bahagian bulatan.

Walaupun kaedah Teuholz digunakan pada peralatan ketinggalan zaman, pejabat diagnostik ultrasound moden memilih untuk menganggarkan pecahan pecah menggunakan kaedah Simpson. Hasil yang diperoleh, dengan cara itu, mungkin berbeza - bergantung kepada kaedah dengan nilai dalam 10%.

Petunjuk normal EF

Nilai biasa pecahan pernafasan adalah berbeza bagi orang yang berlainan, dan juga bergantung kepada peralatan yang mana kajian dijalankan, dan pada kaedah yang mana pecahan dikira.

Nilai purata kira-kira 50-60%, batas bawah norma mengikut formula Simpson adalah sekurang-kurangnya 45%, dan menurut formula Teuholz adalah sekurang-kurangnya 55%. Peratusan ini bermakna bahawa jumlah darah ini dalam satu denyutan jantung adalah perlu untuk mendorong jantung ke dalam lumen aorta untuk memastikan penghantaran oksigen yang memadai ke organ dalaman.

Sekitar 35-40% bercakap tentang kegagalan jantung yang lebih maju, walaupun nilai yang lebih rendah dipenuhi dengan kesan sementara.

Pada kanak-kanak dalam tempoh neonatal, EF tidak kurang daripada 60%, terutamanya 60-80%, secara beransur-ansur mencapai nilai normal normal apabila mereka berkembang.

Daripada penyimpangan daripada norma lebih kerap daripada pecahan pecutan yang meningkat, terdapat penurunan nilai kerana pelbagai penyakit.

Sekiranya indeksnya diturunkan, itu bermakna otot jantung tidak dapat dikurangkan dengan cukup, akibatnya jumlah darah yang diusir menurun, dan organ-organ dalaman, dan, pertama sekali, otak, menerima kurang oksigen.

Kadang-kala dalam kesimpulan echocardioscopy, anda dapat melihat bahawa nilai EF adalah lebih tinggi daripada nilai purata (60% atau lebih). Sebagai peraturan, dalam kes sedemikian, penunjuk itu tidak lebih daripada 80%, kerana jumlah darah yang lebih besar, ventrikel kiri disebabkan oleh ciri fisiologi, tidak boleh diusir ke dalam aorta.

Sebagai peraturan, EF yang tinggi diperhatikan dalam individu yang sihat dalam ketiadaan patologi kardiak yang berbeza, serta di atlet dengan otot jantung terlatih, apabila jantung mengecut dengan setiap daya dengan setiap daya daripada orang biasa, dan mengeluarkan peratusan darah yang lebih besar yang terkandung dalam aorta.

Di samping itu, jika pesakit mempunyai hypertrophy myocardium LV sebagai manifestasi hipertrofik cardiomyopathy atau hipertensi arteri, peningkatan EF mungkin menunjukkan bahawa otot jantung masih boleh mengimbangi kegagalan jantung awal dan bertujuan untuk mengusir seberapa banyak darah yang mungkin ke aorta. Oleh kerana kegagalan jantung berkembang, EF beransur-ansur berkurang, oleh itu, bagi pesakit yang mempunyai CHF secara klinikal, sangat penting untuk melakukan echocardioscopy secara dinamik agar tidak terlepas pengurangan EF.

Punca pecahan pecutan dikurangkan

Penyebab utama gangguan fungsi sistolik (kontraksi) miokardium adalah perkembangan kegagalan jantung kronik (CHF). Sebaliknya, CHF timbul dan berkembang disebabkan penyakit seperti:

  • Penyakit arteri koronari - penurunan aliran darah melalui arteri koronari yang membekalkan oksigen ke otot jantung itu sendiri,
  • Dihantarkan kepada infarksi miokardium, terutamanya besar-besar focal dan transmural (luas), serta berulang, menyebabkan sel-sel otot normal di jantung selepas serangan jantung digantikan oleh tisu parut yang tidak mempunyai keupayaan untuk berkontrak - cardiosclerosis postinfarction terbentuk (dalam penerangan ECG dapat dilihat sebagai PIX singkatan)

Pengurangan EF disebabkan oleh infark miokard (b). Kawasan terjejas dari otot jantung tidak boleh dikontrak

Penyebab yang paling biasa penurunan output jantung adalah akut atau menunda infarksi miokardium, disertai dengan penurunan kontraksi global atau lokal miokardium ventrikel kiri.

Gejala pecahan pecutan yang dikurangkan

Semua gejala yang boleh disyaki mengurangkan fungsi kontraksi jantung disebabkan oleh CHF. Oleh itu, gejala penyakit ini keluar di atas.

Walau bagaimanapun, menurut pemerhatian pengamal diagnostik ultrasound, berikut ini sering diperhatikan: pada pesakit dengan tanda-tanda CHF yang teruk, pecahan pernafasan masih berada dalam julat normal, sedangkan pada mereka yang tidak mempunyai gejala jelas, pecahan pecahnya berkurangan. Oleh itu, walaupun tiada simptom, echocardioscopy diperlukan sekurang-kurangnya sekali setahun untuk pesakit yang mengalami ketidaknormalan jantung.

Jadi, gejala yang memungkinkan untuk mengesyaki pelanggaran kontraktil miokardium termasuk:

  1. Serangan disfungsi pada rehat atau semasa latihan fisik, dan juga dalam keadaan rawan, terutama pada waktu malam,
  2. Beban yang menimbulkan serangan dyspnea boleh berbeza-beza, contohnya, berjalan jarak jauh (lebih dari 500-1000m), untuk aktiviti rumah tangga yang minima, apabila pesakit sukar melakukan manipulasi mudah - memasak, mengikat tali kasut, berjalan ke bilik seterusnya dan sebagainya
  3. Kelemahan, keletihan, pening, kadang-kadang kehilangan kesedaran - semua ini menunjukkan bahawa otot rangka dan otak menerima sedikit darah,
  4. Bengkak di muka, kaki dan kaki, dan dalam kes-kes yang teruk - di dalam rongga dalaman badan dan seluruh badan (anasarca) disebabkan oleh peredaran darah terjejas melalui saluran lemak subkutan, dan di mana terdapat pengekalan cecair,
  5. Sakit di bahagian kanan abdomen, peningkatan jumlah abdomen akibat pengekalan cecair di rongga abdomen (ascites) - disebabkan oleh stasis vena di dalam kapal hepatik, dan genangan jangka panjang boleh menyebabkan sirosis jantung di hati.

Sekiranya tiada rawatan yang betul untuk disfungsi systolic daripada miokardium, kemajuan gejala seperti itu, meningkat dan menjadi lebih dan lebih teramat tentunya oleh pesakit, oleh itu, sekiranya salah satu daripadanya berlaku, anda harus berunding dengan pengamal umum atau pakar kardiologi.

Bilakah anda memerlukan rawatan untuk pecahan pecutan yang dikurangkan?

Sudah tentu, doktor tidak akan meminta anda untuk merawat kadar yang rendah, yang diperolehi oleh ultrasound jantung. Pertama, doktor mesti mengenal pasti punca EF yang dikurangkan, dan kemudian menetapkan rawatan penyakit penyebab. Bergantung pada itu, rawatan mungkin berbeza-beza, contohnya, mengambil persiapan nitrogliserin untuk penyakit koronari, pembetulan pembetulan kecacatan jantung, ubat antihipertensi untuk tekanan darah tinggi, dan lain-lain. Ia penting bagi pesakit untuk memahami bahawa jika terdapat penurunan dalam pecahan pernafasan, itu bermakna kegagalan jantung sebenarnya berkembang dan Ia perlu mengikuti saranan doktor untuk masa yang lama dan teliti.

Bagaimana untuk meningkatkan fraksi ejekan yang dikurangkan?

Selain ubat-ubatan yang menjejaskan penyakit penyebab, pesakit diberi ubat-ubatan yang dapat meningkatkan kontraksi miokardium. Ini termasuk glikosida jantung (digoxin, strophanthin, Korglikon). Walau bagaimanapun, mereka dilantik dengan ketat oleh doktor yang hadir dan penggunaan tidak terkawal bebas mereka tidak dapat diterima, seperti keracunan yang boleh berlaku - mabuk glikosida.

Untuk mengelakkan beban beban jantung dengan kelantangan, iaitu, dengan cecair berlebihan, pemakanan dengan sekatan garam meja hingga 1.5 gram sehari dan dengan pembatasan cecair minuman hingga 1.5 liter sehari ditunjukkan. Ubat diuretik (diuretik) - diacarb, diuver, veroshpiron, indapamide, torasemide, dan sebagainya juga berjaya digunakan.

Untuk melindungi jantung dan saluran darah dari dalam, ubat-ubatan dengan apa yang dipanggil sifat pelindung organ digunakan - inhibitor ACE. Ini termasuk enalapril (Enap, Enam), perindopril (prestarium, prestanse), lisinopril, captopril (Capoten). Juga di kalangan ubat-ubatan yang mempunyai sifat serupa adalah inhibitor secara meluas dari APA II - losartan (Lorista, Lozap), valsartan (Walz), dll.

Rejimen rawatan selalu dipilih secara individu, tetapi pesakit mesti bersedia untuk fakta bahawa pecahan pecah tidak normalkan dengan serta-merta, dan gejala-gejala mungkin mengganggu untuk beberapa waktu selepas permulaan terapi.

Dalam sesetengah kes, satu-satunya kaedah untuk menyembuhkan penyakit, yang menyebabkan perkembangan CHF, adalah pembedahan. Operasi mungkin diperlukan pada injap prostetik, pada pemasangan stent atau shunt pada kapal koronari, pada pemasangan alat pacu jantung, dan lain-lain.

Walaubagaimanapun, dalam kes kegagalan jantung yang teruk (kelas fungsional III-IV) dengan pecahan ejekan yang sangat rendah, operasi mungkin dikontraindikasikan. Sebagai contoh, kontraindikasi kepada penggantian injap mitral adalah pengurangan EF kurang daripada 20%, dan implantasi perentak - kurang daripada 35%. Walau bagaimanapun, kontraindikasi terhadap operasi dikesan pada pemeriksaan dalaman oleh pakar bedah jantung.

Pencegahan

Tumpuan pencegahan terhadap pencegahan penyakit kardiovaskular, yang membawa kepada pecahan pernafasan yang rendah, tetap relevan terutamanya dalam persekitaran yang tidak ramah persekitaran hari ini, dalam era gaya hidup yang tidak aktif di belakang komputer dan makan makanan yang tidak sihat.

Walaupun begitu, seseorang boleh mengatakan bahawa rekreasi luar biasa di luar bandar, makan yang sihat, usaha fizikal yang mencukupi (berjalan kaki, berjoging mudah, senaman, gimnastik), penolakan tabiat buruk - semuanya ini adalah kunci kepada fungsi jantung yang panjang dan tepat. - sistem biskop dengan kontraksi dan kecergasan otot jantung yang normal.

Fraksi pelepasan - apakah kebiasaannya?

Konsep "pecahan pecutan" tidak hanya menarik perhatian pakar. Sesiapa yang sedang diperiksa atau dirawat untuk penyakit jantung dan saluran darah mungkin berhadapan dengan perkara seperti pecahan lonjakan. Selalunya istilah ini terdengar oleh pesakit buat pertama kalinya, menjalani pemeriksaan ultrasound mengenai echography jantung atau pemeriksaan radiopaque. Di Rusia, ujian pengimejan harian diperlukan oleh ribuan orang. Pemeriksaan ultrabunyi otot jantung dilakukan lebih kerap. Ia adalah seperti pemeriksaan sedemikian rupa sehingga pesakit menghadapi persoalan: pecahan pecah - apakah norma itu? Anda boleh mendapat maklumat yang paling tepat dari doktor anda. Dalam artikel ini kita juga akan cuba menjawab soalan ini.

Penyakit jantung di negara kita

Penyakit sistem kardiovaskular di negara-negara bertamadun adalah penyebab utama kematian majoriti penduduk. Di Rusia, penyakit jantung iskemik dan penyakit lain dalam sistem peredaran darah sangat meluas. Selepas 40 tahun, risiko mendapat sakit amat tinggi. Faktor risiko masalah kardiovaskular ialah jantina lelaki, merokok, kurang senaman, gangguan metabolisme karbohidrat, kolesterol tinggi, tekanan darah tinggi, dan sebagainya. Sekiranya anda mempunyai beberapa faktor risiko atau aduan dari sistem kardiovaskular, maka adalah perlu diperiksa untuk mendapatkan rawatan perubatan daripada seorang pengamal umum atau ahli kardiologi. Dengan bantuan peralatan khas, doktor akan menentukan saiz pecahan ventrikel kiri dan parameter lain, dan, oleh itu, kehadiran kegagalan jantung.

Pemeriksaan apa yang boleh ditetapkan oleh pakar kardiologi?

Doktor boleh memberi amaran kepada pesakit kesakitan di rantau jantung, sakit dada, gangguan fungsi jantung, denyutan jantung yang cepat, sesak nafas pada penuaan, pening, pengsan, edema kaki, keletihan, prestasi buruk, kelemahan. Kajian pertama biasanya merupakan elektrokardiogram dan analisis biokimia darah. Selanjutnya, pemantauan elektrokardiogram Holter, veloergometri dan pemeriksaan ultrasound jantung boleh dilakukan.

Kajian apa yang akan menunjukkan pecahan pernafasan

Pemeriksaan ultrasound jantung, serta radiologi atau ventrikelulitik isotop akan membantu mendapatkan maklumat mengenai pecahan luka ventrikel kiri dan kanan. Pemeriksaan ultrabunyi adalah yang paling murah, paling selamat dan paling mudah bagi pesakit. Walaupun peranti ultrasound yang paling mudah dapat memberi gambaran tentang pecahan output jantung.

Pecahan pernafasan jantung

Pecahan ejection adalah penunjuk yang menentukan seberapa efisien hati melakukan dengan setiap beat. Pecahan ejection biasanya dipanggil persentase jumlah darah yang dikeluarkan ke dalam kapal dari ventrikel jantung selama setiap kontraksi. Sekiranya terdapat 100 ml darah dalam ventrikel, dan selepas penguncupan jantung, 60 ml jatuh ke dalam aorta, maka kita boleh mengatakan bahawa pecahan pecah ialah 60%. Apabila anda mendengar istilah "pecahan pecah," ia biasanya merujuk kepada fungsi ventrikel kiri hati. Darah dari ventrikel kiri memasuki peredaran sistemik. Ia adalah kegagalan ventrikel kiri yang menyebabkan perkembangan gambar klinikal kegagalan jantung paling kerap. Pecahan ejaan ventrikel kanan juga sangat mungkin untuk menganggarkan dengan pemeriksaan ultrasound jantung.

Fraksi pelepasan - apakah kebiasaannya?

Hati yang sihat, walaupun beristirahat dengan setiap strok, melemparkan ke dalam lebih daripada separuh darah dari ventrikel kiri. Sekiranya angka ini kurang ketara, maka kita bercakap tentang kegagalan jantung. Iskemia miokardium, kardiomiopati, kecacatan jantung dan penyakit lain boleh membawa kepada keadaan ini. Jadi, kadar pecahan ventrikel kiri adalah 55-70%. Nilai 40-55% menunjukkan bahawa pecahan pernafasan berada di bawah normal. Penunjuk yang kurang daripada 40% menunjukkan kehadiran kegagalan jantung. Dengan penurunan kepekaan vaksin kiri ventrikel kurang daripada 35%, pesakit mempunyai risiko yang tinggi mengancam nyawa hati.

Pecahan pecutan rendah

Sekarang bahawa anda tahu standard pecahan pernafasan, anda boleh menilai bagaimana jantung anda berfungsi. Jika pecahan output jantung ventrikel kiri pada echocardiography adalah di bawah normal, anda perlu melawat doktor dengan serta-merta. Adalah penting untuk ahli kardiologi bukan sahaja untuk mengetahui bahawa kegagalan jantung wujud, tetapi juga untuk mengetahui punca keadaan ini. Oleh itu, selepas ultrasound, jenis diagnostik lain boleh dilakukan. Pecahan ejeksi yang rendah boleh menjadi faktor predisposisi untuk rasa tidak sihat, bengkak dan sesak nafas. Pada masa ini, senjata ahli kardiologi mempunyai cara untuk merawat penyakit yang menyebabkan pecutan pecutan rendah. Perkara utama dianggap sebagai pemerhatian pesakit luar biasa pesakit. Di banyak bandar, klinik kardiologi khusus dianjurkan untuk pemantauan dinamik percuma pesakit dengan kegagalan jantung. Seorang pakar kardiovaskular boleh menetapkan rawatan konservatif dengan pil atau prosedur pembedahan.

Kaedah merawat pecahan yang rendah

Sekiranya kegagalan jantung menyebabkan fraksi ejection rendah, rawatan yang sesuai diperlukan. Pesakit disyorkan untuk menghadkan cecair dalam diet, berjumlah kurang daripada 2 liter sehari. Juga, pesakit perlu meninggalkan penggunaan garam dalam makanan. Kardiologi boleh menetapkan ubat: ubat diuretik, digoxin, inhibitor ACE atau beta-blocker. Ubat-ubatan diuretik agak mengurangkan jumlah darah beredar, dan oleh itu jumlah kerja untuk jantung. Ubat-ubatan lain mengurangkan keperluan otot jantung untuk oksigen, menjadikan fungsinya lebih efisien, tetapi kurang mahal.

Rawatan bedah pecahan berkurangan daripada output jantung memainkan peranan yang semakin penting. Operasi yang dikembangkan untuk memulihkan aliran darah di dalam saluran koronari dalam penyakit jantung koronari. Pembedahan juga digunakan untuk merawat penyakit jantung yang teruk. Menurut tanda-tanda, alat pacu tiruan boleh dipasang untuk mencegah arrhythmia di pesakit dan menghilangkan fibrilasi. Intervensi di jantung adalah operasi yang panjang dan sukar yang memerlukan kelayakan yang sangat tinggi dari pakar bedah dan ahli anestesi. Oleh itu, operasi semacam itu biasanya dilakukan hanya di pusat-pusat khusus di bandar-bandar besar.