Bunyi hati

Dalam patologi, dan kadang-kadang dalam orang yang sihat, sebagai tambahan kepada nada hati, auscultation of the heart menjadikannya mungkin untuk mengesan fenomena bunyi lain yang disebut bunyi. Mereka berlaku apabila pembukaan melalui aliran darah, dan dengan meningkatkan aliran darah darah. Fenomena semacam ini mungkin disebabkan peningkatan kadar jantung atau penurunan kelikatan darah.

Murmur jantung dibahagikan kepada:

1. bunyi yang dijana di dalam hati (intracardiac),
2. bunyi di luar hati (extracardiac, atau extracardiac).

Kebisingan intrakardiak paling kerap berlaku akibat kerosakan pada injap jantung, dengan penutupan injap yang tidak lengkap semasa penutupan lubang yang sama atau dengan penyempitan lumen yang terakhir. Mereka juga mungkin disebabkan oleh kerosakan kepada otot-otot jantung.

Kebisingan intracardiac boleh menjadi organik dan berfungsi (tidak organik). Yang pertama adalah yang paling penting dalam hubungan diagnostik. Mereka menunjukkan kerosakan anatomi pada injap jantung atau lubang-lubang yang mereka tutup.

Bunyi jantung yang berlaku semasa systole, iaitu antara nada pertama dan kedua, dipanggil sistolik, dan semasa diastole, iaitu, antara nada pertama kedua dan seterusnya, ia dipanggil diastolik. Akibatnya, murmur sistolik bertepatan dalam masa dengan dorongan apik dan nadi pada arteri karotid, dan murmur diastolik bertepatan dengan jeda besar jantung.

Adalah lebih baik untuk mula mempelajari teknik mendengar bunyi bising dari sistolik (dengan irama jantung biasa). Bunyi-bunyi ini boleh menjadi lembut, bertiup, kasar, mengikis, musikal, pendek dan panjang, tenang dan kuat. Keamatan mana-mana daripada mereka mungkin secara beransur-ansur berkurang atau meningkat. Oleh itu, mereka dipanggil berkurangan atau meningkat. Bunyi sistolik, sebagai peraturan, berkurang. Mereka boleh dipantau semasa semua systole atau sebahagian daripadanya.

Mendengarkan bunyi diastolik memerlukan kemahiran dan perhatian khusus. Kebisingan bunyi ini jauh lebih lemah daripada sistolik dan mempunyai timbre yang rendah, tidak dapat dijangkiti dengan takikardia (denyutan jantung lebih daripada 90 minit) dan fibrilasi atrium (degupan jantung yang tidak teratur). Dalam kes terakhir, jeda panjang di antara systol individu harus digunakan untuk mendengar bunyi diastolik. Bergantung pada fasa diastole yang timbul, bunyi diastolik dibahagikan kepada tiga jenis: protodiastol (penurunan, timbul pada awal diastole, serta selepas nada kedua), mesodiastol (menurun, muncul di tengah-tengah diastole, agak lewat selepas nada kedua) presystolic (meningkat pada akhir diastole sebelum nada pertama). Murmur diastolik boleh berlangsung sepanjang diastole.

Bunyi intracardiac organik akibat kecacatan jantung yang diperolehi boleh menjadi sistolik (dengan kekurangan dua injap tricuspid, penyempitan lubang anortik) dan diastolik (dengan penyempitan lubang atrioventricular kiri dan kanan, kekurangan injap aorta). Jenis murmur diastolik adalah murmur presystolic. Ia berlaku dalam stenosis mitral disebabkan peningkatan aliran darah melalui pembukaan sempit pada akhir diastole, dengan pengurangan di atrium kiri. Jika dua bunyi (sistolik dan diastolik) didengar di atas salah satu injap atau lubang, ini menunjukkan kecacatan gabungan, iaitu, kekurangan injap dan penyempitan lubang.

Rajah. 49. Mengendalikan murmur hati:
a, b, c - sistolik, masing-masing, dengan ketidakcukupan injap dua dan tricuspid, dengan stenosis mulut aorta;
d - diastolik dengan kekurangan injap aorta.

Lokalisasi sebarang bunyi jantung sepadan dengan tempat injap pendengaran terbaik, di kawasan yang bunyi terbentuk. Walau bagaimanapun, ia boleh dilakukan melalui aliran darah dan oleh otot yang tebal di jantung semasa penguncupannya.

Kebisingan sistolik dalam kes kekurangan dua injap (Rajah 49a) paling baik didengar di puncak hati. Ia dijalankan ke arah atrium kiri (ruang intercostal II-III di sebelah kiri) dan di kawasan axillary. Bunyi ini menjadi lebih jelas apabila memegang nafas dalam fasa ekspirasi dan dalam posisi pesakit berbaring, terutama di sebelah kiri, dan juga selepas penuaan fizikal.

Kebisingan sistolik dalam kes kekurangan injap tricuspid (Rajah 49, b) terdengar baik di dasar proses xiphoid sternum. Dari sini ia diangkat dan ke kanan, ke arah atrium kanan. Bunyi ini lebih baik didengar di posisi pesakit di sebelah kanan sambil menahan nafas pada ketinggian menghirup.

Kebisingan sistolik semasa penyempitan lubang aorta (Rajah 49, c) paling baik didengar di ruang intercostal kedua di sebelah kanan sternum, serta di ruang interscapular. Dia, sebagai peraturan, mempunyai menggergaji, mengikis alam dan dibawa oleh aliran darah ke arteri karotid. Bunyi ini dipertingkatkan dalam kedudukan pesakit yang terletak di sebelah kanannya dengan memegang nafas dalam fasa ekspirasi terpaksa.

Murmur sistolik awal (eng.):

Murmur systolic purata (eng.):

Bunyi diskriminasi systolic yang tidak bersalah (Bahasa Inggeris):

Susut systolic lewat (eng.):

Susulan murmur sistolik dengan prolaps injap mitral (eng.):

Murmur diastolik dalam stenosis mitral, yang berlaku di awal atau tengah diastole, sering lebih baik didengar di kawasan unjuran injap ganda (lampiran tulang rusuk ketiga ke sternum di sebelah kiri) daripada pada puncak. Presystolic, sebaliknya, adalah lebih baik untuk mendengar di bahagian puncak. Ia hampir tidak dijalankan di mana-mana dan didengar dengan baik di dalam kedudukan tegak pesakit, serta selepas melakukan senaman fizikal.

Bunyi diastolik dalam kes ketidakcukupan injap aorta (Rajah 49, d) juga didengar di ruang intercostal kedua di sebelah kanan sternum dan dibawa sepanjang aliran darah ke ventrikel kiri. Beliau sering lebih baik didengar di titik ke-5 Botkin-Erb dan meningkatkan kedudukan tegak pesakit.

Bunyi intracardiac organik, seperti yang telah dicatatkan, boleh menjadi akibat kecacatan jantung kongenital (pembukaan bujur - bujur yang tidak bersebelahan, kecacatan septum ventrikel - penyakit Tolochinov-Roger, saluran arteri tidak bersamaan - saluran botulinum, penyempitan arteri pulmonari).

Apabila pembukaan interatrial tidak ditutup, bunyi systolic dan dastolic diperhatikan, maksimum yang boleh didengar di kawasan lampiran rusuk ketiga ke sternum di sebelah kiri.

Pada kecacatan partition interventricular terdapat bunyi systolic scrubbing. Ia didengar sepanjang tepi kiri sternum, pada tahap ruang intercostal III-IV, dan diadakan di ruang interscapular.

Apabila saluran arteri tidak ditutup (aorta disambungkan ke arteri pulmonari), murmur sistolik didengar (kadang-kadang dengan murmur diastolik) di ruang intercostal kedua di sebelah kiri. Ia tidak boleh didengar di atas aorta. Bunyi ini dibawa ke kawasan interscapular lebih dekat ke tulang belakang dan ke arteri karotid. Keanehannya adalah bahawa ia digabungkan dengan nada kedua diperkuat pada arteri pulmonari.

Dengan penyempitan mulut arteri pulmonari, murmur sistol kasar terdengar di ruang intercostal kedua di sebelah kiri di pinggir sternum, yang tidak dapat dihantar ke tempat lain; nada kedua di tempat ini lemah atau tidak hadir.

Kebisingan juga boleh berlaku akibat pengembangan rongga jantung tanpa lesi organik pada alat injap dan lubang yang sama. Sebagai contoh, peningkatan tekanan darah dalam sistem bulatan besar peredaran darah (hipertensi, hipertensi simptomatik) boleh membawa kepada pengembangan rongga ventrikel kiri hati dan, akibatnya, kepada peregangan pembukaan atrioventrikular kiri. Pada masa yang sama, injap injap mitral tidak akan menutup (kegagalan relatif), dengan keputusan bahawa murmur sistolik muncul pada puncak hati.

Murmur sistolik juga boleh berlaku dalam sklerosis aorta. Ia diserang ke kanan di ruang intercostal kedua di pinggir sternum dan disebabkan oleh mulut aortik yang agak sempit berbanding dengan bahagian menaik lanjutan. Bunyi ini bertambah dengan tangan yang dibangkitkan (gejala Sirotinin - Kukoverov).

Peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari, sebagai contoh, dalam stenosis mitral, boleh menyebabkan pengembangan lubang arteri pulmonari dan, akibatnya, kepada kejadian murmur diastolik Graham-Stille, yang didengar di ruang intercostal kedua di sebelah kiri. Atas sebab yang sama, dalam stenosis mitral, ventrikel kanan mengembang dan kekurangan injap tricuspid relatif berlaku. Pada masa yang sama, di kawasan ruang intercostal keempat di sebelah kanan berhampiran sternum dan dalam proses xiphoid, meniup murmur sistol didengar.

Dengan pecutan aliran darah akibat tachycardia, dengan penurunan kelikatannya disebabkan oleh anemia, yang melanggar fungsi otot papillary (peningkatan atau penurunan nada), dan dalam keadaan lain, bunyi sistolik berfungsi mungkin berlaku.

Sekiranya tidak mencukupi injap aorta di bahagian tengah jantung, bising diastolik (presistolik) berfungsi sering didengar - bunyi Flint. Nampaknya apabila risalah injap mitral dibangkitkan oleh aliran darah kuat yang datang dari aorta semasa diastole ke dalam ventrikel kiri, dan dengan itu menyebabkan penyempitan sementara dari pembukaan atrioventricular kiri. Bunyi Flint diserang di bahagian atas hati. Jumlah dan durasinya tidak kekal.

Murmur diastolik awal (eng.):

Purata bunyi diastolik (Bahasa Inggeris):

Murmur diastolik lewat (eng.):

Murmur jantung fungsional, sebagai peraturan, didengar di kawasan yang terhad (sebaik-baiknya di bahagian puncak dan lebih kerap pada arteri pulmonari) dan mempunyai jumlah yang rendah, timbre lembut. Mereka tidak tetap, mereka boleh muncul dan hilang di kedudukan yang berlainan badan, selepas melakukan senaman fizikal, dalam fasa pernafasan yang berlainan.

Bunyi bukan jantung termasuk bunyi geseran perikard dan bunyi pleuropericardial. Pergeseran geseran perikardial berlaku semasa proses keradangan di dalamnya. Ia didengar semasa kedua-dua systole dan diastole, lebih baik dikesan di rantau ini kebodohan mutlak jantung dan tidak dilakukan di mana-mana. Bunyi Pleuropericardial berlaku apabila proses radang pada bahagian pleura bersebelahan dengan jantung. Ia menyerupai hingar geseran pericardial, tetapi, berbeza dengannya, ia bertambah semasa penyedutan dan nafas, dan dengan nafas-memegangnya berkurang atau hilang sama sekali. Bunyi Pleuropericardial didengar di pinggir kiri kelemahan relatif hati.

Pansystolic atau golistystolichesky noise (Bahasa Inggeris):

Mitral stenosis (Bahasa Inggeris):

Pergeseran geseran perikardial (Bahasa Inggeris):

Nada Jantung dan Bunyi (Bahasa Inggeris):

Pembentukan hati murmurs (Bahasa Inggeris):

Contoh nada dan bunyi jantung dalam pelbagai penyakit (nama Inggeris):

snap pembukaan - klik untuk membuka (injap jantung)

Murmur jantung

Bunyi cordial - kebisingan yang berlaku di rongga hati dan di bahagian supravalvular bahagian menaik dari aorta atau batang paru-paru apabila aliran darah di dalamnya berubah menjadi pergolakan.
Keadaan untuk pembentukan aliran vorteks dan hingar jantung berlaku apabila patologi injap dan kecacatan dinding jantung, memperluas rongga dan bahagian-bahagian batang paru atau aorta (aneurisma), dengan ketara mempercepatkan aliran darah semasa mengurangkan kelikatannya (contohnya, anemia) atau disebabkan oleh hiperkinetik kontraksi jantung contohnya, dengan thyrotoxicosis).

Kebisingan jantung adalah hasil penjumlahan getaran bunyi frekuensi dan amplitud yang berbeza, tetapi oleh kekerapan kekerapan tertentu dalam sesetengah kes, mereka boleh dicirikan secara konvensional sebagai frekuensi rendah, sederhana atau tinggi.
Dalam kes yang jarang berlaku, getaran harmonik tinggi terlibat dalam pembentukan bunyi bising, yang dilihat oleh telinga sebagai bunyi muzik. Walaupun bunyi jantung juga berkaitan dengan bunyi bising dari segi sifat fizikal, mereka berbeza dalam persepsi daripada bunyi jantung yang berlarutan dengan keringkasan dan keteguhan bunyi.

Kaedah utama untuk mengesan hingar jantung adalah auscultation. Fonokardiografi digunakan untuk menganalisis ciri frekuensi amplitud bunyi bising dan hubungannya dengan fasa tertentu systole dan diastole jantung.
Dalam usaha untuk mengenal pasti dan menilai bunyi jantung menggunakan auscultation, disarankan untuk mendengar hati di kedudukan pesakit bukan sahaja berbaring di belakang, tetapi juga, jika perlu, dalam kedudukan di sebelah kiri dan kanan, pada perut, dalam kedudukan duduk dan berdiri, dalam fasa sedutan dan nafas, kadang-kadang juga sebelum dan selepas senaman, mengambil nitrogliserin.

Pendengaran dijalankan dalam mata standard yang dipanggil, iaitu: di kawasan tertentu di rantau precordial, sepadan dengan tempat-tempat unjuran bunyi jantung dari injap individu:

1) di puncak jantung - dari injap bicuspid (mitral) (walaupun injap bicuspid itu sendiri diproyeksikan di atas - pada titik lampiran tulang rusuk ketiga ke sternum);
2) di ruang intercostal kedua, di tepi kanan sternum, dari injap aorta;
3) di ruang intercostal kedua, di tepi kiri sternum, dari injap batang paru-paru;
4) di pinggir kanan bahagian bawah sternum yang lebih rendah - dari injap tricuspid;
5) pada ruang intercostal keempat di pinggir kiri sternum (titik kelima, atau titik Botkin-Erb) - untuk mendengar murmur diastol aorta tidak mencukupi, dan dalam beberapa kes bunyi yang berkaitan dengan luka injap mitral.

Apabila mengesan bunyi bising, auscultation tidak terhad kepada titik piawai, menentukan tempat-tempat untuk bunyi bising terbaik, pengalirannya ke kapal leher atau kapal lain. Untuk pemeriksaan fonokardiografi, mikrofon diletakkan pada titik auskultasi standard.

Bunyi jantung yang didengarkan dapat pendek dan panjang, bertambah, berkurang, meningkat dan menurun (pada phonocardiogram - rhomboid, berbentuk gelendong), dan sebagainya.
Dari segi pitch dan timbre, bunyi bising boleh menjadi kasar, lembut, bertiup, mengikis, menggergaji, bergegas, musikal.
Ketegaran bising bergantung pada banyak keadaan, oleh itu, dengan sendirinya, ia tidak boleh menjadi ciri keparahan kecacatan atau kerosakan jantung yang lain.
Di dalam orang yang bersandar dengan dinding dada yang nipis, dan juga di kalangan kanak-kanak, bunyi yang lebih kuat daripada yang gemuk. Emfisema paru-paru mengurangkan bunyi bising disebabkan oleh jurang udara yang memisahkan jantung dari dinding dada anterior. Dalam kegagalan jantung, keamatan bunyi banyak kerana penyakit injap organik dikurangkan, dan kadang-kadang bunyi-bunyi ini juga hilang.
Keserasan bunyi bising diastolik berkurang dengan takikardia (disebabkan pemendekan diastole); bunyi-bunyi ini biasanya hilang dengan kadar denyutan jantung lebih dari 100 dalam 1 minit. Kerana turun naik pernafasan dalam output jantung, keamatan bunyi bising boleh berubah-ubah dalam fasa pernafasan: bunyi intrakardiak, kedua-dua injap dan injap tambahan, tajam melemahkan ketika meniup setelah nafas dalam.
Semasa senaman fizikal, agitasi mental, demam, apabila kadar peredaran darah bertambah, kekuatan bunyi bising biasanya meningkat. Pada masa yang sama, ia sering mungkin untuk mendengar bunyi yang tidak ditakrifkan dalam keadaan normal. Bunyi jantung yang disebabkan oleh kecacatan valvular paling baik didengar dalam kedudukan mendatar pesakit, tetapi pada umumnya mereka kurang bergantung pada perubahan kedudukan badan daripada bunyi berfungsi.

Dengan bunyi hati asal biasanya dibahagikan kepada:
- organik, yang berkaitan dengan kecacatan atau aneurisma jantung atau vesel yang berlepas dari itu,
- dan berfungsi, disebabkan oleh pecutan aliran darah, pengurangan kelikatannya, termasuk dan murmur hati yang tidak bersalah, sering dikesan pada orang yang sihat, terutama pada kanak-kanak dan orang muda.

Sehubungan dengan fasa kitaran jantung, murmur jantung dibahagikan kepada:
- systolik, iaitu boleh didengar di antara saya dan II bunyi jantung (semasa systole),
- dan diastolik, didengar dalam jeda diastolik antara nada II dan saya.

Bunyi mesra yang timbul semasa systole dan meneruskan selepas nada jantung kedua dipanggil bunyi sistolodiastolichesky.
Bergantung pada bahagian mana systole atau diastole diduduki oleh bunyi bising - awal, tengah, akhir (lewat), ia ditetapkan sebagai masing-masing proto-, meso- dan teletstolik (atau proto-, meso- dan telediastolik), dan jika ia didengar dari awal sehingga hujung jeda - sebagai pan, atau holosistolik (masing-masing, pan, atau hungeriastolic). Bunyi telediastolik lebih sering dipanggil presystolik.

Nilai diagnostik murmur jantung.
Bunyi timbul daripada kecacatan jantung, mempunyai ciri asal dan bunyi, mencerminkan sifat patologi. Bergantung pada jenis kecacatan, hingar dibentuk dalam fasa tertentu kitaran jantung, oleh itu takrif fasa kardiak jantung, di mana bunyi didengar, adalah penting diagnostik.

Bunyi sistolodastik berlaku apabila ada kecacatan di dinding jantung atau peredaran antara saluran besar. Penyebab bunyi yang paling biasa ialah saluran arteri terbuka. Selalunya bunyi disertai oleh jitter. Bunyi hati yang kuat terdengar di seluruh kawasan jantung, tetapi mempunyai intensiti maksimum di ruang intercostal kiri kedua, dari mana ia memancarkan ke ruang intercostal ketiga; dalam kedudukan pesakit yang bertambah bunyi bising. Aneurysm sinus Valsalva semasa terobosannya ke dalam ventrikel kanan disertai oleh bunyi systolodiastolic, yang didengar di sebelah kiri sternum. Komponen bunyi diastolik lebih kuat daripada sistolik.

Kebisingan sistolik terdengar paling kerap, kerana terbentuk dalam pelbagai penyakit jantung, termasuk miokarditis, kardiosklerosis, kardiomiopati, serta sindrom hyperkinetic anemia. Mereka merupakan sebahagian besar bunyi bising "tidak bersalah" dalam individu yang sihat dan boleh menjadi gejala auskultori yang penting bagi kecacatan jantung valvular yang paling biasa - ketidakcukupan injap atrioventricular atau stenosis pada batang aorta atau paru, serta kecacatan pada septum jantung.

Dalam kekurangan mitral, murmur sistolik timbul daripada regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Kebisingan mungkin mempunyai daya yang sama di seluruh systole, tetapi boleh meningkat ke arah akhirnya, selalunya dengan watak bertiup. Kekalahan otot papillary dalam infark miokard akut, mengoyak traumatik otot papilari membawa kepada pembentukan kekurangan mitral akut. Pada masa yang sama bunyi bising sistol kasar dan panjang didengar.

The murmur sistol kekurangan tricuspid lebih baik didengar di pangkal sternum, sering dikuatkan pada ketinggian yang menyedut dan sering dicirikan oleh intensiti yang berbeza-beza, berbeza dengan bunyi yang stabil ketidakmampuan mitral. Apabila keadaan pesakit bertambah baik, bunyi kekurangan organik tidak berubah atau meningkat disebabkan oleh peningkatan kontraksi miokardium ventrikel kanan, sementara bunyi bising kekurangan relatif menjadi lebih senyap atau hilang.

Telesystolic (lewat) kebisingan sering didengar pada pesakit dengan cardiosclerosis atherosclerosis, dengan degenerasi sclerosis otot papillary, serta dengan prolaps injap mitral.

Kebisingan sistolik dalam kes kecacatan septum ventrikel adalah kuat, berpanjangan, tajam dan kasar, disertai dengan gegaran, pusat yang terletak di ruang intercostal ketiga atau keempat, di tepi kiri sternum. Dalam kedudukan mendatar, bunyi itu lebih kuat, sering didengar di jauh, dilakukan di ruang interscapular. Selepas pengenalan mesatone, ia menjadi lebih sengit; nitrogliserin sublingual mengurangkan keamatannya.

Kerumitan sistolik di ruang intercostal kedua di sebelah kanan sternum adalah ciri stenosis aorta (bunyi pengusiran). Kerumitan systolic stenosis aorta biasanya disertai dengan menggeletar dinding dada yang ditentukan oleh palpation ("purr kucing"). Bunyi pengusiran sistolik yang sama, tetapi di ruang intercostal kiri yang kedua, didengar semasa stenosis orifis paru-paru. Kadang-kadang ia terdengar paling baik di ruang intercostal ketiga atau keempat, di sebelah kiri sternum.

Dengan kecacatan pada septum interatrial, murmur sistolik bermula dengan segera selepas nada saya, ia tidak sengit, bertiup, disertai dengan perpecahan nada II. Keamatan bunyi meningkat dengan senaman fizikal, tetapi tidak mencapai tahap yang berlaku dengan cacat septum ventrikel.

Bunyi diastolik hampir selalu dikaitkan dengan patologi organik jantung. Selalunya bunyi bising diastolik disebabkan oleh ketidakcukupan injap aorta atau batang paru atau stenosis pada oriovidricular atrium.

Kerumitan diastolik kekurangan aorta bermula pada permulaan diastole. Bunyi frekuensi tinggi, lembut, biasanya bertiup. Tempoh hingar bergantung kepada keterukan kekurangan aorta. Dengan bunyi kecil diastolik aortic kecil adalah pendek (protodiastolik), sukar untuk mengesan, hanya dengan ketiadaan bunyi luaran. Dengan kekurangan aortic yang lebih teruk, ia mengambil masa 1 /₂- 2 /₃, diastole, dicirikan dengan mengurangkan keamatan; dalam kecacatan aortik yang teruk, bunyi bising sering mengambil keseluruhan diastole.
Ramai penyelidik percaya bahawa dengan kekurangan aortic yang teruk, kebisingan biasanya lebih sengit. Ia didengar di titik auskultasi injap aorta dan pada titik kelima, ia lebih baik didengar di kedudukan pesakit yang berbaring di perutnya dengan pernafasan yang tenang dan cetek.

Mengurangkan hingar diastolik di ruang intercostal kedua (kurang kerap dalam ketiga) ke kiri sternum adalah tanda kekurangan injap batang paru-paru. Dengan kekurangan relatif injap batang paru-paru, akibat daripada tekanan darah tinggi peredaran pulmonari, bunyi bising diastolik yang tenang, yang dipanggil bunyi Still, didengar.

Murmur diastolik dengan penguatan presistolik ditentukan oleh myxoma atrium kiri, ia berubah, penampilan dan keamatannya bergantung kepada kedudukan badan dan kelajuan aliran darah.

Murmur diastolik stenosis mitral berlaku dengan serta-merta selepas komponen kedua nada bercabang II, mempunyai peningkatan presistolik, sering musikal, disertai dengan menggigil dada. Kebisingannya biasanya frekuensi rendah, ia lebih baik didengar di puncak hati apabila pesakit berada dalam kedudukan mendatar di sebelah kiri, dan meningkat selepas bersenam. Ia boleh menduduki keseluruhan diastole; pada masa yang sama, ia mula berkurang dan kemudian, kira-kira dari tengah-tengah diastole, berterusan dengan amplitud yang berterusan untuk penguatan presistik yang berkaitan dengan atrium systole. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa dalam fasa pengisian cepat ventrikel kiri, darah bergegas pada kelajuan tinggi melalui pembukaan sempit, menghasilkan bunyi yang menenangkan apabila laju aliran menurun dan sekali lagi meningkat dengan pecutan tambahan yang berkaitan dengan atrium systole. Dalam fibrillation atrial, amplifikasi bunyi presistol tidak wujud. Bersama-sama dengan bunyi diastolik, penguatan nada saya dan perpecahan nada II ditentukan, yang mewujudkan melodi yang dikenali sebagai stenosis mitral.

Dalam kes-kes ketidakstabilan aortic organik yang teruk, stenosis fungsional dari lubang atrioventricular kiri berlaku kerana fakta bahawa aliran darah, yang regurgitates ke ventrikel kiri, menimbulkan risalah injap mitral. Pada masa yang sama, murmur diastolik dengan penguatan presistolik (bunyi Flint) didengar di puncak jantung. Ia tidak begitu lama dan kuat seperti kes stenosis mitral organik, ia tidak disertai dengan penguatan nada saya dan nada pembukaan injap mitral.

Selalunya pada kanak-kanak yang mempunyai kekurangan injap mitral dan kecacatan septum ventrikel dengan dilarasi yang signifikan pada atria atau ventrikel, bunyi diastol berbentuk spindle dipisahkan, dipisahkan oleh selang dari nada II dan bertahan tidak lebih daripada 0.2 s (bunyi Coombs). Dia terdengar berhampiran puncak hati hanya dengan kehadiran nada III.

Pembezaan diagnostik bunyi bising dilakukan terutamanya dengan bunyi extracardiac (paracardiac). Bunyi geseran pericardial, bunyi kardiopulmonari dan pleuropericardiac mempunyai keserupaan yang paling besar dengan bunyi jantung.

Bunyi geseran pericardial dikesan dalam perikarditis, infarksi miokardium, biasanya dalam bentuk bunyi menggaru pendek semasa systole atau diastole atau dalam kedua-dua fasa.
Bunyi kardiopulmonari (kardiopneumatik) berlaku di bahagian paru-paru yang bersentuhan dengan jantung. Mengubah saiz dan kedudukan jantung semasa systole menyebabkan pergerakan udara yang cepat di kawasan bersebelahan paru-paru, yang menyebabkan bunyi frekuensi tinggi. Bunyi kardiopulmonari sering didengar pada individu dengan saiz dada anterior-posterior yang berkurangan, pada orang muda dengan aktiviti jantung yang teruja (jenis yang disebut hiperkinetic jenis aktiviti jantung), serta hipertropi jantung yang teruk. Biasanya mereka didengar semasa systole, dan apabila memegang nafas pada nafas, mereka biasanya hilang.
Bunyi Pleuropericardiac, i.e. bunyi geseran yang timbul daripada pleurisy kering di zon hubungan pleura dengan pericardium, intensif semasa penyedutan. Apabila membezakan sifat hingar, perlu diingat juga pelbagai bunyi vaskular.

Kesukaran yang ketara kadang-kadang timbul dalam pembezaan bunyi bising organik dan fungsional.
Untuk membezakan antara bunyi organik dan "tidak bersalah", pelbagai teknik telah dicadangkan (latihan, perubahan kedudukan badan) dan ujian farmakologi.
Mengambil nitrogliserin menyebabkan peningkatan murmur sistol stenosis aortik, pengurangan bunyi regurgitasi mitral, dan peningkatan murmur sistol ketidakseimbangan tricuspid.
Murmur sistol pulmonari fungsional didengar di ruang intercostal kedua, di pinggir sternum. Kebisingan biasanya mempunyai bentuk gelendong dan menduduki separuh pertama systole, sentiasa bertiup, lebih baik didengar dalam posisi pesakit berbaring, meningkat di bawah pengaruh beban, dengan demam. Exhalation meningkatkan keberkesanan bunyi ini.
Murid systolic "tidak bersalah" yang tidak bersalah timbul dari getaran sistolik akar aortik yang terbentang. Ia menduduki bahagian tengah systole, didengar di ruang intercostal kedua, di pinggir kanan sternum biasanya dibawa ke puncak jantung.

Mendiagnosis sifat bunyi jantung adalah lebih tepat dengan penilaian bunyi dinamik. Dengan peningkatan kerja jantung, bunyi-bunyi organik biasanya menjadi lebih jelas. Satu juga boleh meneruskan dari fakta bahawa bunyi-bunyi yang didengar di fasa diastole dan bunyi-bunyi yang menduduki seluruh systole tidak pernah "tidak bersalah". Jika ada keraguan tentang sifat bunyi bising, pemeriksaan yang menyeluruh terhadap pesakit dan pemerhatian dinamik adalah perlu.

Bunyi dalam kecacatan jantung

Seperti endokarditis, dengan kecacatan jantung, peningkatan bunyi bising dianggap sebagai tanda peningkatan kadar jantung. M. Kurlov (1928) menulis bahawa bunyi bising adalah tanda hati yang kuat. Kita boleh menambah bunyi-bunyi yang kuat dan bertenaga, yang lebih tinggi adalah tanda hati yang kuat. Bunyi kasar, bunyi rendah frekuensi kasar juga boleh muncul apabila aktiviti jantung lemah kerana kerosakan selanjutnya terhadap alat injap.

Dengan peningkatan keadaan umum selepas rehat, rawatan klinikal atau spa, bunyi jantung meningkat; mereka melemahkan dengan perkembangan asma jantung (M. A. Yasinovsky, 1934; M. B. Partashnikov, 1951), peningkatan kegagalan peredaran darah. Bunyi-bunyi jantung di tengah kiri akan melemahkan apabila aktiviti kejang kanan melemah dan, dengan sebaliknya, bunyi-bunyi jantung yang betul menguatkan dengan kelemahan kiri, terutama disebabkan oleh peningkatan kekurangan relatif injap tricuspid. Ia juga diketahui bahawa gegaran presystolic stenosis pembukaan vena kiri sering hilang dengan permulaan fibrillation atrium. Gangguan jantung organik melemahkan atau hilang jika pesakit mengembangkan miokarditis.

Telah diperhatikan bahawa perubahan dalam bunyi alat injap tertentu juga bergantung pada perkembangan proses patologis pada alat injap hulu atau hilir. Sesetengah penulis bercakap tentang kemungkinan kombinasi yang berfaedah dan merugikan bagi kecacatan jantung. Gabungan penyempitan vena kiri dengan kekurangan injap aorta dan kombinasi kekurangan bicuspid dengan kekurangan injap aorta dianggap baik. Tetapi apa-apa gabungan kecacatan kurang menguntungkan daripada kehadiran kecacatan mudah (LI Fogelson, 1950).
Adalah mungkin untuk mengingati gabungan kecacatan yang sangat tidak menyenangkan, sebagai contoh, kegagalan injap bicuspid dengan penyempitan pembukaan vena (V. F. Zelenin, 1952).

Secara amnya diakui bahawa perkembangan penyakit injap aorta adalah bertopeng semasa perkembangan penyakit mitral. Oleh itu, perkembangan stenosis pembukaan vena kiri menyebabkan kehilangan bunyi dan tanda-tanda kekurangan injap aorta (S. P. Botkin, 1881; S. S. Zimnitsky, 1927; N. I. Speransky, 1935; V. F. Zelenin, 1952). Walau bagaimanapun, kesusasteraan ini menggambarkan satu kes di mana pesakit mempunyai murmur sistolik aortik yang kuat dengan stenosis pada muara venous dan aortic kiri (E. Century Gauthier, 1898).

Beralih ke analisis pemerhatian kita, perlu menunjukkan bahawa tidak semua pesakit mempunyai perubahan yang tidak langsung dalam semua suara jantung, sebagai contoh, melemahkan mereka dengan semakin teruk atau menguatkan semasa meningkatkan aktiviti jantung.

Secara keseluruhannya, di bawah pemerhatian kita, terdapat 134 pesakit dengan cacat jantung yang tidak mungkin secara klinikal untuk mengenalpasti semasa kajian mengenai proses keradangan aktif di endokardium. Daripada 134 pesakit 2 kali dan lebih banyak diperiksa 112 orang.

Dari data kami adalah jelas bahawa:
1. Dengan kekurangan injap mitral, peningkatan keadaan umum disertakan dalam kebanyakan kes oleh peningkatan murmur sistolik. Walau bagaimanapun, bunyi bising boleh kekal dalam jumlah yang sama dan bahkan melemahkan. Pengurangan bunyi bising terhadap latar belakang peningkatan aktiviti jantung boleh dikaitkan dengan pengurangan nilai komponen miokardiopatik. Sekiranya semasa penyakit tidak ada perubahan ketara diperhatikan, sebagai peraturan, bunyi tidak berubah. Sebaliknya, apabila keadaan umum merosot, kelemahan murmur jantung sering berlaku.

2. Sekiranya terdapat injap mitral yang tidak mencukupi dengan stenosis pembukaan vena kiri, terdapat beberapa perbezaan dalam perubahan bunyi. Yang paling dramatik ialah peningkatan bunyi presystolik semasa meningkatkan aktiviti jantung. Perubahan dalam bunyi sistolik kurang kerap: walaupun paling sering ia diperkuat, ia sering tidak mengalami perubahan khas atau melemahkan. Lesi yang rumit injap mitral - penderitaan yang lebih teruk, keadaan aktiviti jantung dengannya sebahagian besarnya bergantung kepada kekuasaan satu atau satu lagi kecacatan mudah, dan oleh itu perubahan dalam bunyi kurang pasti. Penglibatan komponen miokardiopatik dalam kes ini harus lebih jelas.

Dengan kelemahan aktiviti jantung, bunyi systolic dan presystolic, sebagai peraturan, melemahkan; jika aktiviti jantung tidak berubah, maka bunyi-bunyi ini tetap lebih atau kurang stabil.

Menariknya, kebisingan proto dan mesodiastol dalam penyakit ini dalam tempoh peningkatan aktiviti jantung, sebagai peraturan, melemahkan, mungkin disebabkan oleh pengumpulan darah yang lebih kecil di atrium kiri dan beberapa penurunan tekanan pada vena pulmonari.

3. Dengan luka kompleks alat radang mitral dalam kombinasi dengan kekurangan injap aorta (walaupun pada bilangan pemerhatian yang agak kecil), nisbah yang sama diperhatikan: dengan penambahbaikan, perubahan yang lebih jelas dalam arah amplifikasi memberikan presystolik, diikuti oleh murmur sistolik.

Diastolik aortic murmurs (berbeza dengan mitral protodiastolik dengan timbre yang mengejutkan-mendesis, biasanya dengan panjang yang lebih besar dan mendengarkan hampir semua mata) sering diperhatikan dalam kumpulan pesakit ini, dan kita tidak dapat menegaskan bahawa, seperti yang sering dipercayai, perkembangan luka injap mitral yang kompleks alat ini semestinya membawa kepada penutupan bunyi bising injap aortik. Sekiranya tiada perubahan berlaku semasa penyakit ini, bunyi bising dalam patologi jantung ini biasanya tidak berubah dan sering menjadi lemah jika terdapat peningkatan aktiviti jantung.

4. Dengan kecacatan jantung gabungan yang lain, yang mana kita mengakui pesakit dengan septum interventrikular tidak lengkap dalam kombinasi dengan kecacatan lain (4 pesakit), dengan pecah perut septum interventricular (1 pesakit), dengan penyakit mitral kompleks digabungkan dengan kecacatan aortik kompleks (3 pesakit) dan lain-lain, perubahan bunyi bising disebabkan oleh peningkatan atau kemerosotan keadaan umum tidak berbeza daripada perubahan yang dinyatakan dalam kumpulan pesakit sebelumnya.

5. Data yang sama diperolehi dalam kumpulan pesakit yang mengalami hipertensi dalam kombinasi dengan penyakit injap mitral. Dan di sini penguatan bunyi presystolic dengan peningkatan keadaan umum lebih ketara daripada penguatan bunyi sistolik.

Dalam proses mengkaji perubahan bunyi bising, kumpulan pesakit ini kadang-kadang mengamati hubungan songsang antara kekukuhan murmurs systolic pada puncak dan di pangkal jantung: apabila puncaknya lemah, pangkal jantung meningkat dan, dengan sebaliknya, yang kedua melemah seperti bekas yang diperkuat. Intipati fenomena ini, seperti yang kita fikirkan, adalah dengan peningkatan aktiviti jantung, nada otot papillary dinormalisasi, dan ini membawa kepada kehilangan myocardiopathic dan, jika ada, komponen fungsi bunyi sistolik apikal. Pada masa yang sama, peningkatan aktiviti jantung membawa kepada pecutan aliran darah melalui lubang pembuluh besar, yang dalam keadaan tertentu dapat menyebabkan penampilan atau peningkatan murmurs sistolik di pangkal jantung.

Menurut kesusasteraan, dengan permulaan fibrillation atrial, murmur presystol hilang; Walau bagaimanapun, terdapat beberapa pernyataan tentang fakta bahawa bunyi bising ini kadang-kadang boleh didengar "semasa fibrilasi atrial. Dalam pemerhatian kami, gegaran presistik semasa fibrilasi atrial adalah tidak biasa, tetapi agak biasa. Antara pesakit yang mengalami kecacatan mitral yang kompleks, fibrilasi atrium telah diperhatikan dalam 31 pesakit Sementara itu, murmur presystolic diperhatikan dalam 22 daripada mereka.

Dalam sesetengah pesakit, kita boleh membandingkan bunyi stenosis pembukaan vena kiri semasa aktiviti berirama dan aritmik. Murmur presystolic lebih kuat semasa aktiviti berirama dan lemah pada permulaan arrhythmia.

Bunyi hati. Pengelasan bunyi hati.

Bunyi hati - bunyi aneh yang berlaku, sebagai peraturan, dalam keadaan patologi, tetapi kadang-kadang dalam orang yang sihat.
Berbeza dengan nada-nada hati, yang betul, dengan cepat memudar getaran bunyi, dianggap sebagai bunyi pendek, bunyi jantung adalah getaran bunyi yang tidak teratur dan tidak memudar dan dianggap sebagai bunyi yang berterusan.

Klasifikasi bunyi jantung

Mengikut tempat asal, bunyi intrakardiak dan ekstrasardi dibezakan.
Bunyi bising intrakardiak timbul apabila keadaan dibuat untuk penampilan mereka di dalam hati sendiri:
• kecacatan dalam alat jantung di dalam hati, yang menyebabkan penyempitan lubang di antara rongga jantung atau menyempitkan cara aliran keluar darah dari ventrikel jantung ke dalam vesel yang besar;
• kecacatan pada radvular radang jantung, yang membawa kepada regurgitasi aliran darah dari kapal besar ke ventrikel jantung atau dari ventrikel jantung ke atria;
• memperoleh luka-luka besar kapal - aterosklerosis aorta, mesaortitis sifilis, aneurisme aorta;
• kecacatan kongenital dalam struktur jantung, yang melanggar hemodinamik intracardi - kecacatan septum interventricular (penyakit Tolochinov-Roger), stenosis dari lubang atrioventricular kiri dan tetingkap bujur tidak bersebelahan (kecacatan septum atrium) -Lutembasha penyakit;
• kecacatan kongenital pada kapal arteri yang besar, aorta, dan arteri pulmonari: bukan kesatuan saluran arteri (Botallov), atau saluran arteri terbuka; terpencil
C e n tentang arteri pulmonari (stenosis injap; subvalvular - stenosis infundibular - penyempitan batang dari arteri pulmonari);
stenosis aortik yang terpencil (stvosis, valvular, subvalvular - infundibular dan supravalvular - jarang); coarctation a o rty s - penyempitan kongenital dalam kawasan yang terhad, terletak agak jauh ke tapak arteri subclavian kiri keluar dari aorta;
• kecacatan gabungan kongenital dalam struktur jantung dan saluran besar, contohnya triad Fallot, tetrad, atau pentad (penyempitan saluran keluar dari ventrikel kanan, kecacatan intervilli
anak perempuan septum, mengubah kedudukan bahagian awal aorta dengan pelepasannya atas kecacatan pada septum, hipertropi ventrikel kanan);
• kerosakan kepada otot jantung (miokarditis, infarksi miokardium, kardiosklerosis, dilegakan kardiomiopati), menyebabkan penurunan nadanya. Dalam kes ini, berlakunya kebisingan yang terlibat
2 mekanisme: 1) kelemahan otot papillary yang memegang injap injap; 2) pengembangan bilik jantung (dilatasi myogenic), akibatnya ia berkembang dengan pembukaan antara rongga jantung dan injap injap tidak berubah tidak dapat menutupnya;
• pelanggaran sifat rheologi darah - mengurangkan kelikatannya dalam anemia, apabila kelajuan aliran darah meningkat dan pergolakan muncul ketika darah melewati bukaan
hati;
• peningkatan kadar peredaran darah melalui jantung dalam keadaan patologi tertentu (thyrotoxicosis, penyakit berjangkit, dystonia neurocirculatory).
Bunyi ekstrasikal: 1) hingar perikardik bunyi; 2) bunyi pleuropericardial; 3) bunyi kardiopulmonari. Ini bunyi akan dibincangkan dengan lebih terperinci di bawah.
Oleh sebab kejadian: a) organik dan b) bunyi tak organik, tidak berfungsi, atau tidak bersalah, dibezakan.
Bunyi organik terbentuk kerana kehadiran di jantung kecacatan organik yang diperolehi atau asal kongenital.
Kini telah terbukti bahawa kedua-dua kekurangan injap dan stenosis lubang adalah disebabkan oleh perkembangan perubahan sclerosis. Penyebabnya mungkin rematik,
aterosklerosis, endokarditis infektif, sifilis, sistemik lupus erythematosus.
Bunyi intrakardiak berfungsi disebabkan oleh kelemahan otot jantung, pelanggaran terhadap sifat rheologi darah, dan percepatan aliran darah. Oleh itu, bunyi-bunyi ini mencerminkan perubahan yang signifikan dalam otot jantung atau sifat aliran darah dan kadang-kadang boleh berlaku pada orang yang sihat (lihat di bawah untuk maklumat lanjut).
Di samping itu, hingar dibahagikan mengikut fasa aktiviti jantung: sistolik - berlaku di systole, ditentukan antara nada I dan II; diastolik - berlaku dalam
diastole, ditakrifkan antara nada II dan saya; systolodiastolik - mengambil masa kedua systole dan diastole.
Satu contoh bunyi systolodiastolik boleh berfungsi sebagai bunyi apabila saluran arteri (Botallov) tidak dibahagikan. Dalam kes ini, komponen sistolik bising sentiasa lebih lama dan lebih kuat daripada diastolik; bunyi bising mempunyai timbre yang aneh - bunyi "mesin".

Pilihan bunyi systolic

Bunyi panci - mengambil semua systole dan menggabungkan dengan nada.
Murmur sistolik awal.
Median systolic median, atau mesosistolik.
Murmur sistol lewat.
Kebisingan holosistolik - menduduki seluruh systole, tetapi tidak bergabung dengan nada I dan II.

Bunyi fungsional, tidak seperti organik, tidak pernah menjadi katalisik, tetapi hanya mengambil sebahagian daripada systole.
Pilihan hingar diastolik

Protodiastolik. Berlaku pada awal diastole dengan segera dengan nada II. Berkaitan dengan ketidakcukupan injap aorta dan injap arteri paru-paru, seperti dalam proto-diastole berlaku
penutupan mereka.
Mesodiastol. Berlaku di tengah-tengah diastole dengan kekurangan ketara injap mitral atau tricuspid (bunyi bising Coombs).
Presystolic. Ia berlaku pada akhir diastole sebelum saya nada, lebih kerap dengan stenosis mitral.
Pandiastolic - mengambil keseluruhan diastole.
Bunyi sistolik dalam masa bertepatan dengan dorongan apik dan nadi pada arteri karotid, dan bunyi diastolik bertepatan dengan jeda besar hati sebelum nada pertama.

Mekanisme bunyi bising

Terdapat 7 pilihan untuk kebisingan.
1. Penyempitan kapal di kawasan yang terhad. Turbulensi bendalir berlaku dan bunyi bising dihasilkan (penyempitan orifoventricular orifices, mulut aorta, arteri pulmonari, penyambungan
aorta, dsb.). Walau bagaimanapun, dengan penyempitan tajam lumen, tiada bunyi terdengar, contohnya adalah stenosis mitral "aphonic".
2. Pengembangan kapal di kawasan yang terhad. Pergerakan vorteks darah terbentuk (aneurisma aorta dan lain-lain vesel besar).
3. Aliran bendalir dalam arah yang bertentangan - regurgitasi, suntikan (ketidakcukupan mitral, tricuspid dan injap semilunar aorta dan arteri pulmonari).
4. Model kapal berkomunikasi (cleft saluran, aneurysm arteriovenous, dan lain-lain).
Baki 3 mekanisme berkaitan dengan bunyi fungsional; kejadian mereka adalah disebabkan oleh:
5. Mengurangkan nada miokardium.
6 Kelikatan darah menurun.
7. Meningkatkan halaju aliran darah.
Memandangkan mekanisme ini untuk kecacatan jantung organik, bunyi-bunyi dibahagikan kepada yang berikut:
1. Pengembalian bunyi (regurgitation) - dengan kekurangan injap (mitral, aorta, tricuspid, pulmonari).
2. Kebisingan buangan - dengan stenosis bukaan dan mulut (kiri dan kanan orioventricular atrium dan mulut aorta dan arteri pulmonari).
3. Mengisi kebisingan - dengan stenosis di kiri dan / atau kanan orioventricular atrium pada saat mengisi ventrikel pada awal diastole akibat percepatan aliran darah dari atria
disebabkan kecerunan tekanan tinggi.
Ciri-ciri murmur jantung intrakardiak harus ditunjukkan oleh data berikut:
a) fasa apa aktiviti bunyi bising berlaku,
b) tempat mendengarnya terbaik,
c) kawasan bunyi bising,
d) kuasa bunyi
d) tempoh bunyi bising
e) bunyi bising,
g) perubahan dalam keamatan bunyi,
h) kehadiran atau ketiadaan gegaran bunyi bising di dinding dada.

PHASE OF NOISE

Kebisingan sistolik paling kerap dibetulkan dalam patologi berikut.
Kecacatan jantung yang diperoleh:
1. Stenosis mulut aorta.
2. Ketiadaan injap mitral.
3. Ketidaksempurnaan injap tricuspid.

Kecacatan jantung kongenital:
1. Penyempitan mulut arteri pulmonari.
2. Kecacatan septum interventrikular (VSD).
3. Kecacatan septum atrium (ASD).
4. Penyusunan aorta dan lain-lain patologi jarang.

Patologi Aortik:
1. Atherosclerosis bahagian menaik aorta.
2. Aneurisme aorta.
3. Mesaortitis syphilitic.

Bunyi diastolik direkodkan dengan kecacatan jantung yang diperolehi berikut.
1. Pembentukan orifis mitral.
2. Penyempitan bahagian kanan atrioventricular kanan.
3. kekurangan injap aorta.
4. Ketiadaan injap pulmonari. Selalunya terdapat kegagalan relatif injap arteri pulmonari akibat hipertensi pulmonari pasca dan precapillary.

Bunyi pada puncak jantung (pada titik 1) lebih kerap dikaitkan dengan penyakit katup mitral atau stenosis dari orifis kiri atrioventricular.
1. Bunyi systolic - dengan kekurangan atau prolaps injap mitral.
2. Kebisingan diastolik - dengan stenosis dari lubang atrioventricular kiri.
3. Kebisingan sistolik dan diastolik - dengan kecacatan mitral yang kompleks (gabungan). Kepelbagaian mana-mana bising secara tidak langsung boleh menunjukkan kelaziman sesuatu nafkah tertentu.

Bunyi di titik ke-2 (di sebelah kanan sternum di ruang intercostal).
1. Systolik - dengan stenosis mulut aorta, aterosklerosis, aneurisme aorta, mesaortitis sifilis.
2. Diastolik - dengan kekurangan injap aorta, tetapi lebih baik untuk mendengar bunyi bising dalam kecacatan ini pada titik ke-5.
3. Gabungan sistolik dan diastolik - dengan kecacatan aortik kompleks (gabungan).

Bunyi pada titik ke-3 (di sebelah kiri sternum di ruang intercostal kedua).
1. Systolic murmur - dengan penyempitan mulut arteri pulmonari.
2. Diastolik (Graham-Masih bising) - dengan kekurangan relatif injap arteri pulmonari.
3. Sistolodiastolik - jika tiada saluran arteri (Botallova).

Bunyi pada titik keempat (pada bahagian bawah tulang belakang pada asas proses xiphoid) - luka injap tricuspid.
1. Systolik - dalam kes kekurangan injap tricuspid.
2. Diastolik - apabila lubang atrioventrikular yang tepat dikurangkan. Walau bagaimanapun, bunyi ini lebih jelas di ruang intercostal ketiga di pinggir kanan sternum.

Bunyi pada titik ke-5 (di pinggir kiri sternum pada ruang intercostal ketiga) adalah ciri-ciri penyakit injap aorta.

Hingar fungsional

Bunyi-bunyi ini disebabkan oleh 3 kumpulan sebab: 1) kerosakan pada otot jantung dengan rongga jantung yang melebar, nada otot papillary dan pengembangan cincin berserat antara rongga
hati; 2) pecutan aliran darah; 3) pengurangan kelikatan darah.

Prestasi bunyi fungsional:
• dalam kebanyakan kes mereka adalah sistolik;
• pada timbre lembut, bertiup;
• tidak kekal;
• disetempatkan dan tidak dilaksanakan di luar zon asal;
• tidak disertai dengan menggeletar dada.
Bunyi fungsional yang berkaitan dengan pecutan aliran darah berlaku di negara-negara febril, dystonia vaskular, thyrotoxicosis, dan takikardia etiologi yang berbeza.
Bunyi fungsional yang dikaitkan dengan pengurangan kelikatan darah dicatat dengan anemia dan dipanggil bunyi fungsi hidremik.

Terdapat bunyi hingar fungsian berikut yang disebabkan oleh pengembangan rongga jantung (bunyi fungsi myogenic).

1. Simbol murmur pada puncak (titik 1) dengan kekurangan injap mitral relatif (dengan stenosis aorta, kekurangan injap aorta, miokarditis, miokardium
myocardium, hipertensi arteri, dan lain-lain).

2. Systolic murmur pada ketiga bahagian bawah sternum pada asas proses xiphoid (titik keempat), yang berkaitan dengan ketidakcukupan relatif injap tricuspid (myogenic
dilatasi ventrikel kanan dalam miokarditis, dilegakan cardiomyopathy, postkiller dan / atau precapillary hypertension, stenosis mitral, pulmonary kronik
hati, dsb.).
3. Graham-Masih protodiastolic murmur di ruang intercostal kedua kiri (titik ke-3) dengan stenosis mitral disebabkan oleh perkembangan kekurangan relatif injap arteri paru-paru
kerana hipertensi pulmonari yang tinggi.
4. Kebisuan Presystolic Flint di titik 1 dengan kekurangan injap aorta. Asal kebisingan dikaitkan dengan stenosis mitral berfungsi, yang disebabkan oleh fakta bahawa jet semasa regurgitasi darah dari aorta menimbulkan daun injap mitral ke arah aliran darah dari atrium.

Bunyi Ekstrasif

1. bunyi perikardik geseran.
2. bunyi pleuropericardial.
3. Bunyi Kardiopulmonari ("pernafasan systolic")
tena).

Bunyi hati

Kebisingan jantung berlaku dalam proses aliran darah melalui lumen sempit dari kapal, diikuti dengan perkembangan mendadak aliran darah. Mengikut undang-undang hidrodinamika, penurunan mendadak di bahagian silang kapal membawa kepada pembentukan turbulensi bendalir (dalam kes kita, darah). Kesan ini mendasari pembentukan kebanyakan murmur jantung.

Turun semula (kembali) aliran darah diperhatikan dalam kes kecacatan valvular jantung, aorta dan arteri pulmonari akibat perubahan keradangan atau parut. Pengubahsuaian daun injap menyebabkan penutupan tidak sempurna mereka membentuk jurang. Fusion of cusps valve boleh menyebabkan stenosis dari orifice.

Perubahan dalam aliran darah berlaku dalam kecacatan jantung kongenital: kecacatan septal, penyambungan aorta. Bunyi sedemikian dinamakan organik. Sekiranya melanggar nada otot jantung dan pengembangan rongga jantung, penutupan penutupan injap tidak sempurna, ketidakcukupan mereka tanpa kerosakan organik pada alat injap, dan stenosis relatif boleh berlaku. Keadaan yang serupa dengan yang wujud dalam stenosis organik dan kekurangan dicipta.

Dengan pecutan yang ketara aliran darah untuk berlakunya kebisingan yang cukup perubahan dalam saiz rongga, yang mungkin tidak melebihi batas norma. Dengan anemia, perubahan kelikatan darah berlaku, yang sering digabungkan dengan aliran darah dipercepat dan penampilan bunyi. Bunyi sedemikian dipanggil berfungsi.

Anggarkan bunyi yang dicatatkan pada PCG, seseorang harus memberi perhatian kepada bentuk ayunan, kedudukan mereka pada skala waktu, tindak balas frekuensi, hubungan dengan nada, tempoh.

Klasifikasi bunyi bising pada masa pembentukan:

• Protosystolik
• Mesosistolik
• Telesystolik
• Pansystolic
• Protodiastolik
• Mesodiastol
• Presystolic
• Pandiastolic (Golodiastolichesky)
• Diastolik sistolik berterusan

Pengelasan bunyi dalam bentuk:

• Berkembang
• Pengurangan
• Seperti Rhomb (spindle-like)
• Amplitud sama seperti pita sepanjang

Klasifikasi frekuensi bunyi (spektrum frekuensi dipengaruhi oleh kelajuan aliran darah, saiz lubang, kecerunan tekanan):

• LF - bunyi frekuensi rendah berlaku apabila darah melepasi lumen yang agak besar dari kapal dengan kecerunan tekanan yang sedikit, di kedua-dua sisi penyempitan kelajuan darah adalah rendah.
• MF - bunyi frekuensi pertengahan terbentuk apabila darah melepasi lumen dengan ketara sempit sebuah kapal di bawah tekanan tinggi, hasilnya halaju aliran darah meningkat di kawasan stenosis, pergerakan vorteks meningkat dengan ketara.
• HF - bunyi frekuensi tinggi dijana atas alasan yang sama dengan MF.

Klasifikasi bunyi dengan kuasa bunyi (Freeman-Levine enam dimensi dalam modifikasi Zuckermann):

• Tahap pertama kekerapan (1/6) - bunyi bising boleh didengar oleh telinga yang digunakan untuk pusat gempa bumi, sering hanya pada kedalaman tamat selepas tempoh penyesuaian tertentu.
• Tahap kedua volum (2/6) - bunyi didengar dengan segera, tanpa tempoh penyesuaian.
• Gelaran ketiga (3/6) - kebisingan ditentukan melalui bahagian belakang sawit, digunakan untuk pusat bunyi.
• Tahap keempat kelantangan (4/6) - kebisingan diadakan di pergelangan tangan, jika telapak dilampirkan ke pusat bunyi.
• Tahap kelima kelantangan (5/6) - bunyi yang dipegang pada lengan bawah.
• Ijazah keenam kekerapan (6/6) - bunyi didengar melalui jurang udara di antara dada dan phonendoscope.

Dalam diagnosis pelbagai patologi jantung, penentuan sifat bunyi bising adalah sangat penting. Pembezaan bunyi organik dan berfungsi adalah rumit oleh fakta bahawa dalam banyak penyakit jantung terdapat kedua-dua jenis bunyi pada masa yang sama.

Murmur jantung berfungsi

Bunyi fungsional dipanggil, sebab yang tidak dikaitkan dengan luka organik pada alat injap.

Di FCG, bunyi sistolik fungsional mempunyai amplitud yang rendah, dicirikan oleh ayunan terutamanya frekuensi rendah dan pertengahan (50-200 Hz). Bunyi jenis ini bermula kira-kira 0.05 saat selepas nada pertama, tidak melebihi 2/3 systole dalam tempoh, adalah pudar atau rhomboid dalam bentuk. Dalam pelbagai kitaran jantung, keamatan dan tempoh perubahan bunyi sistolik fungsional - selepas menjalankan bunyi bising meningkat dalam kedudukan terlentang, dalam beberapa kes, selepas beban hilang.

Murmur sistolik fungsional di tapak injap mitral sering dikaitkan dengan kelemahan fungsi otot papillari yang tidak memberikan penutupan ketat injap mitral. Murmur sistolik yang berfungsi di atas puncak jantung di titik Botkin muncul dalam kes aliran darah yang dipercepatkan, peningkatan dalam pembuangan sistolik, perubahan dalam nada sistem saraf autonomi, yang mempengaruhi nada otot papillary.

Bunyi diastolik fungsional, tidak disebabkan oleh penyakit jantung, kurang biasa, ia sering mengubah intensiti dan watak apabila kedudukan badan pesakit dan fasa pernafasan berubah.

Di atas pangkal jantung, murmur diastolik berfungsi ditentukan untuk anemia, pelepasan aorta, dilatasi arteri pulmonari akibat hipertensi. Dalam kedudukan yang terdedah dan semasa pernafasan, bunyi bising jenis ini meningkat. Auskultasi berdasarkan hati ditentukan oleh bunyi pendek, lembut, pernafasan selepas nada II. Di FCG, bunyi sedemikian mempunyai ciri frekuensi tinggi amplitud rendah, permulaannya bertepatan dengan ayunan nada II, dan di tengah-tengah diastole bunyi itu meninggal dunia.

Bunyi diastolik dalam kerosakan miokard reumatik yang berkaitan dengan kekurangan relatif injap aorta dicatatkan berdasarkan jantung dan merebak ke arah puncak hati.

Dengan stenosis mitral yang tajam, pengembangan arteri pulmonari dan ketidakcukupan relatif injapnya mungkin berlaku. Dalam kes ini, bunyi bising diastolik berlaku berkurangan, yang direkodkan 0.1 s selepas akhir nada II.

Pada pesakit dengan proses reumatik yang aktif, perkembangan valvulitis boleh menyebabkan murmur diastolik, yang hilang apabila keradangan berkurang.