Sindrom CLC

Hati manusia adalah organ luar biasa, berkat fungsi normal semua organ dan sistem mungkin. Penguncupan otot jantung dipastikan oleh impuls elektrik yang melalui laluan khas. Sekiranya ada cara tambahan untuk melakukan pulsa ini, perubahan tertentu berlaku, yang boleh dipantau menggunakan elektrokardiogram (ECG). Pada perubahan kompleks ventrikel adalah mengenai fenomena WPW (keghairahan prematur ventrikel). Untuk gangguan kecil, dicirikan hanya dengan perubahan dalam kadar impuls antara ventrikel dan atrium, sindrom CLC didiagnosis.

Apakah penyakitnya?

Kerani - Levi - Kristesko syndrome atau CLC adalah gangguan jantung kongenital, sejenis sindrom arousal pramatang prematur. Disebabkan anomali oleh kehadiran sebungkus James. Terima kasih kepada bundle ini, nod atrioventrikular disambungkan kepada salah satu atria. Ciri ini disertakan dengan penghantaran impuls pramatang kepada ventrikel.

Adalah mungkin untuk mendiagnosis patologi menggunakan ECG. Selalunya, CLC berlaku secara kebetulan pada orang yang sihat sepenuhnya, tanpa tanda-tanda pesakit. Terdapat kes-kes pengesanan penyakit ini pada kanak-kanak.

Ciri-ciri patologi

Pre-excitement of ventricles jantung mungkin tanpa gejala, dalam hal ini kita bercakap mengenai "fenomena pre-excitation." Apabila tanda-tanda patologi muncul dalam pesakit, penyakit itu diklasifikasikan sebagai "sindrom pre-excitation".

Terdapat beberapa jenis penyakit:

• Breschenmashe (atriofascicular) - di sini atrium kanan dihubungkan dengan batang dari ikatan-Nya;
• Maheima (nodoventricular) - manakala bahagian kanan septum interventricular dihubungkan dengan nod atrioventricular;
• Kent (atrioventrikular) - di sini atrium dan ventrikel disambungkan di sekitar nod atrioventricular;
• James (atrionodal) - impuls berjalan di antara bahagian bawah simpul atrioventricular dan sinoatrial.

Ia penting! Kadang-kadang terdapat beberapa cara impuls yang tidak normal. Bilangan pesakit tersebut tidak lebih daripada 10% daripada semua kes penyakit.

Apa yang menimbulkan CLC

Untuk memahami bagaimana sindrom CLC berlaku, seseorang harus mengingati anatomi. Untuk pengisian normal ventrikel jantung dengan darah dan pengurangannya selepas penguncupan atrium, terdapat penapis khas dalam struktur organ yang terletak di antara mereka. Penapis ini dipanggil nod atrioventricular. Apabila denyut nadi dihantar ke nod ini, pengujaan melewati perlahan-lahan, selepas itu ia ditransmisikan ke ventrikel. Melalui proses ini, darah memasuki aorta dan batang paru-paru.

Dalam beberapa keabnormalan kongenital pada manusia, mungkin terdapat penyelesaian untuk pengalihan impuls jantung. Selalunya dengan cara ini terdapat ikatan James dan beberapa saluran lain. Pada masa yang sama, ECG menunjukkan penyimpangan yang tidak penting dari norma atau pelanggaran yang teruk, contohnya, jika terdapat kecacatan yang teruk pada ventrikel. Sindrom rangsangan ventrikular pramatang dalam amalan perubatan dipanggil WPW.

Bagaimana penyakit itu dapat diteruskan

Patologi dapat menampakkan dirinya pada usia berapa pun pesakit. Untuk masa yang lama, penyakit ini dapat diteruskan tanpa tanda-tanda dan gejala yang jelas. Fenomena CLC diiringi oleh penurunan dalam selang P-Q semasa ECG. Pada masa yang sama, kesejahteraan pesakit tidak terganggu;

Dengan sindrom CLC, ramai pesakit berdegil jantung berdebar-debar - tachycardia paroxysmal. Gejala-gejala berikut diperhatikan:

• rupa serangan jantung. Kadar jantung adalah sehingga 220 denyutan seminit. Permulaan serangan disertai oleh tolakan yang kuat di sternum atau leher;
• pening;
• tinnitus;
• meningkat peluh;
• kembung;
• loya kadang-kadang disertai muntah;
• peruntukan banyak air kencing pada mulanya atau pada akhir serangan, kadang-kadang buang air besar secara sukarela.

Kurang biasa, patologi disertai oleh fibrillation atrium, degupan jantung yang cepat daripada sifat yang tidak teratur.

Pertolongan cemas semasa serangan

Pesakit dengan sindrom CLC, sering mengalami serangan degupan jantung yang meningkat, dinasihatkan untuk mematuhi cadangan berikut semasa serangan:

1. Melakukan urut sinus karotid. Kesan ke atas kawasan ini di antara arteri karotid luaran dan luar membantu menormalkan kadar jantung.
2. Perlahan-lahan tekan bola mata.
3. Untuk meringankan keadaan, anda boleh merendam wajah anda dalam bekas dengan air sejuk, menahan nafas anda selama 5 hingga 10 minit.
4. Teruk menghirup, terikan, tahan nafas selama beberapa saat, perlahan-lahan menghembus nafas.
5. Duduk beberapa kali, menerkam seluruh badan.

Diagnostik

Kaedah utama untuk mendiagnosis sindrom CLC adalah elektrokardiogram. Dengan bantuan ECG, ada kemungkinan untuk mengenal pasti gangguan berikut:

• selang P-Q yang lebih pendek;
• Gelombang D di hadapan bahagian menaik gelombang R dengan penurunan serentak dalam gelombang Q;
• kemunculan kit QRS yang dilanjutkan;
• sisihan segmen CT dan gelombang T dalam arah bertentangan dari gelombang D.

Banyak perhatian diberikan kepada elektrokardiogram vektor spasial. Dengan bantuan kaedah itu, mungkin dengan tepat menentukan lokasi saluran tambahan jantung.

Untuk kajian yang lebih terperinci menggunakan magnetokardiografi. Kaedah ini membolehkan penilaian lengkap mengenai aktiviti otot jantung. Ini berlaku terima kasih kepada peralatan yang mendaftarkan komponen magnetik dalam daya elektromotif jantung.

Penilaian akurat mengenai aktiviti otot jantung dapat disediakan oleh kaedah pemeriksaan instrumental seperti pemeriksaan elektrofisiologi jantung (EFI), pemetaan endokardial dan epikardial.

Ciri-ciri rawatan patologi

Pesakit yang didiagnosis tanpa gejala semasa patologi, rawatan khas tidak diperlukan. Perhatian diberikan kepada pesakit dalam keluarga yang mempunyai kes kematian mendadak. Pada risiko juga orang yang terlibat dalam kerja-kerja fizikal berat, atlet, penyelam, juruterbang.

Sekiranya pesakit mempunyai takikardia supraventricular paroki, terapi terdiri daripada ubat-ubatan preskripsi yang membantu melegakan serangan. Pada masa yang sama, sifat gangguan irama jantung dan kehadiran penyakit bersamaan sistem kardiovaskular diambil kira.

Untuk menghilangkan tachycardia timbal balik ortodromik, blokade digunakan untuk menghalang pengalihan impuls pada nod atrioventrikular.

Terapi dadah termasuk ubat berikut:

Selalunya, untuk mengurangkan manifestasi patologi, penghalang β-adrenergik dengan keupayaan untuk mengembangkan bronkus, arteriol dan urat ditugaskan. Bermula dari kumpulan ini mengaktifkan pengeluaran glycogenolysis oleh hati dan otot rangka, merangsang rembesan insulin.

Dengan tidak adanya hasil terapeutik yang diingini, doktor menggunakan Novocainamide, yang membantu menghalang impuls melalui saluran atrioventrikular tambahan. Ubat ini mempunyai keselamatan relatif dan kesan yang baik dalam rawatan banyak patologi jantung.

Di samping itu, ubat berikut digunakan:

Di antara kaedah rawatan bukan farmakologi, depolarization transthoracic dan pacific atrial perlu diberi penekanan. Rawatan pembedahan laluan tambahan digunakan dalam kes-kes khas apabila terapi konservatif tidak memberi kesan positif. Operasi ini dilakukan dengan kaedah terbuka dalam kes kecemasan dengan adanya ancaman serius terhadap kesihatan dan kehidupan pesakit. Kaedah ini terdiri daripada pemusnahan laluan tambahan jantung.

Kesimpulan dan ramalan untuk pesakit

Sindrom CLC adalah penyakit genetik yang menyebabkan kerosakan pada sistem elektrik otot jantung. Dalam kebanyakan pesakit, patologi itu adalah tanpa gejala, tanpa menjejaskan kualiti hidup. Apabila tanda-tanda penyakit dikesan, rawatan diperlukan, yang terdiri daripada mengambil ubat-ubatan tertentu untuk mengekalkan fungsi normal jantung.

Dengan diagnosis tepat pada masanya penyakit itu, prognosis untuk pesakit sangat baik. Terapi ubat dan pematuhan terhadap peraturan pencegahan patologi membolehkan pesakit menjalani gaya hidup yang sepenuhnya. Untuk langkah-langkah pencegahan termasuk diet dan gaya hidup yang sihat, pengecualian kesan berbahaya tekanan, rehat yang betul, penolakan tabiat buruk. Pesakit dengan CLC harus menolak bekerja berkaitan dengan kerja fizikal berat. Ia tidak disyorkan untuk melibatkan diri dalam sukan kuasa. Sikap hati-hati terhadap kesihatan mereka dan pelaksanaan yang tepat dari rekomendasi doktor adalah aspek penting dari kehidupan penuh orang-orang dengan pengalihan gangguan impuls jantung.

Sindrom Clerk-Levy-Cristesko (sindrom CLC)

Punca: Sindrom CLC adalah kelainan kongenital. Pesakit dengan sindrom ini mempunyai kecenderungan meningkat untuk mengembangkan tachyarrhythmias paradoxis.

1. Pemendekan selang P - Q R, tempoh yang tidak melebihi 0.11 saat.
2. Ketiadaan gelombang pengujaan tambahan di kompleks QRS - gelombang delta.
3. Kehadiran kompleks QRS (tidak sempit) dan tidak berubah (kecuali kes-kes sekatan kaki dan cabang-cabang bundle His).

Perkembangan CLC disertai dengan penampilan serangan tiba-tiba denyutan jantung - paroxisma takikardia supraventricular. Aritmia Paroxysmal dalam pra-pengujaan jenis ventrikular ini berlaku kurang kerap daripada pesakit dengan sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW).

Tachycardia supraventrikular paroxysmal secara klinikal ditunjukkan oleh serangan degupan jantung secara tiba-tiba dengan kadar jantung 140 hingga 220 per minit (biasanya 150 hingga 180 beats per minit). Sebelum ini, pesakit kadang-kadang merasakan dorongan di kawasan jantung atau leher. Serangan degupan jantung mungkin disertai oleh pening, bunyi di kepala, meremas sakit di belakang tulang belakang, pengsan. Dalam sesetengah kes, berpeluh, kembung, loya, atau muntah-muntah. Pada mulanya atau pada akhir paroxysm jangka panjang arrhythmia mungkin terdapat kencing yang banyak. Serangan ini boleh dihentikan dengan bantuan sampel vagal - menanam pada menyedut, menurunkan muka ke dalam air sejuk dengan pegangan nafas, urut kawasan sinus karotid di leher. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, CLC boleh disertai oleh fibrilasi atrium: paru-paru degupan jantung yang kerap. [2]

Apakah sindrom CLC?

Otot jantung kontrak di bawah tindakan dorongan elektrik yang bergerak melalui jalan konduktif. Jika ada cara tambahan untuk mengendalikan nadi ini di dalam hati, satu siri perubahan akan dipaparkan pada electrocardiogram (ECG). Mereka boleh menjadi kasar apabila datang kepada ubah bentuk kompleks ventrikel, yang dipanggil fenomena atau sindrom WPW. Dan mungkin kecil, dengan hanya perubahan dalam kelajuan yang mana pengaliran antara atria dan ventrikel berlaku, ini menunjukkan bahawa pesakit mempunyai sindrom CLC atau LGL.

Apa itu

Kerani - Levy - Cristesko syndrome (CLC, LGL) dicirikan oleh selang PQ (R) yang dipendekkan, kerana adanya pancaran James. Ia mungkin untuk mengesan kehadiran anomali ini hanya apabila melepasi ECG, tanda-tanda khusus lain tidak hadir. Orang yang benar-benar sihat dapat mencari diri mereka dalam penyelewengan ini, sementara tidak menjalani cara hidup dan kesejahteraan umum. Diagnosis yang dijelaskan juga terdapat pada kanak-kanak.

Walau bagaimanapun, seseorang tidak seharusnya berfikir bahawa kehadiran laluan tambahan di dalam hati adalah sama sekali tidak berbahaya. Pertama sekali, peluang untuk membangunkan aritmia meningkat, akibatnya kadar nadi dapat melebihi 200 denyutan seminit. Orang tua lebih banyak dipengaruhi oleh petunjuk ini. Orang muda menangani beban ini lebih mudah.

Dengan sindrom CLC, nadi tinggi mungkin.

Gambar klinikal

Seperti yang telah ditunjukkan dalam bahagian sebelumnya, keadaan ini berlaku tanpa sebarang gejala dan ditentukan menggunakan ECG. Walau bagaimanapun, kira-kira separuh pesakit mengadu degupan jantung berkala, sakit dada, ketidakselesaan di dalam hati, sesak nafas, ketakutan dan ketakutan. Paroxysm sangat berbahaya dalam kes ini, akibatnya fibrillasi ventrikel boleh berlaku. Ketakutan dalam kes ini sepatutnya menjadi kematian secara tiba-tiba. Pesakit lelaki pada usia tua paling berisiko, dengan sejarah keadaan sintetik.

Bagaimana CLC (LGL) didiagnosis

Keputusan ECG memperlihatkan pemendekan selang P-Q dan gelombang D pada bahagian menaik gelombang R atau bahagian menurun gelombang Q terhadap latar belakang irama sinus. Turut hadir ialah kompleks QRS yang dilanjutkan. Ciri-ciri juga adalah sisihan segmen ST dan gelombang T dalam arah yang bertentangan dari gelombang D dan arah utama kompleks QRS. Terdapat juga selang P-Q (R) yang dipendekkan, tempoh yang tidak lebih tinggi daripada 0.11 s.

ECG pesakit dengan sindrom CLC

Kepentingan tertentu dari sudut pandang praktikal adalah kaedah electrocardiogram vektor spasial, dengan bantuan di mana lokasi konduktor tambahan boleh ditubuhkan dengan ketepatan yang tinggi. Maklumat lebih terperinci berbanding dengan ECG menyediakan magnetokardiografi. Yang paling tepat ialah kaedah EFI intracardiac, sebagai contoh, pemetaan endokard dan epicardial. Ini membolehkan anda menentukan rantau pengaktifan awal myocardium ventrikel, sepadan dengan lokasi tambahan anomalous bundle.

Bagaimana jika tanda-tanda CLC dikesan?

Perkara yang paling penting adalah tidak panik, terutamanya jika tiada gejala lain selain perubahan ECG, iaitu nadi tidak melebihi 180 denyut, tidak ada kesedaran. Tidak perlu bimbang terlebih dahulu sekiranya CLC ditemui pada anak-anak anda.

Dengan bantuan CPEX, kemungkinan untuk menentukan keupayaan jalan konduktor yang dibentuk untuk menjalankan nadi frekuensi tinggi. Contohnya, jika laluan anomali tidak dapat menjalankan denyutan dengan kekerapan di atas 120 per minit, tidak ada sebab untuk kegembiraan. Pada masa yang sama, jika di ChSPEK ternyata rasuk itu boleh melepasi denyut nadi dengan kekerapan di atas 180 per minit, atau aritmia yang dicetuskan semasa kajian, kemungkinan besar perlakuan khusus diperlukan.

Ibu masa depan sangat teruja, yang ECG menunjukkan kehadiran keadaan ini. Seberapa berbahaya seperti penyelewengan semasa kehamilan? Pakar Kardiologi menjelaskan bahawa sejak CLC agak fenomena daripada sindrom, ia tidak menjejaskan perjalanan kehamilan dan kelahiran berikutnya.

Terapi terapeutik

Untuk sindrom asimtomatik, rawatan biasanya digunakan hanya untuk orang yang riwayat keluarganya mempunyai kematian secara tiba-tiba. Juga, pesakit yang memerlukan rawatan termasuk atlet dan orang-orang dalam pekerjaan berbahaya yang berkaitan dengan latihan berlebihan. Sekiranya paroxysms supachentricular tachycardia hadir, terapi terapeutik digunakan, kesannya adalah untuk menghapuskan kejang dan menghalangnya dengan bantuan pelbagai jenis ubat perubatan. Mungkin penggunaan fisioterapi.

Penunjuk penting ialah sifat arrhythmia: ortodromik, antidromik, FP. Anda juga harus memberi perhatian kepada toleransi subjektif dan objektifnya, kekerapan kontraksi ventrikel dan kehadiran penyakit jantung yang bersamaan.

Adenosine dianggap ubat utama yang digunakan untuk rawatan.

Adenosine dianggap ubat utama yang digunakan untuk rawatan. Kesan sampingan adalah peningkatan sementara dalam keceriaan atrium. Pilihan ubat seterusnya adalah Verapamil, dan kumpulan penyekat β bertindak sebagai ejen baris kedua.

Jika kita bercakap tentang kaedah bukan ubat, di sini kita bercakap tentang depolarization transthoracic dan pacing atrium. Dalam kes-kes yang luar biasa, keputusan dibuat atas kemusnahan pembedahan cara-cara tambahan. Rawatan operasi dilakukan sekiranya tidak mustahil untuk melakukan apa-apa kaedah rawatan lain, atau kegagalan mereka. Juga, keputusan ini dibuat apabila perlu melakukan pembedahan terbuka untuk menghilangkan penyakit bersamaan.

Kerani - Levi - Kristesko sindrom

Sindrom CLC - Punca, Gejala dan Rawatan

Otot jantung kontrak di bawah tindakan dorongan elektrik yang bergerak melalui jalan konduktif. Jika ada cara tambahan untuk mengendalikan nadi ini di dalam hati, satu siri perubahan akan dipaparkan pada electrocardiogram (ECG).

Mereka boleh menjadi kasar apabila datang kepada ubah bentuk kompleks ventrikel, yang dipanggil fenomena atau sindrom WPW.

Dan mungkin kecil, dengan hanya perubahan dalam kelajuan yang mana pengaliran antara atria dan ventrikel berlaku, ini menunjukkan bahawa pesakit mempunyai sindrom CLC atau LGL.

Apa itu

Kerani - Levy - Cristesko syndrome (CLC, LGL) dicirikan oleh selang PQ (R) yang dipendekkan, kerana adanya pancaran James.

Ia mungkin untuk mengesan kehadiran anomali ini hanya apabila melepasi ECG, tanda-tanda khusus lain tidak hadir.

Orang yang benar-benar sihat dapat mencari diri mereka dalam penyelewengan ini, sementara tidak menjalani cara hidup dan kesejahteraan umum. Diagnosis yang dijelaskan juga terdapat pada kanak-kanak.

Walau bagaimanapun, seseorang tidak seharusnya berfikir bahawa kehadiran laluan tambahan di dalam hati adalah sama sekali tidak berbahaya. Pertama sekali, peluang untuk membangunkan aritmia meningkat, akibatnya kadar nadi dapat melebihi 200 denyutan seminit. Orang tua lebih banyak dipengaruhi oleh petunjuk ini. Orang muda menangani beban ini lebih mudah.

Dengan sindrom CLC, nadi tinggi mungkin.

Gambar klinikal

Seperti yang telah ditunjukkan dalam bahagian sebelumnya, keadaan ini berlaku tanpa sebarang gejala dan ditentukan menggunakan ECG.

Walau bagaimanapun, kira-kira separuh pesakit mengadu degupan jantung berkala, sakit dada, ketidakselesaan di dalam hati, sesak nafas, ketakutan dan ketakutan. Paroxysm sangat berbahaya dalam kes ini, akibatnya fibrillasi ventrikel boleh berlaku.

Ketakutan dalam kes ini sepatutnya menjadi kematian secara tiba-tiba. Pesakit lelaki pada usia tua paling berisiko, dengan sejarah keadaan sintetik.

Bagaimana CLC (LGL) didiagnosis

Keputusan ECG memperlihatkan pemendekan selang P-Q dan gelombang D pada bahagian menaik gelombang R atau bahagian menurun gelombang Q terhadap latar belakang irama sinus. Turut hadir ialah kompleks QRS yang dilanjutkan.

Ciri-ciri juga adalah sisihan segmen ST dan gelombang T dalam arah yang bertentangan dari gelombang D dan arah utama kompleks QRS.

Terdapat juga selang P-Q (R) yang dipendekkan, tempoh yang tidak lebih tinggi daripada 0.11 s.

ECG pesakit dengan sindrom CLC

Kepentingan tertentu dari sudut pandang praktikal adalah kaedah electrocardiogram vektor spasial, dengan bantuan di mana lokasi konduktor tambahan boleh ditubuhkan dengan ketepatan yang tinggi.

Maklumat lebih terperinci berbanding dengan ECG menyediakan magnetokardiografi. Yang paling tepat ialah kaedah EFI intracardiac, sebagai contoh, pemetaan endokard dan epicardial.

Ini membolehkan anda menentukan rantau pengaktifan awal myocardium ventrikel, sepadan dengan lokasi tambahan anomalous bundle.

Bagaimana jika tanda-tanda CLC dikesan?

Perkara yang paling penting adalah tidak panik, terutamanya jika tiada gejala lain selain perubahan ECG, iaitu nadi tidak melebihi 180 denyut, tidak ada kesedaran. Tidak perlu bimbang terlebih dahulu sekiranya CLC ditemui pada anak-anak anda.

Ia adalah mungkin untuk meramalkan apa akibat yang akan diambil oleh CLC pada masa akan datang dan sama ada ia sama sekali dengan bantuan sistem kecemasan EX - transease jantung jantung.

Dengan bantuan CPEX, kemungkinan untuk menentukan keupayaan jalan konduktor yang dibentuk untuk menjalankan nadi frekuensi tinggi.

Contohnya, jika laluan anomali tidak dapat menjalankan denyutan dengan kekerapan di atas 120 per minit, tidak ada sebab untuk kegembiraan.

Pada masa yang sama, jika di ChSPEK ternyata rasuk itu boleh melepasi denyut nadi dengan kekerapan di atas 180 per minit, atau aritmia yang dicetuskan semasa kajian, kemungkinan besar perlakuan khusus diperlukan.

Ibu masa depan sangat teruja, yang ECG menunjukkan kehadiran keadaan ini. Seberapa berbahaya seperti penyelewengan semasa kehamilan? Pakar Kardiologi menjelaskan bahawa sejak CLC agak fenomena daripada sindrom, ia tidak menjejaskan perjalanan kehamilan dan kelahiran berikutnya.

Terapi terapeutik

Untuk sindrom asimtomatik, rawatan biasanya digunakan hanya untuk orang yang riwayat keluarganya mempunyai kematian secara tiba-tiba.

Juga, pesakit yang memerlukan rawatan termasuk atlet dan orang-orang dalam pekerjaan berbahaya yang berkaitan dengan latihan berlebihan.

Sekiranya paroxysms supachentricular tachycardia hadir, terapi terapeutik digunakan, kesannya adalah untuk menghapuskan kejang dan menghalangnya dengan bantuan pelbagai jenis ubat perubatan. Mungkin penggunaan fisioterapi.

Penunjuk penting ialah sifat arrhythmia: ortodromik, antidromik, FP. Anda juga harus memberi perhatian kepada toleransi subjektif dan objektifnya, kekerapan kontraksi ventrikel dan kehadiran penyakit jantung yang bersamaan.

Adenosine dianggap ubat utama yang digunakan untuk rawatan.

Adenosine dianggap ubat utama yang digunakan untuk rawatan. Kesan sampingan adalah peningkatan sementara dalam keceriaan atrium. Pilihan ubat seterusnya adalah Verapamil, dan kumpulan penyekat β bertindak sebagai ejen baris kedua.

Jika kita bercakap tentang kaedah bukan ubat, di sini kita bercakap tentang depolarization transthoracic dan pacing atrium. Dalam kes-kes yang luar biasa, keputusan dibuat atas kemusnahan pembedahan cara-cara tambahan.

Rawatan operasi dilakukan sekiranya tidak mustahil untuk melakukan apa-apa kaedah rawatan lain, atau kegagalan mereka.

Juga, keputusan ini dibuat apabila perlu melakukan pembedahan terbuka untuk menghilangkan penyakit bersamaan.

Sindrom CLC

Hati manusia adalah organ luar biasa, berkat fungsi normal semua organ dan sistem mungkin. Penguncupan otot jantung dipastikan oleh impuls elektrik yang melalui laluan khas.

Sekiranya ada cara tambahan untuk melakukan pulsa ini, perubahan tertentu berlaku, yang boleh dipantau menggunakan elektrokardiogram (ECG). Pada perubahan kompleks ventrikel adalah mengenai fenomena WPW (keghairahan prematur ventrikel).

Untuk gangguan kecil, dicirikan hanya dengan perubahan dalam kadar impuls antara ventrikel dan atrium, sindrom CLC didiagnosis.

Apakah penyakitnya?

Kerani - Levi - Kristesko syndrome atau CLC adalah gangguan jantung kongenital, sejenis sindrom arousal pramatang prematur. Disebabkan anomali oleh kehadiran sebungkus James. Terima kasih kepada bundle ini, nod atrioventrikular disambungkan kepada salah satu atria. Ciri ini disertakan dengan penghantaran impuls pramatang kepada ventrikel.

Adalah mungkin untuk mendiagnosis patologi menggunakan ECG. Selalunya, CLC berlaku secara kebetulan pada orang yang sihat sepenuhnya, tanpa tanda-tanda pesakit. Terdapat kes-kes pengesanan penyakit ini pada kanak-kanak.

Walaupun dalam ketiadaan gejala seseorang tidak harus menganggap bahawa patologi tidak berbahaya. Sindrom pengujaan pramatang pada ventrikel boleh menyebabkan aritmia. Keadaan ini disertai oleh peningkatan kadar denyutan jantung (kadang-kadang melebihi 200 denyutan per minit). Ini terutamanya dirasakan pada orang yang lebih tua; pesakit muda mengalami arrhythmia lebih mudah.

Ciri-ciri patologi

Pre-excitement of ventricles jantung mungkin tanpa gejala, dalam hal ini kita bercakap mengenai "fenomena pre-excitation." Apabila tanda-tanda patologi muncul dalam pesakit, penyakit itu diklasifikasikan sebagai "sindrom pre-excitation".

Terdapat beberapa jenis penyakit:

• Breschenmashe (atriofascicular) - di sini atrium kanan dihubungkan dengan batang dari ikatan-Nya;
• Maheima (nodoventricular) - manakala bahagian kanan septum interventricular dihubungkan dengan nod atrioventricular;
• Kent (atrioventrikular) - di sini atrium dan ventrikel disambungkan di sekitar nod atrioventricular;
• James (atrionodal) - impuls berjalan di antara bahagian bawah simpul atrioventricular dan sinoatrial.

Ia penting! Kadang-kadang terdapat beberapa cara impuls yang tidak normal. Bilangan pesakit tersebut tidak lebih daripada 10% daripada semua kes penyakit.

Sindrom CLC jelas dipantau dengan elektrokardiogram.

Apa yang menimbulkan CLC

Untuk memahami bagaimana sindrom CLC berlaku, seseorang harus mengingati anatomi.

Untuk pengisian normal ventrikel jantung dengan darah dan pengurangannya selepas penguncupan atrium, terdapat penapis khas dalam struktur organ yang terletak di antara mereka. Penapis ini dipanggil nod atrioventricular.

Apabila denyut nadi dihantar ke nod ini, pengujaan melewati perlahan-lahan, selepas itu ia ditransmisikan ke ventrikel. Melalui proses ini, darah memasuki aorta dan batang paru-paru.

Dalam beberapa keabnormalan kongenital pada manusia, mungkin terdapat penyelesaian untuk pengalihan impuls jantung. Selalunya dengan cara ini terdapat ikatan James dan beberapa saluran lain.

Pada masa yang sama, ECG menunjukkan penyimpangan yang tidak penting dari norma atau pelanggaran yang teruk, contohnya, jika terdapat kecacatan yang teruk pada ventrikel.

Sindrom rangsangan ventrikular pramatang dalam amalan perubatan dipanggil WPW.

Bagaimana penyakit itu dapat diteruskan

Patologi dapat menampakkan dirinya pada usia berapa pun pesakit. Untuk masa yang lama, penyakit ini dapat diteruskan tanpa tanda-tanda dan gejala yang jelas. Fenomena CLC diiringi oleh penurunan dalam selang P-Q semasa ECG. Pada masa yang sama, kesejahteraan pesakit tidak terganggu;

Tanda-tanda patologi sering takikardia dan beberapa manifestasi lain.

Dengan sindrom CLC, ramai pesakit berdegil jantung berdebar-debar - tachycardia paroxysmal. Gejala-gejala berikut diperhatikan:

• rupa serangan jantung. Kadar jantung adalah sehingga 220 denyutan seminit. Permulaan serangan disertai oleh tolakan yang kuat di sternum atau leher;
• pening;
• tinnitus;
• meningkat peluh;
• kembung;
• loya kadang-kadang disertai muntah;
• peruntukan banyak air kencing pada mulanya atau pada akhir serangan, kadang-kadang buang air besar secara sukarela.

Kurang biasa, patologi disertai oleh fibrillation atrium, degupan jantung yang cepat daripada sifat yang tidak teratur.

Pertolongan cemas semasa serangan

Pesakit dengan sindrom CLC, sering mengalami serangan degupan jantung yang meningkat, dinasihatkan untuk mematuhi cadangan berikut semasa serangan:

1. Melakukan urut sinus karotid. Kesan ke atas kawasan ini di antara arteri karotid luaran dan luar membantu menormalkan kadar jantung.
2. Perlahan-lahan tekan bola mata.
3. Untuk meringankan keadaan, anda boleh merendam wajah anda dalam bekas dengan air sejuk, menahan nafas anda selama 5 hingga 10 minit.
4. Teruk menghirup, terikan, tahan nafas selama beberapa saat, perlahan-lahan menghembus nafas.
5. Duduk beberapa kali, menerkam seluruh badan.

Ia penting! Dengan serangan yang kerap, jangan menangguhkan lawatan ke doktor. Diagnosis awal patologi akan membantu mencegah komplikasi, mengambil penyakit di bawah penyeliaan perubatan.

Diagnostik

Kaedah utama untuk mendiagnosis sindrom CLC adalah elektrokardiogram. Dengan bantuan ECG, ada kemungkinan untuk mengenal pasti gangguan berikut:

• selang P-Q yang lebih pendek;
• Gelombang D di hadapan bahagian menaik gelombang R dengan penurunan serentak dalam gelombang Q;
• kemunculan kit QRS yang dilanjutkan;
• sisihan segmen CT dan gelombang T dalam arah bertentangan dari gelombang D.

Banyak perhatian diberikan kepada elektrokardiogram vektor spasial. Dengan bantuan kaedah itu, mungkin dengan tepat menentukan lokasi saluran tambahan jantung.

Diagnosis tepat pada masanya Sindrom CLC membolehkan anda mengambil patologi di bawah kawalan perubatan, untuk mengelakkan komplikasi

Untuk kajian yang lebih terperinci menggunakan magnetokardiografi. Kaedah ini membolehkan penilaian lengkap mengenai aktiviti otot jantung. Ini berlaku terima kasih kepada peralatan yang mendaftarkan komponen magnetik dalam daya elektromotif jantung.

Penilaian akurat mengenai aktiviti otot jantung dapat disediakan oleh kaedah pemeriksaan instrumental seperti pemeriksaan elektrofisiologi jantung (EFI), pemetaan endokardial dan epikardial.

Ciri-ciri rawatan patologi

Kami menasihatkan anda untuk membaca: Sindrom WPW di ECG

Pesakit yang didiagnosis tanpa gejala semasa patologi, rawatan khas tidak diperlukan. Perhatian diberikan kepada pesakit dalam keluarga yang mempunyai kes kematian mendadak. Pada risiko juga orang yang terlibat dalam kerja-kerja fizikal berat, atlet, penyelam, juruterbang.

Sekiranya pesakit mempunyai takikardia supraventricular paroki, terapi terdiri daripada ubat-ubatan preskripsi yang membantu melegakan serangan. Pada masa yang sama, sifat gangguan irama jantung dan kehadiran penyakit bersamaan sistem kardiovaskular diambil kira.

Untuk menghilangkan tachycardia timbal balik ortodromik, blokade digunakan untuk menghalang pengalihan impuls pada nod atrioventrikular.

Terapi dadah termasuk ubat berikut:

Selalunya, untuk mengurangkan manifestasi patologi, penghalang β-adrenergik dengan keupayaan untuk mengembangkan bronkus, arteriol dan urat ditugaskan. Bermula dari kumpulan ini mengaktifkan pengeluaran glycogenolysis oleh hati dan otot rangka, merangsang rembesan insulin.

Dengan tidak adanya hasil terapeutik yang diingini, doktor menggunakan Novocainamide, yang membantu menghalang impuls melalui saluran atrioventrikular tambahan. Ubat ini mempunyai keselamatan relatif dan kesan yang baik dalam rawatan banyak patologi jantung.

Di samping itu, ubat berikut digunakan:

Ia penting! Penggunaan dadah dibenarkan dengan tegas sebagaimana yang ditetapkan oleh doktor yang hadir. Ramai daripada mereka mempunyai kontraindikasi serius.

Di antara kaedah rawatan bukan farmakologi, depolarization transthoracic dan pacific atrial perlu diberi penekanan.

Rawatan pembedahan laluan tambahan digunakan dalam kes-kes khas apabila terapi konservatif tidak memberi kesan positif.

Operasi ini dilakukan dengan kaedah terbuka dalam kes kecemasan dengan adanya ancaman serius terhadap kesihatan dan kehidupan pesakit. Kaedah ini terdiri daripada pemusnahan laluan tambahan jantung.

Prognosis positif untuk pesakit yang mempunyai impuls jantung yang cacat mungkin dengan kepatuhan terhadap cadangan doktor

Kesimpulan dan ramalan untuk pesakit

Sindrom CLC adalah penyakit genetik yang menyebabkan kerosakan pada sistem elektrik otot jantung. Dalam kebanyakan pesakit, patologi itu adalah tanpa gejala, tanpa menjejaskan kualiti hidup. Apabila tanda-tanda penyakit dikesan, rawatan diperlukan, yang terdiri daripada mengambil ubat-ubatan tertentu untuk mengekalkan fungsi normal jantung.

Dengan diagnosis tepat pada masanya penyakit itu, prognosis untuk pesakit sangat baik. Terapi ubat dan pematuhan terhadap peraturan pencegahan patologi membolehkan pesakit menjalani gaya hidup yang sepenuhnya.

Untuk langkah-langkah pencegahan termasuk diet dan gaya hidup yang sihat, pengecualian kesan berbahaya tekanan, rehat yang betul, penolakan tabiat buruk. Pesakit dengan CLC harus menolak bekerja berkaitan dengan kerja fizikal berat. Ia tidak disyorkan untuk melibatkan diri dalam sukan kuasa.

Sikap hati-hati terhadap kesihatan mereka dan pelaksanaan yang tepat dari rekomendasi doktor adalah aspek penting dari kehidupan penuh orang-orang dengan pengalihan gangguan impuls jantung.

Sindrom dan fenomena selang PQ yang dipendekkan pada ECG: penyebab, diagnosis, manifestasi, masa dan bagaimana merawat

Perasaan palpitasi jantung, atau takikardia, disertai dengan kadar denyutan jantung yang sangat tinggi (lebih 100 per minit), boleh disebabkan oleh banyak penyakit yang mengakibatkan aritmia.

Selalunya gejala-gejala ini, bersama-sama dengan perubahan khusus pada elektrokardiogram, adalah berdasarkan ciri-ciri anatomi sistem pengaliran jantung, yang bertanggungjawab untuk irama jantung yang betul.

Gabungan ciri-ciri tersebut adalah sindrom klinikal, diringkaskan oleh konsep memendekkan selang PQ.

Oleh itu, sindrom selang PQ yang dipendekkan dipanggil sekumpulan tanda-tanda elektrokardiologi, asasnya adalah pengurangan masa untuk mencapai pengujaan elektrik ventrikel dari atria melalui persimpangan atrium-ventrikel.

Kumpulan ini termasuk sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom ERW), serta sindrom Clerk-Levi-Cristesko (Clerc, Levy, Cristesco - CLC-syndrome). Sindrom ini boleh berlaku pada mana-mana peringkat umur, walaupun dalam tempoh neonatal, tanpa mengira perbezaan jantina.

Apa yang berlaku dengan sindrom PQ pendek?

Selang PQ adalah kriteria electrocardiographic semata-mata, yang membolehkan untuk menganggarkan masa penghantaran impuls elektrik dari nod sinus di atrium ke gentian kontraksi yang terletak di ventrikel.

Dalam erti kata lain, ia memaparkan kerja persimpangan atrium-ventrikel, sejenis "suis" yang mengalihkan rangsangan elektrik dari atria ke ventrikel. Biasanya, sekurang-kurangnya 0.

11 saat dan tidak lebih daripada 0.2 saat:

contoh memendekkan PQ kepada 0.03 c

• Peningkatan selang lebih daripada masa yang ditentukan menunjukkan kelembapan kekonduksian sepanjang nod atrium ventrikel,
• Memendekkan adalah mengenai pemangkasan yang terlalu cepat. Malah, terdapat dorongan ventrikel yang lebih kerap, dengan apa yang dipanggil "menetapkan semula" rangsangan.

Pengurangan selang waktu yang ditentukan adalah disebabkan oleh adanya rasuk tambahan dalam sistem pengendalian jantung. Adalah di atas mereka bahawa pelepasan tambahan denyutan dilakukan. Oleh itu, pada masa-masa tertentu, ventrikel menerima impuls dua kali - fisiologi dalam irama biasa (60-80 seminit), dan patologi, melalui rasuk.

Mungkin terdapat beberapa berkas patologi, dan semuanya dinamakan selepas penulis yang menemui mereka untuk kali pertama. Jadi, tandan Kent dan Makheyma adalah ciri untuk sindrom ERW, dan James - untuk sindrom CLC.

Dalam kes pertama, pelepasan patologi impuls pergi dari atria terus ke ventrikel, di kedua, pasang bundelan James sebagai sebahagian dari nod atrium ventrikel, iaitu nod dirangsang pertama dan kemudian ventrikel.

Disebabkan keupayaan "throughput" nod AV, sebahagian daripada impuls yang dilakukan ke ventrikel kembali di sepanjang ikatan yang sama ke atria, oleh itu pesakit tersebut mempunyai risiko tinggi untuk mengembangkan takikardia supraventricular paroki.

jenis laluan patologi utama untuk konduksi jantung tambahan

Apakah perbezaan antara sindrom dan fenomena ini?

Ramai pesakit, setelah melihat pada ECG konsep fenomena atau sindrom CLC, mungkin bingung, yang mana diagnosis ini lebih teruk.

Fenomena CLC, di bawah keadaan gaya hidup yang betul dan pemerhatian biasa oleh ahli kardiologi, tidak menimbulkan bahaya kesihatan yang besar, kerana fenomena ini adalah adanya tanda-tanda memendekkan PQ dari kardiogram, tetapi tanpa manifestasi klinikal tachycardia paroxysmal.

Sindrom CLC, pada gilirannya, adalah kriteria ECG, disertai dengan tachycardias paroxysmal, selalunya supraventricular, dan yang boleh menyebabkan kematian jantung secara tiba-tiba (dalam kes yang agak jarang berlaku). Biasanya, pesakit dengan PQ dipendekkan mengembangkan takikardia supraventricular, yang boleh berjaya berhenti walaupun di peringkat rawatan perubatan kecemasan.

Mengapa sindrom PQ dipendekkan berlaku?

Seperti yang telah disebutkan, substrat anatomi sindrom ini pada orang dewasa adalah ciri kongenital, kerana berkas konduksi tambahan dibentuk pada tempoh pranatal. Orang-orang dengan berkas tersebut berbeza dari orang biasa hanya kerana mereka mempunyai "benang" yang lebih kecil di hati, yang mengambil bahagian aktif dalam melaksanakan dorongan.

Tetapi bagaimana jantung yang berkelakuan dengan rasuk ini akan dikesan sebagai orang yang tumbuh dan matang. Sebagai contoh, pada kanak-kanak, CLC mungkin mula menunjukkan dirinya baik pada masa kanak-kanak dan remaja, iaitu semasa pertumbuhan pesat badan. Tetapi ia mungkin tidak muncul sama sekali, dan hanya tinggal satu fenomena elektrokardiografi sepanjang hayat dewasa hingga usia tua.

Tiada siapa yang boleh menamakan sebab mengapa sindrom mula menunjukkan manifestasi tachycardia paroxisis. Walau bagaimanapun, diketahui bahawa pada pesakit dengan patologi miokardium organik (miokarditis, serangan jantung, kardiomiopati hipertrofik, penyakit jantung, dan sebagainya), serangan tachycardia berlaku lebih kerap dan secara klinikal berlaku dengan klinik yang lebih jelas dan dengan keadaan umum pesakit yang teruk.

Tetapi faktor-faktor yang boleh menyebabkan paroxysm boleh disenaraikan:

• Senaman, ketara atau tidak melebihi aktiviti fizikal biasa pesakit,
• Tekanan emosi, keadaan tekanan,
• Krisis hipertensi,
• Makan kuantiti makanan yang banyak pada satu-satu masa, minum cecair yang sangat panas atau sangat sejuk,
• Mandian, sauna,
• Perbezaan suhu luaran, contohnya, akses ke fros keras dari bilik yang sangat panas,
• Tekanan intra-perut yang meningkat, sebagai contoh, pada masa batuk yang teruk, bersin, buang air besar, buruh semasa buruh, mengangkat berat badan, dan sebagainya.

Bagaimanakah PQ dipendekkan nyata?

Gambar klinikal Sindrom PQ yang dipendekkan adalah disebabkan oleh terjadinya tachycardia paroxysmal, kerana pesakit biasanya tidak mengemukakan sebarang aduan dari sistem kardiovaskular semasa tempoh interaktif. Gejala takikardia adalah gejala berikut:

1. Tiba-tiba timbul serangan yang disebabkan oleh faktor-faktor yang mencetuskan atau timbul tanpa mereka, dengan sendirinya,
2. Rasa berdebar-debar, kadang-kadang dengan rasa kegagalan jantung,
3. Manifestasi vegetatif - kelemahan teruk, pembilasan atau blancing muka, berpeluh, kaki sejuk, ketakutan kematian,
4. Perasaan lemas atau kekurangan oksigen, rasa rendah diri penyedutan,
5. Kesakitan yang tidak menyenangkan di tengah-tengah watak yang menekan atau menyengat.

Sekiranya gejala di atas muncul, anda pasti perlu mendapatkan bantuan perubatan dengan menghubungi ambulans atau menghubungi klinik pesakit luar.

Diagnosis PQ yang dipendekkan

Diagnosis ditubuhkan selepas rakaman dan tafsiran ECG oleh doktor. Tanda-tanda utama ECG Sindrom CLC:

• Meningkatkan kadar denyutan jantung - 100-120 seminit atau lebih, kadang-kadang mencapai 200 denyutan seminit,
• Memendekkan selang PQ antara gelombang P dan kompleks QRST ventrikel kurang dari 0.11-0.12 saat,
• Kompleks ventrikel tidak berubah dalam takikardia supraventricular, dan diluaskan, cacat - dalam takikardia ventrikel, yang merupakan keadaan mengancam nyawa,
• Rektum sinus betul dalam takikardia supraventricular.

Selepas diagnosis dan penawar paroxysm ditubuhkan, pesakit diberikan peperiksaan tambahan untuk menolak patologi kardiologi kasar (cacat jantung, miokarditis, serangan jantung, dll.). Daripada jumlah ini, penggunaan berikut adalah wajar:

1. Ultrasound jantung,
2. Memasang monitor ECG pada siang hari,
3. Penyiasatan elektrokardiogram selepas senaman (ujian tekanan menggunakan ergometri basikal, treadmill, ujian dengan beban dadah farmakologi),
4. CPEFI, atau kajian electrophysiological transesophageal dan rangsangan elektrik otot jantung dengan memasukkan siasatan ke dalam esofagus,
5. Dalam kes-kes klinikal yang tidak jelas, EFI endovaskular atau intravaskular (endo EFI).

Rancangan untuk pemeriksaan lanjut dan rawatan pesakit hanya ditentukan oleh doktor yang hadir.

Rawatan sindrom PQ yang dipendekkan

• Fenomena PQ yang dipendekkan, juga dikenali sebagai fenomena CLC, tidak memerlukan rawatan. Pembetulan gaya hidup dan peperiksaan biasa oleh ahli kardiologi atau aritmologi agak mencukupi, untuk kanak-kanak sekali setiap enam bulan, untuk orang dewasa sekali setahun.
• Rawatan sindrom PQ yang dipendekkan (Sindrom CLC - Klerk-Levy-Kristesko) terdiri daripada rawatan pertolongan cemas pada masa takikardia paroxysmal dan pentadbiran ubat-ubatan yang ditetapkan.

Bantuan pertolongan pertama boleh disediakan oleh pesakit sendiri - ini adalah penggunaan sampel vagal.

Manipulasi ini berdasarkan kesan refleks pada saraf vagus, yang melambatkan kadar denyutan jantung. Ujian Vagal boleh digunakan pada masa paroxysm hanya jika pesakit mempunyai serangan takikardia bukan untuk kali pertama, dia didiagnosis dan tidak mempunyai takikardia ventrikel sebelum ini.

Di samping itu, ujian vagal perlu diterangkan secara terperinci kepada pesakit oleh doktor. Daripada teknik yang paling berkesan, perkara berikut dapat dilihat:

1. Contoh dengan menegangkan (manuver Valsalva),
2. Tiruan batuk atau bersin,
3. Menurunkan wajah ke dalam air sejuk, memegang nafas,
4. Menekan dengan daya sederhana pada bola mata tertutup selama tiga hingga lima minit.

Pemulihan irama jantung yang betul adalah seorang doktor atau pembantu perubatan dengan ambulans dan dijalankan melalui pengenalan dadah secara intravena. Sebagai peraturan, ia adalah asparkam, verapamil atau betalok. Selepas pesakit dirawat di hospital kardiologi, penyakit utama jantung dirawat, jika ada satu.

"Membakar" laluan patologi menggunakan RFA

Dalam kes serangan tachyarrhythmia yang kerap (beberapa sebulan, setiap minggu), serta sejarah aritmia ventrikel, komplikasi keturunan akibat kematian jantung secara tiba-tiba atau kematian akibat penyebab jantung pada individu muda, pesakit dirawat dengan segera.

Operasi ini terdiri daripada kesan frekuensi radio, laser atau faktor sejuk pada rasuk tambahan. Oleh itu, ablation radiofrequency (RFA), pemusnahan laser, atau pemusnahan cryo dilakukan.

Semua tanda-tanda dan kontraindikasi ditentukan oleh aritmologi, pakar kardiologi dan pakar bedah jantung.

Ramai pesakit berminat dengan kemungkinan pacing kekal.

EX boleh diwujudkan jika pesakit mempunyai kecenderungan untuk tachycardia ventrikular paroxysmal, fibrilasi ventrikular dan terdapat risiko kematian klinikal yang tinggi dengan penangkapan jantung (asystole).

Kemudian kita boleh menimbangkan persoalan memasang sebuah defibrilator kardioverter, yang, tidak seperti perentak jantung buatan, tidak mengenakan irama yang betul, tetapi "restart" jantung apabila aritmia yang maut itu berlaku.

Adakah mungkin untuk membina komplikasi dengan memendekkan PQ?

Fenomena PQ yang dipendekkan tidak boleh membawa kepada sebarang komplikasi. Oleh kerana manifestasi sindrom PQ adalah serangan tachyarrhythmias, maka komplikasi akan sesuai.

Ini termasuk berlakunya kematian jantung yang tiba-tiba, aritmia yang membawa maut (fibrilasi ventrikel), tromboembolisme arteri otak dan arteri pulmonari, perkembangan infarksi miokardia, kejutan aritmogenik dan kegagalan jantung akut. Sudah tentu, komplikasi seperti itu jauh daripada berkembang di setiap pesakit, tetapi ada yang perlu mengingatnya.

Pencegahan komplikasi adalah permintaan yang tepat pada masanya untuk rawatan perubatan, serta tindakan yang tepat pada masanya operasi, jika tanda-tanda untuk ini dijumpai oleh doktor.

Ramalan

Menentukan prognosis untuk pesakit dengan CLC sentiasa sukar, kerana tidak mungkin untuk meramalkan lebih awal kejadian gangguan irama tertentu, kekerapan dan keadaan kejadian mereka, serta kemunculan komplikasi mereka.

Menurut statistik, jangka hayat pesakit dengan PQ yang dipendekkan agak tinggi, dan aritmia paroksiteri paling kerap berlaku dalam bentuk supraventrikular, bukan takikardia ventrikel. Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan penyakit jantung utama, risiko kematian jantung secara tiba-tiba kekal tinggi.

Prognosis mengenai fenomena PQ yang dipendekkan tetap menguntungkan, dan kualiti dan panjang umur pesakit tersebut tidak mengalami penderitaan.

: kuliah mengenai sindrom PQ yang dipendekkan dan risikonya

Cetak semua siaran yang ditandai dengan:

• Konduktiviti di hati
• Tachycardia

Sindrom CLC kongenital atau diperolehi: apa yang anda perlu ketahui apabila mengenal pasti?

Sekiranya laluan tambahan kekal di dalam otot jantung selepas kelahiran seorang kanak-kanak, pengecutan ventrikel pramatang berlaku. Salah satu daripada varian patologi ini ialah Clerk-Levi-Cristesko syndrome.

Selalunya ia dikesan oleh peperiksaan ECG, kerana tidak terdapat manifestasi klinikal pada pesakit.

Apabila menyertai penyakit miokardium atau merosakkan peraturan irama neuroendokrin, serangan takikardia supraventrikular mungkin berlaku.

Apakah penyakitnya?

Biasanya, isyarat elektrik yang menyebabkan pengecutan jantung berlaku di nod sinus, melalui serat sistem konduksi jantung ke nod atrioventrikular. Ia bertambah sedikit sehingga kontrak pertama atria. Selepas itu, impuls memasuki ikatannya dan menyebar melalui ventrikel.

Sekiranya terdapat sambungan James tambahan di antara nod sinus dan ikatannya, gelombang pengujaan melangkau nod atrioventricular dan mencapai ventrikel tanpa henti. Satu pilihan boleh dipertingkatkan memegang di nod atrioventricular. Dalam kedua-dua kes, isyarat normal datang ke miokardium ventrikel, tetapi lebih awal daripada yang diperlukan.

Penyakit ini tidak dapat dilihat sendiri. Di hadapan faktor yang memprovokasi (penyakit jantung, mengalih kelebihan, kegagalan hormon), cara tambahan boleh membawa impuls bukan sahaja ke hadapan, tetapi juga ke arah yang bertentangan.

Terdapat peredaran keseronokan, yang membawa kepada serangan tachycardia paroxysmal supraventricular.

Tachycardia Paroxysmal disebabkan oleh sindrom CLC

Dengan klerek Kerani-Levy-Kristesko yang terpencil, komplikasi ini jarang berlaku.

Kami mengesyorkan membaca artikel mengenai sindrom Wolf-Parkinson-White. Dari sini anda akan belajar tentang patologi, mekanisme pembangunan dan klasifikasi, manifestasi klinikal, diagnosis dan rawatan.

Dan di sini lebih lanjut mengenai Sindrom Frederick.

Punca Sindrom CLC

Perwujudan pertama pengujaan pramatang ventrikel boleh berlaku pada usia apa pun, atau pesakit tidak mengesyaki dia sepanjang hidupnya. Ia boleh menjadi kongenital atau diperolehi.

Mempunyai anak

Di tengah-tengah janin terdapat serat tambahan sistem pengambilan, yang selepas 21 minggu kehamilan terhenti berfungsi. Sekiranya ini tidak berlaku, maka laluan tersebut membawa kepada gangguan irama miokardium. Terdapat kecenderungan genetik terhadap penyakit ini, bentuk keluarga CLC tercatat.

Kebanyakan pesakit hanya mempunyai sekumpulan tambahan James, tetapi kombinasi dengan patologi ini dengan tanda-tanda penyakit tisu penghubung (sindrom Marfan, prolaps injap mitral), kardiomiopati kongenital diterangkan.

Pada kehamilan, pada orang dewasa

Bentuk sindrom yang diperolehi juga boleh berlaku pada pesakit dewasa, ini disebabkan peningkatan automatisme nod atrioventricular. Keadaan ini membawa kepada:

• proses keradangan kronik - myocarditis, rematik;
• iskemia pada otot jantung - angina, serangan jantung;
• kardiomiopati dysmetabolic metabolik;
• tekanan darah meningkat.

Gangguan pertukaran dengan pengambilan vitamin B1 yang tidak mencukupi, serta fungsi kelenjar tiroid yang berlebihan boleh menyebabkan atau menimbulkan manifestasi klinikal fenomena CLC kongenital.

Jika hanya tanda-tanda elektrokardiografi yang terdapat pada wanita hamil, batasan atau rawatan tertentu tidak diperlukan. Selalunya penyelewengan tidak membawa kepada gangguan hemodinamik yang signifikan. Kompleks vitamin ditetapkan untuk pencegahan aritmia.

Jenis patologi

Sindrom CLC bukan satu-satunya pilihan untuk rangsangan ventrikular pramatang. Kumpulan penyakit ini termasuk:

• Fenomena atau sindrom Wolf-Parkinson-White - terdapat beberapa cara tambahan atau / dan mempercepatkan isyarat melalui gentian konvensional. Hampir separuh daripada pesakit mempunyai serangan terhadap takikardia, yang boleh berubah menjadi fibrilasi atrium. Di ECG, perubahan tidak hanya mempengaruhi selang PQ, tetapi juga kompleks ventrikel.
• Sindrom Laun-Genon-Levine adalah penyelesaian yang sama seperti di CLC, tetapi perjalanan penyakit ini lebih teruk, terdapat kes kematian mendadak terhadap latar belakang tachycardia paroxysm.

Lihatlah video mengenai sindrom Wolf-Parkinson-White dan manifestasinya:

Kaedah diagnostik dan tanda-tanda ECG

Oleh kerana kebanyakan pesakit tidak mempunyai manifestasi sindrom, ia adalah penemuan ECG.

Ciri-ciri membezakannya adalah selang PQ yang pendek, yang mencerminkan laluan nadi bioelektrik cepat dari atria ke ventrikel dan kompleks QRS biasa.

Kategori orang yang bertambah risiko kepada kehidupan (juruterbang, pemandu, ketenteraan) memerlukan diagnostik yang mendalam untuk mengecualikan kemungkinan takikardia atau penangkapan jantung secara tiba-tiba.

Untuk tujuan ini, melantik:

Dua kajian lepas membenarkan bukan sahaja untuk mengesan laluan tambahan untuk melakukan impuls, tetapi juga untuk menimbulkan gangguan irama, untuk menentukan toleransi beban di hati semasa rangsangan yang intensif.

Pertolongan cemas untuk penyitaan

Serangan jantung berdebar, sebagai peraturan, berlaku dengan CLC menengah pada latar belakang penyakit jantung. Menurut mekanisme perkembangan mereka, mereka adalah takikardia supraventricular (supraventricular). Untuk melegakan paroxysm detak jantung secara tiba-tiba dengan menggunakan teknik yang meningkatkan kesan pada jantung saraf vagus:

• urut karotid sinus (terletak berhampiran sudut rahang bawah dan kawasan pulsasi arteri karotid) selama 3 - 5 saat;
• tekanan pada bola mata (lebih dekat dengan sudut mata tertutup);
• memegang nafas semasa menghirup ketegangan (jika mungkin dengan jurang yang mendalam);
• menurunkan kepala dalam air sejuk (seperti ketika menyelam);
• meletakkan muka dengan ais.

Rawatan sindrom CLC

Sekiranya tiada serangan arrhythmia, rawatan keadaan ini tidak dilakukan. Sekiranya degupan jantung lebih daripada 140 denyutan per minit telah berlaku, maka ujian vagal boleh digunakan (jika disyorkan oleh doktor).

Jika ada keraguan tentang diagnosis atau keadaan yang serius, perlu segera menghubungi pasukan ambulan, kerana ini mungkin tanda iskemia miokardia atau otak.

Untuk penangkapan perubatan gangguan irama, pentadbiran ATP, Isoptin, Cordarone, atau Novocainamide secara intravena diberikan secara intravena. Jika ia tidak memulihkan irama biasa, kardioversi dengan impuls elektrik digunakan. Dalam sesetengah kes, pemusnahan laluan tambahan boleh dicapai melalui ablasi radiofrequency (cauterization) melalui bot.

Ramalan, kehamilan, dewasa dan kanak-kanak

Daripada semua aritmia yang dikaitkan dengan pengujaan pramatang ventrikel, Sindrom Clerk-Levi-Cristesko dianggap paling menguntungkan. Ia tidak melambatkan perkembangan anak semasa kehamilan, tidak memberikan manifestasi ketara pada masa dewasa, tidak mengganggu kursus fisiologi kehamilan dan melahirkan anak.

Pengecualian mungkin hanya dengan keturunan asal, kes-kes pendarahan jantung tiba-tiba di saudara terdekat. Sebagai peraturan, ini berlaku apabila terdapat banyak anomali dalam struktur organ. Kemunculan sindrom ini dalam infark miokard atau miokarditis dianggap sebagai tanda kemerosotan.

Adakah mungkin untuk menyertai tentera

Kehadiran CLC sendiri tidak memberikan alasan untuk pengecualian dari perkhidmatan ketenteraan. Tetapi para perekrut yang dihantar untuk pemeriksaan tambahan menggunakan sampel provokatif. Sekiranya mereka menghidap takikardia supraventricular tidak diturunkan, lelaki muda itu diakui sebagai sesuai. Dalam keadaan keadaan miokardium yang tidak stabil, kesimpulan diberikan mengenai kemungkinan perkhidmatan bukan pertempuran.

Kami mengesyorkan membaca artikel mengenai sindrom Dressler. Dari sini anda akan mempelajari tentang punca perkembangan patologi selepas serangan jantung, gejala-gejala dalam pesakit, diagnosis dan rawatan.

Dan ini lebih lanjut mengenai sindrom Brugada.

Sindrom Kerani-Levy-Kristesko berlaku jika ada cara tambahan dalam miokardium untuk melakukan impuls elektrik. Ia tidak membenarkan untuk melambatkan gelombang pengujaan di nod atrioventricular. Dalam kebanyakan kes, tanpa gejala dan dikesan secara ECG secara tidak sengaja.

Apabila miokardium tidak stabil (disebabkan iskemia, keradangan, ketidakseimbangan hormon) boleh menyebabkan serangan takikardia supraventricular. Untuk rawatan menggunakan ujian vagal, ubat-ubatan, kardioversi atau ablation dengan gelombang radio jarang diperlukan.

Sindrom Clc

Sindrom CLC mengambil namanya dari nama saintis yang menggambarkannya - Kerani, Levi dan Creteco. Satu lagi nama untuk keadaan ini ialah sindrom LGL (Lowna-Ganonga-Levin). Dalam artikel ini kita akan bercakap mengenai bagaimana dan mengapa sindrom ini berlaku, bagaimana bahaya untuk kesihatan dan kehidupan, cara dirawat dan hidup dengan diagnosis ini.

Mekanisme pembangunan

Sistem pengaliran jantung

Hati kontrak di bawah tindakan impuls yang dihasilkan dalam sekumpulan sel-sel saraf yang terletak di atrium kanan, nod sinus.

Ia adalah jenis bateri yang selalu menghantar isyarat elektrik ke sel-sel otot jantung. Pulses bergerak sepanjang jalur saraf di atria, menyebabkan mereka berkontrak.

Semasa proses ini, darah dari atrium dipenggal ke dalam ventrikel.

Oleh itu, ventrikel jantung diisi dengan darah dan menyusut sedikit lebih lama daripada atria, alam telah menyediakan penapis khas di sempadan di antara mereka - nod atrioventricular.

Keseronokan, memukulnya, berjalan dengan perlahan. Hanya selepas melepasi persimpangan atrioventricular, impuls elektrik cepat menyebarkan melalui miokardium ventrikel dan menyebabkan pengecutan mereka.

Akibatnya, darah ditekan ke dalam aorta dan batang paru-paru.

Pada laluan melalui laluan intraatrial, impuls saraf mengambil sehingga 0.1 s. Pada masa yang sama ia membawa mereka untuk mengatasi nod atrioventricular. Oleh itu, jumlah masa dari permulaan pengecutan atrial kepada keluar isyarat dari persimpangan atrioventricular dan permulaan penguncupan ventrikel biasanya tidak melebihi 0.2 s. Pada elektrokardiogram, jarak ini sepadan dengan selang P-Q.

Walau bagaimanapun, dalam sesetengah orang, laluan kelahiran untuk impuls dibentuk di dalam hati, melangkau persimpangan atrioventrikular. Satu laluan tambahan itu adalah satu kumpulan James.

Melaluinya, pengujaan tidak berlarutan di sempadan antara atrium dan ventrikel. Oleh itu, tempoh selang P-Q dikurangkan kurang dari 0.11 saat. Fenomena CLC berlaku.

Ini hanya istilah elektrokardiografi, mencerminkan perubahan pada rakaman ECG itu sendiri.

Bagaimanapun, kadang-kadang impuls, selepas melewati laluan pendek James, kembali melalui nod atrioventricular dan sekali lagi mengikuti jalan ini. Dalam kes lain, denyut nadi melalui nodus atrioventricular, dan kembali melalui ikatan James. Membentuk laluan pengujaan.

Dalam kalangan ini, impuls beredar dengan cepat, menyebabkan perkembangan rentak irama jantung - paroxysm takikardia supraventricular. Apabila kelainan ini muncul, disertai aduan dan perubahan pesakit pada elektrokardiogram, mereka bercakap mengenai sindrom CLC. Oleh itu, sindrom CLC berbeza dari fenomena di hadapan manifestasi klinikal.

Begitu juga dengan fenomena / sindrom Wolf-Parkinson-White.

Punca pembangunan

Fenomena dan sindrom CLC - penyakit kongenital. Penyebab sebenar mereka tidak diketahui. Orang hanya boleh menganggap bahawa ia dikaitkan dengan kesan berbahaya pada janin pada saat kehamilan, apabila jantung dan jalurnya diletakkan. Penyebab genetik tidak dikecualikan - "pecahan" gen tertentu yang bertanggungjawab untuk pembangunan jalur intracardiac.

Memendekkan selang P-Q diperhatikan dalam dua daripada seratus orang yang sihat, lebih kerap pada lelaki pertengahan umur. CLC juga boleh disebabkan oleh penyakit jantung koronari, hipertensi, infark miokard, reumatik, hiperfungsi tiroid, hipovitaminosis B, dan keadaan lain yang mempengaruhi sel-sel saraf dan bekalan darah ke jantung.

Gejala dan diagnosis

Pesakit dengan sindrom CLC mungkin tidak tahu tentang penyakit mereka untuk masa yang lama, kerana ia tidak selalu menyebabkan sebarang gejala. Hanya kajian ECG yang boleh didiagnosis dengan betul.

Fenomena CLC diwujudkan dengan memendekkan selang P-Q pada elektrokardiogram dan tidak menyebabkan sebarang gejala.

Seseorang boleh hidup sepanjang hayat dengan perubahan sedemikian dan tidak merasakan apa-apa masalah kesihatan.

Perkembangan CLC disertai dengan penampilan serangan tiba-tiba denyutan jantung - paroxisma takikardia supraventricular. Aritmia Paroxysmal dalam pra-pengujaan ventrikular jenis ini jarang berlaku berbanding pesakit dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW).

Tachycardia supraventrikular paroxysmal secara klinikal ditunjukkan oleh serangan degupan jantung secara tiba-tiba dengan kadar jantung 140 hingga 220 per minit (biasanya 150 hingga 180 beats per minit). Sebelum ini, pesakit kadang-kadang merasakan dorongan di kawasan jantung atau leher.

Serangan degupan jantung mungkin disertai oleh pening, bunyi di kepala, meremas sakit di belakang tulang belakang, pengsan. Dalam sesetengah kes, berpeluh, kembung, loya, atau muntah-muntah.

Pada mulanya atau pada akhir paroxysm jangka panjang arrhythmia mungkin terdapat kencing yang banyak.

Serangan ini boleh dihentikan dengan bantuan sampel vagal - menanam pada menyedut, menurunkan muka ke dalam air sejuk dengan pegangan nafas, urut kawasan sinus karotid di leher.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, CLC boleh disertai oleh fibrilasi atrium: paru-paru degupan jantung yang kerap.

Sindrom CLC didiagnosis oleh elektrokardiografi dan pemantauan harian elektrokardiogram. Sebagai tambahan kepada kajian-kajian ini, kajian electrophysiological jantung transesophageal dianjurkan.

Rawatan

Dalam banyak kes, CLC tidak memerlukan rawatan khas. Apabila serangan arrhythmia berlaku, disarankan agar anda melakukan ujian vagal sendiri, dan jika mereka tidak berkesan, hubungi ambulans.

Untuk menghentikan (menghentikan) paroxysm tachycardia supraventricular atau fibrillation atrium, anda boleh menggunakan cara seperti natrium adenosine triphosphate (ATP), verapamil, beta-blocker, procainamide, amiodarone, dan lain-lain.

Perlu diingatkan bahawa dengan pelbagai bentuk takikardia, beberapa ubat ini dikontraindikasikan, jadi hanya doktor yang harus menghentikan paroxysm dengan ubat. Selepas irama dipulihkan, sesetengah pesakit boleh dirawat ubat-ubatan antiarrhythmic untuk mengelakkan kejang.

Dalam jurusan aritmologi, doktor boleh memulihkan irama biasa menggunakan kardiovirus elektrik. Kaedah ini terdiri daripada penggunaan siri impuls elektrik untuk menghentikan pengujaan pekeliling.

Dengan paroxysms yang kerap, yang memburukkan kualiti hidup pesakit, menghalang mereka melakukan tugas profesional mereka, rawatan pembedahan dilakukan. Ia bertujuan untuk menghancurkan laluan tambahan.

Campurtangan tersebut dilakukan selepas penyelidikan elektrofisiologi intrakardiak, yang dilakukan menggunakan penyelidikan khusus yang dimasukkan ke dalam hati melalui sebuah kapal. Operasi ini dipanggil ablation catheter radiofrequency.

Campurtangan ini kurang traumatik, selepas itu pesakit dengan cepat kembali ke kehidupan normal.