Utama

Atherosclerosis

Kajian penuh terhadap kegagalan jantung akut

Dari artikel ini, anda akan belajar: apa kegagalan jantung akut, apa jenisnya, penyebab kejadian yang paling biasa. Gejala, rawatan khusus, bagaimana untuk membantu pesakit di rumah.

Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang perubatan "Perubatan Am".

Kegagalan jantung akut adalah keadaan patologi yang mendadak dan mengancam nyawa di mana jantung tidak dapat mengepam darah sepenuhnya. Tidak seperti kegagalan jantung kronik, yang boleh berlaku "lembab" dan selama beberapa tahun - dengan gejala akut muncul dengan tiba-tiba dan diadakan selama beberapa minit atau jam.

Sindrom ini adalah komplikasi paling teruk bagi semua penyakit jantung, adalah ancaman langsung kepada kehidupan dan pada 45-60% berakhir pada kematian pesakit. Ia merujuk kepada keadaan kecemasan yang memerlukan rawatan perubatan kecemasan.

Keadaan pesakit dengan apa-apa bentuk kegagalan jantung akut adalah kritikal - mereka terpaksa berbaring atau duduk, sesak dalam keadaan rehat. Oleh itu, rawatan perlu konservatif (ubat, kedudukan badan yang betul, oksigen) dalam cara langkah segera yang bertujuan menyelamatkan nyawa.

Proses perubatan melibatkan doktor dua keistimewaan: ahli kardiologi atau ahli terapi dengan penyertaan wajib resusitasi. Pesakit dengan kegagalan jantung akut dimasukkan ke dalam unit penjagaan rapi.

Intipati patologi, jenisnya

Untuk mengepam darah di dalam badan adalah ventrikel jantung. Terdapat dua daripada mereka:

  1. Yang kiri lebih kuat, ia mengambil darah dari paru-paru, memberikan pergerakan melalui saluran seluruh badan, membekalkan mereka dengan darah yang kaya oksigen (peredaran darah, anggota badan, organ dalaman, otak).
  2. Kanan - mengambil darah dari urat seluruh badan, pam bulatan kecil (hanya melalui saluran paru-paru), di mana oksigen diserap.

Jika mana-mana ventrikel jantung tiba-tiba tidak dapat melaksanakan fungsi pam itu, gangguan peredaran yang teruk berlaku dalam bulatan vaskular yang sepadan.

Bergantung pada ventrikel yang lebih terjejas, kegagalan jantung akut adalah:

  1. Ventrikel kiri - terdapat darah genangan dalam paru-paru, dan semua tisu lain menjalani kebuluran oksigen.
  2. Ventrikel kanan - genangan darah dalam semua tisu, aliran darah yang tidak mencukupi ke paru-paru.
  3. Gabungan atau biventricular - apabila kedua-dua ventrikel terjejas.

Dalam 70-75%, fungsi ventrikel kiri adalah terutamanya terjejas, dalam 25-30% dari kanan. Kekurangan biventricular gabungan jantung boleh berlaku jika rawatan kegagalan ventrikel kiri tidak berkuat kuasa. Kejadiannya menunjukkan kegagalan lengkap miokardium dan berakhir 90-95% dengan kematian.

Punca

Penyebab umum kegagalan jantung ventrikel kiri akut

Dua kumpulan sebab:

  1. Jantung (jantung) - penyakit jantung, yang membawa kepada pelanggaran kritikal struktur dan fungsi miokardium (otot jantung) - dalam 93-97% kes.
  2. Extracardiac - penyakit teruk dan kerosakan pada organ dalaman, yang mengakibatkan kerosakan miokard sekunder.

Punca kegagalan jantung ventrikel kanan

Kegagalan jantung akut ventrikel kanan berbeza daripada ventrikel kiri sebab dan mekanisme pembangunan. Selalunya ia boleh:

  • embolisme pulmonari (cawangan besar) - penyumbatan saluran paru dengan gumpalan darah;
  • infarksi besar ventrikel kanan atau septum interventricular;
  • limpahan pericardial (tamponade) dengan darah akibat kecederaan;
  • trauma dada, disertai oleh kerosakan pada paru-paru, pengumpulan udara dan darah dalam rongga pleura (pneumothorax injap, hemothorax);
  • pleurisy dan pericarditis (keradangan perikardium dan pleura, disertai oleh pengumpulan sejumlah besar cecair);
  • radang paru-paru unilateral atau bilateral (radang paru-paru);
  • asma yang teruk dan status asma.

Secara teorinya, mana-mana faktor jantung dan extracardiac boleh menjadi punca kegagalan akut kedua-dua ventrikel kanan dan kiri jantung. Tetapi dalam amalan, ada corak sedemikian bahawa semua penyakit jantung dan keadaan patologi lain berlaku dengan luka utama miokardium ventrikel kiri. Oleh itu, ia adalah rumit oleh kegagalan jantung ventrikel kiri akut.

Ventrikel kanan menjadi insolvent terutamanya (dalam 90-95%) disebabkan oleh patologi akut di bahagian tisu paru-paru. Akibat perubahannya yang pesat, miokardium tidak dapat mengatasi peningkatan rintangan yang dikenakan oleh saluran paru pada masa pembebasan darah.

Berat Kegagalan Jantung

Keparahan gejala ditentukan oleh keterukan kegagalan jantung akut. Semakin berat manifestasi, semakin tinggi tahapnya.

Sindrom kegagalan jantung akut

Gagal jantung akut (AHF) adalah sindrom perkembangan pesat kegagalan peredaran darah akibat penurunan fungsi mengepam salah satu ventrikel atau mengisi dengan darah.

DOS secara tradisinya didefinisikan sebagai terjadinya dyspnea akut (kardiogenik), disertai dengan tanda-tanda kesesakan pulmonari (dengan kemungkinan edema pulmonari).
OCH terdiri daripada dua jenis - ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Gangguan jantung ventrikel kiri akut mempunyai makna klinikal yang paling besar.

Gagal jantung ventrikel kiri

Dengan jenis ini kegagalan jantung, terdapat pengurangan fungsi mengepam ventrikel kiri.

Sebabnya

Sebab utama termasuk:

  1. Infark miokardium.
  2. Hipertensi.
  3. Kardiosklerosis Atherosclerotic.
  4. Penyakit jantung tulang belakang.
  5. Myocarditis menyebar.
  6. Gangguan irama Paroxysmal.


Mekanisme pembangunan. Pertama, cecair menyusup dinding alveoli dan berkumpul di tisu interstitial paru-paru (peringkat edema interstisial), dan kemudian muncul di lumen alveoli (peringkat edema alveolar).
Terdapat gangguan yang ditandai dengan pertukaran gas, hipoksemia semakin meningkat. Ia menggalakkan pembebasan sejumlah besar bahan aktif secara biologi, seperti histamine, serotonin, kinin, prostaglandin. Ini membawa kepada peningkatan kebolehtelapan vaskular, yang mewujudkan keadaan untuk perkembangan lanjut edema pulmonari.
Peningkatan agregat platelet, mikroatelektrik berkembang, yang mengurangkan permukaan pernafasan paru-paru. Kegagalan pernafasan dan hipoksemia menyumbang kepada perkembangan sejumlah besar adrenalin dan noradrenalin. Ini membawa kepada peningkatan kebolehtelapan kapilari dan rintangan periferal yang meningkat. Peningkatan selepas beban membantu mengurangkan output jantung.

Manifestasi klinikal sindrom kegagalan jantung akut

HEART ASTHMA. Perkembangan serangan boleh menyumbang kepada senaman fizikal atau tekanan neuro-psikologi. Serangan karakteristik tersedak, yang lebih sering terjadi pada waktu malam.
Perasaan kekurangan udara disertai oleh denyutan jantung, berpeluh, kecemasan dan ketakutan. Dyspnea adalah inspirasi. Selalunya bimbang tentang batuk dengan sedikit cahaya kilat, mungkin terdapat garis-garis darah di dalam dahak.
Apabila dilihat - acrocyanosis, kulit berwarna pucat, ditutup dengan peluh sejuk. Pesakit, sebagai peraturan, mengambil kedudukan terpaksa, duduk dengan kakinya. Dalam kedudukan ini, sebahagian daripada darah vena disimpan di bahagian bawah kaki, dan dengan itu aliran masuknya ke jantung berkurang.
Dalam paru-paru pernafasan keras didengar, sedikit mengeringkan kering (disebabkan oleh bronkospasme menengah), di bahagian bawah yang lembap halus mengeringkan. Di dalam hati, auskultasi menentukan irama gelora, aksen nada kedua di atas arteri pulmonari. Pulse kerap, pengisian yang lemah, aritmia mungkin. Tekanan darah biasanya normal, tetapi apabila asma jantung berkembang, ia mungkin berkurangan. Bilangan nafas per minit mencapai 30-40.
Dalam kes perkembangan penyakit dan rawatan yang tidak mencukupi, asma jantung boleh menjadi edema alveolar, iaitu edema pulmonari yang benar.

ALVEOLAR ELEVATORS. Keadaan pesakit menjadi lebih berat. Asphyxiation meningkat, peningkatan sianosis, kadar pernafasan mencapai 40-60 per minit, urat leher bengkak dan berpeluh dicatat. Gejala yang sangat ciri adalah nafas yang dapat didengar dari jauh. Dengan batuk, sputum warna merah jambu berbulu mulai menonjol, jumlahnya boleh mencapai 3-5 liter. Ini kerana protein, apabila digabungkan dengan udara, secara penuh bersenandung, dengan hasil peningkatan jumlah transudate, yang menyebabkan pengurangan permukaan pernafasan paru-paru. Semasa auscultation paru-paru, rale campuran lembab didengar terlebih dahulu di atas bahagian atas, dan kemudian di seluruh permukaan paru-paru. Bunyi jantung adalah pekak, sering kali menyentuh irama, aksen nada kedua di atas arteri pulmonari. Pulse sering, lemah, aritmik. Tekanan darah biasanya dikurangkan, tetapi mungkin normal atau dinaikkan. Cara yang paling menguntungkan edema pulmonari di latar belakang tekanan darah rendah. Gambar edema pulmonari biasanya meningkat dalam beberapa jam, tetapi mungkin ada jalan cepat, dan di sesetengah pesakit ia memperoleh kursus yang halus.

Kriteria diagnostik untuk sindrom kegagalan jantung akut

  1. Jenis asphyxiation terinspirasi atau campuran.
  2. Batuk dengan sputum ringan di peringkat edema interstitial dan dahak foamy di peringkat edema alveolar.
  3. Nafas nafas dalam peringkat edema alveolar.
  4. Rale basah di dalam paru-paru.
  5. Tanda-tanda logik edema pulmonari.


Kajian makmal dan instrumental
Kajian elektrokardiografi adalah kaedah yang paling mudah diakses dan agak bermaklumat.
ECG mungkin tanda-tanda infarksi miokardial, parut pasca infarksi, aritmia dan pengaliran.
Daripada tanda-tanda yang tidak spesifik - mengurangkan amplitud gelombang T dan selang ST. Dalam keadaan hospital, pesakit menjalani pemeriksaan Rg-logik paru-paru.

Tahap diagnostik carian dan diagnosis pembezaan sindrom kegagalan jantung akut

1. Asas algoritma diagnostik adalah untuk mewujudkan kehadiran sindrom DOS berdasarkan gambaran klinikal asma jantung atau edema pulmonari.

2. Tahap kedua kemungkinan proses diagnostik dapat menjadi pertimbangan data dan pemeriksaan fizikal untuk menentukan penyebab perkembangan sindrom.

Untuk melakukan ini, anda perlu menentukan sama ada serangan tercekik adalah manifestasi kegagalan jantung, kerana gejala ini juga terdapat dalam penyakit pernafasan.
Serangan asma jantung di tempat pertama mesti dibezakan dari serangan asma bronkial. Ini amat penting dalam kes-kes di mana tidak terdapat data anamnestic mengenai penyakit sebelumnya.
Kesan positif rawatan juga boleh digunakan untuk tujuan diagnosis pembezaan.
Serangan yang tercekik dalam pneumothorax spontan berlaku bersama-sama dengan kesakitan pada separuh dada yang sama. Semasa peperiksaan, bunyi perkusi timpani dikesan pada bahagian yang terjejas dan terdapat juga kelemahan yang teruk. Pembekuan berlaku dalam pleurisy eksudatif dengan pengumpulan bendalir yang ketara. Kehadiran cecair diakui berdasarkan bunyi perkusi yang membosankan, melemahnya pernafasan dan gegaran suara.
Mencekik dengan halangan saluran pernafasan oleh badan asing adalah kekal, tidak bertindak balas terhadap terapi dadah, disertai oleh batuk yang kuat.

Kerosakan pada laring juga boleh menyebabkan sesak nafas dalam kes-kes laringitis subglosis, edema, atau aspirasi badan asing. Mereka dicirikan oleh pernafasan stiren atau stenosis (sukar bernafas bernafas).
Sekiranya serangan mati lemas disertai dengan kemunculan sputum berbuih (kadang-kadang merah jambu), pernafasan berbuih, kehadiran sebilangan besar rale basah bercampur, maka terdapat gambaran edema yang benar atau alveolar paru-paru. Penyakit yang menyebabkan edema pulmonari berbeza-beza.

Pertama sekali ialah:

  • penyakit sistem kardiovaskular - edema pulmonari kardiogenik (hidrostatik), yang berkaitan terutamanya dengan kontraksi miokardial terjejas;
  • penyakit pernafasan;
  • kegagalan buah pinggang;
  • keracunan dan mabuk (termasuk penyedutan wasap toksik);
  • penyakit berjangkit teruk;
  • alahan;
  • infusi air terlalu banyak;
  • Penyakit kanser (kecederaan otak, kemalangan serebrovaskular akut).

Dalam semua kes, edema paru membawa kepada SATU yang teruk yang berkaitan dengan kebolehtelapan terjejas membran alveolar-kapilari, mengurangkan penyebaran gas dan merosakkan surfaktan.

3. Kaedah penyelidikan tambahan akan membantu menentukan diagnosis akhir.

Kriteria klinikal untuk penyakit utama


Infark miokardium. Sebagai peraturan, ia bermula dengan sakit, bagaimanapun, terdapat juga varian yang tidak menyakitkan dengan serangan asfyxiation (varian asthmatic). Infarksi miokardium harus disyaki dalam mana-mana perkembangan asphyxiation pada orang tua, dengan mengambil kira faktor risiko. Nilai diagnostik yang tegas dilampirkan kepada kajian ECG.
Tafsiran data ECG boleh menjadi sukar dalam kes-kes infarksi miokardik yang fokal dan berulang. Kemudian kesimpulan diagnostik akhir boleh dibuat di hospital berdasarkan perbandingan data klinikal dan makmal yang diperoleh semasa pemeriksaan dinamik pesakit.

HYPERTENSION ARTERIAL. Serangan tercekik pada pesakit dengan hipertensi boleh berlaku semasa krisis hipertensi, biasanya dalam bentuk asma jantung. Dalam kes serangan berulang asma jantung pada pesakit dengan hipertensi arteri, adalah perlu untuk mengecualikan kehadiran pheochromocytoma.

CARDIOSLEROSIS. Kegagalan ventrikel kiri lebih sering terjadi pada pesakit dengan cardiosclerosis atherosclerosis. Ini mungkin pilihan untuk kardiosklerosis pasca infarksi dan varian tanpa parut. Data anamnestic dan tanda-tanda ECG parut mungkin menunjukkan serangan jantung yang ditangguhkan: gigi patologi "Q" atau QS.
Dalam kes kardiosklerosis atherosclerosis tanpa parut, usia pesakit, tanda-tanda lain CHD (angina, gangguan irama), dan faktor risiko mesti dipertimbangkan.


VALVE VALVES OF HEART. Seringkali rumit oleh serangan asma jantung. Ini boleh diperhatikan dengan penyakit jantung aorta, lebih kerap dengan stenosis aorta.
Mekanisme pembangunan kegagalan ventrikel kiri dalam kecacatan ini dikaitkan dengan beban miokardium atau volum ventrikel kiri (dengan kekurangan aorta) atau tekanan (dengan stenosis).
Mereka juga mungkin mempunyai embolisme pulmonari akibat kesesakan dalam peredaran sistemik. Selalunya, edema pulmonari berkembang pada pesakit dengan stenosis mitral.

Myocarditis. Sengatan sering kali merupakan salah satu tanda awal miokarditis meresap yang teruk. Petunjuk kehadiran jangkitan dalam sejarah serta-merta mungkin mempunyai nilai diagnostik yang penting.
Pesakit yang mempunyai miokarditis yang teruk, sebagai peraturan, mempunyai tanda-tanda kedua-dua kegagalan ventrikel kiri dan kanan. Auscultation of the heart dapat memberikan informasi diagnostik penting: melemahnya nada, terutama irama canter pertama, berbagai irama gangguan.

PAROXISMAL RHYTHM DISORDERS. Dalam banyak kes, terdapat gejala-gejala sesak nafas, dan kadang-kadang membawa kepada edema paru. Penyampaian terperinci tentang diagnosis aritmia dipersembahkan dalam seksyen "Aritmia", tetapi di sini kita mengurung diri kita untuk menyatakan umum.
Kejadian kegagalan jantung akut semasa tachycardia paroxysmal ditentukan terutamanya oleh keadaan awal miokardium, tempoh serangan dan kadar denyutan jantung. Kemungkinan untuk mengalami kegagalan jantung akut pada pesakit dengan aritmia paroksismik meningkat dengan penyakit jantung valvular (terutama stenosis mitral, kardiosklerosis atherosclerosis, thyrotoxicosis, sindrom WPW).
Tachycardia Paroxysmal adalah yang paling teruk pada kanak-kanak. Pada orang tua, kegagalan jantung akut pada latar belakang arrhythmia mungkin merupakan manifestasi infarksi miokardium. Gangguan rhythm Paroxysmal pada orang tua selain kegagalan jantung akut adalah rumit oleh gangguan peredaran serebral transient dalam bentuk pening, gangguan visual, hemiparesis.

KEGAGALAN HATI KURANG ACUTE. Penyebab yang paling biasa ialah tromboembolisme cawangan besar arteri pulmonari, pneumothorax spontan.
Dalam kajian sistem kardiovaskular mendapati denyutan nadi yang kerap, takikardia, irama gallop. Hati diperbesar, menyakitkan pada palpasi. Data Rg adalah disebabkan oleh penyakit yang mendasari.

Taktik paramedik dan penjagaan kecemasan bagi sindrom OCH

Paramedik taktik dengan sindrom DOS

  1. Untuk menyediakan penjagaan kecemasan, dengan mengambil kira bentuk nosologi.
  2. Jika jangkitan miokardium disyaki, anda boleh mengambil ECG dan menganalisis hasilnya.
  3. Hubungi ambulans. Sebelum kedatangan ambulans, melakukan pemerhatian dinamik pesakit, menilai hasil rawatan dan, jika perlu, membetulkannya.

Penjagaan kecemasan untuk sindrom OSH
Pesakit yang mengalami kegagalan jantung akut memerlukan penjagaan kesihatan kecemasan, oleh itu tindakan yang berkompeten dan tepat dari paramedik secara umumnya menentukan hasil penyakit.

1. Pesakit mesti berada dalam kedudukan duduk dengan kakinya diturunkan, yang membolehkan untuk mendepositkan sebahagian dari darah ke dalam urat pada kaki bawah. Pengecualian adalah pesakit dengan infark miokard dan pesakit dengan tekanan darah rendah, mereka disyorkan untuk mempunyai kedudukan separuh duduk. Dengan tujuan yang sama, kami boleh mengesyorkan pengenaan vena bundle. Pada masa yang sama, tiga helai boleh digunakan (meninggalkan satu tangan untuk melakukan suntikan IV). Pindahkan salah satu daripada abah-abah kepada anggota bebas setiap 15-20 min.


2. Terapi dadah:

  • Morphine, secara fraksional, dalam / dalam (1 ml penyelesaian 1% cairkan 51 dalam 20 ml daripada larutan natrium klorida 0.9% dan masukkan dos ini dalam 2-3 dos dengan selang 5-10 minit). Ia mengurangkan sesak nafas, menekan pusat pernafasan, mengurangkan pramuat, melegakan kebimbangan dan ketakutan. Kontraindikasi untuk tujuannya ialah gangguan irama pernafasan, patologi serangga, konvulsi, dan halangan saluran pernafasan.
  • Nitrogliserin 0.5 mg di bawah lidah dua kali dengan selang 15-20 minit. Dalam kes-kes yang teruk, ubat ini boleh diberikan secara intravena atau dropwise, tetapi dalam penyelesaian fisiologi atau penyelesaian glukosa 5% di bawah kawalan paras tekanan darah. Ubat ini, sebagai vasodilator vena, mengurangkan pra-dan selepas beban di hati. Kontraindikasi terhadap pelantikan dadah adalah tekanan darah rendah, strok, kejutan, anemia teruk, edema pulmonari toksik.
  • Lasix diberikan dalam dos awal 20-40 mg IV. Kesannya dinilai oleh tindakan diuretik dan peningkatan manifestasi klinikal. Pengenalan diuretik membawa kepada pengurangan bekalan darah ke paru-paru, penurunan tekanan dalam arteri pulmonari, dan mengurangkan pulangan darah ke jantung. Kontraindikasi terhadap pelantikan ubat adalah hipotensi dan hipovolemia.
  • Pada pesakit dengan tekanan darah rendah menggunakan dopamin, yang dimasukkan ke dalam / dalam titisan (250 mg ubat yang dicairkan dalam 500 ml 5% penyelesaian glukosa). Ubat ini dikontraindikasikan dalam thyrotoxicosis, pheochromocytoma, aritmia.
  • Dari cara lain boleh digunakan: kortikosteroid digunakan untuk mengurangkan kebolehtelapan alveolar-kapiler. Yang paling wajar ialah penggunaannya dalam tekanan darah rendah (contohnya prednisone 60-90 mg i / v); dalam kes halangan bronkial, menyedut salbutamol 2.5 mg melalui penyebaran. Adalah lebih baik untuk menolak pentadbiran aminophylline kerana risiko aritmia dan kesan sampingan yang kerap dalam bentuk muntah, takikardia, pergolakan.

4. defoaming. Penggunaan defoamers sangat penting dalam merawat edema pulmonari, kerana sejumlah besar busa dalam alveoli mengurangkan permukaan pernafasan paru-paru.


Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital
Kegagalan jantung akut memerlukan hospitalisasi wajib di unit rawatan intensif atau kardioreanimation. Pesakit diangkut dalam kedudukan separa duduk atau duduk.

Urutan penjagaan kecemasan untuk pelbagai edema pulmonari hemodinamik

  1. Duduk dengan kedudukan kaki.
  2. Pengenalan analgesik narkotik dan (atau) neuroleptik dengan kontraindikasi.
  3. Pengenalan ubat dan ubat inotropik yang menyebabkan pembongkaran peredaran pulmonari.
  4. Penggunaan defoamers.

Kegagalan jantung. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Kegagalan jantung adalah suatu keadaan di mana sistem kardiovaskular tidak dapat memberikan peredaran darah yang mencukupi. Gangguan timbul disebabkan oleh fakta bahawa jantung tidak cukup kuat dan menolak darah ke arteri daripada perlu untuk memenuhi keperluan tubuh.

Tanda-tanda kegagalan jantung: peningkatan keletihan, intoleransi terhadap penuaan fizikal, sesak nafas, bengkak. Dengan penyakit ini, orang hidup selama beberapa dekad, tetapi tanpa rawatan yang sewajarnya, kegagalan jantung boleh membawa kepada akibat yang mengancam nyawa: edema paru dan kejutan kardiogenik.

Penyebab kegagalan jantung dikaitkan dengan beban jantung yang berlarutan dan penyakit kardiovaskular: penyakit jantung koronari, hipertensi, dan kecacatan jantung.

Prevalensi. Kegagalan jantung adalah salah satu daripada patologi yang paling biasa. Dalam hal ini, ia bersaing dengan penyakit berjangkit yang paling biasa. Dari keseluruhan populasi, 2-3% mengalami kegagalan jantung kronik, dan di kalangan orang lebih daripada 65, angka ini mencapai 6-10%. Kos merawat kegagalan jantung adalah sebanyak dua kali ganda daripada dana yang diperuntukkan untuk rawatan semua bentuk kanser.

Anatomi jantung

Jantung adalah organ empat ruang kosong yang terdiri daripada 2 atria dan 2 ventrikel. Atria (bahagian atas jantung) dipisahkan dari ventrikel oleh septa dengan injap (dua berdaun dan tiga berdaun), yang membolehkan darah mengalir ke dalam ventrikel dan menutup, mencegah arus kembali.

Bahagian kanan betul-betul dipisahkan dari sebelah kiri, jadi darah vena dan arteri tidak bercampur-campur.

Fungsi jantung:

  • Pengendalian. Kontrak otot jantung, rongga menurun dalam jumlah, mendorong darah ke arteri. Jantung memompa darah melalui badan, bertindak sebagai pam.
  • Automatisme. Hati mampu secara bebas menghasilkan impuls elektrik yang menyebabkan pengecutannya. Fungsi ini memberikan nod sinus.
  • Konduktiviti Dengan cara khusus, impuls dari nod sinus dijalankan ke miokardium kontraktil.
  • Kesungguhan adalah keupayaan otot jantung untuk teruja dengan impuls.
Lingkaran peredaran darah.

Jantung memompa darah melalui dua lingkaran peredaran darah: besar dan kecil.

  • Peredaran besar - darah dari ventrikel kiri memasuki aorta, dan dari itu melalui arteri ke semua tisu dan organ. Di sini ia memberikan oksigen dan nutrien, selepas itu ia kembali melalui urat ke separuh kanan jantung - ke atrium kanan.
  • Peredaran pulmonari - darah dari ventrikel kanan memasuki paru-paru. Di sini dalam kapilari kecil yang mengikat alveoli pulmonari, darah kehilangan karbon dioksida dan sekali lagi tepu dengan oksigen. Selepas itu, dia kembali melalui vena pulmonari ke jantung, ke atrium kiri.
Struktur hati.

Hati terdiri daripada tiga sarung dan beg hati.

  • Pericardium pericardium. Lapisan berserabut luar jantung jantung, bebas mengelilingi jantung. Ia dilampirkan pada diafragma dan brisket dan memperbaiki jantung di dada.
  • Cangkang luar adalah epikardium. Ini adalah filem telus yang telus dari tisu penghubung, yang dipatuhi dengan ketat pada lapisan otot. Bersama-sama dengan beg perikardium, ia membolehkan jantung meluncur tanpa gangguan semasa pengembangan.
  • Lapisan otot adalah miokardium. Otot jantung yang kuat menduduki sebahagian besar dinding jantung. Di atria ada 2 lapisan dalam dan dangkal. Dalam membran otot lapisan 3 perut: dalam, sederhana dan luar. Penipisan atau pertumbuhan dan penebalan miokardium menyebabkan kegagalan jantung.
  • Cangkang dalaman adalah endokardium. Ia terdiri daripada serat kolagen dan elastik yang memberikan kelicinan rongga jantung. Ini adalah perlu bagi darah untuk slaid di dalam bilik, sebaliknya thrombi parietal boleh terbentuk.
Mekanisme pembangunan kegagalan jantung

Gangguan jantung kronik berkembang perlahan selama beberapa minggu atau bulan. Dalam perkembangan kegagalan jantung kronik terdapat beberapa fasa:

  1. Kerosakan miokardium berkembang akibat penyakit jantung atau kekurangan yang berpanjangan.
  2. Pelanggaran fungsi contractile ventrikel kiri. Ia lemah dan menghantar darah yang tidak mencukupi ke arteri.
  3. Peringkat pampasan. Mekanisme pampasan diaktifkan untuk memastikan fungsi normal jantung dalam keadaan yang berlaku. Lapisan otot ventrikel kiri hipertrophi, disebabkan peningkatan saiz kad kardiomiosit yang berdaya maju. Peningkatan rembesan adrenalin, yang menyebabkan jantung menjadi lebih kerap dan lebih kerap. Kelenjar pituitari menyembuhkan hormon antidiuretik, di bawah tindakan yang kandungan darah meningkat dalam darah. Oleh itu, jumlah darah yang dipam meningkat.
  4. Keluasan rizab. Jantung menguatkan keupayaannya untuk membekalkan kardiomiosit dengan oksigen dan nutrien. Mereka kekurangan oksigen dan tenaga.
  5. Tahap dekompensasi - gangguan peredaran darah tidak lagi boleh dikompensasi. Lapisan otot jantung tidak dapat berfungsi dengan normal. Penguncupan dan keletihan menjadi lemah dan perlahan.
  6. Kegagalan jantung berkembang. Jantung kontrak lebih lemah dan perlahan. Semua organ dan tisu menerima oksigen dan nutrien yang tidak mencukupi.

Gagal jantung akut berkembang dalam masa beberapa minit dan tidak melalui ciri-ciri tahap CHF. Serangan jantung, miokarditis akut atau aritmia teruk menyebabkan pengecutan jantung menjadi lesu. Pada masa yang sama, jumlah darah yang memasuki sistem arteri turun dengan mendadak.

Jenis-jenis kegagalan jantung

Kegagalan jantung kronik - akibat penyakit kardiovaskular. Ia berkembang secara beransur-ansur dan perlahan-lahan berkembang. Dinding jantung berkeringat disebabkan oleh pertumbuhan lapisan otot. Pembentukan kapilari yang memberikan khasiat jantung tersendat di belakang peningkatan massa otot. Pemakanan otot jantung terganggu dan menjadi kaku dan kurang anjal. Hati tidak dapat mengatasi darah mengepam.

Keterukan penyakit. Kematian pada orang dengan kegagalan jantung kronik adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rakan sebaya mereka. Tanpa rawatan yang betul dan tepat pada masanya di peringkat penguraian, kadar survival sepanjang tahun adalah 50%, yang boleh dibandingkan dengan beberapa penyakit onkologi.

Mekanisme pembangunan CHF:

  • Daya tamparan (mengepam) keupayaan jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fizikal, sesak nafas.
  • Mekanisme penangguhan bertujuan untuk memelihara fungsi jantung yang normal: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan jumlah darah akibat pengekalan cairan.
  • Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi lebih besar, dan jumlah saluran darah meningkat sedikit.
  • Mekanisme pampasan sudah habis. Kerja-kerja jantung lebih buruk - dengan setiap menolak ia menolak darah yang tidak mencukupi.
Jenis-jenis kegagalan jantung kronik

Bergantung kepada fasa degupan jantung di mana gangguan itu berlaku:

  • Kegagalan jantung sistolik (systole - penguncupan jantung). Bilik-bilik jantung kontrak lemah.
  • Kegagalan jantung diastolik (diastole - fasa relaksasi jantung), otot jantung tidak elastik, ia tidak rileks dan regangan. Oleh itu, semasa diastole, ventrikel tidak cukup diisi dengan darah.
Bergantung pada punca penyakit:
  • Gagal jantung miokardium - penyakit jantung melemahkan lapisan otot jantung: miokarditis, kecacatan jantung, penyakit jantung koronari.
  • Kegagalan jantung yang berlebihan - miokardium lemah akibat kelebihan: peningkatan kelikatan darah, halangan mekanikal untuk aliran keluar darah dari jantung, hipertensi.

Gagal jantung akut (AHF) adalah keadaan mengancam nyawa yang dikaitkan dengan penurunan pesat jantung dan progresif fungsi jantung.

Mekanisme pembangunan DOS

  • Myocardium tidak berkontraksi dengan kuat.
  • Jumlah darah yang dikeluarkan ke arteri telah berkurang secara mendadak.
  • Melancarkan darah melalui tisu badan.
  • Peningkatan tekanan darah di kapilari paru-paru.
  • Genangan darah dan perkembangan edema pada tisu.
Keterukan penyakit. Apa-apa manifestasi kegagalan jantung akut adalah mengancam nyawa dan dengan cepat boleh membawa maut.

Terdapat dua jenis OCH:

    Kegagalan ventrikel kanan.

Ia berkembang dengan kerosakan pada ventrikel kanan akibat penyumbatan cawangan terminal arteri pulmonari (tromboembolisme pulmonari) dan infarksi separuh kanan jantung. Ini mengurangkan jumlah darah yang dipam oleh ventrikel kanan dari urat berongga yang membawa darah dari organ ke paru-paru.
Kegagalan ventrikel kiri disebabkan oleh aliran darah terjejas di dalam vesel koronari ventrikel kiri.

Mekanisme pembangunan: ventrikel kanan terus mengepam darah ke dalam saluran paru-paru, aliran keluarnya pecah. Kapal paru-paru penuh. Pada masa yang sama, atrium kiri tidak dapat menerima peningkatan jumlah darah dan mengembangkan genangan dalam peredaran pulmonari.
Pilihan untuk kegagalan jantung akut:

  • Kejutan kardiogenik - pengurangan ketara dalam output jantung, tekanan sistolik kurang daripada 90 mm. Hg st, kulit sejuk, keletihan, kelesuan.
  • Edema pulmonari - pengisian alveoli dengan cecair yang telah meresap melalui dinding kapilari disertai kegagalan pernafasan yang teruk.
  • Krisis hipertensi - fungsi ventrikel kanan dikekalkan terhadap latar belakang tekanan tinggi.
  • Kegagalan jantung dengan keluaran jantung tinggi - kulit hangat, takikardia, genangan darah dalam paru-paru, terkadang tekanan tinggi (dengan sepsis).
  • Decompensation akut kegagalan jantung kronik - gejala OSN dinyatakan sederhana.

Punca Kegagalan Jantung

Punca Kegagalan Jantung Kronik

  • Penyakit injap jantung - membawa kepada aliran darah berlebihan dalam ventrikel dan beban hemodinamik mereka.
  • Hipertensi arteri (penyakit hipertensi) - aliran keluar darah dari jantung terganggu, jumlah darah di dalamnya meningkat. Bekerja dalam mod yang dipertingkatkan membawa kepada kerja keras jantung dan peregangan biliknya.
  • Stenosis mulut aorta - penyempitan lumen aorta membawa kepada fakta bahawa darah berkumpul di ventrikel kiri. Tekanan di dalamnya meningkat, ventrikel berkembang, miokardiumnya lemah.
  • Cardiomyopathy dilembutkan adalah penyakit jantung yang dicirikan oleh peregangan dinding jantung tanpa menebalnya. Pada masa yang sama, pembebasan darah dari jantung ke arteri adalah separuh.
  • Myocarditis - keradangan otot jantung. Mereka disertai dengan pelanggaran kekonduksian dan kontraksi jantung, serta peregangan dindingnya.
  • Penyakit jantung koronari, infark miokard - penyakit ini mengakibatkan gangguan bekalan darah ke miokardium.
  • Tachyarrhythmias - pengisian jantung dengan darah semasa diastole diganggu.
  • Kardiomiopati hipertrofik - penebalan dinding ventrikel berlaku, jumlah dalaman mereka berkurangan.
  • Pericarditis - keradangan pericardium mencipta halangan mekanikal untuk mengisi atrium dan ventrikel.
  • Penyakit Bazedovoy - dalam darah mengandungi sejumlah besar hormon tiroid, yang mempunyai kesan toksik pada jantung.
Penyakit ini melemahkan hati dan membawa kepada fakta bahawa mekanisme pampasan diaktifkan, yang bertujuan untuk mengembalikan sirkulasi darah yang normal. Pada masa itu, peredaran darah bertambah baik, tetapi tidak lama lagi kapasiti rizab sedang habis dan gejala kegagalan jantung menampakkan diri dengan daya baru.

Punca Kegagalan Hati Akut

Gangguan jantung

  • Komplikasi kegagalan jantung kronik dengan kekuatan psiko-emosi dan fizikal yang kuat.
  • Embolisme pulmonari (cawangan kecil). Peningkatan tekanan di dalam saluran paru menyebabkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kanan.
  • Krisis hipertensi. Peningkatan mendadak dalam tekanan membawa kepada kekejangan arteri kecil yang memberi makan kepada jantung - iskemia berkembang. Pada masa yang sama, jumlah denyutan jantung meningkat secara mendadak dan beban jantung berlaku.
  • Aritmia jantung akut - denyutan jantung yang dipercepatkan menyebabkan beban jantung.
  • Gangguan akut pergerakan darah di dalam hati boleh disebabkan oleh kerosakan injap, pecah kord, risalah injap penahan, perforasi risalah injap, infarksi septal ventrikel, pemisahan otot papillari yang bertanggungjawab untuk injap.
  • Myocarditis teruk yang teruk - keradangan miokard mengakibatkan fungsi pam dikurangkan dengan ketara, irama jantung dan konduksi terganggu.
  • Jantung tamponade - pengumpulan cecair antara jantung dan beg perikardial. Dalam kes ini, rongga jantung dimampatkan, dan ia tidak boleh dikurangkan sepenuhnya.
  • Aritmia akut (tachycardia dan bradikardia). Aritmia yang teruk melanggar kontraksi miokardium.
  • Infarksi miokardium adalah pelanggaran akut peredaran darah di dalam hati, yang mengakibatkan kematian sel miokardium.
  • Pembedahan aorta - melanggar aliran keluar darah dari ventrikel kiri dan aktiviti jantung secara keseluruhan.
Penyebab kegagalan jantung akut bukan kardiak:
  • Stroke yang teruk. Otak melakukan peraturan neurohumoral jantung, dengan stroke, mekanisme ini keliru.
  • Penyalahgunaan alkohol melanggar kekonduksian dalam miokardium dan membawa kepada gangguan irama yang teruk - mengalir berapi.
  • Serangan asma, keseronokan saraf dan kekurangan oksigen yang mengakibatkan gangguan irama.
  • Keracunan oleh toksin bakteria, yang mempunyai kesan toksik pada sel-sel jantung dan menghalang aktivitinya. Penyebab yang paling biasa adalah radang paru-paru, septikemia, sepsis.
  • Rawatan yang dipilih tidak tepat untuk penyakit jantung atau penyalahgunaan dadah.
Faktor risiko kegagalan jantung:
  • obesiti
  • merokok, penyalahgunaan alkohol
  • diabetes
  • hipertensi
  • penyakit kelenjar pituitari dan tiroid, disertai dengan peningkatan tekanan
  • sebarang penyakit jantung
  • ubat: antitumor, antidepresan tricyclic, hormon glucocorticoid, antagonis kalsium.

Gejala kegagalan jantung akut

Gejala kegagalan jantung kronik

  • Dyspnea adalah manifestasi kebuluran oksigen otak. Ia muncul semasa latihan fizikal, dan dalam kes-kes yang lebih maju dan berehat.
  • Ketidakhadiran aktiviti fizikal. Semasa senaman, tubuh memerlukan peredaran darah yang aktif, dan hati tidak dapat memberikan ini. Oleh itu, apabila beban dengan cepat timbul kelemahan, sesak nafas, sakit di dada.
  • Sianosis Kulit pucat dengan warna biru kerana kekurangan oksigen dalam darah. Sianosis paling jelas di hujung jari, hidung, dan telinga.
  • Edema. Pertama, terdapat pembengkakan kaki. Ia disebabkan oleh limpahan urat dan pelepasan cecair ke ruang ekstraselular. Kemudian, cecair berkumpul di rongga: perut dan pleura.
  • Stasis darah di dalam saluran organ dalaman menyebabkan kegagalan dalam kerja mereka:
    • Organ pencernaan. Pulsasi di rantau epigastrik, sakit perut, mual, muntah, dan sembelit.
    • Hati Peningkatan pesat dan kelembutan hati dikaitkan dengan genangan darah di dalam tubuh. Hati membesar dan membujur kapsul. Seseorang mengalami sakit di hipokondrium yang betul semasa pergerakan dan palpasi. Secara beransur-ansur, tisu penghubung berkembang di hati.
    • Buah pinggang. Mengurangkan jumlah air kencing, meningkatkan ketumpatannya. Silinder, protein, dan sel darah ditemui dalam air kencing.
    • Sistem saraf pusat. Pusing, kegembiraan emosi, gangguan tidur, kerengsaan, keletihan.

Diagnosis kegagalan jantung

Pemeriksaan. Pada pemeriksaan, sianosis diturunkan (blanching bibir, hujung hidung dan kawasan jauh dari jantung). Pulse pengisian yang lemah. Tekanan darah dalam kekurangan akut dikurangkan oleh 20-30 mm Hg. berbanding dengan pekerja. Walau bagaimanapun, kegagalan jantung boleh berlaku di latar belakang tekanan darah tinggi.

Mendengarkan hati. Dalam kegagalan jantung akut, mendengar hati adalah sukar kerana bunyi berdehit dan bernafas. Walau bagaimanapun, anda boleh mengenal pasti:

  • melemahnya nada saya (bunyi penguncupan ventrikel) akibat kelemahan dinding mereka dan kerosakan pada injap jantung
  • Nada perpecahan (perpecahan) II pada arteri pulmonari menunjukkan penutupan injap arteri paru-paru
  • Nada jantung keempat dikesan apabila ventrikel kanan hypertrophied dikurangkan.
  • bunyi diastolik - bunyi mengisi darah semasa fasa istirahat - darah meresap melalui injap arteri pulmonari, kerana pengembangannya
  • gangguan irama jantung (melambatkan atau mempercepatkan)

Elektrokardiografi (ECG) diperlukan untuk semua pelanggaran hati. Walau bagaimanapun, gejala ini tidak khusus untuk kegagalan jantung. Mereka boleh berlaku dalam penyakit lain:
  • tanda-tanda parut hati
  • tanda-tanda penebalan miokardium
  • gangguan irama jantung
  • gangguan konduksi
ECHO-KG dengan dopplerography (ultrasound jantung + Doppler) adalah kaedah paling bermaklumat untuk diagnosis kegagalan jantung:

  • penurunan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel dikurangkan sebanyak 50%
  • penebalan dinding ventrikel (ketebalan dinding anterior melebihi 5 mm)
  • peningkatan jumlah dewan jantung (saiz melintang ventrikel melebihi 30 mm)
  • kontraksi ventrikel dikurangkan
  • aorta pulmonari yang diperluaskan
  • kerosakan injap jantung
  • keruntuhan vena cava inferior pada menghidu (kurang daripada 50%) menunjukkan genangan darah dalam urat peredaran pulmonari
  • peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari
Kajian sinar-x menegaskan peningkatan jantung kanan dan peningkatan tekanan darah di dalam saluran paru-paru:
  • bulging batang dan pengembangan cabang arteri pulmonari
  • kontur kabur yang besar pada saluran paru-paru
  • peningkatan saiz jantung
  • kawasan ketumpatan tinggi yang berkaitan dengan bengkak
  • pembengkakan pertama muncul di sekitar bronkus. Dibentuk ciri "siluet kelawar"

Penyiasatan tahap peptida natriuretik dalam plasma darah - penentuan tahap hormon yang disembuhkan oleh sel miokardium.

Tahap biasa:

  • NT-proBNP - 200 pg / ml
  • BNP -25 pg / ml
Semakin besar penyimpangan dari norma, semakin sukar tahap penyakit dan semakin buruk prognosis. Kandungan normal hormon ini menunjukkan ketiadaan kegagalan jantung.
Rawatan kegagalan jantung akut

Adakah anda memerlukan rawatan di hospital?

Tahap penjagaan pesakit dengan kegagalan jantung akut

Objektif utama rawatan kegagalan jantung akut:

  • Pemulihan pesat peredaran darah dalam organ penting
  • mengurangkan gejala penyakit
  • irama jantung biasa
  • pemulihan aliran darah di dalam saluran makan jantung
Bergantung pada jenis kegagalan jantung akut dan manifestasi, ubat disuntikkan yang meningkatkan kerja jantung dan menormalkan peredaran darah. Selepas itu mungkin untuk menghentikan serangan, mulailah rawatan penyakit mendasar.

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan akut atau kronik yang disebabkan oleh kelemahan penguncupan miokardium dan kesesakan di dalam peredaran atau pulmonari. Diwujudkan dengan sesak nafas pada rehat atau dengan sedikit beban, keletihan, edema, sianosis (sianosis) dari kuku dan segitiga nasolabial. Kegagalan jantung akut adalah berbahaya dalam perkembangan edema pulmonari dan kejutan kardiogenik, kegagalan jantung kronik menyebabkan perkembangan hipoksia organ. Kegagalan jantung adalah salah satu penyebab utama kematian.

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan akut atau kronik yang disebabkan oleh kelemahan penguncupan miokardium dan kesesakan di dalam peredaran atau pulmonari. Diwujudkan dengan sesak nafas pada rehat atau dengan sedikit beban, keletihan, edema, sianosis (sianosis) dari kuku dan segitiga nasolabial. Kegagalan jantung akut adalah berbahaya dalam perkembangan edema pulmonari dan kejutan kardiogenik, kegagalan jantung kronik menyebabkan perkembangan hipoksia organ. Kegagalan jantung adalah salah satu penyebab utama kematian.

Mengurangkan fungsi contractile (pumping) jantung dalam kegagalan jantung menyebabkan ketidakseimbangan antara keperluan hemodinamik badan dan keupayaan hati untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini ditunjukkan oleh lebihan aliran masuk vena ke jantung dan rintangan, yang diperlukan untuk mengatasi miokardium untuk mengeluarkan darah ke dalam aliran darah, atas keupayaan jantung untuk memindahkan darah ke sistem arteri.

Tidak menjadi penyakit bebas, kegagalan jantung berkembang sebagai komplikasi dari pelbagai patologi saluran darah dan jantung: penyakit jantung valvular, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dan sebagainya.

Dalam sesetengah penyakit (misalnya, hipertensi arteri), pertumbuhan fenomena kegagalan jantung berlaku secara beransur-ansur, sepanjang tahun, manakala pada orang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian sebahagian sel berfungsi, masa ini dikurangkan hingga hari dan jam. Dengan kegagalan jantung yang teruk (dalam masa beberapa minit, jam, hari), mereka bercakap mengenai bentuk akutnya. Dalam kes lain, kegagalan jantung dianggap sebagai kronik.

Kegagalan jantung kronik menjejaskan 0.5 hingga 2% penduduk, dan selepas 75 tahun, kelazimannya adalah kira-kira 10%. Kepentingan masalah insiden kegagalan jantung ditentukan oleh peningkatan pesakit dalam jumlah pesakit yang menderita, kadar kematian dan kecacatan pesakit yang tinggi.

Punca dan faktor risiko kegagalan jantung

Antara punca kegagalan jantung yang paling biasa, berlaku dalam 60-70% pesakit, yang disebut infarksi miokardium dan penyakit arteri koronari. Mereka diikuti dengan kecacatan jantung rematik (14%) dan dilegakan kardiomiopati (11%). Dalam kumpulan umur lebih 60 tahun, kecuali penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi juga menyebabkan kegagalan jantung (4%). Dalam pesakit tua, diabetes mellitus jenis 2 dan gabungannya dengan hipertensi arteri adalah punca kegagalan jantung.

Faktor-faktor yang menggalakkan perkembangan kegagalan jantung, menyebabkan manifestasi dengan penurunan dalam mekanisme pampasan jantung. Tidak seperti punca, faktor risiko berpotensi terbalik, dan pengurangan atau penghapusan mereka boleh menangguhkan kegagalan jantung dan bahkan menyelamatkan nyawa pesakit. Ini termasuk: mengatasi keupayaan fizikal dan psiko-emosi; aritmia, embolisme pulmonari, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koronari; pneumonia, ARVI, anemia, kegagalan buah pinggang, hipertiroidisme; mengambil ubat kardiotoksik, ubat yang menggalakkan pengekalan cecair (NSAIDs, estrogen, kortikosteroid) yang meningkatkan tekanan darah (izadrina, ephedrine, adrenalin). kenaikan dan peningkatan pesat dalam berat badan, alkohol; peningkatan mendadak dalam bcc dengan terapi infusi besar-besaran; myocarditis, rematik, endokarditis infektif; tidak mematuhi cadangan untuk rawatan kegagalan jantung kronik.

Mekanisme pembangunan kegagalan jantung

Perkembangan kegagalan jantung akut sering diperhatikan terhadap latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia teruk (fibrilasi ventrikel, takikardia paroxysmal, dan sebagainya). Dalam kes ini, terdapat penurunan tajam dalam pelepasan minit dan aliran darah ke dalam sistem arteri. Gagal jantung akut secara klinikal sama dengan kekurangan vaskular akut dan kadangkala dirujuk sebagai runtuhan jantung akut.

Di dalam kegagalan jantung kronik, perubahan-perubahan yang timbul di dalam hati akan diberi pampasan untuk masa yang lama oleh kerja intensif dan mekanisme penyesuaian sistem vaskular: peningkatan kekuatan kontraksi jantung, peningkatan irama, penurunan tekanan diastole akibat pengembangan kapilari dan arteriol, memudahkan pengosongan jantung semasa systole dan peningkatan perfusi. tisu.

Peningkatan fenomena kegagalan jantung dicirikan oleh penurunan dalam jumlah output jantung, peningkatan jumlah baki darah dalam ventrikel, limpahan mereka semasa diastole dan overtretching serat otot miokardium. Pengaliran berterusan myocardium, cuba untuk menolak darah ke aliran darah dan mengekalkan peredaran darah, menyebabkan hipertrofi pampasannya. Walau bagaimanapun, pada tahap tertentu, tahap penguraian berlaku, disebabkan oleh kelemahan miokardium, perkembangan proses distrofi dan pengerasan di dalamnya. Myocardium sendiri mula mengalami kekurangan bekalan darah dan bekalan tenaga.

Pada peringkat ini, mekanisme neurohumoral terlibat dalam proses patologis. Pengaktifan sistem bersimpat-adrenal menyebabkan vasoconstriction di pinggir, membantu mengekalkan tekanan darah yang stabil dalam peredaran utama, sambil mengurangkan jumlah output jantung. Vasoconstriction renal yang berkembang semasa proses ini membawa kepada iskemia buah pinggang, yang menyumbang kepada pengekalan cecair interstitial.

Rembesan pituitary meningkat hormon antidiuretik meningkatkan reabsorption air, yang menyebabkan peningkatan dalam jumlah darah yang beredar, peningkatan kapiler dan tekanan vena, meningkatkan transudasi cecair dalam tisu.

Oleh itu, kegagalan jantung yang teruk membawa kepada gangguan hemodinamik kasar dalam badan:

  • gangguan pertukaran gas

Apabila aliran darah perlahan, penyerapan tisu oksigen daripada kapilari meningkat dari 30% dalam keadaan normal hingga 60-70%. Perbezaan arteriovenous dalam peningkatan ketepuan oksigen darah, yang membawa kepada perkembangan asidosis. Pengumpulan metabolit teroksida dalam darah dan peningkatan kerja otot pernafasan menyebabkan pengaktifan metabolisme basal. Terdapat bulatan yang ganas: badan mempunyai keperluan yang lebih tinggi untuk oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memuaskannya. Perkembangan hutang oksigen yang dipanggil membawa kepada sianosis dan sesak nafas. Sianosis dalam kegagalan jantung boleh menjadi pusat (dengan genangan dalam peredaran pulmonari dan oksigenasi darah terjejas) dan periferal (dengan aliran darah yang lebih perlahan dan penggunaan oksigen yang meningkat dalam tisu). Kerana kegagalan peredaran lebih jelas di pinggir, pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung, terdapat akrosianosis: sianosis anggota badan, telinga, dan ujung hidung.

Edemas berkembang sebagai hasil dari beberapa faktor: pengekalan cairan interstisial dengan peningkatan tekanan kapiler dan melambatkan aliran darah; air dan pengekalan natrium yang melanggar metabolisme garam air; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah semasa gangguan metabolisme protein; mengurangkan ketidakaktifan hormon aldosteron dan antidiuretik semasa mengurangkan fungsi hati. Edema dalam kegagalan jantung, pertama tersembunyi, menyatakan peningkatan pesat dalam berat badan dan penurunan dalam jumlah air kencing. Penampilan edema yang kelihatan bermula dengan bahagian bawah kaki, jika pesakit berjalan, atau dari sakrum, jika pesakit terletak. Selanjutnya abdomen perut berkembang: asites (rongga perut), hidrotoraks (rongga pleura), hidroperikardium (rongga perikard).

  • perubahan kongestif dalam organ

Kesesakan di dalam paru-paru dikaitkan dengan hemodinamik yang merosakkan peredaran pulmonari. Dicirikan oleh ketegaran paru-paru, penurunan dalam pernafasan pernafasan dada, pergerakan terhad margin paru-paru. Ia ditunjukkan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi peredaran pulmonari menyebabkan hepatomegali, yang ditunjukkan oleh keparahan dan rasa sakit di hipokondrium kanan, dan kemudian fibrosis jantung di hati dengan perkembangan tisu penghubung di dalamnya.

Pengembangan rongga ventrikel dan atria dalam kegagalan jantung boleh menyebabkan kekurangan relatif pada injap atrioventricular, yang ditunjukkan oleh bengkak pada leher leher, takikardia, pengembangan sempadan jantung. Dengan perkembangan gastritis congestive muncul loya, kehilangan selera makan, muntah, kecenderungan perut sembelit, kehilangan berat badan. Apabila kegagalan jantung progresif mengalami tahap keletihan yang teruk - cachexia jantung.

Proses bertakung di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan ketumpatan relatif urin, proteinuria, hematuria, dan silindruria. Fungsi gangguan sistem saraf pusat dalam kegagalan jantung dicirikan oleh keletihan, aktiviti mental dan fizikal yang berkurang, peningkatan kerengsaan, gangguan tidur, dan keadaan depresi.

Klasifikasi kegagalan jantung

Kadar kenaikan tanda-tanda decompensation membubarkan kegagalan jantung akut dan kronik.

Perkembangan kegagalan jantung akut boleh berlaku dalam dua jenis:

  • pada jenis kiri (ventrikel kiri akut atau ketidakstabilan atrium kiri)
  • kegagalan ventrikel kanan akut

Dalam perkembangan kegagalan jantung kronik mengikut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, terdapat tiga peringkat:

I (peringkat awal) - tanda-tanda tersembunyi kegagalan peredaran darah, diwujudkan hanya dalam proses penuaan fizikal sesak nafas, berdebar-debar, keletihan yang berlebihan; semasa istirahat hemodinamik berehat tidak hadir.

Peringkat II (parah) - tanda-tanda kegagalan peredaran darah yang lama dan gangguan hemodinamik (genangan peredaran kecil dan besar) dinyatakan dalam keadaan rehat; kecacatan teruk:

  • Tempoh II A - gangguan hemodinamik sederhana dalam satu bahagian jantung (kegagalan ventrikel kiri atau kanan). Dyspnea berkembang semasa aktiviti fizikal biasa, kapasiti kerja dikurangkan dengan ketara. Tanda-tanda objektif - sianosis, bengkak kaki, tanda awal hepatomegali, pernafasan keras.
  • Tempoh II B - gangguan hemodinamik yang mendalam yang melibatkan keseluruhan sistem kardiovaskular (bulatan besar dan kecil). Tanda-tanda objektif - jangkitan pada rehat, edema yang ditandakan, sianosis, ascites; jumlah kecacatan.

Tahap III (dystrophic, final) - ketidakstabilan peredaran darah dan metabolik, perubahan morfologi yang tidak dapat diubah dalam struktur organ (hati, paru-paru, buah pinggang), keletihan.

Gejala kegagalan jantung

Kegagalan Jantung Akut

Kegagalan jantung akut disebabkan oleh kelemahan fungsi salah satu bahagian jantung: atrium kiri atau ventrikel, ventrikel kanan. Gangguan ventrikel kiri akut berkembang dalam penyakit dengan beban utama pada ventrikel kiri (hipertensi, kecacatan aorta, infark miokard). Dengan kelemahan fungsi ventrikel kiri, tekanan dalam urat pulmonari, arteriol dan kapilari meningkat, kebolehtelapannya bertambah, yang menyebabkan berpeluh daripada bahagian cecair darah dan perkembangan edema interstitial dan kemudian alveolar pertama.

Manifestasi klinikal kegagalan ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema pulmonari alveolar. Serangan asma jantung biasanya dicetuskan oleh tekanan fizikal atau neuro-psikologi. Serangan mati lemas berlaku lebih kerap pada waktu malam, memaksa pesakit bangun dalam ketakutan. Asma jantung adalah manifestasi dari perasaan kurang udara, berdebar-debar, batuk dengan selesema yang sukar, kelemahan parah, peluh sejuk. Pesakit menganggap kedudukan ortopnea - duduk dengan kakinya turun. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan kelabu abu-abu, peluh sejuk, akrokyanosis, dan sesak nafas yang teruk. Determined oleh pengisian yang lemah, sering nadi arrhythmic, pengembangan sempadan jantung ke kiri, suara hati pekak, irama gallop; Tekanan darah cenderung menurun. Di dalam paru-paru, bernafas keras dengan sesak kering sekali-sekala.

Peningkatan selanjutnya dalam genangan bulatan kecil menyumbang kepada perkembangan edema pulmonari. Tenggelam tajam diiringi oleh batuk dengan pembebasan jumlah berlebihan dahak berwarna merah jambu (disebabkan kehadiran kekotoran darah). Di kejauhan, anda dapat mendengar nafas berbuih dengan mengeringkan basah (gejala "mendidih samovar"). Kedudukan pesakit adalah ortopnea, muka sianotik, urat leher membengkak, peluh sejuk meliputi kulit. Pulse adalah threadlike, arrhythmic, kerap, tekanan darah dikurangkan, di paru-paru - pelbagai rale lembab. Edema pulmonari adalah kecemasan yang memerlukan langkah penjagaan intensif, kerana ia boleh membawa maut.

Gagal jantung atrium kiri akut berlaku dalam stenosis mitral (kiri injap atrioventricular). Secara klinikal ditunjukkan dengan keadaan yang sama dengan kegagalan akut ventrikel kiri. Kegagalan ventrikel kanan akut sering berlaku dengan tromboembolisme cabang utama arteri pulmonari. Kesesakan dalam sistem vaskular bulatan besar peredaran darah berkembang, yang ditunjukkan oleh bengkak kaki, sakit di hipokondrium kanan, rasa pecah, bengkak dan denyut urat leher, sesak nafas, sianosis, sakit atau tekanan di kawasan jantung. Denyutan periferal adalah lemah dan kerap, tekanan darahnya berkurangan dengan ketara, CVP dinaikkan, jantung melebar ke kanan.

Dalam penyakit yang menyebabkan dekompensasi pada ventrikel kanan, kegagalan jantung muncul lebih awal daripada kegagalan ventrikel kiri. Ini adalah kerana keupayaan kompensasi besar ventrikel kiri, bahagian jantung yang paling berkuasa. Walau bagaimanapun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, kegagalan jantung berkembang pada kadar bencana.

Kegagalan jantung kronik

Tahap awal kegagalan jantung kronik dapat berkembang di jenis atrium kiri dan kanan ventrikel kiri dan kanan. Dengan kecacatan aorta, kekurangan injap mitral, hipertensi arteri, kekurangan koronari, kesesakan dalam saluran bulatan kecil dan kegagalan ventrikel kiri kronik. Ia dicirikan oleh perubahan vaskular dan gas dalam paru-paru. Terdapat sesak nafas, asma (selalunya pada waktu malam), sianosis, serangan jantung, batuk (kering, kadang-kadang dengan hemoptisis), dan peningkatan keletihan.

Kesesakan yang lebih jelas dalam peredaran pulmonari berkembang pada pesakit dengan stenosis mitral kronik dan kekurangan atrium kiri kronik. Dyspnea, sianosis, batuk, dan hemoptysis berlaku. Dengan genangan venous berpanjangan di dalam kapal-kapal bulatan kecil, sklerosis paru-paru dan saluran darah berlaku. Terdapat tambahan, halangan paru kepada peredaran darah dalam bulatan kecil. Peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan menyebabkan kekurangannya.

Dengan luka utama ventrikel kanan (ketidakstabilan ventrikel kanan), kesesakan berkembang dalam peredaran yang hebat. Kegagalan ventrikel kanan boleh disertai oleh cacar jantung mitral, pneumosklerosis, emphysema pulmonari, dan sebagainya. Terdapat aduan kesakitan dan berat pada hypochondrium yang betul, penampilan edema, penurunan diuresis, abdomen pembesaran dan pembesaran, sesak nafas semasa pergerakan. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan bayangan icyanik-sianotik, ascites, pembuluh darah serviks dan perifer membengkak, hati meningkat dalam saiz.

Kekurangan fungsional satu bahagian jantung tidak dapat kekal terpencil untuk jangka masa yang panjang, dan dari masa ke masa, jumlah kegagalan jantung kronik berkembang dengan kesesakan vena dalam aliran peredaran darah kecil dan utama. Juga, perkembangan kegagalan jantung kronik berlaku dengan kerosakan kepada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koronari, mabuk.

Diagnosis kegagalan jantung

Sejak kegagalan jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, langkah diagnostik harus ditujukan kepada pengesanan awal, walaupun tanpa tanda-tanda yang jelas.

Apabila mengumpul sejarah klinikal perlu memberi perhatian kepada keletihan dan dyspnea, sebagai tanda awal kegagalan jantung; pesakit mempunyai penyakit arteri koronari, hipertensi, infarksi miokardium dan demam reumatik, kardiomiopati. Pengesanan bengkak kaki, asites, nadi amplitud rendah yang cepat, mendengar nada hati III dan pergeseran sempadan hati adalah tanda-tanda kegagalan jantung yang spesifik.

Jika kegagalan jantung disyaki, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asid-asas, urea, kreatinin, enzim kardiospesifik, dan metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

ECG mengenai perubahan tertentu membantu mengesan hipertropi dan kekurangan bekalan darah (ischemia) daripada miokardium, serta aritmia. Berdasarkan elektrokardiografi, pelbagai ujian tekanan menggunakan basikal latihan (ergometri basikal) dan treadmill (ujian treadmill) digunakan secara meluas. Ujian sedemikian dengan tahap beban secara beransur-ansur membuat kemungkinan untuk menilai kemungkinan berlebihan fungsi jantung.

Menggunakan echocardiography ultrasound, adalah mungkin untuk menentukan punca kegagalan jantung, serta untuk menilai fungsi pam miokardium. Dengan bantuan MRI jantung, IHD, kecacatan jantung kongenital atau diperolehi, hipertensi arteri dan penyakit lain telah berjaya didiagnosis. Radiografi paru-paru dan organ dada dalam kegagalan jantung menentukan genangan dalam lingkaran kecil, kardiomegali.

Ventriculography radioisotop pada pesakit dengan kegagalan jantung membolehkan kita menganggarkan keupayaan kontraksi ventrikel dengan ketepatan yang tinggi dan menentukan kapasiti volumetriknya. Dalam bentuk kegagalan jantung yang teruk, ultrasound rongga perut, hati, limpa, dan pankreas dilakukan untuk menentukan kerosakan pada organ dalaman.

Rawatan Kegagalan Jantung

Dalam kes kegagalan jantung, rawatan dijalankan bertujuan untuk menghapuskan punca utama (IHD, hipertensi, reumatik, miokarditis, dan lain-lain). Untuk kecacatan jantung, aneurisma jantung, pericarditis perekat, mencipta penghalang mekanikal di dalam hati, sering menggunakan campur tangan pembedahan.

Dalam kegagalan jantung kronik yang teruk atau teruk, rehat tidur ditetapkan, istirahat mental dan fizikal yang lengkap. Dalam kes lain, anda harus mematuhi beban sederhana yang tidak melanggar keadaan kesihatan. Penggunaan cecair adalah terhad kepada 500-600 ml sehari, garam - 1-2 g. Ia ditetapkan makanan berasaskan makanan yang diperkaya dan mudah dicerna.

Farmakoterapi kegagalan jantung boleh memanjangkan dan memperbaiki keadaan pesakit dan kualiti hidup mereka dengan ketara.

Dalam kegagalan jantung, kumpulan ubat yang berikut ditetapkan:

  • glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll) - meningkatkan kontraktil miokardium, meningkatkan fungsi pam dan diuretik, mempromosikan toleransi senaman yang memuaskan;
  • vasodilators dan ACE inhibitors - angiotensin-converting enzyme (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan nada vaskular, membesarkan urat dan arteri, dengan itu mengurangkan rintangan vaskular semasa penguncupan jantung dan menyumbang kepada peningkatan output jantung;
  • nitrat (nitrogliserin dan bentuk yang berpanjangan) - memperbaiki pengisian darah ventrikel, meningkatkan output jantung, meluaskan arteri koronari;
  • diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangkan pengekalan cecair berlebihan dalam badan;
  • Pengekat β-adrenergik (carvedilol) - mengurangkan kadar denyutan jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan output jantung;
  • anticoagulants (acetylsalicylic to-that, warfarin) - mencegah bekuan darah di dalam kapal;
  • ubat yang meningkatkan metabolisme miokardium (vitamin B, asid askorbik, inosin, persiapan kalium).

Dengan perkembangan serangan vaksin kiri akut (edema pulmonari), pesakit dimasukkan ke hospital dan diberikan rawatan kecemasan: diuretik, nitrogliserin, ubat keluaran jantung (dobutamine, dopamine) disuntik, penyedutan oksigen diberikan. Dengan perkembangan asites, pembuangan cecair cecair dari rongga abdomen dilakukan, dan sekiranya hydrothorax, pukulan pleural dilakukan. Terapi oksigen diresepkan kepada pesakit yang mengalami kegagalan jantung akibat hipoksia tisu yang teruk.

Prognosis dan pencegahan kegagalan jantung

Ambang kelangsungan hidup selama lima tahun untuk pesakit jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang adalah berubah-ubah, ia dipengaruhi oleh keterukan kegagalan jantung, latar belakang yang menyertainya, keberkesanan terapi, gaya hidup, dan lain-lain. Rawatan kegagalan jantung pada peringkat awal dapat mengimbangi sepenuhnya keadaan pesakit; Prognosis paling buruk diperhatikan pada peringkat III kegagalan jantung.

Pencegahan kegagalan jantung adalah pencegahan perkembangan penyakit yang menyebabkannya (penyakit arteri koronari, hipertensi, kecacatan jantung, dll), serta faktor yang menyumbang kepada kejadiannya. Untuk mengelakkan perkembangan kegagalan jantung yang sudah maju, adalah perlu untuk memerhatikan rejimen yang optimum aktiviti fizikal, pentadbiran ubat-ubatan yang ditetapkan, pemantauan berterusan oleh ahli kardiologi.