Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah sindrom yang dicirikan oleh peningkatan tekanan arteri dalam vena portal, disertai dengan vena varikos dari ketiga bahagian bawah esophagus, perut, dinding perut anterior, rektum, serta perkembangan splenomegaly (pembesaran limpa) dan manifestasi hipersplenisme (peningkatan pemusnahan korpuscular darah sel darah merah, leukosit, platelet) yang berlaku di limpa).

Vena portal atau portal adalah saluran darah yang mengambil darah dari organ perut yang tidak berpasangan (esophagus, perut, duodenum, usus kecil dan besar, pankreas, limpa) dan membawa ke pintu-pintu hati, yang daripadanya nama kapal tersebut.

Di hati, vena portal terbahagi kepada banyak vesel kecil yang sesuai dengan setiap lobus hati (unit morfofungsi hati). Dalam lobulus hati, darah ditapis, yang memasuki vena portal dari bahan toksik dan produk metabolik. Dari setiap lobus hati, darah yang ditapis mengalir melalui urat hati, yang mengalir ke vena cava inferior. Selepas itu, darah memasuki paru-paru, diperkayakan dengan oksigen dan, melalui jantung, menyebar ke seluruh badan, memakan semua sistem organ.

Sebagai tambahan kepada hati, ada beberapa tempat lain di mana vena portal vena menyambung dengan vena vena cava inferior - ini adalah anastomosal portokal yang dipanggil, yang paling penting adalah:

• Anastomosis portokal pada tahap ketiga esofagus dan perut;
• Portal anastomosis di dinding perut anterior;
• Anastomosis portokal di kawasan rektum.

Anastomosis portokal ini ditunjukkan dalam gambar rajah oleh anak panah besar, pada nombor 1, anastomosis esophagus dan perut, pada nombor 2, anastomosis pada dinding anterior rongga perut, dan pada angka 3, anastomosis di rektum.

Dalam kes pelanggaran arkitekik (struktur) parenchyma hati, serta dalam kes stenosis (penyempitan) vena portal atau urat hati, darah semakin bergegas di sekitar hati ke anastomosis ini. Oleh kerana jumlah darah lebih banyak daripada pengaliran anastomosis portokal, urat variko di kawasan-kawasan ini dan kerap pecah dinding kapal, yang disertai oleh pendarahan besar-besaran, yang berpanjangan.

Hipertensi Portal adalah meluas, tetapi data yang tepat mengenai jumlah kes sukar diperbaiki, kerana penyakit ini berkembang kerana banyak sebab. Adalah dipercayai bahawa 90% pesakit dengan sirosis hati terdapat peningkatan tekanan darah dalam sistem vena portal dan dalam 30% kes komplikasi penyakit seperti pendarahan berlaku.

Prognosis untuk penyakit ini adalah kurang, walaupun rawatan perubatan dan pembedahan yang tepat pada masanya. Selepas episod pertama pendarahan dengan hipertensi portal, kematian mencapai 30-55%. Sekiranya ada episod pendarahan dan pesakit yang terselamat, maka dalam 70% kes akan diikuti oleh yang lain, tidak kurang mengancam nyawa.

Punca

Hipertensi portal berlaku disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam vena portal, penyakit hati, yang disertai dengan pemusnahan parenchyma organ dan disebabkan oleh gangguan aliran darah melalui vena hepatic dan vena cava inferior.

Gangguan aliran darah dalam urat portal menyebabkan:

• malformasi kongenital pada vena portal;
• stenosis, sklerosis atau trombosis urat portal;
• Mampatan vena portal disebabkan oleh pembentukan tumor rongga perut, pembesaran kelenjar limpa atau limfa, kecacatan cicatricial yang mungkin berlaku akibat kecederaan atau operasi pada organ perut.

Pemusnahan parenchyma hati mengakibatkan:

• sirosis hati;
• kanser hati;
• fibrosis hati;
• anomali membahagi vein portal ke dalam vesel kecil di dalam hati;
• pembiakan nodular tisu penghubung di hati, disebabkan oleh penyakit seperti rheumatoid arthritis, sarcoidosis, schistosomiasis, kegagalan jantung, diabetes mellitus;
• hepatitis beralkohol;
• hati polikistik;
• echinococcosis hati atau alveokokcosis;
• mengambil ubat sitotoksik (azathioprine, methotrexate, dan lain-lain);
• pendedahan kepada beberapa bahan toksik (tembaga, arsenik, klorin, dan lain-lain);
• penyakit hati keturunan:
  • Sindrom Caroli - dilatasi kistik daripada saluran empedu intrahepatik;
  • Penyakit Wilson-Konovalov - pelanggaran metabolisme tembaga dalam badan;
  • Penyakit Gaucher adalah kekurangan enzim glukocerebrosidase, yang membawa kepada pemendapan toksin di dalam hati dan memusnahkan strukturnya.

Gangguan aliran darah dalam urat hati dan vena cava inferior menyebabkan:

• Sindrom Budd-Chiari (trombosis urat hati);
• Mampatan vena hepatic atau vena cava inferior dengan tumor atau perubahan cicatricial;
• kegagalan jantung ventrikel kanan;
• pericarditis (radang beg hati), yang disertai dengan pemampatan hati yang betul.

Biasanya kira-kira 1.5 liter darah mengalir pada urat portal dalam 1 minit pada tekanan 4-7 mm Hg. Art. Dengan peningkatan tekanan dalam 12 - 20 mm Hg. Art. darah mula lulus hati dan bercita-cita untuk anastomosis portokal.

Pengkelasan

Bentuk hipertensi portal dibahagikan kepada:

• Hipertensi portal Prehepatic - pelanggaran aliran darah portal di urat portal sebelum ia memasuki pintu hati;
• Hipertensi portal intrahepatik - aliran darah terjejas dalam urat portal yang berlaku di dalam hati;
• Hypertension portal posthepatic - aliran darah terjejas dalam urat hati atau dalam vena cava inferior;
• Hipertensi portal campuran - gabungan bentuk hipertensi portal di atas.

Borang hipertensi portal intrahepatik dibahagikan kepada beberapa jenis:

• hipertensi portal intrahepatic presinutinik - aliran darah terjejas dalam urat portal sebelum ia memasuki lobang hepatic;
• hipertensi portal intrahepatic sinusoidal - aliran darah terjejas dalam urat portal pada paras lobus hepatik;
• hipertensi portal intrahepatic post-sinusoidal - aliran darah terjejas dalam urat hati, yang muncul dari lobula hepatik.

Dalam peringkat portal hipertensi dibahagikan kepada:

• Peringkat praklinikal atau awal, yang dicirikan oleh ketiadaan aduan, disahkan hanya dengan pemeriksaan;
• Tahap sederhana atau pampasan - dicirikan oleh kemunculan gejala gangguan peredaran hati, hati yang diperbesar dan limpa;
• Tahap parah atau decompensated - diucapkan semua gejala hipertensi portal, pendarahan kecil;
• Peringkat terminal - pendarahan besar-besaran, berpanjangan dari urat saluran gastrousus.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi umum penyakit:

• kelemahan;
• kelesuan;
• apathy;
• sakit kepala;
• pening;
• mual;
• perubahan dalam rasa;
• mengelupas kulit;
• kulit gatal;
• rupa jed di sudut mulut;
• jangkitan virus dan bakteria yang kerap;
• gusi berdarah;
• ruam ruam merah pada badan;

• mengurangkan atau kekurangan selera makan;
• kembung;
• sakit di perut;
• sakit di hipokondrium kanan dan kiri;
• kesakitan di rantau pusat;
• najis yang mengganggu, berselang-seli dengan sembelit dan cirit-birit;

Splenomegaly dengan gejala hypersplenism:

• limpa yang diperbesarkan;
• anemia (penurunan jumlah hemoglobin dan sel darah merah);
• leukopenia (pengurangan leukosit dalam darah, yang melaksanakan fungsi perlindungan badan dan terlibat dalam pembentukan imuniti);
• thrombocytopenia (pengurangan platelet dalam darah, yang bertanggungjawab untuk pembekuan). Dengan ketidakcukupan unsur-unsur berbentuk ini, pendarahan yang berpanjangan berkembang;

Anastomosis portokal varikos dengan fenomena pendarahan:

• muntah "alasan kopi" apabila pendarahan dari urat perut;
• muntah darah apabila pendarahan dari urat-urat ketiga yang lebih rendah daripada kerongkong;
• "Tarry stools" ketika pendarahan dari urat bahagian kecil atau atas usus besar;
• penampilan darah merah gelap di dalam bangku dengan pendarahan dari urat hemoroid rektum;
• "Kepala ubur-ubur" untuk urat varikos pada dinding perut anterior dalam tisu subkutaneus;

• hydrothorax (kehadiran cecair bebas dalam pleura - lapisan paru-paru);
• ascites (kehadiran cecair bebas di rongga perut);
• bengkak skrotum;
• bengkak kaki yang lebih rendah.

Sindrom hipertensi portal: gejala, bagaimana merawat

Hipertensi portal adalah kompleks gejala yang sering muncul sebagai komplikasi sirosis. Cirrhosis dicirikan oleh pembentukan nod dari tisu parut. Ini mengubah struktur hati. Patologi dipicu oleh peningkatan tekanan di dalam sistem vena portal, yang muncul apabila terdapat halangan dalam mana-mana bahagian kapal yang ditunjukkan. Vena portal juga dikenali sebagai portal. Ia adalah urat besar yang tugasnya adalah untuk mengangkut darah dari limpa, usus (nipis, tebal), perut ke hati.

Punca hipertensi portal

Mengikut hipertensi portal ICD-10, kod K76.6 telah diberikan. Sindrom hipertensi portal pada lelaki, wanita berkembang di bawah pengaruh pelbagai faktor etiologi. Sebab utama untuk perkembangan keadaan ini pada orang dewasa dianggap luka besar parenchyma hati, yang dicetuskan oleh penyakit seperti organ:

• sirosis;
• hepatitis (akut, kronik);
• jangkitan parasit (schistosomiasis);
• tumor.

Hipertensi portal mungkin akibat daripada patologi seperti:

• out-of-cholestasis intrahepatic;
• tumor choledoch;
• sirosis bilier (menengah, primer);
• kanser kepala pankreas;
• penyakit batu empedu;
• kerosakan intraoperatif, ligation saluran hempedu;
• bengkak saluran empedu hepatic.

Peranan khas dalam perkembangan penyakit ini dimainkan oleh keracunan dengan racun hepatotropik, termasuk cendawan, ubat-ubatan, dan sebagainya.

Gangguan berikut juga menyumbang kepada hipertensi portal:

• stenosis portal vena;
• atresia kongenital;
• trombosis vein portal;
• trombosis urat hati, yang mana doktor memerhatikan dalam sindrom Budd-Chiari;
• mampatan tumor vena portal;
• pericarditis konstruktif;
• peningkatan tekanan di dalam otot jantung yang betul;
• kardiomiopati terhad.

Gejala kompleks ini boleh berkembang dalam keadaan kritikal pesakit, yang diperhatikan dalam kecederaan, operasi, luka bakar (luas), sepsis, DIC.

Sebagai faktor menyelesaikan (segera) yang memberi dorongan kepada pembentukan gambaran klinikal hipertensi portal, para doktor mencatat:

• terapi diuretik, penenang;
• pendarahan gastrousus;
• campur tangan operasi;
• penyalahgunaan alkohol;
• jangkitan;
• protein haiwan berlebihan dalam makanan.

Kanak-kanak sering mengalami bentuk tambahan penyakit ini. Ia dicetuskan oleh anomali sistem vena portal. Dia juga diprovokasi oleh penyakit hati kongenital, yang diperolehi.

Borang

Pakar, dengan mengambil kira kebarangkalian zon tekanan tinggi di dalam katil portal, mengenalpasti bentuk patologi berikut:

• jumlahnya. Ia dicirikan oleh kekalahan keseluruhan rangkaian vaskular sistem portal;
• portal segmental. Apabila diperhatikan terdapat pelanggaran aliran darah yang terhad dalam pembuluh darah splenik. Bentuk patologi ini dicirikan oleh pemeliharaan aliran darah normal, tekanan di dalam portal, urat mesenterik.

Sekiranya klasifikasi berdasarkan lokalisasi blok vena, doktor membezakan jenis hipertensi portal ini:

• intrahepatic;
• prehepatic;
• posthepatic;
• bercampur

Setiap patologi ini mempunyai sebab sendiri untuk pembangunan. Pertimbangkan mereka dengan lebih terperinci.

Bentuk intrahepatatik (85-90%) termasuk blok seperti:

• sinusoidal. Halangan aliran darah terbentuk di dalam sinusoid hepatik (patologi dicirikan oleh sirosis, tumor, hepatitis);
• presinusoidal. Dalam perjalanan aliran darah intrahepatik, halangan timbul di hadapan kapilari-sinusoid (jenis halangan ini dicirikan oleh transformasi nodular hati, schistosomiasis, sarcoidosis, polikistik, sirosis, tumor);
• postsinusoidal. Halangan dibentuk di luar sinusoid hati (keadaan yang dicirikan oleh fibrosis, penyakit hati veno-occlusive, sirosis, penyakit hati alkohol).

Penampilan prehepatic (3-4%) dipicu oleh aliran darah terjejas di dalam portal, urat splenik, yang timbul akibat stenosis, trombosis, dan mampatan kapal-kapal ini.

Penampilan posthepatic (10-12%) biasanya dipicu oleh trombosis, mampatan vena cava inferior, pericarditis konstruktif, sindrom Budd-Chiari.

Aliran darah terjejas dalam urat extrahepatic (hipertensi portal extrahepatic) dan dalam urat hati adalah ciri-ciri bentuk campuran patologi. Doktor membetulkan halangan dalam urat dalam kes trombosis urat portal, sirosis hati.

Berikut adalah mekanisme patogenetik hipertensi portal:

• halangan kepada aliran darah portal;
• rintangan meningkat daripada cawangan portal, urat hepatic;
• peningkatan jumlah aliran darah portal;
• aliran darah portal melalui sistem cagaran di dalam urat tengah.

Tahap perkembangan patologi

Kursus klinikal hipertensi portal termasuk empat peringkat pembangunan:

1. Awal (berfungsi). Terdapat berat di sebelah kanan, perut kembung.
2. Sederhana (pampasan). Tahap ini dicirikan oleh splenomegali sederhana, ketiadaan ascites, dan sedikit pengembangan urat esofagus.
3. Dihantar (decompensated). Tahap ini disertai oleh sindrom hemorrhagic, edematous-ascitic, splenomegaly.
4. Complicated. Ia boleh dicirikan oleh kehadiran pendarahan dari urat (varicose) perut, esofagus, rektum. Juga peringkat ini dicirikan oleh kegagalan hati, peritonitis spontan, ascites.

Ascites dengan hipertensi portal

Gejala patologi

Kami menunjukkan tanda-tanda pertama hipertensi portal, yang diwakili oleh simptom-simptom dyspepsi:

• najis tidak menentu;
• menurun selera makan;
• kembung;
• sakit pada hipokondrium, epigastrik, kawasan iliac yang betul;
• mual;
• rasa kenyang dalam perut.

Tanda-tanda yang berkaitan adalah:

• keletihan;
• berasa lemah;
• manifestasi penyakit kuning;
• kehilangan berat badan

Dalam sesetengah kes, dalam hipertensi portal, gejala pertama ialah splenomegali. Keparahan gejala patologi ini bergantung kepada tahap halangan, tekanan di dalam sistem portal. Limpa menjadi lebih kecil disebabkan oleh pendarahan gastrousus, penurunan tekanan dalam urat portal.

Kadang-kadang splenomegaly digabungkan dengan patologi seperti hypersplenism. Keadaan ini adalah sindrom yang ditunjukkan oleh anemia, leukopenia, thrombocytopenia. Ia berkembang kerana peningkatan kemusnahan, pemendapan separa corpuscular darah di dalam limpa.

Dengan hipertensi portal, asid boleh berkembang. Apabila dipertimbangkan, penyakit ini dicirikan oleh kursus berterusan, ketahanan terhadap terapi. Penyakit ini dicirikan oleh gejala berikut:

• bengkak buku lali;
• peningkatan saiz abdomen;
• kehadiran rangkaian urat membesar pada perut (di dinding perut anterior). Mereka seperti kepala ubur-ubun.

Tanda yang berbahaya untuk membangunkan hipertensi portal adalah pendarahan. Ia boleh bermula dari urat organ-organ berikut:

Pendarahan saluran gastrousus bermula dengan tiba-tiba. Mereka terdedah kepada kambuhan, dicirikan oleh kebocoran darah yang banyak, boleh menyebabkan anemia selepas pendarahan.

• Pendarahan dari perut, esofagus mungkin disertai dengan muntah berdarah, melena.
• Pendarahan hemorrhoidal dicirikan oleh pelepasan warna merah darah dari rektum.

Pendarahan yang berlaku dengan hipertensi portal kadang-kadang dicetuskan oleh luka membran mukus, penurunan pembekuan darah, dan peningkatan tekanan intra-perut.

Diagnostik

Adalah mungkin untuk mengesan hipertensi portal kerana kajian menyeluruh mengenai anamnesis, gambar klinikal. Juga, pakar itu akan memerlukan kajian instrumental. Memeriksa pesakit, doktor perlu memberi perhatian kepada tanda-tanda peredaran cagaran, yang dibentangkan:

• ascites;
• kapal yang berbelit di pusat;
• pembasmian urat dinding abdomen;
• hernia paraigil;
• buasir.

Diagnosis makmal hipertensi portal terdiri daripada analisis berikut:

• coagulogram;
• ujian darah;
• parameter biokimia;
• analisis air kencing;
• imunoglobulin serum (IgA, IgG, IgM);
• antibodi kepada virus hepatitis.

Doktor boleh merujuk pesakit untuk x-ray. Dalam kes ini, melantik kaedah diagnostik tambahan:

• portografi;
• cavography;
• splenoportography;
• angiografi kapal mesenterik;
• celiaografi.

Kaedah diagnostik ini memberi doktor peluang untuk menubuhkan tahap penyumbatan aliran darah portal, untuk menjelaskan kemungkinan mengenakan anastomosis vaskular. Untuk menilai keadaan aliran darah hepatik, penggunaan statik statik hati.

1. Peranan khas dimainkan oleh diagnostik ultrasound. Ultrasound membantu mengesan ascites, hepatomegali, splenomegaly.
2. Untuk menilai saiz portal, mesenterik unggul, dan urat splenik, dopplerometry kapal hati dilakukan. Perkembangan urat ini menunjukkan perkembangan hipertensi portal.
3. Splenomanometry percutaneous akan membantu menentukan tahap tekanan dalam sistem portal. Pada patologi yang sedang dipertimbangkan, penunjuk tekanan dalam urat splenik mencapai 500 mm air. Art. Biasanya, angka-angka ini tidak melebihi 120 mm air. Art.
4. MRI Terima kasih kepada pengimejan resonans magnetik, doktor menerima gambaran yang tepat mengenai organ-organ yang dikaji.

Kaedah berikut dianggap sebagai kaedah diagnostik wajib untuk hipertensi portal:

Kaedah pemeriksaan ini menyumbang kepada pengesanan vena varikos saluran gastrousus. Dalam sesetengah kes, doktor menggantikan endoskopi dengan x-ray esofagus, perut. Dalam kes-kes yang teruk, tetapkan biopsi hati, laparoskopi diagnostik. Kaedah diagnostik ini diperlukan untuk mendapatkan hasil morfologi yang akan mengesahkan penyakit yang didakwa yang menimbulkan hipertensi portal.

Rawatan

Asas rawatan dalam diagnosis "hipertensi portal" dianggap sebagai penyembuhan patologi yang menyebabkan perkembangan penyakit yang dimaksudkan (dalam hal kerosakan hati alkohol, penggunaan minuman panas dikecualikan, dalam hal kerusakan organ virus, terapi antiviral dilakukan).

Peranan khas harus diberikan kepada terapi diet. Ia adalah untuk memenuhi keperluan berikut:

• mengehadkan jumlah garam. Pada siang hari, penggunaan produk ini dalam jumlah sehingga 3 g. Ini adalah perlu untuk mengurangkan genangan cecair badan;
• penurunan jumlah protein yang digunakan. Anda boleh mengambil sehingga 30 g sehari sehari. Jumlah ini harus diedarkan secara merata sepanjang hari. Keperluan ini mengurangkan risiko mengembangkan ensefalopati hepatik.

Rawatan perlu dijalankan di hospital. Selepas itu memerlukan pemantauan pesakit luar secara berterusan. Kaedah konservatif, pembedahan digunakan dalam terapi hipertensi portal. Kaedah rakyat tidak berkesan.

Terapi konservatif

Kaedah berikut dimasukkan dalam kompleks rawatan konservatif:

• pengambilan hormon pituitari. Ubat-ubatan ini mengurangkan aliran darah hepatik, mengurangkan tekanan di dalam urat portal. Ini disebabkan oleh penyempitan arteriol di rongga perut;
• pentadbiran diuretik. Melalui ubat diuretik menghapuskan cecair yang berlebihan daripada badan;
• menerima beta-blocker. Ubat-ubatan ini mengurangkan frekuensi, kekuatan kontraksi jantung. Ini mengurangkan aliran darah ke hati;
• penggunaan nitrat. Ubat adalah garam asid nitrik. Mereka menyumbang kepada pembesaran urat, arteriol, pengumpulan darah di dalam saluran kecil, mengurangkan aliran darah ke hati;
• penggunaan perencat ACE. Ubat-ubatan ini mengurangkan tekanan darah dalam urat.
• penggunaan ubat laktulosa. Mereka diwakili oleh analog laktosa (gula susu). Ubat-ubatan kumpulan ini dikeluarkan dari usus bahan-bahan berbahaya yang terkumpul akibat gangguan dalam fungsi hati, dan kemudian menyebabkan kerosakan otak;
• penerimaan analog somatostatin (sintetik). Ubat ini diwakili oleh hormon yang dihasilkan oleh otak, pankreas. Hormon ini menyumbang kepada penekanan pengeluaran banyak hormon lain, bahan aktif secara biologi. Di bawah pengaruh ubat hipertensi portal ini dikurangkan kerana fakta bahawa arteriol perut rongga sempit;
• terapi antibakteria. Kaedah terapeutik ini melibatkan penyingkiran mikroorganisma yang dianggap patogen dalam tubuh pelbagai penyakit. Terapi biasanya dijalankan selepas menentukan jenis mikroorganisma yang mempunyai kesan negatif.

Campur tangan pembedahan

Pembedahan untuk hipertensi portal ditetapkan jika pesakit mempunyai tanda-tanda berikut:

• splenomegaly (peningkatan jumlah limpa), disertai hipersplenisme (keadaan ini diwakili oleh peningkatan pemusnahan sel-sel darah di dalam limpa);
• urat varicose perut, esofagus;
• ascites (patologi ini diwakili oleh sekumpulan cecair bebas di dalam peritoneum).

Prosedur pembedahan berikut digunakan untuk rawatan penyakit:

• bypass splenorenal. Prosedur ini adalah untuk mewujudkan satu aliran tambahan aliran darah di dalam urat renal dari pembuluh darah limpa. Dalam saluran baru ini memintas hati;
• shunting portosystemik. Dalam prosedur ini, pakar bedah membentuk satu laluan baru aliran darah di dalam vena cava inferior dari vena portal. Saluran baru juga melewati hati;
• pemindahan. Sekiranya tidak dapat mengembalikan fungsi normal hati pesakit, ia dipindahkan. Selalunya gunakan bahagian badan ini, diambil dari saudara terdekat;
• devascularization esofagus (bahagian bawah), zon atas perut. Operasi ini juga dikenali sebagai Sugiura. Ia diwakili oleh ligation arteri tertentu, urat perut, esofagus. Operasi ini dijalankan untuk mengurangkan risiko pendarahan dari kapal perut, esofagus. Splenectomy melengkapkan pembedahan ini (pembedahan diwakili dengan penyingkiran limpa).

Komplikasi

Patologi ini boleh menyebabkan komplikasi berikut:

• hipersplenisme Patologi ini adalah penurunan yang dipertingkatkan dalam bilangan unsur darah;
• pendarahan gastrousus (okultisme). Ia berlaku kerana gastropati portal, kolopati, ulser usus;
• pendarahan dari urat varikos. Ini boleh menjadi urat rektum, esophagus, perut;
• hepatic encephalopathy;
• hernia.
• jangkitan sistemik;
• aspirasi bronkial;
• sindrom hepatorenal;
• peritonitis bakteria spontan;
• kegagalan buah pinggang;
• sindrom hepato-pulmonary.

Pencegahan

Ia lebih mudah untuk mencegah penyakit daripada merawatnya. Pencegahan hipertensi portal melibatkan pelaksanaan garis panduan klinikal tertentu.

Pakar mengenal pasti 2 jenis profilaksis:

• utama. Bertujuan untuk mencegah penyakit yang boleh mencetuskan hipertensi portal;
• sekunder. Matlamatnya dianggap sebagai rawatan tepat pada masanya penyakit yang menyebabkan hipertensi portal (trombosis urat hati, sirosis hati).

Tindakan tertentu akan membantu mencegah komplikasi:

1. Pencegahan pendarahan dari urat varisikal perut, esofagus. Untuk tujuan ini, FEGDS dilakukan, vena varikos dirawat dengan segera, dan urat diperiksa secara teratur.
2. Pencegahan ensefalopati hepatik. Untuk tujuan ini, mengurangkan jumlah protein yang digunakan, mengambil dadah laktulosa.

Ramalan

Prognosis patologi yang dipertimbangkan bergantung pada kehadiran dan keterukan pendarahan, kecerahan manifestasi kegagalan hati. Bentuk intrahepatik dicirikan oleh hasil yang tidak baik (pesakit mati akibat pendarahan LCD yang banyak, kegagalan hati). Dengan hipertensi extrahepatic, prognosis adalah baik. Memperpanjang kehidupan pesakit dengan mengenakan anastomosis portokal vaskular.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah sindrom yang berkembang akibat aliran darah terjejas dan peningkatan tekanan darah di kolam urat portal. Hipertensi portal dicirikan oleh dispepsia, urat varicose esofagus dan perut, splenomegaly, ascites, dan pendarahan gastrointestinal. Dalam diagnosis hipertensi portal, kaedah sinar-X (X-ray esophagus dan perut, cavography, poros, mesentericography, splenoportography, celiaografi), splenomanometry perkutaneus, endoskopi, ultrasound, dan lain-lain adalah yang paling penting. anastomosis mesenterik-caval).

Hipertensi portal

Di bawah hipertensi portal (hipertensi portal) merujuk kepada gejala patologi disebabkan oleh peningkatan dalam tekanan hidrostatik dalam urat portal dan urat yang berkaitan dengan terjejas aliran darah vena etiologi yang berbeza dan penyetempatan (pada tahap kapilari atau vena besar lembangan portal, urat hepatik, vena cava inferior). Hipertensi portal boleh menyulitkan perjalanan pelbagai penyakit gastroenterologi, pembedahan vaskular, kardiologi, hematologi.

Punca hipertensi portal

Faktor etiologi yang membawa kepada perkembangan hipertensi portal adalah pelbagai. Penyebab utama adalah kerosakan besar pada parenchyma hati akibat penyakit hati: hepatitis akut dan kronik, sirosis, tumor hati, jangkitan parasit (schistosomiasis). hipertensi portal boleh berkembang di dalam patologi yang disebabkan oleh luar- atau intrahepatic cholestasis, menengah sirosis biliary, sirosis biliary utama, dan tumor hati choledoch batu karang hempedu, kanser kepala pankreas, kerosakan intraoperative atau saluran hempedu ligation. Kerosakan hati toksik memainkan peranan tertentu dalam kes-kes keracunan oleh racun hepatotropik (dadah, cendawan, dan sebagainya).

Trombosis, atresia kongenital, mampatan tumor atau stenosis pada urat portal boleh membawa kepada perkembangan hipertensi portal; trombosis urat hati dalam sindrom Budd-Chiari; peningkatan tekanan di bahagian kanan jantung dengan cardiomyopathy yang ketat, pericarditis konstruktif. Dalam sesetengah kes, perkembangan hipertensi portal mungkin dikaitkan dengan keadaan kritikal semasa operasi, kecederaan, luka bakar yang meluas, DIC, sepsis.

Faktor-faktor penyelesaian langsung yang menimbulkan perkembangan gambaran klinikal hipertensi portal sering dijangkiti, pendarahan gastrousus, terapi besar-besaran dengan penenang, diuretik, penyalahgunaan alkohol, lebihan protein haiwan dalam makanan, pembedahan.

Pengelasan hipertensi portal

Bergantung kepada kawasan tekanan darah tinggi dalam kelaziman portal urat membezakan jumlah (meliputi keseluruhan sistem portal vasculature) dan portal segmen tekanan darah tinggi (melanggar terhad aliran darah urat yg berkenaan dgn limpa di samping mengekalkan aliran darah yang normal dan tekanan dalam portal dan urat mesenterik).

Prehepatic, intrahepatic, posthepatic, dan campuran hipertensi portal diasingkan mengikut penyetempatan blok vena. Pelbagai bentuk hipertensi portal mempunyai punca mereka. Oleh itu, perkembangan portal hipertensi portal prehepatic (3-4%) dikaitkan dengan aliran darah terjejas di portal dan urat splenik akibat trombosis, stenosis, mampatan, dan sebagainya.

Dalam struktur hipertensi portal intrahepatik (85-90%) terdapat blok saraf, sinusoidal dan postsynusoidal. Dalam kes pertama penghalang kapilari darah intrahepatic berlaku sebelum-sinusoids (terdapat dalam sarcoidosis, schistosomiasis, Alveococcosis, sirosis, polisistik, tumor, transformasi nodular hati); pada kedua, dalam sinusoid hepatik sendiri (penyebabnya adalah tumor, hepatitis, sirosis hati); di ketiga - di luar sinusoid hati (berkembang dalam penyakit hati alkohol, fibrosis, sirosis, penyakit hati veno-oklusif).

Hipertensi portal posthepatic (10-12%) disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari, perikarditis konstruktif, trombosis dan mampatan vena cava inferior, dan sebab-sebab lain. Dalam bentuk hipertensi portal bercampur, terdapat pelanggaran aliran darah, baik dalam urat extrahepatic dan di hati sendiri, contohnya, dalam hal sirosis hati dan trombosis vena portal.

Mekanisme pathogenetic asas bertindak kehadiran hipertensi portal halangan kepada darah portal aliran keluar, peningkatan aliran darah portal, meningkat cawangan rintangan portal dan urat hepatik, aliran darah portal melalui sistem cagaran (potrtokavalnyh anastomosis) pada satu uratnya pusat.

Dalam kursus hipertensi portal klinikal, 4 peringkat boleh dibezakan:

• awal (berfungsi)
• sederhana (pampasan) - sederhana splenomegaly, sedikit varises urat esofagus, ascites absen
• teruk (decompensated) - disebut hemorrhagic, edematous-ascitic syndromes, splenomegaly
• hipertensi portal, yang rumit oleh pendarahan dari urat varicose esofagus, perut, rektum, peritonitis spontan, kegagalan hati.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi klinikal awal hipertensi portal adalah gejala-gejala gejala: kembung perut, najis yang tidak stabil, rasa kenyang dalam perut, mual, kehilangan selera makan, sakit epigastrik, hipokondrium kanan, dan kawasan iliac. Terdapat kemunculan kelemahan dan keletihan, penurunan berat badan, perkembangan penyakit kuning.

Kadang-kadang splenomegaly menjadi tanda pertama hipertensi portal, keparahan yang bergantung kepada tahap halangan dan jumlah tekanan dalam sistem portal. Pada masa yang sama, saiz limpa menjadi lebih kecil selepas pendarahan gastrointestinal dan pengurangan tekanan di kolam urat portal. Splenomegaly boleh digabungkan dengan hypersplenism, sindrom yang disifatkan oleh anemia, trombositopenia, leukopenia dan berkembang akibat peningkatan kemusnahan dan pemendapan separa corpuscles darah dalam limpa.

Ascites dengan hipertensi portal adalah berterusan dan tahan terhadap terapi. Pada masa yang sama, peningkatan dalam perut abdomen, bengkak pergelangan kaki diperhatikan, dan semasa pemeriksaan perut rangkaian urat dilipat dinding perut anterior dalam bentuk "kepala ubur-ubur" dapat dilihat.

Manifestasi dan ciri-ciri berbahaya hipertensi portal adalah pendarahan dari vena varikos esofagus, perut, dan rektum. Pendarahan gastrousus berkembang secara tiba-tiba, bersifat berlimpah, terdedah kepada tindak balas, dan dengan cepat membawa kepada perkembangan anemia selepas hemorrhagic. Apabila pendarahan dari esofagus dan perut muncul muntah berdarah, melena; dengan pendarahan hemoroid - pembebasan darah merah dari rektum. Pendarahan dengan hipertensi portal boleh dirangsang oleh luka-luka membran mukus, peningkatan tekanan intra-perut, penurunan pembekuan darah, dan lain-lain.

Diagnosis hipertensi portal

Untuk mengenal pasti hipertensi portal membolehkan kajian menyeluruh mengenai sejarah dan gambar klinikal, serta menjalankan satu set pengajian penting. Apabila memeriksa pesakit memberi perhatian kepada kehadiran tanda-tanda peredaran cagaran: urat varicose dinding perut, kehadiran kapal yang berbelit berhampiran pusat, asid, buasir, hernia paraumbilikal, dan sebagainya.

Anjakan diagnosis makmal dalam kajian hipertensi portal merangkumi analisis klinikal darah dan air kencing, pembekuan, penunjuk biokimia antibodi kepada virus Hepatitis, imunoglobulin serum (IgA, IgM, IgG).

Dalam kompleks diagnostik sinar-X, cavography, portografi, angiografi kapal mesenterik, splenoportography, celiaografi digunakan. Kajian-kajian ini membolehkan kita mengenal pasti tahap penyumbatan aliran darah portal, untuk menilai kemungkinan mengenakan anastomosis vaskular. Keadaan aliran darah hepatik dapat dinilai oleh scintigraphy hati statik.

Ultrasound abdomen diperlukan untuk mengesan splenomegaly, hepatomegali, dan ascites. Menggunakan dopplerometry dari saluran hati, saiz portal, splenik, dan urat mesenterik yang lebih tinggi dianggarkan; pengembangan mereka membolehkan kita menilai kehadiran hipertensi portal. Untuk tujuan merakam tekanan dalam sistem portal, splenomanometry percutaneous digunakan untuk. Dengan hipertensi portal, tekanan dalam urat splenik dapat mencapai 500 mm air. Artinya, sedangkan dalam norma itu tidak lebih dari 120 mm air. Art.

Pemeriksaan pesakit dengan hipertensi portal menyediakan untuk rawatan mandatori esophagoscopy, FGDS, sigmoidoscopy, membolehkan untuk mengesan varises pada saluran gastrousus. Kadangkala, bukannya endoskopi, radiografi esofagus dan perut dilakukan. Biopsi hati dan laparoskopi diagnostik dikehendaki, jika perlu, untuk mendapatkan keputusan morfologi yang mengesahkan penyakit yang membawa kepada hipertensi portal.

Rawatan hipertensi portal

Rawatan terapi hipertensi portal boleh digunakan hanya pada tahap perubahan fungsional dalam hemodinamik intrahepatic. Dalam rawatan hipertensi portal, nitrat (nitrogliserin, isosorbida), penghambat β-adrenergik (atenolol, propranolol), penghambat ACE (enalapril, fosinopril), glikosaminoglikans (innerexide), dan sebagainya. ligation endoscopic atau pengerasannya. Dengan ketidakcekapan intervensi konservatif, berkelip vein-diubah vein melalui membran mukus ditunjukkan.

Tanda-tanda utama untuk rawatan pembedahan hipertensi portal ialah pendarahan gastrousus, ascites, hypersplenism. Operasi ini terdiri daripada pengenaan anastomosis portokal vaskular, yang membolehkan untuk membuat fistula pintasan antara vena portal atau anak sungai (mesenterik unggul, urat splenik) dan vena cava atau urat renal yang lebih rendah. Bergantung kepada bentuk operasi hipertensi portal boleh dilakukan pintasan terus portocaval cantuman mesocaval terpilih bypass splenorenal transyugulyarnogo intrahepatic pengurangan shunt portosystemic arteri yg berkenaan dgn limpa aliran darah, splenectomy.

Langkah-langkah paliatif untuk hipertensi portal dekompensasi atau rumit mungkin termasuk perparitan rongga perut, laparosentesis.

Prognosis untuk hipertensi portal

Prognosis untuk hipertensi portal adalah disebabkan oleh sifat dan perjalanan penyakit mendasar. Dalam bentuk hipertensi portal intrahepatik, hasilnya, dalam kebanyakan kes, tidak menguntungkan: kematian pesakit berlaku akibat pendarahan gastrousus dan kegagalan hati. Hipertensi portal extrahepatic mempunyai kursus yang lebih jinak. Pengenaan anastomosa portokal vaskular boleh memanjangkan hayatnya kadang-kadang oleh 10-15 tahun.

Sindrom Hipertensi Portal

85. Definisi konsep.

Hipertensi portal - ini adalah gejala kompleks, berkembang. disebabkan oleh aliran darah terjejas dalam sistem portal, ciri utama yang merupakan peningkatan tekanan dalam vena portal.

Latar belakang sejarah. Hilbert (1961), Fillaret (1908) - memperkenalkan konsep pelabuhan itu. hipert; Linton (1945), Blackmore (1945) - mengenal pasti pelabuhan di luar dan di dalam blok dapur. aliran darah; N.A. Bogoraz (1912) - anastomosis antara nebryzh atas. dan bawah. vena cava; Islani et al. (1958) - pemecahan sebahagian daripada hati; Velch (1955), Moore (1959) - pemindahan hati orto-topikal dalam eksperimen; Sarzl et al. (1963) - pemindahan hati di klinik.

Pengkelasan.Berdasarkan tahap penghalang kepada aliran keluar darah melalui sistem vena portal dan sifat penyakit mendasar yang menyebabkannya, bentuk berikut dibezakan:

Punca, patogenesis, kaedah penyelidikan khas pada pesakit dengan sindrom hipertensi portal.

Sebab-sebabnya adalah berbeza (lahir dan diperolehi).

a) bentuk pra-hepatik: kecacatan kongenital urat dan cabangnya; aplasia (kongenital ketiadaan vein); hipoplasia (hipoplasia urat); atresia (salah satu hujung akhir. trombosis dan phlebitis dari vena portal; mampatan infiltrat inflamasi, tumor dan parut;

b) bentuk intrahepatik: sirosis hati (portal, post-necrotic, biliary, dan lain-lain); kronik hepatitis; perubahan cicatricial dan sclerotic dalam tisu hati;

c) bentuk suprahepatic: penyempitan atau gabungan dari lumen vena cava inferior; oklusi n / vena cava; mampatan tumor, parut (ms Budd-Chiari); endoflebitis daripada urat hati (penyakit Chiari); sirosis asal jantung;

d) borang bercampur - berdasarkan gabungan yang berlainan. etiol. faktor, selalunya sirosis hati dengan trombosis vena portal.

1) peningkatan tekanan dalam sistem vena portal yang berpanjangan;

2) melalui v.p. 75% darah memasuki hati, dan 25% melalui arteri hepatic;

3) tekanan intraportal adalah 120-180 mm air. v.;

4) peningkatan tekanan dalam vena portal menyebabkan pelanggaran peredaran portal;

4) aliran keluar darah dilakukan melalui anastomosa portokavalny;

5) Kekurangan v.p. menyumbang kepada aliran darah yang mundur. injap.

Cara utama adalah coller. peredaran darah:

A. Anastomosa di rantau kad perut dan esophagus abdomen. Menurut beliau, darah dari urat portal melalui koronari dan urat perut lain memasuki ERW;

B. Anastomoses antara bahagian atas (sistem vena portal) urat rektum tengah dan bawah (sistem vena cava rendah);

B. Anastomosa di antara urat paraigali dan umbilical. Darah dari urat portal melalui umbilical memasuki urat anterior br. dinding, dan dari sana ke bahagian bawah. dan atas. vena cava;

G. Anastomoses antara urat saluran gastrointestinal dan urat yang menarik darah ke urat retroperitoneal dan mediastinal.

Vena yang terlibat dalam pembentukan anastomosis portokal, varicose diluaskan, menipis dan sering merupakan sumber pendarahan (esophageal, gastrik dan rektal);

mengganggu sintesis banyak faktor dalam hati dan limpa. sistem darah (prothrombin, fibrinogen, heparin, antifibrinolysin, dan lain-lain);

Penyebaran bahagian protein darah ke rongga perut bebas dinyatakan; untuk meningkatkan kandungan aldosteron hormon antidiuretik;

kelewatan dalam tubuh Na; ascites muncul.

radiologi penyelidikan esofagus dan perut - mengisi kekurangan;

reohepatography: ↓ aliran darah dan aliran keluar terjejas;

celiaografi - tahap blok, corak vaskular;

EGD - urat dilipat;

Petunjuk biokimia: bilirubin ↓, transminoses ↓, LDH dan MDG ↓;

sigmoidoscopy - kehadiran nod varikos;

splenomanometry - tekanan portal; splenoportography - tahap blok.

Klinik, diagnosis, diagnosis pembezaan, rawatan. Komplikasi sindrom hipertensi portal, diagnosis dan rawatan mereka.

Petunjuk untuk pembedahan, jenis operasi.

Splenomegaly; Urat vena daripada esofagus, perut, rektum; pendarahan; hepatomegali; ascites; manifestasi dyspeptik; tanda-tanda hepatik (urat labah-labah); hypocoagulation; gangguan neurologi; keparahan gejala bergantung kepada tahap blok.

Terdapat tiga peringkat kursus klinikal LNG:

A. Pampasan (permulaan) - peningkatan tekanan portal yang sederhana, diberi pampasan oleh peredaran intrahepatik, splenomegali dengan hypersplenism atau tanpanya;

B. Subcompensated - tekanan portal yang tinggi, splenomegaly, varises pada perut, esofagus, kadang-kadang pendarahan, gangguan yang ketara dalam peredaran portohepatik;

C. Decompensated - splenomegaly, varises urat esophagus dan perut dengan pendarahan, ascites, kemerosotan ketara dalam portepechenochnom dan peredaran darah pusat.

1) dengan bentuk extrahepatic: pucat kulit; peningkatan dan asimetri perut disebabkan oleh splenomegaly; Perubahan dalam hati adalah ringan; anemia darah, leukopenia dan thrombocytopenia;

2) dengan bentuk intrahepatatik:

kurang berat badan

kehadiran relau. tanda-tanda

kehadiran colloter. rangkaian vena di bahagian depan br. dinding

hipoproteinemia darah

terapi konservatif: reopoliglyukin, vitogepat, syrepar, larutan glukosa, ATP, cocarboxylase, Kars, percubaan, Essentiale, jantung, diuretik, pituitrin, antihistamine puncture BP, hemosorbtion, pertukaran plasma.

Apabila pendarahan: terapi hemostatic umum (dalam / dalam penyelesaian 10% CaCL₂, 5% rr ε-aminocapr. Kepada anda, 2-4 g fibrinogen, 1% p-ra vikasol, produk darah, pengganti darah, penyelesaian kristaloid, pituitrin 0.3 U / kg dalam 200 ml 5%, glukosa p-ra dalam kebocoran. 20 minit selepas 40-60 min. dos 0.1 U / kg dalam 100 ml penyelesaian glukosa 5% selama 10 minit. dengan penyerapan ubat berikutnya selama 6-12 jam. pada kadar 0.1 U / kg sejam; Blackmore probe (3 tiub getah luminal dengan 2 silinder); pengenalan dengan bantuan endoskopi ubat sclerotherapy (trombovar, varicocide, ethosclerol, etil alkohol, dll).

Rawatan pembedahan ditunjukkan: kekurangan kesan langkah-langkah konservatif untuk pendarahan; splenomegaly dengan hypersplenism; ascites; untuk pembetulan aliran darah portal

Operasi ini dikontraindikasikan: dengan perubahan morfologi kasar dalam hati; dengan patologi yang mengiringi teruk.

1) Diarahkan kepada pemisahan sambungan urat esofagus dan perut dengan urat sistem portal:

a) Operasi Pesakit - gastrotomi dengan vena berkilat berkelip

b) Operasi Tanner - persimpangan kapal dengan jahitan dinding berikutnya

c) Operasi Krajl (Linton) - esofagotomy dengan berkelip veins esofagus.

2) Bertujuan mewujudkan cara baru aliran keluar darah dari pelabuhan. sistem: vaskular dan organoanastomoses (omentopexy dan organopexy).

- dari kumpulan operasi shunting, keutamaan diberikan kepada splenorenal (operas Whipple-Blakemore) dan anastomosa caesar-mesenterik (operas Bogoraz)

- organoanastomosis direka untuk meningkatkan aliran keluar darah dari pelabuhan. sistem disebabkan pembentukan perekat antara organ dan omentum (omentohepatopexy, omentonephropexy, omentoslephropexy, omentohepatodiaphragmopexy, omentoplevropexy, gastropexy, colohepatopexy dan lain-lain).

Bertujuan untuk mengeluarkan cecair ascitic daripada br. rongga: laparosentesis, opera. Kalbo (pos.), Opera. Ryotta (batang besar. Kutu pinggang Vienna. Membuat anastomosis limfoven.

Bertujuan untuk mengurangkan aliran darah ke sistem portal: splenektomi, ligasi arteri dan urat (kiri gastro-epiploic arteri, arteri hepatic dan splenic).

Menguatkan pertumbuhan semula hati dan memperbaiki pendarahan arteri intrahepatic: reseksi hati (10-15% daripada massa), neurectomy awal (Malle Ki), anastomosis arterioportik. Arah yang menjanjikan adalah pemindahan hati.

Penyakit perut yang dikendalikan.

86. Klasifikasi. Diagnosis, kaedah penyelidikan khas. Punca, patogenesis, kursus, klinik, diagnosis, diagnosis pembezaan gangguan fungsi, sindrom mekanikal dan organik. Prinsip rawatan konservatif. Petunjuk untuk pembedahan, pemeriksaan pra operasi, pilihan kaedah.

Berlaku selepas gastrectomy dan vagotomy.

Sifat pencernaan berubah.

Hubungan anatomi dan fisiologi baru di antara organ-organ saluran gastrointestinal sedang dicipta.

Semua gangguan pencernaan postoperative diklasifikasikan mengikut kursus klinikal, asal dan masa berlakunya.

mematikan duodenum dari pencernaan;

menderita penyakit ulser peptik;

pelbagai jenis kesilapan.

sindrom lambakan awal dan terlambat

sindrom gelung aferen (berfungsi),

postgastrectomy dan asthenia agastral,

sindrom perut kecil

duodenogastric, eunogastral, refluks gastroesophageal,

atony perut dan pylorospasm.

Ii. PELANGGAN ORGANIK

"Lingkaran ganas" (circulus vitiosus),

sindrom gelung aferen (asal mekanikal),

kecacatan cicatricial dan penyempitan anastomosis,

Penyakit-penyakit berkaitan pasca gastro-reseksi (pancreatitis, hepatitis, dsb.),

kanser tunggakan perut,

pelbagai kesalahan dalam teknik operasi.

Dari segi kejadian sindrom postegastesmenesan dibahagikan kepada:

AWAL (sindrom perut kecil, anastomosis, sindrom lambakan awal, dan sebagainya)

Lelah (asthenia, penyempitan anastomosis, kanser tunggul perut, refluks gastro esofagus, refluks gastrointestinal, sindrom lambakan lambat, penyakit berkaitan selepas pemulihan).

Mengikut keterukan negara, terdapat tiga darjah:

cahaya (tidak nyata manifestasi klinikal),

purata (secara berkala kehilangan kapasiti kerja),

teruk (ketidakupayaan lengkap pesakit).

1) Sindrom lambakan awal (penurunan sindrom) berlaku dalam 10-30% kes

Rawatan hipertensi portal pada orang dewasa dan kanak-kanak

Sindrom hipertensi portal dipanggil kombinasi ciri-ciri manifestasi gejala yang disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik dalam vena portal. Hipertensi portal dicirikan oleh aliran darah terjejas di beberapa tempat penyetempatan. Aliran darah terganggu dalam urat portal besar atau urat hati.

Etiologi hipertensi portal (PG)

Ramai gangguan sifat patologi yang berlaku di dalam badan setiap orang ditunjukkan sebagai hasil daripada peningkatan tekanan dalam vena portal. Kod portal hipertensi antarabangsa untuk ICD ialah I10.

Jenis hipertensi portal:

• prehepatic atau subhepatic;
• intrahepatic;
• bentuk tambahan hipertensi portal;
• bercampur

Subhepatic PG didiagnosis dan berkembang sekiranya struktur anomali vein portal atau akibat pembentukan gumpalan darah dalam rongga. Anomali kongenital boleh dinyatakan dengan pengurangan yang signifikan dalam urat dalam satu atau semua (total) kawasan. Kehadiran gumpalan darah dan, akibatnya, penyumbatan saluran darah, terjadi akibat dari berbagai proses septik yang terjadi di dalam tubuh (suppuration, sepsis), serta semasa mampatan oleh formasi sista.

Hipertensi portal intrahepatik paling kerap bermula sebagai akibat daripada sirosis hati, dan perubahan struktur diperhatikan dalam organ. Kadang-kala, ketika membuat diagnosis, penyebabnya adalah sclerosing foci pada cangkang tisu dan hepatosit (sel hati). Bentuk ini adalah yang paling biasa dari semua di atas, daripada 10 kes, kira-kira 8 orang didiagnosis dengan hipertensi intrahepatic.

Hipertensi portal Suprahepatic dicirikan oleh kerosakan pada aliran keluar darah di hati. Alasan untuk ini adalah pelanggaran aliran darah - endoflebit, ia boleh berubah atau lengkap. Hipertensi portal extrahepatic yang bersifat sistemik pada orang dewasa menyebabkan sindrom Budd-Chiari. Di samping itu, penyebab hipertensi adrenal adalah struktur anomalis dari vena cava inferior, massa cystic, atau meretard pericarditis.

Ia penting! Dengan melompat tekanan tiba-tiba mencapai 450 mm air. Art., Pada kadar 200 mm air. Art., Pada pesakit dengan PG, aliran darah melalui portokavalnye dan splenorenalny anastomoses.

Penyebab Sindrom Hypertension Portal

Prasyarat utama untuk patogenesis hipertensi portal termasuk:

1. Proses patologi yang berlaku di hati dan disertai oleh pelanggaran dalam parenchyma: hepatitis dari pelbagai kumpulan dengan komplikasi, pembentukan seperti tumor di hati (malignan atau jinak), kerosakan organ parasit.
2. Kursus penyakit dengan cholestasis hepatik dalaman dan luaran. Kumpulan ini termasuk sirosis hati, pembentukan seperti tumor, tumor ganas atau ganas pankreas (terutamanya kepalanya), serta kecederaan saluran empedu, yang disebabkan oleh campur tangan pembedahan (perekatan, pembalut).
3. Lesi toksik patofisiologi hati. Keracunan, asap kimia, ubat-ubatan, serta cendawan beracun.
4. Penyakit otot jantung dan saluran darah, kecederaan traumatik yang serius, luka bakar yang meluas.
5. Komplikasi selepas pembedahan, jangkitan purulen, sepsis.

Di samping sebab-sebab utama yang boleh mencetuskan GHG, terdapat juga beberapa faktor yang memainkan peranan penting dan menjejaskan penyakit vena portal. Faktor utama adalah:

• pendarahan dengan hipertensi portal yang berlaku di esofagus;
• penyakit berjangkit;
• terapi diuretik intensif;
• pengambilan minuman beralkohol secara tetap;
• campur tangan pembedahan kemudian mencetuskan komplikasi;
• dominasi dalam diet kebanyakan protein haiwan.

Ia penting! Di samping itu, faktor hipertensi portal boleh dikelaskan, bergantung kepada jenis proses patologi.

1. Faktor prehepatic. Trombosis vena portal atau mampatannya, portal pylphlebitis, aneurisma arteri hati atau limpa. Kes kedua berlaku pada kira-kira 4% pesakit dengan semua pesakit dengan hipertensi urat portal.
2. Hipertensi presinutinidal intrahepatic adalah akibat dari sirosis, nodul hati, polikistik, sarcoidosis, dan schistosamosis.
3. Hipertensi intrahepatic sinusoidal sering berlaku di latar belakang hepatitis pelbagai kumpulan, serta tumor ganas atau jinak.
4. Hipertensi selepas sinus sinaran berlaku terhadap latar belakang penyalahgunaan alkohol, kehadiran fistula atau fistula, dengan pylphlebitis, serta penyakit hati veno-occlusive.
5. Posthepatic PG disebabkan oleh Sindrom Budd-Chiari atau perikarditis konstruktif. Ia didiagnosis pada kira-kira 12% pesakit dengan PG.

Gejala dan perkembangan masalah

Tanda awal hipertensi portal berkait rapat dengan punca perubahan patologi. Dengan perkembangan penyakit, manifestasi simptom yang berkaitan mula muncul:

1. Pada pesakit dengan peningkatan limpa dengan ketara.
2. Darah mengalir dengan buruk, yang sangat berbahaya dengan pendarahan biasa.
3. Ubah urat varikos dalam perut dan rektum.
4. Akibat pendarahan yang kerap adalah anemia.
5. Cecair mula berkumpul di dalam perut, yang dengan ketara meningkatkan saiznya.

Pakar mengenal pasti tahap hipertensi portal berikut:

1. Tahap pra-tahap, pesakit merasakan ketidakselesaan tertentu, di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, perut jatuh.
2. Tanda-tanda yang disebutkan ialah: sakit tajam atau jahitan yang teruk di kawasan di bawah tulang rusuk kanan di sebelah kanan dan di bahagian atas abdomen, proses pencernaan terganggu, limpa dan hati meningkat dengan ketara dalam saiz, dan pericarditis kongestif berlaku.
3. Gejala menjadi jelas, tetapi pesakit tidak mengalami pendarahan.
4. Peringkat terakhir adalah pendarahan, terdapat komplikasi yang serius.

Hipertensi portal pada kanak-kanak dicirikan oleh bentuk pra-hepatik mekanisme perkembangan penyakit. Dengan perundingan yang tepat pada masanya dengan doktor yang menghadiri, bentuk penyakit ini bersifat loyally dan jarang, apabila ia berakhir dengan komplikasi yang serius.

Hipertensi portal dalam hati ditunjukkan dalam ciri-ciri gejala sirosis. Gejala hipertensi portal menunjukkan dirinya sebagai membran kulit dan membran mukus. Pada mulanya, keberaniannya kelihatan semata-mata di bahagian dalam berus, dan juga di bawah lidah.

Bentuk suprahepatik menampakkan dirinya dengan mendadak, pesakit mempunyai rasa sakit yang teruk dan mendadak di hipokondrium dan perut bahagian atas. Hati mula meningkat dengan pesat, suhu badan naik, asites mula berkembang. Dalam kes rawatan yang tertangguh kepada doktor, selalunya kes-kes tersebut berakhir dengan kematian, dan protokol rawatan dalam kes ini tidak memainkan peranan khas, kerana ia berlaku akibat kehilangan darah pesat.

Punca pendarahan

Apabila kapal disekat, kadar aliran darah menurun, dan tekanan meningkat dan dalam beberapa kes mencapai tahap 230 - 600 mm air. Art. Peningkatan tekanan dalam urat dengan sirosis dikaitkan dengan pembentukan blok dan kehadiran saluran portokal dalam urat.

Penyebab utama pendarahan:

1. Peningkatan urat dalam perut dan kerongkong boleh mencetuskan kehilangan darah, yang sangat berbahaya bagi kehidupan seseorang dan sering membawa kepada hasil yang membawa maut.
2. Perdarahan sering terjadi di antara vena cava inferior dan vena yang terletak berhampiran pusar.
3. Pendarahan berlaku di antara vena cava inferior dan bahagian rektum (tahap ketiga). Dalam kes ini, ini disebabkan oleh kehadiran buasir dalam pesakit.
4. Perdarahan tidak biasa di splenomegaly. Stagnasi darah menyebabkan peningkatan bilangannya dalam limpa (splenomegaly). Dalam orang yang sihat, limpa mengandungi 50 ml darah, dan dengan patologi ini boleh sepuluh kali ganda.
5. Dalam rongga perut mula mengumpul cecair. Ia selalunya diperhatikan dalam bentuk hepatik dari penyakit dan disertai oleh penurunan dalam albumin (kegagalan dalam metabolisme protein).

Komplikasi hipertensi portal

Salah satu komplikasi yang paling biasa yang memerlukan campur tangan pembedahan segera adalah pendarahan dari urat yang terdapat di esophagus, bengkak otak, serta asites dan hypersplenism.

Penyebab utama urat varikos adalah lonjakan tekanan biasa, yang dapat mencapai lajur air sebanyak 300 mm. Penyebab sekunder vena varikos ialah pembentukan anastomosis vena di esofagus atau urat dalam perut.

Apabila urat dalam esofagus tidak anastomosa dengan urat perut, peningkatan tekanan tidak sepenuhnya mempengaruhi keadaan umum mereka. Akibatnya, pengembangan yang telah berlaku tidak mempunyai kesan yang sama pada urat sebagai hubungan di antara mereka.

Ia penting! Penyebab pendarahan dalam hipertensi portal adalah krisis hipertensi yang berlaku dalam sistem portal. Krisis hipertensi menyebabkan pelanggaran keutuhan dinding pembuluh darah.

Perdarahan disertai dengan perubahan asid dalam jus gastrik, yang mempunyai kesan negatif terhadap sistem pencernaan dan membran mukus. Di samping itu, kebanyakan pesakit dengan PG mengganggu pembekuan darah, yang sangat berbahaya bagi pendarahan, walaupun sifatnya yang kecil.

Langkah diagnostik

Pada gejala ciri pertama yang menunjukkan kehadiran hipertensi portal, anda harus segera mendapatkan nasihat dari kemudahan kesihatan. Rawatan hipertensi portal dan diagnosis penyakit dijalankan oleh pakar-pakar seperti:

Selepas pengambilan awal, kajian lisan (mengenai cara hidup seharian yang biasa) dan penyusunan sejarah perubatan, ujian tambahan diberikan kepada pesakit untuk mendiagnosis penyakit tersebut.

Diagnosis hipertensi portal:

1. X-ray saluran penghadaman dan pemisahan jantung ventrikel. Penyelidikan dalam 18% kes membantu membuat diagnosis dengan ketepatan.
2. Ujian darah am dan klinikal. Kajian diperlukan untuk menentukan tahap platelet dalam darah, kerana penunjuk GHG akan berkurangan.
3. Coagulogram. Kajian menunjukkan tahap pembekuan darah dalam pesakit.
4. Biokimia darah. Perubahan akan menunjukkan sebab utama yang menyebabkan GHG.
5. Penanda. Analisis spesifik mengenai definisi pelbagai kumpulan hepatitis, proses keradangan yang berlaku di hati, serta virus yang dapat mencetuskan penyakit.
6. Fibroesophagogastroduodenoscopy. Kajian ini bertujuan untuk mengkaji lapisan atas esophagus, duodenum, dan perut. Ia dilakukan melalui endoskopi (alat optik mudah alih yang fleksibel).
7. Pemeriksaan ultrabunyi. Tanda-tanda hipertensi portal boleh dilihat pada ultrasound, kerana struktur dan saiz kapal berubah.
8. MRI atau CT (computed tomography). Ini adalah salah satu kaedah penyelidikan yang paling moden, tetapi tidak dilakukan di semua klinik, tetapi dengan bantuan mereka, anda dapat mendapatkan gambaran yang tepat tentang kerusakan yang terjadi di dalam tubuh manusia.
9. Tebukan hati. Ia dijalankan hanya apabila doktor mengesyaki tumor malignan.
10. Laparoscopy. Kaedah ini terdiri daripada pemeriksaan rongga perut. Peranti optik diperkenalkan ke dalam rongga perut, dengan bantuan struktur dan nisbah organ dikaji. Kajian ini dijalankan dengan sangat jarang, dalam kes yang teruk.

Ia penting! Doktor secara individu untuk setiap pesakit memberikan pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk diagnosis.

Banyak kajian di atas adalah wajib, dan sebahagian daripada mereka secara eksklusif membantu.

Hipertensi portal pada kanak-kanak

Pada kanak-kanak, hanya hipertensi portal extrahepatic yang lebih biasa dan ini berlaku akibat struktur yang tidak normal urat. Thrombophlebitis daripada urat dalam pusar boleh menjadi penyebab utama sindrom hipertensi portal pada kanak-kanak pada usia muda, ini adalah akibat daripada perkembangan yang tidak normal pada masa awal neonatal. Akibatnya ini sering trombosis.

Hipertensi portal mula berkembang sebagai hasil daripada banyak proses patologi yang mungkin kongenital atau diperolehi di hati. Kumpulan penyakit ini termasuk hepatitis, mungkin virus atau janin, cholangiopati, serta pelbagai tahap kerosakan pada saluran koleretik.

Diagnosis hipertensi dalam kanak-kanak adalah agak mudah. Limpa mula tumbuh, sementara ia tetap tidak bergerak, tetapi tidak menyakitkan. Dengan perkembangan hipertensi portal, varises pembuluh esophagus dan saluran darah berlaku, yang kemudiannya membawa kepada pendarahan.

Tahap decompensated PG didiagnosis sangat jarang dan hanya pada remaja. Kehilangan darah jarang terjadi.

Rawatan

Sebagai rawatan, sangat penting untuk mula-mula mewujudkan sebab utama, yang menyebabkan manifestasi patologis.

Rawatan untuk hipertensi portal adalah seperti berikut:

1. Propranolol 20-180 dua kali sehari, disertai dengan mengikat varikos.
2. Jika pendarahan ditetapkan: terlipresin 1 mg secara intravena, 1 mg setiap 4 jam pada siang hari.
3. "Standard emas" dalam rawatan PG adalah sclerotherapy endoskopik. Tamponade ditadbir dan somatostatin ditadbir. Ini adalah salah satu kaedah yang paling berkesan.
4. Esophagus tamponade menggunakan penyelidikan Sengstaken-Blakemore. Siasatan diperkenalkan ke rongga perut, selepas itu udara dibiarkan masuk, dengan itu menekan urat perut ke dindingnya. Belon itu terdapat dalam rongga tidak lebih dari 24 jam.
5. Ligation endoscopic varicose di dalam dengan cincin anjal khas. Ia juga merupakan rawatan yang paling berkesan untuk hipertensi portal, tetapi tidak dalam semua keadaan yang mungkin, terutama dengan kehilangan darah yang cepat. Pergelangan itu kemudiannya menghalang pengulangan dengan pendarahan.
6. Pembedahan untuk hipertensi portal. Menghalang pendarahan berulang.
7. Pembedahan hospital dan pemindahan organ ditunjukkan untuk pesakit dengan sirosis hati dan pendarahan yang teratur. Dalam kes ini, pesakit ditransfusikan. Kaedah rawatan ini digunakan di luar negara di Israel dan Jerman.

Rawatan yang menggalakkan untuk hipertensi portal akan bergantung kepada sebab utama yang membawa kepada akibat-akibat tersebut. PG adalah penyakit yang agak serius dan, jika tidak ditangani tepat pada masanya untuk berunding dengan doktor, kegagalan untuk mematuhi semua cadangan dan pendarahan yang kerap, ia sering membawa maut. Tidak mustahil untuk menjawab persoalan dengan ketepatan berapa ramai orang dengan PG hidup, kerana setiap kes individu mempunyai ciri dan penyebab penyakitnya sendiri. Oleh itu, adalah penting untuk menentukan penyakit itu dalam masa yang singkat, dan untuk mengubati penyakit itu tepat pada masanya.