Sindrom hipertensi portal: gejala, bagaimana merawat

Hipertensi portal adalah kompleks gejala yang sering muncul sebagai komplikasi sirosis. Cirrhosis dicirikan oleh pembentukan nod dari tisu parut. Ini mengubah struktur hati. Patologi dipicu oleh peningkatan tekanan di dalam sistem vena portal, yang muncul apabila terdapat halangan dalam mana-mana bahagian kapal yang ditunjukkan. Vena portal juga dikenali sebagai portal. Ia adalah urat besar yang tugasnya adalah untuk mengangkut darah dari limpa, usus (nipis, tebal), perut ke hati.

Punca hipertensi portal

Mengikut hipertensi portal ICD-10, kod K76.6 telah diberikan. Sindrom hipertensi portal pada lelaki, wanita berkembang di bawah pengaruh pelbagai faktor etiologi. Sebab utama untuk perkembangan keadaan ini pada orang dewasa dianggap luka besar parenchyma hati, yang dicetuskan oleh penyakit seperti organ:

• sirosis;
• hepatitis (akut, kronik);
• jangkitan parasit (schistosomiasis);
• tumor.

Hipertensi portal mungkin akibat daripada patologi seperti:

• out-of-cholestasis intrahepatic;
• tumor choledoch;
• sirosis bilier (menengah, primer);
• kanser kepala pankreas;
• penyakit batu empedu;
• kerosakan intraoperatif, ligation saluran hempedu;
• bengkak saluran empedu hepatic.

Peranan khas dalam perkembangan penyakit ini dimainkan oleh keracunan dengan racun hepatotropik, termasuk cendawan, ubat-ubatan, dan sebagainya.

Gangguan berikut juga menyumbang kepada hipertensi portal:

• stenosis portal vena;
• atresia kongenital;
• trombosis vein portal;
• trombosis urat hati, yang mana doktor memerhatikan dalam sindrom Budd-Chiari;
• mampatan tumor vena portal;
• pericarditis konstruktif;
• peningkatan tekanan di dalam otot jantung yang betul;
• kardiomiopati terhad.

Gejala kompleks ini boleh berkembang dalam keadaan kritikal pesakit, yang diperhatikan dalam kecederaan, operasi, luka bakar (luas), sepsis, DIC.

Sebagai faktor menyelesaikan (segera) yang memberi dorongan kepada pembentukan gambaran klinikal hipertensi portal, para doktor mencatat:

• terapi diuretik, penenang;
• pendarahan gastrousus;
• campur tangan operasi;
• penyalahgunaan alkohol;
• jangkitan;
• protein haiwan berlebihan dalam makanan.

Kanak-kanak sering mengalami bentuk tambahan penyakit ini. Ia dicetuskan oleh anomali sistem vena portal. Dia juga diprovokasi oleh penyakit hati kongenital, yang diperolehi.

Borang

Pakar, dengan mengambil kira kebarangkalian zon tekanan tinggi di dalam katil portal, mengenalpasti bentuk patologi berikut:

• jumlahnya. Ia dicirikan oleh kekalahan keseluruhan rangkaian vaskular sistem portal;
• portal segmental. Apabila diperhatikan terdapat pelanggaran aliran darah yang terhad dalam pembuluh darah splenik. Bentuk patologi ini dicirikan oleh pemeliharaan aliran darah normal, tekanan di dalam portal, urat mesenterik.

Sistem peredaran hati

Sekiranya klasifikasi berdasarkan lokalisasi blok vena, doktor membezakan jenis hipertensi portal ini:

• intrahepatic;
• prehepatic;
• posthepatic;
• bercampur

Setiap patologi ini mempunyai sebab sendiri untuk pembangunan. Pertimbangkan mereka dengan lebih terperinci.

Bentuk intrahepatatik (85-90%) termasuk blok seperti:

• sinusoidal. Halangan aliran darah terbentuk di dalam sinusoid hepatik (patologi dicirikan oleh sirosis, tumor, hepatitis);
• presinusoidal. Dalam perjalanan aliran darah intrahepatik, halangan timbul di hadapan kapilari-sinusoid (jenis halangan ini dicirikan oleh transformasi nodular hati, schistosomiasis, sarcoidosis, polikistik, sirosis, tumor);
• postsinusoidal. Halangan dibentuk di luar sinusoid hati (keadaan yang dicirikan oleh fibrosis, penyakit hati veno-occlusive, sirosis, penyakit hati alkohol).

Penampilan prehepatic (3-4%) dipicu oleh aliran darah terjejas di dalam portal, urat splenik, yang timbul akibat stenosis, trombosis, dan mampatan kapal-kapal ini.

Penampilan posthepatic (10-12%) biasanya dipicu oleh trombosis, mampatan vena cava inferior, pericarditis konstruktif, sindrom Budd-Chiari.

Aliran darah terjejas dalam urat extrahepatic (hipertensi portal extrahepatic) dan dalam urat hati adalah ciri-ciri bentuk campuran patologi. Doktor membetulkan halangan dalam urat dalam kes trombosis urat portal, sirosis hati.

Berikut adalah mekanisme patogenetik hipertensi portal:

• halangan kepada aliran darah portal;
• rintangan meningkat daripada cawangan portal, urat hepatic;
• peningkatan jumlah aliran darah portal;
• aliran darah portal melalui sistem cagaran di dalam urat tengah.

Tahap perkembangan patologi

Kursus klinikal hipertensi portal termasuk empat peringkat pembangunan:

1. Awal (berfungsi). Terdapat berat di sebelah kanan, perut kembung.
2. Sederhana (pampasan). Tahap ini dicirikan oleh splenomegali sederhana, ketiadaan ascites, dan sedikit pengembangan urat esofagus.
3. Dihantar (decompensated). Tahap ini disertai oleh sindrom hemorrhagic, edematous-ascitic, splenomegaly.
4. Complicated. Ia boleh dicirikan oleh kehadiran pendarahan dari urat (varicose) perut, esofagus, rektum. Juga peringkat ini dicirikan oleh kegagalan hati, peritonitis spontan, ascites.

Ascites dengan hipertensi portal

Gejala patologi

Kami menunjukkan tanda-tanda pertama hipertensi portal, yang diwakili oleh simptom-simptom dyspepsi:

• najis tidak menentu;
• menurun selera makan;
• kembung;
• sakit pada hipokondrium, epigastrik, kawasan iliac yang betul;
• mual;
• rasa kenyang dalam perut.

Tanda-tanda yang berkaitan adalah:

• keletihan;
• berasa lemah;
• manifestasi penyakit kuning;
• kehilangan berat badan

Dalam sesetengah kes, dalam hipertensi portal, gejala pertama ialah splenomegali. Keparahan gejala patologi ini bergantung kepada tahap halangan, tekanan di dalam sistem portal. Limpa menjadi lebih kecil disebabkan oleh pendarahan gastrousus, penurunan tekanan dalam urat portal.

Kadang-kadang splenomegaly digabungkan dengan patologi seperti hypersplenism. Keadaan ini adalah sindrom yang ditunjukkan oleh anemia, leukopenia, thrombocytopenia. Ia berkembang kerana peningkatan kemusnahan, pemendapan separa corpuscular darah di dalam limpa.

Dengan hipertensi portal, asid boleh berkembang. Apabila dipertimbangkan, penyakit ini dicirikan oleh kursus berterusan, ketahanan terhadap terapi. Penyakit ini dicirikan oleh gejala berikut:

• bengkak buku lali;
• peningkatan saiz abdomen;
• kehadiran rangkaian urat membesar pada perut (di dinding perut anterior). Mereka seperti kepala ubur-ubun.

Tanda yang berbahaya untuk membangunkan hipertensi portal adalah pendarahan. Ia boleh bermula dari urat organ-organ berikut:

Pendarahan saluran gastrousus bermula dengan tiba-tiba. Mereka terdedah kepada kambuhan, dicirikan oleh kebocoran darah yang banyak, boleh menyebabkan anemia selepas pendarahan.

• Pendarahan dari perut, esofagus mungkin disertai dengan muntah berdarah, melena.
• Pendarahan hemorrhoidal dicirikan oleh pelepasan warna merah darah dari rektum.

Pendarahan yang berlaku dengan hipertensi portal kadang-kadang dicetuskan oleh luka membran mukus, penurunan pembekuan darah, dan peningkatan tekanan intra-perut.

Diagnostik

Adalah mungkin untuk mengesan hipertensi portal kerana kajian menyeluruh mengenai anamnesis, gambar klinikal. Juga, pakar itu akan memerlukan kajian instrumental. Memeriksa pesakit, doktor perlu memberi perhatian kepada tanda-tanda peredaran cagaran, yang dibentangkan:

• ascites;
• kapal yang berbelit di pusat;
• pembasmian urat dinding abdomen;
• hernia paraigil;
• buasir.

Diagnosis makmal hipertensi portal terdiri daripada analisis berikut:

• coagulogram;
• ujian darah;
• parameter biokimia;
• analisis air kencing;
• imunoglobulin serum (IgA, IgG, IgM);
• antibodi kepada virus hepatitis.

Doktor boleh merujuk pesakit untuk x-ray. Dalam kes ini, melantik kaedah diagnostik tambahan:

• portografi;
• cavography;
• splenoportography;
• angiografi kapal mesenterik;
• celiaografi.

Kaedah diagnostik ini memberi doktor peluang untuk menubuhkan tahap penyumbatan aliran darah portal, untuk menjelaskan kemungkinan mengenakan anastomosis vaskular. Untuk menilai keadaan aliran darah hepatik, penggunaan statik statik hati.

1. Peranan khas dimainkan oleh diagnostik ultrasound. Ultrasound membantu mengesan ascites, hepatomegali, splenomegaly.
2. Untuk menilai saiz portal, mesenterik unggul, dan urat splenik, dopplerometry kapal hati dilakukan. Perkembangan urat ini menunjukkan perkembangan hipertensi portal.
3. Splenomanometry percutaneous akan membantu menentukan tahap tekanan dalam sistem portal. Pada patologi yang sedang dipertimbangkan, penunjuk tekanan dalam urat splenik mencapai 500 mm air. Seni. Biasanya, angka-angka ini tidak melebihi 120 mm air. Seni.
4. MRI Terima kasih kepada pengimejan resonans magnetik, doktor menerima gambaran yang tepat mengenai organ-organ yang dikaji.

Kaedah berikut dianggap sebagai kaedah diagnostik wajib untuk hipertensi portal:

Kaedah pemeriksaan ini menyumbang kepada pengesanan vena varikos saluran gastrousus. Dalam sesetengah kes, doktor menggantikan endoskopi dengan x-ray esofagus, perut. Dalam kes-kes yang teruk, tetapkan biopsi hati, laparoskopi diagnostik. Kaedah diagnostik ini diperlukan untuk mendapatkan hasil morfologi yang akan mengesahkan penyakit yang didakwa yang menimbulkan hipertensi portal.

Rawatan

Asas rawatan dalam diagnosis "hipertensi portal" dianggap sebagai penyembuhan patologi yang menyebabkan perkembangan penyakit yang dimaksudkan (dalam hal kerosakan hati alkohol, penggunaan minuman panas dikecualikan, dalam hal kerusakan organ virus, terapi antiviral dilakukan).

Peranan khas harus diberikan kepada terapi diet. Ia adalah untuk memenuhi keperluan berikut:

• mengehadkan jumlah garam. Pada siang hari, penggunaan produk ini dalam jumlah sehingga 3 g. Ini adalah perlu untuk mengurangkan genangan cecair badan;
• penurunan jumlah protein yang digunakan. Anda boleh mengambil sehingga 30 g sehari sehari. Jumlah ini harus diedarkan secara merata sepanjang hari. Keperluan ini mengurangkan risiko mengembangkan ensefalopati hepatik.

Rawatan perlu dijalankan di hospital. Selepas itu memerlukan pemantauan pesakit luar secara berterusan. Kaedah konservatif, pembedahan digunakan dalam terapi hipertensi portal. Kaedah rakyat tidak berkesan.

Terapi konservatif

Kaedah berikut dimasukkan dalam kompleks rawatan konservatif:

• pengambilan hormon pituitari. Ubat-ubatan ini mengurangkan aliran darah hepatik, mengurangkan tekanan di dalam urat portal. Ini disebabkan oleh penyempitan arteriol di rongga perut;
• pentadbiran diuretik. Melalui ubat diuretik menghapuskan cecair yang berlebihan daripada badan;
• menerima beta-blocker. Ubat-ubatan ini mengurangkan frekuensi, kekuatan kontraksi jantung. Ini mengurangkan aliran darah ke hati;
• penggunaan nitrat. Ubat adalah garam asid nitrik. Mereka menyumbang kepada pembesaran urat, arteriol, pengumpulan darah di dalam saluran kecil, mengurangkan aliran darah ke hati;
• penggunaan perencat ACE. Ubat-ubatan ini mengurangkan tekanan darah dalam urat.
• penggunaan ubat laktulosa. Mereka diwakili oleh analog laktosa (gula susu). Ubat-ubatan kumpulan ini dikeluarkan dari usus bahan-bahan berbahaya yang terkumpul akibat gangguan dalam fungsi hati, dan kemudian menyebabkan kerosakan otak;
• penerimaan analog somatostatin (sintetik). Ubat ini diwakili oleh hormon yang dihasilkan oleh otak, pankreas. Hormon ini menyumbang kepada penekanan pengeluaran banyak hormon lain, bahan aktif secara biologi. Di bawah pengaruh ubat hipertensi portal ini dikurangkan kerana fakta bahawa arteriol perut rongga sempit;
• terapi antibakteria. Kaedah terapeutik ini melibatkan penyingkiran mikroorganisma yang dianggap patogen dalam tubuh pelbagai penyakit. Terapi biasanya dijalankan selepas menentukan jenis mikroorganisma yang mempunyai kesan negatif.

Campur tangan pembedahan

Pembedahan untuk hipertensi portal ditetapkan jika pesakit mempunyai tanda-tanda berikut:

• splenomegaly (peningkatan jumlah limpa), disertai hipersplenisme (keadaan ini diwakili oleh peningkatan pemusnahan sel-sel darah di dalam limpa);
• urat varicose perut, esofagus;
• ascites (patologi ini diwakili oleh sekumpulan cecair bebas di dalam peritoneum).

Prosedur pembedahan berikut digunakan untuk rawatan penyakit:

• bypass splenorenal. Prosedur ini adalah untuk mewujudkan satu aliran tambahan aliran darah di dalam urat renal dari pembuluh darah limpa. Dalam saluran baru ini memintas hati;
• shunting portosystemik. Dalam prosedur ini, pakar bedah membentuk satu laluan baru aliran darah di dalam vena cava inferior dari vena portal. Saluran baru juga melewati hati;
• pemindahan. Sekiranya tidak dapat mengembalikan fungsi normal hati pesakit, ia dipindahkan. Selalunya gunakan bahagian badan ini, diambil dari saudara terdekat;
• devascularization esofagus (bahagian bawah), zon atas perut. Operasi ini juga dikenali sebagai Sugiura. Ia diwakili oleh ligation arteri tertentu, urat perut, esofagus. Operasi ini dijalankan untuk mengurangkan risiko pendarahan dari kapal perut, esofagus. Splenectomy melengkapkan pembedahan ini (pembedahan diwakili dengan penyingkiran limpa).

Komplikasi

Patologi ini boleh menyebabkan komplikasi berikut:

• hipersplenisme Patologi ini adalah penurunan yang dipertingkatkan dalam bilangan unsur darah;
• pendarahan gastrousus (okultisme). Ia berlaku kerana gastropati portal, kolopati, ulser usus;
• pendarahan dari urat varikos. Ini boleh menjadi urat rektum, esophagus, perut;
• hepatic encephalopathy;
• hernia.
• jangkitan sistemik;
• aspirasi bronkial;
• sindrom hepatorenal;
• peritonitis bakteria spontan;
• kegagalan buah pinggang;
• sindrom hepato-pulmonary.

Pencegahan

Ia lebih mudah untuk mencegah penyakit daripada merawatnya. Pencegahan hipertensi portal melibatkan pelaksanaan garis panduan klinikal tertentu.

Pakar mengenal pasti 2 jenis profilaksis:

• utama. Bertujuan untuk mencegah penyakit yang boleh mencetuskan hipertensi portal;
• sekunder. Matlamatnya dianggap sebagai rawatan tepat pada masanya penyakit yang menyebabkan hipertensi portal (trombosis urat hati, sirosis hati).

Tindakan tertentu akan membantu mencegah komplikasi:

1. Pencegahan pendarahan dari urat varisikal perut, esofagus. Untuk tujuan ini, FEGDS dilakukan, vena varikos dirawat dengan segera, dan urat diperiksa secara teratur.
2. Pencegahan ensefalopati hepatik. Untuk tujuan ini, mengurangkan jumlah protein yang digunakan, mengambil dadah laktulosa.

Ramalan

Prognosis patologi yang dipertimbangkan bergantung pada kehadiran dan keterukan pendarahan, kecerahan manifestasi kegagalan hati. Bentuk intrahepatik dicirikan oleh hasil yang tidak baik (pesakit mati akibat pendarahan LCD yang banyak, kegagalan hati). Dengan hipertensi extrahepatic, prognosis adalah baik. Memperpanjang kehidupan pesakit dengan mengenakan anastomosis portokal vaskular.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah sindrom yang dicirikan oleh peningkatan tekanan arteri dalam vena portal, disertai dengan vena varikos dari ketiga bahagian bawah esophagus, perut, dinding perut anterior, rektum, serta perkembangan splenomegaly (pembesaran limpa) dan manifestasi hipersplenisme (peningkatan pemusnahan korpuscular darah sel darah merah, leukosit, platelet) yang berlaku di limpa).

Vena portal atau portal adalah saluran darah yang mengambil darah dari organ perut yang tidak berpasangan (esophagus, perut, duodenum, usus kecil dan besar, pankreas, limpa) dan membawa ke pintu-pintu hati, yang daripadanya nama kapal tersebut.

Di hati, vena portal terbahagi kepada banyak vesel kecil yang sesuai dengan setiap lobus hati (unit morfofungsi hati). Dalam lobulus hati, darah ditapis, yang memasuki vena portal dari bahan toksik dan produk metabolik. Dari setiap lobus hati, darah yang ditapis mengalir melalui urat hati, yang mengalir ke vena cava inferior. Selepas itu, darah memasuki paru-paru, diperkayakan dengan oksigen dan, melalui jantung, menyebar ke seluruh badan, memakan semua sistem organ.

Sebagai tambahan kepada hati, ada beberapa tempat lain di mana vena portal vena menyambung dengan vena vena cava inferior - ini adalah anastomosal portokal yang dipanggil, yang paling penting adalah:

• Anastomosis portokal pada tahap ketiga esofagus dan perut;
• Portal anastomosis di dinding perut anterior;
• Anastomosis portokal di kawasan rektum.

Anastomosis portokal ini ditunjukkan dalam gambar rajah oleh anak panah besar, pada nombor 1, anastomosis esophagus dan perut, pada nombor 2, anastomosis pada dinding anterior rongga perut, dan pada angka 3, anastomosis di rektum.

Dalam kes pelanggaran arkitekik (struktur) parenchyma hati, serta dalam kes stenosis (penyempitan) vena portal atau urat hati, darah semakin bergegas di sekitar hati ke anastomosis ini. Oleh kerana jumlah darah lebih banyak daripada pengaliran anastomosis portokal, urat variko di kawasan-kawasan ini dan kerap pecah dinding kapal, yang disertai oleh pendarahan besar-besaran, yang berpanjangan.

Hipertensi Portal adalah meluas, tetapi data yang tepat mengenai jumlah kes sukar diperbaiki, kerana penyakit ini berkembang kerana banyak sebab. Adalah dipercayai bahawa 90% pesakit dengan sirosis hati terdapat peningkatan tekanan darah dalam sistem vena portal dan dalam 30% kes komplikasi penyakit seperti pendarahan berlaku.

Prognosis untuk penyakit ini adalah kurang, walaupun rawatan perubatan dan pembedahan yang tepat pada masanya. Selepas episod pertama pendarahan dengan hipertensi portal, kematian mencapai 30-55%. Sekiranya ada episod pendarahan dan pesakit yang terselamat, maka dalam 70% kes akan diikuti oleh yang lain, tidak kurang mengancam nyawa.

Punca

Hipertensi portal berlaku disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam vena portal, penyakit hati, yang disertai dengan pemusnahan parenchyma organ dan disebabkan oleh gangguan aliran darah melalui vena hepatic dan vena cava inferior.

Gangguan aliran darah dalam urat portal menyebabkan:

• malformasi kongenital pada vena portal;
• stenosis, sklerosis atau trombosis urat portal;
• Mampatan vena portal disebabkan oleh pembentukan tumor rongga perut, pembesaran kelenjar limpa atau limfa, kecacatan cicatricial yang mungkin berlaku akibat kecederaan atau operasi pada organ perut.

Pemusnahan parenchyma hati mengakibatkan:

• sirosis hati;
• kanser hati;
• fibrosis hati;
• anomali membahagi vein portal ke dalam vesel kecil di dalam hati;
• pembiakan nodular tisu penghubung di hati, disebabkan oleh penyakit seperti rheumatoid arthritis, sarcoidosis, schistosomiasis, kegagalan jantung, diabetes mellitus;
• hepatitis beralkohol;
• hati polikistik;
• echinococcosis hati atau alveokokcosis;
• mengambil ubat sitotoksik (azathioprine, methotrexate, dan lain-lain);
• pendedahan kepada beberapa bahan toksik (tembaga, arsenik, klorin, dan lain-lain);
• penyakit hati keturunan:
  • Sindrom Caroli - dilatasi kistik daripada saluran empedu intrahepatik;
  • Penyakit Wilson-Konovalov - pelanggaran metabolisme tembaga dalam badan;
  • Penyakit Gaucher adalah kekurangan enzim glukocerebrosidase, yang membawa kepada pemendapan toksin di dalam hati dan memusnahkan strukturnya.

Gangguan aliran darah dalam urat hati dan vena cava inferior menyebabkan:

• Sindrom Budd-Chiari (trombosis urat hati);
• Mampatan vena hepatic atau vena cava inferior dengan tumor atau perubahan cicatricial;
• kegagalan jantung ventrikel kanan;
• pericarditis (radang beg hati), yang disertai dengan pemampatan hati yang betul.

Biasanya kira-kira 1.5 liter darah mengalir pada urat portal dalam 1 minit pada tekanan 4-7 mm Hg. Seni. Dengan peningkatan tekanan dalam 12 - 20 mm Hg. Seni. darah mula lulus hati dan bercita-cita untuk anastomosis portokal.

Pengkelasan

Bentuk hipertensi portal dibahagikan kepada:

• Hipertensi portal Prehepatic - pelanggaran aliran darah portal di urat portal sebelum ia memasuki pintu hati;
• Hipertensi portal intrahepatik - aliran darah terjejas dalam urat portal yang berlaku di dalam hati;
• Hypertension portal posthepatic - aliran darah terjejas dalam urat hati atau dalam vena cava inferior;
• Hipertensi portal campuran - gabungan bentuk hipertensi portal di atas.

Borang hipertensi portal intrahepatik dibahagikan kepada beberapa jenis:

• hipertensi portal intrahepatic presinutinik - aliran darah terjejas dalam urat portal sebelum ia memasuki lobang hepatic;
• hipertensi portal intrahepatic sinusoidal - aliran darah terjejas dalam urat portal pada paras lobus hepatik;
• hipertensi portal intrahepatic post-sinusoidal - aliran darah terjejas dalam urat hati, yang muncul dari lobula hepatik.

Dalam peringkat portal hipertensi dibahagikan kepada:

• Peringkat praklinikal atau awal, yang dicirikan oleh ketiadaan aduan, disahkan hanya dengan pemeriksaan;
• Tahap sederhana atau pampasan - dicirikan oleh kemunculan gejala gangguan peredaran hati, hati yang diperbesar dan limpa;
• Tahap parah atau decompensated - diucapkan semua gejala hipertensi portal, pendarahan kecil;
• Peringkat terminal - pendarahan besar-besaran, berpanjangan dari urat saluran gastrousus.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi umum penyakit:

• kelemahan;
• kelesuan;
• apathy;
• sakit kepala;
• pening;
• mual;
• perubahan dalam rasa;
• mengelupas kulit;
• kulit gatal;
• rupa jed di sudut mulut;
• jangkitan virus dan bakteria yang kerap;
• gusi berdarah;
• ruam ruam merah pada badan;

• mengurangkan atau kekurangan selera makan;
• kembung;
• sakit di perut;
• sakit di hipokondrium kanan dan kiri;
• kesakitan di rantau pusat;
• najis yang mengganggu, berselang-seli dengan sembelit dan cirit-birit;

Splenomegaly dengan gejala hypersplenism:

• limpa yang diperbesarkan;
• anemia (penurunan jumlah hemoglobin dan sel darah merah);
• leukopenia (pengurangan leukosit dalam darah, yang melaksanakan fungsi perlindungan badan dan terlibat dalam pembentukan imuniti);
• thrombocytopenia (pengurangan platelet dalam darah, yang bertanggungjawab untuk pembekuan). Dengan ketidakcukupan unsur-unsur berbentuk ini, pendarahan yang berpanjangan berkembang;

Anastomosis portokal varikos dengan fenomena pendarahan:

• muntah "alasan kopi" apabila pendarahan dari urat perut;
• muntah darah apabila pendarahan dari urat-urat ketiga yang lebih rendah daripada kerongkong;
• "Tarry stools" ketika pendarahan dari urat bahagian kecil atau atas usus besar;
• penampilan darah merah gelap di dalam bangku dengan pendarahan dari urat hemoroid rektum;
• "Kepala ubur-ubur" untuk urat varikos pada dinding perut anterior dalam tisu subkutaneus;

• hydrothorax (kehadiran cecair bebas dalam pleura - lapisan paru-paru);
• ascites (kehadiran cecair bebas di rongga perut);
• bengkak skrotum;
• bengkak kaki yang lebih rendah.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah sindrom yang berkembang akibat aliran darah terjejas dan peningkatan tekanan darah di kolam urat portal. Hipertensi portal dicirikan oleh dispepsia, urat varicose esofagus dan perut, splenomegaly, ascites, dan pendarahan gastrointestinal. Dalam diagnosis hipertensi portal, kaedah sinar-X (X-ray esophagus dan perut, cavography, poros, mesentericography, splenoportography, celiaografi), splenomanometry perkutaneus, endoskopi, ultrasound, dan lain-lain adalah yang paling penting. anastomosis mesenterik-caval).

Hipertensi portal

Di bawah hipertensi portal (hipertensi portal) merujuk kepada gejala patologi disebabkan oleh peningkatan dalam tekanan hidrostatik dalam urat portal dan urat yang berkaitan dengan terjejas aliran darah vena etiologi yang berbeza dan penyetempatan (pada tahap kapilari atau vena besar lembangan portal, urat hepatik, vena cava inferior). Hipertensi portal boleh menyulitkan perjalanan pelbagai penyakit gastroenterologi, pembedahan vaskular, kardiologi, hematologi.

Punca hipertensi portal

Faktor etiologi yang membawa kepada perkembangan hipertensi portal adalah pelbagai. Penyebab utama adalah kerosakan besar pada parenchyma hati akibat penyakit hati: hepatitis akut dan kronik, sirosis, tumor hati, jangkitan parasit (schistosomiasis). hipertensi portal boleh berkembang di dalam patologi yang disebabkan oleh luar- atau intrahepatic cholestasis, menengah sirosis biliary, sirosis biliary utama, dan tumor hati choledoch batu karang hempedu, kanser kepala pankreas, kerosakan intraoperative atau saluran hempedu ligation. Kerosakan hati toksik memainkan peranan tertentu dalam kes-kes keracunan oleh racun hepatotropik (dadah, cendawan, dan sebagainya).

Trombosis, atresia kongenital, mampatan tumor atau stenosis pada urat portal boleh membawa kepada perkembangan hipertensi portal; trombosis urat hati dalam sindrom Budd-Chiari; peningkatan tekanan di bahagian kanan jantung dengan cardiomyopathy yang ketat, pericarditis konstruktif. Dalam sesetengah kes, perkembangan hipertensi portal mungkin dikaitkan dengan keadaan kritikal semasa operasi, kecederaan, luka bakar yang meluas, DIC, sepsis.

Faktor-faktor penyelesaian langsung yang menimbulkan perkembangan gambaran klinikal hipertensi portal sering dijangkiti, pendarahan gastrousus, terapi besar-besaran dengan penenang, diuretik, penyalahgunaan alkohol, lebihan protein haiwan dalam makanan, pembedahan.

Pengelasan hipertensi portal

Bergantung kepada kawasan tekanan darah tinggi dalam kelaziman portal urat membezakan jumlah (meliputi keseluruhan sistem portal vasculature) dan portal segmen tekanan darah tinggi (melanggar terhad aliran darah urat yg berkenaan dgn limpa di samping mengekalkan aliran darah yang normal dan tekanan dalam portal dan urat mesenterik).

Prehepatic, intrahepatic, posthepatic, dan campuran hipertensi portal diasingkan mengikut penyetempatan blok vena. Pelbagai bentuk hipertensi portal mempunyai punca mereka. Oleh itu, perkembangan portal hipertensi portal prehepatic (3-4%) dikaitkan dengan aliran darah terjejas di portal dan urat splenik akibat trombosis, stenosis, mampatan, dan sebagainya.

Dalam struktur hipertensi portal intrahepatik (85-90%) terdapat blok saraf, sinusoidal dan postsynusoidal. Dalam kes pertama penghalang kapilari darah intrahepatic berlaku sebelum-sinusoids (terdapat dalam sarcoidosis, schistosomiasis, Alveococcosis, sirosis, polisistik, tumor, transformasi nodular hati); pada kedua, dalam sinusoid hepatik sendiri (penyebabnya adalah tumor, hepatitis, sirosis hati); di ketiga - di luar sinusoid hati (berkembang dalam penyakit hati alkohol, fibrosis, sirosis, penyakit hati veno-oklusif).

Hipertensi portal posthepatic (10-12%) disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari, perikarditis konstruktif, trombosis dan mampatan vena cava inferior, dan sebab-sebab lain. Dalam bentuk hipertensi portal bercampur, terdapat pelanggaran aliran darah, baik dalam urat extrahepatic dan di hati sendiri, contohnya, dalam hal sirosis hati dan trombosis vena portal.

Mekanisme pathogenetic asas bertindak kehadiran hipertensi portal halangan kepada darah portal aliran keluar, peningkatan aliran darah portal, meningkat cawangan rintangan portal dan urat hepatik, aliran darah portal melalui sistem cagaran (potrtokavalnyh anastomosis) pada satu uratnya pusat.

Dalam kursus hipertensi portal klinikal, 4 peringkat boleh dibezakan:

• awal (berfungsi)
• sederhana (pampasan) - sederhana splenomegaly, sedikit varises urat esofagus, ascites absen
• teruk (decompensated) - disebut hemorrhagic, edematous-ascitic syndromes, splenomegaly
• hipertensi portal, yang rumit oleh pendarahan dari urat varicose esofagus, perut, rektum, peritonitis spontan, kegagalan hati.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi klinikal awal hipertensi portal adalah gejala-gejala gejala: kembung perut, najis yang tidak stabil, rasa kenyang dalam perut, mual, kehilangan selera makan, sakit epigastrik, hipokondrium kanan, dan kawasan iliac. Terdapat kemunculan kelemahan dan keletihan, penurunan berat badan, perkembangan penyakit kuning.

Kadang-kadang splenomegaly menjadi tanda pertama hipertensi portal, keparahan yang bergantung kepada tahap halangan dan jumlah tekanan dalam sistem portal. Pada masa yang sama, saiz limpa menjadi lebih kecil selepas pendarahan gastrointestinal dan pengurangan tekanan di kolam urat portal. Splenomegaly boleh digabungkan dengan hypersplenism, sindrom yang disifatkan oleh anemia, trombositopenia, leukopenia dan berkembang akibat peningkatan kemusnahan dan pemendapan separa corpuscles darah dalam limpa.

Ascites dengan hipertensi portal adalah berterusan dan tahan terhadap terapi. Pada masa yang sama, peningkatan dalam perut abdomen, bengkak pergelangan kaki diperhatikan, dan semasa pemeriksaan perut rangkaian urat dilipat dinding perut anterior dalam bentuk "kepala ubur-ubur" dapat dilihat.

Manifestasi dan ciri-ciri berbahaya hipertensi portal adalah pendarahan dari vena varikos esofagus, perut, dan rektum. Pendarahan gastrousus berkembang secara tiba-tiba, bersifat berlimpah, terdedah kepada tindak balas, dan dengan cepat membawa kepada perkembangan anemia selepas hemorrhagic. Apabila pendarahan dari esofagus dan perut muncul muntah berdarah, melena; dengan pendarahan hemoroid - pembebasan darah merah dari rektum. Pendarahan dengan hipertensi portal boleh dirangsang oleh luka-luka membran mukus, peningkatan tekanan intra-perut, penurunan pembekuan darah, dan lain-lain.

Diagnosis hipertensi portal

Untuk mengenal pasti hipertensi portal membolehkan kajian menyeluruh mengenai sejarah dan gambar klinikal, serta menjalankan satu set pengajian penting. Apabila memeriksa pesakit memberi perhatian kepada kehadiran tanda-tanda peredaran cagaran: urat varicose dinding perut, kehadiran kapal yang berbelit berhampiran pusat, asid, buasir, hernia paraumbilikal, dan sebagainya.

Anjakan diagnosis makmal dalam kajian hipertensi portal merangkumi analisis klinikal darah dan air kencing, pembekuan, penunjuk biokimia antibodi kepada virus Hepatitis, imunoglobulin serum (IgA, IgM, IgG).

Dalam kompleks diagnostik sinar-X, cavography, portografi, angiografi kapal mesenterik, splenoportography, celiaografi digunakan. Kajian-kajian ini membolehkan kita mengenal pasti tahap penyumbatan aliran darah portal, untuk menilai kemungkinan mengenakan anastomosis vaskular. Keadaan aliran darah hepatik dapat dinilai oleh scintigraphy hati statik.

Ultrasound abdomen diperlukan untuk mengesan splenomegaly, hepatomegali, dan ascites. Menggunakan dopplerometry dari saluran hati, saiz portal, splenik, dan urat mesenterik yang lebih tinggi dianggarkan; pengembangan mereka membolehkan kita menilai kehadiran hipertensi portal. Untuk tujuan merakam tekanan dalam sistem portal, splenomanometry percutaneous digunakan untuk. Dengan hipertensi portal, tekanan dalam urat splenik dapat mencapai 500 mm air. Artinya, sedangkan dalam norma itu tidak lebih dari 120 mm air. Seni.

Pemeriksaan pesakit dengan hipertensi portal menyediakan untuk rawatan mandatori esophagoscopy, FGDS, sigmoidoscopy, membolehkan untuk mengesan varises pada saluran gastrousus. Kadangkala, bukannya endoskopi, radiografi esofagus dan perut dilakukan. Biopsi hati dan laparoskopi diagnostik dikehendaki, jika perlu, untuk mendapatkan keputusan morfologi yang mengesahkan penyakit yang membawa kepada hipertensi portal.

Rawatan hipertensi portal

Rawatan terapi hipertensi portal boleh digunakan hanya pada tahap perubahan fungsional dalam hemodinamik intrahepatic. Dalam rawatan hipertensi portal, nitrat (nitrogliserin, isosorbida), penghambat β-adrenergik (atenolol, propranolol), penghambat ACE (enalapril, fosinopril), glikosaminoglikans (innerexide), dan sebagainya. ligation endoscopic atau pengerasannya. Dengan ketidakcekapan intervensi konservatif, berkelip vein-diubah vein melalui membran mukus ditunjukkan.

Tanda-tanda utama untuk rawatan pembedahan hipertensi portal ialah pendarahan gastrousus, ascites, hypersplenism. Operasi ini terdiri daripada pengenaan anastomosis portokal vaskular, yang membolehkan untuk membuat fistula pintasan antara vena portal atau anak sungai (mesenterik unggul, urat splenik) dan vena cava atau urat renal yang lebih rendah. Bergantung kepada bentuk operasi hipertensi portal boleh dilakukan pintasan terus portocaval cantuman mesocaval terpilih bypass splenorenal transyugulyarnogo intrahepatic pengurangan shunt portosystemic arteri yg berkenaan dgn limpa aliran darah, splenectomy.

Langkah-langkah paliatif untuk hipertensi portal dekompensasi atau rumit mungkin termasuk perparitan rongga perut, laparosentesis.

Prognosis untuk hipertensi portal

Prognosis untuk hipertensi portal adalah disebabkan oleh sifat dan perjalanan penyakit mendasar. Dalam bentuk hipertensi portal intrahepatik, hasilnya, dalam kebanyakan kes, tidak menguntungkan: kematian pesakit berlaku akibat pendarahan gastrousus dan kegagalan hati. Hipertensi portal extrahepatic mempunyai kursus yang lebih jinak. Pengenaan anastomosa portokal vaskular boleh memanjangkan hayatnya kadang-kadang oleh 10-15 tahun.

Sindrom Hipertensi Portal

85. Definisi konsep.

Hipertensi portal - ini adalah gejala kompleks, berkembang. disebabkan oleh aliran darah terjejas dalam sistem portal, ciri utama yang merupakan peningkatan tekanan dalam vena portal.

Latar belakang sejarah. Hilbert (1961), Fillaret (1908) - memperkenalkan konsep pelabuhan itu. hipert; Linton (1945), Blackmore (1945) - mengenal pasti pelabuhan di luar dan di dalam blok dapur. aliran darah; N.A. Bogoraz (1912) - anastomosis antara nebryzh atas. dan bawah. vena cava; Islani et al. (1958) - pemecahan sebahagian daripada hati; Velch (1955), Moore (1959) - pemindahan hati orto-topikal dalam eksperimen; Sarzl et al. (1963) - pemindahan hati di klinik.

Pengkelasan.Berdasarkan tahap penghalang kepada aliran keluar darah melalui sistem vena portal dan sifat penyakit mendasar yang menyebabkannya, bentuk berikut dibezakan:

Punca, patogenesis, kaedah penyelidikan khas pada pesakit dengan sindrom hipertensi portal.

Sebab-sebabnya adalah berbeza (lahir dan diperolehi).

a) bentuk pra-hepatik: kecacatan kongenital urat dan cabangnya; aplasia (kongenital ketiadaan vein); hipoplasia (hipoplasia urat); atresia (salah satu hujung akhir. trombosis dan phlebitis dari vena portal; mampatan infiltrat inflamasi, tumor dan parut;

b) bentuk intrahepatik: sirosis hati (portal, post-necrotic, biliary, dan lain-lain); kronik hepatitis; perubahan cicatricial dan sclerotic dalam tisu hati;

c) bentuk suprahepatic: penyempitan atau gabungan dari lumen vena cava inferior; oklusi n / vena cava; mampatan tumor, parut (ms Budd-Chiari); endoflebitis daripada urat hati (penyakit Chiari); sirosis asal jantung;

d) borang bercampur - berdasarkan gabungan yang berlainan. etiol. faktor, selalunya sirosis hati dengan trombosis vena portal.

1) peningkatan tekanan dalam sistem vena portal yang berpanjangan;

2) melalui v.p. 75% darah memasuki hati, dan 25% melalui arteri hepatic;

3) tekanan intraportal adalah 120-180 mm air. v.;

4) peningkatan tekanan dalam vena portal menyebabkan pelanggaran peredaran portal;

4) aliran keluar darah dilakukan melalui anastomosa portokavalny;

5) Kekurangan v.p. menyumbang kepada aliran darah yang mundur. injap.

Cara utama adalah coller. peredaran darah:

A. Anastomosa di rantau kad perut dan esophagus abdomen. Menurut beliau, darah dari urat portal melalui koronari dan urat perut lain memasuki ERW;

B. Anastomoses antara bahagian atas (sistem vena portal) urat rektum tengah dan bawah (sistem vena cava rendah);

B. Anastomosa di antara urat paraigali dan umbilical. Darah dari urat portal melalui umbilical memasuki urat anterior br. dinding, dan dari sana ke bahagian bawah. dan atas. vena cava;

G. Anastomoses antara urat saluran gastrointestinal dan urat yang menarik darah ke urat retroperitoneal dan mediastinal.

Vena yang terlibat dalam pembentukan anastomosis portokal, varicose diluaskan, menipis dan sering merupakan sumber pendarahan (esophageal, gastrik dan rektal);

mengganggu sintesis banyak faktor dalam hati dan limpa. sistem darah (prothrombin, fibrinogen, heparin, antifibrinolysin, dan lain-lain);

Penyebaran bahagian protein darah ke rongga perut bebas dinyatakan; untuk meningkatkan kandungan aldosteron hormon antidiuretik;

kelewatan dalam tubuh Na; ascites muncul.

radiologi penyelidikan esofagus dan perut - mengisi kekurangan;

reohepatography: ↓ aliran darah dan aliran keluar terjejas;

celiaografi - tahap blok, corak vaskular;

EGD - urat dilipat;

Petunjuk biokimia: bilirubin ↓, transminoses ↓, LDH dan MDG ↓;

sigmoidoscopy - kehadiran nod varikos;

splenomanometry - tekanan portal; splenoportography - tahap blok.

Klinik, diagnosis, diagnosis pembezaan, rawatan. Komplikasi sindrom hipertensi portal, diagnosis dan rawatan mereka.

Petunjuk untuk pembedahan, jenis operasi.

Splenomegaly; Urat vena daripada esofagus, perut, rektum; pendarahan; hepatomegali; ascites; manifestasi dyspeptik; tanda-tanda hepatik (urat labah-labah); hypocoagulation; gangguan neurologi; keparahan gejala bergantung kepada tahap blok.

Terdapat tiga peringkat kursus klinikal LNG:

A. Pampasan (permulaan) - peningkatan tekanan portal yang sederhana, diberi pampasan oleh peredaran intrahepatik, splenomegali dengan hypersplenism atau tanpanya;

B. Subcompensated - tekanan portal yang tinggi, splenomegaly, varises pada perut, esofagus, kadang-kadang pendarahan, gangguan yang ketara dalam peredaran portohepatik;

C. Decompensated - splenomegaly, varises urat esophagus dan perut dengan pendarahan, ascites, kemerosotan ketara dalam portepechenochnom dan peredaran darah pusat.

1) dengan bentuk extrahepatic: pucat kulit; peningkatan dan asimetri perut disebabkan oleh splenomegaly; Perubahan dalam hati adalah ringan; anemia darah, leukopenia dan thrombocytopenia;

2) dengan bentuk intrahepatatik:

kurang berat badan

kehadiran relau. tanda-tanda

kehadiran colloter. rangkaian vena di bahagian depan br. dinding

hipoproteinemia darah

terapi konservatif: reopoliglyukin, vitogepat, syrepar, larutan glukosa, ATP, cocarboxylase, Kars, percubaan, Essentiale, jantung, diuretik, pituitrin, antihistamine puncture BP, hemosorbtion, pertukaran plasma.

Apabila pendarahan: terapi hemostatic umum (dalam / dalam penyelesaian 10% CaCL₂, 5% rr ε-aminocapr. Kepada anda, 2-4 g fibrinogen, 1% p-ra vikasol, produk darah, pengganti darah, penyelesaian kristaloid, pituitrin 0.3 U / kg dalam 200 ml 5%, glukosa p-ra dalam kebocoran. 20 minit selepas 40-60 min. dos 0.1 U / kg dalam 100 ml penyelesaian glukosa 5% selama 10 minit. dengan penyerapan ubat berikutnya selama 6-12 jam. pada kadar 0.1 U / kg sejam; Blackmore probe (3 tiub getah luminal dengan 2 silinder); pengenalan dengan bantuan endoskopi ubat sclerotherapy (trombovar, varicocide, ethosclerol, etil alkohol, dll).

Rawatan pembedahan ditunjukkan: kekurangan kesan langkah-langkah konservatif untuk pendarahan; splenomegaly dengan hypersplenism; ascites; untuk pembetulan aliran darah portal

Operasi ini dikontraindikasikan: dengan perubahan morfologi kasar dalam hati; dengan patologi yang mengiringi teruk.

1) Diarahkan kepada pemisahan sambungan urat esofagus dan perut dengan urat sistem portal:

a) Operasi Pesakit - gastrotomi dengan vena berkilat berkelip

b) Operasi Tanner - persimpangan kapal dengan jahitan dinding berikutnya

c) Operasi Krajl (Linton) - esofagotomy dengan berkelip veins esofagus.

2) Bertujuan mewujudkan cara baru aliran keluar darah dari pelabuhan. sistem: vaskular dan organoanastomoses (omentopexy dan organopexy).

- dari kumpulan operasi shunting, keutamaan diberikan kepada splenorenal (operas Whipple-Blakemore) dan anastomosa caesar-mesenterik (operas Bogoraz)

- organoanastomosis direka untuk meningkatkan aliran keluar darah dari pelabuhan. sistem disebabkan pembentukan perekat antara organ dan omentum (omentohepatopexy, omentonephropexy, omentoslephropexy, omentohepatodiaphragmopexy, omentoplevropexy, gastropexy, colohepatopexy dan lain-lain).

Bertujuan untuk mengeluarkan cecair ascitic daripada br. rongga: laparosentesis, opera. Kalbo (pos.), Opera. Ryotta (batang besar. Kutu pinggang Vienna. Membuat anastomosis limfoven.

Bertujuan untuk mengurangkan aliran darah ke sistem portal: splenektomi, ligasi arteri dan urat (kiri gastro-epiploic arteri, arteri hepatic dan splenic).

Menguatkan pertumbuhan semula hati dan memperbaiki pendarahan arteri intrahepatic: reseksi hati (10-15% daripada massa), neurectomy awal (Malle Ki), anastomosis arterioportik. Arah yang menjanjikan adalah pemindahan hati.

Penyakit perut yang dikendalikan.

86. Klasifikasi. Diagnosis, kaedah penyelidikan khas. Punca, patogenesis, kursus, klinik, diagnosis, diagnosis pembezaan gangguan fungsi, sindrom mekanikal dan organik. Prinsip rawatan konservatif. Petunjuk untuk pembedahan, pemeriksaan pra operasi, pilihan kaedah.

Berlaku selepas gastrectomy dan vagotomy.

Sifat pencernaan berubah.

Hubungan anatomi dan fisiologi baru di antara organ-organ saluran gastrointestinal sedang dicipta.

Semua gangguan pencernaan postoperative diklasifikasikan mengikut kursus klinikal, asal dan masa berlakunya.

mematikan duodenum dari pencernaan;

menderita penyakit ulser peptik;

pelbagai jenis kesilapan.

sindrom lambakan awal dan terlambat

sindrom gelung aferen (berfungsi),

postgastrectomy dan asthenia agastral,

sindrom perut kecil

duodenogastric, eunogastral, refluks gastroesophageal,

atony perut dan pylorospasm.

Ii. PELANGGAN ORGANIK

"Lingkaran ganas" (circulus vitiosus),

sindrom gelung aferen (asal mekanikal),

kecacatan cicatricial dan penyempitan anastomosis,

Penyakit-penyakit berkaitan pasca gastro-reseksi (pancreatitis, hepatitis, dsb.),

kanser tunggakan perut,

pelbagai kesalahan dalam teknik operasi.

Dari segi kejadian sindrom postegastesmenesan dibahagikan kepada:

AWAL (sindrom perut kecil, anastomosis, sindrom lambakan awal, dan sebagainya)

Lelah (asthenia, penyempitan anastomosis, kanser tunggul perut, refluks gastro esofagus, refluks gastrointestinal, sindrom lambakan lambat, penyakit berkaitan selepas pemulihan).

Mengikut keterukan negara, terdapat tiga darjah:

cahaya (tidak nyata manifestasi klinikal),

purata (secara berkala kehilangan kapasiti kerja),

teruk (ketidakupayaan lengkap pesakit).

1) Sindrom lambakan awal (penurunan sindrom) berlaku dalam 10-30% kes

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah satu set simptom yang stabil yang berkembang sebagai komplikasi hati sirosis hati (penyakit hati yang meresap (luas), di mana pembentukan nod dalam tisu parut (proses fibrosis) yang mengubah struktur organ) berlaku. Sebabnya ini adalah peningkatan tekanan dalam sistem vena portal, yang berkembang sebagai akibat dari halangan aliran darah di mana-mana bahagian urat ini. Portal, atau portal, vena adalah urat besar yang membawa darah ke hati dari perut, usus kecil dan besar, dan limpa. Nama itu berasal dari pertemuan vena, yang merupakan pintu hati.

Gejala hipertensi portal

• Splenomegaly (pembesaran limpa).
• Urat varikos (penipisan dinding urat dengan pembentukan protrusi):
  • kerongkong;
  • kardia perut (kawasan kemasukan ke dalam perut);
  • zon anorektal (di kawasan outlet rektal);
  • wilayah umbilik ("kepala ubur-ubur").

• Asites terisolasi (kehadiran cecair bebas hanya pada rongga perut). Jarang digabungkan dengan hydrothorax cirrhotic (penampilan cecair bebas dalam rongga pleura (ruang sempit antara daun pleura - lapisan membran rongga dada dari bahagian dalam dan meliputi paru-paru)).
• Gastropathy portal, enteropati dan kolopati, iaitu pembentukan erosions (cacat cetek membran mukus) dan ulser (kecacatan mendalam membran mukus) perut, usus kecil dan besar.
• Manifestasi pemerhatian (gangguan pencernaan):
  • menurun selera makan;
  • mual dan muntah;
  • kembung;
  • kesakitan di rantau pusat;
  • bergema di perut.

Borang

Pengelasan hipertensi portal.

• Hipertensi portal Prehepatic (berlaku apabila menghalang aliran darah melalui urat portal sebelum masuk ke hati).
• Hipertensi portal intrahepatic (berlaku apabila menghalang aliran darah melalui urat portal di dalam hati):
  • hipertensi portal intrahepatik presinusoidal;
  • hipertensi portal intrahepatic sinusoidal;
  • post-sinusoidal intrahepatic portal hipertensi.

Perbezaan antara borang ini hanya boleh dikenalpasti oleh pakar menggunakan biopsi hati (mengambil sekeping hati untuk pemeriksaan mikroskopik).

• Hypertension portal posthepatic (berlaku apabila menghalang aliran darah melalui urat yang membawa darah dari hati ke vena cava inferior atau sepanjang vena cava terendah).
• Hipertensi portal campuran (iaitu kehadiran pelbagai bentuk).

Tahap klinikal hipertensi portal.

• Peringkat 1 - awal, praslinik (iaitu, sebelum dapat dikenal pasti tanpa menggunakan kajian khusus). Pesakit mungkin mengalami aduan berikut:
  • berat di hipokondrium yang betul;
  • kembung perut sederhana (kembung);
  • amalan umum.
    
• Tahap 2 - sederhana (pampasan). Manifestasi klinikal yang diucapkan.
  • Keterukan dan kesakitan di bahagian atas abdomen dan hipokondrium kanan.
  • Perut kembung.
  • Gangguan cirit-birit (gangguan pencernaan):
    • kesakitan epigastrik (bahagian tengah abdomen);
    • ketidakselesaan epigastrik;
    • perasaan pecah di epigastria;
    • kembung epigastrik;
    • tepu awal;
    • rasa kenyang dalam perut, tanpa mengira jumlah makanan yang diambil;
    • mual
  • Hati yang diperbesarkan.
  • Limpa membesar.

• Peringkat 3 - dinyatakan (decompensated). Manifestasi klinikal yang diturunkan dengan kehadiran semua tanda hipertensi portal, ascites (penampilan cecair bebas di rongga perut) tanpa ketara pendarahan.
• Peringkat 4 - rumit. Perkembangan komplikasi:
  • asites yang sukar untuk dirawat;
  • pendarahan berulang, berulang-ulang daripada pembuluh variko organ-organ dalaman.

Sebabnya

• Punca hipertensi portal prehepatic.
  • Trombosis (penutupan lumen kapal dengan pembekuan darah - pembekuan darah) portal portal (portal).
  • Thrombosis dari urat splenik.
  • Atresia kongenital (ketiadaan atau gabungan) atau stenosis (menyempitkan) urat portal.
  • Mampatan vena portal oleh tumor.
  • Peningkatan aliran darah dalam vena portal dengan fistula arteriovenous (sambungan langsung arteri - sebuah kapal yang membawa darah kepada organ - dan urat - sebuah vesel yang membawa darah dari organ), peningkatan limpa, penyakit sistem darah.

• Punca hipertensi portal intrahepatik.
  • Schistosomiasis (penyakit parasit tropika yang disebabkan oleh flatworms), peringkat awal.
  • Cirit-birit utama utama (penyakit di mana saluran hempedu intrahepatik dimusnahkan secara beransur-ansur), peringkat awal.
  • Sarcoidosis (penyakit yang menjejaskan pelbagai organ dengan perkembangan kawasan tertentu keradangan di dalamnya - komposisi selular di kawasan keradangan mempunyai ciri ciri sendiri).
  • Tuberkulosis (penyakit berjangkit yang disebabkan oleh mikroorganisma khas - mycobacterium tuberculosis).
  • Idiopathic (iaitu timbul untuk sebab yang tidak diketahui) hipertensi portal (peringkat awal).
  • Hiperplasia regeneratif nodular (penyakit di mana beberapa nodul sel hati membentuk dalam tisu hati) kerana membubarkan venopati (lesi vena dengan penutupan lumen mereka).
  • Penyakit myeloproliferatif (sekumpulan penyakit di mana terlalu banyak sel darah dihasilkan dalam sumsum tulang).
  • Penyakit polikistik (pembentukan dan pertumbuhan sista (rongga) di dalam organ).
  • Metastase (tumor menengah dari tumor yang timbul daripada penembusan sel tumor ke dalam darah dan memindahkannya ke organ lain) ke hati.
  • Cirrhosis hati (penyakit di mana tisu hati digantikan oleh tisu penghubung).
  • Hepatitis alkohol akut (kerosakan hati radang akut yang berlaku di bawah pengaruh alkohol).
  • Hepatitis fulminant akut (lesi radang akut yang teruk pada hati, yang berlaku dengan kematian sejumlah besar sel-selnya).
  • Hepatitis peliac (atau hepatitis ungu bacillary adalah penyakit berjangkit yang menjejaskan saluran kecil hati, menyebabkan ia melimpah dengan darah dan meremas tisu hati).
  • Fibrosis hati kongenital (penyakit kongenital (intrauterine), yang ditunjukkan oleh hati dan limpa yang diperbesar, hipertensi portal dengan fungsi organ yang dipelihara).
  • Schistosomiasis (peringkat akhir).
  • Sirosis biliary primer (peringkat akhir).
  • Hipertensi portal idiopatik (peringkat akhir).
  • Penyakit Veno-occlusive (penyakit yang berkembang disebabkan oleh penutupan lumen dari urat kecil hati, yang paling sering terjadi selepas pemindahan sumsum tulang).
  • Frosrosis portal hati bukan cirit-birit (pembiakan tisu penghubung di dalam hati) yang disebabkan oleh penggunaan yang berpanjangan dosis besar (3 kali atau lebih daripada yang disarankan) vitamin A.

• Punca hipertensi portal posthepatic.
  • Trombosis urat hepatik (Budd-Chiari syndrome).
  • Halangan (penutupan lumen) vena cava inferior (sebuah kapal yang membawa darah ke jantung dari bahagian bawah badan).
  • kegagalan kanan ventrikel jantung (pengurangan kekuatan ventrikel kanan kadar jantung) yang disebabkan oleh pericarditis constrictive (keradangan perikardium - perikardium - dengan pembentukan parut antara lembaran dalaman dan luaran), cardiomyopathy ketat (penyakit jantung terutamanya, yang mengganggu dengan kelonggaran yang).
  • Fistula vena portal arteri (kehadiran aliran darah langsung dari arteri ke urat portal).
  • Meningkatkan aliran darah dalam sistem vena portal.
  • Meningkatkan aliran darah dalam limpa.

• Punca hipertensi portal bercampur.
  • Cirrhosis hati.
  • Hepatitis aktif kronik (penyakit hati radang yang berlaku apabila sistem imun diganggu - sistem pertahanan badan).
  • Sirosis biliar utama.
  • Cirrhosis hati, disertai dengan trombosis sekunder cabang cawangan portal.

Pakar gastroenterologi akan membantu dalam rawatan penyakit

Diagnostik

• Analisis sejarah dan aduan perubatan (apabila (berapa lama) muncul pembesaran hati dan limpa, dan keterukan sakit di bahagian atas abdomen, loya, saiz pembesaran perut, muntah darah, najis berdarah, dan gejala-gejala lain, dengan mana pesakit menghubungkan asal mereka).
• Analisis sejarah kehidupan. Adakah pesakit mempunyai sebarang penyakit kronik, penyakit keturunan (disebarkan dari ibu bapa kepada kanak-kanak), adakah pesakit mempunyai tabiat yang buruk, adakah dia mengambil ubat untuk masa yang lama, adakah ia mengesan tumor, adakah dia bersentuhan dengan toksik (toksik) bahan.
• Pemeriksaan fizikal. Pada pemeriksaan ditentukan kulit berwarna kuning, peningkatan saiz perut, kehadiran pada kulit badan urat labah-labah (diluaskan saluran darah kecil), pengembangan dan Vigneswaran saluran darah di bahagian abdomen (terutamanya kawasan pusat - "Ketua Medusa"). Palpasi (palpation) menilai kesakitan di bahagian yang berlainan dari abdomen. Perkusi (mengetuk) menentukan saiz hati dan limpa. Pengukuran suhu menunjukkan peningkatan dalam beberapa kes penyakit berjangkit. Apabila mengukur tekanan darah boleh didedahkan penurunannya.
• Jumlah darah lengkap menunjukkan penurunan paras platelet (platelet, ikatan yang menyediakan peringkat awal pembekuan darah), kurang kerap - semua sel darah.
• Coagulogram (analisis pembekuan darah dan sistem antikoagulasi) menunjukkan penurunan pembentukan bekuan darah dengan mengurangkan bilangan faktor pembekuan yang terbentuk di hati.
• Analisis biokimia darah mungkin tidak berbeza dari norma walaupun dengan hipertensi portal teruk. Perubahan dalam analisis biokimia darah dikaitkan dengan penyakit yang menyebabkan hipertensi portal. tahap tertentu dalam alanine aminotransferase (ALT atau ALT), aminotransferase aspartik (SGOT atau AST), gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), phosphatase alkali (ALP), jumlah protein dan pecahannya (jenis), kreatinin (penunjuk fungsi buah pinggang), elektrolit (natrium, kalium, kalsium, dan sebagainya). Semua parameter ini dari sisi yang berbeza mencirikan keadaan hati dan organ-organ dalaman yang lain.
• Pengenalpastian penanda (penunjuk spesifik) hepatitis virus (penyakit radang hati yang disebabkan oleh virus khas).
• Urinalisis. Membolehkan anda menilai keadaan buah pinggang dan saluran kencing.
• Diuresis harian (jumlah air kencing dikeluarkan setiap hari) dan kehilangan protein setiap hari ditaksirkan pada pesakit dengan edema dan asites (pengumpulan cecair bebas di rongga perut).
• Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS) - pemeriksaan permukaan dalaman esofagus, perut, duodenum dengan bantuan endoskopi (alat optik fleksibel). Mendedahkan vena varikos (penipisan dinding urat untuk membentuk bertopi) esofagus dan perut, kehadiran hakisan (kecacatan permukaan mukosa) dan ulser (kecacatan dalam mukosa) perut.
• Ultrasonografi (US) rongga abdomen untuk menilai saiz dan struktur hati dan limpa, kehadiran bendalir dalam rongga abdomen, diameter urat portal, urat hepatik dan rendah vena cava, untuk mengenal pasti penyempitan atau tekanan kapal.
• Ultrasound Doppler (kajian aliran darah langsung dan terbalik melalui kapal) dari urat hati dan portal. Kaedah ini membolehkan untuk mengenal pasti kawasan-kawasan vasoconstriction dan kawasan perubahan dalam arah aliran darah, untuk mencari kapal yang dibentuk tambahan, untuk menganggarkan jumlah darah dalam pelbagai kapal.
• Tomography computed tomography (CT) adalah kaedah berdasarkan siri X-ray pada kedalaman yang berbeza, yang membolehkan anda mendapatkan imej yang tepat dari organ-organ yang sedang disiasat (hati, limpa, perut abdomen).
• Pengimejan resonans magnetik (MRI) adalah kaedah berdasarkan penjajaran rantai air apabila terdedah kepada tubuh manusia oleh magnet yang kuat. Membolehkan anda mendapatkan imej yang tepat mengenai organ-organ yang dikaji (hati, limpa, perut abdomen).
• Pemeriksaan kontras sinar-X aliran darah melalui pelbagai kapal (dimasukkan ke dalam kapal kontras - satu bahan khusus yang menjadikan pembuluh darah kelihatan pada x-ray) membolehkan anda menilai gangguan aliran darah melalui vena portal, urat hati dan splenik, vena cava inferior.
• Splenomanometry percutaneous (pengukuran tekanan dalam limpa) menentukan peningkatan tekanan dalam limpa di atas normal. Norma ialah 12.2 Pascal atau 120 milimeter tiang air.
• Pengukuran tekanan dalam sistem vena portal. Biasanya, ia adalah 5-10 milimeter merkuri (mm Hg. Art.). Diagnosis hipertensi portal dibuat apabila tekanan dalam sistem vena portal lebih daripada 12 milimeter merkuri.
• Echocardiography (EchoCG, ultrasound jantung) digunakan dalam kes-kes yang disyaki patologi (penyakit) perikardium (pericardium) sebagai penyebab hipertensi portal.
• Biopsi hati menusuk (mengambil sekeping hati untuk penyelidikan) membolehkan anda menilai struktur hati dan menentukan diagnosis.
• Elastography - kajian tisu hati, dilakukan menggunakan alat khas untuk menentukan tahap fibrosis hati. Ia adalah alternatif kepada biopsi hati.
• Laparoscopy (kaedah pemeriksaan organ abdomen dengan alat optikal dimasukkan ke rongga perut melalui dinding abdomen anterior) dilakukan dalam kes-kes yang sukar, yang membolehkan mendapatkan maklumat mengenai kemunculan organ perut dan korelasi mereka.
• Hepatoscintigraphy adalah kaedah penyelidikan di mana, selepas pentadbiran radiofarmaseutikal (agen diagnostik dengan bahan radioaktif), saiz dan struktur hati dinilai. Dalam hipertensi portal, radiopharmaceutical berkumpul bukan sahaja di hati, tetapi juga di limpa (biasanya ini tidak berlaku).
• Radiografi dada (untuk pengesanan hydrothorax cirrhotic, iaitu, penampilan cecair bebas dalam rongga pleura (ruang celah seperti antara daun pleura - cangkang lapisan dada kecil dan menutupi paru-paru)).
• Jika perlu, untuk tujuan ahli gastroenterologi atau pakar hepatologi, kaedah tertentu boleh digunakan untuk menjelaskan sebab hipertensi portal, sebagai contoh, untuk mengenal pasti:
  • schistosomiasis (penyakit parasit tropika yang disebabkan oleh flatworms), satu kajian mengenai najis untuk kehadiran parasit sedang dijalankan;
  • TBC (penyakit berjangkit yang disebabkan oleh mikroorganisma khas - mycobacterium tuberculosis), ujian tuberculin kulit dilakukan - pentadbiran intracutaneous antigens (protein ciri) mycobacterium tuberculosis untuk mengesan antibodi kepada mereka (protein badan mampu mengikat bahan-bahan asing untuk kemusnahan mereka).
• Rundingan psikiatrik, psikologiurologi untuk menilai status mental pesakit (sama ada terdapat rasa mengantuk, kerengsaan, gangguan ingatan) dilakukan jika encephalopathy hepatic disyaki (kerosakan otak oleh bahan-bahan yang biasanya dinetralkan di dalam hati).
• Rundingan dengan ahli terapi juga mungkin.

Rawatan hipertensi portal

Asas rawatan adalah rawatan penyakit yang menyebabkan hipertensi portal (misalnya, terapi antivirus untuk kerosakan virus ke hati, penghapusan pengambilan alkohol untuk kerosakan alkohol ke hati, dan lain-lain).

• Terapi diet.
  • Mengurangkan jumlah garam yang dimakan (tidak melebihi 3 gram sehari) untuk mengurangkan genangan cecair dalam badan.
  • Mengurangkan jumlah protein yang digunakan (tidak melebihi 30 gram sehari dengan pengedaran walaupun sepanjang hari) untuk mengurangkan risiko ensefalopati hepatik (kerosakan otak oleh bahan yang biasanya dinetralkan di hati).

Rawatan perlu dilakukan di hospital dengan susulan pesakit luar seterusnya. Hari ini mereka menggunakan kedua-dua konservatif (iaitu, tanpa pembedahan) dan kaedah pembedahan.

• Rawatan konservatif.
  • Hormon kelenjar pituitari (lampiran otak). Ubat-ubatan ini memberikan penurunan dalam aliran darah hepatik dan mengurangkan tekanan pada vena portal kerana penyempitan arteriol (pembuluh kecil yang membawa darah ke organ) dari rongga perut.
  • Nitrat (sekumpulan ubat yang garam asid nitrik). Kembangkan urat (saluran yang membawa darah dari organ) dan arteriol. Bawa kepada pengumpulan darah dalam vesel kecil dan mengurangkan aliran darah ke hati.
  • Penyekat beta (ubat-ubatan yang mengurangkan kekuatan dan kadar denyutan jantung), dengan aliran darah ke hati dikurangkan.
  • Analog sintaks somatostatin (hormon yang biasanya dirembes oleh otak dan pankreas, menghalang pengeluaran banyak hormon dan bahan biologi aktif). Mengurangkan hipertensi portal dengan menyempitkan arteriol di rongga perut.
  • Diuretik (ubat diuretik). Keluarkan cecair yang berlebihan dari badan.
  • Persediaan laktulosa (analog sintetik laktosa - gula susu). Buang dari bahan berbahaya usus yang terkumpul akibat gangguan hati dan boleh menyebabkan kerosakan otak.
  • Terapi antibakteria adalah rawatan yang bertujuan untuk mengeluarkan mikroorganisma dari badan - patogen pelbagai penyakit. Ia dilakukan selepas mengenal pasti jenis mikroorganisma.

• Rawatan pembedahan.
  • Petunjuk untuk rawatan pembedahan hipertensi portal:
    • Kehadiran vena varikos (penipisan dinding urat dengan pembentukan tengkorak) esofagus atau perut;
    • splenomegaly (pembesaran limpa) dengan hypersplenism (peningkatan pemusnahan sel darah dalam limpa);
    • ascites (kehadiran cecair bebas di rongga perut).
  • Kaedah rawatan pembedahan hipertensi portal:
    • Shunting portosystemik (mewujudkan laluan tambahan aliran darah dari vena portal ke vena cava inferior, memintas hati);
    • pembedahan pintasan splenorenal (mencipta aliran tambahan aliran darah dari urat splenik ke urat renal, memintas hati);
    • devascularization esophagus bawah dan perut atas (operasi Sugiura) - ligation (penutupan lumen) arteri dan veins tertentu dari esofagus dan perut. Operasi dilakukan untuk mengurangkan risiko pendarahan dari urat esofagus dan perut. Biasanya operasi itu disambungkan dengan splenectomy (penyingkiran splesenka);
    • Pemindahan (pemindahan hati) dilakukan apabila tidak boleh memulihkan aktiviti normal hati pesakit. Selalunya, sebahagian daripada hati dipindahkan dari saudara terdekat.

• Rawatan komplikasi hipertensi portal.
  • Rawatan pendarahan daripada urat varikos.
    • Mengubati urat varikos kerongkong - dilakukan dengan pendarahan berulang.
    • Sclerotherapy endoskopik (iaitu, dengan bantuan alat endoskopi (alat optik)) adalah pengenalan di dalam kapal pendarahan bahan khas yang menyebabkan dinding-dinding kapal itu tetap bersama.
    • Ligation endoskopik urat varikos esophageal.
    • Ligation endoscopic vena varikos esophageal (ligation di bawah kawalan endoskopi esophagus pembesaran urat menggunakan cincin elastik).
    • Tamponade belon dengan siasatan Blackmore (pengenalan kepada esofagus dan perut penyelidikan Blackmore adalah alat khas dengan dua belon, yang mengembung menekan pembuluh darah pendarahan dan menghentikan pendarahan).
  • Penggantian kehilangan darah - pentadbiran intravena daripada ejen-ejen berikut:
    • erythromass (erythrocytes - sel darah merah - penderma);
    • plasma (bahagian cecair penderma darah);
    • pengganti plasma (ubat yang digunakan untuk tujuan terapeutik untuk menggantikan plasma).
  • Penggunaan dadah hemostatic.

• Rawatan splenomegali dan hipersensitiviti:
  • perangsang leukopoiesis (ubat yang meningkatkan pembentukan leukosit - sel darah putih);
  • analog sintetik hormon adrenal - meningkatkan pembentukan leukosit, eritrosit (sel darah merah) dan platelet (platelet darah);
  • splenectomy (penyingkiran limpa);
  • Embolization (penutupan lumen) dari arteri splenik - membawa kepada kematian limpa, yang meningkatkan kehidupan sel darah.

• Rawatan asites (pengumpulan cecair bebas di rongga perut):
  • ubat-ubatan antagonis hormon kelenjar adrenal mengurangkan jumlah cecair bebas dalam perut;
  • diuretik (ubat diuretik) mengeluarkan cecair yang berlebihan daripada badan;
  • Albumin (protein larut air), apabila ditadbir secara intravena, mengekalkan cecair di dalam vesel, mengurangkan pengumpulan cecair dalam rongga perut.

• Rawatan hepatic encephalopathy:
  • terapi pemakanan;
  • laktulosa;
  • terapi antibakteria;
  • pemindahan hati.

Komplikasi dan akibatnya

Pencegahan hipertensi portal

• Pencegahan primer hipertensi portal (iaitu, sebelum ia berlaku) adalah pencegahan penyakit yang boleh menyebabkannya, contohnya, vaksinasi (pengenalan bahan asing dengan tujuan menyebabkan kekebalan penyakit) dari hepatitis B (keradangan hati yang disebabkan oleh jenis virus tertentu) penolakan untuk minum alkohol, dsb.
• Profilaksis sekunder (iaitu, selepas perkembangan penyakit) hipertensi portal adalah rawatan yang tepat pada masanya penyakit yang berkaitan dengannya, misalnya, sirosis hati (penggantian tisu hati dengan berserabut (tisu parut)) atau trombosis urat hati (penutupan lumen kapal dengan gumpalan darah).
• Pencegahan komplikasi hipertensi portal.
  • Pencegahan pendarahan daripada urat varises daripada esofagus dan perut.
    • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGD - pemeriksaan permukaan dalaman esophagus, perut, duodenum dengan alat optik yang fleksibel) 1 kali dalam 12-24 bulan untuk semua pesakit dengan penyakit yang boleh menyebabkan hipertensi portal.
    • Jika urat varikos dikesan, rawatan yang sesuai ditetapkan. FEGDS berulang dalam kes ini diadakan setiap 6 bulan dengan urat varikos yang ketara.
    • Untuk saiz kecil varises, kajian berulang dilakukan dalam 2-3 tahun.
    • Jika pada urat varikos EGDS pertama tidak dikesan, pemeriksaan semula dilakukan selepas 3-5 tahun.
  • Pencegahan ensefalopati hepatik.
    • Mengurangkan jumlah protein yang digunakan (tidak melebihi 30 gram sehari dengan pengedaran seragam sepanjang hari) untuk mengurangkan pembentukan sebatian nitrogen toksik (toksik) yang boleh merosakkan otak.
    • Persediaan laktulosa (analog sintetik laktosa - gula susu). Buang dari usus halus berbahaya yang terkumpul akibat gangguan hati dan boleh menyebabkan kerosakan otak toksik.

• Sumber

Ivashkin V.T., Lapina T.L. (Ed.) Gastroenterology. Kepimpinan negara. - 2008. M., GEOTAR-Media. 754 s.
Sablin OA, Grinevich VB, Uspensky Yu.P., Ratnikov V.A. Diagnostik fungsional dalam gastroenterologi. Mengajar manual. - SPb. - 2002. - 88 p.
Bayarmaa N., Okhlobystin A.V. Penggunaan enzim pencernaan dalam amalan gastroenterologi // BC. - 2001. - Vol. 9. - No. 13-14. - dengan. 598-601.
Kalinin A.V. Pelanggaran pencernaan abdomen dan pembetulan perubatan // Perspektif klinikal dalam gastroenterologi, hepatologi. - 2001. - №3. - dengan. 21-25.
Atlas gastroenterologi klinikal. Forbes A., Misievich J.J., Compton K.K., dan lain-lain. / Ed. V.A. Isakova. M., GEOTAR-Media, 2010, 382 muka surat.
Tinsley R. Harrison Penyakit Dalaman. Buku 1 Pengenalan kepada Perubatan Klinikal. Moscow, Praktika, 2005, 446 muka surat.
Penyakit dalaman mengikut Davidson. Gastroenterology. Hepatologi. Ed. Ivashkina V.T. M., GEOTAR-Media, 2009, 192 muka surat.
Penyakit dalaman. Makolkin V.I., Sulimov V.A., Ovcharenko S.I. dan lain-lain. M., GEOTAR-Media, 2011, halaman 304.
Penyakit dalaman: diagnostik makmal dan instrumental. Roytberg, G. Ye., Strutynsky A. V. M., MEDpress-inform, 2013, 800 pages
Penyakit dalaman. Ulasan klinikal. Jilid 1. Fomin VV, Bournevich E.Z. / Ed. N.A. Mukhina. M., Litterra, 2010, 576 muka surat.
Penyakit dalaman dalam jadual dan gambar rajah. Buku Panduan. Zborovsky A. B., Zborovsky I. A. M., MIA, 2011 672 ms.
Kamus Perubatan Dorland untuk Pengguna Kesihatan. 2007
Kamus Perubatan Mosby, edisi ke-8. 2009
Kamus Veterinar Saunders Komprehensif, 3 ed. 2007
Kamus Warisan Amerika Bahasa Inggeris, Edisi Keempat, Dikemaskini pada tahun 2009.

Apa yang perlu dilakukan dengan hipertensi portal?

• Pilih ahli gastroenterologi doktor yang tepat
• Lulus ujian
• Dapatkan rawatan dari doktor
• Ikut segala cadangan