Komplikasi pacing jantung

Tanda-tanda utama (gejala) sindrom pacemaker boleh dikumpulkan seperti berikut: pengaktifan atrium terdiri daripada: kehilangan atrium systole pada masa yang tepat; dalam kemunculan gelombang meriam di atrium kiri.

Hypotension: kejutan, reaksi ortostatik

cirit-birit serviks

gangguan irama jantung

riak di leher dan abdomen

turun naik yang tajam dalam tekanan darah

Gangguan neurologi (MO jantung yang rendah):

Kegagalan peredaran darah kongestif:

palpitasi, sesak nafas (tachypnea), ortopnea (kesesakan di dalam paru-paru), batuk, hati kongestif

Menurut pemerhatian Yu Yu Yu Bredikis et al. (1988), manifestasi yang paling ciri sindrom pacemaker adalah perasaan keletihan yang cepat timbul dalam pesakit dengan senaman fizikal yang sederhana; pesakit membuat usaha untuk memaksa dirinya melakukan kerja biasa.

Menurut K. Ausubel et al. (1985), perkembangan sindrom pacemaker dikaitkan dengan beberapa mekanisme: kehilangan komunikasi antara kontraksi atrial dan ventrikel; asynchronism of systole ventrikel; kekurangan flap valve (bunyi regurgitasi darah); refleks peredaran paradoks (penurunan OPS dengan jantung rendah MO); pengaliran atrioventricular (BA) mundur; echo-complexes; aritmia.

Perlu pertimbangan yang lebih terperinci mengenai nilai retrograde VA yang menjalankan dalam perkembangan sindrom pacemaker. Ia berlaku di lebih daripada 60% pesakit dengan disfungsi nod CA. Di samping itu, sehingga 40% pesakit dengan sekatan AB anterograde lengkap (pelbagai peringkat) mengekalkan, dalam keadaan tertentu, konduksi HA: 1: 1. Kesan negatif tekanan retrograde; dalam "sawan" atrium kanan dengan denyutan ventrikel dengan pencegahan pelepasan spontan SA nod. Hasil akhir dari kesan-kesan ini dalam keadaan rangsangan berterusan ventrikel adalah sangat rendah MO, jatuh tekanan darah dan kesesakan vena di paru-paru, yang merupakan intipati sindrom pacemaker.

Insiden sebenar sindrom ini sukar ditentukan; ia mungkin mendekati 7%; ia lebih biasa di kalangan pesakit tua. Untuk pencegahan komplikasi seperti itu, ECS memerlukan ujian hemodinamik semasa tempoh rangsangan sementara. Rawatan sindrom pacemaker dikurangkan kepada pemrograman semula alat pacu jantung, pemulihan penyegerakan AV dan pencegahan pengalihan VA [Bredikis Yu, Et al., 1988].

Aritmia dengan EX tetap. Bilik tunggal dan aritmia. Aritmia boleh berlaku dengan fungsi pacemaker biasa dan sebagai akibat daripada disfungsi.

Fungsi pacemaker biasa. Pecutan atau penurunan irama rangsangan, serta jeda dalam rangsangan, yang mana doktor boleh memeriksa untuk memeriksa pesakit, bergantung kepada pengatur rangsangan, yang membolehkan frekuensi stimulasi bervariasi dari 30 hingga 120 dalam 1 min bergantung kepada keadaan klinikal. Aritmia yang dijangka semulajadi ini tidak sepatutnya menggegarkan doktor. Apabila mod EX-permintaan sering ditubuhkan longkang dan kompleks pseudo-ventrikel. Kompleks longkang adalah akibat pengujaan ventrikel, kedua-duanya disebabkan oleh rangsangan buatan dan disebabkan oleh aktiviti elektrik intrinsik miokardium. Bentuk kompleks QRS sedemikian bergantung pada kekuasaan satu denyut ini. Kompleks pseudo-drainase dipanggil pengujaan spontan ventrikel dengan pengenaan rangsangan rangsangan (artifak) pada kompleks QRS tanpa mengubah bentuknya.

Kejadian tachyarrhythmias ventrikel, termasuk VF, adalah komplikasi yang paling serius, kadang-kadang berlaku pada pesakit dengan infark miokard akut pada hari-hari pertama selepas implantasi elektrod dan stimulasi ventrikel yang bersaing. Ini adalah hasil daripada hakikat bahawa penghujung elektrod itu jatuh di kawasan endokardium yang telah mengalami nekrosis. Perlu menyebutkan escapecapture yang besar ketika merangsang jenis permintaan pada pesakit dengan sekatan CA atau dengan tahap sekatan AV yang tinggi.

Seperti yang dapat dilihat, perentak jantung adalah "tidak bersalah" dalam pembangunan aritmia ini, yang terus berfungsi dengan betul dalam mod yang diberikan kepadanya. Dalam setiap kes ini, bukan penggantian radas yang diperlukan, tetapi penilaian teliti terhadap keadaan untuk merangsang jantung dan aktiviti elektrik intrinsik miokardium.

Sebab kesimpulan yang salah mengenai kegagalan fungsi perentak jantung adalah pengabaian selang stimulasi dan tempoh refractoriness peranti. Salah satunya ialah selang slip: jurang antara saat "mengesan" elektroda biosignal dengan output yang dijanjikan dari stimulus elektrik.

Yang lain ialah selang automatism: selang yang berterusan antara dua artifak berturut-turut. Dalam tempoh refractoriness yang bermula dari saat biosignal ditangkap (sebagai contoh, gelombang R) atau dari output rangsangan, peranti tidak dapat sama ada menghasilkan rangsangan lain atau merasakan isyarat elektrik jantung. Tempoh refraktori yang terlalu panjang boleh menyebabkan rasa isyarat semula jadi tidak mencukupi dan bersaing dengan aktiviti jantung sendiri. Tempoh refraktori yang terlalu pendek menyumbang kepada peningkatan sensitiviti radas dan pencabulan yang tidak perlu. Selepas akhir tempoh refraktori, tempoh kesediaan bermula, di mana perangsang memperoleh semula kemampuan untuk mengambil isyarat jantung. Sensasi isyarat (potensi) ini, seperti telah disebutkan, memenuhi keperluan tertentu. Sebagai contoh, gelombang R 2 mV tidak akan dirasakan jika peranti pengesan direka untuk amplitud R 4 mV.

Semua ciri-ciri kerja stimulator dalam diri mereka sendiri menentukan suatu ketidakteraturan tertentu pengecutan jantung, yang tidak bergantung kepada kecacatan rangsangan. Jika VE berlaku dalam tempoh refractoriness peranti, maka ia tidak akan dapat mengelakkan pendaftarannya di ECG; Ekstrasstole sedemikian tidak akan memecahkan irama rangsangan. JU, jatuh pada masa kesiapan seorang perangsang, akan menyusun semula kerja stimulator, rangsangan berikut akan muncul dengan selang automatisme.

Fungsi terjejas perentak jantung. Di bawah (Jadual 6) terdapat senarai penyebab aritmia yang paling biasa, bergantung kepada kecacatan rangsangan [Keip§ E., BioeiL V., 1985].

Ia perlu memberi beberapa penjelasan kepada jadual ini. Kehilangan "penangkapan" miokardium didiagnosis jika rangsangan memasuki miokardium di luar ERP tidak boleh menyebabkan rangsangan: tiada kompleks yang sama di belakang tulang belakang (P-QRS) (Rajah 43, 44).

Punca aritmia jantung yang berkaitan dengan fungsi terjejas perentak jantung

Seperti yang telah disebutkan, ambang rangsangan elektrik (pengujaan) merujuk kepada arus elektrik minimum atau voltan yang diperlukan untuk menyebabkan penguncupan jantung oleh denyutan pacemaker semasa tempoh diastole dengan tempoh denyut 1-2 ms.

Jika, sebagai contoh, pada masa implantasi elektrod endokardi, porositas rangsangan adalah lebih rendah daripada 2 mA, maka dalam vektor ia mula meningkat, mencapai maksimum selepas 1 minggu selepas implantasi. Kemudian ada penurunan progresif ambang dengan penstabilan pada tahap di atas garis dasar, tetapi tidak melebihi 4 mA (ambang kronik). Saiz ambang elektrik awal tidak bergantung pada usia pesakit, tahap ambang kronik adalah terbalik secara berkait dengan usia pesakit, iaitu, pada orang tua parameter ini lebih rendah, yang mungkin mencerminkan reaksi tisu yang lebih lemah di sekitar penghujung elektrod [Brandt J., Schiiller H., 1985].

Peningkatan yang berlebihan dalam ambang rangsangan dikaitkan dengan banyak faktor: penuaan elektrod, keadaan permukaannya, pecah, kegagalan penebat, memutar rantai, peningkatan tajam dalam rintangan elektrod. Anjakan elektrod adalah penting, kadang-kadang dengan penembusan dinding jantung (dalam 5% kes). Masalah lain: keadaan miokardium di tempat lampiran elektroda, khususnya fibrosis, keradangan reaktif sekitar akhir elektrod (endokarditis jarang infektif), infarksi, hiperkalemia, kesan miokardium ubat-ubatan antiarrhythmic kelas yang meningkatkan ambang rangsangan elektrik (glucocorticoids menurunkan ambang elektrik). Semua faktor ini menyebabkan keadaan yang kadang-kadang disebut sebagai "penyumbatan keluar pacemaker" (Rajah 45.46), walaupun sistem rangsangan adalah utuh, dan terdapat hubungan baik antara elektrod dan miokardium. Sekatan hasil 2: 1 dan Wenckebach berkala "di pintu keluar", yang disebabkan oleh hiperkalemia dalam kes kegagalan buah pinggang, dijelaskan [Bashour T., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987].

Seperti yang anda dapat lihat, terdapat banyak sebab (Rajah 47, 48) yang menyumbang kepada fakta bahawa rangsangan yang mencapai persimpangan elektrod dengan miokardium berada di bawah ambang stimulasi, dan "penangkapan" miokardium tidak berlaku. Menukar amplitud spike itu adalah satu petunjuk tambahan penembusan dalam penebat atau pecah wayar.

Mengenai perangsang "pelarian" yang dipanggil, atau "penyulingan "nya, anda boleh menentukan perkara berikut. Dalam radikal generasi pertama, pelepasan bateri ditunjukkan oleh peningkatan rangsangan asynchronous hingga 800-1,200 denyut per minit. Ini juga boleh disebabkan oleh pecahan penjana nadi. Dalam peranti baru, risiko rangsangan meningkat secara mendadak dikurangkan (kepada frekuensi kurang daripada 140 dalam 1 min.). Walau bagaimanapun, komplikasi ini juga berlaku pada masa kita, khususnya semasa penyinaran dada pesakit (dengan perangsang yang ditubuhkan) untuk metastasis kanser bronkogenik.

Rangsangan overclocking boleh membawa kepada akibat yang membawa maut. Dalam kes sedemikian, perlu segera memisahkan elektrod yang ditanamkan ke dalam hati dari stimulator (pecah, memotong dawai) dan menyesuaikan ECS sementara dengan bantuan alat luaran dengan penggantian alat perentak kekal. Pengalaman klinik kami menunjukkan bahawa jalan ini paling diterima. Di sisi katil pesakit, anda boleh menggunakan langkah-langkah lain terhadap "penyulingan": memohon beberapa pukulan ke peranti, menurunkan tenaga rangsangan, jika kemungkinan pengaturcaraan dikekalkan. Perentak jantung baru mempunyai peranti untuk melindungi litar bersepadu dari pembuangan elektrik besar defibrillation dan cardioversion, yang mungkin diperlukan untuk pesakit dengan perentak yang diimplan.

Rangsangan dua aras dan aritmia. Tachycardias pacemaker - komplikasi aritmik yang paling kerap rangsangan dua bilik jantung - nyata dalam dua varian: a) dalam tachyarrhythmias yang disebabkan oleh perangsang (VT, VF, takikardia supraventricular, FI); dalam mekanisme mereka, mereka praktikal tidak berbeza dari tachyarrhythmias yang berlaku semasa rangsangan bilik tunggal; b) dalam tachyarrhythmi diantara perangsang.

Salah satu jenis tachycardia perentas yang dipusatkan ialah takikardia pekeliling yang dipanggil "tidak berkesudahan", yang mirip dengan takikardia timbal balik supraventricular pada pesakit dengan sindrom WPW. Sebagai contoh, jika extrasystole atrial jatuh pada masa kesediaan alat pacu jantung DDD, maka ini akan diikuti oleh rangsangan ke ventrikel, yang, di bawah keadaan yang menggalakkan, dapat menyebarkan mundur ke atria yang telah kehabisan refraktori. Gelombang retrograde (P ') menetapkan gerakan rangsangan ventrikel seterusnya (Rajah 49), yang, kembali ke atria, membentuk takikardia masuk "tak berkesudahan".

Bekas pemakaian tidak cekap

Pesakit dengan blok AV lengkap. Artefak yang diarahkan ke atas dengan frekuensi kira-kira 70 setiap 1 minit tidak menyebabkan rangsangan ventrikel; EX transgenik sementara (artifak ke bawah) merangsang ventrikel dengan frekuensi 40 dalam 1 min; 4 kompleks - slip (gelombang T) bertepatan dengan artifak.

Rangsangan ventriks jenis VVI dengan kerosakan radas

. 2, 4 dan 6 artifak tanpa "jawapan"; gelombang P diadakan pada selang P - I = 0.34 s, artifak seterusnya tidak hadir, yang sepadan dengan jenis rangsangan.

Sekatan output stimulator, mungkin disebabkan kecacatan kabel

Sekatan output stimulator

, yang berkaitan dengan sentuhan elektrod dengan miokardium terhadap latar belakang voltan bateri yang dikurangkan; 4 kompleks - tergelincir (rangsangan disekat dan ditangguhkan).

Gangguan jenis rangsangan ventrikel VOO

. Freestyle dengan sindrom Frederick. "Sekatan keluar", nampaknya, di tempat lampiran elektrod ke miokardium.

Pacing arit kerana arus elektrik luaran

Pengaliran retrograde В А dengan bekas ventrikel dan penampilan kompleks ventrikel salingan

(echo); Gelombang P mundur yang ditunjukkan oleh anak panah.

Satu lagi jenis tachyarrhythmia pacemaker yang diantarkan dikaitkan dengan kemunculan spontan atrial fibrillation atau pengangkatan atrium pada pesakit dengan sekatan AV lengkap dalam pesakit dengan stimulator yang diimplan BOB. Peranti yang menangkap gelombang besar fibrillasi atrium (berkepala) boleh menghasilkan rangsangan ventrikel yang tidak teratur pada frekuensi maksimum untuk radas. Perentak jantung dalam keadaan ini bertindak sebagai laluan tambahan artifak. Satu lagi bentuk tachycardia perentak yang dipusatkan disebut "tachycardia pacemaker autonomi", ia mempunyai ciri pencetus dan timbul akibat sensasi isyarat jantung semula jadi.

Sebab-sebab gangguan irama dalam rangsangan dua bilik mungkin adalah faktor yang sama seperti dalam bilik tunggal: peningkatan mendadak dalam ambang stimulasi, kehilangan keupayaan miokardium untuk merasakan rangsangan dan, sebaliknya, persepsi yang berlebihan tentang rangsangan, kerosakan dan perubahan dalam elektrod, dan lain-lain. dua saluran berinteraksi - "sensasi" dan rangsangan; aritmia dapat berubah menjadi sangat kompleks [Lehte R., 1985].

Sindrom elektromagnetik dan fenomena

I. Goethe: "Seseorang melihat hanya apa yang dia ketahui." Perubatan, sebagai sains yang tidak tepat, sering bergantung kepada komponen intuitif-empirikal pengetahuan doktor. Diagnosis perubatan adalah jauh dari yang selalu ditonjolkan secara sengaja, ia biasanya bersifat probabilistik. Elektrokardiografi adalah contoh diagnostik instrumental, ditandakan dengan kekhususan rendah dalam banyak keadaan klinikal, yang membawa kepada percanggahan dalam tafsiran elektrokardiograms. Dalam situasi yang samar-samar, pendekatan syndromik harus diiktiraf sebagai optimum, membolehkan seseorang untuk "model" taktik rawatan sebelum diagnosis nosologi. Seperti yang anda ketahui, sindrom adalah gabungan gejala bersatu dengan etiologi yang biasa. Di samping itu, adalah perlu untuk menyerlahkan konsep fenomena, secara literal bermaksud - fenomena yang luar biasa, luar biasa. Dalam diagnostik ECG, fenomena memaksa doktor untuk memberi perhatian kepada fakta, yang memungkinkan untuk menyatakan kehadiran pautan kausal dengan kebarangkalian yang tinggi.

Sindrom Keechker adalah pembalikan gigi T negatif pada pesakit dengan infark miokard akut, sebagai manifestasi dinamik ECG negatif.

Sindrom Keechker berlaku pada hari ke-2 kelenjar miokardium; tidak dikaitkan dengan retrombosis dan penampilan (peningkatan) tanda klinikal kegagalan ventrikel kiri. Dengan kata lain, ini bukan pengulangan infark miokard. Tempoh sindrom Kechker, sebagai peraturan, tidak melebihi 3 hari. Selanjutnya, corak ECG kembali ke keadaan asalnya: gelombang T menjadi negatif atau isoelektrik. Penyebab corak ECG ini tidak diketahui. Saya terkesan dengan pandangan bahawa ia adalah manifestasi pericarditis episentrum; Walau bagaimanapun, kesakitan perikardik ciri tidak dipatuhi dengan sindrom ini. Tafsiran betul Sindrom Kechker mengelakkan campur tangan perubatan yang tidak perlu: trombolisis atau PCI. Kelaziman:

1 dalam 50 kes infark miokard.

Fenomena chaterier (sinonim: fenomena ingatan) - perubahan tidak spesifik pada bahagian akhir kompleks ventrikel (terutamanya gelombang T) dalam kontraksi spontan yang muncul semasa rangsangan ventrikel kanan artifak (tiruan) yang berpanjangan.

Rangsangan artifak ventrikel disertai oleh pelanggaran geometri pengurangan mereka. Dengan rangsangan yang lebih atau lebih lama (dari 2-3 bulan) dalam kontraksi spontan, perubahan dalam kompleks QRS dalam bentuk gelombang negatif T pada banyak petunjuk ECG mungkin muncul. Dinamika sedemikian meniru perubahan iskemik. Sebaliknya, dengan kehadiran kesakitan yang benar-benar hebat, fenomena ini menjadikannya mustahil untuk mendiagnosis infark miokard focal kecil. Tafsiran yang betul tentang fenomena Shateriere membolehkan anda mengelakkan kemasukan ke hospital yang tidak perlu dan campur tangan perubatan yang tidak wajar.

Adalah penting untuk memahami bahawa fenomena Shateriere mungkin muncul bukan sahaja terhadap latar belakang rangsangan jantung tiruan yang berpanjangan - ini adalah sebab utama, tetapi bukan satu-satunya. Dengan blokade kronik blok cawangan bundle, dengan extrasystoles ventrikel yang kerap atau dengan fenomena WPW, bahagian akhir kompleks ventrikel dalam kontraksi normal juga boleh berubah - gigi negatif negatif atau rendah dibentuk dalam T.

Oleh itu, apa-apa gangguan jangka panjang geometri pengecutan ventrikel disebabkan oleh impuls intraventricular yang tidak normal mungkin disertai oleh fenomena Khemah.

Sindrom VT1 ˃ VT6. Telah diperhatikan bahawa pada ECG orang yang sihat amplitud gelombang T dalam V6 sentiasa kira-kira 1.5-2 kali lebih tinggi daripada amplitud gelombang T di V1. Selain itu, polaritas gelombang T dalam V1 tidak penting. Pelanggaran nisbah ini, apabila amplitud gelombang T di V1 dan V6 "diselaraskan" atau T dalam V1 melebihi T dalam V 6, adalah sisihan dari norma. Sindrom ini paling sering diperhatikan dalam hipertensi (kadang kala tanda awal LV miokardium hypertrophy) dan dalam pelbagai bentuk IHD klinikal. Ia juga boleh menjadi tanda awal pemabuk digitalis.

Kepentingan klinikal sindrom ini: membolehkan anda mengesyaki "tidak normal" dan, jika perlu, teruskan carian diagnostik "dari sederhana hingga kompleks."

Sindrom pertumbuhan yang tidak mencukupi gigi R dengan V1 pada V3. Dalam kebanyakan kes, amplitud gelombang R dalam petunjuk "kanan" akan meningkat, dan oleh peneraju V3, ia mencapai sekurang-kurangnya 3 mm. Dalam keadaan di mana amplitud gelombang R dalam V3 adalah kurang daripada 3 mm, adalah sah untuk membicarakan sindrom kenaikan gelombang R yang tidak mencukupi dari V1 hingga V3. Sindrom ini boleh dibahagikan kepada 2 kategori:

1. Tiada keabnormalan lain pada ECG.

Ciri-ciri keadaan klinikal berikut:

- varian norma (lebih kerap dengan perlembagaan hypersthenic),

- tanda hipertropi LV,

- misalignment elektrod toraks (V1-V3) di ruang intercostal di atas.

2. Terdapat kelainan lain pada ECG.

Ciri-ciri keadaan klinikal berikut:

- Infark miokard dalam "kursus" (dalam kes ini akan ada dinamik ECG yang tipikal untuk infarkasi dalam membawa V1 - V3),

- hipertrofi LV miokardium yang teruk dengan kriteria ECG yang lain untuk hipertrofi,

- sekatan LNPG (lengkap atau tidak lengkap), blokade cawangan anterior LNPG,

- S-jenis hipertrofi ventrikular kanan (jarang berlaku).

Kesukaran menafsirkan sindrom tidak mencukupi peningkatan gelombang R dari V1 hingga V3, sebagai peraturan, jika ia didiagnosis sebagai corak ECG yang tidak berdaya, tanpa gejala, dan tidak ada keabnormalan lain pada ECG. Dengan menggunakan elektrod dada yang betul dan ketiadaan sebarang sejarah kardiologi, penyebab utamanya adalah hipertrofi miokardial LV yang sederhana.

Fenomena pendek pendek. Seperti yang anda ketahui, pengecutan pramatang hati disebut extrasystole. Selang klac pengujaan tambahan adalah lebih pendek (lebih pendek) daripada selang antara kontraksi utama. Kemudian mengikuti jeda persampatan (panjang), yang disertai dengan pemanjangan refractoriness jantung dan peningkatan penyebarannya (penyebaran refractoriness). Dalam hubungan ini, sejurus selepas kontraksi sinus ekstrasstolik, terdapat kemungkinan penampilan extrasystole (pendek) yang lain - "produk" penyebaran refractoriness. Mekanisme "berulang" extrasystoles: re-enrty atau post-depolarization awal. Contoh:

Fenomena pendek pendek dalam pesakit dengan extrasystole bergantung brady berfungsi, yang tidak ada dalam kes ini penting klinikal yang penting:

Fenomena pendek pendek dalam pesakit dengan apnea tidur yang teruk, obesiti dan hipertensi 3 sudu besar. Seperti yang kita lihat, selepas jeda pampasan, sebuah polimorfik vokalis ekstrasystole berpasangan muncul. Dalam pesakit ini, fenomena pendek pendek boleh mencetuskan tachycardia ventrikel polimorfik dan mengakibatkan kematian mendadak:

Fenomena pendek pendek dalam pesakit dengan sindrom Q-T interval yang berpanjangan: pelancaran "pirouette". Kadang-kadang dengan sindrom ini, fenomena pendek pendek pendek adalah prasyarat untuk permulaan tachyarrhythmia ventrikel:

Pada pesakit dengan extrasystole berfungsi, fenomena pendek pendek tidak mempunyai kepentingan klinikal; ia semata-mata "memudahkan" berlakunya ketegangan yang bergantung kepada brady. Pada pesakit dengan lesi organik teruk di jantung dan kanalopati, fenomena ini boleh memulakan pelancaran gangguan irama ventrikel yang mengancam nyawa.

Fenomena "jurang" (jurang) dalam tingkah laku. Istilah ini merujuk kepada tempoh dalam kitaran jantung, di mana pengalihan dorongan pramatang menjadi mustahil (atau lambat), walaupun impuls dipegang dengan kurang prematur. Perbezaan refractoriness pada tahap yang berbeza sistem konduksi jantung mencipta asas electrophysiological untuk fenomena ini.

Pada ECG yang pertama, kita melihat extrasystole atrium awal yang dijalankan pada ventrikel tanpa penyimpangan. Pada ECG yang kedua, selang koheren dari extrasystoles atrial lebih panjang, tetapi extrasystoles dilakukan pada ventrikel dengan kelewatan (penyimpangan).

Pada asasnya, fenomena "jurang" yang dihadapi oleh pakar yang melakukan EFI jantung.

Fenomena Ashman adalah penyimpangan kitaran pendek (blokade fasa ke-3) yang berlaku dengan peningkatan dalam tempoh refraktori sebatian AV, disebabkan oleh peningkatan selang waktu antara kedua-dua kontraksi sebelumnya. Semakin panjang selang antara kontraksi, semakin tinggi kemungkinan pengaliran yang menyimpang (atau menghalang) nadi supraventricular seterusnya.

Contoh klasik fenomena Ashman dalam fibrillation atrium:

Fenomena Ashman yang berlaku selepas jeda pampasan post-extrasystolic:

Menyekat arrhythmia atrium, yang timbul selepas pemanjangan spontan selang antara kontraksi sinus:

Kepentingan klinikal fenomena Ashman: tafsirannya yang benar membolehkan untuk mengelakkan overdiagnosis a) extrasystole ventrikular dan b) gangguan konduksi organik dalam senyawa AV.

Fenomena stop-and-restart adalah kursus berterusan berulang dari fibrilasi atrium paroxysmal, apabila, selepas penamatan satu serangan, paroxysm baru dilancarkan selepas 1-2 kontraksi sinus.

Disifatkan oleh fibrillasi atrium yang bergantung kepada vagus. Di satu pihak, fenomena ini mencerminkan aktiviti ektopik lengan otot vena pulmonari yang tinggi, sebaliknya, kesediaan pro-fibrillatory yang tinggi terhadap miokardium atrium.

Fenomena pengaliran ventriculoatrial tersembunyi. Sebagai tambahan kepada pengujaan atrial retrograde, terdapat kemungkinan bahawa dorongan ventrikel menembusi sambungan AV ke kedalaman yang berbeza dengan pelepasannya (memanjangkan refractoriness, sekatan). Akibatnya, impuls supraventrikular berikutnya (biasanya dari 1 hingga 3) akan ditangguhkan (diturunkan) atau disekat.

Penyataan VA tersembunyi disebabkan oleh ZhE, yang membawa kepada larutan AV berfungsi 1 sudu besar.:

Penyebaran VA Tersembunyi disebabkan oleh ZhE, yang membawa kepada sekatan AV fungsi 2 st.:

Penyebaran VA Tersembunyi disebabkan oleh ZhE, disertai oleh jeda pampasan yang ditunda (offset):

Kepentingan klinikal penyebaran VA-tersembunyi: penafsiran yang benar tentang fenomena ini membolehkan kita membezakan blok-blok AV berfungsi dari yang organik.

Dossi nod AV. Bagi kebanyakan orang, nod AV adalah homogen. Dalam sesetengahnya, nod AV adalah electrophysiologically dibahagikan kepada zon pengaliran cepat dan perlahan (berpecah). Sekiranya seseorang sihat secara subjektif, fenomena ini tidak mempunyai kepentingan klinikal. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, pemisahan nod AV disertai dengan perkembangan paroxysms tachycardia AV timbal balik nodular. Pemicu takikardia bertindak sebagai extrasystole supraventricular, yang dijalankan sepanjang jalan yang cepat, dan sepanjang bergerak perlahan hanya retrogradely - gelung kemasukan semula tutup. Fenomena pemisahan nodus AV dipercayai ditubuhkan dengan EFI hati. Walau bagaimanapun, pada EKG biasa, kadang-kadang mungkin untuk mengesan tanda-tanda penyakit disosiatif.

Pertimbangkan kes klinikal berikut. Pesakit berusia 30 tahun dengan aduan mengenai serangan degupan jantung yang tidak dinobatkan. Menjalankan pemantauan ECG setiap hari.

Fragmen ECG - varian standard:

Potongan ECG - sekatan AV 1 sudu besar. terhadap takikardia sinus - sama sekali tidak menjadi ciri norma:

Fragment ECG - AV blockade 2 sudu besar, Jenis 1. Perhatian dibayar kepada "pesat" yang memanjangkan selang P-R dengan kehilangan seterusnya gelombang ventrikel:

Peningkatan satu langkah dalam selang P-R dengan lebih daripada 80 ms membuat anda berfikir tentang pemisahan nod AV ke zon dengan kelajuan yang menjalankan nadi yang berlainan. Inilah yang kita lihat dalam contoh ini. Selepas itu, pesakit menjalani jantung EFI: takikardia saling AV-nodal telah disahkan. Ablasi jalur perlahan nod AV dengan kesan klinikal yang baik telah dilakukan.

Oleh itu, tanda-tanda pemisahan nod AV pada permukaan ECG (penggantian selang P-R yang biasa dan berpanjangan; peningkatan satu langkah dalam selang P-R dalam tempoh Wenckebach dengan lebih daripada 80 ms), digabungkan dengan sejarah arrhythmic, memungkinkan untuk mendiagnosis jantung dengan kebarangkalian yang tinggi walaupun sebelum EFI.

Fenomena extrasystoles dari rasuk Kent. Dengan semua fenomena yang tidak dapat dijangkakan, ia tidak begitu jarang berlaku. Beam Kent berfungsi bukan sahaja sebagai cara tambahan untuk melakukan impuls dari atria ke ventrikel, tetapi juga mampu memiliki automatisme (depolarisasi diastolik spontan). Extrasystoles dari rasuk Kent boleh disyaki apabila menggabungkan tanda-tanda fenomena WPW dengan ectopia diastolik yang meniru extrasystoles ventrikular pada ECG. Dalam kes ini, kompleks ventrikel yang luas adalah gelombang delta yang berterusan.

Pertimbangkan contoh klinikal berikut. Seorang wanita berusia 42 tahun mengadu tentang denyutan jantung yang tidak dinobatkan. Pemantauan ECG selama dua hari dilakukan. Pada hari pertama kajian ini, kira-kira 500 "diluaskan" kompleks ventrikel direkodkan, muncul di akhir diastole dan menghilang dengan peningkatan kadar denyutan jantung. Pada pandangan pertama, berdenyut pramatang ventrikel fungsional yang tidak berbahaya. Bagaimanapun, denyutan prematur diastolik diastolik lewat, yang bergantung kepada kalsium, terutamanya muncul pada latar belakang tachysystole atau segera setelah selesai. Dalam kes ini, kompleks ventrikel lewat dicatatkan pada kadar jantung normal dan bradikardia, yang dengan sendirinya aneh.

Keadaan ini telah dibersihkan sepenuhnya pada hari kedua pemantauan, apabila mereka menunjukkan tanda-tanda seketika ventricular intermiten. Ia menjadi jelas bahawa kompleks ventrikel diastolik akhir tidak lebih dari extrasystoles dari rasuk Kent.

Kepentingan klinikal extrasystoles dari pancaran Kent: penafsiran yang betul tentang fenomena ini memungkinkan untuk mengecualikan diagnosis extrasystoles ventrikel dan mengarahkan proses terapeutik dan diagnostik kepada kursus yang diperlukan.

Fenomena pengaliran atrioventricular terpendam. Diamati dengan tachyarrhythmias supraventricular, terutamanya dengan fibrillation atrium. Intipati fenomena ini terletak pada hakikat bahawa impuls supraventricular, yang bertindak sering dan tidak teratur dalam sambungan AV, menembusi ke dalam kedalaman yang berbeza; melepaskannya tanpa menjangkau ventrikel. Akibatnya, 1) memperlahankan kelakuan impuls supraventrikular berikutnya, 2) melambatkan (jatuh) nadi ectopic penggantian.

Di permukaan ECG, fenomena penyebaran AV tersembunyi boleh dibincangkan berdasarkan gejala berikut:

- penggantian selang pendek dan panjang R - R dalam fibrillation atrium:

- ketiadaan kompleks tergelincir dengan selang R-R yang berlebihan semasa fibrillation atrium:

- ketiadaan kompleks tergelincir pada masa jeda berbilang detik apabila memulihkan irama sinus:

- dalam peralihan kepada pergerakan atrium secara teratur dalam fibrilasi tidak teratur atau atrium:

Fenomena degupan batang. Extrasystoles dari simpang AV distal (bundle of His) adalah sejenis extrasystoles ventrikel dan dipanggil "batang". Saya menyatakan jenis extrasystole ini sebagai fenomena arrhythmic, pertama sekali, kerana jarangnya jarang, kedua, disebabkan oleh persamaan luaran dengan ekstrasstole ventrikular parietal yang tipikal, ketiga, kerana refractoriness terhadap ubat-ubatan anti radikal tradisional.

Tanda-tanda klinikal dan elektrokardiografi dari stem batang: 1) Kompleks QRS selalunya mempunyai penampilan supraventricular, atau sedikit diperluaskan disebabkan oleh penyimpangan sporadis atau kerana kedekatannya dengan bahagian proksimal dari satu kaki bundelnya; 2) pengaktifan atrial semula jadi tidak bersifat; 3) selang lekatan adalah berubah-ubah, kerana lokalisasi batang dari fokus extrasystolic mencadangkan depolarization yang bergantung kalsium - iaitu, automatisme yang tidak normal; 4) refractoriness mutlak untuk antiarrhythmics kelas I dan III.

Dengan ketegangan batang, kesan klinikal yang baik hanya dapat diperoleh dengan menggunakan ubat antiarrhythmic kelas II atau IV.

Fenomena kekonduksian berlebihan adalah pengalihan impuls bukannya blokade yang diharapkan (penyimpangan).

Mekanisme yang mungkin: impuls atrium telah menangkap PNDH dalam fasa supernormalnya.

Mekanisme yang boleh dipercayai: nilai potensi diastolik spontan dalam sistem His-Purkinje adalah maksimum sejurus selepas berakhirnya repolarization kontraksi sinus (dalam kes kita, mereka diperluas disebabkan oleh penyumbatan LNPH), maka impuls atrium awal mempunyai peluang terbesar "pengaliran" normal.

Contoh nombor 3 (fenomena belakang Ashman):

Mekanisme yang mungkin: fenomena "jurang" (kegagalan) dalam tingkah laku; memendekkan refractoriness apabila mengubah panjang kitaran terdahulu.

Fenomena jeda sinus. Kejutan sinus secara tiba-tiba pada ECG tidak selalu mungkin untuk diterjemahkan dengan jelas. Kadang-kadang, untuk tafsiran fenomena yang betul, selain analisis yang teliti terhadap kardiogram itu sendiri, penilaian klinikal dan anamnestic yang komprehensif diperlukan. Contoh:

Jeda dengan arrhythmia sinus boleh dikatakan begitu jelas bahawa ada salah tanggapan tentang kehadiran blokade SA. Perlu diingat bahawa arrhythmia sinus adalah asimtomatik; ia adalah ciri khas untuk orang-orang muda dan usia pertengahan, termasuk yang subur sihat; muncul (meningkat) dalam bradikardia (biasanya pada waktu malam); jeda diri mereka tidak pernah terlalu lama tanpa menimbulkan kemunculan kompleks tergelincir; Gejala cardioneurotic adalah satelit klinikal yang kerap.

- Sekatan Sinoatrial pada peringkat ke-2:

Adalah perlu untuk mengetahui jenis blokade: 1 atau 2. Ini adalah soalan asas, kerana ramalannya berbeza. Sekat 2 sudu besar., Jenis 1 sering dijumpai pada rehat (terutama pada waktu malam) di kalangan individu muda yang sihat; dalam kes klasik, klinikal dan elektrokardiografi yang didahului oleh tempoh Wenkibach; sebagai peraturan, nilai jeda tidak melebihi dua kali selang R-R singkatan sebelumnya; Kehadiran kompleks slip tidak bersifat; tiada sejarah sinopsis.

Sekat 2 sudu besar., Jenis 2 muncul tiba-tiba tanpa majalah Wenkibach; selalunya terdapat lesi organik bersamaan dengan miokardium, yang dikesan secara instrumen; pada orang yang berkaitan dengan usia, tanpa perubahan jelas di hati dengan ECHO, cardiosclerosis adalah punca utama; jeda mungkin lebih lama daripada dua kali selang R-R singkatan sebelumnya; Selalunya terdapat kompleks tergelincir; sejarah sintetik ciri atau setara.

- Denyutan pramatang atrium yang disekat:

Sebagai peraturan, ia menyebabkan kesulitan dalam diagnostik hanya jika jumlah extrasystoles yang disekat adalah kecil dan bilangan biasa (tidak disekat) tidak melebihi norma statistik - ini membengkak kewaspadaan doktor. Penjagaan asas dalam analisis ECG pasti akan mengesahkan extrasystole atrium yang disekat. Dalam pengalaman saya, serpihan ektopik yang disekat terlalu awal adalah lebih kurang mengganggu gelombang T, yang memungkinkan untuk mendiagnosis fenomena ini tanpa EPI.

- Extrasystole batang tersembunyi:

Merujuk kepada extrasystoles tersembunyi di bahagian ini, saya memberi penghormatan kepada fenomena yang luar biasa yang luar biasa ini. Kami bercakap mengenai stem batang, yang disekat antero - dan retrograde. Oleh itu, ia tidak dapat dilihat pada permukaan ECG. Diagnostiknya hanya mungkin dengan ikatan-Nya. Dalam angka di atas, denyutan pramatang yang dicetuskan secara artifisial: stimulus S. Seperti yang anda lihat, rangsangan S tidak merebak di luar sambungan AV dan oleh itu tidak dapat dilihat pada ECG. Rangsangan yang dikenakan ketiga menyebabkan blokade AV sementara tahap 2 (sekatan AV "palsu"). Pada ekor berpanjangan ECG luaran pramatang boleh disyaki jika terdapat kombinasi AV-extrasystoles biasa (berwayar) dan jeda jantung tiba-tiba jenis AV-blokade 2 sudu besar.

Fenomena blokade bergantung brady (penyimpangan kitaran panjang, fasa IV). Penolakan dengan keterlaluan yang semakin meningkat tidak mengejutkan sesiapa - kerana ia dikaitkan dengan peningkatan kadar denyutan pesat, apabila refractoriness dalam sistem pengendalian belum mempunyai masa untuk dipendekkan. Jauh lebih luar biasa ialah kelemahan dalam mengurangkan kadar denyutan jantung, apabila nampaknya tempoh refractoriness sudah jelas.

Dasar penyimpangan kitaran panjang adalah keupayaan sel sistem His-Purkinje untuk depolarisasi diastolik spontan. Oleh itu, jika terdapat jeda dalam kerja jantung, potensi membran di beberapa bahagian sistem konduksi jantung dapat mencapai nilai potensi berehat ("hipopolarisasi kritis"), yang melambatkan atau menjadikannya mustahil untuk melakukan dorongan seterusnya. Adalah perlu untuk memahami bahawa keadaan ini hampir selalu mencerminkan patologi organik sistem pengendalian apabila sel AV-sambungan asal sudah dalam keadaan hipopolarisasi (nilai rendah potensi diastolik maksimum). Fenomena blokade bergantung brady bukan ciri jantung yang sihat dan sering didahului oleh gangguan konduksi yang lebih teruk.

Fenomena penindasan lebihan frekuensi ("penindasan overdrive") - secara harfiah bermaksud: penindasan alat pacu jantung dengan impuls yang lebih kerap. Asas fenomena ini adalah hyperpolarization sel-sel automatik kerana fakta bahawa mereka tertakluk kepada pengaktifan, lebih kerap daripada frekuensi pengujaan mereka sendiri. Kita boleh melihat fenomena fisiologi ini pada ECG mana-mana orang yang sihat, apabila nod sinus menundukkan semua perentak hiliran. Semakin tinggi frekuensi irama sinus, semakin kurang kemungkinan berlakunya impuls heterotopic, termasuk berdenyut. Sebaliknya, jika frekuensi impuls fokus ektopik melebihi automatisme nod sinus, nod sinus itu sendiri akan dikenakan penindasan lebihan frekuensi. Fakta terakhir sering menarik perhatian perubatan, kerana jeda selepas pemulihan irama sinus mungkin berlebihan lama. Sebagai contoh:

Dengan EPI, fenomena "penindasan overdrive" mendedahkan disfungsi sinus nod.

Fenomena penguncupan extrasystolic awal. Tekanan awal pramatang ventrikel awal jenis R pada T dan rentetan pramatang atrial jenis P pada T.

Dengan kemungkinan semua extrasystoles tersebut dalam orang yang sihat (terutamanya atrium), perlu diingatkan bahawa lebih pendek keterlambatan pembesaran, lebih sedikit ciri-ciri miokardium normal. Oleh itu, apabila berhadapan dengan extrasystole awal untuk kali pertama, adalah perlu untuk menilai secara klinikal dan instrumen kehadiran penyebaran refraktori miokardium - iaitu, kemungkinan memulakan tachyarrhythmia melalui extrasystoles. Denyut pramatang atrium awal, berdasarkan lengan otot mulut vena pulmonari, sering mula dikesan pada orang-orang pertengahan umur. Selalunya, ia dapat dilihat melalui mekanisme refleks dalam rangka penyakit noncardiac akibat gaya hidup yang tidak wajar. Dan jika punca arrhythmia tidak dihapuskan, maka lambat laun awal denyut jantung awal mula mencetuskan fibrilasi atrium. Gabungan denyut pramatang atrium awal, meninggalkan dilatasi atrium dan hipertensi (atau hipertensi arteri laten) adalah prekursor klinikal yang paling boleh dipercayai pada tachyarrhythmi atrium. Pada orang yang berumur tua, denyutan pramatang awal atrial direkodkan dalam kebanyakan kes.

Tanggungjawab yang lebih besar jatuh ke atas bahu doktor dalam analisis klinikal mengenai rentak pramatang awal ventrikel - sejak aritmia ventrikular yang mengancam nyawa hampir selalu dimulakan oleh fenomena R-T. Pada orang yang sihat, rentak pramatang awal ventrikel hanya boleh direkodkan dengan latar belakang irama yang kerap; pada pengurangannya, ia menjadi srednediastolicheskoy:

Fenomena terpencil R pada T terhadap latar belakang normo- atau bradikardia selalu mencurigakan sehubungan dengan asal elektrofisiologi tertentu: post-depolarization awal. Seperti yang diketahui, keadaan untuk post-depolarization awal (terutamanya dalam miokardium ventrikel) tidak wujud dalam miokardium sihat. Oleh itu, jika punca-punca yang jelas bagi denyutan pramatang awal ventrikel dalam bentuk luka organik akut atau kronik miokardium ditolak, adalah perlu untuk mengecualikan orang lain - kongenital. Biarkan saya mengingatkan anda bahawa dengan penyakit jantung yang disebut, rentak pramatang awal ventrikel mungkin merupakan satu-satunya manifestasi patologi laten untuk waktu yang lama.

Fenomena gelombang U di ECG. Sehingga kini, tidak ada konsensus mengenai asal usul gelombang U. Persoalan mengenai kepentingan klinikalnya masih dipersoalkan. Terdapat beberapa teori asalnya:

1) Gelombang U disebabkan oleh potensi terakhir yang mengikuti potensi tindakan mereka sendiri.
2) Gelombang U disebabkan oleh potensi yang disebabkan oleh peregangan otot-otot ventrikel semasa tempoh pengisian vaksin cepat pada fasa awal diastole.
3) Gelombang U disebabkan oleh potensi yang disebabkan oleh repolarisasi lewat tertunda apabila dinding ventrikel kiri diregangkan semasa diastole.
4) U gelombang disebabkan oleh repolarization otot papillary atau serat Purkinje.
5) Gelombang U yang disebabkan oleh ayunan elektrik yang disebabkan oleh gelombang mekanikal keamatan yang mencukupi di mulut vena selepas laluan denyut arteri normal di sepanjang gelung tertutup "arteri-urat".

Oleh itu, asas semua teori adalah kewujudan beberapa ayunan yang lewat, yang untuk masa yang singkat beralih potensi transmembran miokardium pada masa diastole awal ke arah hipopolarisasi. Teorinya lebih dekat kepada saya. 2. Sebuah miokardium yang agak hypopolarized, telah meningkatkan keceriaan - seperti yang diketahui, gelombang U pada ECG secara kronologi bertepatan dengan fasa supernormal yang disebut kitar jantung, di mana, sebagai contoh, extrasystole dengan mudah berlaku.

Tidak menentu (dan menurut pendapat saya tidak penting) adalah kepentingan klinikal gelombang U. Biasanya, gelombang U adalah kecil (kira-kira 1.5-2.5 mm pada ECG), gigi yang positif dan lembut, berikutan 0.02-0.04 saat di belakang gelombang T. Ia digambarkan dengan baik dalam memimpin V3, V4. Selalunya, gelombang U tidak dikesan sama sekali atau "tumpang tindih" pada gelombang T. Dan, sebagai contoh, dengan kadar denyutan lebih daripada 95-100 denyutan seminit, pengesanannya hampir mustahil kerana mengenakan pada gigi atrium P. Ia dianggap bahawa secara normal ia mempunyai amplitud terbesar dalam golongan muda yang sihat. Walau bagaimanapun, secara teoritis, ia boleh berlaku dalam mana-mana keadaan klinikal, meningkatkan amplitud dengan tachysystole:

Adalah dipercayai bahawa gelombang U norma sama sekali tidak menjadi ciri norma. U-osilasi negatif hampir selalu dikaitkan dengan beberapa jenis patologi. Perkara lain adalah bahawa nilai diagnostik seperti pengembalian boleh sama sekali berbeza:

Fenomena irama idioventricular dipercepatkan. Adalah betul untuk bercakap tentang peranan pengganti ("penjimatan") dalam irama ventrikel hanya dalam kes-kes apabila ia menimbulkan latar belakang penahanan jantung dengan "blockade" CA atau AV blockades, atau dengan pemisahan AV pasif. Dalam situasi lain, kita berhadapan dengan irama idioventrikular (URI) yang dipercepat, yang kelihatan seolah-olah tidak aktif ("aktif"). Kekerapannya tidak melebihi 110-120 seminit, jika takikardia ventrikel tidak didiagnosis. Terdapat beberapa sebab untuk kemunculan URI:

- Sindrom reperfusion dalam infark miokard akut,

- penyakit jantung organik yang diketahui dengan fungsi sistolik yang dikurangkan dari ventrikel kiri (sebagai sebahagian daripada ektopia besar yang berpotensi besar),

- kes-kes idiopatik dalam individu yang sihat.

Selalunya, URI muncul dalam infark miokard akut pada masa penyusunan lengkap atau separa arteri koronari. Dalam keadaan sedemikian, sejumlah besar kalsium memasuki cardiomyocytes yang mengejutkan, yang mengalihkan potensi transmembran ke tahap ambang (hypopolarization sel); Akibatnya, cardiomyocytes memperoleh harta automatik. Adalah penting untuk mengetahui bahawa TSR bukan kriteria yang boleh dipercayai untuk reperfusi yang berjaya: recanalisasi boleh menjadi sebahagian atau seketika. Walau bagaimanapun, bersempena dengan tanda-tanda klinikal yang lain, nilai prognostik URI, sebagai penanda pemulihan aliran darah koronari, agak tinggi. Kes-kes "reperfusion" fibrilasi ventrikular sangat jarang berlaku. Contoh:

Sindrom reperfusi dihadapi terutamanya oleh doktor peringkat hospital yang bekerja di kardioreanimation; Ahli kardiologi poliklinik atau doktor diagnostik berfungsi lebih cenderung untuk menangani sebab-sebab lain URI.

Toksis digitalis, sebagai punca URI, telah menjadi kurang biasa pada tahun-tahun kebelakangan ini. Mengenai dia hanya untuk diingati.

Pengenalan URM pada pesakit dengan penyakit jantung organik pada latar belakang disfungsi sistolik ventrikel kiri adalah kepentingan penting klinikal. Mana-mana ektopia ventrikel dalam keadaan sedemikian perlu dianggap sebagai malignan - ia pasti meningkatkan risiko kematian jantung secara tiba-tiba melalui permulaan fibrillasi ventrikel, terutamanya jika ia muncul semasa tempoh pemulihan selepas bersenam. Contoh:

Seawal 10-15 tahun yang lalu, apabila mendaftarkan URI kepada orang tanpa penyakit jantung organik, ahli kardiovan memberi keputusan mengenai prognosis klinikal yang "tidak menentu" - subjek tersebut berada di bawah naungan perubatan. Walau bagaimanapun, pemerhatian jangka panjang terhadap mereka menunjukkan bahawa OIR tidak meningkatkan risiko kematian jantung secara tiba-tiba, dan dalam kes-kes tersebut adalah aritmia "kosmetik". Sering kali, URI dalam individu yang sihat dikaitkan dengan keabnormalan jantung dan bukan kardiak yang lain: fenomena WPW, akord tambahan, sindrom repolarisasi ventrikel awal, manifestasi sindrom tisu penyambung tisu. Kepentingan klinis TUI akan ditentukan oleh toleransi subjektif arrhythmia dan kesannya terhadap hemodinamik intrasardiac (kemungkinan melatasi jantung di aritmogenik). Contoh:

Doktor tidak boleh dikelirukan oleh parameter URM seperti kepelbagaian frekuensi dan polimorfisme kompleks ventrikel. Ketidakaturan irama ditentukan oleh automatisme dalaman pusat ektopik atau blokade keluar dengan terbitan Wenckebach. Sifat polytopic yang jelas kompleks ektopik sebenarnya tidak lebih dari sekadar rangsangan yang menyimpang. Oleh semua akaun, mekanisme URI dalam individu yang sihat adalah automatisme yang tidak normal.

Di dalam diagnosis pembezaan irama ventrikel yang dipercepat, fenomena Ashman, fenomena WPW dan sekatan bergantung tachi atau bradis dari ikatan-Nya harus dikecualikan.

Fenomena perencatan myopotential - adalah variasi hipersensing alat pacu jantung kepada potensi otot rangka dada, ikat pinggang, otot perut atau diafragma. Akibatnya, elektrod mengesan, melihat isyarat extracardiac, memberi arahan untuk menghalang impuls artifak seterusnya - satu jeda jantung timbul, yang boleh menyebabkan pesakit menjadi lemah. Sebagai peraturan, perencatan miopoten diprovokasi oleh apa-apa tindakan, contohnya, dengan kerja aktif. Fenomena ini adalah ciri perentak jantung dengan konfigurasi elektroda monopolar; mereka telah ditanam kurang dan kurang dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Contoh:

Pilihan untuk pembetulan perencatan myopotential: 1) mengurangkan ambang kepekaan elektrod, 2) memprogram semula sistem dengan varian penginderaan bipolar, 3) menggantikan elektrod dengan yang baru, dengan teras bipolar.

Fenomena gelombang pseudo-delta (gelombang Δ-palsu). Seperti yang anda ketahui, gelombang delta adalah tanda khusus vaksin ventrikel, disebabkan oleh kehadiran jalur antiradang tambahan tanpa ciri penangguhan impuls nod AV. Corak ECG yang biasa dalam bentuk gelombang delta, yang meluaskan kompleks QRS dan dipendekkan kerana pra-pengujaan interval P-Q, dipanggil fenomena WPW. Walau bagaimanapun, kadang-kadang terdapat "godaan" untuk mengesan gelombang delta di mana ia tidak hadir, tetapi extrasystole ventrikel berlaku, permulaan yang sangat mirip dengan pra-pengujaan. Ini adalah gelombang pseudo-delta yang dipanggil. Kompleks ventrikel semacam itu meniru gelombang delta yang berterusan (sinonim: pengaliran antidromik berterusan, extrasystole dari pancaran Kent). Kesukaran diagnostik berlaku jika ekstrasystole ventrikel pseudo-gelombang direkodkan pada ECG standard. Apabila menganalisis pemantauan ECG jangka panjang, semuanya berlaku: fenomena WPW dengan extrasystole dari pancaran Kent (gelombang delta berterusan) akan sentiasa digabungkan dengan kehadiran kompleks ventrikel dengan gelombang delta sebenar. Sebaliknya, apabila mendaftarkan extrasystoles ventrikel dengan gelombang pseudo-delta, tanda-tanda klasik fenomena WPW (termasuk pemintasan pra-pengujaan) tidak akan dikesan. Contoh:

Dengan "lebar" gelombang pseudo-delta, seseorang boleh menilai lokalisasi tumpuan extrasstolic: endokardial atau epicardial. Algoritma adalah seperti berikut: 1) jika gelombang pseudo-delta lebih daripada 50 ms, maka kita boleh bercakap tentang asal-usul episod IDE, 2) jika gelombang pseudo-delta kurang dari 50 ms, maka perhatikan selang RS terpendek dalam extrasystole pada ECG 12 saluran : tempohnya kurang dari 115 ms bercakap tentang penyetempatan endokardial kepada tumpuan, manakala dengan jangka masa 115 ms dan lebih, ia bergerak ke langkah ketiga: kehadiran gelombang q dalam plumbum aVL, 3) kehadiran gelombang q dalam plumbum aVL menunjukkan asal episodial ZhE, yang ketiadaan endokardial. Sebagai contoh, pada ECG ditunjukkan di bawah, walaupun dengan pengiraan yang paling kasar, lebar gelombang pseudo-delta melebihi 50 ms:

Lokalisasi tumpuan extrasystolic adalah kepentingan bukan sahaja kepada ahli aritmia yang menyerang: dengan extrasystoles epikardial yang kerap, risiko melatasi aritmogenik jantung lebih tinggi.

Sindrom Posttachikarditichesky. Dengan irama jantung yang kerap, sumber tenaga miokardium digerakkan. Jika episod tachysystole berlangsung terlalu lama, atau kadar denyutan jantungnya sangat tinggi, maka metabolisme intraselular terganggu (tidak dapat menampung beban) - distrofi miokardi sementara terbentuk. Dalam kes yang sama, selepas berakhirnya takikardia pada ECG, perubahan tidak spesifik dalam repolarization dapat dikesan, yang disebut sebagai sindrom posttachicarditis. Secara teorinya, selepas sebarang takikardia (sinus, supraventrikular atau ventrikel) dalam tempoh pemulihan, manifestasi sindrom selepas tachycardia mungkin berlaku. Dalam bentuk klasik, ia adalah pengalihan sementara gelombang T dalam petunjuk precardiac. Walau bagaimanapun, pengalaman praktikal menunjukkan bahawa perubahan ECG berikutan takikardia juga boleh menjejaskan segmen ST. Oleh itu, dalam amalan klinikal, manifestasi berikut sindrom posttachicarditis berlaku:

- Kosovo menaikkan kemunduran segmen S-T dengan keembuhan ke atas (seperti "beban sistolik"),

- Kemerosotan "Kosovar" Segmen ST,

- busur negatif T.

Tempoh sindrom posttachicarditis adalah tidak berubah dari beberapa minit hingga beberapa hari. Dengan sympathicotonia yang berterusan, manifestasi sindrom posttachicarditis boleh wujud selama berbulan-bulan dan tahun-tahun. Contoh klasik adalah jenis ECG remaja (gigi negatif T membawa V1-V3), ciri-ciri remaja dan orang muda dengan jiwa labil.

Secara ringkas mempertimbangkan opsyen untuk sindrom posttachikarditskogo.

Kosovo naik kemurungan segmen S-T dengan lonjakan ke atas selepas takikardia, sebagai peraturan, dibentuk pada individu dengan manifestasi awal hipertropi miokardium ventrikel kiri; dalam pesakit sedemikian, ECG standard selebihnya mempunyai parameter yang sama sekali normal. Kemurungan yang paling ketara diperhatikan dalam petunjuk V5, V6. Penampilannya terhadap setiap isyarat:

Sebagai peraturan, dalam masa tidak lebih daripada sejam selepas episod takikardia, ECG menormalkan. Sekiranya hipertrofi miokardium berlangsung, maka normalisasi segmen S-T ditangguhkan selama berjam-jam atau bahkan hari, dan kemudian manifestasi beban sistolik "tetap" pada rehat.

Kemurungan cerun perlahan segmen S-T jarang berlaku. Selalunya, ia muncul selepas takikardia pada latar belakang gangguan fungsi miokardium seperti NDC.

Gelombang T negatif adalah varian yang paling biasa dalam sindrom posttachicarditis. Ia sangat tidak khusus. Saya akan memberikan tiga contoh.

- gigi T negatif dalam petunjuk terdahulu dalam lelaki berusia 21 tahun (boleh dianggap sebagai jenis ECG remaja) terhadap latar belakang simpatikotonia yang berterusan:

- gigi T negatif di dada membawa, terbentuk selepas takikardia ventrikel:

- gigi T negatif di dada membawa, terbentuk selepas takikardia supraventricular:

Kepentingan klinikal sindrom posttachicarditis adalah hebat! Ia adalah punca biasa bagi hospitalisasi dan pemeriksaan perubatan yang tidak wajar. Meniru perubahan iskemia, terutamanya dalam kombinasi dengan sindrom cardialgic, sindrom posttachikarditichesky boleh "meniru" di bawah patologi koronari. Ingat dia! Kejayaan dalam diagnostik!

B. Lagoda cawangan pertengahan bundel kiri Nya. Dalam kira-kira 2/3 orang, kaki kiri ikatannya tidak berpecah kepada dua cabang, tetapi ke dalam tiga cabang: anterior, posterior, dan median. Di cawangan tengah, pengujaan elektrik meluas ke bahagian anterior ICF dan sebahagian dari dinding anterior ventrikel kiri.

Sekatan terpencilnya sangat jarang berlaku. Walau bagaimanapun, jika ia berlaku, maka sebahagian daripada MRI dan dinding anterior ventrikel kiri terasa luar biasa - dari dinding posterior dan lateral ventrikel kiri. Hasilnya, dalam bidang mendatar, jumlah vektor elektrik akan diarahkan ke hadapan, dan dalam arah V1-V3, pembentukan gigi R tinggi (kompleks jenis qR, R atau Rs) diperhatikan. Negeri ini mesti dibezakan daripada:

- hipertrofi ventrikel kanan,

- infark miokard posterior-basal,

- EKG bagi kanak-kanak tahun pertama kehidupan, apabila sebab-sebab semulajadi, potensi ventrikel kanan berlaku.

Pengepungan cawangan median bundle kiri bundelan-Nya boleh berlaku dalam kerangka kelainan konduksi berfungsi dan secara tidak langsung mencerminkan, sebagai contoh, lesi aterosklerotik arteri menurun anterior, menjadi penanda ECG subklinikal IHD.

Penulis garis ini secara literal memenuhi gangguan konduksi ini beberapa kali semasa aktiviti profesionalnya. Saya akan memberikan satu pemerhatian sedemikian. Pesakit di latar belakang kesakitan dada yang teruk mengesahkan corak ECG berikut (Rajah A): ketinggian spasmodik segmen S-T dalam mengetuai aVL, V2 dan V3; blok setengah anterior dan blokade cawangan pertengahan kaki kiri bundle His (tinggi amplitudo R gigi dalam lead V2, V3). Di luar serangan itu, ECG kembali normal (Rajah B).

Angiografi koronari, kejang arteri menurun anterior pada pertengahan pertengahan dikesan dalam pesakit, yang berlaku dengan pentadbiran intraseror nitrat; aterosklerosis koroner sepusat tidak hadir. Diagnosis dengan angina vasospastic. Oleh itu, blokade cawangan median muncul hanya pada masa serangan angina, yang mencerminkan "deep" ischemia miokardium.

Sindrom pseudo-pacemaker. Seperti yang anda ketahui, sindrom pacemaker boleh dicetuskan oleh gangguan sedia ada kronik urutan biasa kontraksi atrial dan ventrikel, contohnya, disebabkan pengaliran ventriculoatrial atau kelewatan AV yang tidak berpanjangan; atau manifestasinya dikaitkan dengan tak berdaya hemodinamik dari kontraksi alami (sendiri) dari jantung dan dikenakan.

Sindrom pseudo-pacemaker bermaksud gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh kehadiran pengaliran ventriculoatrial atau larutan AV darjah pertama yang teruk dengan manifestasi klinikal yang serupa dengan sindrom EX, tetapi tanpa rangsangan jantung. Perkembangan "pseudo-syndrome" ini paling kerap diperhatikan dengan blokade AV yang panjang 1 st., Melebihi 350-400 ms, apabila elektrokardiografi P gelombang mula menstabilkan pada selang S-T kompleks ventrikel terdahulu; pada masa yang sama atrium systole berlaku pada latar belakang injap mitral tertutup.

Saya akan menyebut pemerhatian sastera. Pesakit dimasukkan ke klinik dengan gejala CHF dekompensasi 4 tahun selepas implan ECS dalam mod DDDR dengan frekuensi stimulasi asas sebanyak 50 per minit. ECG mendedahkan irama sinus dengan AV-blockade 1 sudu besar. kira-kira 600 ms panjang:

Jumlah peratusan rangsangan atrium tidak melebihi 5%, ventrikel - 7%. Dalam dinamik, didapati episod yang jarang berlaku dalam irama yang dikenakan atau rangsangan P-segerak ventrikel telah terganggu oleh extrasystole ventrikel, diikuti dengan irama sinus dengan AV-blocka 1 st.

Algoritma pengoperasian perentak jantung ini adalah sedemikian rupa sehingga selepas sebarang penguncupan ventrikel, tempoh refraktori atrium 450 ms dilancarkan, dan gelombang P muncul kira-kira 200 ms selepas kompleks ventrikel - iaitu, sangat awal dan oleh itu tidak dikesan. Ini menyebabkan perencatan ventrikel hampir selesai sepenuhnya. Dalam kes ini, perlu sama ada untuk memendekkan tempoh refraktori atrial, atau untuk memprovokasi pembangunan sekatan AV lengkap. Pesakit ini, sebagai tambahan kepada terapi asas kegagalan jantung, telah ditetapkan dalam dosis tinggi Verapamil, yang, dengan menghalang pengaliran AV, menyebabkan kontraksi ventrikel menjadi 100% dikenakan (rangsangan P-segerak). Pengendalian AV medikal adalah faktor penentu - ia membenarkan untuk menghapuskan penyahsinkronisasi dalam pengurangan atria dan ventrikel, selepas itu kesan kegagalan jantung dapat dihentikan.

Dalam contoh ini, kita dapat melihat berapa lama larutan AV-blokade yang sedia ada 1 sudu besar. boleh menyebabkan kegagalan jantung.

Kadang-kadang dengan pseudo-sindrom perentak jantung, fenomena gelombang P dilangkau P dapat dilihat, apabila, terhadap latar belakang pelambatan konduksi AV yang ketara, gelombang P hanya "larut" dalam kompleks QRS dan mendahuluinya.

Aritmia sinus ventrikulosa - perubahan panjang selang P-P di bawah pengaruh penguncupan ventrikel jika tiada pengaliran ventriculoatrial. Secara tradisinya, aritmia ini berlaku apabila bilangan gelombang sinus P melebihi bilangan kompleks QRS ventrikel - iaitu semasa blokiran AV pada peringkat ke-2 atau ke-3. Pada masa yang sama, selang P-P, yang mengandungi kompleks QRS, menjadi lebih pendek daripada selang P-P bebas daripada penguncupan ventrikel:

Walau bagaimanapun, arrhythmia sinus ventrikulina dapat dilihat dengan aritmia ventrikel, rangsangan ventrikel tiruan. Sebagai contoh:

Mekanisme yang paling mungkin dalam fenomena ini ialah: peregangan atrial semasa systole ventrikel, menyebabkan rangsangan mekanikal nukuk sinoaurikular.

Repolarization ventrikel awal. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pendekatan klinikal-elektrokardiografi terhadap sindrom repolarisasi ventrikel awal telah mengalami perubahan ketara. Menurut para pakar, jika tidak ada manifestasi klinikal (paroxisma takikardia ventrikel polimorfik atau fibrilasi ventrikel), sindrom ini betul disebut pola repolarizasi ventrikel awal, dengan itu menekankan kehalusan semasa dalam anomali ECG yang tidak berbahaya. Istilah RRW sindrom disyorkan untuk digunakan hanya pada pesakit simptomatik yang mengalami pengsan atau menjalani kematian jantung secara tiba-tiba melalui mekanisme tachyarrhythmia ventrikular. Memandangkan kelainan luar biasa kursus ini fenomena RRW (

1 per 10,000 orang), penggunaan pola istilah harus dipertimbangkan bukan hanya keutamaan, tetapi satu-satunya yang betul.

Kriteria untuk mendiagnosis corak RRF telah menjadi lebih sukar. Ia adalah kesilapan untuk mengandaikan bahawa ketinggian simpul segmen S-T adalah salah satu penanda RRT. Analisis hanya tertakluk kepada ubah bentuk bahagian menurun gelombang R: kehadiran takik (gelombang j) di atasnya atau kelancarannya merujuk kepada corak RRZh. Jarak dari kontur (titik laporan adalah kedudukan selang P-Q) ke bahagian atas takik atau permulaan kelancaran sekurang-kurangnya 1 mm dalam dua atau lebih petunjuk berturut-turut ECG standard (tidak termasuk aVR, V1-V3 memimpin); lebar kompleks QRS hendaklah kurang daripada 120 ms, dan pengiraan tempoh QRS dijalankan hanya dalam petunjuk, di mana corak RRF tidak hadir.

Menurut kriteria yang diterangkan di atas, hanya ECG No. 1 mempunyai corak RRZh:

Malangnya, masih tiada kriteria yang boleh dipercayai untuk keganasan potensi corak RRF dan kemungkinan peralihan kepada sindrom. Walau bagaimanapun, dengan adanya tanda-tanda klinikal berikut, satu subjek dengan corak RRG harus berada di bawah perlindungan perubatan:

- perubahan dinamik ketinggian titik titik apabila tiada perubahan dalam kadar jantung,

- kehadiran extrasystoles ventrikel jenis "R pada T",

- kehadiran sinopsis mungkin berbeza dalam kursus klinikal dari vasovagal (iaitu "tiba-tiba saya berada di lantai" pengsan),

- kematian yang tidak dapat dijelaskan dalam saudara lini pertama di bawah umur 45 dengan corak RRG yang didokumenkan,

- kehadiran corak RRG dalam kebanyakan petunjuk (aVR, V1-V3 - tidak dipertimbangkan),

- peralihan gelombang j ke segmen mendatar atau menurun S-T.

Untuk menentukan sifat segmen S-T (menaik, mendatar atau turun), bandingkan posisi titik Jt dan titik pada segmen S-T, iaitu 100 ms daripadanya:

Pseudo-Mobitz II. Pengesanan blokade AV dari 2 jenis ijazah Mobitz II hampir selalu merupakan tanda prognostik yang tidak baik, kerana kehadirannya, pertama, mencerminkan gangguan konduksi distal ke nod AV, kedua, sering berfungsi sebagai penghasil kekurangan dromotropik yang lebih teruk, sebagai contoh, AV lengkap sekatan.

Walau bagaimanapun, dalam kardiologi praktikal, ada diagnosis overdiagnosis yang signifikan dari 2 larutan AV blockade. Mobitz jenis II. Pertimbangkan situasi yang boleh meniru sekatan sedemikian - yang dipanggil pseudo-Mobitz II (jenis II palsu jenis II):

- periodicals AV-node yang panjang dengan Ijazah AV-blockade type II I;

Saksikan cepat fragmen ECG ini memberi kesan bahwa terdapat blokade AV dari jenis Mobitz II, tetapi ini tidak benar: selang P-Q meningkat sangat perlahan, dalam sejumlah besar siklus. Untuk tafsiran yang betul, bandingkan selang P-Q sebelum dan selepas jeda: mereka akan sama untuk Mobitz II sebenar, untuk palsu (seperti dalam angka), selang P-Q akan lebih pendek selepas jeda.

- peningkatan sementara secara tiba-tiba nada saraf vagus;

Serpihan ECG seorang atlet muda, di mana kita melihat kelembapan tajam irama sinus dan episod seterusnya sekatan AV 2 darjah. Sukan profesional; kekurangan sejarah sinopsis; hanya sifat malam semacam itu; bradikardia sinus, sebelum "kehilangan" kompleks ventrikel, boleh mengecualikan jenis blokade AV Mobitz II. Episod pseudo-Mobitz II yang dibentangkan di ECG tidak lebih daripada blokade AV 2 Mobitz I.

Denyutan batang tersembunyi disekat dalam konduksi ante-dan retrograde. Melaksanakan sambungan AV, ia menghalang pengalihan impuls seterusnya dari atria ke ventrikel - timbul pseudo-Mobitz II. Tekanan batang yang disyaki sebagai penyebab sekatan AV hanya boleh berada di hadapan "AV" extrasystoles "dilihat (seperti dalam fragmen ECG yang dibentangkan).

Impuls retrograde dari extrasystoles ventrikel, "pudar" dalam sambungan AV, tidak membawa kepada pengujaan atria. Walau bagaimanapun, untuk beberapa waktu selepas ini, sambungan AV akan berada dalam keadaan refractoriness, dan oleh itu impuls sinus seterusnya tidak boleh dilakukan pada ventrikel (lihat angka).

Pada ECG yang dibentangkan, kita melihat bahawa kehilangan kompleks QRS berlaku hanya apabila pengujaan terdahulu ventrikel berlaku melalui laluan tambahan. Fenomena ini dijelaskan oleh fakta bahawa dorongan yang dilakukan pada ventrikel di sepanjang jalan tambahan yang lebih cepat retrogradely melepaskan sambungan AV. Sinaran sinus berikutnya "bertembung" dengan refractoriness dari compound AV.