Sindrom Bradycardia-tachycardia

Sindrom Bradycardia-tachycardia dalam rantai aritmik ini mungkin menjadi peringkat sebelum perkembangan AF bradikardik kekal.

Alternatif sinus yang jarang atau menggantikan irama supraventricular dengan serangan tachisgolia ditangkap: a) pada satu ECG (Rajah 146); b) pada ECG yang direkod pada masa yang berlainan atau dalam masa 24 jam pada pita magnetik. Pilihan pertama, iaitu, perubahan cepat bradikardia dan takikardia, diperhatikan, contohnya dengan paroxysms pendek TP (4-8 kompleks F - QRS), diikuti oleh jeda yang cukup lama, sekali lagi digantikan oleh paroxysms TP, dll. Untuk varian kedua dicirikan oleh tempoh bradikardia sinus yang berpanjangan (banyak jam atau hari), tiba-tiba terganggu oleh serangan tachysystole dari pelbagai panjang, diikuti dengan peralihan akut kepada bradikardia. Antara tachysystoles, FP jelas utama, TP kurang biasa, dan tachycardia atrium lebih jarang berlaku. Tachycardias AV secara saksama dan ventrikel kadang-kadang direkodkan.

Bradycardia dan takikardia

Universiti Perubatan Negeri Kuban (Universiti Perubatan Negeri Kuban, Akademi Perubatan Negeri Kuban, Institut Perubatan Negeri Kuban)

Tahap Pendidikan - Pakar

"Kardiologi", "Kursus pengimejan resonans magnetik sistem kardiovaskular"

Institut Kardiologi. A.L. Myasnikova

"Kursus mengenai diagnostik berfungsi"

NTSSSH mereka. A.N. Bakuleva

"Kursus dalam Farmakologi Klinikal"

Akademi Perubatan Pendidikan Siswazah Rusia

Geneva Cantonal Hospital, Geneva (Switzerland)

"Kursus Terapi"

Institut Perubatan Negeri Rusia Roszdrav

Sesiapa yang mengalami tekanan fizikal atau emosi yang teruk tahu apa palpitasi jantung. Perubatan memanggil takikardia fenomena ini. Sebaliknya, terdapat konsep bradikardia - degupan jantung perlahan. Kedua-dua aritmia ini dan lain-lain boleh menjadi sifat fisiologi, iaitu normal untuk orang yang sihat. Tetapi ini tidak selalu berlaku. Selalunya pengulangan takikardia dan bradikardia menunjukkan kesihatan yang tidak baik di dalam badan, terutamanya dalam sistem pengalihan jantung. Yang paling berbahaya kepada kesihatan dan kehidupan adalah sindrom apabila bradikardia dan takikardia digabungkan.

Gangguan irama jantung

Sebarang beban menimbulkan tachycardia, yang merupakan tindak balas fisiologi badan untuk meningkatkan permintaan jantung untuk oksigen. Untuk mewujudkan keseimbangan antara pengambilan dan penerimaannya, jantung mula mengecil lebih kerap. Bradikardia fisiologi adalah keadaan normal seseorang semasa tidur malam, apabila keperluan jantung oksigen berkurangan. Pada rehat, pada waktu tengah hari, nadi adalah 60 hingga 80 denyutan seminit. Dengan takikardia fisiologi, ia boleh meningkat kepada 100 - 140 sebatan, dan pada waktu malam (bradikardia fisiologi) ia boleh turun hingga 50.

Mereka mengatakan tentang patologi apabila irama jantung melambatkan pada siang hari atau mempercepatkan rehat. Gangguan irama jantung membawa kepada gangguan hemodinamik. Sebaliknya, gangguan peredaran darah menyebabkan kerosakan pada badan akibat bekalan oksigen yang tidak mencukupi. Apakah sifat patologi?

Sindrom sinus sakit

Sebab degupan jantung yang semakin perlahan terletak pada kelemahan sinus nod - alat pacu utama jantung. Konsep sindrom sinus sakit (SSS) termasuk sejumlah kegagalan dalam fungsinya, khususnya, brachycardia tachy. Dengan kelemahan sinus nod adalah pelanggaran pengaliran nadi ke atria. Ini ditunjukkan dalam pengurangan kekerapan kontraksi otot jantung.

Patogenesis SSS

Hati sentiasa perlu menyesuaikan diri dengan keperluan badan. Agar jumlah denyutan jantung berpadanan dengannya, tubuh mengaktifkan pelbagai mekanisme - ia mengubah pengaruh sistem saraf simpatik dan parasympatetik, melibatkan pusat di nod sinus itu sendiri, yang boleh bertindak sebagai perentak tambahan (sumber automatisme). Pusat tambahan ini mempunyai keupayaan untuk melambatkan atau mempercepat irama degupan jantung.

Dengan perkembangan patologi, fungsi alat pacemaker diambil alih oleh sel - beregu dengan kekonduksian yang kurang dan keupayaan untuk automatisme. Apabila irama sinus terganggu dan impuls dijalankan, irama ectopic (bukan sinus) berlaku. Mereka juga dipanggil pengganti. Lebih jauh dari nod sinus mereka muncul, yang kurang akan mengalahkan jantung. Mereka adalah punca tachyarrhythmias.

Asal daripada SSS

Pengurangan fungsi nod sinus disebabkan oleh beberapa sebab, yang digabungkan menjadi dua kumpulan - dalaman dan luaran:

SSS dan tachycardia bradycardia boleh berlaku pada usia apa-apa, tetapi majoriti pesakit berusia lebih dari 60 tahun dan risiko peningkatannya meningkat setiap tahun. Ia dikaitkan dengan penurunan degenerasi tisu jantung. Antara sindrom muda adalah mungkin pada remaja dan atlet kerana nada tinggi saraf vagus. Pada remaja, ia mungkin dikaitkan dengan akil baligh. Bagi atlet, keadaan ini normal, kecuali SSS tidak dikaitkan dengan distrofi miokardium.

Sindrom Tahi Bradycardia (STB)

Di STB, bradikardia digabungkan dengan episod takikardia supraventricular. Pecutan rentak supraventrikular biasanya dikaitkan dengan peredaran atrium dan fibrillasi atrium, dengan atikod atau atrioventricular nodal tachycardia. Selalunya dengan tachy bradycardia syndrome, tachyarrhythmia dengan fibrillation atrial diperhatikan. Ia menyebabkan irama ektopik.

Perkembangan SSS mengikut varian bradytysysystolic menunjukkan perubahan serangan bradikardia dengan tachycardia paroxysmal. Varian tersebut menganggap dua bentuk - dikompensasi dan diuraikan. Dengan bentuk decompensated, pesakit menjadi sepenuhnya tidak berkesudahan, dia memerlukan implan perentak jantung.

Gejala

Oleh sebab SSS dengan sindrom tachy-bradycardia disebabkan oleh beberapa faktor, manifestasi klinikalnya mungkin berbeza. Dalam tempoh awal, sebarang gejala mungkin tidak hadir. Dalam sesetengah pesakit, perlambatan degupan jantung boleh menyebabkan aliran darah serebral dan periferal terjejas dengan kemerosotan sedikit.

Kekuatan manifestasi pelanggaran berbeza dalam pesakit yang berbeza dan bergantung kepada ciri-ciri individu organisma. Aduan yang paling biasa ialah:

• pening;
• denyutan jantung;
• sakit dada;
• pengsan;
• sesak nafas.

Keadaan pingsan berlaku semasa tempoh tachycardia berhenti secara spontan dan jeda berlaku di antara denyutan, di mana irama sinus dipulihkan. Umumnya, gejala SSSU dibahagikan kepada serebrum dan jantung. Manifestasi cerebral dikaitkan dengan pengurangan suplai darah ke otak. Ini termasuk:

• sakit kepala dengan vertigo;
• manifestasi sindrom MAS, dinyatakan dalam kehilangan kesedaran dan sawan;
• kesengsaraan;
• tinnitus;
• kelemahan teruk yang tiba-tiba;
• kehilangan ingatan jangka pendek secara tiba-tiba;
• kehilangan kecerdasan dan kehilangan ingatan;
• ketidakstabilan emosi.

Dengan peningkatan kekurangan peredaran darah, pucat dan kesejukan kulit, berpeluh, pengsan, yang boleh disebabkan oleh pergerakan tiba-tiba, batuk, terlalu rapat dengan kolar pada pakaian, diperhatikan.

Gejala Jantung:

• sakit jantung;
• denyut nadi dan gangguan;
• kelemahan;
• denyutan jantung;
• sesak nafas;
• tanda-tanda kegagalan jantung.

Bekalan darah terjejas ke buah pinggang boleh menyebabkan penurunan jumlah air kencing yang dikeluarkan. Komplikasi sistem pencernaan dan claudication sekejap juga dikaitkan dengan aliran darah normal yang merosot.

Diagnosis dan rawatan

Kaedah diagnostik utama adalah:

• Pemantauan holter selama 1 - 3 hari;
• ubat (ujian atropin);
• veloergometry (ECG dengan beban);
• EFI (penyelidikan intrakardiak).

Semua peperiksaan bertujuan untuk mengenal pasti sindrom sinus sakit dan pilihan klinikalnya untuk menentukan taktik rawatan.

Rawatan SSS dengan sindrom tachi-bradycardia adalah mungkin dengan ubat-ubatan jika sinus bradycardia adalah sederhana dan tidak memerlukan pemasangan alat pacu jantung. Ubat-ubatan antiarrhythmic kelas 1 ditetapkan. Rawatan itu dijalankan di bawah kawalan berkala dari monitor ECG harian. Apabila penyakit berlangsung, ubat-ubatan antiarrhythmic dibatalkan dan alat pacu jantung ditanamkan. Ia adalah wajib untuk merawat penyakit yang menyebabkan SSS.

Majoriti pesakit dengan alat pacu jantung adalah orang yang menderita SSS. Kaedah rawatan ini hanya meningkatkan kualiti hidup, tetapi tidak menjejaskan tempohnya, disebabkan oleh patologi jantung yang bersamaan.

Bradycardia Tachycardia Syndrome

Sindrom sinus sakit (SSS): apa itu?

Nod sinus adalah sekumpulan sel khusus di dinding atrium kanan, yang biasanya merupakan sumber ("pemandu") dari irama jantung. Isyarat elektrik yang dihasilkan dalam nod sinus menyebarkan melalui laluan dan menyebabkan penguncupan otot jantung. Dalam pelbagai keadaan patologi dan penyakit jantung, nod sinus menderita, dan fungsinya sebagai sumber irama diganggu - sindrom kelemahan sinus nod (SSS) berkembang.
Ia berlaku pada lelaki dan wanita dengan kekerapan yang sama, dan juga pada masa kanak-kanak.

Punca pembangunan

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Dalam kebanyakan kes, SSS disertai dengan perubahan dalam otot jantung. Nampaknya dengan pengembangan (dilation) atria dengan cacat jantung. Penyebab penyakit ini mungkin stenosis arteri nod sinus dalam penyakit jantung iskemia, serta degenerasi lemak atau nekrosis miokardium atrium.

Di kalangan kanak-kanak, difteri boleh menjadi punca kepada SSSU. Pada orang yang lebih tua, sindrom ini berlaku di atherosclerosis kapal koronari, termasuk penyakit jantung iskemik. Ia boleh berkembang dengan miokarditis, kardiomiopati, mabuk dengan glikosida jantung, quinidine, obzidan, novokainamidom.

Pelanggaran fungsi nod sinus berkembang pada 5% pesakit dengan infark miokard akut. Penyebab umum SSS adalah kegagalan jantung kronik.

SSSU asal tidak diketahui pada individu muda (penyakit Linegre) diterangkan.

Tanda-tanda klinikal

Pada pesakit dengan SSSS, denyut nadi jarang boleh bergantian dengan takikardia.

SSS dicirikan oleh bradikardia sinus berterusan. Ia memperlihatkan nadi yang jarang berlaku. Ia adalah ciri bahawa semasa kerja fizikal irama jantung meningkat sedikit, tanpa mengira tahap tekanan. Irama tidak meningkat ketika menahan dan menahan nafas anda (manuver Valsalva).

Dalam sesetengah kes, terdapat simpulan nod sinus. Selalunya, ia berkembang dengan serta-merta selepas paroxysms (serangan) takikardia, iaitu degupan jantung yang cepat disebabkan oleh fibrilasi atrial atau takikardia supraventricular paroxysmal. Penghentian nod sinus sering tidak dirasakan sakit, kerana jantung mula berkontrak di bawah pengaruh sumber irama lain, iaitu, irama penggantian terbentuk. Dalam kes lain, irama penggantian tidak muncul, dan menghentikan nod sinus mungkin disertai dengan pening dan pingsan.

Salah satu tanda elektrokardiografi SSSU adalah kemunculan blokade sinoatrial Seni II. Ia ditunjukkan oleh pengurangan denyutan jantung secara tiba-tiba sebanyak separuh. Seringkali, semasa sekatan ini, singkatan penggantian berlaku.

Sederhana bentuk SSSU ialah bentuk bradystolic fibrillation atrium.
Satu lagi manifestasi penyakit ini ialah sindrom tachycardia-bradycardia. Ia disertai dengan serangan tachycardia bergantian (fibrilasi atrial atau takikardia supraventricular paroxysmal) dan penurunan mendadak dalam kadar jantung.

Kadang-kadang manifestasi pertama SSS adalah serangan Morgagni-Adams-Stokes, yang berkaitan dengan penangkapan jantung sementara, yang ditunjukkan oleh pucat pesakit dan kehilangan kesedaran tiba-tiba.

Diagnostik

Sekiranya anda mengesyaki SSS diperlukan untuk melakukan electrocardiography pada rehat dan selepas bersenam (contohnya, selepas 30 squats). Bradikardia yang teruk, sekatan sinoatrial, penguncupan tergelincir, peningkatan kadar denyutan jantung yang tidak mencukupi selepas senaman akan membantu mengesyaki sindrom ini.

Anda boleh menjalankan ujian atropin. Dalam kes ini, penyelesaian atropin diberikan subcutaneously atau intravena kepada pesakit. Jika selepas ini kekerapan irama tidak melebihi 90 per minit, kita boleh bercakap tentang kehadiran patologi sinus nod.
Langkah seterusnya dalam diagnosis penyakit ini adalah pemantauan harian elektrokardiogram, yang membolehkan untuk memperjelas keterukan bradikardia, kehadiran jeda, penguncupan tergelincir, aritmia paroxysmal.

Mengesahkan diagnosis membantu kajian electrophysiological transesophageal. Pada masa yang sama, elektrod khas dimasukkan ke dalam esophagus pesakit, di mana irama percepatan pengecutan dikenakan pada jantung. Selepas pemberhentian rangsangan, jeda berlaku semasa fungsi nod sinus dipulihkan. Tempoh jeda ini dinilai berdasarkan aktivitinya.

Rawatan

Matlamat rawatan adalah pencegahan kematian mendadak, komplikasi thromboembolic, peningkatan kualiti hidup dengan menghapuskan tanda-tanda penyakit klinikal.

Rawatan dan pemakanan pesakit dengan SSSU adalah disebabkan oleh penyakit yang mendasari. Adalah disyorkan untuk mengehadkan penuaan fizikal, kerana jantung dengan denyut nadi jarang dapat memenuhi keperluan badan yang semakin meningkat untuk oksigen. Adalah perlu untuk meninggalkan memandu kereta dan aktiviti lain yang berkaitan dengan peningkatan bahaya.

Ubat adalah ditetapkan untuk merawat penyakit yang mendasari. Anda harus mengelakkan pelantikan beta-blocker, glikosida jantung dan cara lain yang dapat mengurangkan kadar denyutan jantung.

Untuk penjagaan kecemasan untuk pesakit dengan SSSU, pentadbiran intravena penyelesaian atropin boleh digunakan.
Rawatan ubat ditetapkan dalam kes-kes disfungsi autonomi daripada nod sinus, keutamaan diberikan kepada penenang.

Kaedah rawatan utama untuk SSS ialah implan perentak tiruan - perentak jantung. Pilihan yang paling umum ialah rangsangan "atas permintaan" (AAI atau AAIR). Dalam kes ini, alat pacu jantung buatan diaktifkan hanya apabila bradikardia diucapkan atau nod sinus dihentikan, menghasilkan gerak hati sebaliknya.

Implan perentak jantung (skematik)

Dengan pelanggaran kekonduksian atrioventricular, dua stimulator dua (DDD atau DDDR) boleh dipasang.

Perentak jantung akan ditanam di semua pesakit dengan tanda-tanda klinikal yang disertakan dengan perubahan didokumentasikan dalam elektrokardiogram. Sekiranya pingsan tidak dapat disahkan elektrokardiografi, keputusan untuk memasang pacemaker buatan dibuat secara individu.

Selepas pembedahan, pesakit perlu dipantau secara kerap oleh pakar kardiologi, pakar bedah jantung, dan mengesahkan keberkesanan alat pacu jantung. Rawatan penyakit asas ditetapkan, terapi gangguan rhythm dijalankan. Jika pening dan pengsan berlaku, pesakit yang dipasang perentak jantung perlu berunding dengan doktor.

Penyampaian video mengenai tema "Sindrom sinus sihat"

Tonton video ini di YouTube

Arrhythmias: jenis dan manifestasi utama

Biasanya, denyutan jantung disertai dengan pengecutan berjujukan atria dan ventrikel, yang berlaku pada jarak masa yang tetap: 60-80 denyutan seminit. Mana-mana sisihan dari irama ini dipanggil arrhythmia jantung. Jenis aritmia dikelaskan bergantung kepada sebab dan mekanisme pembangunan, penyetempatan, tempoh.

Penguncupan bilik-bilik jantung berturut-turut disediakan oleh sistem serat Purkinje, yang membawa impuls elektrik di sepanjang miokardium:

• Dalam nod sinus yang terletak di bahagian atas atrium kanan, impuls dihasilkan. Sesetengah daripada mereka menyebabkan keghairahan dan pengecutan atria, yang lain mengalir ke nod atrioventricular (nod AV). Ia terletak di septum memisahkan bahagian hati, pada tahap peralihan ke ventrikel.
• Mencapai nod-AV, denyut nadi melambatkan supaya darah dapat mencapai ventrikel.
• Pengujaan elektrik melewati septum interventrikular dan dibahagikan bersama-sama dengan kaki bundar-Nya, dan dari sana sepanjang serat Purkinje impuls pergi ke kedua-dua ventrikel.

Oleh itu, sebarang jenis aritmia jantung berlaku akibat gangguan dalam sistem pendidikan atau pengalihan impuls. Pemacu irama bukan nod sinus, tetapi seksyen lain, sebagai contoh, nod atrioventricular atau serat Purkinje.

Sebabnya

Gangguan irama jantung boleh berkembang akibat sebab fisiologi atau patologi. Dalam kes pertama, arrhythmia adalah tindak balas kepada pengalaman emosi dan tidak berbahaya jika tidak berlaku secara teratur.

Jenis gangguan irama patologi adalah disebabkan oleh:

• penyakit jantung (penyakit jantung, penyakit jantung koronari, miokarditis);
• patologi sistem saraf pusat, termasuk kecederaan kepala;
• gangguan kelenjar tiroid, kelenjar adrenal;
• luka berjangkit sistem badan;
• menopaus pada wanita;
• penggunaan alkohol, merokok;
• tekanan, kemurungan;
• kesan sampingan dadah.

Jenis dan gejala

Beberapa klasifikasi telah digunakan untuk menggambarkan jenis aritmia jantung. Dengan kadar denyutan jantung, aritmia dibahagikan kepada yang berikut:

• Bradycardia adalah keadaan di mana kadar penguncupan otot jantung jatuh ke 50-30 denyutan seminit. Gejala bradikardia termasuk peluh sejuk yang berlebihan, tekanan rendah, kelemahan, ketidakselesaan di kawasan jantung, pengsan. Selalunya, jenis arrhythmia ini berlaku di latar belakang penyakit tiroid, tetapi ia juga dapat dilihat dalam orang yang sihat. Apabila kadar denyutan jantung melambatkan, organ-organ, termasuk otak, tidak mendapat cukup oksigen dan nutrien. Risiko kegagalan jantung dan serangan jantung tiba-tiba meningkat.
• Tachycardia - pecutan kadar jantung melebihi 90 denyutan seminit. Nadi cepat boleh disertai dengan pening, kebimbangan, pengsan. Penyebab fisiologi takikardia adalah senaman berat, tekanan emosi, peningkatan suhu badan, makan berlebihan, kenaikan tajam pada kakinya. Dalam kes ini, pecutan irama dianggap sebagai variasi norma. Kurang kerap, peningkatan kadar jantung berlaku terhadap latar belakang penyakit jantung dan penyakit lain. Tekakardia menimbulkan perkembangan infark miokard, kegagalan jantung, penangkapan jantung secara tiba-tiba.

Dengan penyetempatan gangguan irama:

Terdapat klasifikasi lain - mengikut tempoh. Dalam kes ini, arrhythmia berlaku:

• berterusan, di mana peningkatan irama diperhatikan untuk masa yang lama, dan tidak ada tindak balas mengambil ubat;
• paroxysmal, di mana terdapat serangan dengan permulaan dan akhir yang tidak dijangka.

Bergantung pada sifat, jenis aritmia berikut dibezakan:

• Extrasystole menunjukkan pengecutan luar biasa, bermula dengan atria atau ventrikel. Dalam sesetengah kes, extrasystoles tidak dirasakan dan tidak berbahaya kepada kesihatan. Dalam orang yang sihat, extrasystoles boleh berlaku dalam 4% daripada jumlah denyutan jantung setiap hari. Dalam kes-kes patologi, bentuk aritmia ini ditunjukkan oleh rasa kebimbangan, kekurangan udara, perasaan kegagalan jantung. Extrasystoles yang kerap meningkatkan risiko angina, gangguan peredaran otak, kematian secara tiba-tiba. Ekstrasstikel ventrikular mencetuskan penampilan fibrillasi ventrikel, fibrilasi atrial atria. Kebanyakan berdegup lebih 50 tahun.
• Fibrillation atrial dicirikan oleh penguncupan gentian otot yang kacau. Dalam kes ini, atria tidak dikurangkan sepenuhnya dan secara rawak ("berkedip"), yang seterusnya, menimbulkan penguncupan aritmetik ventrikel. Bentuk aritmia ini mempunyai gejala yang jelas dapat dibezakan: kesakitan di rantau jantung, berdebar-debar, gelap mata, sesak nafas, tiada nadi, tiada murid yang dilatasi, sawan, pengsan. Fibrilasi atrium adalah salah satu akibat daripada penyakit jantung, penyakit jantung koronari, penyakit tiroid, alkohol, dan mabuk.
• Blok jantung, di mana jalan impuls melambatkan atau berhenti di sepanjang miokardium. Ia disertai oleh sawan, kehilangan gelombang nadi, kehilangan kesedaran. Beberapa penyumbatan menyebabkan kegagalan jantung atau kematian secara tiba-tiba. Penyebabnya ialah angina, miokarditis, kecacatan jantung, menopaus, penyakit tiroid. Bergantung pada perjalanan blok jantung, terdapat: sementara, berselang-seli, progresif dan kekal. Patologi boleh berlaku di mana-mana bahagian jantung, termasuk nodus sinoatrial.
• Sinus arrhythmia adalah sejenis gangguan yang mana penggantian perlahan dan peningkatan irama sinus berlaku. Bentuk aritmia pernafasan jelas ditunjukkan: apabila anda menghirup, denyutan jantung berganda, dan apabila anda menghembus nafas, ia berkurang. Patologi disertai dengan perasaan keletihan, pening, keadaan samar, atau kehilangan kesedaran.
• Sindrom kelemahan nodus sinus (SSSU) adalah arrhythmia, yang merupakan pelanggaran pembentukan dan pengalihan impuls melalui nod sinus ke atria, yang mengakibatkan perkembangan bradikardia. Dalam sesetengah kes, tidak ada tanda-tanda SSSU, dalam gejala lain muncul. Gejala-gejala serebrum - keletihan, perubahan mood, keliru, mudah marah. Gejala jantung - degupan jantung tidak teratur dan perlahan, kesakitan dada.

SSS boleh membangkitkan serangan jantung secara tiba-tiba, infark miokard, angina pectoris, edema pulmonari, asma jantung.

Semua jenis aritmia ini disatukan oleh klasifikasi umum yang membezakan patologi bergantung kepada disfungsi jantung. Menurutnya, aritmia adalah:

• Pelanggaran fungsi nod sinus:
  • jika perentak jantung terletak di nod sinus, membezakan: sinus takikardia; bradikardia sinus; aritmia sinus; sindrom sinus sakit;
  • jika perentak jantung berada di luar nod sinus, denyutan nadi: atria, nod atrioventrikular, miokardium ventrikel.
• Kemunculan sumber kegembiraan tambahan:
  • extreme stol atrial, ventrikel, aterioventricular;
  • tachycardias atrium, ventrikel, atrioventricular paroxysmal.
• Pergerakan impuls terjejas di sepanjang unsur konduktif:
  • Peningkatan kekonduksian (Sindrom Wolff-Parkinson-White, atau Sindrom WPW) adalah penyakit kongenital, di mana bukannya ada dua cara atau lebih untuk melakukan dorongan;
  • pengurangan kekonduksian - blok jantung, intraatrial, atrioventricular.
• Campuran - fibrillasi atrium (flutter) dan ventrikel.

Diagnostik

Diagnosis aritmia biasanya dikaitkan dengan penyelidikan pada penyakit utama, kerana gangguan irama sering menjadi gejala. Untuk mengenal pasti pelanggaran penguncupan jantung digunakan:

• Elektrokardiografi (ECG) adalah kajian yang merekodkan aktiviti elektrik jantung. ECG adalah kaedah utama dan mandatori untuk mengesan aritmia.
• Pemantauan ECG harian (Holter) Pemantauan ECG - satu kaedah yang membolehkan anda menilai kerja jantung sepanjang hari. Nilai kajian terletak pada hakikat bahawa peranti mengambil bacaan irama jantung dalam keadaan fisiologi yang berbeza - kebangkitan, tidur, berjalan, tekanan, dll.
• Echocardiogram adalah peperiksaan ultrasound yang membolehkan untuk menilai keadaan miokardium dan injap, ketebalan dinding, jumlah rongga, penguncupan miokardium, kelajuan mengepam darah.
• Kajian elektrofisiologi (EFI) - untuk mengkaji sifat elektrofisiologi miokardium dan sistem pengendalian, untuk mengenal pasti kawasan otot yang terjejas. EFI boleh transesophageal atau intracardiac.
• Ujian treadmill - kajian yang menunjukkan kerja jantung semasa aktiviti fizikal (kelas pada treadmill atau basikal senaman).
• Ujian ortostatik - ujian yang merekodkan perbezaan dalam data hemodinamik apabila pesakit berbohong dan berdiri.

Rawatan dan Pencegahan

Sebagai peraturan, arrhythmia fisiologi disebabkan oleh manifestasi rawatan asimtomatik dan jarang berlaku tidak memerlukan. Satu lagi kes adalah arrhythmia patologi, yang hampir selalu menunjukkan atau mendahului pelbagai penyakit. Dalam hal ini, perundingan ahli kardiologi atau aritmologi diperlukan.

Rawatan utama ditetapkan untuk penyakit utama. Dalam setiap kes, ia adalah individu. Untuk menangkap aritmia secara langsung dikenakan:

• ubat-ubatan antiarrhythmic: sedatif, penenang, kalsium ion antagonis, holinoblokatory, cholinomimetics, blocker, mimika adrenergik, dan sebagainya;
• antikoagulan - ubat-ubatan yang menghalang pembekuan darah dan pembentukan gumpalan darah;
• ubat-ubatan yang menguatkan otot jantung;
• pemasangan alat pacu jantung - alat pacu tiruan.

Di samping itu, seseorang yang mempunyai arrhythmia perlu menjaga hati dan mematuhi peraturan umum pencegahan:

• Menolak makanan masin, asap, dan lemak - ia menarik air keluar dari badan, yang membawa kepada penebalan darah dan menimbulkan tekanan tambahan pada jantung. Dalam diet anda perlu memasukkan lebih banyak makanan yang mengandungi kalium dan magnesium - mereka menyokong kerja jantung dan menguatkan miokardium. Bahan-bahan ini terdapat dalam pisang, kacang, kubis, bijirin, aprikot, kacang.
• Bergerak lebih banyak. Tidak semua pesakit yang mengalami arrhythmia, adalah berguna untuk melibatkan diri dalam sukan. Walau bagaimanapun, latihan sederhana, sebaliknya, ditunjukkan dalam kes gangguan irama. Pergerakan memperluaskan saluran darah dan menguatkan miokardium, yang akhirnya menjadikan jantung tahan titisan irama. Antara jenis aktiviti yang diperlukan untuk aritmia, ahli kardiologi membezakan latihan pagi, berjalan untuk jarak pendek, mudah berjalan di bawah kawalan data pemantau kadar denyutan jantung.
• Berhenti merokok dan alkohol - nikotin mengganggu atria, alkohol merosakkan kualiti darah dan menimbulkan kematian sel-sel otot.
• Belajar untuk berehat. Oleh kerana arrhythmia sering menjadi akibat daripada keadaan tekanan, anda perlu belajar bagaimana untuk mengatasinya. Ini akan membantu kaunseling psikologi, urut, aromaterapi, akupunktur, tidur sihat.

Meramalkan apa yang Aritmia akan membawa kepada adalah sukar - semuanya bergantung kepada penyakit asas dan kesediaan pesakit untuk mengikuti cadangan perubatan. Prognosis yang paling menguntungkan adalah pada orang yang aritmia telah timbul akibat daripada penyakit lain yang bukan kardiak. Dalam kes ini, terdapat peluang yang tinggi bahawa masalah itu akan hilang selama bertahun-tahun.

Rawatan bradikardia dan takikardia

• Bagaimana aritmia jantung
• Bradycardia dan penyebabnya
• Tachycardia dan sebabnya
• Rawatan Arrhythmia

Terdapat banyak jenis pelanggaran irama jantung yang sedia ada, khususnya, bradikardia dan takikardia.

Bagaimana aritmia jantung

Arrhythmia dimanifestasikan oleh palpitasi atau nafas bujur yang dipanggil. Kedua-dua bradikardia dan tachycardia boleh disertai dengan tajam, tiba-tiba berlaku pening, kadang-kadang mencapai pengsan, sakit tajam di belakang dada, dan sesak nafas yang kuat. Tidak semua jenis bradikardia dan takikardia memerlukan rawatan wajib, kerana mereka boleh menjadi fisiologi dan penurunan atau peningkatan nadi dalam orang yang sihat dapat menjadi keadaan normal.

Kebanyakan tachycardia adalah sekunder untuk penyakit yang sedia ada. Ini bermakna bahawa melanggar irama normal jantung terdapat penyakit yang menyebabkan keadaan ini, dan ia perlu untuk merawat penyakit yang mendasari untuk melegakan arrhythmia.

Bradycardia dan penyebabnya

Bradycardia adalah sejenis arrhythmia yang dicirikan oleh penurunan kadar denyutan jantung.

Bradycardias mempunyai pelbagai jenis:

• fisiologi;
• parasympathetic;
• kelemahan sinus nod;
• Sekatan AV.

Bradikardia fisiologi berlaku terutamanya pada waktu malam dan tidak dianggap sebagai patologi, kerana hanya sedikit penurunan dalam nadi. Bradikardia parasympatetik, atau bergantung kepada saraf vagus, juga kelihatan pada waktu malam. Walau bagaimanapun, mereka juga boleh diperhatikan selepas makan atau beban yang penting.

Sindrom kelemahan sinus nod diperhatikan dalam kes pelanggaran pembentukan irama jantung. Salah satu subspesiesnya ialah sindrom bradikardia-tachycardia, iaitu, apabila satu keadaan telah timbul untuk sebahagian besar menyumbang kepada perkembangan yang lain.

Sekatan AV hasil daripada gangguan rentak jantung normal dari atria ke ventrikel, iaitu kontraksi ventrikles lebih kerap daripada atria sendiri.

Diagnosis bradikardia termasuk penyingkiran elektrokardiogram, pensampelan menggunakan pemeriksaan atropin dan elektrofisiologi.

Bradikardi fisiologi tidak memerlukan apa-apa rawatan. Bradycardia dengan sindrom saraf vagus cukup baik, mereka tidak memerlukan implantasi tambahan perentak jantung, tetapi sering memerlukan penggunaan ubat-ubatan yang menyekat saraf vagus.

Sindrom sinus sakit dan sindrom AV memerlukan implantasi wajib perentak jantung.

Petunjuk untuk menggunakan alat pacu jantung dibahagikan kepada kelas. Penunjuk mutlak untuk implantasi perentak jantung adalah kehadiran keadaan pingsan dalam pesakit. Implantasi peremedi ditetapkan jika ada pening yang terus-menerus dan penurunan denyut nadi hingga 30 denyut per menit.

Punca takikardia boleh:

• perubahan patologi yang berlaku di hati;
• bradikardia refleks;
• perkembangan bradikardia sebagai akibat daripada ubat yang berlebihan.

Bradycardia mempunyai banyak gejala yang berbeza yang boleh dibahagikan kepada decompensated serta pampasan. Dengan gejala bradikardia yang berpotensi, pengurangan kadar denyutan jantung tidak nyata, dan pesakit dengan jenis penyakit ini mungkin tidak menyedari kehadirannya.

Gejala-gejala bradikardia yang mengalami peningkatan sebagai anemia, keletihan, kelemahan yang teruk, dan beberapa manifestasi lain. Terhadap latar belakang bradikardia seperti itu, tekanan yang cukup rendah juga boleh diperhatikan, kadang-kadang kejutan arrhythmic berkembang. Kadangkala hasil dari sindrom ini boleh membawa maut.

Tachycardia dan sebabnya

Tachycardia adalah peningkatan kadar jantung dan, akibatnya, peningkatan kadar nadi. Tachycardias terdiri daripada beberapa jenis:

Tachycardias supraventricular dicirikan oleh fakta bahawa irama jantung bermula secara langsung dari atria, iaitu, ia berlaku sedikit di atas ventrikel jantung.

Tachycardias sebegini pula dibahagikan kepada fisiologi, timbal balas, extrasystoles, fibrilasi focal dan atrium.

Tachycardias fisiologi berlaku dengan peningkatan aktiviti fizikal, apabila kadar nadi meningkat, dan tidak dianggap sebagai patologi.

Extrasystole adalah penguncupan jantung yang lebih baik. Keadaan ini belum dikaitkan dengan takikardia, tetapi beberapa ekstrasstol yang berjalan berturut-turut mungkin takikardia.

Tachycardias pendahuluan pada dasarnya mempunyai peredaran dipercepatkan dorongan sekitar cincin di sepanjang jalur jantung.

Tachycardias fokus berbeza di mana sumber irama yang timbul adalah tumpuan yang lebih sengit daripada nod sinus itu sendiri, yang menetapkan irama normal jantung.

Fibrillation atrium dan mengalir adalah penguncupan yang huru-hara dan cukup kuat.

Tachycardias ventrikular adalah di mana dorongan yang timbul itu berasal dari ventrikel hati. Tachycardias sedemikian jauh lebih berbahaya daripada yang bersifat supraventricular. Tachycardias ventrikular boleh dalam manifestasi seperti sebagai sindrom selang QT yang dilanjutkan dan extrasystole.

Sindrom selang QT yang diperluas hanya diukur hanya apabila elektrokardiogram dilakukan, dan semakin tinggi kadarnya, semakin besar kemungkinan perkembangan selanjutnya pelbagai jenis aritmia.

Extrasystole ventrikular adalah penguncupan otot jantung yang luar biasa dan intensif, tetapi sumber irama sangat dalam ventrikel. Ia mempunyai klasifikasi sendiri, dan semakin besar kelas, semakin buruk prognosis untuk pesakit.

Tachycardia ventrikular boleh menjadi stabil dan tidak stabil. Pemandangan yang tidak stabil berlangsung kurang dari 30 saat. Yang paling berbahaya adalah takikardia ventrikular yang disebut dengan pelanggaran peredaran darah yang signifikan, kadang-kadang menyebabkan kehilangan kesedaran. Satu lagi manifestasi penyakit ini adalah fibrilasi fluttering dan ventrikel.

Kadangkala terdapat sindrom brachycardia takikardia, yang memerlukan pemeriksaan yang teliti dan untuk pesakit usia lanjut, implan perentak jantung.

Rawatan Arrhythmia

Penyakit seperti bradikardia dan takikardia memerlukan pemeriksaan yang teliti dan rawatan yang betul untuk memulihkan irama jantung yang normal.

Rawatan penyakit ini bergantung kepada gejala mereka dan beberapa sebab yang disebabkannya. Untuk rawatan timbul takikardia, pelbagai ubat anti-arrhythmic sering digunakan, yang dengan ketara melambatkan degupan jantung. Dalam bradikardia, implan perentak jantung dijalankan dan sebagai tambahan terapi penyakit-penyakit yang menyebabkan kelembapan dalam irama jantung umum.

Rawatan untuk takikardia melibatkan rawatan penyakit yang mendasari. Untuk apa-apa jenis neurosis, terapi sedatif perlu dijalankan, yang boleh membawa orang keluar dari tekanan dan menenangkan saraf.

Sekiranya ada penyakit ketara tanpa manifestasi kegagalan jantung, anda perlu menggunakan penyekat. Dalam kegagalan jantung dan manifestasi takikardia, glikosida jantung harus digunakan sebagai rawatan.

Untuk rawatan takikardia, faktor yang menimbulkan penyakit ini mesti dihapuskan. Pilihan ubat untuk rawatan harus individu untuk setiap pesakit.

Bradycardia dalam golongan muda yang sihat tidak memerlukan rawatan. Dalam semua kes lain, anda mesti terlebih dahulu menentukan punca kejadiannya dan hanya selepas itu mengambil sebarang langkah untuk rawatan.

Sebelum memulakan rawatan, anda perlu terlebih dahulu berunding dengan doktor anda untuk memilih cara yang sesuai.

Bradycardia tachycardia syndrome

Sindrom Bradycardia-tachycardia

Maklumat yang berkaitan dengan Sindrom Bradycardia-Tachycardia

Sinus tachycardia. 2. Tachycardias Supraventricular a. Tumpahan semula nodal timbal balik (re-enteri) tachycardia nodal. b. Tumpahan luka nodal timbal balik (re-enteri) dengan kehadiran laluan tambahan (Sindrom WPW dan CLC). v.Paroxysmal fokus tachycardia atrium. Tachycardia sinus Paroxysmal (semula masuk). 3

Aritmia jantung adalah gangguan kekerapan, irama dan / atau urutan degupan jantung: peningkatan (tachycardia) atau kelembapan (bradikardia) irama, kontraksi pramatang (extrasystole), gangguan aktiviti berirama (fibrilasi atrium) Tachycardia - tiga atau lebih kitaran jantung berturut-turut dengan frekuensi 100 atau lebih per minit. Paroxysm -

Sindrom CPT mungkin merupakan faktor penyebab paling penting dalam tachycardia supraventricular biasa. Dalam kumpulan 120 pesakit berturut-turut dimasukkan ke klinik berkaitan dengan tachycardia supraventricular paroxysmal, tanda-tanda elektrokardiografi sindrom TLU terhadap latar belakang irama sinus didapati di 69 pesakit (57%). Kekerapan tinggi sindrom TLU ini terutama

Satu algoritma tindakan untuk tachycardia nodal reciprocal AV paralel dan tachycardia AV timbal balas saraf ortodromik yang melibatkan sambungan atrioventricular tambahan (sindrom WPW) dalam fasa prahospital. Taktik perubatan untuk tachycardia paroxysmal supraventrikular dengan kompleks QRS sempit ditentukan oleh kestabilan hemodinamik pesakit. Mampan

Istilah "sindrom sinus sakit" digunakan untuk merujuk kepada fungsi nod sinus yang merosakkan yang membawa kepada bradyarrhythmia. Sindrom ini biasanya dirawat dengan salah satu daripada pilihan berikut: 1) sinus bradycardia (kurang daripada 60 denyut / min); 2) menghentikan nod sinus dengan irama melarikan diri dari simpang atrioventricular atau ventrikel; 3) sindrom

Manifestasi elektrokardiografi disfungsi sinus nod sering menyertakan pola penggantian irama sinus perlahan atau irama lambat perentak jantung dan takikardia yang lebih rendah, biasanya berasal dari supraventricular (Gamb. 6.8). Memandangkan insiden penyakit atrium yang tinggi pada pesakit yang mengalami sindrom sinus sakit, fibrilasi atrial di dalamnya mungkin bersifat supraventricular

Pada mulanya, aktiviti penyitaan menyebabkan pengaktifan bahagian parasympatetik sistem saraf autonomi, dan kemudian - pengaktifan lagi bahagian simpatik. Fasa awal dicirikan oleh bradikardia dan peningkatan rembesan kelenjar exocrine. Kadang-kadang terdapat bradikardia yang sangat ketara (denyut jantung kurang daripada 30 dalam 1 min) dan juga asystole sementara sehingga 6 s. Fenomena ini digantikan

Gangguan irama dibahagikan kepada tiga kumpulan utama: - gangguan pembentukan rangsangan; - pelanggaran kebangkitan; - gabungan pembentukan terjejas dan pengujaan yang merosot. Gangguan rangsangan I. Aritmia Homotopic. 1. Pelanggaran pembentukan impuls di SU. 2. Sinus takikardia. 3. Sinus bradikardia. 4. Pembatalan

Diagnosis harus termasuk pembedahan jantung dan alat yang digunakan untuk merawat gangguan aritmia dan gangguan konduksi jantung (menunjukkan kaedah dan tarikh campur tangan) - kemusnahan (radiofrequency dan lain-lain), implan perentak jantung dan defibrilator kardioverter, kardioversi atau defibrillation (tarikh terakhir dicatat ) dan sebagainya. Contoh klinikal

Konsep autosomes, bilangan mereka, fungsi. Monosom separa dan lengkap: Sindrom Feline Scream Leizhen de Grouchy Trisomy Syndrome. Down syndrome Edwards syndrome

Sindrom kelemahan (disfungsi) nod sinus adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh pengurangan atau penghentian otomatisme nod sinus (bukan pelanggaran regulasi aktiviti), yang ditunjukkan terutamanya oleh bradycardia sinus parah dan biasanya tachyarrhythmias atrium, yang membawa kepada iskemia organ. Disfungsi nod sinus mungkin berterusan atau sementara. Sindrom dalam beberapa

Keberkesanan ablation radiofrequency dalam takikardia ventrikel berbeza pada pesakit dengan penyakit arteri koronari, kardiomiopati, serta dalam pelbagai bentuk takikardia ventrikel idiopatik. Teknologi pemetaan dan ablasi adalah berbeza, bergantung kepada jenis takikardia ventrikel. Pada pesakit tanpa penyakit jantung struktural, hanya satu takik takikardia ventrikel dan absasi kateter biasanya dikenalpasti.

KEPUTUSAN KEPUTUSAN RADIO-FREQUENCY ABLATION OF PULMONARY VEINS AND IMPLANTATION SISTEM PHYSIOLOGICAL ELECTROCARDIOSTIMULATION IN THE PATIENTS WITH THAHICARDY-BRADICARDY SYNDROME

kualiti hidup, sindrom sinus sakit, fibrilasi atrium, pemantauan Holter, perentak jantung, sindrom brachycardia tachycardia, pengasingan radiofrequency daripada lubang vena paru-paru

Untuk membangunkan strategi rawatan untuk pesakit dengan sindrom tachycardia-bradycardia, 25 pesakit (18 lelaki) diperiksa, yang umurnya adalah 58.2 ± 2.3 tahun; dalam 11 pesakit, implantasi perentak jantung didahului pengasingan radiofrequency dari orifis urat pulmonari, dalam 14 pesakit yang diperlukan dalam tempoh awal selepas ablasi radiofrequency.

Sindrom tachycardia-bradycardia (STB) ditunjukkan oleh kombinasi episod bradikardia dan tachyarrhythmias supraventricular. Manifestasi elektrokardiografi disfungsi nodus sinus sering merupakan pola penggantian irama sinus perlahan atau irama perlahan perentak yang rendah dan tachyarrhythmia supraventricular. Irama supraventricular dipercepat mungkin disebabkan oleh tachycardia atrial, fibrilasi atrial atau peredaran atrium, takikardia nodular atrioventricular bagi jenis kemasukan semula.

Fibrillation atrial (AF) terus menguasai pesakit dengan penyakit simpul sinus selepas bradikardia simptomatik telah dihapuskan menggunakan alat pacu jantung (EX). Perentak jantung moden yang mampu mengawal irama (dengan merakam peristiwa atau electrogram dari atria dan ventrikel) mendedahkan AF dalam 50-65% pesakit dengan implan ECS. AF, yang tidak gejala dalam kebanyakan pesakit, adalah peramal bebas dari perkembangan bentuk AF, stroke, dan kematian yang berterusan. Data epidemiologi dari kajian Framingham menunjukkan bahawa kejadian AF adalah 2.1% pada lelaki dan 1.7% pada wanita. Kelaziman AF bertambah dengan umur dan dalam kumpulan umur 65-85 tahun, AF telah dijumpai dalam 8-10% orang, iaitu jumlah pesakit tersebut beregu dengan setiap dekad berturut-turut. AF dikaitkan dengan komplikasi seperti stroke dan kegagalan jantung kongestif, walaupun selepas membetulkan patologi kardiovaskular yang mendasari, yang boleh membawa maut.

Rawatan STB termasuk terapi untuk tachyarrhythmias dan bradikardia. Pada masa ini, rawatan bradikardia simptomatik terdiri daripada pacing berterusan. Rawatan farmakologi tachyarrhythmias atrium termasuk kawalan irama sinus dan denyut jantung (HR), serta pencegahan komplikasi thromboembolic. Pesakit dengan STB sering memerlukan implantasi EX dan terapi ubat. Stimulasi yang menghalang bradikardia disebabkan oleh ubat-ubatan antiarrhythmik meningkatkan keselamatan rawatan ubat. Ubat EX dan antiarrhythmic, yang digunakan bersama sebagai terapi hibrid, mempunyai kesan sinergistik dalam pencegahan tachyarrhythmi atrium [1, 2].

Rawatan farmakologi tradisional AF melibatkan mengekalkan irama sinus, kawalan kadar jantung, dan terapi antikoagulan. Kawalan kadar jantung dan antikoagulasi adalah strategi rawatan yang diiktiraf, kesan proarrhythmic menggunakan ejen anti radium I untuk mengekalkan irama sinus menyebabkan beberapa penggera selepas kajian CAST [3]. Satu kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa amiodarone, berbanding dengan sotalol atau propafenone, lebih berkesan dalam mengekalkan irama sinus [4, 5]. Walau bagaimanapun, amiodarone dibatalkan dengan kesan sampingan jantung dan ekstrasardi pada 18% pesakit, sementara 35% pesakit mempunyai AF paru-paru. Ubat-ubat antiarrhythmic baru boleh membuat perbezaan dalam refraktori terhadap terapi dadah, tetapi ini hanya harapan masa depan yang lebih baik.

Dalam hal ini, kaedah ablasi radiofrequency (RFA) mulut vena pulmonari (LV) dan kesan radiofrequency linier dalam atria pada pesakit STB, pakar kardiologi dan pakar bedah jantung menjadi semakin berminat. Sehingga kini, tidak ada keraguan bahawa rektum ektopik yang terletak di mulut LV (ULV) boleh memulakan AF, dan pembentukan semula (peningkatan) atrium dapat mengekalkan aritmia ini untuk masa yang lama. Kaedah penyingkiran catheter aritmia jantung di kalangan semua kaedah rawatan adalah kaedah yang sangat berkesan dan agak selamat dan dalam banyak kes tidak memerlukan ubat anti-pernafasan. Dan dalam kumpulan pesakit dengan bradikardia simptomatik yang disebabkan oleh penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic, ia boleh mengelakkan implantasi EX-imp.

Oleh itu, matlamat kajian kami adalah untuk membangunkan strategi rawatan untuk pesakit dengan tachycardia-bradycardia untuk mengurangkan risiko membangunkan bentuk fibrilasi atrium kekal, serta pencegahan komplikasi seperti strok dan kegagalan jantung.

KAEDAH BAHAN DAN PENYELIDIKAN

Kumpulan kajian terdiri daripada dua puluh lima pesakit (18 lelaki) dengan STB, usia purata adalah 58.2 ± 2.3 tahun, dengan petunjuk untuk implantasi perentak kekal. Dalam 11 pesakit, implan EX terdahulu oleh RFA ULV, dengan selang 4 hingga 84 bulan, yang purata 36.6 ± 5.6 bulan. Baki 14 pesakit mempunyai implantasi EX yang diperlukan dalam tempoh awal selepas RFA LV, disebabkan oleh paus sinus selama lebih dari 3 saat atau bradikardia sinus parah. Dalam 24 pesakit, terdapat bentuk AF yang bersifat paroxysmal atau berterusan yang refraktori kepada 3.8 ± 1.5 ubat antirastik, termasuk amiodarone. Seorang pesakit mempunyai bentuk AF yang kekal, walaupun terapi dadah dan EX bersamaan.

Hipertensi arteri adalah punca utama AF pada 15 pesakit, penyakit jantung koronari didiagnosis pada 5 pesakit, 1 pesakit mempunyai pembedahan pembedahan atrium awal kecacatan septum atrium, 1 pesakit menjalani pembedahan pintasan aorto-koronari. Pesakit lain mempunyai pemisahan nod atrioventricular ke zon cepat dan perlahan dan takikardia kemasukan nodal atrioventricular. Semua pesakit mempunyai fungsi ventrikel kiri normal, dan semua pesakit mempunyai saiz yang lebih tinggi dari atrium kiri, yang purata 41.9 ± 4.4 mm.

Menggunakan akses venous subkavavian, elektrod berbilang telah dijalankan ke dalam sinus koronari. Kemudian, melalui dua bukaan tusuk dalam urat femoral, satu punca transseptal telah dilakukan, dan angiografi retrograde daripada vena pulmonari telah dilakukan. Elektrod diagnostik Lasso multipolar (Biosense Webster, USA), yang dipasang di mulut LV, digunakan untuk menilai aktiviti elektrik dadah dan menganggarkan pemisahan elektrik antara atrium kiri dan urat paru-paru. Untuk ablation, 4 mm digunakan, elektroda pengairan Celsius Thermocool 7Fr (Biosense Webster, AS) - lihat rajah. 1

Dari Disember 2004 hingga Disember 2008, setiap pesakit daripada kumpulan itu menjalani RFA LV, menggunakan teknik fluoroskopik piawai yang diterangkan sebelum ini. Prosedur kedua RFA melibatkan percubaan pada ablasi di peringkat mulut LP, ablasi linear di atrium kiri, serta di kawasan ganglia atrium kiri, dan dilakukan disebabkan oleh gejala awal yang berulang AF, pada minggu pertama dalam 4 pesakit (16% ), dalam masa sebulan - dalam 3 pesakit (12%). Dalam 2 pesakit lain (8%), RFA BW dilakukan semula dalam masa 3 bulan dan dalam tempoh 24 bulan, dua lagi pesakit (8%).

Semua pesakit, untuk menghilangkan risiko pembentukan thrombus di lampiran atrial kiri, 1 hari sebelum prosedur RFA LV, suatu echocardiography transesophageal (EchoCG) telah dilakukan. Untuk menilai saiz atrium kiri, pecahan luka ventrikel kiri dan kehadiran efusi dalam rongga perikardial, echoCG transthoracic telah dilakukan pada semua pesakit sebelum RFA dan semasa 3 jam pertama selepas RFA. Kajian echocardiographic seperti itu dijalankan sepanjang tempoh pemerhatian.

Dalam 11 pesakit (44%), implan perentak telah didahului oleh RFA LV, dengan selang 4 hingga 84 bulan, iaitu purata 36.6 ± 5.6 bulan. Baki empat belas pesakit (56%) memerlukan implan EKS dalam tempoh awal postoperative (RFA LV), disebabkan oleh ritme yang menjejaskan lebih daripada 3 saat atau bradikardia, yang diperhatikan pada pesakit yang sudah berada dalam tempoh pra operasi. Dua pesakit (8%) ditanam dengan EX tunggal dalam mod AAI. Sebagai peraturan, dalam tempoh awal selepas RFA LP, ECS dipindahkan ke pacing atrium (AAI) dengan frekuensi 70 denyut / min - pada pesakit dengan pengaliran atrioventricular normal, dan kepada mod DDD (R) pada 60 denyut / min, dengan kelewatan maksimum 300 ms atrioventricular - pada pesakit dengan konduksi atrioventrikular yang tidak stabil (satu pesakit).

Semua pesakit yang menjalani RFA LV ditempatkan di wad dengan pemantauan ECG yang berterusan. Data pemantauan Holter telah direkodkan dan dianalisis dalam tempoh 3 hari selepas prosedur RFA LV. Seterusnya, kami menggunakan data membaca dari memori pacemaker dalam bentuk trend, bilangan suis mod EX (mod suis) dan episod tachyarrhythmi atrium. Semua pesakit menerima terapi antikoagulan, yang telah dihentikan selepas 6 bulan pertama, jika pesakit tidak mengalami aritmia, atau disambung semula sekiranya berlaku AF.

Kes AF dengan tempoh lebih daripada 10 minit sehari dinyatakan sebagai penunjuk. Selain itu, semua pesakit ditemu bual untuk simptom pengulangan AF, dan juga untuk menilai kualiti hidup menggunakan Kajian Hasil Perubatan 36-Item Ujian Kesihatan Ringkas (SF-36), yang mengandungi 11 bahagian dan membolehkan anda menilai kepuasan subjektif pesakit keadaan fizikal dan mental, berfungsi sosial, dan juga mencerminkan harga diri dari keterukan kesakitan. Prosedur RFA dianggap berkesan bagi pesakit yang tempoh keseluruhan AF kurang dari 10 minit dalam tempoh 24 bulan pertama, tidak termasuk tempoh pemulihan selama 3 bulan, tanpa menghiraukan sama ada pesakit sedang menjalani terapi anti-terapi pada masa ini. Kelas IC dan III.

Tempoh pemerhatian adalah 19 ± 13.1 bulan selepas pengasingan dadah. Pengasingan elektrik yang lengkap di kawasan vestibule LV dengan blok veno-atrial dilakukan menggunakan kateter pekeliling Lasso dan dicapai dalam lebih daripada 97% kes. 35 prosedur untuk mengasingkan ubat dilakukan, di mana 2 prosedur telah dijalankan menggunakan sistem electroanatomical CARTO (Biosense Webster). Komplikasi dalam kumpulan pesakit ini tidak diperhatikan. Masa pendedahan purata adalah 52 ± 14.5 minit, dan purata masa bagi setiap prosedur ialah 208 ± 44 minit.

Berdasarkan hanya simptom-simptom simptom yang dilaporkan oleh pesakit, selepas prosedur RFA LV yang pertama, kami mengenal pasti 15 pesakit daripada 25 (60%) untuk pengasingan ubat yang berkesan, sementara pemantauan 24-48 jam setiap 6 bulan mendedahkan 13 pesakit (52%) tanpa paroxysms OP. Berdasarkan pemantauan berterusan EKS, 11 daripada 25 pesakit (44%) dibezakan, di mana 5 pesakit (20%) tidak mempunyai AF paru-paru dalam tindak lanjut jangka panjang, dan dalam 6 pesakit (24%) tempoh paroxysm AF sangat singkat (

Sindrom Bradycardia-tachycardia

Sindrom Bradycardia-tachycardia adalah satu bentuk sindrom sinus yang biasa. Pada masa yang sama, syncope berkembang kerana hakikat bahawa selepas serangan tachycardia supraventricular paroki, nod sinus tidak segera disapu.

Satu lagi sindrom sinus sakit adalah sindrom bradikardia-tachycardia (Rajah 230.4). Seperti yang dicadangkan oleh namanya, ia disifatkan oleh selang waktu bradikardia dan takikardia.

Mekanismenya adalah seperti berikut: semasa serangan tachycardia atrium yang paroki, otomatisme nod sinus ditekan dan, selepas pemberhentian takikardia, ia tidak segera dipulihkan. Berhenti berkekalan nod sinus boleh menyebabkan pengsan. Penyebab yang paling biasa dalam sindrom ini ialah fibrilasi atrium dan pergerakan atrium. Pada masa yang sama, otomatisme nod sinus dapat ditekan oleh takikardia dari mana-mana asal, dan pada asasnya pengukuran masa pemulihan sinus nod selepas rangsangan kerap didasarkan.