Sindrom Leriche

Sindrom Leriche adalah kompleks manifestasi klinikal yang disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan aorta perut di tapak perpecahannya, yang menyebabkan disfungsi erektil, sianosis kaki, dan gejala yang menyakitkan yang lain.

Adalah diketahui bahawa aorta adalah arteri darah terbesar. Kira-kira pada paras pusar, ia bertelur dan melalui pelvis kecil ke bahagian kaki. Tetapi jika, untuk satu sebab atau yang lain, diameter aorta atau kedua-dua arteri iliac berkurangan, ia boleh menyebabkan kebuluran oksigen. "Zon kerosakan bersyarat" - organ-organ sistem genitouriner dan pembiakan, serta kaki atas.

Keadaan seperti itu dalam perubatan disebut oklusi aorta-iliac, dan istilah itu sendiri - sindrom Leriche - mempunyai banyak sinonim (penyumbatan aorta kronik, trombosis aterosklerotik pada perut abdomen). Patologi dikenali dengan ubat-ubatan selama beberapa lama, tetapi ia menerima nama sekarang sebagai penghormatan kepada pakar bedah Perancis, René Leriche (1879-1955), yang pada tahun 1940 menghasilkan reseksi pertama dan simpathektomi lumbal dari aorta abdomen yang tersumbat.

Sindrom dianggap patologi lelaki secara eksklusif, mereka dihadapkan 10 kali lebih kerap daripada wanita, dan selang 40 hingga 60 tahun dianggap sebagai kumpulan usia risiko bersyarat. Tetapi di sini adalah penting untuk memahami bahawa penyumbatan aorta kronik adalah satu set manifestasi klinikal, dan tidak sama sekali penyakit bebas. Oleh itu, rawatan sindrom dan mengabaikan sebab-sebab yang menyebabkannya, akan memungkinkan untuk mencapai peningkatan yang ketara dalam keadaan pesakit, tetapi tidak akan menghalang proses yang merosakkan di aorta.

Sebabnya

Terdapat dua faktor risiko utama untuk sindrom Lerish: aterosklerosis dan arteritis tidak spesifik (penyakit Takayasu). Walau bagaimanapun, jika kita berusaha untuk objektif, kita perlu membuat beberapa penjelasan penting.

1. Atherosclerosis (rawatan yang merupakan proses yang sangat panjang), kami telah memutuskan untuk menjelaskan hampir separuh daripada penyakit kronik yang biasa. Adalah dipercayai bahawa faktor risiko utama dalam kes ini adalah merokok, diabetes mellitus dan hiperkolesterolemia, oleh itu hampir separuh daripada populasi planet itu harus berada dalam kumpulan risiko bersyarat. Apa yang perlu dilakukan dengan statistik degil yang membicarakan kelaziman sindrom Leriche adalah masalah besar.
2. Sekitar keadaan yang sama dengan penyakit Takayasu. Arteritis tidak khusus boleh menyebabkan obstruksi perut abdomen, tetapi penyebab perkembangan penyakit Takayasu dan mekanisme yang mendasari kejadiannya masih belum diketahui sains.

Selain patologi ini, sindrom Leriche mungkin disebabkan oleh beberapa penyakit, rawatan yang dilakukan dalam kuantiti yang tidak mencukupi:

• menghilangkan endarteritis dan aterosklerosis;
• trombosis trauma;
• hipo-atau aplasia kongenital;
• aortoarteritis bukan spesifik;
• occlusion postembolic;
• displasia berserat otot.

Gejala

• Kemunculan trombus parietal dan penyerapan.
• Ketebalan dinding aorta yang ketara.
• Kelembutan yang teruk dari otot betis dan gluteal, diperbaiki semasa berjalan atau berlari.
• Claudication sekejap.
• Perubahan dalam aliran darah distal.
• Ramai pesakit sentiasa mengadu sejuk pada anggota badan, dan ini jarang dijelaskan oleh pengurangan suhu ambien;
• Meningkatkan disfungsi ereksi, yang lambat laun akan membawa kepada mati pucuk lengkap (rawatan mati pucuk seksual dalam kes ini tidak berkesan sepenuhnya);
• Cyanus pada kulit kaki di atas lutut.
• Mengurangkan jisim otot.
• Kurangkan 1-2 darjah suhu anggota badan yang terjejas.
• Ulser kulit, yang pada peringkat terakhir membawa kepada nekrosis mereka (selalunya lesi memberi kesan kepada kaki).
• Denyutan arteri femoral tidak dapat ditentukan.
• Mengganggu systolic di kawasan groin.

Diagnostik

1. Lawatan pertama kepada doktor:

• pemeriksaan menyeluruh dan penyediaan sejarah terperinci;
• auscultation and palpation.

2. Kaedah penyelidikan instrumental:

• flowmetry ultrasound;
• sonografi doppler;
• rheovasografi (penilaian keadaan umum sistem kardiovaskular dan nada vaskular);
• plethysmography (pendaftaran perubahan pada organ pelvik yang berkaitan dengan dinamika pengisian saluran darah);
• sphygmography (kajian pergerakan dinding aortik yang berlaku dengan setiap penguncupan jantung);
• penentuan aliran darah otot;
• pengiraan indeks pergelangan kaki (kaki AD dibahagikan dengan arteri radial AD, indeks normal ialah 1.1-1.2): jika nilai adalah kira-kira 0.8, tanda kepincangan muncul, dan jika parameternya adalah 0.3, ini menunjukkan permulaan ulser perubahan nekrotik;
• angiografi (radionuklid, penolakan, digital dan radiopaque);
• austrografi tebal translumbar (mendedahkan tahap dan lokasi lesi).

Diagnostik yang berbeza

Sindrom Leriche boleh dipertahankan untuk masa yang lama di bawah beberapa penyakit lain yang mempunyai manifestasi klinikal yang berbeza daripadanya:

1. Memulihkan endarteritis

• kawasan yang paling mungkin terjejas adalah kapal kaki;
• denyutan arteri femoral dicatatkan;
• tiada ciri-ciri systolic murmur;
• kebanyakan pesakit berusia lebih muda dari 30 tahun.

2. radiculitis Lumbosacral

• keterukan gejala tidak dikaitkan dengan pergerakan;
• denyutan arteri utama dipelihara;
• sindrom nyeri dilokalisasi pada permukaan luar paha;
• tiada bunyi vaskular.

Terapi

Kebanyakan patologi aortik-iliac (dan sindrom Leriche tidak terkecuali) boleh dirawat dalam beberapa cara. Malangnya, pesakit tidak selalu pergi ke doktor pada masa yang tepat, lebih suka menyekat penahan sakit rasa sakit hingga yang terakhir. Akibatnya, rawatan konservatif lembut tidak berfungsi, dan keadaan pesakit hanya bertambah buruk. Pembedahan yang tidak dapat dielakkan dalam kes ini adalah satu-satunya pilihan, tetapi jika anda melihat tanda-tanda awal masalah pada masa itu, pilihan doktor akan menjadi lebih luas.

Rawatan konservatif

1. Mengurangkan pengaruh faktor risiko

• berhenti merokok sepenuhnya;
• mengawal paras glukosa darah (analisis hemoglobin Hgb A1);
• mengekalkan tekanan darah biasa (BP): tidak melebihi 140/90 mm Hg. v.;
• menurunkan kolesterol LDL kepada 2.59 mmol / l (rawatan statin).

2. Harian harian di udara segar

Terapi ubat

1. Trent (pentoxifylline) berkesan dalam 30-40% kes dan perlu diambil dengan ketat 3 kali sehari.
2. Inhibitor Phosphodiesterase III (Cilostazol). Ubat ini dikontraindikasikan pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung kongestif. Keberkesanannya jauh lebih tinggi daripada pentoxifylline, tetapi dalam kes sindrom Leriche, rawatan dadah sahaja tidak mencukupi.

Campur tangan pembedahan

Pembedahan rekonstruktif boleh membantu pesakit dengan penyumbatan aortik yang teruk. Terdapat beberapa pilihan di sini, kerana doktor perlu terlebih dahulu menilai tahap kerosakan pada dinding vaskular, sifat aliran darah, keparahan gejala buruk dan banyak lagi faktor lain, dan hanya selepas itu pesakit akan diberikan pembedahan. Terdapat 4 jenis utama:

1. Endarterectomy: penyingkiran substrat yang menyebabkan penyumbatan melalui hirisan arteri kecil.
2. Prosthetics: penggantian kawasan yang terjejas dengan kapal yang sihat, tetapi diambil dari ekstremitas lain (autowen), atau dengan analog sintetiknya.
3. Shunting: mencipta cara untuk memulihkan aliran darah yang normal di sekitar kawasan yang terjejas. Jika masalah itu diperhatikan dalam kedua-dua anggota badan, pakar bedah menjahit prostesis bifurkasi khas, biasanya disebut sebagai "seluar."
4. Angioplasti translatinal percutaneus, stenting: prosedur pembedahan dan pembedahan yang sedikit invasif di mana pakar bedah menghilangkan penyumbatan kapal menerusi probe khas yang dimasukkan melalui arteri koronari, diikuti dengan pemasangan bingkai sokongan khas.

Apakah itu sindrom Leriche, sebab, gejala dan rawatan

Dalam artikel ini, anda akan belajar apa sindrom Leriche. Patologi ini dicirikan oleh lesi aorta, yang berkaitan dengan pertindihan separa (occlusion) dari lumennya. Sindrom ini membawa kepada pengurangan aliran darah di bahagian bawah pelvis dan bawah. Kaedah rawatan utama adalah pembedahan.

Penulis artikel ini: Alina Yachnaya, pakar bedah onkologi, pendidikan perubatan yang lebih tinggi dengan gelar dalam Perubatan Umum.

Sindrom Leriche adalah kompleks gejala yang berlaku apabila aorta menyempitkan (stenosis) di kawasan abdomen dan sebahagiannya bertindih dengan lumen kapal (oklusi).

Zon bifurasi adalah tempat pemisahan aorta ke arteri iliac yang membekalkan pelvis dan anggota bawah

Proses patologi juga boleh meluas ke arteri iliac, oleh itu sindrom ini kadang-kadang disebut oklusi aortik-iliac. Dia menyifatkan triad gejala (kepincangan berulang, kekurangan denyutan di kaki, impotensi), ciri-ciri lesi aorta seperti itu, ahli bedah Perancis Leriche pada tahun 1923. Aortic occlusion membawa kepada iskemia anggota kronik. Bekalan darah terjejas boleh membawa kepada tisu nekrosis dan amputasi. Satu lagi masalah serius dengan sindrom ini ialah perkembangan mati pucuk.

Penyakit dalam kebanyakan kes merupakan bahaya yang serius kepada kesihatan dan kehidupan pesakit. Rawatan patologi konservatif selalunya tidak berkesan, kesan yang lebih baik diperoleh hasil daripada campur tangan pembedahan. Selepas pembedahan, ada kemungkinan untuk mengembalikan aliran darah, yang berlangsung selama beberapa tahun.

Pakar bedah vaskular terlibat dalam rawatan sindrom Leriche. Penyebab utama patologi adalah lesi aterosklerotik pada aorta, sehingga hasil terbaik dapat dicapai dengan melakukan terapi aterosklerosis secara serentak, yang ditentukan oleh ahli kardiologi atau ahli terapi.

Punca Sindrom Leriche

Sarkoma Leriche, seperti namanya, bukan penyakit bebas. Ia menggabungkan gejala-gejala yang wujud dalam penyakit oklusi aorta. Patologi ini boleh disebabkan oleh pelbagai sebab:

• aterosklerosis aorta (kira-kira 90-95%);
• aortoarteritis bukan spesifik (5%) adalah proses keradangan di aorta dan saluran besar, yang membawa kepada penebalan dinding, penyempitan lumen dan kemerosotan bekalan darah ke organ dan kaki;
• trombosis selepas kecederaan atau embolisme.

Lesi aorta secara kronik jarang dikaitkan dengan keabnormalan kongenital:

• hipoplasia aorta (hypoplasia);
• displasia arteri ileal (kecacatan pembentukan vaskular).

Di atherosclerosis, perubahan maksimum dikesan dalam zon bifurasi (pemisahan aorta ke arteri iliac yang membekalkan pelvis dan kaki bawah). Terdapat tanda-tanda pengkelasan dinding aorta dan arteri pengaliran (pemendapan garam kalsium dan, sebagai hasilnya, pemadatan dan pengurangan keanjalan), sering terdapat trombosis parietal. Aortoarteritis dicirikan oleh penebalan ketara dinding aorta yang bersifat radang. Dalam penyakit ini, dinding aorta sering dikalsin.

Akibat kemerosotan aliran darah ke pelvis kecil dan kaki, peredaran mikro semakin bertambah, proses metabolisme tisu terganggu. Pada permulaan proses patologi, mekanisme diaktifkan untuk mengimbangi penurunan aliran darah di bahagian kaki, kerana patologi iskemia berlangsung (kemerosotan bekalan darah dan bekalan oksigen ke tisu) meningkat.

Oleh sebab paling sering sindrom Leriche terbentuk akibat daripada proses atherosklerosis, manifestasi klinikal pertama berlaku terutamanya pada masa dewasa - lebih dari 40 tahun. Pada lelaki, patologi lebih biasa daripada wanita. Insiden puncak diperhatikan pada dekad kehidupan yang keenam.

Anak panah merah menunjukkan oklusi lengkap aorta infrarenal oleh trombus yang meluas ke arteri iliac (anak panah kuning). Anak panah putih adalah permulaan kalsifikasi di dinding vaskular.

Gejala patologi

Anda boleh mengandaikan perkembangan sindrom Leriche dengan kehadiran segelintir simptom utama, yang termasuk:

1. Kepincangan berkala (sekejap).
2. Ketidakupayaan untuk menentukan nadi di bahagian bawah kaki.
3. Impotensi.

Klaudikasi berselang sekalipun adalah akibat daripada kegagalan peredaran darah kronik di anggota badan. Manifestasi klinikal pertama pada pesakit dengan sindrom adalah sakit pada otot-otot kaki semasa berjalan kaki panjang.

Gejala iskemia kaki bergantung pada peringkat:

• Pada peringkat pertama, kesakitan pada kaki terganggu dengan keterukan yang ketara - berjalan lebih dari 1 km. Tahap ini juga dipanggil preclinical, kerana gejala penyakit pada tahap ini adalah minim.
• Dalam kes perkembangan patologi terbentuk tahap 2A dan 2B. Sekiranya sakit menyerang apabila berjalan lebih dari 200 m, kita bercakap mengenai tahap 2A, jika terdapat toleransi yang kurang berjalan untuk jarak yang lebih pendek, mendedahkan tahap iskemia anggota 2B.
• Tahap ketiga dicirikan oleh rasa sakit yang timbul dari berjalan kaki kurang dari 25 m dan walaupun tanpa pergerakan, serta pada waktu malam.
• Tahap yang terakhir, keempat, dicirikan oleh gangguan tropika: luka ulseratif, bidang nekrosis, gangren.

Pada peringkat awal, pesakit mungkin terganggu oleh gejala iskemia yang lain: keremajaan, gangguan kepekaan kulit, pucat, kuku rapuh, mengelupas kulit, kehilangan rambut, dan peningkatan peluh kaki. Untuk taksiran penilaian keparahan gangguan iskemia lakukan sampel plantar. Kaki dibangkitkan pada sudut 45 °. Di hadapan iskemia, kakinya berjalan dalam beberapa saat sahaja. Kadar pemberhentian dinilai berdasarkan tahap gangguan iskemia.

Pada pemeriksaan, sindrom Leriche ditunjukkan oleh pucat kulit pada kaki, pada tahap 4 terdapat lesi ulseratif-nekrotik. Apabila merasakan ekstrem yang sejuk, tidak mungkin menentukan nadi di arteri femoral, denyutan aorta pada tahap pusar. Auskultasi (mendengar) arteri femoral di kawasan lipat inguinal dan aorta abdomen membolehkan anda menentukan getaran bunyi yang bertepatan dengan fasa penguncupan jantung (murmur sistolik). Gejala-gejala ini adalah khusus untuk sindrom Leriche. Tidak mungkin untuk menentukan tekanan arteri pada kaki dalam patologi ini.

Kaki pesakit dengan sindrom Leriche

Gejala bergantung kepada penyebaran okselisis aorta. Terdapat 3 tahap oklusi:

1. Rendah, apabila halangan ke aliran darah berada dalam zon pembiasan (pembahagian ke arteri iliac) di bawah tempat pembuangan arteri mesenterik inferior.
2. Kawasan menengah - Occlusion meluas di atas kawasan ini.
3. Tinggi - kekalahan aorta tidak mencapai mulut arteri renal sedikit atau terletak hampir di peringkat mereka.

Dengan oklusi tinggi, sakit terganggu di dalam otot-otot glutea, di ruas lumbar, pada permukaan posterior paha. Klaudikasi sekejap itu dipanggil tinggi. Pada masa yang sama, pengurangan suhu di bahagian kaki dan perasaan kebas. Pembuangan otot mungkin disebabkan oleh bekalan darah yang tidak mencukupi.

Halangan tinggi sering membangkitkan hipertensi arteri yang berkaitan dengan kerosakan pada arteri buah pinggang (vasorenal). Sindrom ini dalam halangan aorta kronik adalah perkara biasa - kira-kira 38% daripada kes. Jarang, gejala yang dikaitkan dengan iskemia genital (23%) diperhatikan, dan kurang kerap, iskemia sistem pencernaan (9%) dan saraf tunjang (hanya 2%).

Kadar perkembangan patologi bergantung pada usia pesakit. Kadar yang lebih cepat adalah ciri pesakit muda yang menderita sindrom ini. Patologi, yang diwujudkan selepas 60 tahun, sering berkembang lebih perlahan daripada 40-50 tahun. Dalam sebarang kes, sindrom Leriche memerlukan penggunaan kaedah perubatan radikal. Hanya campur tangan pembedahan boleh menghilangkan oklusi aorta dan mencegah komplikasi yang serius.

Rawatan Sindrom Leriche

Cara utama menangani sindrom Leriche adalah pembedahan. Penggunaan kaedah moden membolehkan untuk mencapai hasil yang menggalakkan untuk tempoh yang cukup lama. Pemulihan penuh untuk oklusi aortik aterosklerotik tidak dapat dicapai, tetapi gabungan kaedah pembedahan tradisional dan endovaskular * dan terapi konservatif akan meningkatkan kualiti hidup dan memanjangkan jangka panjang kehidupan pesakit.

* Dalam campur tangan endovaskular, akses kepada bahagian berpenyakit aorta dan arteri lain dilakukan melalui tusukan kecil kulit. Sebuah kateter dan instrumen khas diadakan di sepanjang kapal ke kawasan intervensi. Operasi dijalankan di bawah kawalan x-ray.

Rawatan konservatif digunakan hanya dengan tahap 1 dan 2A iskemia.

• Di atherosclerosis, yang merupakan penyebab utama sindrom, adalah penting untuk menghapuskan atau mengurangkan pengaruh faktor-faktor risiko yang berubah-ubah untuk penyakit ini dan komplikasinya.
• Di samping terapi dadah, kaedah bukan ubat digunakan: diet, pematuhan, fisioterapi, terapi fizikal, rawatan resort sanatorium.
• Adalah penting untuk menghapuskan punca kekejangan vaskular: merokok, penyejukan.

Terapi konservatif untuk sindrom Leriche

Kaedah dan ubat-ubatan yang digunakan dalam terapi konservatif:

• Dadah vasodilator, antikolinergik, ganglioblockers (tiada spa, nicoshpane, andekalin, padutin). Memerlukan kursus rawatan yang berlangsung dari 1 hingga 3 bulan.
• Untuk meningkatkan peredaran mikro, preopolyglukine, chimes, aspirin ditetapkan untuk mengelakkan pembekuan darah.
• Fisioterapi: oksigenasi hiperbarik, arus diadinamik pada anggota badan dan kawasan lumbar, mandian hidrogen sulfida.
• Rawatan spa.

Campur tangan pembedahan dalam patologi

Jika sindrom Leriche didiagnosis dengan peringkat 2B dan ke atas, pesakit hanya boleh diperbaiki dengan menggunakan pembedahan rekonstruktif. Bergantung pada keadaan aorta dan arteri iliac, salah satu jenis campur tangan pembedahan dipilih: endarterectomy, pembedahan pintasan, reseksi dengan prostetik:

1. Semasa endarterektomi, jisim trombotik, plak aterosklerotik, yang menyempitkan lumen, dikeluarkan melalui insisi kapal. Dinding kapal itu disuntik atau ditutup dengan patch dari urat pesakit atau bahan sintetik.
2. Apabila shunting, prostesis buatan dijahit di atas dan di bawah tapak oklusi, memberikan aliran darah di sekitar bahagian terjejas kapal itu. Dalam sindrom Leriche, aorta-femoral shunting dilakukan, menyambung aorta dan arteri femoral.
3. Reseksi aorta dengan prostetik dijalankan dengan gabungan oklusi dan stenosis yang teruk. Pada masa yang sama, kawasan aorta yang terjejas digantikan dengan prostesis khas.

Dengan berisiko tinggi pembedahan konvensional, campur tangan endovaskular digunakan: angioplasti, stegen aorta dan arteri iliac. Dalam angioplasty balon, kateter dengan balon diletakkan di bahagian sempit arteri. Memaksa udara masuk ke dalam kartrij menghalang penyempitan kapal. Stenting adalah untuk memasang bingkai khas (stent) untuk mengembangkan bahagian sempit dan menormalkan aliran darah. Dalam beberapa kes, gunakan gabungan kedua-dua kaedah.

Rawatan pembedahan tidak dilakukan dengan adanya kontraindikasi, yang termasuk:

• halangan arteri daripada kaki-kaki (ditentukan oleh angiografi);
• serangan jantung atau strok (3 bulan dari peringkat akut);
• gangrene kaki dan kaki bawah;
• Tahap 3 kegagalan jantung;
• kerosakan hati kirrotik;
• kegagalan buah pinggang;
• tumor malignan.

Keputusan yang baik dalam Sindrom Leriche boleh dicapai dalam 65-75% daripada kes campur tangan pembedahan, kematian selepas pembedahan bervariasi antara 2-13%.

Ramalan

Jika tiada rawatan pembedahan, prognosis untuk sindrom Leriche dianggap tidak menguntungkan. Penyakit ini berkembang pesat dan sering membawa kepada amputasi terpaksa dari kaki (kira-kira 25% daripada pesakit). Kebanyakan pesakit yang menerima hanya rawatan konservatif menjadi kurang upaya selama 2 tahun. Terdapat kadar survival rendah pesakit selama 3 tahun: kira-kira 40% daripada mereka mati dalam tempoh dari komplikasi penyakit.

Dalam patologi aorta secara eksklusif, hasil pembedahan rekonstruktif dianggap agak baik. Dalam 70% pesakit yang dikendalikan, adalah mungkin untuk mencapai kehilangan gejala iskemia dan pemulihan kapasiti kerja sehingga 10 tahun. Keputusan yang menggalakkan bergantung bukan hanya pada operasi yang berjaya, tetapi juga pada keadaan peredaran periferal.

Sindrom Leriche: sebab, gejala, taktik rawatan

Patologi vaskular ini pertama kali diterangkan oleh pakar bedah Rene Lerish pada tahun 1923, dan sindrom itu dinamai selepasnya. Sindrom Leriche adalah salah satu keadaan oklusi yang paling kerap, ditandakan dengan menyempitkan dan / atau penyumbatan lengkap kapal arteri aorto-iliac. Dalam patologi ini, tidak hanya stenosis atau occlusion dari arteri seksyen ini sistem peredaran darah dapat dilihat, tetapi juga pelbagai kombinasi lesi vaskular tersebut. Sebagai contoh, stenosis pada aorta perut dan penghapus salah satu daripada arteri iliac, dan sebagainya.

Dalam sindrom Leriche, gangguan peredaran darah yang disebabkan oleh perubahan vaskular membawa kepada kemunculan ciri-ciri triad tanda-tanda: kekurangan denyutan pada arteri kaki, claudication sekejap dan potensi terjejas. Keparahan mereka bergantung pada tahap penyempitan atau panjang penyumbatan arteri, dan kejadian mereka berlaku apabila kapal sempit berkisar 60-70%. Dengan tidak adanya rawatan yang tepat pada masanya, penyakit ini boleh menyebabkan keperluan pemotongan anggota gangren yang terkena, komplikasi kardiovaskular yang teruk, ketidakupayaan, dan juga kematian pesakit.

Menurut statistik, sindrom Leriche adalah lebih biasa pada lelaki berbanding wanita, dan biasanya dikesan pada usia 40-60 tahun, tetapi pada tahun-tahun kebelakangan ini jumlah pesakit yang lebih muda dengan penyakit ini telah meningkat. Pakar percaya bahawa fakta ini disebabkan oleh diet yang tidak wajar, ketidakaktifan fizikal dan ketagihan terhadap tabiat buruk (terutama merokok).

Dalam artikel ini, anda akan mempelajari tentang punca perkembangan, manifestasi, peringkat kursus, cara mengenal pasti dan merawat Sindrom Leriche. Maklumat ini akan membantu anda dalam masa untuk mengesyaki permulaan perkembangan patologi vaskular berbahaya ini, dan anda akan membuat keputusan yang tepat mengenai keperluan untuk melihat seorang doktor memulakan rawatan tepat pada masanya.

Punca dan mekanisme pembangunan

Pelbagai penyakit boleh mencetuskan perkembangan sindrom Leriche:

• aterosklerosis aorta;
• aterosklerosis pada kaki ekstrem yang lebih rendah;
• Sindrom Takayasu (aortoarteritis bukan spesifik);
• trombosis posttraumatic;
• oklusi vaskular dengan emboli;
• anomali kongenital perkembangan aorta (hypo atau aplasia);
• displasia lapisan lapisan berotot dari kaki kaki.

Dalam kira-kira 94% kes, sindrom Leriche berkembang kerana rupa perubahan patologi dalam saluran yang disebabkan oleh lesi aterosklerotik. Pelbagai faktor boleh mencetuskan perkembangan penyakit ini: pengambilan makanan yang berlebihan tinggi dalam kolesterol (makanan segera, lemak haiwan, lemak bercampur), gaya hidup yang tidak aktif, kurang tidur, merokok, obesiti, keturunan, diabetes, perubahan hormon semasa menopaus, dan sebagainya..

Tempat kedua (5%) di antara sebab-sebab Sindrom Leriche tergolong dalam penyakit seperti aortitis yang tidak spesifik. Setakat ini, saintis tidak dapat mengetahui sebab-sebab yang tepat untuk perkembangan penyakit ini, tetapi diketahui bahawa Sindrom Takayasu disertai dengan proses keradangan dalam kapal besar dan sederhana. Sekiranya tidak dirawat, keradangan akan membawa kepada stenosis arteri, dan pesakit mungkin mengalami sindrom Leriche.

Penyebab langsung sindrom vaskular ini adalah stenosis atau penyumbatan lengkap kapal-kapal aorto-iliac. Lesi vaskular ini dipicu oleh pertumbuhan plak aterosklerotik, pemendapan pembekuan darah atau emboli. Selanjutnya, pembentukan ini ditumbuhi tisu penghubung dan dikalsinasi. Akibatnya, lumen dari vesel itu sempit dan kemudian disekat sepenuhnya.

Tahap kerosakan pada arteri dan panjang kawasan yang disekat menentukan keparahan gangguan hemodinamik dan tahap manifestasi manifestasi sindrom Leriche. Luka vaskular seperti ini membawa kepada iskemia organ-organ panggul, korda tulang belakang dan tisu kaki yang lebih rendah. Pada mulanya, gejala kegagalan bekalan darah berlaku hanya semasa aktiviti fizikal, dan dengan stenosis yang lebih besar dan penyumbatan arteri mula menunjukkan diri mereka dan dalam keadaan rehat.

Dengan iskemia berpanjangan tisu yang membekalkan darah ke arteri aorto-iliac, gangguan metabolik berlaku, yang membawa kepada rupa ulser trophik. Biasanya mereka berada di kaki dan jari kaki dan, jika tidak dirawat, boleh mencetuskan perkembangan gangren.

Gejala

Pada peringkat awal perkembangan, sindrom Leriche memanifestasikan dirinya dengan penampilan kesakitan pada otot betis semasa berjalan. Pada peringkat tertentu, sindrom kesakitan menjadi sangat sengit sehingga orang itu mula lemas di kaki yang terkena. Sebagai peraturan, ia adalah kemunculan claudication sekejap-sekejap yang menjadi alasan untuk mendapatkan perhatian perubatan.

Kadangkala, oklusi arteri berlaku pada peringkat sederhana atau lebih tinggi. Dalam kes sedemikian, kesakitan berlaku buat pertama kalinya dalam otot gluteal, permukaan luar paha atau punggung bawah. Lesi seperti arteri juga membawa kepada kepincangan, dan gejala itu dipanggil "kemerahan yang berselang-seli yang tinggi."

Selain kesakitan, pesakit dengan sindrom Leriche perhatikan gejala berikut:

• kekejangan di otot kaki;
• paresthesia: merangkak, terbakar, menyengat, kebas kaki;
• merasakan kaki sejuk;
• pelunturan kulit di bahagian bawah badan;
• kesakitan mampatan pada abdomen (dalam beberapa kes).

Penyempitan lumen atau penyumbatan arteri membawa kepada hakikat bahawa apabila cuba untuk menguji denyut nadi di kaki, kelemahan atau ketiadaan lengkap denyutan dikesan.

Dalam peringkat yang lebih maju, kulit pada kaki berubah warna dan menjadi kering, berkeringat dan kurang anjal. Disebabkan permulaan gangguan metabolik, kuku mula tumbuh dengan lebih perlahan, hilang kilau, menjadi kusam, rapuh dan menjadi berwarna coklat. Rambut di bahagian yang terjejas secara beransur-ansur jatuh, dan di atasnya mungkin terdapat kantong kebotakan lengkap. Kurang pemakanan lemak dan tisu otot subkutaneus menyebabkan atrofi beransur-ansur.

Selain sensasi yang menyakitkan dan tidak menyenangkan di kaki, separuh daripada lelaki mempunyai sindrom Leriche, disertai dengan kemerosotan bekalan darah ke saraf tunjang dan organ panggul, yang ditunjukkan oleh berbagai kemerosotan potensi - perubahan dalam libido, disfungsi ereksi. Selepas itu, disebabkan oleh penurunan peredaran darah yang berkekalan, impotensi boleh berkembang pada pesakit.

Pada peringkat lanjut penyakit, sakit di kaki dan jari menjadi menyakitkan dan sentiasa hadir. Oleh kerana gangguan tropik, kulit lebih mudah terdedah kepada kecederaan dan ulkus tropik muncul di atasnya. Dalam kes yang teruk, gangren berkembang.

Tahap sindrom Leriche

Dalam sindrom Leriche, empat peringkat iskemia dibezakan:

1. Saya - pampasan berfungsi. Apabila beban pesakit berasa sejuk, paresthesias, kekejangan di kaki. Terdapat keletihan yang lebih tinggi dari bahagian bawah kaki. Selepas melewati 500-1000 m dengan kelajuan langkah kira-kira 5 km / j, suatu penggambaran seketika muncul di pesakit. Selepas menghapuskan senaman fizikal, kesakitan di kaki secara beransur-ansur hilang.
2. II - subkompensasi. Claudication sekejap-sekejap memanifestasikan dirinya apabila mengatasi kira-kira 250 m Terdapat perubahan pada bahagian kulit: mereka menjadi kering, bersisik, rambut jatuh. Plat kuku menjadi lebih rapuh, membosankan dan menjadi coklat. Tanda-tanda awal atropi tisu lemak dan kulit lemak subkutaneus muncul.
3. III - penguraian. Kesakitan di bahagian kaki muncul walaupun pada rehat. Claudication sekejap-sekejap berlaku selepas 25-50 m. Kulit pada badan menjadi pucat apabila dinaikkan dan merah apabila kaki diturunkan. Malah microtraumas membawa kepada pembentukan keretakan dan ulser trophik yang cetek.
4. IV - perubahan merosakkan. Sakit sindrom sentiasa hadir. Ulser tidak sembuh, meradang, bengkak dan nekrotik. Tanpa rawatan, gangren berkembang.

Diagnostik

Seseorang boleh mengesyaki perkembangan sindrom Leriche mengikut keluhan ciri pesakit dan data pemeriksaan pesakit - mengubah rupa kulit dan kuku, kelemahan atau ketiadaan denyutan pada arteri kaki dan pendengaran bunyi sistolik. Apabila dirawat di peringkat akhir penyakit ini, ulser tropik boleh didapati di kaki dan jari kaki.

Sebagai kaedah pemeriksaan pemeriksaan, LID dijalankan - penentuan nisbah tekanan darah diukur pada pergelangan kaki ke petunjuk tekanan darah pada bahu. Biasanya, indeksnya sedikit lebih daripada satu. Markah yang lebih rendah menunjukkan kehadiran iskemia anggota badan yang lebih rendah, dan penurunan skor ini, semakin teruk gangguan hemodinamik. Indeks LID 0,4 menunjukkan iskemia kritikal dari hujung bawah.

Untuk mengesahkan diagnosis diberikan jenis ujian berikut:

• Angiografi CT;
• kontras aortografi atau angiografi (dilakukan ketika merancang revascularization pembedahan atau angioplasti perkutaneus / stenting);
• ujian darah makmal (profil lipid, tahap glikasi (HGB A1c), coagulogram).

Melakukan angiography USDG atau MRI untuk sindrom Leriche adalah kurang bermaklumat dan hanya boleh digunakan sebagai kaedah diagnostik alternatif.

Rawatan

Terapi konservatif dalam sindrom Leriche hanya boleh ditetapkan pada peringkat I-II penyakit, apabila iskemia anggota bawah masih boleh dikompensasi. Pada masa yang akan datang, penyempitan dan penyumbatan saluran darah patologi dapat disingkirkan secara eksklusif oleh pembedahan.

Terapi konservatif

Pesakit dengan sindrom Leriche dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan untuk mengenal pasti punca penyakit dan menghapuskan kesan selanjutnya ke keadaan kapal. Selepas itu, pesakit mesti memulakan rawatan rawatan penyakit asas (diabetes, aterosklerosis, dan lain-lain). Di samping itu, anda harus mengikuti semua cadangan doktor tentang mengekalkan gaya hidup yang sihat:

• berhenti merokok dan minum alkohol;
• berjalan kaki biasa di udara segar;
• pengecualian daripada diet makanan yang menyebabkan peningkatan tahap kolesterol berbahaya.

Kumpulan ubat berikut boleh digunakan untuk menghilangkan gejala sindrom Leriche:

• ganglioblockers - Mydocalm, Butalol, Vasculat dan lain-lain;
• antispasmodics - Tiada-shpa, papaverine;
• Dana untuk pencegahan darah dan profilaksis trombosis - Cilostazol, Sulodexide, Curantil, Pentoxifylline, Trental, Aspirin, Klopidogrel, Reopoliglyukin;
• antikolinergik - Andekalin, Depo-Padutin.

Penyelesaian antiseptik dan pengobatan lokal digunakan untuk mengobati ulser tropik untuk memperbaiki regenerasi tisu dan tropisme (Solcoseryl, Iruxol, Methyluracil).

Rawatan pembedahan

Keputusan mengenai keperluan untuk pembedahan untuk memulihkan patensi arteri dan aliran darah normal dapat dilakukan dengan perkembangan gejala iskemia pada tahap II. Pemilihan teknik rekonstruktif sedemikian akan bergantung kepada keadaan dinding vaskular, diameter lumen arteri dan sifat aliran darah.

Untuk mengembalikan peredaran darah normal anggota dalam sindrom Leriche, jenis operasi vaskular ini boleh dilakukan:

• Stenting - bingkai logam dari bentuk silinder (stent) dipasang di dalam lumen dari kapal yang sempit, yang memperluas lumen arteri dan mengembalikan aliran darah;
• endarterectomy - penyingkiran dari lumen arteri jisimnya yang menembusi celah kecil dengan suturing berikutnya dinding vaskular dengan jahitan atau dengan menggunakan patch bahan sintetik atau autovenous;
• prostetik arteri - bahagian yang dikurung dari vesel itu dikeluarkan dan digantikan dengan prostesis sintetik atau sebahagian daripada vena yang diambil dari kawasan lain kaki;
• shunting - penciptaan jalan pintas bekalan darah ke tapak yang mengalami iskemia dengan mengenakan shunt dari autovene atau prostesis sintetik.

Jika perlu, prosedur gabungan operasi vaskular di atas boleh dilakukan untuk memulihkan aliran darah yang normal.

Keadaan berikut boleh menjadi kontraindikasi kepada rawatan pembedahan:

• peringkat buah pinggang atau kegagalan jantung;
• baru-baru ini mengalami serangan jantung atau strok (kira-kira 3 bulan).

Umur pesakit dan komorbiditi lain bukanlah kontraindikasi untuk rawatan pembedahan.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, dengan operasi yang teruk dalam tempoh postoperative, komplikasi berikut boleh berlaku:

• pendarahan;
• jangkitan dan pembedahan luka atau prostesis vaskular;
• TELA;
• mampatan saraf atau tisu lembut;
• kerosakan kepada organ berdekatan (usus, pundi kencing, ureter, dll);
• iskemia korda tulang belakang (sangat jarang);
• kegagalan buah pinggang;
• kemerosotan bekalan darah ke hati dan usus;
• pembesaran postoperative aorta;
• trombosis atau embolisme prostesis dan kawasan sekitar kapal.

Penghapusan komplikasi seperti ini boleh dilakukan secara terapi atau melalui pembedahan. Sebagai peraturan, dengan kelayakan yang mencukupi pakar bedah dan pelaksanaan semua cadangan doktor, mereka tidak timbul.

Dalam sesetengah kes, pesakit beralih ke pakar bedah vaskular dalam peringkat lanjut penyakit apabila tisu lembut kaki mengalami gangren. Dengan patologi yang teruk ini, doktor perlu membuat keputusan untuk melakukan operasi radikal seperti pemutihan kaki atau anggota badan. Selepas itu, pesakit ditawarkan pelbagai jenis prostetik.

Selepas rawatan pembedahan, agen antiplatelet (Aspirin, Cardiomagnyl, Clopidogrel) diberikan kepada pesakit dengan sindrom Leriche untuk mencegah pembentukan thrombus. Mereka boleh diambil kursus atau hidup. Di samping itu, disyorkan untuk merawat penyakit mendasar yang boleh mencetuskan arteri tersumbat.

Ramalan

Operasi vaskular rekonstruktif untuk sindrom Leriche dalam masa 90% kes menyebabkan keputusan berjaya dalam pemulihan aliran darah. Hasil jangka panjang dalam kes-kes seperti itu juga biasanya menggalakkan.

Tanpa rawatan, prognosis hasil Sindrom Leriche sentiasa tidak menguntungkan. Kira-kira 8 tahun selepas kemunculan tanda patologi pertama, kira-kira 1/3 pesakit mati, 1/3 mempunyai amputasi anggota badan, dan selebihnya 1/3 gejala iskemia sentiasa berkembang. Pakar perhatikan bahawa pada pesakit muda, patologi ini berkembang lebih cepat.

Sindrom Leriche merujuk kepada penyakit berbahaya dan memerlukan permulaan rawatan yang tepat pada masanya untuk pembedahan vaskular apabila tanda-tanda awal iskemia anggota badan yang lebih rendah muncul. Untuk memulihkan aliran darah yang normal di peringkat awal penyakit mungkin disyorkan terapi konservatif. Pada masa akan datang, untuk memulihkan patensi arteri yang terjejas, rawatan pembedahan diperlukan.

Saluran pertama, program "Hidup sihat!" Dengan Elena Malysheva, dalam bahagian "Perihal ubat" bercakap tentang sindrom Leriche:

Sejarah kes
Atherosclerosis. Sindrom Takayasu - Lerish. Stenosis karotid. CEAE di sebelah kiri 11.2006.PNKK 4. Penularan arteri iliac kiri, arteri tibial di sebelah kanan

Diagnosis klinikal: Atherosclerosis. Sindrom Takayasu - Lerish. Stenosis karotid. CEAE di sebelah kiri 11.2006.HNMK 4. Ketiadaan arteri iliac kiri, arteri tibial di sebelah kanan. Tunggul amputasi paha kiri. CI 2a

Penyakit bersamaan: Hipertensi 3, st3. risiko 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

2. Umur 28.08.1938 (68 tahun)

4. Tempat kediaman

5. Tempat kerja Pesara

6. Biro Locomotive Locomotive Profesi dan Kekhususan

7. Tarikh kemasukan: 08.12.2006 09:30

8. Diagnosis klinikal: Atherosclerosis. Sindrom Takayasu - Lerish. Stenosis karotid. CEAE di sebelah kiri 11.2006.HNMK 4. Ketiadaan arteri iliac kiri, arteri tibial di sebelah kanan. Tunggul amputasi paha kiri. CI 2a

Penyakit bersamaan: Hipertensi 3, st3. risiko 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Sakit kepala, pening, mengejutkan ketika berjalan, meningkatkan tekanan darah hingga 175/100 mm. Hg, sakit pada otot betis kaki kanan ketika berjalan pada jarak lebih dari 200m, kram di kaki. Menekan sakit dada dengan penekanan sederhana, kelemahan.

Sejarah perubatan penyakit ini (anamnesis morbi)

Dia menganggap dirinya sakit selama 15 tahun, ketika dia pertama kali memperhatikan keletihan kaki ketika berjalan cepat. Pengurangan secara beransur-ansur dalam daya tahan semasa latihan. 11 Mac 2006 mengalami strok dengan hemiparesis sebelah kanan. Kemerosotan dalam 2 bulan terakhir, peningkatan sakit kepala, pening kepala. Dia berpaling kepada poliklinik Dispensary Cardiological Republikan, dari mana dia dihantar untuk dimasukkan ke hospital ke jabatan pembedahan.

Dilahirkan tepat pada masanya, berkembang dan berkembang mengikut usia dan jantina.

Keadaan perumahan dan kebersihan adalah memuaskan.

Tempat pekerjaan: pesara.

Tiada bahaya pekerjaan.

Makanan tidak biasa, berlebihan, bervariasi, tanpa pematuhan.

Alkohol jarang digunakan, 3-4 kali setahun, tidak merokok selama 38 tahun.

Dari penyakit terdahulu, dia mencatatkan selesema (ARVI, influenza), ulser peptik 12 bc, MI (1991), pyelonephritis kronik. Tuberkulosis, hepatitis, penyakit kencing manis dan penyakit kelamin menafikan. Tiada kecederaan. Transfusi darah pada tahun 1991 tanpa komplikasi.

Pada tahun 1987, operasi dilakukan, mastotomi dari kiri, pada tahun 1991. Amputasi ekstrem kiri bawah, 11.11.06 CEAE kiri.

Sejarah alergi: vitamin C

Kesan sampingan ubat penafian.

Keturunan tidak dibebani.

Keadaan umum pesakit adalah memuaskan, kesedarannya jelas, kedudukannya aktif, mencukupi, tingkah laku tenang. Pemakanan yang memuaskan. Kulit berwarna merah muda pucat, bersih, sederhana lembab. Nodus limfa yang terdapat palpasi tidak diperbesarkan, tidak menyakitkan.

Jenis badan: jenis perlembagaan normostenik.

Ketinggian 177 cm, berat 80 kg. Suhu badan 36.6 0.

Ungkapan itu tenang.

Paras: parut selepas operasi warna pucat, tidak menyakitkan.

Turgor kulit dipelihara, pengedaran rambut jenis lelaki. Kuku pada kaki bawah akan menebal dan cacat.

Membran mukus yang boleh dilihat: warna merah jambu pucat, jelas, kelembapan normal.

Lemak subkutan: pembangunan sederhana, jenis lelaki, tidak menyakitkan pada palpasi. Tiada edema.

Nodus limfa: tidak boleh dirasakan, tidak menyakitkan.

Otot: membangunkan, masing-masing, seks dan umur, nada dipelihara, tidak menyakitkan pada palpasi. Skeleton tanpa ketegangan.

Sendi: konfigurasi biasa, pergerakan di dalamnya dibuat dengan penuh, tanpa disertai oleh masalah dan kesakitan. Palpasi sendi tidak menyakitkan.

Pernafasan. Hidung tidak berubah, bernafas melalui hidung. Pelepasan dari saluran hidung tidak diperhatikan. Nosebleeds tidak hadir. Larynx tanpa ubah bentuk. Suara itu kuat, jelas. Bernafas di laring tidak sukar. Apabila dilihat dari larinks bentuk normal, ketika merasakan daerah sakit laring tidak ditentukan.

Pemeriksaan dada. Thorax normostenicheskogo bentuk, simetri, tanpa ubah bentuk, over-dan subclavian fossa lemah dinyatakan. Bahagian kanan dan kiri dada apabila pernafasan bergerak serentak. Jenis pernafasan perut, pernafasan vesikular, berirama, dengan frekuensi 16 per minit. Otot tambahan dalam tindakan pernafasan tidak terlibat. Irama bernafas adalah betul. Sudut sudut epigastrik.

Palpation: sakit di tulang rusuk, ruang intercostal, otot dada, palpation sternum tidak diperhatikan. Dada di semua kawasan tahan. Gegaran suara tidak berubah.

Perkusi komparatif: di bahagian hadapan permukaan, di bahagian belakang di bahagian atas, di ruang interscapular bunyi bunyi paru jelas. Perubahan fokal bunyi perkusi tidak ditandakan.

Perkusi topografi paru-paru.

. paru kanan kiri paru-paru

Margin paru-paru atas

tinggi puncak anterior hingga 3cm oleh 3.2cm di atas tulang selangka

ketinggian berdiri di belakang tahap proses spinus VII vertebra serviks

Paru-paru yang lebih rendah

garis okolternal V ruang intercostal ---

edgeclavicular VI edge ---

anterior axillary VII rib VII rusuk

pertengahan axillary VIII rib VIII tulang rusuk

pinggir IAD edge zadnoaksillary IX

garpu tepi X tepi X

paravertebral stop.Th XI stop.Th XI

Lawatan pernafasan di kawasan pulmonari yang lebih rendah

untuk pertengahan kunci 4 cm ---

pada axillary purata 6 cm 6 cm

pada skala 4cm 4cm

Lebar krening

Paru kanan - 5 cm, paru kiri - 5 cm.

Auscultation of breathing vesicular, mengija tidak hadir. Bronkofon adalah sama di atas kawasan simetri di kedua-dua pihak. Bunyi geseran pleural tidak didengar.

Peredaran organ. Apabila dilihat dari tengkorak yang kelihatan di dalam hati tidak dijumpai. Semasa memeriksa kapal leher tidak ditandakan pulsasi arteri karotid.

Palpation: dorongan apikal disetempatkan dalam 5 ruang intercostal 1 cm dari medan garis tengah kiri, terhad, kekuatan sederhana. Pulsasi epigastrik tidak dipatuhi.

Auscultation: bunyi jantung yang terengah-engah, denyutan jantung 68 denyutan / min, tekanan darah 140/90. Besarnya gelombang nadi pada kedua-dua tangan adalah sama, denyutannya berirama, keras, pengisian sederhana, seragam; sama-sama terasa pada temporal, karotid, radial, femoral, distal ke bahagian bawah badan, nadi tidak ditentukan. Dinding arteri adalah halus. Urat serviks tidak dinyatakan. Seals dan kesakitan di sepanjang urat di sana. Bunyi jantung teredam, berirama, murmur sistolik pada aorta, denyutan jantung 74 denyutan seminit. Bunyi tidak didengar.

Perkusi: sempadan kelemahan relatif hati:

Kanan - 0.5 cm ke luar dari pinggir kanan sternum (ruang intercostal IV)

Kiri - 1 cm ke bawah dari garisan tengah bawah kiri (ruang intercostal V)

Di atas - sepanjang margin perimeter pada peringkat rusuk ketiga

sempadan kekacauan mutlak hati:

Kanan - di pinggir kiri sternum (ruang intercostal IV)

Kiri - 2 cm ke bawah dari garis tengah timur tengah (ruang intercostal V)

Top - IV tulang rusuk di sepanjang garis perimeterotomi

Lebar bundle vaskular ialah 5 cm.

Organ pencernaan. Apabila memeriksa rongga mulut, lidahnya adalah saiz biasa, lembab, merah jambu, dipenuhi dengan mekar kekuningan di garisan tengah, papillae diucapkan, tidak ada ulser dan retak. Mukosa muncung bersih. Perut lembut, tidak menyakitkan, mengambil bahagian dalam pernafasan. Gejala Blumberg, Mendel adalah negatif. Dengan palpasi kaedah yang mendalam mengikut Obraztsova-Strazhesko, kolon sigmoid terasa dalam bentuk silinder elastik yang licin, tidak menyakitkan. Kolon melintang terasa di atas pusar dalam bentuk silinder yang tidak menyakitkan. Bahagian menaik dan turun kolon tidak terungkap.

Auscultation: bunyi usus jelas didengar di dalam perut. Kebarasan geseran peritoneum tidak dikesan. Kerusi itu adalah tetap, dihiasi.

Hati Kawasan hipokondrium yang betul apabila dilihat tanpa ciri, hati tidak menonjol dari bawah tepi gerbang kostum.

Palpation: tidak menyakitkan. Ujian hati adalah lancar, tajam.

Perkusi: tepi hati di pinggir gerbang kostum.

Batas hati Kurlov

Had atas kebodohan mutlak

pada garis tengah kanan - pinggir VI

Batasan rendah kebodohan mutlak

pada garis tengah bawah kanan - 0.5 cm di bawah pinggir bawah gerbang kost kanan

median - pada perbatasan jarak ketiga dari jarak jauh dari proses xiphoid ke pusar

pada garis tengah kanan - 9cm

di garis tengah hadapan - 8cm

di gerbang kubah kiri - 7cm

Pankreas dan limpa. Palpasi pankreas tidak ditakrifkan. Titik Detahan, Mayo-Robson, zon Chauffard tidak menyakitkan. Tidak ada pembesaran limpa yang kelihatan, ia tidak dapat dirasakan. Dimensi limpuh Percutera: dlinnik-8cm, diameter-5cm.

Sistem genitouriner. Pelanggaran kencing tidak diperhatikan. Gejala Pasternack adalah negatif pada kedua-dua pihak. Buah pinggang, pundi kencing tidak dapat dirasakan, palpasi tidak menyakitkan. Kesakitan di mata buah pinggang dan ureter tidak dipatuhi.

Sistem endokrin. Kelenjar tiroid tidak diperbesar, tidak menyakitkan pada palpasi. Pembangunan fizikal dan mental adalah sesuai umur.

Sistem saraf Apabila mempersoalkan: kecerdasan sepadan dengan tahap pembangunan. Tingkah laku pesakit di klinik adalah seimbang. Pesakit bercakap, membuat sentuhan dengan mudah.

Fungsi mental: berorientasikan dengan betul dalam masa dan ruang, fenomena halusinasi tidak dipatuhi. Memori dan perhatian tidak pecah. Insomnia tidak menderita.

Status tempatan

Denyutan yang dapat dilihat, pembesaran saluran darah pada badan dan anggota badan tidak dikesan. Tiada gangguan tropik. Pada palpasi, denyutan nadi di arteri utama: radial, ulnar, karotid, iliac, femoral, popliteal dari kanan mengisi yang memuaskan, tidak tegang, berirama, frekuensi 74 denyutan seminit, pada tibia dari kanan tidak ditentukan. Pada palpasi abdomen aneurysmal sambungan, luka pukal berdenyut tidak dikesan. Auscultation over the carotid, arteri iliac murmur systolic, di atas arteri utama lain dari systolic murmur tidak didengar. Menurut ujian fungsional, urat dalam dapat dilalui.

Kaedah penyelidikan makmal

Leukosit - 8.9 * 10 9 / l (N - suami 4.3-11.3 * 10 9 / l

isteri 3.2-10.2 * 10 9 / l)

Erythrocytes - 4.89 * 10 12 / l (N- suami 4-5.6 * 10 12 / l

isteri 3.4-5.0 * 10 12 / l)

Platelet - 245 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb- 147g / l (N-suami 130-175 g / l

Indeks Prothrombin 82

Fibrinogen B sp

Ujian Ethanol

Thrombin time 17sec

Leukosit - 11.2 * 10 9 / l (N-suami 4.3-11.3 * 10 9 / l

isteri 3.2-10.2 * 10 9 / l)

Erythrocytes - 4.58 * 10 12 / l (N-suami 4-5.6 * 10 12 / l

isteri 3.4-5.0 * 10 12 / l)

Platelet - 184 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb - 140g / l (N-suami 130-175 g / l

ESR 26 mm / jam (N - 2-15mm / jam)

Waktu pembekuan 12min

Indeks Prothrombin 81

Fibrinogen B sp

Ujian Ethanol

Thrombin time 18sec

Analisis biokimia darah. 8 Disember 2006.

Jumlah protein 76.6 g / l

Urea - 5.8 mmol / l

Creatinine - 47 mmol / l

Glukosa - 4.4 mmol / l

Kolesterol - 5.49 mmol / l

Bilirubin - 19.2 mmol / l

LDL dan VLDL 3.2

Analisis biokimia darah. 8 Disember 2006.

Jumlah protein 68.8 g / l

Urea - 4.9 mmol / l

Creatinine - 84,4 mmol / l

Glukosa - 5.2 mmol / l

Kolesterol 3.85 mmol / l

Bilirubin - 32.7 mmol / l

LDL dan VLDL 1.4

Berat khusus - 1010 (N-1008-1026)

Leukosit - tunggal dalam penglihatan

Jenis darah dan faktor Rh.

Kaedah penyelidikan khas

Irama sinus tetap dengan kekerapan 76 denyutan seminit. Pelanggaran pengaliran intraventricular. Pelanggaran proses repolarization di dinding bawah.

Aortic induration, MUSH hypertrophy, Asynergia dari dinding rendah L.Zh.

Penglihatan bukanlah maklumat (pembalut).

Protokol transaksi 12/19/2006

Pembedahan: Endoterektomi carotid Eversion di sebelah kiri

OCA, ICA, HCA, OCA dan HCA disentuh kepada 1/3 daripada lumen, penggabungan CCA, mulut ICA adalah sangat stenosis dengan plak aterosklerotik tempatan. OCA melintang di bawah bifurcation. Sebuah endarterectomy evolusi dari OCA, ICA, dan HCA dilakukan. Anastomosis dimasukkan antara segmen OCA dari "end-to-end" jenis dengan benang propen 7/0. Aliran darah utama yang memuaskan diperolehi pada semua arteri dalam akses operasi. Gangguan neurologi semasa operasi tidak dikesan. Hemostasis, saliran vakum. Lapisan berlapis pada luka. Pergelangan aseptik.

Utama - Atherosclerosis. Sindrom Takayasu - Lerish. Stenosis karotid. CEAE di sebelah kiri 11.2006.HNMK 4. Ketiadaan arteri iliac kiri, arteri tibial di sebelah kanan. Tunggul amputasi paha kiri. CI 2a

Sesuai - Penyakit jantung hipertensi 3, st3. risiko 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Pemalas Atherosclerosis mesti dibezakan dengan pemula endarteritis, angiopati diabetes, sindrom korda tulang belakang radikal, penyakit Raynaud, dan keadaan thromboembolic.

Endarteritis yang membuli mempunyai gambaran klinikal yang sama (pucat, keremajaan, kepekaan dikurangkan kaki, kaki, claudication sekejap). Kedua-dua penyakit ini menyebabkan aduan yang sama dan sifat gangguan tropik yang sama, di kedua-dua penyakit, tahap klinikal yang sama dibezakan. Walau bagaimanapun, aterosklerosis yang memusnahkan mempunyai ciri-ciri tersendiri: berlaku selepas 40 tahun (endarteritis berlaku pada 20-30 tahun), sejak manifestasi klinikal pertama penyakit itu berkembang dengan pesat, tidak ada petunjuk dalam sejarah gelombang, ketakselesaan bermusim, terdapat tanda-tanda luka aterosklerotik kolam lain vaskular ( dalam kes ini - arteri koronari), dengan bantuan kaedah penyelidikan tambahan adalah mungkin untuk mengenal pasti tahap kerosakan - arteri besar

Macroangiopathy diabetik berlaku di semua peringkat umur, mempunyai klinik yang sama dengan aterosklerosis yang memusnahkan, tetapi berbeza dengan kursus yang lebih teruk dan progresif yang boleh membawa kepada perkembangan gangren (biasanya lembap), lebih awal dari gejala-gejala polyneuritis, selalunya terdapat komplikasi diabetes lain.

Sindrom radikular, serta penyembuh aterosklerosis, merangkumi kesakitan pada kaki, keseronokan, paresthesia, penurunan sensitiviti kaki, kaki, dan paresis kaki adalah mungkin. Walau bagaimanapun, sindrom ini berkembang sebagai peraturan yang akut, sakitnya sering sangat kuat, di seluruh kaki dan di kawasan lumbar, diperburuk oleh pergerakan ceroboh. Kepekaan jatuh pada jenis segmental. Kulit biasanya tidak berubah (aterosklerosis pucat, sejuk, kering). Pulse di arteri distal terasa baik.

Penyakit Raynaud. Kekalahan kapal-kapal besar pada kaki bawah, ketiadaan denyutan pada arteri kaki, kaki, "klasifikasi berselang" memungkinkan untuk mengecualikan diagnosis ini.

Untuk tromboembolisme, satu permulaan yang lebih teruk, timbul tiba-tiba kesakitan. Denyutan arteri distal ke lokasi embolus tidak hadir, di atas embolus ia biasanya diperkuat. Walaubagaimanapun, dalam pesakit yang mengalami penyakit memusnahkan jangka panjang dari arteri periferal, trombosis vaskular berlaku terhadap latar belakang rangkaian kolateral yang dibangunkan, dan dicirikan oleh gejala perkembangan secara beransur-ansur. Thrombosis boleh dikaitkan dengan kehadiran keterukan ini. Tetapi pesakit kami tidak mengalami penurunan kepekaan, atau disfungsi anggota badan (paresis, kelumpuhan), yang akan menjadi kehadiran emboli.

Utama - Atherosclerosis. Sindrom Takayasu - Lerish. Stenosis karotid. CEAE di sebelah kiri 11.2006.HNMK 4. Ketiadaan arteri iliac kiri, arteri tibial di sebelah kanan. Tunggul amputasi paha kiri. CI 2a

Tetapkan berdasarkan:

1. Aduan pesakit. Sakit kepala, pening, mengejutkan ketika berjalan, meningkatkan tekanan darah hingga 175/100 mm. Hg, sakit pada otot betis kaki kanan ketika berjalan pada jarak lebih dari 200m, kram di kaki. Menekan sakit dada dengan penekanan sederhana, kelemahan.

2. Data mengenai sejarah penyakit itu. Dia menganggap dirinya sakit selama 15 tahun, ketika dia pertama kali memberi perhatian kepada keletihan kaki semasa berjalan cepat. Pengurangan secara beransur-ansur dalam daya tahan semasa latihan. 11 Mac 2006 mengalami strok dengan hemiparesis sebelah kanan. Kemerosotan dalam 2 bulan terakhir, peningkatan sakit kepala, pening kepala. Dia berpaling kepada poliklinik Dispensary Cardiological Republikan, dari mana dia dihantar untuk dimasukkan ke hospital ke jabatan pembedahan.

3. Tiada data penyelidikan yang objektif. Tidak ada denyutan yang kelihatan, pengembangan kapal pada badan dan anggota badan. Tiada gangguan trophic. Pada palpasi, denyutan nadi di arteri utama: radial, ulnar, karotid, iliac, femoral, popliteal dari kanan mengisi yang memuaskan, tidak tegang, berirama, frekuensi 74 denyutan seminit, pada tibia dari kanan tidak ditentukan. Pada palpasi abdomen aneurysmal sambungan, luka pukal berdenyut tidak dikesan. Auscultation over the carotid, arteri iliac murmur systolic, di atas arteri utama lain dari systolic murmur tidak didengar. Menurut ujian fungsional, urat dalam dapat dilalui. 4. Data kaedah penyelidikan khas - echocardiography, pengimejan ultrasound, angiography.

5. Data diagnosis pembezaan - pengecualian terhadap patologi yang sama.

Etiologi dan patogenesis

Lesi atherosclerotik arteri adalah manifestasi daripada aterosklerosis umum. Aterosklerosis - penyakit kronik yang menjejaskan arteri anjal besar dengan luka awal intima vaskular, diikuti dengan percambahan proses patologi dalam arteri sarung pertengahan dan luaran. Justru itu, yang pertama dalam patologi ini ditakrifkan intima predugotovannost kepada pemendapan lipid di dalamnya (ia mungkin disebabkan oleh pelbagai faktor, genetik, toksik, berjangkit, alahan, imunologi dan lain-lain). Kemudian, dalam intima arteri mengambil tempat pembentukan tompok lipid, diikuti dengan pembangunan di tempat ulser ateroma mereka, dan dalam plak multilayer-atherosclerotic akhir.

Hasilnya, pemendapan lipid, dan garam Ca tisu penghubung di dinding arteri razviviaetsya mengelak mereka dengan melanggar fungsi mereka (yang tidak mencukupi dilatasi sebagai tindak balas kepada keperluan yang meningkat untuk bekalan darah, kecenderungan untuk vasoconstriction). Lama kelamaan, ia membangun agak penyempitan organik ketara lumen saluran darah, yang membawa kepada penjejasan kekal pada aliran darah dan pembangunan organ-organ dan tisu dystrophic yang berkaitan, necrobiotic dan proses sklerotik.

faktor-faktor risiko: sejarah keluarga aterosklerosis, gangguan atherogenic metabolisme lipoprotein, tekanan darah tinggi, merokok, psiko-emosi tekanan, aktiviti fizikal, obesiti, kencing manis, gout, dan lain-lain.

Gangguan metabolisme lipoprotein.

bentuk pengangkutan kolesterol dalam lipoprotein darah adalah komponen utama yang, selain daripada kolesterol, adalah trigliserida, fosfolipid, dan protein. lipoprotein berkepadatan rendah (LDL) kolesterol adalah bentuk utama pengangkutan sebagai lipoprotein ketumpatan amat rendah (VLDL). LDL dan VLDL, bermula dari aliran darah di dalam dinding kapal, ia boleh menjadi "terperangkap" hancur dan, dengan itu, memudahkan pengenalan kolesterol dalam membran sel vaskular. Ia membuktikan bahawa LDL dan VLDL adalah sebahagian daripada ulser ateroma, dan plak atherosclerotic. Dalam hal ini, lipoprotein ini dipanggil atherogenik. lipoprotein ketumpatan tinggi (HDL) juga menembusi dari aliran darah di dalam arteri, bagaimanapun, disebabkan kepadatan dan saiz molekul kecil, mereka dengan mudah melaluinya, sekali gus menjadi kolesterol tersekat acceptors sini. Mereka membuangnya dari membran tisu sel vaskular. Hasilnya, HDL menerima nama anti-aterogenik lipoprotein. Oleh itu ancaman pembangunan dan perkembangan aterosklerosis menyumbang bukan sahaja untuk LDL yang berlebihan dan VLDL, tetapi juga kekurangan HDL.

Rawatan awal adalah konservatif:

- penghapusan faktor-faktor buruk (penyejukan, merokok, minum),

- terapi antispasmodik (no-shpa, halidor, dll.),

- ganglioblockers (diprofen, dicolin, dan lain-lain),

- Untuk meningkatkan proses metabolik dalam tisu, vitamin, complamine, dan solcoseryl ditetapkan.

- preskripsi dinasihatkan, menormalkan pembekuan darah, mengurangkan pengagregatan platelet (reopoligljukin, Trental, loceng, plasma beku segar).

- Rawatan fisioterapi dijalankan, oksigenasi hiperbarik adalah dinasihatkan, rawatan spa, terapi senaman disyorkan (terutama berjalan).

Terapi dadah angiotropik:

Sol. NaCl 0.9% - 400 ml

Sol. KCl 4% - 10 ml titisan intravena No 5 setiap hari

Sol. MgSO₄ 25% - 5 ml

Sol. Glucosae 5% - 400 ml titisan intravena No 5 setiap hari

Sol. Pentoxifyllini 2% - 5 ml

Postnikov Mix No. 10

Sol. Piridoxini 5% - 2 ml intramuscularly dalam sehari № 10

Sol. Thiamini 5% - 2 ml intramuscularly setiap hari lain No. 10

Rawatan pembedahan ditunjukkan kepada pesakit.

N. pesakit, 2006/12/08 mendaftar dalam RKD rutin mengadu sakit kepala, pening, mengejutkan apabila berjalan, tekanan darah meningkat sehingga 175/100 mm. Hg Art., Sakit otot betis kaki kanan apabila berjalan pada jarak lebih daripada 200 meter, kejang di kaki. Menekan sakit dada dengan penekanan sederhana, kelemahan.

Ia telah ditubuhkan dari sejarah penyakit: Dia menganggap dirinya sakit selama 15 tahun, ketika dia pertama kali memberi perhatian kepada keletihan kaki ketika berjalan cepat. Pengurangan secara beransur-ansur dalam daya tahan semasa latihan. 11 Mac 2006 mengalami strok dengan hemiparesis sebelah kanan. Kemerosotan dalam 2 bulan terakhir, peningkatan sakit kepala, pening kepala. Dia berpaling kepada poliklinik Dispensary Cardiological Republikan, dari mana dia dihantar untuk dimasukkan ke hospital ke jabatan pembedahan.

Apabila memasuki secara objektif: Keadaan umum pesakit adalah memuaskan, kesedaran adalah jelas, keadaannya aktif, mencukupi, tingkah laku tenang. Pemakanan yang memuaskan. Kulit berwarna merah muda pucat, bersih, sederhana lembab. Nodus limfa dapat dirasakan, tidak diperbesar, tidak menyakitkan.

Jenis badan: jenis perlembagaan normostenik.

Ketinggian 177 cm, berat 80 kg. Suhu badan 36.6 0.

Ungkapan itu tenang.

Paras: parut selepas operasi warna pucat, tidak menyakitkan.

Turgor kulit dipelihara, pengedaran rambut jenis lelaki. Kuku pada kaki bawah akan menebal dan cacat.

Membran mukus yang boleh dilihat: warna merah jambu pucat, jelas, kelembapan normal.

Lemak subkutan: pembangunan sederhana, jenis lelaki, tidak menyakitkan pada palpasi. Tiada edema.

Nodus limfa: tidak boleh dirasakan, tidak menyakitkan.

Otot: membangunkan, masing-masing, seks dan umur, nada dipelihara, tidak menyakitkan pada palpasi. Skeleton tanpa ketegangan.

Sendi: konfigurasi biasa, pergerakan di dalamnya dibuat dengan penuh, tanpa disertai oleh masalah dan kesakitan. Palpasi sendi tidak menyakitkan. Denyutan yang dapat dilihat, pembesaran saluran darah pada badan dan anggota badan tidak dikesan. Tiada gangguan tropik. Pada palpasi, denyutan nadi di arteri utama: radial, ulnar, karotid, iliac, femoral, popliteal dari kanan mengisi yang memuaskan, tidak tegang, berirama, frekuensi 74 denyutan seminit, pada tibia dari kanan tidak ditentukan. Pada palpasi abdomen aneurysmal sambungan, luka pukal berdenyut tidak dikesan. Auscultation over the carotid, arteri iliac murmur systolic, di atas arteri utama lain dari systolic murmur tidak didengar. Menurut ujian fungsional, urat dalam dapat dilalui.

Diagnosis klinikal dibuat: Atherosclerosis. Sindrom Takayasu - Lerish. Stenosis karotid. CEAE di sebelah kiri 11.2006.HNMK 4. Ketiadaan arteri iliac kiri, arteri tibial di sebelah kanan. Tunggul amputasi paha kiri. CI 2a

Sehubungan dengan klinik, data kajian diagnostik, pesakit diperlihatkan rawatan pembedahan - femoral-femoral shunting di sebelah kiri.

Pesakit bersetuju dengan operasi.

Pembedahan: Endoterektomi carotid Eversion di sebelah kiri

Keterangan operasi: Akses oleh tepi depan otot sternokleidomastoid sebelah kiri diperuntukkan OCA, ICA, ECA, OCA dan ECA 1/3 tersumbat dan lumen pencabangan dua OCA mulut BCA tempatan maksimum stenotic plak atherosclerotic. OCA melintang di bawah bifurcation. Sebuah endarterectomy evolusi dari OCA, ICA, dan HCA dilakukan. Anastomosis dimasukkan antara segmen OCA dari "end-to-end" jenis dengan benang propen 7/0. Aliran darah utama yang memuaskan diperolehi pada semua arteri dalam akses operasi. Gangguan neurologi semasa operasi tidak dikesan. Hemostasis, saliran vakum. Lapisan berlapis pada luka. Pergelangan aseptik.

12.25.06 Aduan kelemahan umum, kesakitan sederhana dalam bidang akses operasi. Keadaan umum agak memuaskan. Sadar, mencukupi, bersentuhan, kulit warna dan kelembapan yang normal. Dalam paru-paru pernafasan vesikular, BH 18 per minit. Bunyi jantung teredam, berirama. HELL 140 / 100mm Hg Seni. HR 70 seminit Perut lembut, tidak menyakitkan. Peristalsis didengar. Urinasi tidak rosak. Pakaian itu kering, bersih. Menerima rawatan.

Rp.: Sol. Tramali 2,0ml

S: IM sebelum tidur.

Rp.: Tab. Vasonit 0.6

S: 1tab 2 kali sehari

12.26.06 Aduan kelemahan umum, kesakitan sederhana dalam bidang akses operasi. Keadaan keseluruhannya memuaskan. Sadar, mencukupi, bersentuhan, kulit warna dan kelembapan yang normal. Dalam paru-paru pernafasan vesikular, BH 17 per minit. Bunyi jantung teredam, berirama. BP 140 / 80mm Hg Seni. Kadar jantung 74 setiap minit Perut lembut, tidak menyakitkan. Peristalsis didengar. Urinasi tidak rosak. Pakaian itu kering, bersih. Menerima rawatan.

Rp.: Sol. Dimedroli 1% -1,0ml

Rp.: Tab. Vasonit 0.6

S: 1tab 2 kali sehari

12.27.06 Aduan kesakitan sederhana dalam bidang akses operasi. Keadaan keseluruhannya memuaskan. Sadar, mencukupi, bersentuhan, kulit warna dan kelembapan yang normal. Dalam paru-paru pernafasan vesikular, BH 17 per minit. Bunyi jantung teredam, berirama. BP 140 / 80mm Hg Seni. Kadar jantung 74 setiap minit Perut tidak bengkak, tidak menyakitkan lembut. Peristalsis didengar, najis adalah perkara biasa. Urinasi tidak rosak. Pakaian itu kering, bersih. Menerima rawatan.

Rp.: Tab. Vasonit 0.6

S: 1tab 2 kali sehari

Rp.: Sol. Celexani 0.4

S: subcutaneously 1 kali sehari.

12 12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.122

VU VU V U V U V U V U V U V U V U V

Dalam kes ini, kerana diagnosis dijalankan dan rawatan pembedahan dijalankan, prognosis adalah baik.

a) untuk kesihatan - baik (pemulihan);

b) untuk hidup - menguntungkan (penyakit itu tidak mengancam nyawa pesakit);

c) untuk kerja - menguntungkan (penyakit ini tidak melibatkan kecacatan pesakit).

N. pesakit, 2006/12/08 mendaftar dalam RKD rutin mengadu sakit kepala, pening, mengejutkan apabila berjalan, tekanan darah meningkat sehingga 175/100 mm. Hg Art., Sakit otot betis kaki kanan apabila berjalan pada jarak lebih daripada 200 meter, kejang di kaki. Menekan sakit dada dengan penekanan sederhana, kelemahan.

Ia telah ditubuhkan dari sejarah penyakit: Dia menganggap dirinya sakit selama 15 tahun, ketika dia pertama kali memberi perhatian kepada keletihan kaki ketika berjalan cepat. Pengurangan secara beransur-ansur dalam daya tahan semasa latihan. 11 Mac 2006 mengalami strok dengan hemiparesis sebelah kanan. Kemerosotan dalam 2 bulan terakhir, peningkatan sakit kepala, pening kepala. Dia berpaling kepada poliklinik Dispensary Cardiological Republikan, dari mana dia dihantar untuk dimasukkan ke hospital ke jabatan pembedahan.

Apabila memasuki secara objektif: Keadaan umum pesakit adalah memuaskan, kesedaran adalah jelas, keadaannya aktif, mencukupi, tingkah laku tenang. Pemakanan yang memuaskan. Kulit berwarna merah muda pucat, bersih, sederhana lembab. Nodus limfa yang terdapat palpasi tidak diperbesarkan, tidak menyakitkan.

Jenis badan: jenis perlembagaan normostenik.

Ketinggian 177 cm, berat 80 kg. Suhu badan 36.6 0.

Ungkapan itu tenang.

Paras: parut selepas operasi warna pucat, tidak menyakitkan.

Turgor kulit dipelihara, pengedaran rambut jenis lelaki. Kuku pada kaki bawah akan menebal dan cacat.

Membran mukus yang boleh dilihat: warna merah jambu pucat, jelas, kelembapan normal.

Lemak subkutan: pembangunan sederhana, jenis lelaki, tidak menyakitkan pada palpasi. Tiada edema.

Nodus limfa: tidak boleh dirasakan, tidak menyakitkan.

Otot: membangunkan, masing-masing, seks dan umur, nada dipelihara, tidak menyakitkan pada palpasi. Skeleton tanpa ketegangan.

Sendi: konfigurasi biasa, pergerakan di dalamnya dibuat dengan penuh, tanpa disertai oleh masalah dan kesakitan. Palpasi sendi tidak menyakitkan. Denyutan yang dapat dilihat, pembesaran saluran darah pada badan dan anggota badan tidak dikesan. Gangguan Trophic tidak. Pada palpasi, denyutan nadi di arteri utama: radial, ulnar, karotid, iliac, femoral, popliteal dari kanan mengisi yang memuaskan, tidak tegang, berirama, frekuensi 74 denyutan seminit, pada tibia dari kanan tidak ditentukan. Pada palpasi abdomen aneurysmal sambungan, luka pukal berdenyut tidak dikesan. Auscultation over the carotid, arteri iliac murmur systolic, di atas arteri utama lain dari systolic murmur tidak didengar. Menurut ujian fungsional, urat dalam dapat dilalui.

Selepas peperiksaan, diagnosis dibuat:

Atherosclerosis. S. Leriche. Stenosis arteri iliac di kedua-dua belah pihak. Ketiadaan arteri femoral di kedua-dua belah CI 3st.

Penyakit bersamaan: Hipertensi 3, st3. risiko 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Dilakukan rawatan dadah.

Rawatan pembedahan telah dilakukan pada 12/19/2006: Eversion carterid endarterectomy di sebelah kiri

Terhadap latar belakang rawatan pembedahan, terdapat trend positif. Pesakit terus menerima rawatan.

Rujukan:

1. Syarahan terpilih mengenai pembedahan klinikal. Diedit oleh prof. V.V. Plechev dan prof. V.M. Timerbulatova. Ufa 1996

2. Penyakit pembedahan. Disunting oleh M.I. Sepupu Moscow "Perubatan" 2000.