Sindrom ERW pada elektrokardiogram

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah keadaan kerap didiagnosis yang dicirikan oleh pengujaan pramatang dari ventrikel otot jantung. Mekanisme perkembangan penyakit itu dikaitkan dengan kehadiran di tengah-tengah bundle otot tambahan, yang dipanggil pancaran Kent. Oleh sebab itu, jalan impuls elektrik tambahan muncul di dalam organ. Kursus patologi adalah serupa dengan manifestasi pelbagai penyakit jantung. Pada lelaki, sindrom ERW didiagnosis lebih kerap daripada pada wanita.

Mekanisme pembangunan

Hati manusia mempunyai keupayaan untuk mengurangkan secara bebas selepas tempoh tertentu. Ini dipastikan melalui laluan isyarat elektrik melalui badan. Dalam orang yang sihat, impuls elektrik melepasi komponen sistem pengalihan jantung. Biasanya, ia adalah nod sinus-atrial, ikatan His, nod atrioventricular dan serat Purkinje.

Dengan sindrom ERW pada manusia, terdapat laluan pengalihan tambahan untuk impuls elektrik - pancaran Kent. Dalam patologi ini, pengujaan berlaku, seperti pada orang yang sihat, di wilayah nod sinus, tetapi merebak sepanjang bundle Kent yang dinyatakan di atas. Akibatnya, pengujaan ventrikel berlaku lebih cepat dan lebih awal dari semasa laluan impuls sepanjang laluan normal. Proses ini dalam amalan perubatan dipanggil pengujaan pramatang ventrikel. Berikutan itu, selebihnya ventrikel teruja dengan impuls yang telah melalui laluan biasa.

Kenapa ini berlaku

Sindrom ERW adalah penyakit kongenital. Adalah dipercayai bahawa kerentanan genetik adalah penyebab utama penyakit ini. Ramai pesakit yang digabungkan dengan ERW didiagnosis dan lain-lain patologi perkembangan otot jantung. Ini mungkin prolaps injap mitral, displasia tisu jantung atau sindrom Marfan, kecacatan kongenital Tetrad Fallot dan beberapa penyakit lain.

Penyebab pelanggaran pembentukan jantung janin termasuk faktor-faktor yang menjejaskan perjalanan kehamilan. Ini termasuk tabiat buruk, pengambilan dadah, tekanan, diet tidak sihat dan sebagainya.

Sindrom ERW pada ECG

Sindrom ERW di ECG dicerminkan sebagai gelombang tambahan depolarization (gelombang delta). Pada ECG, dapat dilihat bahawa jarak P-Q mempunyai jarak yang lebih kecil, dan selang kompleks QRS, sebaliknya, dipanjangkan. Apabila dorongan pramatang dan isyarat yang telah berlalu ke ventrikel di sepanjang laluan biasa bertembung, QRS kompleks saliran direkodkan pada kardiogram, ia berubah bentuk dan menjadi lebih luas. Di samping itu, terdapat perubahan dalam polaritas gelombang T dan mengimbangi segmen RS-T.

Apakah perbezaan antara fenomena dan sindrom ERW

Mengikut klasifikasi Pertubuhan Kesihatan Sedunia, adalah kebiasaan untuk mengasingkan sindrom dan fenomena ERW. Patologi dipanggil fenomena, di mana impuls elektrik jantung merebak ke ventrikel, tetapi ini tidak disertai dengan manifestasi klinikal dalam pesakit. Sindrom dianggap sebagai keadaan pengujaan pramatang dari ventrikel melalui nod Kent tambahan dalam kombinasi dengan ciri-ciri gejala patologi. Dalam kes pertama, rawatan khusus diperlukan. Adalah cukup untuk seseorang berdaftar di hospital, menjalani pemeriksaan rutin yang kerap. Jika sindrom ERW didiagnosis, pesakit mungkin memerlukan terapi perubatan.

Pengkelasan

Bergantung pada lokasi tapak otot tambahan, bentuk patologi berikut dibezakan:

• taip A. Di sini rasuk diselaraskan antara ventrikel kiri dan atrium kiri. Penguncupan ventrikel kiri berlaku lebih awal daripada dengan laluan impuls elektronik sepanjang laluan normal;
• jenis B. Rumbai yang terletak di kawasan atrium kanan dan ventrikel kanan, masing-masing, rangsangan pramatang diperhatikan di bahagian kanan organ.

Kadang-kadang ada jenis bercampur, ketika di jantung ada jalan tambahan yang benar dan kiri.

Dengan jenis penyakit ini, variasi berikut:

• manifestasi pandangan - dicirikan oleh kehadiran berterusan pada ECG gelombang delta, irama jantung watak sinus, serangan jantung berdebar-debar;
• sekejap - takikardia disahkan, irama jantung sinus, gelombang delta dengan watak sementara diperhatikan di sini;
• retrograde - sindrom tidak nyata pada ECG, pesakit mempunyai sedikit tachycardia.

Bahaya sindrom ERW adalah jika orang itu mempunyai kecenderungan untuk mengetuk atrium atau fibrillasi.

Bagaimana patologi muncul sendiri

Walaupun sindrom ERW adalah penyakit kongenital, ia boleh didiagnosis pada usia apa pun. Selalunya, penyakit ini didiagnosis di antara umur 10 dan 20 tahun; pada pesakit tua, kes-kes pengesanan sindrom sangat jarang berlaku. Patologi boleh untuk masa yang lama terpendam, tanpa menunjukkan dirinya sendiri. Aritmia Paroxysmal dianggap sebagai gejala penyakit yang paling biasa. Gejala ini lebih biasa pada lelaki dengan ERW pada usia 20 tahun dan pada wanita semasa tempoh mengandung.

Pada kanak-kanak kecil, sindrom ERW sering menimbulkan serangan terhadap tachycardia paroxysmal, yang disertai dengan peningkatan detak jantung. Kadar jantung pada masa yang sama mencapai lebih daripada 100 denyutan. Serangan itu hilang seperti tiba-tiba kerana ia muncul. Apabila takikardia berlaku, bayi itu cemas, menangis, bernafas kadang-kadang terganggu. Remaja lebih mudah bertolak ansur dengan gejala ini. Pada usia sekolah, kanak-kanak mempunyai serangan takikardia dengan kadar jantung melebihi 200 denyutan seminit. Alasannya adalah usaha fizikal dan pengalaman emosi yang kuat.

Seringkali, serangan takikardia berlangsung selama 2-3 minit, tetapi selalunya tempohnya adalah beberapa jam. Dalam kes ini, pesakit mempunyai gejala berikut:

• menarik kesakitan di hati;
• pecahan;
• pening, sakit kepala;
• tinnitus dan kekurangan udara;
• peluh sejuk dan kemerahan dermis;
• penurunan tekanan, sianosis jari-jari anggota badan dan segitiga nasolabial.

Tachycardia, sebagai peraturan, hilang secara bebas, tetapi dalam beberapa kes, mungkin diperlukan untuk mengambil ubat-ubatan yang stabil.

Ia penting! Dalam kes-kes yang teruk sindrom ERW, pesakit ditugaskan untuk kecacatan Kumpulan II.

Kesan penyakit ini

Sindrom pengecutan ventrikel pramatang boleh berlaku dalam pelbagai bentuk. Terdapat pilihan seperti:

• kursus laten tanpa apa-apa manifestasi - menyatakan dalam 40% daripada semua pesakit;
• bentuk ringan - penyakit jarang merasakan sendiri, serangan takikardia pendek, hilang sendiri tanpa campur tangan perubatan;
• keterukan sederhana - di sini, gangguan gangguan jantung jantung sehingga 3 jam, pesakit memerlukan ubat;
• Kursus yang teruk - serangan tachycardia berpanjangan, agak sukar untuk menghentikan ubat mereka, pesakit memerlukan kemasukan ke hospital.

Orang yang mengalami penyakit yang teruk memerlukan rawatan pembedahan. Jika anda tidak mengambil langkah-langkah radikal tepat pada masanya, ia akan membawa maut.

Diagnosis sindrom ERW

Untuk mendiagnosis patologi, elektrokardiografi digunakan dalam 12 petunjuk. Di samping itu, kadar denyutan pesakit diukur. Dalam sesetengah pesakit, bilangan ketukan melebihi 220, kadang-kadang terdapat kekerapan yang mencapai had atas - 360 denyutan seminit.

Untuk lebih tepat, pesakit ini ditetapkan pace transesophageal. Kaedah ini melibatkan pengenalan dan lampiran elektrod melalui esofagus, yang secara paksa menyebabkan otot jantung menjejaskan rentak tertentu. Apabila kekerapan kontraksi adalah 150 denyutan, penamatan rasuk Kent didiagnosis. Ini membuktikan adanya laluan tambahan pengaliran jantung.

Untuk membuat gambaran keseluruhan, gunakan kaedah berikut:

• kajian electrophysiological endokardial - membantu mengenal pasti tapak dan bilangan laluan patologi yang dilakukan dengan memasukkan kateter ke dalam urat melalui otot;
• ultrasound jantung dengan penilaian aliran darah dalam urat dan vesel;
• Pemantauan 24 jam - penilaian fungsi otot jantung sepanjang hari dengan analisis perbandingan data yang diperolehi.

Kaedah rawatan

Terapi penyakit bergantung kepada keparahan, perkembangan dan manifestasi klinikal pesakit. Masa itu semestinya diambil kira, sama ada gejala komplikasi seperti kegagalan jantung tidak diberikan. Sekiranya tiada simptom, rawatan tidak dijalankan. Pesakit sedemikian ditetapkan sebagai tinjauan tahunan. Di antara juruterbang, pekerjaan ketenteraan dan lain-lain yang berbahaya, pemeriksaan jantung dilakukan lebih kerap.

Pesakit yang menderita aritmia, hipotensi, peningkatan simptom kegagalan jantung, ditetapkan ubat anti-arrhythmic. Ubat diambil sepanjang hayat. Adalah mungkin untuk menggunakan dana ini untuk tujuan prophylactic. Untuk mengeluarkan serangan arrhythmia, ujian vagal digunakan. Dengan bantuan teknik ini adalah mungkin untuk merangsang saraf vagus, untuk menghapuskan serangan takikardia. Apabila gangguan irama berlaku, seseorang perlu melakukan tindakan berikut:

• ambillah nafas panjang, tahan nafas anda, menghembus nafas dengan sedikit pukulan (maniver Valsalva);
• tahan lubang hidung anda dengan jari anda, cuba menghirup hidung anda (ujian Muller);
• basuh muka anda dengan air sejuk sambil menahan nafas anda;
• Urut nod sinus terletak di leher.

Dalam kes yang teruk, fibrilasi atrium digunakan, dengan irama jantung dipulihkan. Memadamkan sepenuhnya sindrom ERW adalah mungkin dengan bantuan ablation radiofrequency. Kaedah ini membuktikan pemusnahan laluan tambahan dengan cauterization. Operasi ini dilakukan pada pesakit dengan patologi yang teruk, tetapi kadang kala kaedah ini digunakan di kalangan orang-orang yang bertolak ansur dengan serangan tachycardia dengan baik.

Satu lagi jenis pembedahan ialah ablation catheter. Teknik ini sedikit invasif, yang jarang menyebabkan komplikasi, membolehkan anda menyingkirkan patologi dalam lebih daripada 90% kes. Pengembangan tachycardia berlaku apabila pemusnahan Kent nod yang tidak lengkap atau jika satu nod telah dihapuskan, dan pesakit mempunyai dua.

Prognosis dan pencegahan untuk pesakit

Dengan patologi asymptomatic, prognosis untuk pesakit biasanya menggalakkan. Antara orang yang berpusing, ia akan bergantung sepenuhnya kepada ketepatan dan kelajuan pelepasan serangan. Orang yang mengalami masalah sindrom ERW yang teruk ditunjukkan campur tangan pembedahan, yang sering memberi kesan positif, membolehkan anda menyingkirkan penyakit ini, menjalani gaya hidup yang penuh.

Kaedah pencegahan termasuk penciptaan keadaan yang menggalakkan untuk membawa janin, penolakan tabiat buruk, penilaian tekanan yang mencukupi, pemakanan yang betul. Profilaksis menengah melibatkan pematuhan ketat kepada cadangan doktor, ubat pengambilan yang tepat pada masanya, lawatan biasa ke pakar.

Sindrom WPW: apa itu, sebab, diagnosis, rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah sindrom ERW (WPW) dan fenomena ERW (WPW). Gejala patologi ini, manifestasi pada ECG. Kaedah apa didiagnosis dan dirawat untuk penyakit, prognosis.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Sindrom WPW (atau transliterasi ERW, nama lengkap ialah Wolf - Parkinson - White Syndrome) adalah penyakit jantung kongenital di mana terdapat jalur tambahan (tambahan) yang membawa impuls dari atrium ke ventrikel.

Kelajuan laluan impuls sepanjang laluan "melencong" ini melebihi kelajuan laluannya sepanjang laluan normal (simpul atrioventricular), kerana sebahagian daripada kontrak ventrikle awal. Ini ditunjukkan oleh ECG sebagai gelombang tertentu. Laluan yang tidak normal mampu melakukan denyutan ke arah yang bertentangan, yang mengakibatkan aritmia.

Anomali ini mungkin berbahaya kepada kesihatan, dan mungkin tanpa gejala (dalam kes ini, ia bukan sindrom, tetapi fenomena ERW).

Diagnosis, pemantauan pesakit dan rawatan aritmologi. Anda benar-benar boleh menghapuskan penyakit ini dengan pembedahan minima pembedahan. Dia akan dilakukan oleh pakar bedah jantung atau pakar bedah-aritmologi.

Sebabnya

Patologi berkembang disebabkan oleh perkembangan embrio yang merosot jantung. Biasanya, laluan konduksi tambahan antara atria dan ventrikel hilang selepas 20 minggu. Pemeliharaan mereka mungkin disebabkan kecenderungan genetik (saudara-mara langsung mempunyai sindrom sedemikian) atau faktor-faktor yang menjejaskan perjalanan kehamilan (tabiat berbahaya, tekanan yang kerap).

Varieti patologi

Bergantung pada lokasi jalur tambahan, terdapat 2 jenis sindrom WPW:

1. Jenis A - Kent terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan laluan dorongan di sepanjang laluan ini, bahagian kontrak ventrikel kiri lebih awal daripada yang lain, yang mana kontrak apabila dorongan mencapainya melalui nod atrioventricular.
2. Jenis B - Bundel Kent menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dalam kes ini, bahagian ventrikel kanan akan dikurangkan secara awal.

Terdapat juga jenis A - B - apabila kedua-dua kanan dan kiri adalah laluan konduktif tambahan.

Klik pada foto untuk membesarkannya

Dengan sindrom ERW, kehadiran jalur tambahan ini menimbulkan serangan terhadap aritmia.

Secara berasingan, adalah penting untuk menyerlahkan fenomena WPW - dengan ciri ini, kehadiran jalur yang tidak normal dikesan hanya pada ECG, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Keadaan ini memerlukan hanya pemantauan biasa oleh pakar kardiologi, tetapi rawatan tidak diperlukan.

Gejala

Sindrom WPW ditunjukkan oleh sawan (paroxysms) takikardia. Mereka muncul apabila laluan mengendalikan tambahan mula melakukan nadi ke arah yang bertentangan. Oleh itu, impuls mula beredar di dalam bulatan (nod atrioventrikular mengendalikannya dari atria ke ventrikel, dan Kent dibundel dari salah satu ventrikel ke atrium). Kerana ini, irama jantung dipercepat (sehingga 140-220 denyutan seminit).

Pesakit merasakan serangan arrhythmia tersebut dalam bentuk perasaan mendadak yang meningkat dan "tidak teratur" degupan jantung, ketidakselesaan atau rasa sakit di hati, rasa "gangguan" di dalam hati, kelemahan, pening, dan kadang-kadang pingsan. Kurang biasa, paroxysm disertai dengan tindak balas panik.

Tekanan darah semasa paroxysms berkurangan.

Paroxysm boleh membangunkan latar belakang keteguhan fizikal, tekanan, mabuk alkohol, atau secara spontan tanpa sebab yang jelas.

Di luar serangan arrhythmia, sindrom WPW tidak nyata dan hanya dapat dikesan pada ECG.

Kehadiran jalur tambahan adalah sangat berbahaya jika pesakit mempunyai kecenderungan untuk mengetuk atrium atau fibrillasi. Sekiranya seseorang yang mempunyai sindrom ERW mempunyai pergerakan atrium atau fibrilasi atrial, ia boleh bertukar menjadi pergerakan atrium atau fibrillasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini sering membawa maut.

Jika pesakit pada ECG mempunyai tanda-tanda mempunyai laluan tambahan, tetapi tidak pernah ada serangan takikardia, ini adalah fenomena ERW, bukan sindrom. Diagnosis boleh diubah dari fenomena ke sindrom jika pesakit mempunyai sawan. Paroxys pertama yang paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pesakit tidak mempunyai serangan tunggal sebelum usia 20 tahun, kemungkinan untuk membangunkan sindrom ERW dari fenomena ini sangat kecil.

Sindrom WPW

Wolff-Parkinson-White sindrom (sindrom WPW) - sindrom klinikal electrocardiographic dicirikan oleh ventrikel tambahan pra-pengujaan laluan atrioventricular dan pembangunan tachyarrhythmia datang tiba-tiba. sindrom WPW disertai dengan pelbagai aritmia: tachycardia supraventricular, fibrilasi atrium atau berdebar-debar atrium, atrium dan ventrikel arrythmia dengan gejala subjektif sepadan (berdebar-debar, nafas yg sulit, tekanan darah rendah, pening, pengsan, sakit dada). Diagnosis sindrom WPW adalah berdasarkan data ECG, pemantauan ECG harian, EchoCG, CHPEX, EFI. Rawatan sindrom WPW boleh merangkumi terapi anti-pernafasan, perentak jantung transesophageal, RFA kateter.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Sindrom WPW) adalah sindrom rangsangan pramatang dari ventrikel, yang disebabkan oleh pengaliran dorongan di sepanjang berkas tambahan anomalous yang menghubungkan atria dan ventrikel. Penyebaran sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0.15-2%. Sindrom WPW lebih biasa pada lelaki; dalam kebanyakan kes, dinyatakan pada usia muda (10-20 tahun), kurang kerap pada orang tua. Kepentingan klinikal sindrom WPW adalah apabila ia hadir, gangguan irama jantung yang teruk sering berkembang, yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit dan memerlukan pendekatan rawatan khusus.

Punca Sindrom WPW

Menurut kebanyakan penulis, sindrom WPW adalah disebabkan oleh keterlambatan sambungan atrioventricular tambahan akibat kardiogenesis yang tidak lengkap. Apabila ini berlaku, regresi gentian otot yang tidak lengkap pada peringkat pembentukan cincin berserabut katup tricuspid dan mitral.

Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel terdapat pada semua embrio pada peringkat awal pembangunan, tetapi secara beransur-ansur mereka menjadi lebih kurus, kontrak, dan hilang sepenuhnya selepas minggu ke-20 pembangunan. Sekiranya pembentukan cincin atrioventrikular berserabut terganggu, serat otot akan dikekalkan dan membentuk asas anatomi sindrom WPW. Walaupun sifat semula jadi tambahan AV-sebatian, sindrom WPW boleh muncul pada usia apa pun. Dalam bentuk keluarga WPW sindrom, pelbagai sambungan atrioventricular tambahan adalah lebih biasa.

Klasifikasi sindrom WPW

Menurut cadangan WHO, membezakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW dicirikan oleh tanda elektrokardiografi pengalihan impuls melalui sebatian tambahan dan pra-pengujaan ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinikal tachycardia reciprocal (kemasukan semula) AV. Sindrom WPW adalah gabungan dari kepekaan ventrikel dengan takikardia simptomatik.

Memandangkan substrat morfologi, beberapa varian anatom dari sindrom WPW dibezakan.

I. Dengan serat AV otot tambahan:

• melalui sambungan AV parietal kiri atau kanan tambahan
• melalui persimpangan berserabut aortik-mitral
• datang dari lampiran kiri atau kanan atrial
• dikaitkan dengan aneurisma sinus Valsalva atau urat jantung tengah
• septal, parasit atas atau bawah

Ii. Dengan serat AV otot khusus ("gelung Kent"), yang berasal dari tisu asas, sama seperti struktur nod atriumoventrikular:

• atrio-fascicular - termasuk dalam bahagian kanan bundle nya
• ahli miokardium dari ventrikel kanan.

Terdapat beberapa bentuk klinikal sindrom WPW:

• a) menyatakan - dengan kehadiran gelombang delta, irama sinus dan episod takikardia timbal balik atrioventricular.
• b) sekejap - dengan pra-pengujaan sementara ventrikel, irama sinus dan tachycardia timbal balik atrioventrikular yang disahkan.
• c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang sambungan atrioventricular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi Sindrom WPW tidak dikesan, terdapat episod takikardia timbal balik atrioventrikular.

Patogenesis sindrom WPW

Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran pengujaan dari atria ke ventrikel melalui laluan tambahan yang tidak normal. Akibatnya, pengujaan sebahagian atau semua miokardium ventrikel berlaku lebih awal daripada semasa penyebaran nadi dengan cara biasa - sepanjang nod AV, berkas dan cawangannya. Pra pengujaan ventrikel ditunjukkan pada electrocardiogram sebagai gelombang tambahan depolarization, gelombang delta. Selang P-Q (R) pada masa yang sama memendekkan, dan tempoh kenaikan QRS.

Apabila gelombang depolarization utama tiba di ventrikel, perlanggaran pada otot jantung direkodkan sebagai kompleks QRS yang kononnya, yang menjadi agak cacat dan luas. Pengujaan atipikal dari ventrikel disertai oleh ketidakseimbangan proses repolarization, yang mendapati ekspresi pada ECG sebagai perpindahan QRS kompleks yang tidak menimbulkan segmen RS-T dan perubahan dalam polaritas gelombang T.

Kemunculan paroxysms supachentricular tachycardia, fibrillation atrial dan peredaran atrium dalam sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang pengujaan pekeliling (kemasukan semula). Dalam kes ini, impuls bergerak di sepanjang nod AB dalam arah anterograde (dari atria ke ventrikel), dan di sepanjang laluan tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atria).

Gejala Sindrom WPW

Manifestasi klinikal sindrom WPW berlaku pada usia apa-apa, sebelum kursusnya mungkin tidak bererti. sindrom WPW disertai dengan pelbagai gangguan irama jantung: tachycardia supraventricular timbal-balik (80%), fibrilasi atrium (15-30%), berdebar-debar atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 berdegup. dalam beberapa minit Kadangkala dengan sindrom WPW, aritmia kurang spesifik - ketukan pramatang atrial dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Serangan arrhythmia boleh berlaku di bawah pengaruh kecemasan emosi atau fizikal, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa sebab yang jelas. Semasa serangan arrhythmic, perasaan berdebar-debar dan kegagalan jantung, cardialgia, rasa kekurangan udara muncul. Fibrillation atrium dan mengalir disertai dengan pening, pingsan, sesak nafas, hipotensi arteri; kematian jantung secara tiba-tiba boleh terjadi apabila peralihan kepada fibrilasi ventrikel.

Paroxysm Arrhythmia dengan sindrom WPW boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam; Kadang-kadang mereka berhenti sendiri atau selepas melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berpanjangan memerlukan hospitalisasi pesakit dan campur tangan ahli kardiologi.

Diagnosis sindrom WPW

Jika sindrom WPW disyaki, diagnostik klinikal dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-plumbum, echocardiography transthoracic, pemantauan ECG Holter, rangsangan jantung transesophageal, pemeriksaan elektrofisiologi jantung.

Kriteria elektrokardiografi sindrom WPW termasuk: pemendekan selang PQ (kurang daripada 0.12 s), kompleks QRS kompleks cacat, kehadiran gelombang delta. Pemantauan ECG harian digunakan untuk mengesan gangguan irama sementara. Apabila melakukan ultrabunyi jantung, kecacatan jantung yang berkaitan, kardiomiopati dikesan.

Pacing transesofagus dengan sindrom WPW membolehkan seseorang untuk membuktikan kehadiran cara pengalihan tambahan, untuk mendorong paroxysms aritmia. Endokardium EFI membolehkan anda menentukan lokalisasi dengan tepat dan bilangan laluan tambahan, mengesahkan bentuk klinikal sindrom WPW, memilih dan menilai keberkesanan terapi ubat atau RFA. Diagnosis pembezaan sindrom WPW dilakukan dengan sekatan bundelan-Nya.

Rawatan sindrom WPW

Sekiranya tiada aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan rawatan khas. Dalam serangan hemodinamik yang signifikan disertai oleh syncope, angina pectoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, kardioversion elektrik luar secara langsung atau pacing transesophageal diperlukan.

Dalam beberapa kes, untuk melegakan aritmia datang tiba-tiba berkesan gerakan refleks vagal (urut karotid sinus ujian Valsalva), pentadbiran intravena blockers ATP atau kalsium saluran (verapamil), antiarrhythmics (procainamide, aymalina, Propafenone, amiodarone). Terapi antiarrhythm berterusan ditunjukkan pada pesakit dengan sindrom WPW.

Dalam kes penentangan terhadap ubat-ubatan antiarrhythmic, perkembangan fibrillation atrial, ablasi radiofrequency catheter laluan tambahan dilakukan dengan transaortic (retrograde) atau akses transseptal. Keberkesanan RFA dalam Sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh semula adalah 5-8%.

Prognosis dan pencegahan sindrom WPW

Pada pesakit dengan sindrom WPW tanpa gejala, prognosis adalah baik. Rawatan dan pemerhatian diperlukan hanya untuk mereka yang mempunyai sejarah keluarga kematian mendadak dan kesaksian profesional (atlet, juruterbang, dll.). Sekiranya terdapat aduan atau aritmia yang mengancam nyawa, perlu melakukan pelbagai pemeriksaan diagnostik untuk memilih kaedah rawatan optimum.

Pesakit dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang mempunyai RFA) perlu dipantau oleh ahli aritmologi kardiologi dan pakar bedah jantung. Pencegahan Sindrom WPW adalah bersifat menengah dan terdiri daripada terapi anti-arrhythmic untuk mengelakkan episod aritmia berulang.

Sindrom VYP Jenis A

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW).

Sindrom WPW dicirikan oleh penurunan selang PQ kepada 0.08-0.11 s., Peluasan kompleks QRS selalunya turun kepada 0.12-0.15 s. Kompleks QRS menyerupai sekatan bundelan-Nya. Pada permulaan Kompleks QRS gelombang tambahan direkodkan - gelombang delta. Gelombang ini diarahkan ke atas jika kompleks QRS bermula dengan gelombang R, dan turun jika kompleks bermula dengan gelombang Q. Segmen ST dengan sindrom WPW kebanyakannya beralih ke arah yang bertentangan dari gelombang utama kompleks QRS.

Terdapat 2 jenis utama sindrom WPW: jenis A (lebih jarang) dan jenis B.

Di jenis A sudut alpha adalah lebih daripada 90 darjah, kompleks QRS dalam tugas dada kanan, dan kadang-kadang dan dalam semua tugasan dada diarahkan. Selalunya di V1 adalah kompleks jenis RS atau Rs (kurang kerap RSr1 atau Rsr1); Dalam V6 ECG jenis Rs atau R. (Lihat ECG)

Dengan jenis B, paksi elektrik dibelokkan ke kiri. Di dada kanan membawa, gelombang S mendominasi, dan di sebelah kiri R. Jenis B adalah sama dengan sekatan bundle kiri dari-Nya. (Lihat ECG)

Adalah penting bahawa selang PS dengan sindrom WPW selalunya normal dan jadi dipendekkan PQ, begitu lama QRS.

Sebagai tambahan kepada bentuk kekal, terdapat tidak kekal apabila kompleks WPW bersilih ganti dengan kompleks sinus biasa. (Lihat ECG).

Sindrom WPW dalam kebanyakan kes disebabkan oleh adanya laluan tambahan yang tidak normal antara atria dan ventrikel (Kent bundle). Impuls atrium bergerak ke kedua-dua laluan, tetapi lebih pantas di sepanjang rasuk Kent, kerana ia tidak berlarutan dalam nod atrioventricular. Ini membawa kepada pemendekan PQ. Mencapai ventrikel, pengujaan menyebar melalui miokardium yang luar biasa - tidak di sepanjang sistem pengaliran, tetapi sepanjang laluan konduksi yang tidak khusus. Oleh itu, pengujaan menyebar lebih perlahan dan gelombang delta direkodkan. Sebaik sahaja impuls mencapai ventrikel di sepanjang laluan biasa, maka ia akan menyebar secara normal. Oleh itu, bahagian awal kompleks ventrikel terbentuk dengan cara yang luar biasa, dan akhir - yang biasa.

Sindrom WPW berlaku dalam 0.15-0.20% orang. 20-60 peratus daripada mereka adalah orang yang sihat, kerana perubahan diri mereka ciri sindrom WPW tidak mempengaruhi hemodinamik. Namun, 40-80% daripadanya mempunyai gangguan irama ektopik dan lain-lain: tachycardia supraventricular paroxysmal, extrasystole, fibrillation atrium dan berkecai, dll. (Lihat ECG)

Perlu diingat bahawa sindrom WPW, seperti sekatan kakinya, kadang-kadang menjadikannya sukar untuk mendiagnosis iskemia dan infarksi miokardium.

Pada masa ini, kes-kes rumit sindrom WPW lebih kerap dirawat dengan segera.

ECG Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Ambil ujian dalam talian (peperiksaan) mengenai topik "Gangguan pengalihan jantung."

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White) - disebabkan adanya laluan anomali tambahan antara atria dan ventrikel. Nama lain untuk sindrom adalah sindrom WPW, sindrom rangsangan pramatang prematur.

Laluan pengujaan tambahan melewati rasuk (dalam kebanyakan kes itu adalah rasuk Kent), yang mempunyai semua sifat ikatan-Nya dan sejajar dengannya. Impuls atrium melalui atria ke ventrikel kedua-duanya di sepanjang jalan utama (bundle of His) dan tambahan. Selain itu, nadi pengujaan berjalan lebih cepat di sepanjang laluan tambahan, sejak tidak berlarutan dalam nod atrioventricular, oleh itu, mencapai ventrikel lebih awal daripada yang dijangkakan. Akibatnya, kompleks QRS awal dengan selang PQ yang dipendekkan direkodkan pada ECG. Selepas impuls mencapai ventrikel, ia menyebarkan dengan cara yang luar biasa, oleh itu, pengujaannya lebih perlahan daripada biasa - ECG merekodkan gelombang delta, diikuti oleh kompleks QRS lain (dorongan "normal" ini yang ditangkap dengan dorongan yang dilakukan dengan cara yang luar biasa).

Gejala ciri sindrom WPW adalah kehadiran gelombang delta (disebabkan oleh denyut nadi di sepanjang jalan yang tidak normal) di hadapan kompleks QRS biasa atau hampir normal (yang disebabkan oleh pengujaan melalui nod atrioventricular).

Terdapat dua jenis sindrom WPW:

• Jenis A (lebih jarang) - jalan tambahan untuk mengendalikan impuls terletak di sebelah kiri nod atrioventrikular antara atrium kiri dan ventrikel kiri, yang menyumbang kepada pengujaan pramatang ventrikel kiri;
• Jenis B - jalan tambahan untuk melakukan impuls terletak di sebelah kanan antara atrium kanan dan ventrikel kanan, yang menyumbang kepada pengujaan pramatang dari ventrikel kanan.

Seperti yang disebutkan di atas, dengan sindrom WPW, nadi pengujaan yang tidak normal merebak melalui pancaran Kent, yang boleh terletak di sebelah kanan atau kiri nod atrioventrikular dan ikatannya. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, denyutan pengujaan anomali boleh menyebarkan melalui bundle James (menghubungkan atrium dengan bahagian akhir nod AV atau dengan permulaan ikatan-Nya), atau bundle Mahayma (lulus dari permulaan bundle-Nya ke ventrikel). Pada masa yang sama, ECG mempunyai beberapa ciri ciri:

• Penyebaran nadi di sepanjang rasuk Kent membawa kepada penampilan selang PQ yang dipendekkan, kehadiran gelombang delta, dan peluasan kompleks QRS.
• Penyebaran nadi sepanjang bundelan James membawa kepada penampilan selang PQ yang dipendekkan dan kompleks QRS yang tidak berubah.
• Pada penyebaran impuls sepanjang balok Mahayma, selang biasa (jarang dilanjutkan) PQ, kompleks delta-gelombang dan kompleks QRS yang lebih besar direkodkan.

Ciri-ciri ECG pada sindrom WPW

• Selang PQ, sebagai peraturan, dipendekkan kepada 0.08-0.11 s;
• gelombang P biasa;
• selang PQ yang dipendekkan disertai dengan kompleks QRS yang lebih luas sehingga 0.12-0.15 s, sementara ia mempunyai amplitud yang besar, dan serupa dengan bentuk ke kompleks QRS apabila bundle bundle of His disekat;
• pada awal kompleks QRS, gelombang delta tambahan direkodkan, dalam bentuk menyerupai tangga yang terletak pada sudut bodoh ke gelombang utama kompleks QRS;
• jika bahagian awal kompleks QRS diarahkan ke atas (R-gelombang), maka gelombang delta juga diarahkan ke atas;
• jika bahagian awal kompleks QRS diarahkan ke bawah (gelombang Q), maka gelombang delta juga kelihatan ke bawah;
• semakin lama tempoh gelombang delta, lebih besar lagi ubah bentuk kompleks QRS;
• dalam kebanyakan kes, segmen ST dan gelombang T dipindahkan ke arah yang bertentangan dengan gigi utama kompleks QRS;
• dalam memimpin I dan III, sering kompleks QRS diarahkan ke arah yang bertentangan.

ECG dengan sindrom WPW (jenis A):

• ECG menyerupai ECG semasa sekatan kaki kanan bundelan Nya;
• sudut alpha terletak di + 90 °;
• di dada membawa (atau di dada kanan membawa), kompleks QRS diarahkan ke atas;
• dalam plumbum, V1 ECG mempunyai bentuk gelombang amplitud besar R dengan kenaikan yang curam, atau Rs, RS, RSr ', Rsr';
• dalam pendahuluan V6, sebagai peraturan, ECG mempunyai bentuk Rs atau R.

ECG dengan sindrom WPW (jenis B):

• ECG menyerupai ECG semasa blokade bundle kiri Nya;
• di dada kanan membawa, prong negatif S berlaku;
• di bahagian dada kiri - gelombang positif R;
• EOS jantung ditolak ke kiri.

Sindrom WPW berlaku pada setiap seribu penduduk, dengan lebih daripada separuh pesakit yang menderita pelbagai irama jantung, terutama dengan tachycardias supraventricular. Selalunya dengan sindrom WPW, penglihatan paru-paru atau pengapitan atrium dapat dilihat (tachycardia paroxysmal diperhatikan dalam 60% orang dengan sindrom WPW). Setiap orang keempat yang menderita sindrom WPW mempunyai extrasystole (supraventrikular dua kali lebih kerap sebagai ventrikel).

Sindrom WPW boleh menjadi kongenital dan nyata di mana-mana umur. Lelaki menderita sindrom WPW lebih kerap daripada wanita (kira-kira 60%). Sindrom WPW sering digabungkan dengan penyakit jantung kongenital, berkembang dengan stenosis subaortik idiopatik, tetra Fallo. Namun, kira-kira separuh daripada orang yang mempunyai WPW tidak mempunyai penyakit jantung.

Sindrom WPW boleh mencetuskan penyakit seperti penyakit jantung koronari kronik, infarksi miokardium, miokarditis pelbagai etiologi, rematik, kecacatan jantung reumatik. Selalunya, selepas pemulihan, sindrom WPW hilang.

Sindrom WPW sendiri tidak mempunyai manifestasi khusus, dan hanya patologi ECG (jika dilihat pada orang yang sihat).

Kematian pada pesakit dengan WPW agak tinggi, disebabkan oleh perkembangan tachycardia paroksismal yang kerap.

Sindrom WPW mungkin hilang di bawah pengaruh beberapa ubat. Dadah semacam itu termasuk: Aymaline, nitrogliserin, amil nitrit, atropin, procainamide, lidocaine, quinidine.

Sindrom WPW menghalang pengesanan manifestasi patologi lain dari ECG (contohnya, blokade serentak dari nyawa, atau infark miokard). Dalam kes sedemikian, anda perlu menggunakan ubat yang menyumbang kepada kehilangan sindrom WPW.

Ambil ujian dalam talian (peperiksaan) mengenai topik "Gangguan pengalihan jantung."

Sindrom VYP Jenis A

Apabila dipercepatkan dengan menjalankan hanya laluan Toreli dan James nadi jatuh sebelum masa atas (unbranched) masa dia- bahagian tong dan seterusnya pada masa yang sama dalam ketiga-tiga cabang utama ikatan-Nya. Dalam kes sedemikian, kompleks ventrikular tidak berubah dan ECG dipercepatkan hanya menyebabkan A - V pemendekan selang P - Q. sindrom preexcitation Seperti kedua-dua ventrikel digambarkan Clerc, Levy, Cristesco (1938) dan telah dipilih hubungannya dengan Takikardia supraventricular Lown, Ganong dan Levine (1952).
Secara ringkas, sindrom ini, dengan nama pengarang, telah ditetapkan sama ada CLC atau LGL, dan kini dipanggil sindrom interval pendek P - Q (P - R).

Gabungan pecutan sepanjang laluan Toreli dan James dan cawangan Maheyma terutamanya menjalankan hanya laluan Maheyma boleh memberi ijazah yang lebih rendah memendekkan selang P - Q, kadang-kadang pada had yang lebih rendah daripada tahap normal (0.12 -. 0.14 sec) dan A pendek - gelombang yang boleh ditakrifkan sebagai sindrom WPW yang tidak biasa atau dikurangkan.

Jika sindrom WPW biasanya disebabkan oleh kesilapan diagnostik ECG kerana perubahan dalam bahagian awal QRS kompleks, RS segmen - T dan pengesanan T-gelombang menghalang tanda-tanda latar belakang mereka infarksi miokardium dan kekurangan koronari. Sebaliknya, sering QS orang biasa kompleks atau QR, disebabkan oleh D-gelombang downwardly diarahkan, berkata petunjuk miokardium infarksi dan menengah perubahan S - T dan T - tanda-tanda kekurangan koronari.
WPW dan sindrom P - Q yang pendek sering menjadi rumit oleh aritmia parah.

Rosenbaum et al. (1945) membezakan dua jenis sindrom WPW. Dengan jenis A, ventrikel kiri terdedah dengan teruja dengan jenis B, ventrikel kanan. Pada masa ini membezakan beberapa jenis sindrom ECG bergantung kepada lokasi laluan aksesori bersebelahan dengan atau pada jarak dari IVS, di bahagian hadapan, belakang atau sisi dinding RV atau LV.

Dalam jenis Seramai vektor awal membangkitkan ventrikel kiri kad basal diarahkan ke bawah dan ke hadapan, supaya menentukan dalam petunjuk II, III, V1 - V5 arah sehingga amplitud A-gelombang dan RII gigi agak besar, III, AVF, V1-V5. Amplitud R dalam petunjuk ini agak meningkat kerana penjumlahan vektor ventrikel kiri dengan pengujaan meneruskan kad vektor basal berorientasikan ke bawah. penculikan Saya boleh menjadi dua versi arah D-gelombang dan oleh itu dua bentuk QRS kompleks: RS dan QR. Untuk kedua-dua penjelmaan gelombang amplitud kecil ciri R,, sejak kedudukan menegak yang utama ventrikel pra-pengujaan (dari asas ke bawah) berkenaan dengan paksi serenjang dengan I. penarikan balik

Oleh itu, kedua-dua varian jenis A dicirikan oleh kedudukan menegak paksi elektrik, atau sisihan ke kanan.

Perbezaan utama antara kedua-dua jenis jenis A adalah arah gelombang D. Yang terakhir ini mungkin bergantung kepada penyetempatan laluan pesat. Jika laluan menengah terletak berdekatan dengan A - nod V dan batang ikatan-Nya (dalam septum interventrikel, atau dekat dengan ia - penjelmaan medial), pengujaan pramatang merambat dalam ventrikel kiri dari kanan ke kiri, ke arah dinding sisi. Kemudian D-gelombang vektor adalah berorientasikan ke kiri, ke positif saya paksi penarikan balik, dan oleh itu D-gelombang itu ditujukan ke atas dari garis izoelektricheskoi. Kompleks QRS, mempunyai bentuk RS. Dalam kedua (sisi) penjelmaan jenis A WPW melencong pegangan pesat terletak lebih dekat dengan dinding sebelah ventrikel kiri, dan penyebaran pengujaan dalam kedua basal pergi dari kiri ke kanan, iaitu. E. Vektor Gelombang berorientasikan ke arah paksi kutub negatif yang saya penarikan balik. Pada masa yang sama, gelombang D diarahkan ke bawah dari garis isoelektrik dan kompleks QRS, mempunyai bentuk QR. Untuk pilihan ini, jenis A juga dicirikan oleh RV1 amplitud agak besar, berbanding dengan varian RS1, kerana vektor awal berorientasikan bukan hanya ke hadapan, tetapi juga ke kanan. Dalam V6 penculikan apabila penjelmaan ini sering mencatatkan belahan awal menaik R anggota badan atau q gigi kecil (R-gelombang).

Jenis B WPW berkaitan dengan pengujaan pramatang kad basal ventrikel kanan dan oleh itu mempunyai ciri-ciri arah vektor D-gelombang dinyatakan kiri, dan belakang, dan QRS vektor purata kiri dan ke atas. Akibatnya ECG dalam I dan di dada kiri mengetuai A-gelombang diarahkan ke atas dari garis izoelektricheskoi dan kompleks QRS diwakili oleh gigi R tinggi, manakala mendahului III dan V, D-gelombang diarahkan ke bawah, dan direkodkan QSIII kompleks, V1. Kadang-kadang sebahagian daripada A-gelombang dalam petunjuk ini diarahkan ke atas, dan kemudian III atau V1 didaftarkan rendah dan dalam r S (RS) atau qrSV1.

Sindrom WPW, jenis A.
Pesakit 28 tahun dengan tachycardia paroxysmal dalam sejarah. Selang PQ dipendekkan dan bersamaan dengan 0.11 s.
Gelombang delta positif dalam memimpin I, aVL, V, -V6. Gigi Q kecil dalam memimpin kedua, gigi Q besar dalam memimpin III dan aVF.
Kompleks QRS adalah luas dan cacat, seperti semasa sekatan PNPG, mengingatkan semula huruf "M" dalam pendahulunya V1. Gelombang tinggi R dalam pendahulunya V5.
Pelanggaran jelas terhadap kegembiraan miokardium. Sindrom WPW, jenis B.
Pesakit berusia 44 tahun. Selang PQ dipendekkan dan sama dengan 0.10 s. Dalam plumbum V1, gelombang delta negatif yang besar direkodkan.
Gelombang delta dalam memimpin I, II, aVL, aVF dan V3 adalah positif. Kompleks QRS luas dan sama dengan 0.13 s.
Dalam plumbum V1, gelombang Q yang mendalam dan luas direkodkan, memimpin V4-V6 - gelombang R yang tinggi. Pemulihan ketagihan miokardia terjejas.
Diagnosa yang salah: IM dinding anterior (disebabkan oleh gelombang Q besar dalam plumbum V1); sekatan LNPG (disebabkan oleh kompleks QRS yang lebih luas, gelombang Q besar dalam pendahuluan V1 dan pemulihan terjejas kegembiraan miokardium); Hipertrofi LV (disebabkan oleh gelombang R dan kemurungan segmen ST dan gelombang negatif T pada V5).

Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White)

Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White) adalah keadaan yang dicirikan oleh adanya jalan tambahan di mana impuls dijalankan.

Sekiranya tiada apa-apa kelainan, dengan fungsi jantung yang normal, pengurangan alternatif ventrikel dan atria berlaku. Jantung dikurangkan disebabkan oleh kedatangan impuls dari nod sinus. Nodus sinus, juga dikenali sebagai alat pacu jantung, adalah penjana utama impuls, di mana peranannya dominan dalam sistem pengalihan jantung. Dorongan yang dihasilkan di nod sinus yang mencapai atria membawa kepada pengurangannya, dan kemudian pergi ke nod atrioventricular (AV) yang terletak di antara ventrikel dan atria. Cara ini adalah satu-satunya cara yang mungkin di mana impuls mampu mencapai ventrikel. Dalam masa beberapa pecahan sesaat, terdapat kelewatan impuls dalam nod AV ini, yang disebabkan oleh keperluan untuk memberi sedikit masa yang diperlukan untuk pemindahan darah lengkap ke ventrikel dari atria. Selanjutnya, dorongan itu mengikuti arahan dari ikatan-Nya, dan kontrak ventrikel.

Dalam kes kewujudan sindrom WPW, untuk mencapai dorongan ventrikel tanpa melalui simpul atrioventrikular, terdapat cara lain, yang melangkaui kedua. Atas sebab ini, penyelesaian ini menyumbang, sedikit sebanyak, kepada pengalihan pantas suatu dorongan sepanjang ia dibandingkan dengan yang mengikuti saluran tetap yang sepatutnya. Fenomena sedemikian mungkin tidak akan menjejaskan keadaan seseorang dengan sindrom jantung ini, dan boleh dikatakan tidak dapat dilihat. Untuk mengenalpasti ia sering mungkin hanya dari segi aktiviti jantung yang dipaparkan dalam elektrokardiogram.

Ia perlu dinyatakan secara berasingan bahawa, sebagai tambahan kepada sindrom WPW, fenomena CLC juga dijumpai, yang pada dasarnya sama sekali sama dengannya kecuali perubahan ciri tidak dipatuhi di ECG.

Menyimpulkan bahawa kita mengingatkan bahawa sindrom WPW, sebagai fenomena kemunculan jalan tambahan untuk mengendalikan gerak hati, mempunyai ciri khas anomali jantung kongenital dan kelaziman sebenarnya adalah lebih besar daripada jumlah kes yang direkodkan. Pada usia muda, kewujudannya pada seseorang tidak diiringi oleh sebarang gejala yang jelas. Tetapi dari masa ke masa, faktor-faktor tertentu yang mampu menimbulkan perkembangan sindrom sedemikian boleh terjadi. Ini berlaku terutamanya jika kekonduksian denyut nadi dalam laluan utama impulsnya.

Kod ICD-10

Punca Sindrom WPW

Penyebab Sindrom WPW, seperti yang dituntut oleh majoriti saintis dalam bidang sains perubatan, didasarkan pada faktor kongenital. Iaitu, dalam proses pembentukan hati yang tidak lengkap, sambungan tambahan atrioventricular dipelihara. Ia disertai oleh hakikat bahawa semasa tempoh cincin berserabut terbentuk dalam injap mitral dan tricuspid, serat otot tidak sepenuhnya merosot.

Cara perkembangan normal adalah penipisan secara beransur-ansur dan seterusnya (dengan tarikh akhir 20 minggu) kehilangan lengkap semua laluan otot tambahan yang ada pada peringkat awal semua embrio. Anomali dengan cincin atrioventrikular berserat dapat membentuk, menyumbang kepada pemeliharaan serat otot, yang menjadi prasyarat anatomi utama untuk sindrom WPW.

Bentuk familial sindrom WPW secara signifikan lebih sering dicirikan oleh kehadiran sejumlah besar sambungan atrioventricular tambahan.

Kira-kira di bahagian ketiga semua kes klinikal, sindrom dikaitkan dengan fakta bahawa cacat jantung kongenital berlaku - prolaps injap mitral, anomali Ebstein. Di samping itu, septum interventricular intervertrial yang cacat, tetrad Fallot dan tisu penyambung, stigmas dysembriogenetik berfungsi sebagai punca. Peranan penting juga dimainkan oleh faktor keturunan, khususnya, kardiomiopati hipertropik keturunan.

Penyebab sindrom WPW, seperti yang kita lihat, adalah terutamanya yang melanggar pembentukan organ penting seperti jantung manusia dalam proses perkembangan embrio. Walau bagaimanapun, walaupun sindrom ini sebahagian besarnya disebabkan oleh ciri-ciri anatomi yang menyulitkan, manifestasi pertama dapat dikenal pasti pada zaman kanak-kanak dan dewasa.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Statistik menunjukkan bahawa sindrom Wolff-Parkinson-White diperhatikan dalam 0.1 hingga 0.3% daripada jumlah penduduk. Ia dicirikan oleh kes-kes yang paling besar disebabkan oleh fakta bahawa ada anomali jantung seperti tambahan Kent bundle, terletak di antara salah satu ventrikel dan atrium kiri. Kewujudan pancaran Kent adalah salah satu faktor patogenik sindrom ini. Antara orang yang mempunyai sindrom Wolff-Parkinson-White, lelaki kebanyakannya menguasai wanita.

Klinik sindrom ini di sesetengah pesakit mungkin sepenuhnya tersirat. Terutama, yang dapat diterima akibat daripada pergerakan denyut nadi yang lebih cepat di sepanjang jalan penjalanan tambahan, pertama sekali, adalah irama penguncupan jantung yang terganggu, arrhythmia berkembang. Dalam lebih daripada separuh kes klinikal, terjadinya tachyarrhythmias paru-paru dan suntikan yang berulang, serabut atrium, atau fibrillasi atrial berlaku. Selalunya, sindrom Wolff-Parkinson-White disebabkan oleh anomali jantung hyperstropik Ebstein, prolaps injap mitral, kardiomiopati.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah fenomena di mana rangsangan awal ventrikel jantung berlaku. Perkembangan sindrom, sebagai peraturan, tidak mengiringi permulaan sebarang gejala yang cukup jelas untuk pengesanannya. Selalunya adalah mungkin untuk menentukan kehadiran sindrom Wolff-Parkinson-White semata-mata melalui elektrokardiogram.

Gejala Sindrom WPW

Gejala-gejala sindrom WPW mungkin tidak terperinci dalam apa cara sehinggalah kehadiran elektrokardiogram sebagai kaedah pengesahan utama jelas ditubuhkan oleh hasil elektrokardiogram. Ia boleh berlaku pada bila-bila masa, tanpa mengira umur seseorang, dan sehingga gejala jantung ini tidak didominasi oleh penampilan apa-apa gejala yang jelas

Ciri-ciri utama yang menunjukkan bahawa sindrom WPW berlaku adalah gangguan irama jantung. Dalam 80 peratus kes, takikardia supraventricular timbal balik berlaku pada latar belakangnya, fibrilasi atrial berlaku pada kekerapan 15 hingga 30%, peredaran atrium berlaku pada 5% pesakit apabila bilangan denyutan per minit mencapai 280-320.

Di samping itu, terdapat kemungkinan perkembangan aritmia bukan spesifik - takikardia ventrikel dan extrasystoles: ventrikel dan atrium.

Serangan arit sering disebabkan oleh syarat-syarat yang disebabkan oleh overstraining bidang emosional atau akibat daripada penumpuan fizikal yang cukup. Penyalahgunaan alkohol juga boleh bertindak sebagai salah satu sebab, dan kadang-kadang gangguan irama jantung mempunyai watak spontan, dan tidak mungkin untuk menentukan dengan tepat apa yang menyebabkan mereka.

Apabila serangan arrhythmia berlaku, ia disertai dengan perasaan pudar jantung dan degupan jantung, cardialgia, pesakit mungkin merasa bahawa dia tercekik. Dalam keadaan fibrillation berkepala dan atrium, sinoptik sering berlaku, sesak nafas, pening, dan hipotensi arteri berlaku. Jika terdapat peralihan kepada fibrilasi ventrikel, kemungkinan kematian jantung secara tiba-tiba tidak dikecualikan.

Gejala-gejala sindrom WPW seperti paroxysm aritmik boleh berlangsung selama beberapa saat atau beberapa jam. Pelepasan mereka boleh berlaku sama ada akibat hakikat bahawa teknik refleks dilakukan atau secara bebas. Tempoh jangka panjang paroxysms memerlukan keperluan untuk dihantar ke hospital dan melibatkan ahli kardiologi dalam memantau keadaan pesakit ini.

Sindrom WPW Tersembunyi

Kursus sindrom WPW dalam sesetengah kes mungkin sepenuhnya tersirat, tersembunyi. Adalah mungkin untuk membuat andaian tentang kehadirannya dalam pesakit berdasarkan tachyarrhythmias yang dikenal pasti, dan ukuran diagnostik utama adalah pemeriksaan elektrofisiologi jantung, di mana ventrikel menerima stimulasi buatan dengan arus elektrik. Keperluan untuk ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa laluan konduktif tambahan boleh melakukan impuls semata-mata retrograde dan mereka tidak mempunyai keupayaan untuk mengikuti arah antegrad.

Sindrom WPW tersembunyi juga ditubuhkan atas dasar bahawa manifestasi yang menunjukkan pengujaan pramatang ventrikel, iaitu, dalam elektrokardiogram, tidak dicirikan oleh selang P-Q, yang normal, tidak dikaitkan dengan irama sinus. Di samping itu, gelombang delta juga tidak diperhatikan, tetapi kehadiran takikardia saling atrioventricular, yang wujud dalam pengaliran retrograde tambahan sambungan atrioventricular, telah diperhatikan. Pada masa yang sama, percambahan kawasan depolarization terjadi dalam urutan - dari nod sinus ke atria, dan seterusnya, melalui nod atrioventricular dengan ikatannya, mencapai miokardium ventrikel.

Menyimpulkan, perlu diketahui bahawa sindrom WPW yang tersembunyi dapat dikesan sama ada dengan hasil penetapan masa pengalihan impuls retrograde atau ketika ventrikel dirangsang oleh pemeriksaan endokardial.

Sindrom Manifestasi WPW

Satu ciri utama yang membezakan sindrom WPW yang nyata adalah bahawa dengannya arah peredaran rangsangan bukan sahaja dapat merendahkan, tetapi juga merendahkan. Pengaliran semulajadi purna dorongan oleh jalur tambahan pengujaan ventrikular melebihi kekonduksian anterograde dengan kekerapan kes-kes yang dihadapi.

Hakikat bahawa sindrom itu mempunyai jenis manifestasi antiradang dikatakan kerana ia "memperlihatkan", mengisytiharkan kewujudannya dalam bentuk perubahan ciri-ciri baru dalam elektrokardiogram pesakit. Keupayaan dorongan untuk mengikuti arah antegradasi sebenarnya menentukan manifestasi tertentu, yang membezakan sindrom ini dalam hasil elektrokardiografi. Khususnya, dengan tanda-tanda pre-excitation ventrikel berlaku, gelombang delta muncul dalam petunjuk standard, selang P-Q menjadi lebih pendek, dan kompleks QRS yang lebih luas diperhatikan. Sehubungan dengan gelombang delta, harus diperhatikan secara berasingan bahawa ia mempunyai nilai yang lebih besar daripada pengujaan dari pancaran Kent yang dipancarkan ke daerah besar dari miokardium ventrikel.

Sindroma manifestasi WPW dicirikan oleh sifat-sifat di atas di luar serangan takikardia timbal balik yang paroxysmal. Tahap bahaya, jika olehnya ia adalah bahaya kepada kehidupan pesakit, tidak dikaitkan terutama dengan kehadiran sindrom jantung ini, tetapi terutamanya dengan serangan seperti itu, dengan takikardia dan fibrillasi atrium.

Sindrom WPW Type B

Sindrom WPW dalam pelbagai cara mempunyai kesamaan untuk mengetik A sindrom kardiak yang sama. Apabila ia juga disebabkan oleh denyutan sinus melalui bundar kanan Paladino-Kent, sebahagian daripada ventrikel kanan teruja, menjelang pengaktifan biasa kedua-dua ventrikel, yang hasil dari simpulan dari persimpangan atrioventrikular.

Keserupaan dengan sindrom jenis A yang sama adalah dalam pengujaan awal ventrikel, atau sebaliknya, bahagian ventrikel kanan. Fenomena sedemikian ditunjukkan dalam pemendekan selang P-Q. Selanjutnya, sindrom WPW dicirikan oleh pengaktifan tisu otot di ventrikel kanan, yang bermula dari satu lapisan ke satu sama lain secara konsisten. Ini menyebabkan pembentukan gelombang delta. Dan akhirnya - proses pengujaan ventrikel kanan dan kiri tidak bertepatan masa. Pada mulanya, yang betul diaktifkan, selepas itu pengujaan disebarkan ke septum interventricular, dan sebagai hasilnya, ventrikel kiri diaktifkan.

Urutan rangsangan ventrikel ini juga sama dengan sekatan kaki kiri bundle of His.

Selalunya terdapat kes-kes yang tidak termasuk di bawah definisi - Sindrom WPW jenis B, dan pada masa yang sama tidak sepenuhnya sesuai dengan jenis A sindrom ini. Sebahagian daripada mereka dikelaskan sebagai bentuk peralihan AB. Kemunculan sindrom WPW tidak semestinya disebabkan oleh fakta bahawa terdapat laluan tambahan Paladino-Kent. Ia juga boleh digunakan oleh fakta bahawa serentak James dan sekumpulan Mahaima diaktifkan secara serentak. Sekiranya pengaktifan berlaku hanya dengan ikatan James, sindrom LGL terbentuk.

Sindrom WPW Transient

Sindrom WPW transient berlaku pada beberapa pesakit. Dalam kes sedemikian, pra-pengujaan dari ventrikel dicirikan oleh watak sementara. Dengan bentuk sindrom ini, penyimpangan spesifik dari kompleks jantung normal pada elektrokardiogram pada rehat berlaku secara sporadis, dan jumlah masa yang cukup banyak antara kejadiannya boleh berlaku, di mana nilai ECG aktiviti jantung tidak berubah.

Adalah mungkin untuk menentukan jenis WPW sementara hanya akibat kesan sasaran tertentu: apabila rangsangan atrium esofagus dilakukan, ATP atau Finoptin telah disuntik secara intravena. Seringkali, pengesanan tanda-tanda bahawa pengunduran ventrikel berlaku juga mungkin jika sekatan pengaliran sementara melalui nod atrioventricular diinduksi secara buatan. Sindrom ini dipanggil sindrom laten WPW.

Sindrom WPW transient dicirikan oleh kejadian serangan takikardia.

Jika sindrom WPW sementara tidak dikaitkan dengan berlakunya gangguan irama jantung, fenomena WPW dikatakan. Peralihan kemungkinan penyakit dalam penerusan kursus dari sindrom ke fenomena ini adalah faktor yang menunjukkan trend yang menggalakkan.

Sindrom WPW sekejap

Sindrom WPW sekejap juga dikenali sebagai sekejap. Nama sedemikian adalah pantulan sebenar dari intipati proses yang berlaku dengannya. Dan yang berikut berlaku: cara-cara menjalankan pengujaan bergantian, kemudian melalui nod atrioventrikular, maka arah antegrade nadi melalui pancaran Kent. Oleh kerana keadaan ini, elektrokardiogram standard di luar serangan tachycardia paroxysmal menunjukkan bahawa terdapat tanda-tanda eksitasi pramatang ventrikel, maka tidak ada manifestasi dari ini yang dikesan. Indeks ECG dicirikan oleh kehadiran irama sintered dan takikardia timbal balik atrioventricular yang disahkan dengan tanda-tanda prediskus ventrikel. Kesukaran dalam mendiagnosis sindrom WPW sekejap boleh disebabkan oleh fakta bahawa tidak mungkin dalam semua kes ditentukan berdasarkan ECG berehat seketika.

Dalam sindrom WPW sekejap, penampilan gelombang delta ciri pada elektrokardiogram diperhatikan.

Oleh itu, sindrom WPW sekejap-saksanya disifatkan oleh arah yang sentiasa berubah dari nadi sinus dari retrograde melalui nod atrioventricular kepada antiradang - di dalam pancaran Kent. Oleh itu, sindrom jenis ini sering sukar untuk didiagnosis.

Sindrom WPW pada remaja

Masa remaja adalah masa apabila terdapat kemungkinan besar semua jenis kelainan dalam aktiviti jantung dan perkembangan patologinya. Salah satu daripada mereka adalah sindrom WPW pada remaja.

Sindrom jantung ini berlaku dengan bilangan kes paling banyak terutamanya dalam tempoh umur 10 hingga 15 tahun. Selepas 10 tahun, lelaki remaja lebih mudah terdedah kepada penyakit ini. Umur seorang remaja, atau ketika dia dipanggil, usia peralihan, bersama dengan tahun pertama kehidupan kanak-kanak, adalah satu daripada dua tempoh utama apabila takikardia dan semua gangguan rentak jantung lain boleh berlaku.

Apabila ini berlaku kerana kehadiran sindrom WPW pada remaja, tidak ada tanda-tanda fizikal yang lain selain manifestasi hanya dalam bentuk gejala tachyarrhythmias yang dikesan. Selain itu, pada masa remaja, keterukan gejala-gejala ini sering kali sangat lemah. Walau bagaimanapun, jika serangan berlaku, ia disertai dengan peluh yang sengit, perutnya menjadi sejuk, hipotensi dan kesesakan paru-paru mungkin berlaku. Risiko fenomena negatif seperti itu meningkat jika ada kecacatan jantung, diperoleh atau mempunyai sifat kongenital.

Dalam 70% remaja, sindrom WPW membawa kepada tachycardias paroxysmal dengan kadar nadi sebanyak 200 denyutan per minit dan penurunan tekanan darah kepada 60-70 mm Hg. Art. dan seterusnya ke nilai minima kritikal.

Sindrom WPW pada remaja, dan di atas semua arrhythmia yang menimbulkannya, adalah berkaitan dengan kemungkinan kematian jantung secara tiba-tiba. Dari umur 3 hingga 13 tahun, kekerapan kes-kes seperti itu adalah 0.6%, dan di kalangan golongan muda di bawah umur 21 tahun adalah sama dengan 2.3%.

Sindrom WPW Atipikal

Untuk mengatakan bahawa terdapat sindrom WPW yang tidak normal mungkin disebabkan oleh fakta bahawa, menurut elektrokardiografi, sambil mengekalkan semua ciri ciri yang lain, terdapat kehadiran kompleks ciri-ciri ECG yang kompleks.

Khususnya, kesimpulan tentang sindrom WPW yang tidak biasa dibuat jika selang P-Q mempunyai nilai yang tidak berubah. Rasional untuk fakta ini adalah bahawa selepas kelewatan atrioventricular dorongan, pengaliran anomali diperhatikan dalam serat Makheim, yang berpunca dari batang utama bundle of His.

Di samping itu, selang RO mungkin tidak tertakluk kepada pemendekan disebabkan oleh fenomena blokade atrium. Diagnosis bentuk sindrom ini dilakukan berdasarkan bentuk kompleks jantung ventrikel yang diambil dengan gelombang delta.

Perubahan yang berlaku di kompleks QRS yang mencerminkan gangguan irama ciri juga diambil kira.

Dalam bentuk yang biasa, sindrom WPW mempunyai pendek, kurang daripada 120 ms, selang P-R dan kompleks QRS yang luas - lebih dari 120 ms, dan juga mempunyai bahagian awal lambat dan tanda-tanda repolarization yang diubah.

Bagi laluan konduktif tambahan dari susunan sebelah kiri, perlu diingatkan bahawa mereka dielakkan ke tahap yang lebih rendah daripada saluran shunting tembok bebas di sebelah kanan.

Sindrom WPW atipikal dipertimbangkan apabila kehadiran pra-pengujaan kelihatan jelas (oleh pakar ECG yang cukup kompeten), sementara selang P-R lebih besar daripada atau sama dengan 120 ms, dan kompleks QRS, masing-masing, tidak mencapai 120 ms. Preexcitation tidak dinyatakan atau tidak jelas, kedua-duanya akibat daripada selang P-R yang tidak dipendekkan, dan apabila ada bukti pre-excitation ventrikel. Walau bagaimanapun, di sini, sindrom WPW tidak boleh dipisahkan dengan adanya laluan tambahan yang tersembunyi.

Diagnosis sindrom WPW

Diagnosis sindrom WPW melibatkan elektrokardiogram untuk ECG Holter dan 12-plumbum, penggunaan elektro-pacing esofagus, kajian jantung dengan kaedah elektro-fisiologi.

Pace transesophageal memberikan pengesahan yang boleh dipercayai bahawa terdapat cara tambahan ciri-ciri pengalihan impuls sindrom WPW dan juga mendorong paroxysm arrhythmic.

Mengendalikan penyelidikan elektrofisiologi endokardi memberikan peluang untuk menentukan kawasan tepat penyetempatan dan bilangan di mana terdapat cara tambahan. Penggunaan kaedah ini juga merupakan cara mengesahkan bentuk klinikal sindrom WPW dan menyumbang kepada pilihan ubat untuk terapi, dan di samping itu dapat menilai keberkesanan penggunaan mereka atau ablasi radiofrequency.

Pengenalpastian semua kecacatan jantung mungkin dan karyomyopathy yang berkaitan dengan kewujudan sindrom WPW berlaku melalui pemeriksaan ultrasound jantung.

Kriteria utama untuk elektrokardiografi dalam sindrom WPW adalah memendekkan selang PQ hingga kurang dari 0.12 s, dengan adanya ubah bentuk kompleks QRS konvensional, dan di hadapan gelombang delta. Untuk mewujudkan gangguan irama sementara, mereka menggunakan pemantauan ECG harian.

Untuk diagnosis pembezaan blokade sindrom jantung ini, ikatan bundle of His diperlukan.

Diagnosis sindrom WPW dilakukan berdasarkan pendekatan bersepadu menggunakan pelbagai kaedah diagnostik klinikal dan instrumental. Walau bagaimanapun, pengesanan pertama penyakit ini berlaku terutamanya dalam proses penyahkodan elektrokardiogram pesakit oleh ahli kardiologi.

Sindrom WPW di ECG

Sindrom WPW di ecg menampakkan dirinya sebagai berikut.

Kemunculan denyutan sinus di rasuk Paladino-Kent kiri membawa kepada pengaktifan sebahagian daripada ventrikel kiri lebih awal daripada yang lain dari ventrikel yang teruja dengan gerak laluan normal seterusnya melalui persimpangan atrioventrikular. Hasilnya, ventrikel, iaitu bahagian ventrikel kiri, teruja menjelang waktu normal. Fenomena sedemikian dicerminkan pada kardiogram sebagai pemendekan selang P - Q. Dalam kes ini, ia tidak mencapai 0.10 s.

Perkara seterusnya yang wujud dalam sindrom WPW pada ECG adalah satu peralihan beransur-ansur rangsangan dari satu lapisan otot di ventrikel kiri yang lain. Akibatnya, gelombang delta dipaparkan pada elektrokardiogram. Gelombang delta adalah bahagian awal yang diubahsuai secara patologis dalam R-gigi menaik, yang mempunyai penampilan yang bergerigi dan melebar.

Ciri-ciri ECG yang lain dalam sindrom WPW bukanlah rangsangan serentak kedua-dua ventrikel seperti biasa, tetapi pemindahan rangsangan dari satu ke yang lain. Proses ini bermula dengan pengaktifan awal dari ventrikel kiri, maka dorongan bergerak ke septum interventricular, dan hanya selepas itu muncul di ventrikel kanan.

Oleh itu, proses pengujaan adalah sama dengan apa yang berlaku dalam sekatan blokade yang benar dari-Nya.

Oleh itu, antara tanda-tanda utama sindrom WPW pada ECG, seseorang boleh namakan, pertama, memendekkan selang P-Q (P-R) kepada kurang daripada 0.10; Kedua, adanya gelombang delta positif dalam memimpin dinding anterior ventrikel kiri dan negatif, masing-masing, di dinding posterior. Ini adalah sama dengan gelombang Q patologi. Fenomena ciri lain adalah meluaskan lebih daripada 0.12 s dan ubah bentuk Kompleks QRS jenis yang sama dengan sekatan kaki kanan bundle-Nya.

Ciri-ciri di atas berlaku untuk penunjuk sindrom ECG WPW jenis A.

Jenis B sindrom ini mempunyai ciri-ciri hampir sama. Memendekkan selang P-Q hingga kurang dari 0.10 s, kehadiran gelombang delta negatif di hadapan dada kanan dan positif di sebelah kiri, kompleks QRS lebih besar daripada 0.12 dengan keadaan dan cacat sedemikian rupa kerana ia wujud dalam sekatan blok cawangan kiri bundle.

Di samping itu, sejumlah besar bentuk sindrom WPW yang berpindah dari jenis A ke jenis B, serta gabungan jenis ini ke dalam jenis A-B yang disebut sindrom ini, dijumpai. Inilah sebabnya bagi kepelbagaian gambar tentang bagaimana sindrom WPW kelihatan pada ECG.