Keabnormalan konduksi lain (I45)

Tidak termasuk: pemanjangan selang QT (R94.3)

Di Rusia, Pengkelasan Penyakit Antarabangsa bagi semakan ke-10 (ICD-10) telah diterima pakai sebagai satu dokumen pengawalseliaan untuk menyiasat insiden, penyebab panggilan awam ke institusi perubatan semua jabatan, punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

Sindrom Wolff-Parkinson-White: apa itu

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Sindrom WPW) - tanda-tanda kenaikan denyutan jantung (tachycardia) secara tiba-tiba akibat pembentukan jalur tambahan (Kentular ventrikel atrium) di antara atrium dan di bawah (ventrikel) jantung. Pengujaan ventrikel dalam kes ini berlaku lebih awal daripada laluan fisiologi. Ahli Kardiologi Yusupov Hospital berjaya mendiagnosis patologi ini dan menjalankan rawatan invasif minimal moden yang berkesan.

Kod ICD-10

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah gabungan dari rahim ventrikel pramatang dan takikardia paroxysmal. Dengan usia, kekerapan tachycardia supraventrikular kekerapan meningkat. Pada pesakit di bawah umur 40 tahun, 10% kes diperhatikan, dan lebih 60 tahun - 36%. Dalam kebanyakan kes, sindrom adalah pendahulunya (jika didaftarkan pada orang di bawah 40) aritmia. Dalam 30% kes penyakit yang digabungkan dengan penyakit jantung kongenital.

I45.6 Sindrom arousal pramatang

Klasifikasi Sindrom

• sekejap - tanda-tanda pengujaan pramatang ventrikel pada elektrokardiogram mungkin muncul dan hilang;
• laten (laten) - tanda-tanda hanya takikardia paroxysmal dengan penyertaan balok Kent yang tidak normal direkodkan pada ECG;
• Fenomena WPW - kehadiran tanda-tanda eksitasi pramatang ventrikel tanpa paroxysms (dengan masa ia boleh berubah menjadi sindrom);
• Pelbagai - didirikan dalam kes dua atau lebih sambungan atrioventricular tambahan (JVS), yang terlibat dalam mengekalkan pengalihan dorongan retrograde.

Sindrom Wolff-Parkinson-White: gejala

Selalunya, gejala penyakit ini tidak hadir, tanda-tanda telah dikesan semasa electrocardiogram. Dalam lebih daripada separuh orang dengan kehadiran patologi ini selepas tekanan atau usaha fizikal, ahli kardiologi Hospital Yusupov menentukan aduan serangan secara tiba-tiba terhadap degupan jantung, selari dengan rasa "pudar" di dada. Mungkin ada sakit dada, rasa kurang udara, pening, dan kurang kerap - kehilangan kesedaran. Dengan tanda-tanda gejala ringan, adalah mungkin untuk menghentikannya dengan nafas panjang atau menahan nafas. Dalam kes yang jarang berlaku, komplikasi boleh berlaku: fibrilasi ventrikel dan penangkapan jantung.

Sindrom Wolff-Parkinson-White pada kanak-kanak

Patologi kongenital pada kanak-kanak ditunjukkan pada tahun pertama kehidupan. Ia terbukti bahawa kecenderungan genetik disebarkan oleh jenis resesif autosomal.

Pada bayi, serangan takikardia paroxysmal mungkin rumit dengan perkembangan kegagalan jantung dan fungsi hati yang tidak normal.

Adalah mungkin untuk mengesyaki kehadiran patologi pada usia awal dengan alasan berikut:

• menurun selera makan;
• manifestasi sesak nafas;
• tekanan darah rendah;
• kehadiran denyutan di dada di dalam hati;
• aktiviti rendah.

Sekiranya kanak-kanak mempunyai gejala sindrom WPW pernah direkodkan pada ECG (walaupun tanpa gambaran penyakit klinikal), terdapat kebarangkalian yang tinggi bahawa dia akan mengembangkan tachycardia paroxysmal pada usia yang lebih tua. Terdapat risiko untuk membangunkan keadaan yang mengancam nyawa dan berlakunya kematian secara tiba-tiba.

Diagnosis Sindrom Wolff-Parkinson-White

Secara umum, elektrokardiografi adalah mencukupi untuk menentukan sama ada pesakit mempunyai sindrom WPW. Kaedah tambahan untuk menjelaskan diagnosis adalah pacing, EX transesophageal dan echocardiography. Kaedah-kaedah penyelidikan kad kardiologist Yusupovskogo hospital menghabiskan masa yang singkat untuk pengesahan segera diagnosis dan permulaan terapi.

Rawatan

Matlamat utama rawatan adalah untuk menghentikan serangan tachycardia paroxysmal dan mencegah kejadian selanjutnya.

Untuk melegakan serangan, lakukan ujian vagal (manikver Valsalva) - urut sinus carotid. Untuk ini, selama tidak lebih daripada sepuluh saat, lakukan urut ringan satu sisi di kawasan segitiga carotid.

Pesakit dengan sindrom WPW tanpa tanda-tanda klinikal (perubahan hanya pada ECG) tidak memerlukan rawatan perubatan.

Sekiranya terdapat gangguan irama jantung, ubat-ubatan antiarrhythmic digunakan. Doktor mesti memilih ubat secara individu, dengan mengambil kira usia dan kehadiran penyakit bersamaan. Untuk tachycardia paroxysmal supraventricular, terapi infusi digunakan. Fibrilasi atrial memerlukan rawatan rapi - defibrillation.

Rawatan yang paling berkesan untuk sindrom WPW adalah ablation radiofrequency (RFA). Kaedah rawatan ini dijalankan di klinik - rakan kongsi Hospital Yusupov. Ia dilakukan dalam kes-kes gangguan pengaliran yang teruk, ketidakupayaan rawatan dadah dan keadaan mengancam nyawa.

Anda mungkin menjalani peperiksaan yang sangat tepat dan, jika perlu, lakukan semua langkah-langkah perubatan di hospital Yusupov. Pakar selalunya akan membantu mengenal pasti penyakit jantung dan saluran darah, dengan mengambil kira semua ciri-ciri badan pesakit dan menetapkan rawatan yang berkesan. Rekod melalui perundingan dijalankan melalui telefon.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW syndrome) adalah sindrom elektrokardiografi yang dikaitkan dengan pra-rangsangan ventrikel jantung yang disebabkan oleh adanya persimpangan atrioventrikular (normal) tambahan (tidak normal). Pra-pengujaan ventrikel yang menimbulkan pembangunan pelbagai aritmia, jadi pesakit boleh diperhatikan tachycardia supraventricular, fibrilasi atrium atau berdebar-debar atrium, atrium dan ventrikel rentak pra-matang dan yang berkaitan gejala subjektif - berdebar-debar, nafas yg sulit, tekanan darah rendah, pening, pengsan, sakit dada.

Kandungannya

Maklumat am

Huraian pertama yang diketahui mengenai laluan atrioventrikular (konduktif) yang tidak normal adalah milik Giovanni Paladino, yang pada tahun 1876 menggambarkan serat otot terletak pada permukaan injap atrioventricular. Giovanni Paladino tidak menghubungkan struktur yang dikenal pasti dengan kekonduksian jantung, tetapi mengandaikan bahawa ia menyumbang kepada pengurangan injap.

EKG yang pertama, mencerminkan pra-pengujaan ventrikel, telah dibentangkan pada tahun 1913 oleh A.E. Coch dan F.R. Fraser, bagaimanapun, tidak mendedahkan hubungan kausal antara pre-excitation dan takikardia yang dikesan.

Ciri elektrokardiografi yang serupa pada pesakit yang menderita tachycardia paroxysmal, pada 1915 mencatatkan F.N. Wilson, dan pada tahun 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Tambang pada tahun 1914 mencadangkan bahawa laluan tambahan mungkin menjadi sebahagian daripada rantaian masuk semula (masuk semula gelombang pengujaan).

Pada 2 April 1928, Paul White ditangani oleh seorang guru berusia 35 tahun yang mengalami pendarahan jantung. Semasa tinjauan, Louis Wolff (penolong Paul White) menjalankan kajian elektrokardiografi yang menunjukkan perubahan dalam kompleks QRS dan pemendekan selang P-Q.

Depolarisasi ventrikel tidak normal, yang menimbulkan perubahan pada bahagian awal kompleks QRS, telah menjadi tajuk perbincangan untuk masa yang lama, kerana mekanisme terperinci untuk perkembangan takikardia sebelum kemunculan kaedah rakaman intrakardiak isyarat masih tidak jelas.

Menjelang 1930, L. Wolff, P. White dan Inggeris John Parkinson menyimpulkan 11 kes yang serupa, mengenalpasti gabungan pemendekan selang P-Q, sekatan kaki atipikal dan paroxysms takikardia, dan fibrilasi atrium dan berkecai, sebagai sindrom klinikal-elektrokardiografi.

1. Scherf dan M. Holzman pada tahun 1932 mencadangkan perubahan ECG dipicu oleh sambungan atrioventricular yang tidak normal. Kesimpulan yang sama, tanpa mengira data penyelidik, datang pada tahun 1933. F.S. Wood dan SS Wolferth. Satu prasyarat untuk penemuan ini adalah penemuan pada tahun 1893 di Kent dengan tambahan otot atrioventricular otot ("bundle Kent").

Pada tahun 1941, S.A. Levin dan R.B. Beenson untuk merujuk kepada sindrom ini telah mencadangkan penggunaan istilah "Wolff-Parkinson-White syndrome", yang telah digunakan sehingga kini.

Pada tahun 1943, F.S. Wood et al mengesahkan manifestasi klinikal sindrom WPW dengan pemeriksaan histologi laluan tambahan.

Pada akhir 60-an abad kedua puluh semasa pembedahan jantung terbuka kerana teknik pemetaan epikardi D. Durrer dan J.R. Ross mempunyai ventrikle pra-teruja. Mengambil kesempatan daripada rangsangan yang diprogramkan, D. Durrer dan penulis bersama membuktikan bahawa akibat penguncupan atrium dan ventrikel pramatang pada pesakit dengan sindrom WPW, takikardia boleh berlaku dan berhenti.

Pada tahun 1958, R.C. Truex et al., Dalam kajian hati embrio, bayi baru lahir dan bayi dalam 6 bulan pertama kehidupan, menunjukkan banyak sambungan tambahan di lubang dan celah cincin berserabut. Data-data ini telah disahkan pada tahun 2008 oleh N.D. Hahurij dan penulis bersama, yang terdapat dalam semua embrio dan janin yang diperiksa pada peringkat awal perkembangan, kehadiran jalur otot tambahan.

Pada tahun 1967, F.R. Cobb dan rakan sekerja menunjukkan kemungkinan merawat sindrom WPW dengan menghapuskan pengaliran tidak normal semasa pembedahan jantung terbuka.

Pengenalan teknik pemusnahan frekuensi tinggi membenarkan M. Borggrefe pada tahun 1987 untuk menghapuskan ABC tambahan sebelah kanan, dan pada tahun 1989 K.N. Kuck menyelesaikan kemusnahan yang berjaya dengan sebilangan anomali yang sebelah kiri.

Sindrom Wolff-Parkinson-White dikesan dalam 0.15 - 0.25% daripada jumlah penduduk. Peningkatan tahunan ialah 4 kes baru setiap tahun bagi 100,000 penduduk.

Kejadian sindrom meningkat kepada 0.55% pada orang yang mempunyai hubungan rapat dengan pesakit dengan sindrom WPW. Dengan sifat "familial" penyakit ini, kemungkinan peningkatan tambahan ABC meningkat.

Aritmia berkaitan dengan tambahan ABC akaun untuk 54-75% daripada semua tachycardias supraventricular. Dalam sindrom WPW yang nyata, tachycardia reciprocal atrioventricular paroxysmal (PAWRT) menyumbang 39.4%, dan DAVA retrograde tersembunyi - 21.4%.

Kira-kira 80% pesakit dengan sindrom WPW adalah pesakit dengan tachycardia bersilang (pekeliling), 15-30% mempunyai fibrillation atrial, dan 5% mengalami serangan atrium. Tachycardia ventrikular dikesan dalam kes-kes yang jarang berlaku.

Walaupun sebatian AV tambahan (DAVS) adalah anomali kongenital, sindrom WPW mungkin nyata untuk pertama kalinya pada usia apa-apa. Dalam kebanyakan kes, manifestasi klinikal sindrom ini dicatatkan pada pesakit berusia 10 hingga 20 tahun.

Sindrom ini pada kanak-kanak dikesan dalam 23% kes, dan menurut beberapa pengarang, ia paling kerap kali ditunjukkan dalam tahun pertama kehidupan (20 kes bagi setiap 100,000 di kalangan kanak-kanak lelaki dan 6 setiap 100,000 di kalangan perempuan), dan menurut yang lain, Kes yang direkodkan pada usia 15-16 tahun.

Puncak kedua manifestasi sindrom berlaku pada dekad ke-3 pada lelaki dan pada keempat wanita (nisbah laki-laki dan perempuan adalah 3: 2).

Kematian dalam sindrom WPW (kematian koronari tiba-tiba) dikaitkan dengan penjelmaan semula fibrilasi atrial dalam fibrilasi ventrikel dan tindak balas ventrikel yang kerap di sepanjang satu atau lebih jalur tambahan dengan tempoh refraktori anterograde pendek. Sebagai manifestasi pertama sindrom itu diperhatikan dalam sebilangan kecil pesakit. Secara umum, risiko kematian koronari tiba-tiba adalah 1 dalam 1000.

Borang

Oleh kerana laluan luar biasa ditetapkan di tempat asal dan kawasan kemasukan, pada tahun 1999 F.G. Cosio mencadangkan klasifikasi anatomi dan fisiologi penyetempatan kelenjar proliferatif kelamin (sambungan atrioventricular tambahan), mengikut mana semua DAVS dibahagikan kepada:

• betul;
• Left-sided (diamati paling kerap);
• parasetal.

Pada tahun 1979, W.Sealy dan co-authors mencadangkan klasifikasi anatomi-pembedahan, mengikut mana PLSD dibahagikan kepada bahagian kiri, sisi kanan, parietal, serta muka-penerimaan dan zadneseptalny berdekatan dengan kawasan cincin berserabut septum membran.

Terdapat juga klasifikasi M. E. Josephson dan penulis bersama, yang bercadang untuk membahagikan RPLD ke dalam:

• PLGH dinding bebas yang betul;
• PLES dinding bebas kiri;
• JPS dinding kiri belakang percuma;
• partition depan;
• partition belakang.

Bergantung pada substrat morfologi sindrom, varian anatominya dengan tambahan gentian otot AV dan "Kent bundles" tambahan (gentian otot khusus AV) dibezakan.

Serat AV otot tambahan boleh:

• melalui sambungan AV parietal kiri atau kanan tambahan;
• melalui simpang aortic-mitral berserabut;
• pergi dari lampiran kiri atau kanan;
• untuk dikaitkan dengan aneurisme pusat urat tengah atau sinus Valsalva;
• untuk menjadi septal, parasetal atas atau bawah.

Serat optik AV khusus boleh:

• berasal dari tisu asas yang sama dalam struktur kepada nod atrioventricular;
• masukkan kaki kanan bundelan beliau (menjadi atriofascicular);
• masukkan miokardium ventrikel kanan.

Menurut cadangan WHO, peruntukkan:

• Fenomena WPW, yang dicirikan oleh tanda-tanda elektrokardiografi dari preexcite ventrikel akibat pengaliran impuls melalui sebatian tambahan, namun manifestasi klinikal tachycardia reciprocal reciprocal (masuk semula) tidak diperhatikan
• Sindrom WPW di mana pre-excitation ventrikel digabungkan dengan takikardia simptomatik.

Bergantung pada laluan penyebaran, berikut dibezakan:

• Menerapkan sindrom WPW, di mana depolarisasi depan menyebarkan di sepanjang AAV dalam arah anterograde terhadap latar belakang irama sinus;
• bentuk penderaan sindrom, di mana tidak ada tanda-tanda ventrikel kiri ventrikel pada latar belakang irama sinus, pengaliran mundur pada SAAD, dan anterograde pada persimpangan AV biasa;
• bentuk penderaan sindrom di mana tanda-tanda rangsangan overhead ventrikel hanya diamati dengan rangsangan yang diprogramkan atau meningkat yang tidak hadir dalam keadaan biasa;
• Sindrom WPW sekejap, di mana penggantian over-stimulasi perentak intermittent dengan pengaliran AV normal;
• pelbagai bentuk sindrom WPW, di mana lebih daripada satu simpang atrioventricular dikesan.

Punca pembangunan

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang sebagai hasil daripada pemeliharaan sebatian AV tambahan disebabkan oleh kardiogenesis yang tidak lengkap. Menurut penyelidikan yang dilakukan, pada peringkat awal perkembangan janin, jalur otot tambahan adalah norma. Pada peringkat pembentukan injap tricuspid dan mitral dan cincin berserabut, terdapat regresi bertahap sambungan otot tambahan. Sebatian AV tambahan biasanya menjadi lebih nipis, bilangannya berkurangan, dan sudah pada masa kehamilan ke-21 mereka tidak dikesan.

Apabila pelanggaran pembentukan cincin AV berserabut, sesetengah serat otot tambahan dipelihara dan menjadi asas anatomi DAVS. Dalam kebanyakan kes, jalur tambahan yang dikenal pasti histologis adalah "filamen nipis" yang, melangkaui struktur sistem pengaliran jantung yang normal, menyambungkan ventrikel dan miokardium atrium melalui sulcus atrioventricular. Laluan tambahan diperkenalkan ke dalam tisu atrium dan bahagian basal myocardium ventrikel pada kedalaman yang berbeza (penyetempatan boleh sama ada subepicardial atau subendocardial).

Dengan kehadiran sindrom WPW, penyakit jantung kongenital yang bersamaan dapat dikesan, walaupun secara struktural, sindrom tidak dikaitkan dengannya. Anomali seperti itu boleh menjadi sindrom Elars-Danlos, sindrom Marfan dan prolaps injap mitral. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, kecacatan kongenital (anomali Ebstein, tetat Fallot tetrad, interventricular dan septum cacat septum) juga diperhatikan.

Kehadiran laluan tambahan mungkin bersifat keluarga (biasanya berbilang bentuk).

Patogenesis

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang berdasarkan pra-pengujaan dengan penyertaan struktur konduktif tambahan yang mampu antegrade, konduksi retrograde, atau gabungannya.

Biasanya, pengaliran dari atria ke ventrikel berlaku dengan bantuan nod AV dan sistem His-Purkinje. Kehadiran jalur tambahan menghalang laluan normal pengaliran, oleh itu, pengujaan sebahagian dari miokardium ventrikel berlaku lebih awal daripada semasa pengalihan impuls normal.

Bergantung kepada saiz bahagian miokardium yang diaktifkan melalui sambungan yang tidak normal, tahap preexcitement meningkat. Tahap pra-pengujaan juga meningkat dengan peningkatan kekerapan rangsangan, pengenalan adenosin, kalsium dan beta blocker, extrasystole atrium kerana pemanjangan waktu yang dibelanjakan dalam ABC. Predisial minima dicirikan oleh sindrom di mana SADD sisi sebelah kiri dikesan, terutamanya dalam kombinasi dengan pengaliran dipercepatkan pada nod AV.

Laluan tambahan dengan kekonduksian anterograde secara eksklusif jarang dikesan, tetapi hanya dengan retrograde (bentuk laten) - sering. CID "Menerapkan" CIDs biasanya membawa impuls baik dalam anterograde dan dalam arah retrograde.

Paroxysms takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium dan flutter disebabkan oleh pembentukan gelombang pengujaan pekeliling (kemasukan semula).

Induksi reaktif-takikardia berlaku tertakluk kepada kehadiran:

• dua saluran kelakuan;
• di salah satu saluran unit membawa satu arah;
• kemungkinan anterograde yang menjalankan sekitar blok, melalui saluran lain;
• kemungkinan kemunculan semula di salah satu saluran yang ada.

Tachycardia atrioventricular yang dikaitkan dengan mekanisme masuk semula dalam sindrom WPW dibahagikan kepada:

• Orthodromik, di mana impuls adalah anterograde melalui nod atriumoventricular (AV) ke ventrikel dari atrium menggunakan sistem pengalir khusus, dan dari ventrikel ke atria, dorongan ditransmisikan retrogradely mengikut JET. Depolarization of myocardium ventrikel dilakukan mengikut sistem His-Purkinje biasa. Elektrokardiogram pada masa yang sama membetulkan takikardia dengan kompleks "sempit" QRS.
• Antidromik, di mana impuls dari atria ke ventrikel dihantar melalui pengambilan anterograde di JPS, dan konduksi retrograde dilakukan melalui JPS kedua (dengan berbilang bentuk) atau nod AV. Stimulasi miokardium ventrikel diperhatikan dalam bidang kemasukan ke DAVS ventrikel (biasanya parietal, di dinding ventrikel). Elektrokardiogram mendaftarkan takikardia dengan kompleks QRS yang luas. Jenis tachycardia ini dikesan dalam 5-10% pesakit.

Lokasi DAVA boleh menjadi kawasan di sepanjang sulcus atrioventricular, kecuali kawasan antara injap mitral dan aorta.

Dalam kebanyakan kes, sambungan abnormal sebelah kiri berada di bawah epicardium, dan cincin berserabut biasanya terbentuk. Sambungan abnormal yang betul diselaraskan kedua-dua endokardial dan epicardial dengan kekerapan yang sama, dan dalam kebanyakan kes disertai oleh kecacatan struktur cincin berserabut.

Seringkali, persimpangan AVS tambahan didedahkan pada pepenjuru sulcus atrium-ventrikel, akibatnya bahagian ventrikel dan atrium tidak sepadan antara satu sama lain. Arah sebatian anomali dicirikan oleh watak "sentrifugal".

Gejala

Sebelum manifestasi klinikal sindrom WPW, yang mungkin berlaku pada mana-mana peringkat umur, perjalanan penyakit itu mungkin tanpa gejala.

Sindrom Wolff-Parkinson-White ditunjukkan oleh gangguan irama jantung seperti:

• tachycardia supraventrikular timbal balik, yang dikesan pada 80% pesakit;
• fibrilasi atrium (15-30%);
• Kaki atrium di 5% pesakit (kekerapan adalah 280-320 beats per minit).

Dalam sesetengah kes, sindrom WPW disertai oleh rentak pramatang atrium dan ventrikel atau takikardia ventrikel.

Arrhythmia berlaku semasa penuaan fizikal, di bawah pengaruh faktor emosi, atau tanpa sebab yang jelas. Serangan ini disertakan dengan:

• perasaan berdebar-debar dan mati jantung;
• cardialgia (sakit di hati);
• berasa nafas.

Apabila atria berkedip dan berkeringat, pening, pengsan, hipotensi, sesak nafas berlaku.

Arrhythmia paroxysms bermula tiba-tiba, terakhir dari beberapa saat hingga beberapa jam dan dapat menghentikan diri mereka sendiri. Serangan boleh dilakukan setiap hari dan diperhatikan 1-2 kali setahun.

Patologi struktur jantung dalam kebanyakan kes tidak hadir.

Diagnostik

Untuk diagnosis sindrom WPW, diagnosis klinikal dan instrumental yang komprehensif dilakukan:

• ECG dalam 12 petunjuk, yang membolehkan untuk mengenal pasti selang PQ yang dipendekkan (kurang daripada 0.12 s), kehadiran gelombang delta yang disebabkan oleh pengecutan "longkang" ventrikel, dan pengembangan kompleks QRS lebih daripada 0.1 s. Pengaliran pantas melalui hubungan AB dengan gelombang delta menyebabkan perkembangannya.
• Echocardiography Transthoracic, yang membolehkan untuk memvisualisasikan struktur anatomi kardiovaskular, menilai keadaan fungsi miokardium, dsb.
• Pemantauan ECG Holter untuk membantu mengesan gangguan irama sementara.
• Pace jantung transesophageal, yang membantu mengesan laluan tambahan dan menimbulkan paroxysms aritmia, yang membolehkan untuk menentukan bentuk penyakit. Sindrom manifestasi disertai dengan tanda-tanda pra-pengujaan pada elektrokardiogram awal, yang dipergiatkan semasa rangsangan. Dengan takikardia saling ortodomal, tanda-tanda pra-pengujaan semasa rangsangan tiba-tiba hilang, dan selang St2-R2 meningkat.
• Kajian elektrofisiologi hati, membolehkan anda menentukan lokasi laluan tambahan dan nombor mereka dengan tepat, serta menentukan bentuk klinikal sindrom.

Sindrom WPW pada ECG dengan bentuk laten dicerminkan oleh ketiadaan tanda-tanda eksitasi pramatang ventrikel semasa irama sinus. Elektrostimulasi ventrikel, yang menyebabkan takikardia dalam pesakit, membantu mengenal pasti sindrom.

Diagnosis pembezaan sindrom WPW dilakukan dengan menyekat bundle bundle-Nya, yang disertai dengan penurunan frekuensi takikardia di sisi lokasi jalur tambahan.

Rawatan

Sindrom Wolff-Parkinson-White dirawat dengan kaedah perubatan atau pembedahan (pilihan kaedah bergantung kepada keadaan pesakit).

Terapi ubat termasuk pengambilan berterusan ubat-ubatan antiarrhythmic. Apabila takikardia ortodromik digunakan ubat yang mempengaruhi:

• pada nod AV dan DAVA serentak (flekainid, propafenone, sotalol);
• AV node (digoxin), tetapi hanya dalam kes DVAS yang berfungsi semula;
• pada DAVS (disopyramide, amiodarone, quinidine).

Oleh kerana ubat-ubatan digitalis, verapamil, diltiazem, adenosine (penyekat kalsium) dengan fibrillation atrium boleh meningkatkan kekerapan tindak balas ventrikel dan seterusnya mencetuskan perkembangan fibrilasi ventrikel, ubat ini tidak ditetapkan.

Pembedahan pada "hati terbuka" memandangkan komplikasi yang mungkin dan keberkesanan kaedah yang lebih mudah dilakukan secara eksklusif dalam kes kehadiran patologi gabungan atau ketidakmungkinan operasi kateter. Penghapusan pengaliran tidak normal dilakukan menggunakan akses pembedahan endokardial atau epicardial.

Peranti anti-takikardik kini tidak digunakan dalam sindrom WPW kerana risiko fibrilasi atrium.

Kaedah rawatan yang paling berkesan (berjaya untuk 95% pesakit) adalah pemusnahan radiofrevensi catheter (ablasi) DAVS, yang berdasarkan pemusnahan laluan patologi. Kaedah ini melibatkan transaortik (retrograde) atau akses transseptal.

Kod mkb sindrom Wpw 10

Sindrom predvozbuzhdeniya sindrom tidak memerlukan rawatan kerana ketiadaan paroxysms.

Walau bagaimanapun, pemerhatian adalah perlu, seperti aritmia jantung boleh berlaku pada mana-mana umur.

Serangan tiba-tiba orthodromic (dengan kompleks sempit) salingan tachycardia supraventricular pada pesakit dengan sindrom WPW juga dijalankan, serta Takikardia supraventricular lain timbal balik.

Antidromik (dengan kompleks luas) takikardia dihentikan oleh aymalin 50 mg (1.0 ml daripada larutan 5%); Keberkesanan Aymalin dalam tachycardias supraventricular paroxysmal dari etiologi yang tidak ditentukan menjadikan suspek WPW dengan kebarangkalian yang tinggi. Pentadbiran amiodarone 300 mg, rhythmylen 100 mg, procainamide 1000 mg juga boleh berkesan.

Dalam kes-kes di mana paroxysm berlaku tanpa gangguan hemodinamik dan tidak memerlukan berhenti kecemasan, tanpa mengira lebar kompleks dengan sindrom pra-pengujaan, amidarone amat ditunjukkan.

Persiapan IC, ubat-ubatan "murni" kelas III ubat-ubatan antiarrhythmic dengan WPW-takikardia tidak digunakan kerana bahaya tinggi kesan proarrhythmic mereka. ATP berjaya dapat menghentikan takikardia, tetapi mesti digunakan dengan berhati-hati, kerana ia boleh mencetuskan fibrilasi atrium dengan kadar denyut jantung yang tinggi. Verapamil juga harus digunakan dengan berhati-hati (bahaya peningkatan kadar denyutan jantung dan transformasi aritmia menjadi fibrillation atrial!) - hanya pada pesakit yang mengalami pengalaman penggunaannya dalam sejarah.

Apabila antidromic (dengan kompleks lebar) tachycardia supraventricular datang tiba-tiba dalam kes-kes di mana kehadiran sindrom pra-pengujaan tidak terbukti dan tidak menolak diagnosis ventrikular tachycardia dengan toleransi serangan yang baik dan tiada tanda-tanda untuk cardioversion kecemasan, ia adalah wajar untuk menjalankan rangsangan transesophageal hati (CHPSS) semasa serangan tiba-tiba itu dengan tujuan untuk menjelaskan genesis dan cuppingnya. Sekiranya tidak ada peluang demikian, perlu menggunakan ubat yang berkesan dalam kedua-dua jenis takhikardii: novokinamidom, amiodarone; dengan ketidakcekapan mereka, pelepasan dilakukan seperti dalam takikardia ventrikel.

Selepas menguji 1-2 ubat dengan ketidakcekapan mereka harus meneruskan rangsangan jantung transesophageal atau terapi electropulse.

Fibrillation atrial dengan penyertaan jalur tambahan merupakan bahaya nyata kepada kehidupan kerana kemungkinan peningkatan mendadak dalam pengecutan ventrikel dan perkembangan kematian secara tiba-tiba. Untuk melegakan fibrilasi atrial dalam keadaan yang melampau, amiodarone (300 mg), procainamide (1000 mg), aymalin (50 mg) atau rhythmylen (150 mg) digunakan. Selalunya, fibrilasi atrium dengan kadar denyutan jantung tinggi disertai oleh gangguan hemodinamik yang teruk, yang memerlukan kadaran elektrik segera.

Glikosida jantung, antagonis kalsium kumpulan verapamil dan beta-blockers benar-benar kontraindikasi dalam fibrilasi atrium pada pesakit dengan sindrom WPW, kerana ubat-ubatan ini boleh meningkatkan prestasi laluan tambahan yang menyebabkan peningkatan kadar denyutan jantung dan kemungkinan perkembangan fibrilasi ventrikel Apabila menggunakan ATP (atau adenosin) perkembangan peristiwa yang sama mungkin berlaku, bagaimanapun, beberapa penulis masih mengesyorkannya untuk digunakan - ketika sedang siap untuk EX segera.

Radiofrequency catheter ablation jalur aksesori kini merupakan kaedah utama rawatan radikal sindrom pramatang ventrikel. Sebelum melakukan ablation, satu kajian electrophysiological (EFI) dilakukan untuk menentukan lokasi laluan tambahan dengan tepat. Perlu diingatkan bahawa mungkin terdapat beberapa laluan sedemikian.

Laluan aksesori yang betul boleh diakses melalui urat jugular atau femur yang betul, dan akses yang kiri melalui arteri femoral atau transseptal.

Kejayaan rawatan, walaupun dengan beberapa laluan tambahan, dicapai dalam kira-kira 95% kes, dan kekerapan komplikasi dan kematian kurang daripada 1%. Salah satu komplikasi yang paling serius ialah berlakunya tahap sekatan atrioventricular yang tinggi ketika cuba mengembus jalan aksesori yang terletak berhampiran nod atrioventrikular dan ikatannya. Risiko kambuhan tidak melebihi 5-8%. Perlu diperhatikan kecekapan kateter lebih besar berbanding pencegahan dadah jangka panjang dan pembedahan jantung terbuka.

Petunjuk untuk ablasi kekerapan tinggi:

• Pesakit dengan tachyarrhythmias simptomatik kurang toleran atau refraktori terhadap terapi dadah.
• Pesakit dengan kontraindikasi terhadap pelantikan anti radikal atau ketidaksuburan pelantikan mereka berkaitan dengan gangguan pengaliran, yang berlaku pada masa melegakan tachycardia paroki.
• Pesakit muda - untuk mengelakkan ubat jangka panjang.
• Pesakit dengan fibrillation atrium kerana ia mengancam perkembangan fibrillasi ventrikel.
• Pesakit dengan antidromik (dengan kompleks yang luas) takikardia timbal balik.
• Pesakit dengan beberapa laluan yang tidak normal (mengikut EFI) dan pelbagai variasi tachycardias supraventricular Paroxysmal.
• Pesakit dengan kelainan jantung lain yang memerlukan rawatan pembedahan.
• Pesakit yang mungkin mengalami peluang profesional kerana episod tachyarrhythmi yang tidak dijangkakan.
• Pesakit dengan sejarah keluarga tanda-tanda kematian jantung tiba-tiba.

Dengan kehadiran aritmia pada latar belakang sindrom WPW, taktik "menunggu" (penolakan terapi anti radikal propolis) tidak dapat digunakan.

Pencegahan tachycardias supraventricular dilakukan mengikut peraturan am untuk rawatan tachycardias supraventricular paroxysmal. Walau bagaimanapun, terapi dengan verapamil, diltiazem, digoxin dikontraindikasikan, kerana ia boleh membawa kepada tachyarrhythmia yang teruk semasa kemungkinan paroxysm fibrilasi atrium.

Untuk profilaksis perubatan fibrilasi atrium datang tiba-tiba di hadapan sindrom ventrikel pramatang adalah yang paling bermanfaat untuk menggunakan ubat-ubatan yang boleh menyekat aktiviti ektopik dalam atrium dan ventrikel dan dengan itu mencegah pembentukan extrasystoles dan memanjangkan tempoh refraktori yang berkesan dalam kedua-dua nod Atrio-ventrikel, dan cara tambahan untuk mengelakkan untuk membolehkan kekerapan rentak ventrikel yang signifikan dalam kes fibrillation atrium. Keperluan ini dipenuhi oleh ubat-ubatan antiarrhythmic kelas 1C (etatsizin 75-200 mg / hari, propafenone (sebaik-baiknya menghalang bentuk) 600-900 mg / hari). Alternatif mungkin adalah ubat kelas IA (disopyramide 300-600 mg / hari, quinidine-durules 0.6 mg / hari), yang, bagaimanapun, adalah kurang berkesan dan lebih toksik. Apabila ketidakberkesanan atau intolerans IA dan 1C kelas dan keadaan tidak boleh melakukan jalan ablation tambahan jalan keluar dengan amiodarone panjang.

Pesakit dengan sindrom prediscussion ventrikel harus dipantau secara berkala oleh doktor untuk menilai kekerapan berulangnya aritmia, keberkesanan terapi anti rhythmic dan kehadiran kesan sampingan dari farmakoterapi. Pemantauan Holter berkala diperlukan. Ia juga perlu untuk memantau pesakit selepas melakukan ablation frekuensi tinggi.

Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White)

Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White) adalah keadaan yang dicirikan oleh adanya jalan tambahan di mana impuls dijalankan.

Sekiranya tiada apa-apa kelainan, dengan fungsi jantung yang normal, pengurangan alternatif ventrikel dan atria berlaku. Jantung dikurangkan disebabkan oleh kedatangan impuls dari nod sinus. Nodus sinus, juga dikenali sebagai alat pacu jantung, adalah penjana utama impuls, di mana peranannya dominan dalam sistem pengalihan jantung. Dorongan yang dihasilkan di nod sinus yang mencapai atria membawa kepada pengurangannya, dan kemudian pergi ke nod atrioventricular (AV) yang terletak di antara ventrikel dan atria. Cara ini adalah satu-satunya cara yang mungkin di mana impuls mampu mencapai ventrikel. Dalam masa beberapa pecahan sesaat, terdapat kelewatan impuls dalam nod AV ini, yang disebabkan oleh keperluan untuk memberi sedikit masa yang diperlukan untuk pemindahan darah lengkap ke ventrikel dari atria. Selanjutnya, dorongan itu mengikuti arahan dari ikatan-Nya, dan kontrak ventrikel.

Dalam kes kewujudan sindrom WPW, untuk mencapai dorongan ventrikel tanpa melalui simpul atrioventrikular, terdapat cara lain, yang melangkaui kedua. Atas sebab ini, penyelesaian ini menyumbang, sedikit sebanyak, kepada pengalihan pantas suatu dorongan sepanjang ia dibandingkan dengan yang mengikuti saluran tetap yang sepatutnya. Fenomena sedemikian mungkin tidak akan menjejaskan keadaan seseorang dengan sindrom jantung ini, dan boleh dikatakan tidak dapat dilihat. Untuk mengenalpasti ia sering mungkin hanya dari segi aktiviti jantung yang dipaparkan dalam elektrokardiogram.

Ia perlu dinyatakan secara berasingan bahawa, sebagai tambahan kepada sindrom WPW, fenomena CLC juga dijumpai, yang pada dasarnya sama sekali sama dengannya kecuali perubahan ciri tidak dipatuhi di ECG.

Menyimpulkan bahawa kita mengingatkan bahawa sindrom WPW, sebagai fenomena kemunculan jalan tambahan untuk mengendalikan gerak hati, mempunyai ciri khas anomali jantung kongenital dan kelaziman sebenarnya adalah lebih besar daripada jumlah kes yang direkodkan. Pada usia muda, kewujudannya pada seseorang tidak diiringi oleh sebarang gejala yang jelas. Tetapi dari masa ke masa, faktor-faktor tertentu yang mampu menimbulkan perkembangan sindrom sedemikian boleh terjadi. Ini berlaku terutamanya jika kekonduksian denyut nadi dalam laluan utama impulsnya.

Kod ICD-10

Punca Sindrom WPW

Penyebab Sindrom WPW, seperti yang dituntut oleh majoriti saintis dalam bidang sains perubatan, didasarkan pada faktor kongenital. Iaitu, dalam proses pembentukan hati yang tidak lengkap, sambungan tambahan atrioventricular dipelihara. Ia disertai oleh hakikat bahawa semasa tempoh cincin berserabut terbentuk dalam injap mitral dan tricuspid, serat otot tidak sepenuhnya merosot.

Cara perkembangan normal adalah penipisan secara beransur-ansur dan seterusnya (dengan tarikh akhir 20 minggu) kehilangan lengkap semua laluan otot tambahan yang ada pada peringkat awal semua embrio. Anomali dengan cincin atrioventrikular berserat dapat membentuk, menyumbang kepada pemeliharaan serat otot, yang menjadi prasyarat anatomi utama untuk sindrom WPW.

Bentuk familial sindrom WPW secara signifikan lebih sering dicirikan oleh kehadiran sejumlah besar sambungan atrioventricular tambahan.

Kira-kira di bahagian ketiga semua kes klinikal, sindrom dikaitkan dengan fakta bahawa cacat jantung kongenital berlaku - prolaps injap mitral, anomali Ebstein. Di samping itu, septum interventricular intervertrial yang cacat, tetrad Fallot dan tisu penyambung, stigmas dysembriogenetik berfungsi sebagai punca. Peranan penting juga dimainkan oleh faktor keturunan, khususnya, kardiomiopati hipertropik keturunan.

Penyebab sindrom WPW, seperti yang kita lihat, adalah terutamanya yang melanggar pembentukan organ penting seperti jantung manusia dalam proses perkembangan embrio. Walau bagaimanapun, walaupun sindrom ini sebahagian besarnya disebabkan oleh ciri-ciri anatomi yang menyulitkan, manifestasi pertama dapat dikenal pasti pada zaman kanak-kanak dan dewasa.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Statistik menunjukkan bahawa sindrom Wolff-Parkinson-White diperhatikan dalam 0.1 hingga 0.3% daripada jumlah penduduk. Ia dicirikan oleh kes-kes yang paling besar disebabkan oleh fakta bahawa ada anomali jantung seperti tambahan Kent bundle, terletak di antara salah satu ventrikel dan atrium kiri. Kewujudan pancaran Kent adalah salah satu faktor patogenik sindrom ini. Antara orang yang mempunyai sindrom Wolff-Parkinson-White, lelaki kebanyakannya menguasai wanita.

Klinik sindrom ini di sesetengah pesakit mungkin sepenuhnya tersirat. Terutama, yang dapat diterima akibat daripada pergerakan denyut nadi yang lebih cepat di sepanjang jalan penjalanan tambahan, pertama sekali, adalah irama penguncupan jantung yang terganggu, arrhythmia berkembang. Dalam lebih daripada separuh kes klinikal, terjadinya tachyarrhythmias paru-paru dan suntikan yang berulang, serabut atrium, atau fibrillasi atrial berlaku. Selalunya, sindrom Wolff-Parkinson-White disebabkan oleh anomali jantung hyperstropik Ebstein, prolaps injap mitral, kardiomiopati.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah fenomena di mana rangsangan awal ventrikel jantung berlaku. Perkembangan sindrom, sebagai peraturan, tidak mengiringi permulaan sebarang gejala yang cukup jelas untuk pengesanannya. Selalunya adalah mungkin untuk menentukan kehadiran sindrom Wolff-Parkinson-White semata-mata melalui elektrokardiogram.

Gejala Sindrom WPW

Gejala-gejala sindrom WPW mungkin tidak terperinci dalam apa cara sehinggalah kehadiran elektrokardiogram sebagai kaedah pengesahan utama jelas ditubuhkan oleh hasil elektrokardiogram. Ia boleh berlaku pada bila-bila masa, tanpa mengira umur seseorang, dan sehingga gejala jantung ini tidak didominasi oleh penampilan apa-apa gejala yang jelas

Ciri-ciri utama yang menunjukkan bahawa sindrom WPW berlaku adalah gangguan irama jantung. Dalam 80 peratus kes, takikardia supraventricular timbal balik berlaku pada latar belakangnya, fibrilasi atrial berlaku pada kekerapan 15 hingga 30%, peredaran atrium berlaku pada 5% pesakit apabila bilangan denyutan per minit mencapai 280-320.

Di samping itu, terdapat kemungkinan perkembangan aritmia bukan spesifik - takikardia ventrikel dan extrasystoles: ventrikel dan atrium.

Serangan arit sering disebabkan oleh syarat-syarat yang disebabkan oleh overstraining bidang emosional atau akibat daripada penumpuan fizikal yang cukup. Penyalahgunaan alkohol juga boleh bertindak sebagai salah satu sebab, dan kadang-kadang gangguan irama jantung mempunyai watak spontan, dan tidak mungkin untuk menentukan dengan tepat apa yang menyebabkan mereka.

Apabila serangan arrhythmia berlaku, ia disertai dengan perasaan pudar jantung dan degupan jantung, cardialgia, pesakit mungkin merasa bahawa dia tercekik. Dalam keadaan fibrillation berkepala dan atrium, sinoptik sering berlaku, sesak nafas, pening, dan hipotensi arteri berlaku. Jika terdapat peralihan kepada fibrilasi ventrikel, kemungkinan kematian jantung secara tiba-tiba tidak dikecualikan.

Gejala-gejala sindrom WPW seperti paroxysm aritmik boleh berlangsung selama beberapa saat atau beberapa jam. Pelepasan mereka boleh berlaku sama ada akibat hakikat bahawa teknik refleks dilakukan atau secara bebas. Tempoh jangka panjang paroxysms memerlukan keperluan untuk dihantar ke hospital dan melibatkan ahli kardiologi dalam memantau keadaan pesakit ini.

Sindrom WPW Tersembunyi

Kursus sindrom WPW dalam sesetengah kes mungkin sepenuhnya tersirat, tersembunyi. Adalah mungkin untuk membuat andaian tentang kehadirannya dalam pesakit berdasarkan tachyarrhythmias yang dikenal pasti, dan ukuran diagnostik utama adalah pemeriksaan elektrofisiologi jantung, di mana ventrikel menerima stimulasi buatan dengan arus elektrik. Keperluan untuk ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa laluan konduktif tambahan boleh melakukan impuls semata-mata retrograde dan mereka tidak mempunyai keupayaan untuk mengikuti arah antegrad.

Sindrom WPW tersembunyi juga ditubuhkan atas dasar bahawa manifestasi yang menunjukkan pengujaan pramatang ventrikel, iaitu, dalam elektrokardiogram, tidak dicirikan oleh selang P-Q, yang normal, tidak dikaitkan dengan irama sinus. Di samping itu, gelombang delta juga tidak diperhatikan, tetapi kehadiran takikardia saling atrioventricular, yang wujud dalam pengaliran retrograde tambahan sambungan atrioventricular, telah diperhatikan. Pada masa yang sama, percambahan kawasan depolarization terjadi dalam urutan - dari nod sinus ke atria, dan seterusnya, melalui nod atrioventricular dengan ikatannya, mencapai miokardium ventrikel.

Menyimpulkan, perlu diketahui bahawa sindrom WPW yang tersembunyi dapat dikesan sama ada dengan hasil penetapan masa pengalihan impuls retrograde atau ketika ventrikel dirangsang oleh pemeriksaan endokardial.

Sindrom Manifestasi WPW

Satu ciri utama yang membezakan sindrom WPW yang nyata adalah bahawa dengannya arah peredaran rangsangan bukan sahaja dapat merendahkan, tetapi juga merendahkan. Pengaliran semulajadi purna dorongan oleh jalur tambahan pengujaan ventrikular melebihi kekonduksian anterograde dengan kekerapan kes-kes yang dihadapi.

Hakikat bahawa sindrom itu mempunyai jenis manifestasi antiradang dikatakan kerana ia "memperlihatkan", mengisytiharkan kewujudannya dalam bentuk perubahan ciri-ciri baru dalam elektrokardiogram pesakit. Keupayaan dorongan untuk mengikuti arah antegradasi sebenarnya menentukan manifestasi tertentu, yang membezakan sindrom ini dalam hasil elektrokardiografi. Khususnya, dengan tanda-tanda pre-excitation ventrikel berlaku, gelombang delta muncul dalam petunjuk standard, selang P-Q menjadi lebih pendek, dan kompleks QRS yang lebih luas diperhatikan. Sehubungan dengan gelombang delta, harus diperhatikan secara berasingan bahawa ia mempunyai nilai yang lebih besar daripada pengujaan dari pancaran Kent yang dipancarkan ke daerah besar dari miokardium ventrikel.

Sindroma manifestasi WPW dicirikan oleh sifat-sifat di atas di luar serangan takikardia timbal balik yang paroxysmal. Tahap bahaya, jika olehnya ia adalah bahaya kepada kehidupan pesakit, tidak dikaitkan terutama dengan kehadiran sindrom jantung ini, tetapi terutamanya dengan serangan seperti itu, dengan takikardia dan fibrillasi atrium.

Sindrom WPW Type B

Sindrom WPW dalam pelbagai cara mempunyai kesamaan untuk mengetik A sindrom kardiak yang sama. Apabila ia juga disebabkan oleh denyutan sinus melalui bundar kanan Paladino-Kent, sebahagian daripada ventrikel kanan teruja, menjelang pengaktifan biasa kedua-dua ventrikel, yang hasil dari simpulan dari persimpangan atrioventrikular.

Keserupaan dengan sindrom jenis A yang sama adalah dalam pengujaan awal ventrikel, atau sebaliknya, bahagian ventrikel kanan. Fenomena sedemikian ditunjukkan dalam pemendekan selang P-Q. Selanjutnya, sindrom WPW dicirikan oleh pengaktifan tisu otot di ventrikel kanan, yang bermula dari satu lapisan ke satu sama lain secara konsisten. Ini menyebabkan pembentukan gelombang delta. Dan akhirnya - proses pengujaan ventrikel kanan dan kiri tidak bertepatan masa. Pada mulanya, yang betul diaktifkan, selepas itu pengujaan disebarkan ke septum interventricular, dan sebagai hasilnya, ventrikel kiri diaktifkan.

Urutan rangsangan ventrikel ini juga sama dengan sekatan kaki kiri bundle of His.

Selalunya terdapat kes-kes yang tidak termasuk di bawah definisi - Sindrom WPW jenis B, dan pada masa yang sama tidak sepenuhnya sesuai dengan jenis A sindrom ini. Sebahagian daripada mereka dikelaskan sebagai bentuk peralihan AB. Kemunculan sindrom WPW tidak semestinya disebabkan oleh fakta bahawa terdapat laluan tambahan Paladino-Kent. Ia juga boleh digunakan oleh fakta bahawa serentak James dan sekumpulan Mahaima diaktifkan secara serentak. Sekiranya pengaktifan berlaku hanya dengan ikatan James, sindrom LGL terbentuk.

Sindrom WPW Transient

Sindrom WPW transient berlaku pada beberapa pesakit. Dalam kes sedemikian, pra-pengujaan dari ventrikel dicirikan oleh watak sementara. Dengan bentuk sindrom ini, penyimpangan spesifik dari kompleks jantung normal pada elektrokardiogram pada rehat berlaku secara sporadis, dan jumlah masa yang cukup banyak antara kejadiannya boleh berlaku, di mana nilai ECG aktiviti jantung tidak berubah.

Adalah mungkin untuk menentukan jenis WPW sementara hanya akibat kesan sasaran tertentu: apabila rangsangan atrium esofagus dilakukan, ATP atau Finoptin telah disuntik secara intravena. Seringkali, pengesanan tanda-tanda bahawa pengunduran ventrikel berlaku juga mungkin jika sekatan pengaliran sementara melalui nod atrioventricular diinduksi secara buatan. Sindrom ini dipanggil sindrom laten WPW.

Sindrom WPW transient dicirikan oleh kejadian serangan takikardia.

Jika sindrom WPW sementara tidak dikaitkan dengan berlakunya gangguan irama jantung, fenomena WPW dikatakan. Peralihan kemungkinan penyakit dalam penerusan kursus dari sindrom ke fenomena ini adalah faktor yang menunjukkan trend yang menggalakkan.

Sindrom WPW sekejap

Sindrom WPW sekejap juga dikenali sebagai sekejap. Nama sedemikian adalah pantulan sebenar dari intipati proses yang berlaku dengannya. Dan yang berikut berlaku: cara-cara menjalankan pengujaan bergantian, kemudian melalui nod atrioventrikular, maka arah antegrade nadi melalui pancaran Kent. Oleh kerana keadaan ini, elektrokardiogram standard di luar serangan tachycardia paroxysmal menunjukkan bahawa terdapat tanda-tanda eksitasi pramatang ventrikel, maka tidak ada manifestasi dari ini yang dikesan. Indeks ECG dicirikan oleh kehadiran irama sintered dan takikardia timbal balik atrioventricular yang disahkan dengan tanda-tanda prediskus ventrikel. Kesukaran dalam mendiagnosis sindrom WPW sekejap boleh disebabkan oleh fakta bahawa tidak mungkin dalam semua kes ditentukan berdasarkan ECG berehat seketika.

Dalam sindrom WPW sekejap, penampilan gelombang delta ciri pada elektrokardiogram diperhatikan.

Oleh itu, sindrom WPW sekejap-saksanya disifatkan oleh arah yang sentiasa berubah dari nadi sinus dari retrograde melalui nod atrioventricular kepada antiradang - di dalam pancaran Kent. Oleh itu, sindrom jenis ini sering sukar untuk didiagnosis.

Sindrom WPW pada remaja

Masa remaja adalah masa apabila terdapat kemungkinan besar semua jenis kelainan dalam aktiviti jantung dan perkembangan patologinya. Salah satu daripada mereka adalah sindrom WPW pada remaja.

Sindrom jantung ini berlaku dengan bilangan kes paling banyak terutamanya dalam tempoh umur 10 hingga 15 tahun. Selepas 10 tahun, lelaki remaja lebih mudah terdedah kepada penyakit ini. Umur seorang remaja, atau ketika dia dipanggil, usia peralihan, bersama dengan tahun pertama kehidupan kanak-kanak, adalah satu daripada dua tempoh utama apabila takikardia dan semua gangguan rentak jantung lain boleh berlaku.

Apabila ini berlaku kerana kehadiran sindrom WPW pada remaja, tidak ada tanda-tanda fizikal yang lain selain manifestasi hanya dalam bentuk gejala tachyarrhythmias yang dikesan. Selain itu, pada masa remaja, keterukan gejala-gejala ini sering kali sangat lemah. Walau bagaimanapun, jika serangan berlaku, ia disertai dengan peluh yang sengit, perutnya menjadi sejuk, hipotensi dan kesesakan paru-paru mungkin berlaku. Risiko fenomena negatif seperti itu meningkat jika ada kecacatan jantung, diperoleh atau mempunyai sifat kongenital.

Dalam 70% remaja, sindrom WPW membawa kepada tachycardias paroxysmal dengan kadar nadi sebanyak 200 denyutan per minit dan penurunan tekanan darah kepada 60-70 mm Hg. Art. dan seterusnya ke nilai minima kritikal.

Sindrom WPW pada remaja, dan di atas semua arrhythmia yang menimbulkannya, adalah berkaitan dengan kemungkinan kematian jantung secara tiba-tiba. Dari umur 3 hingga 13 tahun, kekerapan kes-kes seperti itu adalah 0.6%, dan di kalangan golongan muda di bawah umur 21 tahun adalah sama dengan 2.3%.

Sindrom WPW Atipikal

Untuk mengatakan bahawa terdapat sindrom WPW yang tidak normal mungkin disebabkan oleh fakta bahawa, menurut elektrokardiografi, sambil mengekalkan semua ciri ciri yang lain, terdapat kehadiran kompleks ciri-ciri ECG yang kompleks.

Khususnya, kesimpulan tentang sindrom WPW yang tidak biasa dibuat jika selang P-Q mempunyai nilai yang tidak berubah. Rasional untuk fakta ini adalah bahawa selepas kelewatan atrioventricular dorongan, pengaliran anomali diperhatikan dalam serat Makheim, yang berpunca dari batang utama bundle of His.

Di samping itu, selang RO mungkin tidak tertakluk kepada pemendekan disebabkan oleh fenomena blokade atrium. Diagnosis bentuk sindrom ini dilakukan berdasarkan bentuk kompleks jantung ventrikel yang diambil dengan gelombang delta.

Perubahan yang berlaku di kompleks QRS yang mencerminkan gangguan irama ciri juga diambil kira.

Dalam bentuk yang biasa, sindrom WPW mempunyai pendek, kurang daripada 120 ms, selang P-R dan kompleks QRS yang luas - lebih dari 120 ms, dan juga mempunyai bahagian awal lambat dan tanda-tanda repolarization yang diubah.

Bagi laluan konduktif tambahan dari susunan sebelah kiri, perlu diingatkan bahawa mereka dielakkan ke tahap yang lebih rendah daripada saluran shunting tembok bebas di sebelah kanan.

Sindrom WPW atipikal dipertimbangkan apabila kehadiran pra-pengujaan kelihatan jelas (oleh pakar ECG yang cukup kompeten), sementara selang P-R lebih besar daripada atau sama dengan 120 ms, dan kompleks QRS, masing-masing, tidak mencapai 120 ms. Preexcitation tidak dinyatakan atau tidak jelas, kedua-duanya akibat daripada selang P-R yang tidak dipendekkan, dan apabila ada bukti pre-excitation ventrikel. Walau bagaimanapun, di sini, sindrom WPW tidak boleh dipisahkan dengan adanya laluan tambahan yang tersembunyi.

Diagnosis sindrom WPW

Diagnosis sindrom WPW melibatkan elektrokardiogram untuk ECG Holter dan 12-plumbum, penggunaan elektro-pacing esofagus, kajian jantung dengan kaedah elektro-fisiologi.

Pace transesophageal memberikan pengesahan yang boleh dipercayai bahawa terdapat cara tambahan ciri-ciri pengalihan impuls sindrom WPW dan juga mendorong paroxysm arrhythmic.

Mengendalikan penyelidikan elektrofisiologi endokardi memberikan peluang untuk menentukan kawasan tepat penyetempatan dan bilangan di mana terdapat cara tambahan. Penggunaan kaedah ini juga merupakan cara mengesahkan bentuk klinikal sindrom WPW dan menyumbang kepada pilihan ubat untuk terapi, dan di samping itu dapat menilai keberkesanan penggunaan mereka atau ablasi radiofrequency.

Pengenalpastian semua kecacatan jantung mungkin dan karyomyopathy yang berkaitan dengan kewujudan sindrom WPW berlaku melalui pemeriksaan ultrasound jantung.

Kriteria utama untuk elektrokardiografi dalam sindrom WPW adalah memendekkan selang PQ hingga kurang dari 0.12 s, dengan adanya ubah bentuk kompleks QRS konvensional, dan di hadapan gelombang delta. Untuk mewujudkan gangguan irama sementara, mereka menggunakan pemantauan ECG harian.

Untuk diagnosis pembezaan blokade sindrom jantung ini, ikatan bundle of His diperlukan.

Diagnosis sindrom WPW dilakukan berdasarkan pendekatan bersepadu menggunakan pelbagai kaedah diagnostik klinikal dan instrumental. Walau bagaimanapun, pengesanan pertama penyakit ini berlaku terutamanya dalam proses penyahkodan elektrokardiogram pesakit oleh ahli kardiologi.

Sindrom WPW di ECG

Sindrom WPW di ecg menampakkan dirinya sebagai berikut.

Kemunculan denyutan sinus di rasuk Paladino-Kent kiri membawa kepada pengaktifan sebahagian daripada ventrikel kiri lebih awal daripada yang lain dari ventrikel yang teruja dengan gerak laluan normal seterusnya melalui persimpangan atrioventrikular. Hasilnya, ventrikel, iaitu bahagian ventrikel kiri, teruja menjelang waktu normal. Fenomena sedemikian dicerminkan pada kardiogram sebagai pemendekan selang P - Q. Dalam kes ini, ia tidak mencapai 0.10 s.

Perkara seterusnya yang wujud dalam sindrom WPW pada ECG adalah satu peralihan beransur-ansur rangsangan dari satu lapisan otot di ventrikel kiri yang lain. Akibatnya, gelombang delta dipaparkan pada elektrokardiogram. Gelombang delta adalah bahagian awal yang diubahsuai secara patologis dalam R-gigi menaik, yang mempunyai penampilan yang bergerigi dan melebar.

Ciri-ciri ECG yang lain dalam sindrom WPW bukanlah rangsangan serentak kedua-dua ventrikel seperti biasa, tetapi pemindahan rangsangan dari satu ke yang lain. Proses ini bermula dengan pengaktifan awal dari ventrikel kiri, maka dorongan bergerak ke septum interventricular, dan hanya selepas itu muncul di ventrikel kanan.

Oleh itu, proses pengujaan adalah sama dengan apa yang berlaku dalam sekatan blokade yang benar dari-Nya.

Oleh itu, antara tanda-tanda utama sindrom WPW pada ECG, seseorang boleh namakan, pertama, memendekkan selang P-Q (P-R) kepada kurang daripada 0.10; Kedua, adanya gelombang delta positif dalam memimpin dinding anterior ventrikel kiri dan negatif, masing-masing, di dinding posterior. Ini adalah sama dengan gelombang Q patologi. Fenomena ciri lain adalah meluaskan lebih daripada 0.12 s dan ubah bentuk Kompleks QRS jenis yang sama dengan sekatan kaki kanan bundle-Nya.

Ciri-ciri di atas berlaku untuk penunjuk sindrom ECG WPW jenis A.

Jenis B sindrom ini mempunyai ciri-ciri hampir sama. Memendekkan selang P-Q hingga kurang dari 0.10 s, kehadiran gelombang delta negatif di hadapan dada kanan dan positif di sebelah kiri, kompleks QRS lebih besar daripada 0.12 dengan keadaan dan cacat sedemikian rupa kerana ia wujud dalam sekatan blok cawangan kiri bundle.

Di samping itu, sejumlah besar bentuk sindrom WPW yang berpindah dari jenis A ke jenis B, serta gabungan jenis ini ke dalam jenis A-B yang disebut sindrom ini, dijumpai. Inilah sebabnya bagi kepelbagaian gambar tentang bagaimana sindrom WPW kelihatan pada ECG.