Sindrom ERW pada elektrokardiogram

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah keadaan kerap didiagnosis yang dicirikan oleh pengujaan pramatang dari ventrikel otot jantung. Mekanisme perkembangan penyakit itu dikaitkan dengan kehadiran di tengah-tengah bundle otot tambahan, yang dipanggil pancaran Kent. Oleh sebab itu, jalan impuls elektrik tambahan muncul di dalam organ. Kursus patologi adalah serupa dengan manifestasi pelbagai penyakit jantung. Pada lelaki, sindrom ERW didiagnosis lebih kerap daripada pada wanita.

Mekanisme pembangunan

Hati manusia mempunyai keupayaan untuk mengurangkan secara bebas selepas tempoh tertentu. Ini dipastikan melalui laluan isyarat elektrik melalui badan. Dalam orang yang sihat, impuls elektrik melepasi komponen sistem pengalihan jantung. Biasanya, ia adalah nod sinus-atrial, ikatan His, nod atrioventricular dan serat Purkinje.

Dengan sindrom ERW pada manusia, terdapat laluan pengalihan tambahan untuk impuls elektrik - pancaran Kent. Dalam patologi ini, pengujaan berlaku, seperti pada orang yang sihat, di wilayah nod sinus, tetapi merebak sepanjang bundle Kent yang dinyatakan di atas. Akibatnya, pengujaan ventrikel berlaku lebih cepat dan lebih awal dari semasa laluan impuls sepanjang laluan normal. Proses ini dalam amalan perubatan dipanggil pengujaan pramatang ventrikel. Berikutan itu, selebihnya ventrikel teruja dengan impuls yang telah melalui laluan biasa.

Kenapa ini berlaku

Sindrom ERW adalah penyakit kongenital. Adalah dipercayai bahawa kerentanan genetik adalah penyebab utama penyakit ini. Ramai pesakit yang digabungkan dengan ERW didiagnosis dan lain-lain patologi perkembangan otot jantung. Ini mungkin prolaps injap mitral, displasia tisu jantung atau sindrom Marfan, kecacatan kongenital Tetrad Fallot dan beberapa penyakit lain.

Penyebab pelanggaran pembentukan jantung janin termasuk faktor-faktor yang menjejaskan perjalanan kehamilan. Ini termasuk tabiat buruk, pengambilan dadah, tekanan, diet tidak sihat dan sebagainya.

Sindrom ERW pada ECG

Sindrom ERW di ECG dicerminkan sebagai gelombang tambahan depolarization (gelombang delta). Pada ECG, dapat dilihat bahawa jarak P-Q mempunyai jarak yang lebih kecil, dan selang kompleks QRS, sebaliknya, dipanjangkan. Apabila dorongan pramatang dan isyarat yang telah berlalu ke ventrikel di sepanjang laluan biasa bertembung, QRS kompleks saliran direkodkan pada kardiogram, ia berubah bentuk dan menjadi lebih luas. Di samping itu, terdapat perubahan dalam polaritas gelombang T dan mengimbangi segmen RS-T.

Apakah perbezaan antara fenomena dan sindrom ERW

Mengikut klasifikasi Pertubuhan Kesihatan Sedunia, adalah kebiasaan untuk mengasingkan sindrom dan fenomena ERW. Patologi dipanggil fenomena, di mana impuls elektrik jantung merebak ke ventrikel, tetapi ini tidak disertai dengan manifestasi klinikal dalam pesakit. Sindrom dianggap sebagai keadaan pengujaan pramatang dari ventrikel melalui nod Kent tambahan dalam kombinasi dengan ciri-ciri gejala patologi. Dalam kes pertama, rawatan khusus diperlukan. Adalah cukup untuk seseorang berdaftar di hospital, menjalani pemeriksaan rutin yang kerap. Jika sindrom ERW didiagnosis, pesakit mungkin memerlukan terapi perubatan.

Pengkelasan

Bergantung pada lokasi tapak otot tambahan, bentuk patologi berikut dibezakan:

• taip A. Di sini rasuk diselaraskan antara ventrikel kiri dan atrium kiri. Penguncupan ventrikel kiri berlaku lebih awal daripada dengan laluan impuls elektronik sepanjang laluan normal;
• jenis B. Rumbai yang terletak di kawasan atrium kanan dan ventrikel kanan, masing-masing, rangsangan pramatang diperhatikan di bahagian kanan organ.

Kadang-kadang ada jenis bercampur, ketika di jantung ada jalan tambahan yang benar dan kiri.

Dengan jenis penyakit ini, variasi berikut:

• manifestasi pandangan - dicirikan oleh kehadiran berterusan pada ECG gelombang delta, irama jantung watak sinus, serangan jantung berdebar-debar;
• sekejap - takikardia disahkan, irama jantung sinus, gelombang delta dengan watak sementara diperhatikan di sini;
• retrograde - sindrom tidak nyata pada ECG, pesakit mempunyai sedikit tachycardia.

Bahaya sindrom ERW adalah jika orang itu mempunyai kecenderungan untuk mengetuk atrium atau fibrillasi.

Bagaimana patologi muncul sendiri

Walaupun sindrom ERW adalah penyakit kongenital, ia boleh didiagnosis pada usia apa pun. Selalunya, penyakit ini didiagnosis di antara umur 10 dan 20 tahun; pada pesakit tua, kes-kes pengesanan sindrom sangat jarang berlaku. Patologi boleh untuk masa yang lama terpendam, tanpa menunjukkan dirinya sendiri. Aritmia Paroxysmal dianggap sebagai gejala penyakit yang paling biasa. Gejala ini lebih biasa pada lelaki dengan ERW pada usia 20 tahun dan pada wanita semasa tempoh mengandung.

Pada kanak-kanak kecil, sindrom ERW sering menimbulkan serangan terhadap tachycardia paroxysmal, yang disertai dengan peningkatan detak jantung. Kadar jantung pada masa yang sama mencapai lebih daripada 100 denyutan. Serangan itu hilang seperti tiba-tiba kerana ia muncul. Apabila takikardia berlaku, bayi itu cemas, menangis, bernafas kadang-kadang terganggu. Remaja lebih mudah bertolak ansur dengan gejala ini. Pada usia sekolah, kanak-kanak mempunyai serangan takikardia dengan kadar jantung melebihi 200 denyutan seminit. Alasannya adalah usaha fizikal dan pengalaman emosi yang kuat.

Seringkali, serangan takikardia berlangsung selama 2-3 minit, tetapi selalunya tempohnya adalah beberapa jam. Dalam kes ini, pesakit mempunyai gejala berikut:

• menarik kesakitan di hati;
• pecahan;
• pening, sakit kepala;
• tinnitus dan kekurangan udara;
• peluh sejuk dan kemerahan dermis;
• penurunan tekanan, sianosis jari-jari anggota badan dan segitiga nasolabial.

Tachycardia, sebagai peraturan, hilang secara bebas, tetapi dalam beberapa kes, mungkin diperlukan untuk mengambil ubat-ubatan yang stabil.

Ia penting! Dalam kes-kes yang teruk sindrom ERW, pesakit ditugaskan untuk kecacatan Kumpulan II.

Kesan penyakit ini

Sindrom pengecutan ventrikel pramatang boleh berlaku dalam pelbagai bentuk. Terdapat pilihan seperti:

• kursus laten tanpa apa-apa manifestasi - menyatakan dalam 40% daripada semua pesakit;
• bentuk ringan - penyakit jarang merasakan sendiri, serangan takikardia pendek, hilang sendiri tanpa campur tangan perubatan;
• keterukan sederhana - di sini, gangguan gangguan jantung jantung sehingga 3 jam, pesakit memerlukan ubat;
• Kursus yang teruk - serangan tachycardia berpanjangan, agak sukar untuk menghentikan ubat mereka, pesakit memerlukan kemasukan ke hospital.

Orang yang mengalami penyakit yang teruk memerlukan rawatan pembedahan. Jika anda tidak mengambil langkah-langkah radikal tepat pada masanya, ia akan membawa maut.

Diagnosis sindrom ERW

Untuk mendiagnosis patologi, elektrokardiografi digunakan dalam 12 petunjuk. Di samping itu, kadar denyutan pesakit diukur. Dalam sesetengah pesakit, bilangan ketukan melebihi 220, kadang-kadang terdapat kekerapan yang mencapai had atas - 360 denyutan seminit.

Untuk lebih tepat, pesakit ini ditetapkan pace transesophageal. Kaedah ini melibatkan pengenalan dan lampiran elektrod melalui esofagus, yang secara paksa menyebabkan otot jantung menjejaskan rentak tertentu. Apabila kekerapan kontraksi adalah 150 denyutan, penamatan rasuk Kent didiagnosis. Ini membuktikan adanya laluan tambahan pengaliran jantung.

Untuk membuat gambaran keseluruhan, gunakan kaedah berikut:

• kajian electrophysiological endokardial - membantu mengenal pasti tapak dan bilangan laluan patologi yang dilakukan dengan memasukkan kateter ke dalam urat melalui otot;
• ultrasound jantung dengan penilaian aliran darah dalam urat dan vesel;
• Pemantauan 24 jam - penilaian fungsi otot jantung sepanjang hari dengan analisis perbandingan data yang diperolehi.

Kaedah rawatan

Terapi penyakit bergantung kepada keparahan, perkembangan dan manifestasi klinikal pesakit. Masa itu semestinya diambil kira, sama ada gejala komplikasi seperti kegagalan jantung tidak diberikan. Sekiranya tiada simptom, rawatan tidak dijalankan. Pesakit sedemikian ditetapkan sebagai tinjauan tahunan. Di antara juruterbang, pekerjaan ketenteraan dan lain-lain yang berbahaya, pemeriksaan jantung dilakukan lebih kerap.

Pesakit yang menderita aritmia, hipotensi, peningkatan simptom kegagalan jantung, ditetapkan ubat anti-arrhythmic. Ubat diambil sepanjang hayat. Adalah mungkin untuk menggunakan dana ini untuk tujuan prophylactic. Untuk mengeluarkan serangan arrhythmia, ujian vagal digunakan. Dengan bantuan teknik ini adalah mungkin untuk merangsang saraf vagus, untuk menghapuskan serangan takikardia. Apabila gangguan irama berlaku, seseorang perlu melakukan tindakan berikut:

• ambillah nafas panjang, tahan nafas anda, menghembus nafas dengan sedikit pukulan (maniver Valsalva);
• tahan lubang hidung anda dengan jari anda, cuba menghirup hidung anda (ujian Muller);
• basuh muka anda dengan air sejuk sambil menahan nafas anda;
• Urut nod sinus terletak di leher.

Dalam kes yang teruk, fibrilasi atrium digunakan, dengan irama jantung dipulihkan. Memadamkan sepenuhnya sindrom ERW adalah mungkin dengan bantuan ablation radiofrequency. Kaedah ini membuktikan pemusnahan laluan tambahan dengan cauterization. Operasi ini dilakukan pada pesakit dengan patologi yang teruk, tetapi kadang kala kaedah ini digunakan di kalangan orang-orang yang bertolak ansur dengan serangan tachycardia dengan baik.

Satu lagi jenis pembedahan ialah ablation catheter. Teknik ini sedikit invasif, yang jarang menyebabkan komplikasi, membolehkan anda menyingkirkan patologi dalam lebih daripada 90% kes. Pengembangan tachycardia berlaku apabila pemusnahan Kent nod yang tidak lengkap atau jika satu nod telah dihapuskan, dan pesakit mempunyai dua.

Prognosis dan pencegahan untuk pesakit

Dengan patologi asymptomatic, prognosis untuk pesakit biasanya menggalakkan. Antara orang yang berpusing, ia akan bergantung sepenuhnya kepada ketepatan dan kelajuan pelepasan serangan. Orang yang mengalami masalah sindrom ERW yang teruk ditunjukkan campur tangan pembedahan, yang sering memberi kesan positif, membolehkan anda menyingkirkan penyakit ini, menjalani gaya hidup yang penuh.

Kaedah pencegahan termasuk penciptaan keadaan yang menggalakkan untuk membawa janin, penolakan tabiat buruk, penilaian tekanan yang mencukupi, pemakanan yang betul. Profilaksis menengah melibatkan pematuhan ketat kepada cadangan doktor, ubat pengambilan yang tepat pada masanya, lawatan biasa ke pakar.

Sindrom WPW: apa itu, sebab, diagnosis, rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah sindrom ERW (WPW) dan fenomena ERW (WPW). Gejala patologi ini, manifestasi pada ECG. Kaedah apa didiagnosis dan dirawat untuk penyakit, prognosis.

Pengarang artikel: (. 2015-2016) Victoria Stoyanova, MD 2 kategori, ketua makmal di pusat perubatan dan diagnostik.

Sindrom WPW (atau transliterasi ERW, nama lengkap ialah Wolf - Parkinson - White Syndrome) adalah penyakit jantung kongenital di mana terdapat jalur tambahan (tambahan) yang membawa impuls dari atrium ke ventrikel.

Kelajuan laluan impuls sepanjang laluan "melencong" ini melebihi kelajuan laluannya sepanjang laluan normal (simpul atrioventricular), kerana sebahagian daripada kontrak ventrikle awal. Ini ditunjukkan oleh ECG sebagai gelombang tertentu. Laluan yang tidak normal mampu melakukan denyutan ke arah yang bertentangan, yang mengakibatkan aritmia.

Anomali ini mungkin berbahaya kepada kesihatan, dan mungkin tanpa gejala (dalam kes ini, ia bukan sindrom, tetapi fenomena ERW).

Diagnosis, pemantauan pesakit dan rawatan aritmologi. Anda benar-benar boleh menghapuskan penyakit ini dengan pembedahan minima pembedahan. Dia akan dilakukan oleh pakar bedah jantung atau pakar bedah-aritmologi.

Sebabnya

Patologi berkembang disebabkan oleh perkembangan embrio yang merosot jantung. Biasanya, laluan konduksi tambahan antara atria dan ventrikel hilang selepas 20 minggu. Pemeliharaan mereka mungkin disebabkan kecenderungan genetik (saudara-mara langsung mempunyai sindrom sedemikian) atau faktor-faktor yang menjejaskan perjalanan kehamilan (tabiat berbahaya, tekanan yang kerap).

Varieti patologi

Bergantung pada lokasi jalur tambahan, terdapat 2 jenis sindrom WPW:

1. Jenis A - Kent terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan laluan dorongan di sepanjang laluan ini, bahagian kontrak ventrikel kiri lebih awal daripada yang lain, yang mana kontrak apabila dorongan mencapainya melalui nod atrioventricular.
2. Jenis B - Bundel Kent menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dalam kes ini, bahagian ventrikel kanan akan dikurangkan secara awal.

Terdapat juga jenis A - B - apabila kedua-dua kanan dan kiri adalah laluan konduktif tambahan.

Klik pada foto untuk membesarkannya

Dengan sindrom ERW, kehadiran jalur tambahan ini menimbulkan serangan terhadap aritmia.

Secara berasingan, adalah penting untuk menyerlahkan fenomena WPW - dengan ciri ini, kehadiran jalur yang tidak normal dikesan hanya pada ECG, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Keadaan ini memerlukan hanya pemantauan biasa oleh pakar kardiologi, tetapi rawatan tidak diperlukan.

Gejala

Sindrom WPW ditunjukkan oleh sawan (paroxysms) takikardia. Mereka muncul apabila laluan mengendalikan tambahan mula melakukan nadi ke arah yang bertentangan. Oleh itu, impuls mula beredar di dalam bulatan (nod atrioventrikular mengendalikannya dari atria ke ventrikel, dan Kent dibundel dari salah satu ventrikel ke atrium). Kerana ini, irama jantung dipercepat (sehingga 140-220 denyutan seminit).

Pesakit merasakan serangan arrhythmia tersebut dalam bentuk perasaan mendadak yang meningkat dan "tidak teratur" degupan jantung, ketidakselesaan atau rasa sakit di hati, rasa "gangguan" di dalam hati, kelemahan, pening, dan kadang-kadang pingsan. Kurang biasa, paroxysm disertai dengan tindak balas panik.

Tekanan darah semasa paroxysms berkurangan.

Paroxysm boleh membangunkan latar belakang keteguhan fizikal, tekanan, mabuk alkohol, atau secara spontan tanpa sebab yang jelas.

Di luar serangan arrhythmia, sindrom WPW tidak nyata dan hanya dapat dikesan pada ECG.

Kehadiran jalur tambahan adalah sangat berbahaya jika pesakit mempunyai kecenderungan untuk mengetuk atrium atau fibrillasi. Sekiranya seseorang yang mempunyai sindrom ERW mempunyai pergerakan atrium atau fibrilasi atrial, ia boleh bertukar menjadi pergerakan atrium atau fibrillasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini sering membawa maut.

Jika pesakit pada ECG mempunyai tanda-tanda mempunyai laluan tambahan, tetapi tidak pernah ada serangan takikardia, ini adalah fenomena ERW, bukan sindrom. Diagnosis boleh diubah dari fenomena ke sindrom jika pesakit mempunyai sawan. Paroxys pertama yang paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pesakit tidak mempunyai serangan tunggal sebelum usia 20 tahun, kemungkinan untuk membangunkan sindrom ERW dari fenomena ini sangat kecil.

Sindrom Wpw a

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW).

Sindrom WPW dicirikan oleh penurunan selang PQ kepada 0.08-0.11 s., Peluasan kompleks QRS selalunya turun kepada 0.12-0.15 s. Kompleks QRS menyerupai sekatan bundelan-Nya. Pada permulaan Kompleks QRS gelombang tambahan direkodkan - gelombang delta. Gelombang ini diarahkan ke atas jika kompleks QRS bermula dengan gelombang R, dan turun jika kompleks bermula dengan gelombang Q. Segmen ST dengan sindrom WPW kebanyakannya beralih ke arah yang bertentangan dari gelombang utama kompleks QRS.

Terdapat 2 jenis utama sindrom WPW: jenis A (lebih jarang) dan jenis B.

Di jenis A sudut alpha adalah lebih daripada 90 darjah, kompleks QRS dalam tugas dada kanan, dan kadang-kadang dan dalam semua tugasan dada diarahkan. Selalunya di V1 adalah kompleks jenis RS atau Rs (kurang kerap RSr1 atau Rsr1); Dalam V6 ECG jenis Rs atau R. (Lihat ECG)

Dengan jenis B, paksi elektrik dibelokkan ke kiri. Di dada kanan membawa, gelombang S mendominasi, dan di sebelah kiri R. Jenis B adalah sama dengan sekatan bundle kiri dari-Nya. (Lihat ECG)

Adalah penting bahawa selang PS dengan sindrom WPW selalunya normal dan jadi dipendekkan PQ, begitu lama QRS.

Sebagai tambahan kepada bentuk kekal, terdapat tidak kekal apabila kompleks WPW bersilih ganti dengan kompleks sinus biasa. (Lihat ECG).

Sindrom WPW dalam kebanyakan kes disebabkan oleh adanya laluan tambahan yang tidak normal antara atria dan ventrikel (Kent bundle). Impuls atrium bergerak ke kedua-dua laluan, tetapi lebih pantas di sepanjang rasuk Kent, kerana ia tidak berlarutan dalam nod atrioventricular. Ini membawa kepada pemendekan PQ. Mencapai ventrikel, pengujaan menyebar melalui miokardium yang luar biasa - tidak di sepanjang sistem pengaliran, tetapi sepanjang laluan konduksi yang tidak khusus. Oleh itu, pengujaan menyebar lebih perlahan dan gelombang delta direkodkan. Sebaik sahaja impuls mencapai ventrikel di sepanjang laluan biasa, maka ia akan menyebar secara normal. Oleh itu, bahagian awal kompleks ventrikel terbentuk dengan cara yang luar biasa, dan akhir - yang biasa.

Sindrom WPW berlaku dalam 0.15-0.20% orang. 20-60 peratus daripada mereka adalah orang yang sihat, kerana perubahan diri mereka ciri sindrom WPW tidak mempengaruhi hemodinamik. Namun, 40-80% daripadanya mempunyai gangguan irama ektopik dan lain-lain: tachycardia supraventricular paroxysmal, extrasystole, fibrillation atrium dan berkecai, dll. (Lihat ECG)

Perlu diingat bahawa sindrom WPW, seperti sekatan kakinya, kadang-kadang menjadikannya sukar untuk mendiagnosis iskemia dan infarksi miokardium.

Pada masa ini, kes-kes rumit sindrom WPW lebih kerap dirawat dengan segera.

ECG Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Ambil ujian dalam talian (peperiksaan) mengenai topik "Gangguan pengalihan jantung."

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White) - disebabkan adanya laluan anomali tambahan antara atria dan ventrikel. Nama lain untuk sindrom adalah sindrom WPW, sindrom rangsangan pramatang prematur.

Laluan pengujaan tambahan melewati rasuk (dalam kebanyakan kes itu adalah rasuk Kent), yang mempunyai semua sifat ikatan-Nya dan sejajar dengannya. Impuls atrium melalui atria ke ventrikel kedua-duanya di sepanjang jalan utama (bundle of His) dan tambahan. Selain itu, nadi pengujaan berjalan lebih cepat di sepanjang laluan tambahan, sejak tidak berlarutan dalam nod atrioventricular, oleh itu, mencapai ventrikel lebih awal daripada yang dijangkakan. Akibatnya, kompleks QRS awal dengan selang PQ yang dipendekkan direkodkan pada ECG. Selepas impuls mencapai ventrikel, ia menyebarkan dengan cara yang luar biasa, oleh itu, pengujaannya lebih perlahan daripada biasa - ECG merekodkan gelombang delta, diikuti oleh kompleks QRS lain (dorongan "normal" ini yang ditangkap dengan dorongan yang dilakukan dengan cara yang luar biasa).

Gejala ciri sindrom WPW adalah kehadiran gelombang delta (disebabkan oleh denyut nadi di sepanjang jalan yang tidak normal) di hadapan kompleks QRS biasa atau hampir normal (yang disebabkan oleh pengujaan melalui nod atrioventricular).

Terdapat dua jenis sindrom WPW:

• Jenis A (lebih jarang) - jalan tambahan untuk mengendalikan impuls terletak di sebelah kiri nod atrioventrikular antara atrium kiri dan ventrikel kiri, yang menyumbang kepada pengujaan pramatang ventrikel kiri;
• Jenis B - jalan tambahan untuk melakukan impuls terletak di sebelah kanan antara atrium kanan dan ventrikel kanan, yang menyumbang kepada pengujaan pramatang dari ventrikel kanan.

Seperti yang disebutkan di atas, dengan sindrom WPW, nadi pengujaan yang tidak normal merebak melalui pancaran Kent, yang boleh terletak di sebelah kanan atau kiri nod atrioventrikular dan ikatannya. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, denyutan pengujaan anomali boleh menyebarkan melalui bundle James (menghubungkan atrium dengan bahagian akhir nod AV atau dengan permulaan ikatan-Nya), atau bundle Mahayma (lulus dari permulaan bundle-Nya ke ventrikel). Pada masa yang sama, ECG mempunyai beberapa ciri ciri:

• Penyebaran nadi di sepanjang rasuk Kent membawa kepada penampilan selang PQ yang dipendekkan, kehadiran gelombang delta, dan peluasan kompleks QRS.
• Penyebaran nadi sepanjang bundelan James membawa kepada penampilan selang PQ yang dipendekkan dan kompleks QRS yang tidak berubah.
• Pada penyebaran impuls sepanjang balok Mahayma, selang biasa (jarang dilanjutkan) PQ, kompleks delta-gelombang dan kompleks QRS yang lebih besar direkodkan.

Ciri-ciri ECG pada sindrom WPW

• Selang PQ, sebagai peraturan, dipendekkan kepada 0.08-0.11 s;
• gelombang P biasa;
• selang PQ yang dipendekkan disertai dengan kompleks QRS yang lebih luas sehingga 0.12-0.15 s, sementara ia mempunyai amplitud yang besar, dan serupa dengan bentuk ke kompleks QRS apabila bundle bundle of His disekat;
• pada awal kompleks QRS, gelombang delta tambahan direkodkan, dalam bentuk menyerupai tangga yang terletak pada sudut bodoh ke gelombang utama kompleks QRS;
• jika bahagian awal kompleks QRS diarahkan ke atas (R-gelombang), maka gelombang delta juga diarahkan ke atas;
• jika bahagian awal kompleks QRS diarahkan ke bawah (gelombang Q), maka gelombang delta juga kelihatan ke bawah;
• semakin lama tempoh gelombang delta, lebih besar lagi ubah bentuk kompleks QRS;
• dalam kebanyakan kes, segmen ST dan gelombang T dipindahkan ke arah yang bertentangan dengan gigi utama kompleks QRS;
• dalam memimpin I dan III, sering kompleks QRS diarahkan ke arah yang bertentangan.

ECG dengan sindrom WPW (jenis A):

• ECG menyerupai ECG semasa sekatan kaki kanan bundelan Nya;
• sudut alpha terletak di + 90 °;
• di dada membawa (atau di dada kanan membawa), kompleks QRS diarahkan ke atas;
• dalam plumbum, V1 ECG mempunyai bentuk gelombang amplitud besar R dengan kenaikan yang curam, atau Rs, RS, RSr ', Rsr';
• dalam pendahuluan V6, sebagai peraturan, ECG mempunyai bentuk Rs atau R.

ECG dengan sindrom WPW (jenis B):

• ECG menyerupai ECG semasa blokade bundle kiri Nya;
• di dada kanan membawa, prong negatif S berlaku;
• di bahagian dada kiri - gelombang positif R;
• EOS jantung ditolak ke kiri.

Sindrom WPW berlaku pada setiap seribu penduduk, dengan lebih daripada separuh pesakit yang menderita pelbagai irama jantung, terutama dengan tachycardias supraventricular. Selalunya dengan sindrom WPW, penglihatan paru-paru atau pengapitan atrium dapat dilihat (tachycardia paroxysmal diperhatikan dalam 60% orang dengan sindrom WPW). Setiap orang keempat yang menderita sindrom WPW mempunyai extrasystole (supraventrikular dua kali lebih kerap sebagai ventrikel).

Sindrom WPW boleh menjadi kongenital dan nyata di mana-mana umur. Lelaki menderita sindrom WPW lebih kerap daripada wanita (kira-kira 60%). Sindrom WPW sering digabungkan dengan penyakit jantung kongenital, berkembang dengan stenosis subaortik idiopatik, tetra Fallo. Namun, kira-kira separuh daripada orang yang mempunyai WPW tidak mempunyai penyakit jantung.

Sindrom WPW boleh mencetuskan penyakit seperti penyakit jantung koronari kronik, infarksi miokardium, miokarditis pelbagai etiologi, rematik, kecacatan jantung reumatik. Selalunya, selepas pemulihan, sindrom WPW hilang.

Sindrom WPW sendiri tidak mempunyai manifestasi khusus, dan hanya patologi ECG (jika dilihat pada orang yang sihat).

Kematian pada pesakit dengan WPW agak tinggi, disebabkan oleh perkembangan tachycardia paroksismal yang kerap.

Sindrom WPW mungkin hilang di bawah pengaruh beberapa ubat. Dadah semacam itu termasuk: Aymaline, nitrogliserin, amil nitrit, atropin, procainamide, lidocaine, quinidine.

Sindrom WPW menghalang pengesanan manifestasi patologi lain dari ECG (contohnya, blokade serentak dari nyawa, atau infark miokard). Dalam kes sedemikian, anda perlu menggunakan ubat yang menyumbang kepada kehilangan sindrom WPW.

Ambil ujian dalam talian (peperiksaan) mengenai topik "Gangguan pengalihan jantung."

Sindrom rahim ventrikel pramatang (WPW syndrome)

Gambaran umum fenomena pra-pengujaan berlaku apabila impuls dijalankan di sepanjang jalur atrioventricular tambahan (rasuk Kent).

Dalam kes ini, ECG mendedahkan kesemua 3 ciri ciri fenomena WPW: memendekkan selang P - Q, pengembangan kompleks QRS, dan gelombang Δ.

Bergantung pada bentuk kompleks QRS di ECG, fenomena WPW dibahagikan kepada 3 jenis utama: A, B dan AB.

Jenis A dicirikan oleh gelombang Δ positif dalam plumbum V₁, di mana terdapat gelombang R yang tinggi dan luas.Dalam baki dada yang tinggal, gelombang R juga berlaku. Paksi elektrik jantung dibelokkan ke kanan. Jenis ini berlaku dengan pengujaan awal dari bahagian basal ventrikel kiri.

Dengan jenis B, gelombang Δ negatif dikesan dalam pendahuluan V₁, di mana kompleks QRS adalah dalam bentuk QS atau qrS. Di bahagian dada kiri, gigi utama gigi R. terungkap. Paksi elektrik jantung ditolak ke kiri. Selalunya, jenis ini ditandakan kompleks QS-jenis ventrikular dalam memimpin II, III dan aVF. Fenomena WPW Type B adalah ciri rangsangan pramatang dari ventrikel kanan.

Jenis AB menggabungkan tanda-tanda jenis A dan B. Dalam plumbum V₁ Gelombang Δ diarahkan ke atas (seperti dengan jenis A), dan paksi elektrik jantung ditolak ke kiri (seperti dengan jenis B). Jenis ini adalah ciri pengujaan pra-matang di bahagian dasar basal belakang ventrikel kanan. Kurang biasa ialah jenis fenomena WPW yang lain.

Fenomena WPW sering meniru tanda-tanda elektrokardiografi dari infarksi miokardium. Pengubahan kompleks ventrikel pada pesakit dengan sindrom ini menjadikannya sukar, dan kadang-kadang juga mustahil, untuk mengenali manifacar elektrokardiografi hipertrofi ventrikular, perubahan dystropi miokardium, dan sebagainya. Dalam hal ini, ujian dadah yang membolehkan untuk menghapuskan tanda-tanda Sindrom WPW pada ECG mempunyai nilai diagnostik yang hebat. Untuk tujuan ini, menggunakan sampel dengan atropin, aymalin, novokainamidom dan sebagainya.

Sindrom WPW dicirikan oleh aritmia jantung: tachycardia supraventricular paroxysmal, episod atrium fibrillation, extrasystole. Kira-kira 50% pesakit dengan sindrom rangsangan pramatang pada ventrikel mempunyai gangguan ini. Tachycardia yang paling kerap diperhatikan, yang timbul oleh mekanisme penyingkiran semula kemasukan.

Pada masa yang sama, pengaktifan ventrikel lebih kerap dijalankan oleh dorongan melalui nod atrioventricular, dan dorongan belakang berlalu sepanjang laluan tambahan. Kompleks QRS semasa serangan tersebut mempunyai bentuk dan lebar biasa. Kurang biasa, semasa serangan takikardia, kompleks ventrikel mempunyai ciri-ciri bentuk yang menyimpang dari sindrom WPW, yang meniru takikardia ventrikel. Tekakardia tersebut dipanggil pseudoventricular. Deformasi kompleks QRS disebabkan oleh pengaktifan ventrikel melalui laluan tidak normal dengan pulangan dorongan sepanjang nod atrioventricular.

Angka itu menunjukkan ECG seorang pesakit berusia 54 tahun dengan diagnosis penyakit jantung koronari, kardiosklerosis atherosclerosis, hipertensi tahap III, sindrom WPW. Pesakit mempunyai serangan takikardia paroxysmal dengan kompleks ventrikel yang sering menyerang. Pendaftaran intra-atrial ECG leads (kurva bawah) mendedahkan gigi P di hadapan setiap kompleks QRS, yang membuktikan asal supraventrikular takikardia.

Serangan fibrillasi atrium pada pesakit dengan sindrom WPW kurang biasa daripada tachycardia paroxysmal. Dalam serangan ini, pengaktifan ventrikel juga mungkin melalui laluan abnormal yang mampu melepasi impuls yang lebih kerap daripada nod atrioventricular. Semasa serangan fibrillasi atrium atau berkompromi dengan kompleks ventrikel kiri, tachycardia teruk mungkin berlaku, kadang-kadang lebih daripada 250 kontraksi ventrikel seminit.

Kami mengamati gangguan irama ini pada pesakit Dengan, 39 tahun, dengan diagnosis: hipertensi idiopatik peringkat II. Dia mempunyai sindrom. WPW jenis AB. Secara berkala (1-2 kali setahun) terdapat serangan degupan jantung yang kuat dengan kelemahan yang teruk dan pening. Semasa salah satu serangan ini, pesakit dimasukkan ke hospital. Selepas kemasukan, keadaan itu teruk, pucat, sesak nafas, takikardia paling tajam sehingga 260 denyutan / min dengan defisit yang besar denyut, penurunan tekanan darah hingga 70/60 mm Hg. Seni.

Pada ECG - tachyarrhythmia atrium dengan penyimpangan sementara kompleks ventrikel. Kompleks ventrikel teruk mempunyai bentuk yang sama seperti di luar serangan arrhythmia, iaitu, ciri sindrom WPW. Bentuk kompleks ventrikel adalah berubah-ubah (fenomena akordion). Irama yang tidak normal dalam aktiviti jantung membenarkan kami untuk mengecualikan takikardia paroki dan mendiagnosis fibrilasi atrium.

Serangan itu dihentikan oleh defibrillasi elektrik, selepas itu keadaan pesakit bertambah baik. Beberapa hari kemudian dia dilepaskan.

Fibrillation atrial dengan frekuensi tinggi irama dan kompleks ventrikel yang menyerang pada pesakit dengan sindrom predistimulasi dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak baik, kerana ini boleh menyebabkan fibrilasi ventrikular.

"Electrocardiography praktikal", VL Doshchitsin

Sindrom Wpw a

Apabila dipercepatkan dengan menjalankan hanya laluan Toreli dan James nadi jatuh sebelum masa atas (unbranched) masa dia- bahagian tong dan seterusnya pada masa yang sama dalam ketiga-tiga cabang utama ikatan-Nya. Dalam kes sedemikian, kompleks ventrikular tidak berubah dan ECG dipercepatkan hanya menyebabkan A - V pemendekan selang P - Q. sindrom preexcitation Seperti kedua-dua ventrikel digambarkan Clerc, Levy, Cristesco (1938) dan telah dipilih hubungannya dengan Takikardia supraventricular Lown, Ganong dan Levine (1952).
Secara ringkas, sindrom ini, dengan nama pengarang, telah ditetapkan sama ada CLC atau LGL, dan kini dipanggil sindrom interval pendek P - Q (P - R).

Gabungan pecutan sepanjang laluan Toreli dan James dan cawangan Maheyma terutamanya menjalankan hanya laluan Maheyma boleh memberi ijazah yang lebih rendah memendekkan selang P - Q, kadang-kadang pada had yang lebih rendah daripada tahap normal (0.12 -. 0.14 sec) dan A pendek - gelombang yang boleh ditakrifkan sebagai sindrom WPW yang tidak biasa atau dikurangkan.

Jika sindrom WPW biasanya disebabkan oleh kesilapan diagnostik ECG kerana perubahan dalam bahagian awal QRS kompleks, RS segmen - T dan pengesanan T-gelombang menghalang tanda-tanda latar belakang mereka infarksi miokardium dan kekurangan koronari. Sebaliknya, sering QS orang biasa kompleks atau QR, disebabkan oleh D-gelombang downwardly diarahkan, berkata petunjuk miokardium infarksi dan menengah perubahan S - T dan T - tanda-tanda kekurangan koronari.
WPW dan sindrom P - Q yang pendek sering menjadi rumit oleh aritmia parah.

Rosenbaum et al. (1945) membezakan dua jenis sindrom WPW. Dengan jenis A, ventrikel kiri terdedah dengan teruja dengan jenis B, ventrikel kanan. Pada masa ini membezakan beberapa jenis sindrom ECG bergantung kepada lokasi laluan aksesori bersebelahan dengan atau pada jarak dari IVS, di bahagian hadapan, belakang atau sisi dinding RV atau LV.

Dalam jenis Seramai vektor awal membangkitkan ventrikel kiri kad basal diarahkan ke bawah dan ke hadapan, supaya menentukan dalam petunjuk II, III, V1 - V5 arah sehingga amplitud A-gelombang dan RII gigi agak besar, III, AVF, V1-V5. Amplitud R dalam petunjuk ini agak meningkat kerana penjumlahan vektor ventrikel kiri dengan pengujaan meneruskan kad vektor basal berorientasikan ke bawah. penculikan Saya boleh menjadi dua versi arah D-gelombang dan oleh itu dua bentuk QRS kompleks: RS dan QR. Untuk kedua-dua penjelmaan gelombang amplitud kecil ciri R,, sejak kedudukan menegak yang utama ventrikel pra-pengujaan (dari asas ke bawah) berkenaan dengan paksi serenjang dengan I. penarikan balik

Oleh itu, kedua-dua varian jenis A dicirikan oleh kedudukan menegak paksi elektrik, atau sisihan ke kanan.

Perbezaan utama antara kedua-dua jenis jenis A adalah arah gelombang D. Yang terakhir ini mungkin bergantung kepada penyetempatan laluan pesat. Jika laluan menengah terletak berdekatan dengan A - nod V dan batang ikatan-Nya (dalam septum interventrikel, atau dekat dengan ia - penjelmaan medial), pengujaan pramatang merambat dalam ventrikel kiri dari kanan ke kiri, ke arah dinding sisi. Kemudian D-gelombang vektor adalah berorientasikan ke kiri, ke positif saya paksi penarikan balik, dan oleh itu D-gelombang itu ditujukan ke atas dari garis izoelektricheskoi. Kompleks QRS, mempunyai bentuk RS. Dalam kedua (sisi) penjelmaan jenis A WPW melencong pegangan pesat terletak lebih dekat dengan dinding sebelah ventrikel kiri, dan penyebaran pengujaan dalam kedua basal pergi dari kiri ke kanan, iaitu. E. Vektor Gelombang berorientasikan ke arah paksi kutub negatif yang saya penarikan balik. Pada masa yang sama, gelombang D diarahkan ke bawah dari garis isoelektrik dan kompleks QRS, mempunyai bentuk QR. Untuk pilihan ini, jenis A juga dicirikan oleh RV1 amplitud agak besar, berbanding dengan varian RS1, kerana vektor awal berorientasikan bukan hanya ke hadapan, tetapi juga ke kanan. Dalam V6 penculikan apabila penjelmaan ini sering mencatatkan belahan awal menaik R anggota badan atau q gigi kecil (R-gelombang).

Jenis B WPW berkaitan dengan pengujaan pramatang kad basal ventrikel kanan dan oleh itu mempunyai ciri-ciri arah vektor D-gelombang dinyatakan kiri, dan belakang, dan QRS vektor purata kiri dan ke atas. Akibatnya ECG dalam I dan di dada kiri mengetuai A-gelombang diarahkan ke atas dari garis izoelektricheskoi dan kompleks QRS diwakili oleh gigi R tinggi, manakala mendahului III dan V, D-gelombang diarahkan ke bawah, dan direkodkan QSIII kompleks, V1. Kadang-kadang sebahagian daripada A-gelombang dalam petunjuk ini diarahkan ke atas, dan kemudian III atau V1 didaftarkan rendah dan dalam r S (RS) atau qrSV1.

Sindrom WPW, jenis A.
Pesakit 28 tahun dengan tachycardia paroxysmal dalam sejarah. Selang PQ dipendekkan dan bersamaan dengan 0.11 s.
Gelombang delta positif dalam memimpin I, aVL, V, -V6. Gigi Q kecil dalam memimpin kedua, gigi Q besar dalam memimpin III dan aVF.
Kompleks QRS adalah luas dan cacat, seperti semasa sekatan PNPG, mengingatkan semula huruf "M" dalam pendahulunya V1. Gelombang tinggi R dalam pendahulunya V5.
Pelanggaran jelas terhadap kegembiraan miokardium. Sindrom WPW, jenis B.
Pesakit berusia 44 tahun. Selang PQ dipendekkan dan sama dengan 0.10 s. Dalam plumbum V1, gelombang delta negatif yang besar direkodkan.
Gelombang delta dalam memimpin I, II, aVL, aVF dan V3 adalah positif. Kompleks QRS luas dan sama dengan 0.13 s.
Dalam plumbum V1, gelombang Q yang mendalam dan luas direkodkan, memimpin V4-V6 - gelombang R yang tinggi. Pemulihan ketagihan miokardia terjejas.
Diagnosa yang salah: IM dinding anterior (disebabkan oleh gelombang Q besar dalam plumbum V1); sekatan LNPG (disebabkan oleh kompleks QRS yang lebih luas, gelombang Q besar dalam pendahuluan V1 dan pemulihan terjejas kegembiraan miokardium); Hipertrofi LV (disebabkan oleh gelombang R dan kemurungan segmen ST dan gelombang negatif T pada V5).

Sindrom WPW

Wolff-Parkinson-White sindrom (sindrom WPW) - sindrom klinikal electrocardiographic dicirikan oleh ventrikel tambahan pra-pengujaan laluan atrioventricular dan pembangunan tachyarrhythmia datang tiba-tiba. sindrom WPW disertai dengan pelbagai aritmia: tachycardia supraventricular, fibrilasi atrium atau berdebar-debar atrium, atrium dan ventrikel arrythmia dengan gejala subjektif sepadan (berdebar-debar, nafas yg sulit, tekanan darah rendah, pening, pengsan, sakit dada). Diagnosis sindrom WPW adalah berdasarkan data ECG, pemantauan ECG harian, EchoCG, CHPEX, EFI. Rawatan sindrom WPW boleh merangkumi terapi anti-pernafasan, perentak jantung transesophageal, RFA kateter.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Sindrom WPW) adalah sindrom rangsangan pramatang dari ventrikel, yang disebabkan oleh pengaliran dorongan di sepanjang berkas tambahan anomalous yang menghubungkan atria dan ventrikel. Penyebaran sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0.15-2%. Sindrom WPW lebih biasa pada lelaki; dalam kebanyakan kes, dinyatakan pada usia muda (10-20 tahun), kurang kerap pada orang tua. Kepentingan klinikal sindrom WPW adalah apabila ia hadir, gangguan irama jantung yang teruk sering berkembang, yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit dan memerlukan pendekatan rawatan khusus.

Punca Sindrom WPW

Menurut kebanyakan penulis, sindrom WPW adalah disebabkan oleh keterlambatan sambungan atrioventricular tambahan akibat kardiogenesis yang tidak lengkap. Apabila ini berlaku, regresi gentian otot yang tidak lengkap pada peringkat pembentukan cincin berserabut katup tricuspid dan mitral.

Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel terdapat pada semua embrio pada peringkat awal pembangunan, tetapi secara beransur-ansur mereka menjadi lebih kurus, kontrak, dan hilang sepenuhnya selepas minggu ke-20 pembangunan. Sekiranya pembentukan cincin atrioventrikular berserabut terganggu, serat otot akan dikekalkan dan membentuk asas anatomi sindrom WPW. Walaupun sifat semula jadi tambahan AV-sebatian, sindrom WPW boleh muncul pada usia apa pun. Dalam bentuk keluarga WPW sindrom, pelbagai sambungan atrioventricular tambahan adalah lebih biasa.

Klasifikasi sindrom WPW

Menurut cadangan WHO, membezakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW dicirikan oleh tanda elektrokardiografi pengalihan impuls melalui sebatian tambahan dan pra-pengujaan ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinikal tachycardia reciprocal (kemasukan semula) AV. Sindrom WPW adalah gabungan dari kepekaan ventrikel dengan takikardia simptomatik.

Memandangkan substrat morfologi, beberapa varian anatom dari sindrom WPW dibezakan.

I. Dengan serat AV otot tambahan:

• melalui sambungan AV parietal kiri atau kanan tambahan
• melalui persimpangan berserabut aortik-mitral
• datang dari lampiran kiri atau kanan atrial
• dikaitkan dengan aneurisma sinus Valsalva atau urat jantung tengah
• septal, parasit atas atau bawah

Ii. Dengan serat AV otot khusus ("gelung Kent"), yang berasal dari tisu asas, sama seperti struktur nod atriumoventrikular:

• atrio-fascicular - termasuk dalam bahagian kanan bundle nya
• ahli miokardium dari ventrikel kanan.

Terdapat beberapa bentuk klinikal sindrom WPW:

• a) menyatakan - dengan kehadiran gelombang delta, irama sinus dan episod takikardia timbal balik atrioventricular.
• b) sekejap - dengan pra-pengujaan sementara ventrikel, irama sinus dan tachycardia timbal balik atrioventrikular yang disahkan.
• c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang sambungan atrioventricular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi Sindrom WPW tidak dikesan, terdapat episod takikardia timbal balik atrioventrikular.

Patogenesis sindrom WPW

Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran pengujaan dari atria ke ventrikel melalui laluan tambahan yang tidak normal. Akibatnya, pengujaan sebahagian atau semua miokardium ventrikel berlaku lebih awal daripada semasa penyebaran nadi dengan cara biasa - sepanjang nod AV, berkas dan cawangannya. Pra pengujaan ventrikel ditunjukkan pada electrocardiogram sebagai gelombang tambahan depolarization, gelombang delta. Selang P-Q (R) pada masa yang sama memendekkan, dan tempoh kenaikan QRS.

Apabila gelombang depolarization utama tiba di ventrikel, perlanggaran pada otot jantung direkodkan sebagai kompleks QRS yang kononnya, yang menjadi agak cacat dan luas. Pengujaan atipikal dari ventrikel disertai oleh ketidakseimbangan proses repolarization, yang mendapati ekspresi pada ECG sebagai perpindahan QRS kompleks yang tidak menimbulkan segmen RS-T dan perubahan dalam polaritas gelombang T.

Kemunculan paroxysms supachentricular tachycardia, fibrillation atrial dan peredaran atrium dalam sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang pengujaan pekeliling (kemasukan semula). Dalam kes ini, impuls bergerak di sepanjang nod AB dalam arah anterograde (dari atria ke ventrikel), dan di sepanjang laluan tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atria).

Gejala Sindrom WPW

Manifestasi klinikal sindrom WPW berlaku pada usia apa-apa, sebelum kursusnya mungkin tidak bererti. sindrom WPW disertai dengan pelbagai gangguan irama jantung: tachycardia supraventricular timbal-balik (80%), fibrilasi atrium (15-30%), berdebar-debar atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 berdegup. dalam beberapa minit Kadangkala dengan sindrom WPW, aritmia kurang spesifik - ketukan pramatang atrial dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Serangan arrhythmia boleh berlaku di bawah pengaruh kecemasan emosi atau fizikal, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa sebab yang jelas. Semasa serangan arrhythmic, perasaan berdebar-debar dan kegagalan jantung, cardialgia, rasa kekurangan udara muncul. Fibrillation atrium dan mengalir disertai dengan pening, pingsan, sesak nafas, hipotensi arteri; kematian jantung secara tiba-tiba boleh terjadi apabila peralihan kepada fibrilasi ventrikel.

Paroxysm Arrhythmia dengan sindrom WPW boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam; Kadang-kadang mereka berhenti sendiri atau selepas melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berpanjangan memerlukan hospitalisasi pesakit dan campur tangan ahli kardiologi.

Diagnosis sindrom WPW

Jika sindrom WPW disyaki, diagnostik klinikal dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-plumbum, echocardiography transthoracic, pemantauan ECG Holter, rangsangan jantung transesophageal, pemeriksaan elektrofisiologi jantung.

Kriteria elektrokardiografi sindrom WPW termasuk: pemendekan selang PQ (kurang daripada 0.12 s), kompleks QRS kompleks cacat, kehadiran gelombang delta. Pemantauan ECG harian digunakan untuk mengesan gangguan irama sementara. Apabila melakukan ultrabunyi jantung, kecacatan jantung yang berkaitan, kardiomiopati dikesan.

Pacing transesofagus dengan sindrom WPW membolehkan seseorang untuk membuktikan kehadiran cara pengalihan tambahan, untuk mendorong paroxysms aritmia. Endokardium EFI membolehkan anda menentukan lokalisasi dengan tepat dan bilangan laluan tambahan, mengesahkan bentuk klinikal sindrom WPW, memilih dan menilai keberkesanan terapi ubat atau RFA. Diagnosis pembezaan sindrom WPW dilakukan dengan sekatan bundelan-Nya.

Rawatan sindrom WPW

Sekiranya tiada aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan rawatan khas. Dalam serangan hemodinamik yang signifikan disertai oleh syncope, angina pectoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, kardioversion elektrik luar secara langsung atau pacing transesophageal diperlukan.

Dalam beberapa kes, untuk melegakan aritmia datang tiba-tiba berkesan gerakan refleks vagal (urut karotid sinus ujian Valsalva), pentadbiran intravena blockers ATP atau kalsium saluran (verapamil), antiarrhythmics (procainamide, aymalina, Propafenone, amiodarone). Terapi antiarrhythm berterusan ditunjukkan pada pesakit dengan sindrom WPW.

Dalam kes penentangan terhadap ubat-ubatan antiarrhythmic, perkembangan fibrillation atrial, ablasi radiofrequency catheter laluan tambahan dilakukan dengan transaortic (retrograde) atau akses transseptal. Keberkesanan RFA dalam Sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh semula adalah 5-8%.

Prognosis dan pencegahan sindrom WPW

Pada pesakit dengan sindrom WPW tanpa gejala, prognosis adalah baik. Rawatan dan pemerhatian diperlukan hanya untuk mereka yang mempunyai sejarah keluarga kematian mendadak dan kesaksian profesional (atlet, juruterbang, dll.). Sekiranya terdapat aduan atau aritmia yang mengancam nyawa, perlu melakukan pelbagai pemeriksaan diagnostik untuk memilih kaedah rawatan optimum.

Pesakit dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang mempunyai RFA) perlu dipantau oleh ahli aritmologi kardiologi dan pakar bedah jantung. Pencegahan Sindrom WPW adalah bersifat menengah dan terdiri daripada terapi anti-arrhythmic untuk mengelakkan episod aritmia berulang.

Apakah sindrom ERW (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Wolff-Parkinson-White sindrom atau SVC (WPW) adalah manifestasi klinikal ECG pramatang ventrikel penguncupan bahagian daripada miokardium yang berdasarkan impuls overexcitation yang datang di atas tambahan (tidak normal) laluan (Kent berkas) antara atrium dan ventrikel jantung. Secara klinikal, fenomena ini ditunjukkan dengan kemunculan pelbagai jenis takikardia pada pesakit, di antaranya fibrilasi atrium atau berkeringat, takikardia supraventrikular, dan extrasystole yang paling kerap berlaku.

Sindrom WPW biasanya didiagnosis pada lelaki. Untuk pertama kalinya, gejala patologi dapat menampakkan diri pada zaman kanak-kanak, pada anak-anak berusia 10-14 tahun. Manifestasi penyakit di kalangan orang tua dan warga tua ditentukan dalam amalan perubatan yang sangat jarang dan agak pengecualian kepada peraturan. Menghadapi latar belakang perubahan dalam kekonduksian jantung, gangguan irama kompleks dibentuk dari masa ke masa, yang mewakili ancaman kepada kehidupan pesakit dan memerlukan resusitasi.

Mengapa sindrom berkembang?

Menurut banyak kajian saintifik dalam bidang kardiologi, saintis dapat menentukan penyebab utama perkembangan sindrom Wolf-Parkinson-White - pemeliharaan sambungan otot tambahan antara atria dan ventrikel akibat proses kardiogenesis yang tidak lengkap. Seperti yang diketahui, laluan atrioventricular tambahan terdapat pada semua embrio sehingga minggu ke-20 perkembangan intrauterin. Bermula pada separuh kedua kehamilan, atropi serabut otot ini dan hilang, oleh itu, dalam anak yang baru lahir, sebatian sebegini biasanya tidak hadir.

Faktor-faktor berikut mungkin menjadi punca perkembangan perkembangan embrio jantung:

• kehamilan yang rumit dengan manifestasi pertumbuhan intrauterin janin dan hipoksia;
• kecenderungan genetik (dalam bentuk keturunan sindrom, pelbagai laluan abnormal didiagnosis);
• kesan negatif faktor toksik dan agen berjangkit (terutamanya virus) dalam proses kardiogenesis;
• tabiat buruk ibu masa depan;
• wanita berusia lebih 38 tahun;
• keadaan alam sekitar yang buruk di rantau ini.

Selalunya, laluan atrioventrikular tambahan didiagnosis bersama dengan kecacatan jantung kongenital, displasia tisu penghubung, cardiomyopathy genetik yang ditentukan, serta stigma deembryogenesis lain.

Klasifikasi moden

Bergantung kepada penyetempatan rasuk Kent, adalah kebiasaan untuk membezakan jenis-jenis sindrom ERW berikut:

• sebelah kanan, sambil mencari sambungan yang tidak normal di hati yang betul;
• sebelah kiri apabila rasuk terletak di sebelah kiri;
• parasetal, dalam hal laluan potongan tambahan berhampiran septum jantung.

Klasifikasi sindrom melibatkan peruntukan bentuk proses patologis mengikut sifat manifestasinya:

• varian manifestasi sindrom, yang menunjukkan dirinya dengan serangan takikardia secara berkala dengan degupan jantung yang kuat, serta adanya perubahan ciri-ciri pada ECG dalam keadaan rehat mutlak;
• sindrom WPW sekejap, di mana pesakit didiagnosis dengan irama sinus dan pengujaan sementara dari ventrikel, yang mana ia juga dipanggil sindrom WPW sekejap atau sementara;
• sindrom WPW tersembunyi, manifestasi ECG yang muncul hanya semasa serangan takikardia.

Terdapat beberapa jenis utama sindrom Wolf-Parkinson-White:

• Sindrom WPW, jenis A - dicirikan oleh pengujaan pramatang dasar posterior basal dan septal basal ventrikel kiri;
• Sindrom WPW, jenis B - bahagian awal yang teruja di jantung yang terletak di bahagian bawah ventrikel kanan;
• WPW sindrom jenis C - bahagian bawah atrium kiri dan bahagian atas sebelah kiri ventrikel kiri terdedah dengan teruja.

Fenomena dan sindrom ERW. Apakah perbezaannya?

Rasuk abnormal tambahan bukan sahaja ciri-ciri sindrom WPW, mereka juga hadir di tengah-tengah pesakit yang telah didiagnosis dengan fenomena WPW. Sering kali, konsep-konsep ini tersilap diambil sebagai setaraf. Tetapi ini adalah khayalan yang mendalam.

Apakah fenomena WPW? Dalam keadaan patologi ini, kehadiran rasuk Kent yang tidak normal ditentukan secara eksklusif oleh peperiksaan ECG. Ini berlaku secara kebetulan semasa peperiksaan pencegahan pesakit. Pada masa yang sama, seseorang sepanjang hidupnya tidak pernah mengalami serangan takikardia, iaitu, kecacatan kongenital jenis sistem jantung berwayar ini tidak agresif dan tidak mampu mendatangkan mudarat kepada kesihatan pesakit.

Gambar klinikal

Terlepas dari jenis sindrom WPW, penyakit ini disertai dengan serangan takikardia dengan peningkatan denyut jantung hingga 290-310 denyutan per menit. Kadang-kadang dalam keadaan patologi, extrasystoles, fibrillation atrial atau flutter atrial berlaku. Penyakit ini paling sering dijumpai pada lelaki di antara umur 10 dan 14 tahun, apabila kanak-kanak memasuki masa pubertal perkembangannya.

Dalam sindrom ERW, serangan arrhythmia boleh dicetuskan oleh tekanan, kelebihan emosi, aktiviti fizikal yang berlebihan, dan sebagainya. Keadaan ini sering ditunjukkan pada orang yang menyalahgunakan alkohol, dan juga boleh berlaku tanpa sebab yang jelas. Mengenai bagaimana untuk menghapuskan serangan arrhythmia, kami menulis artikel terperinci, membaca pautan, ia akan berguna.

Serangan arrhythmia dalam sindrom ERW disertai dengan gejala berikut:

• perkembangan berdebar-debar dengan perasaan jantung yang tenggelam;
• sakit dalam miokardium;
• penampilan sesak nafas;
• sensasi kelemahan dan pening;
• kurang kerap pesakit mungkin kehilangan kesedaran.

Serangan takikardia boleh berlangsung dari beberapa saat hingga satu jam. Kurang kerap, mereka tidak berhenti selama beberapa jam. Dalam sindrom WPW, denyutan jantung spontan menampakkan diri sebagai penyakit sementara, dan dalam kebanyakan kesnya hilang sendiri atau selepas menjalani latihan refleks mudah oleh orang yang sakit. Kejang berlarutan yang tidak hilang selama satu jam atau lebih memerlukan rawatan segera untuk rawatan kecemasan terhadap keadaan patologi.

Ciri diagnostik

Sebagai peraturan, diagnosis sindrom eksasan pramatang bahagian-bahagian tertentu jantung berlaku pada pesakit yang telah dimasukkan ke hospital dengan serangan takikardia dari asal tidak diketahui. Dalam kes ini, pertama sekali, doktor menjalankan pemeriksaan objektif seseorang dan mengumpul sejarah penyakit itu, yang menonjolkan sindrom utama dan gejala penyakit. Perhatian khusus juga diberikan kepada sejarah keluarga dengan penjelasan faktor genetik dan kerentanan terhadap kejadian anomali sistem berwayar jantung.

Diagnosis disahkan menggunakan kaedah penyelidikan instrumental, termasuk:

• elektrokardiografi, yang mengenal pasti perubahan yang menjadi ciri kehadiran rasuk Kent tambahan di hati (pemendekan selang PQ, penggabungan dan ubah bentuk kompleks QRS, gelombang delta);
• Memantau pemantauan harian elektrokardiogram, yang membolehkan anda mendiagnosis paroxysms episodik takikardia;
• echocardiography, yang membolehkan untuk mengesan perubahan organik pada injap, dinding jantung dan sebagainya;
• kajian electrophysiological, yang merupakan penyiasatan khusus rongga jantung dengan memperkenalkan pemeriksaan nipis ke dalam urat femoral, melalui laluan berikutnya melalui vena cava unggul;
• kajian electrophysiological transesophageal, yang membolehkan untuk membuktikan kehadiran rasuk Kent yang tidak normal, merangsang kemunculan paroxysms spontan tachycardia.

Pendekatan moden terhadap rawatan sindrom WPW

Rawatan sindrom WPW kini dilaksanakan dalam amalan klinikal dalam dua cara: melalui ubat dan melalui pembedahan. Kedua-dua rawatan konservatif dan pembedahan mengejar satu matlamat penting - pencegahan serangan takikardia, yang boleh menyebabkan serangan jantung.

Terapi konservatif untuk sindrom ERW melibatkan mengambil ubat-ubatan antiarrhythmic yang dapat mengurangkan risiko perkembangan irama yang tidak normal. Serangan takikardia yang teruk dihentikan dengan menggunakan ubat antiarrhythmic yang sama yang diberikan secara intravena. Sesetengah ubat dengan kesan antiarrhythmic dapat memperburuk perjalanan penyakit dan menyebabkan perkembangan komplikasi yang teruk gangguan rhythm jantung. Oleh itu, dengan keadaan patologi ini, kumpulan ubat-ubat berikut adalah kontraindikasi:

• beta blockers;
• glikosida jantung;
• penyekat saluran Ca perlahan.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah:

• kekurangan kesan ubat-ubatan antiarrhythmic dalam tempoh masa yang panjang;
• kehadiran kontraindikasi dari pesakit kepada pengambilan ubat yang berterusan untuk aritmia (usia muda, penyakit kompleks jantung, kehamilan);
• episod sering berlaku pada fibrillation atrium;
• serangan takikardia disertai dengan tanda-tanda gangguan hemodinamik, pening yang teruk, kehilangan kesedaran, penurunan tekanan darah yang tajam.

Sekiranya terdapat tanda-tanda untuk pembetulan kecacatan pembedahan, penyingkiran intracardiac radiofreency (pemusnahan rasuk Kent tambahan) dilakukan, yang merupakan intervensi pembedahan radikal dengan kecekapan kira-kira 96-98%. Perulangan penyakit selepas operasi ini hampir tidak pernah berlaku. Semasa pembedahan, selepas pengenalan anestesia, konduktor dimasukkan ke dalam hati ke jantung pesakit, yang menghancurkan jalur yang tidak normal. Akses berlaku melalui catheterization vena femoral. Umumnya, anestesia am lebih disukai.

Ramalan dan kemungkinan komplikasi

Hanya bentuk asymptomatic dalam sindrom WPW berbeza dalam ramalan yang menggalakkan. Dengan perkembangan serangan takikardia, doktor memberi amaran tentang kemungkinan komplikasi pada pesakit, yang sering berbahaya kepada kehidupan manusia. Sindrom ERW boleh menyebabkan fibrilasi atrium dan serangan jantung secara tiba-tiba, serta mencetuskan pembentukan bekuan darah intracardiac, bekalan darah yang tidak mencukupi dan hipoksia organ-organ dalaman.

Langkah-langkah pencegahan

Malangnya, tiada pencegahan khusus terhadap sindrom Wolf-Parkinson-White. Doktor mengesyorkan wanita mengandung yang mempunyai sejarah keluarga untuk mengelakkan hubungan dengan persekitaran kimia yang agresif, melindungi tubuh mereka daripada virus, makan dengan betul dan tidak menekankan diri mereka sendiri.

Dalam kebanyakan kes klinikal, ia adalah versi asimtomatik penyakit yang didiagnosis. Jika semasa elektrokardiogram, seseorang pesakit didapati mempunyai penyakit, dia disyorkan untuk menjalani pemeriksaan profilaksis setiap tahun, walaupun dengan keadaan kesihatan yang memuaskan dan ketiadaan lengkap manifestasi klinikal takikardia. Apabila simptom pertama keadaan patologi muncul, seseorang perlu segera mendapatkan bantuan daripada doktor kardiologi.

Saudara-mara seseorang yang telah didiagnosis dengan ERW juga harus memberi perhatian kepada keadaan kerja jantung, kerana anomali tersebut mempunyai kecenderungan genetik. Ahli keluarga pesakit dijemput menjalani pemeriksaan electrocardiographic, pemantauan ECG Holter 24 jam, echocardiography, dan kajian elektrofisiologi untuk kehadiran rasuk Kent di dalam hati.