Infarksi miokardium - gejala, tanda-tanda pertama tentang apa itu, akibat dan pencegahan serangan jantung

Apa itu? Serangan jantung adalah salah satu bentuk penyakit jantung koronari, yang merupakan nekrosis otot jantung, yang disebabkan oleh penghentian aliran darah koronari yang mendadak akibat penyakit arteri koronari. Penyakit ini adalah punca utama kematian di kalangan penduduk dewasa di negara maju. Kekerapan infark miokard secara langsung bergantung kepada seks dan umur orang: lelaki sakit kira-kira 5 kali lebih kerap daripada wanita, dan 70% daripada semua orang sakit mempunyai umur 55-65 tahun.

Apakah serangan jantung?

Infarksi miokardium adalah nekrosis otot jantung, disebabkan oleh gangguan peredaran darah - penurunan kritikal dalam aliran darah melalui saluran koronari.

Risiko kematian sangat baik dalam 2 jam pertama permulaan dan berkurang dengan cepat apabila pesakit memasuki unit penjagaan intensif dan diencerkan dengan bekuan darah, yang disebut thrombolysis atau angioplasti koronari.

1. Dengan luas nekrosis, kebanyakan pesakit mati, setengah sebelum tiba di hospital. 1/3 daripada pesakit yang masih hidup mati akibat serangan jantung yang berulang, yang berlaku dalam tempoh dari beberapa hari hingga satu tahun, serta dari komplikasi penyakit.
2. Kadar kematian purata adalah sekitar 30-35%, di mana 15% adalah kematian jantung secara tiba-tiba.
3. Kardiologi mendapati bahawa dalam populasi lelaki, serangan jantung akan berlaku lebih kerap, kerana di dalam badan wanita, estrogen mengendalikan tahap kolesterol dalam darah. Jika lebih awal umur purata perkembangan serangan jantung adalah 55-60 tahun, kini agak muda. Kes patologi didiagnosis walaupun pada orang muda.

Tempoh pembangunan

Dalam kursus klinikal infark miokard, terdapat lima tempoh:

• 1 tempoh - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan strok, boleh bertahan selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 tempoh - yang paling akut: dari perkembangan iskemia ke penampilan nekrosis miokard, berlangsung dari 20 minit hingga 2 jam;
• 3 tempoh - akut: dari pembentukan nekrosis ke myomalacia (pencairan enzimatik tisu otot nekrotik), tempoh 2 hingga 14 hari;
• Tempoh 4 - subacute: proses awal pertubuhan parut, perkembangan tisu granulasi di tapak nekrotik, tempoh 4-8 minggu;
• 5 tempoh - selepas infark: pematangan parut, adaptasi miokardium kepada keadaan baru berfungsi.

Adalah penting untuk diingat: jika sakit jantung mengganggu anda selama sepuluh hingga dua puluh minit, dan bahkan kurang dari setengah jam, dan tidak hilang selepas mengambil nitrat, anda tidak perlu menanggung kesakitan, anda perlu memanggil ambulans!

Pengkelasan

Jika kita mempertimbangkan tahap penyakit, mereka dibezakan dengan empat, masing-masing dicirikan oleh ciri-ciri sendiri. Saiz kawasan yang terjejas juga dipertimbangkan dalam klasifikasi. Alokkan:

• Infarksi focal besar, apabila tisu nekrosis menangkap seluruh ketebalan miokardium.
• Fokus kecil, sebahagian kecil terjejas.

Dengan lokasi, terdapat:

• Infarksi ventrikel kanan.
• Ventrikel kiri.
• Septum interventrikular.
• Dinding sebelah.
• Dinding belakang.
• Dinding dalaman ventrikel.

Serangan jantung boleh berlaku dengan dan tanpa komplikasi, jadi ahli kardiologi merembes:

• Serangan jantung yang rumit.
• Tidak rumit.

Oleh pelbagai perkembangan:

• utama;
• berulang (timbul sehingga dua bulan selepas infark primer);
• diulang (berlaku selepas dua atau lebih bulan selepas primer).

Dengan penyetempatan sindrom kesakitan:

• bentuk tipikal (dengan lokasi sakit retrosternal);
• bentuk atipikal infarksi miokardium (semua bentuk lain adalah perut, cerebral, asma, tidak menyakitkan, aritmik).

Terdapat 3 tempoh utama serangan jantung.

Semasa infark miokard, terdapat tiga tempoh utama. Tempoh masing-masing bergantung kepada kawasan lesi, fungsi kapal yang membekalkan otot jantung, komplikasi yang berkaitan, ketepatan langkah-langkah terapeutik, pematuhan pesakit dengan regimen yang disyorkan.

Tanda-tanda pertama serangan jantung pada orang dewasa

Ada yang biasa dengan penyakit seperti serangan jantung - gejala-gejala itu, tanda-tanda awalnya tidak dapat dikelirukan dengan penyakit lain. Penyakit ini menjejaskan otot jantung, sering disebabkan oleh pelanggaran bekalan darahnya akibat penyumbatan plak aterosklerosis salah satu arteri jantung. Otot yang terkena mati dan nekrosis berkembang. Sel-sel mula mati 20 minit selepas menghentikan aliran darah.

Anda perlu belajar dan mengingati tanda-tanda awal infarksi miokardium:

1. sternum dan jantung mula menyakitkan dengan teruk, mungkin - keseluruhan permukaan dada, rasa sakit sedang menekan, boleh diberikan kepada lengan kiri, belakang, bilah bahu, rahang;
2. Kesakitan berlangsung selama lebih daripada 20-30 minit, berulang, iaitu, berulang dalam alam semula jadi (kemudian hilang, kemudian disambung semula);
3. sakit tidak dilepaskan oleh nitrogliserin;
4. badan (dahi, dada, punggung) penuh dengan peluh yang sejuk dan melekit;
5. terdapat perasaan "kekurangan udara" (orang mula tercekik, dan akibatnya - untuk panik);
6. terdapat kelemahan yang tajam (sukar untuk mengangkat tangan, terlalu malas untuk minum pil, ada keinginan untuk berbaring tanpa naik).

Sekiranya ada yang hadir dalam kes indisposition, sekurang-kurangnya satu, dan lebih-lebih lagi beberapa gejala-gejala ini, ini bermakna terdapat kecurigaan dari infarksi miokardium! Anda perlu segera memanggil sifar tiga, terangkan simptom-simptom ini dan tunggu brigada doktor!

Sebabnya

Penyebab utama infarksi miokard adalah pelanggaran aliran darah di arteri koronari, yang membekalkan otot jantung dengan darah dan, dengan itu, dengan oksigen.

Selalunya, gangguan ini berlaku terhadap latar belakang aterosklerosis arteri, di mana plak atherosclerosis terbentuk di dinding saluran darah.

Sekiranya serangan jantung berkembang, penyebab kejadian mungkin berbeza, tetapi perkara utama adalah penghentian aliran darah ke bahagian tertentu dari otot jantung. Ini paling kerap berlaku kerana:

• Atherosclerosis arteri koronari, akibatnya dinding-dinding kapal hilang keanjalannya, lumen disempit oleh plak atherosclerosis.
• Kekejangan kapal koronari, yang boleh berlaku di latar belakang tekanan, contohnya, atau kesan faktor luaran yang lain.
• Trombosis arteri, jika plak keluar dan dengan aliran darah dibawa ke jantung.

Selalunya, serangan jantung memberi kesan kepada orang yang mengalami kekurangan aktiviti fizikal terhadap latar belakang beban mental yang tinggi. Tetapi dia boleh membunuh orang dengan kecergasan fizikal yang baik, walaupun orang muda.

Sebab utama yang menyumbang kepada kejadian infark miokard adalah:

• makan berlebihan, diet tidak sihat, lebihan lemak haiwan;
• kekurangan aktiviti fizikal
• hipertensi,
• tabiat buruk.

Kemungkinan untuk membangunkan serangan jantung pada orang yang memimpin gaya hidup tidak aktif adalah beberapa kali lebih besar daripada orang yang aktif secara fizikal.

Gejala infark miokard pada orang dewasa

Gejala-gejala infarksi miokardium agak ciri dan, sebagai peraturan, membolehkan untuk mengesyaki dengan kebarangkalian yang tinggi walaupun dalam tempoh pra-infarksi perkembangan penyakit. Jadi, pesakit mengalami sakit dada yang lebih lama dan lebih sengit yang lebih teruk untuk merawat dengan nitrogliserin, dan kadang-kadang mereka tidak pergi sama sekali.

Anda mungkin mengalami sesak nafas, berpeluh, pelbagai aritmia, dan juga loya. Pada masa yang sama, pesakit mengalami tekanan fizikal yang lebih keras.

Tidak seperti serangan stenocardia, kesakitan dalam infark miokard berlangsung lebih daripada 30 minit dan tidak dihentikan pada rehat atau pentadbiran nitrogliserin berulang.

Harus diingat bahawa walaupun dalam kes-kes ketika serangan menyakitkan berlangsung lebih dari 15 minit, dan langkah-langkah yang diambil tidak berkesan, maka perlu segera menghubungi brigade ambulans.

Apakah gejala infark miokard dalam tempoh akut? Patologi yang biasa termasuk kompleks gejala berikut:

• Kesakitan yang teruk di dada - menindik, memotong, menikam, mengelus, membakar
• Penyinaran kesakitan di leher, bahu kiri, lengan, tulang selangka, telinga, rahang, antara bilah bahu
• Takut kematian, panik
• Sesak nafas
• Kelemahan, kadang-kadang kehilangan kesedaran
• Pallor, peluh sejuk
• Segi tiga nasolabial biru
• Peningkatan tekanan, maka - kejatuhannya
• Arrhythmia, takikardia

Bentuk-bentuk infarksi miokardium yang tipikal:

• Perut. Gejala meniru penyakit pembedahan rongga perut - sakit perut, bengkak, loya, drooling muncul.
• Asthmatic. Disifatkan oleh sesak nafas, pelanggaran pernafasan, akrosianosis (bibir biru, pinggiran auricles, kuku).
• Cerebral. Gangguan otak datang di tempat pertama - pening, kekeliruan, sakit kepala.
• Arrhythmic. Terdapat serangan peningkatan kadar denyutan jantung, kontraksi luar biasa (extrasystoles).
• Bentuk Edematous. Edema tisu lembut periferal berkembang.

Dengan bentuk atipikal infarksi miokardium, rasa sakit boleh dikatakan lebih kurang ketara berbanding dengan tipikal, terdapat variasi penyakit yang tidak menyakitkan.

Sekiranya ada gejala, ambulans perlu dipanggil dengan segera. Tablet Nitroglycerin (0.5 mg) boleh diambil dengan selang 15 minit sebelum ketibaannya, tetapi tidak lebih daripada tiga kali sehingga penurunan tajam dalam tekanan tidak berlaku. Pada risiko adalah orang yang lebih tua, perokok aktif.

Diagnostik

Dengan simptom yang menyerupai infark miokard, anda perlu memanggil ambulans. Pesakit dengan serangan jantung dirawat oleh pakar kardiologi, dia juga menjalankan pemulihan dan susulan setelah sakit. Jika stenting atau shunting diperlukan, mereka dilakukan oleh pakar bedah jantung.

Pada pemeriksaan pesakit, pucat kulit, tanda-tanda berpeluh kelihatan, sianosis (sianosis) adalah mungkin.

Banyak maklumat akan diberikan oleh kaedah penyelidikan objektif seperti palpation (palpation) dan auscultation (listening). Jadi, palpation dapat mendedahkan:

• Pulsasi di kawasan puncak jantung, zon precordial;
• Kadar denyutan jantung meningkat sehingga 90 - 100 denyutan seminit.

Selepas ketibaan ambulans, pesakit, sebagai peraturan, melakukan electrocardiogram segera, mengikut mana yang mungkin untuk menentukan perkembangan serangan jantung. Pada masa yang sama, doktor mengumpul anamnesis, menganalisis masa permulaan serangan, tempohnya, keamatan rasa sakit, penyetempatan, penyinaran, dan lain-lain.

Di samping itu, tanda-tanda serangan jantung tidak langsung mungkin menjadi blokade akut dari ikatan-Nya. Juga, diagnosis infark miokard adalah berdasarkan pengesanan penanda kerosakan kepada tisu otot jantung.

Hari ini, penanda yang paling persuasif (eksplisit) jenis ini boleh dianggap penunjuk troponin dalam darah, yang pada permulaan patologi yang dijelaskan akan meningkat dengan ketara.

Tahap troponin boleh meningkat dengan ketara dalam tempoh lima jam pertama selepas serangan jantung dan dapat kekal sehingga dua belas hari. Di samping itu, untuk mengesan patologi yang sedang dipertimbangkan, doktor boleh menetapkan echocardiography.

Tanda-tanda diagnostik yang paling penting untuk infarksi miokard adalah seperti berikut:

• sindrom kesakitan yang berpanjangan (lebih daripada 30 minit), yang tidak dihalang oleh nitrogliserin;
• perubahan ciri pada elektrokardiogram;
• Perubahan dalam ujian darah am: peningkatan ESR, leukositosis;
• parameter biokimia yang tidak normal (penampilan protein C-reaktif, peningkatan paras fibrinogen, asid sialik);
• kehadiran penanda kematian sel miokardium (CPK, LDH, troponin) dalam darah.

Diagnosis perbezaan bentuk tipikal penyakit ini tidak menimbulkan sebarang masalah.

Pertolongan cemas untuk serangan jantung

Penjagaan perubatan kecemasan untuk infark miokard termasuk:

1. Menanam atau meletakkan seseorang dalam kedudukan yang selesa, bebaskan badannya daripada pakaian yang ketat. Menyediakan akses udara percuma.

2. Biarkan mangsa minum ubat berikut:

• pil "Nitroglycerin", dengan serangan kuat 2 keping;
• jatuh "Corvalol" - jatuh 30-40;
• Tablet asid Acetylsalicylic ("Aspirin").

Dana ini membantu melegakan serangan serangan jantung, serta meminimumkan beberapa komplikasi yang mungkin. Di samping itu, Aspirin menghalang pembentukan bekuan darah baru di dalam saluran darah.

Rawatan

Dalam infark miokard, hospital kecemasan untuk pernafasan kardiologi ditunjukkan. Dalam tempoh yang teruk, pesakit dirawat rehat tidur dan rehat mental, nutrisi pecahan, terhad dalam jumlah dan kandungan kalori. Dalam tempoh subacute, pesakit dipindahkan dari penjagaan intensif ke jabatan kardiologi, di mana rawatan infark miokard berterusan dan pengembangan regimen yang beransur-ansur dilakukan.

Ubat-ubatan

Dalam serangan yang teruk, pesakit mesti diletakkan di hospital. Untuk meneruskan bekalan darah ke lesi dalam kes infarksi miokardium, terapi trombolytik ditetapkan. Terima kasih kepada trombolisis, plak di arteri miokardium dibubarkan, aliran darah dipulihkan. Adalah wajar untuk memulakan penerimaan mereka dalam 6 jam pertama selepas MI. Ini mengurangkan risiko kesan buruk penyakit ini.

Taktik rawatan dan pertolongan cemas semasa serangan:

• Heparin;
• Aspirin;
• Plavix;
• Prasugrel;
• Fraxiparin;
• Alteplaza;
• Streptokinase.

Untuk anestesia dilantik:

• Promedol;
• Morfin;
• Fentanyl dengan droperidol.

Selepas akhir rawatan pesakit, pesakit perlu meneruskan terapi dengan ubat ubat. Ia adalah perlu untuk:

• mengekalkan paras kolesterol darah rendah;
• pemulihan penunjuk tekanan darah;
• pencegahan pembekuan darah;
• melawan edema;
• memulihkan gula darah normal.

Senarai ubat adalah individu untuk setiap orang, bergantung kepada kecekapan infarksi miokardium dan tahap awal kesihatan. Dalam kes ini, pesakit harus dimaklumkan mengenai dos semua ubat yang ditetapkan dan kesan sampingan mereka.

Kuasa

Diet untuk infark miokard ditujukan untuk mengurangkan berat badan dan oleh itu rendah kalori. Makanan yang mempunyai kandungan purin tinggi tidak termasuk, kerana ia merangsang sistem saraf dan kardiovaskular, yang mengakibatkan peredaran darah dan fungsi buah pinggang terjejas dan memperburuk keadaan pesakit.

Senarai produk yang dilarang selepas serangan jantung:

• roti dan tepung: roti segar, muffin, pastri dari pelbagai jenis adunan, pasta;
• daging berlemak dan ikan, sup kaya dan sup dari mereka, semua jenis ayam, kecuali ayam, goreng dan daging panggang;
• lemak babi, lemak memasak, makanan ringan, kudapan sejuk (kemasinan dan daging salai, kaviar), rebus;
• makanan dalam tin, sosej, sayur-sayuran masin dan acar dan cendawan;
• kuning telur;
• gula dengan krim lemak, gula terhad;
• kacang, bayam, kubis, lobak, lobak, bawang, bawang putih, coklat;
• produk tenusu fatty (susu, mentega, krim, keju kotej yang tinggi lemak, keju pedas, masin dan berlemak);
• kopi, koko, teh yang kuat;
• coklat jem;
• perasa: mustard, lobak, lada;
• jus anggur, jus tomato, minuman berkarbonat.

Dalam tempoh yang teruk penyakit ini pemakanan berikut ditunjukkan:

• bubur di atas air,
• sayur-sayuran dan buah-buahan,
• sup murni
• minuman (jus, teh, kompos),
• daging lembu rendah lemak, dsb.

Hadkan garam dan pengambilan cecair. Dari minggu ke 4 selepas serangan serangan jantung, pemakanan ditetapkan, yang diperkaya dengan kalium. Elemen surih ini boleh meningkatkan aliran keluar semua cecair yang berlebihan dari badan, meningkatkan keupayaan mengurangkan miokardium. Makanan yang kaya dengan potasium: prun, aprikot kering, tarikh.

Rawatan pembedahan

Selain terapi ubat, kadang-kadang kaedah pembedahan digunakan untuk merawat serangan jantung dan komplikasinya. Langkah-langkah sedemikian diambil dengan petunjuk khusus.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang akibat pelanggaran akut peredaran koronari. Ia secara klinikal ditunjukkan dengan membakar, menekan atau merasakan sakit belakang tulang belakang, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, kuku, rahang, sesak nafas, ketakutan, peluh sejuk. Infark miokard dikembangkan sebagai petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan dalam resusitasi kardiologi. Kegagalan memberi bantuan tepat pada masanya mungkin membawa maut.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang akibat pelanggaran akut peredaran koronari. Ia secara klinikal ditunjukkan dengan membakar, menekan atau merasakan sakit belakang tulang belakang, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, kuku, rahang, sesak nafas, ketakutan, peluh sejuk. Infark miokard dikembangkan sebagai petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan dalam resusitasi kardiologi. Kegagalan memberi bantuan tepat pada masanya mungkin membawa maut.

Pada usia 40-60 tahun, infarksi miokardium adalah 3-5 kali lebih kerap diperhatikan pada lelaki kerana lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita) perkembangan aterosklerosis. Selepas 55-60 tahun, insiden di kalangan kedua-dua jantina adalah sama. Kadar kematian dalam infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian secara tiba-tiba adalah disebabkan oleh infarksi miokardium.

Bekalan darah terjejas ke miokardium selama 15-20 minit atau lebih membawa kepada perkembangan perubahan tak berbalik dalam otot jantung dan gangguan aktiviti jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebahagian daripada sel-sel otot berfungsi (nekrosis) dan penggantian seterusnya oleh serat tisu penghubung, iaitu, pembentukan parut pasca infarksi.

Dalam kursus klinikal infark miokard, terdapat lima tempoh:

• 1 tempoh - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan strok, boleh bertahan selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 tempoh - yang paling akut: dari perkembangan iskemia ke penampilan nekrosis miokard, berlangsung dari 20 minit hingga 2 jam;
• 3 tempoh - akut: dari pembentukan nekrosis ke myomalacia (pencairan enzimatik tisu otot nekrotik), tempoh 2 hingga 14 hari;
• Tempoh 4 - subacute: proses awal pertubuhan parut, perkembangan tisu granulasi di tapak nekrotik, tempoh 4-8 minggu;
• 5 tempoh - selepas infark: pematangan parut, adaptasi miokardium kepada keadaan baru berfungsi.

Penyebab infark miokard

Infarksi miokardium adalah bentuk penyakit arteri koronari akut. Dalam 97-98% kes, lesi aterosklerotik arteri koronari berfungsi sebagai asas untuk perkembangan infarksi miokardium, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut di kawasan yang terjejas di dalam vesel ini mengakibatkan aterosklerosis arteri, menyebabkan penyisihan bekalan darah yang lengkap atau separa ke kawasan otot jantung yang sepadan. Pembentukan thrombus menyumbang kepada peningkatan kelikatan darah yang dilihat pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Dalam sesetengah kes, infark miokard berlaku terhadap latar belakang kekejangan cawangan koronari.

Pengembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesiti, ketegangan neuropsychiatrik, keinginan alkohol, dan merokok. Tekanan fizikal atau emosi yang teruk pada latar belakang penyakit arteri koronari dan angina boleh mencetuskan perkembangan infarksi miokardium. Selalunya infark miokardia berkembang di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infarksi miokardium

Selaras dengan saiz luka fokus pada otot jantung, infark miokard dikeluarkan:

Bahagian infark miokardial focal kecil menyumbang kira-kira 20% daripada kes klinikal, tetapi sering kali fokus kecil nekrosis dalam otot jantung boleh berubah menjadi infark miokard fokal yang besar (dalam 30% pesakit). Tidak seperti infark focal yang besar, aneurisma dan pecah jantung tidak berlaku dengan infark fokus kecil, kursus yang sering kurang rumit oleh kegagalan jantung, fibrilasi ventrikular, dan thromboembolism.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dikeluarkan:

• transmural - dengan nekrosis ketebalan keseluruhan dinding otot jantung (selalunya tumpuan besar)
• intramural - dengan nekrosis dalam ketebalan miokardium
• subendokardial - dengan nekrosis miokardium di kawasan bersebelahan dengan endokardium
• subepicardial - dengan nekrosis miokardium di kawasan hubungan dengan epikardium

Mengikut perubahan yang direkodkan di ECG, terdapat:

• "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang tidak normal, kadang-kadang kompleks QS kompleks (biasanya infark miokardial focal)
• "Tidak Q-infarction" - tidak disertai dengan penampilan gelombang Q, menunjukkan dirinya dengan gigi T negatif (biasanya infark miokardial fokal kecil)

Menurut topografi dan bergantung kepada kekalahan sesetengah cabang arteri koronari, infark miokard dibahagikan kepada:

• ventrikel kanan
• ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventricular

Kekerapan kejadian membezakan infarksi miokardium:

• utama
• berulang (berkembang dalam masa 8 minggu selepas primer)
• diulang (berkembang 8 minggu selepas yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibahagikan kepada:

• rumit
• tidak rumit

memperuntukkan bentuk-bentuk infarksi miokardium:

1. tipikal - dengan penyetempatan kesakitan di belakang sternum atau di rantau precordial
2. atypical - dengan manifestasi sakit atipikal:

• pinggang: sayap kiri, tangan kiri, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (perut)
• tidak menyakitkan: collaptoid, asma, edematous, arrhythmic, cerebral
• gejala lemah (terhapus)
• digabungkan

Selaras dengan tempoh dan dinamik infarksi miokardium, berikut dibezakan:

• peringkat iskemia (tempoh akut)
• peringkat nekrosis (tempoh akut)
• peringkat organisasi (subacute period)
• peringkat cicatrization (selepas tempoh infarksi)

Gejala infarksi miokardium

Tempoh preinfarction (prodromal)

Kira-kira 43% pesakit melaporkan perkembangan infark miokard secara tiba-tiba, sementara di kalangan majoriti pesakit tempoh angina pectoris progresif yang tidak stabil dalam tempoh yang berbeza-beza diperhatikan.

Tempoh paling ketara

Kes-kes biasa infark miokardik dicirikan oleh sindrom kesakitan yang sangat kuat dengan penyetempatan kesakitan di dada dan penyinaran di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, kawasan interscapular. Sifat kesakitan boleh menjadi mampatan, lengkungan, membakar, menekan, tajam ("keris"). Semakin besar kerosakan miokardium, semakin banyak kesakitan.

Serangan yang menyakitkan berlaku dengan cara yang halus (terkadang bertambah, kemudian melemah), ia berlangsung dari 30 minit hingga beberapa jam, dan kadang kala hari, ia tidak dihentikan oleh penggunaan nitrogliserin berulang. Kesakitan dikaitkan dengan kelemahan yang teruk, kebimbangan, ketakutan, sesak nafas.

Mungkin atipikal semasa tempoh infark miokard yang paling teruk.

Pesakit mempunyai pucat tajam kulit, peluh sejuk yang melekit, acrocyanosis, keresahan. Tekanan darah semasa tempoh serangan meningkat, kemudian menurun secara sederhana atau tajam berbanding dengan garis dasar (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Dalam tempoh ini, kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema pulmonari) boleh berkembang.

Tempoh akut

Dalam tempoh infarksi miokardium yang akut, sindrom kesakitan, sebagai peraturan, hilang. Menyelamatkan kesakitan disebabkan oleh tahap iskemia yang ketara berhampiran zon infarksi atau dengan penambahan pericarditis.

Akibat nekrosis, myomalacia dan perifocal keradangan, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Tempoh dan ketinggian peningkatan suhu semasa demam bergantung kepada kawasan nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda kegagalan jantung berterusan dan meningkat.

Tempoh subakut

Kesakitan tidak hadir, keadaan pesakit bertambah baik, suhu badan kembali normal. Gejala kegagalan jantung akut menjadi kurang jelas. Tachycardia hilang, murmur sistolik.

Tempoh infeksi post

Dalam tempoh selepas infeksi, manifestasi klinikal tidak hadir, makmal dan data fizikal dengan hampir tiada penyelewengan.

Bentuk-bentuk infarksi miokardium yang tidak normal

Kadang-kadang ada masalah atipis infark miokard dengan penyetempatan kesakitan di tempat-tempat yang tidak biasa (di tekak, jari tangan kiri, di bahagian skapula kiri atau tulang belakang cervicothoracic, dalam epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk yang tidak menyakitkan, gejala utama yang mungkin batuk dan lemas, keruntuhan, edema, aritmia, pening dan kekeliruan.

Bentuk kelainan miokardium yang biasa terjadi pada pesakit-pesakit tua yang mempunyai tanda-tanda kardiosklerosis yang teruk, kegagalan peredaran darah, dan infark miokard berulang.

Walau bagaimanapun, secara simpatik biasanya hanya tempoh yang paling teruk, perkembangan infarksi miokardium akan menjadi lebih tipikal.

Dihapuskan infark miokard adalah tidak menyakitkan dan secara tidak sengaja dikesan pada ECG.

Komplikasi infark miokard

Selalunya, komplikasi berlaku pada waktu pertama dan hari-hari infarksi miokardium, menjadikannya lebih teruk. Dalam kebanyakan pesakit, pelbagai jenis aritmia diperhatikan dalam tiga hari pertama: extrasystole, sinus atau tachycardia paroxysmal, fibrillation atrial, sekatan intraventricular lengkap. Fibrillation ventrikel yang paling berbahaya, yang boleh masuk ke fibrillation dan membawa kepada kematian pesakit.

Gangguan jantung ventrikel kiri dicirikan oleh mengiagnosa yang tidak stabil, asma jantung, edema pulmonari, dan sering berlaku dalam tempoh infark miokard yang paling teruk. Kegagalan ventrikel kiri yang teruk adalah kejutan kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung yang besar dan biasanya membawa maut. Tanda-tanda kejutan kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Art., Kesedaran terjejas, takikardia, sianosis, pengurangan diuretik.

Pecah serabut otot di kawasan nekrosis boleh menyebabkan jantung tamponade - pendarahan ke dalam perikardial rongga. Dalam 2-3% pesakit, infark miokard adalah rumit oleh embolisme pulmonari sistem arteri pulmonari (mereka boleh menyebabkan infark pulmonari atau kematian mendadak) atau peredaran besar.

Pesakit yang mempunyai infark miokard secara meluas dalam 10 hari pertama mungkin mati akibat pecahnya ventrikel disebabkan oleh peredaran akut peredaran darah. Dengan infarksi miokardial yang luas, kegagalan tisu parut, membesar dengan perkembangan aneurisme jantung akut mungkin berlaku. Aneurisme akut boleh berubah menjadi kronik, yang membawa kepada kegagalan jantung.

Pemendapan fibrin di dinding endokardium membawa kepada perkembangan thromboendocarditis parietal, kemungkinan bahaya embolisme pada saluran paru-paru, otak, dan buah pinggang oleh massa trombotik yang terpisah. Pada masa yang akan datang, mungkin timbul sindrom pasca infarksi, yang ditunjukkan oleh perikarditis, pleurisy, arthralgia, eosinophilia.

Diagnosis infark miokard

Antara kriteria diagnostik untuk infarksi miokardium, yang paling penting adalah sejarah penyakit, ciri-ciri perubahan ECG, dan petunjuk aktiviti enzim serum. Aduan pesakit dengan infark miokard bergantung kepada bentuk (tipikal atau tidak biasa) penyakit dan sejauh mana kerosakan pada otot jantung. Infarksi miokardium harus disyaki dengan serangan yang teruk dan berpanjangan (lebih panjang daripada 30-60 minit) serangan dada, gangguan konduksi dan kadar jantung, kegagalan jantung akut.

Perubahan ciri-ciri dalam ECG termasuk pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokardial subendokardial atau intramural kecil), kompleks QRS patologi atau gelombang Q (dalam infark miokardial focal yang besar). Apabila EchoCG mendedahkan pelanggaran kontraksi dalam ventrikel tempatan, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama selepas serangan yang menyakitkan dalam darah, peningkatan dalam myoglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel-sel ditentukan. Peningkatan aktiviti phosphokinase creatine (CPK) dalam darah lebih daripada 50% diperhatikan selepas 8-10 jam dari perkembangan infarksi miokardium dan menurun kepada normal dalam dua hari. Penentuan tahap CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokardium dikecualikan dengan tiga keputusan negatif.

Untuk diagnosis infark miokard pada masa akan datang, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktiviti yang kemudiannya meningkat daripada CPK - 1-2 hari selepas pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal selepas 7-14 hari. Sangat khusus untuk infark miokardium adalah peningkatan dalam isoforms troponin-troponin-T protein dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan aktiviti alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koronari (coronary angiography) membolehkan penubuhan osteoarthritis arteri koronari thrombosis dan pengurangan kontraksi ventrikel, serta menilai kemungkinan pembedahan pintasan arteri koronari atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di dalam hati.

Rawatan infarksi miokardium

Dalam infark miokard, hospital kecemasan untuk pernafasan kardiologi ditunjukkan. Dalam tempoh yang teruk, pesakit dirawat rehat tidur dan rehat mental, nutrisi pecahan, terhad dalam jumlah dan kandungan kalori. Dalam tempoh subacute, pesakit dipindahkan dari penjagaan intensif ke jabatan kardiologi, di mana rawatan infark miokard berterusan dan pengembangan regimen yang beransur-ansur dilakukan.

Relief kesakitan dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pentadbiran intravena nitrogliserin.

Terapi untuk infark miokard bertujuan untuk menghalang dan menghapuskan aritmia, kegagalan jantung, kejutan kardiogenik. Mereka menetapkan ubat-ubatan antioksidan (lidocaine), β-blockers (atenolol), trombolytics (heparin, asid acetylsalicylic), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrates, antispasmodics,

Dalam 24 jam pertama selepas perkembangan infarksi miokardium, perfusi boleh dipulihkan dengan trombolisis atau oleh belon darurat angioplasti koronari.

Prognosis untuk infarksi miokardium

Infarksi miokardium adalah penyakit yang teruk yang berkaitan dengan komplikasi yang berbahaya. Kebanyakan kematian berlaku pada hari pertama selepas infark miokard. Kapasiti mengepam jantung dikaitkan dengan lokasi dan isipadu zon infarksi. Jika lebih daripada 50% miokardium rosak, sebagai peraturan, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan kejutan kardiogenik dan kematian pesakit. Walaupun dengan kerosakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi tekanan, akibat kegagalan jantung berkembang.

Selepas tempoh akut, prognosis untuk pemulihan adalah baik. Prospek yang tidak diingini pada pesakit dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infarksi miokard adalah mengekalkan gaya hidup yang sihat dan aktif, mengelakkan alkohol dan merokok, diet yang seimbang, penghapusan pengawalan fizikal dan saraf, kawalan tekanan darah dan tahap kolesterol darah.

Sindrom infarksi miokardium

Sindrom dominan dalam infark miokard adalah sakit angina seperti angina pectoris yang berpanjangan. Tempoh serangan ?? dari 10-30 minit hingga beberapa jam. Kesakitan sangat teruk, ia diselaraskan di belakang sternum, di kawasan jantung dengan penyinaran lebar yang biasa (di dalam lengan, leher, ruang interscapular), mempunyai perit, membakar, menyerap watak (Status anginosus). Dalam sesetengah kes, sakit diselaraskan di kawasan epigastrik (Status gastralgicus), disertai dengan loya dan muntah. Kesakitan sengit dalam infark miokard tidak lega oleh nitrogliserin. Kesakitan disertai dengan pergolakan, berpeluh (kadang-kadang berlimpah), penampilan pucat dengan warna sianotik, sering rasa lemas, ketakutan mati.

Tempoh paling ketara (1-2 hari) sepadan dengan pembentukan akhir pusat nekrosis. Dalam tempoh ini, sakit biasanya hilang. Beberapa jam selepas bermulanya penyakit, tindak balas febrile berlaku (T 38-38,5). Leukositosis neutrophilik muncul, aktiviti enzim meningkat: creatine phosphokinase, laktat dehidrogenase, aminotransferase ?? biasanya pada akhir hari pertama penyakit.

Pada ECG, tanda-tanda infark miokard yang biasa dicatatkan. Dalam peringkat infark akut, ketidakstabilan elektrik miokardium dengan aritmia berkembang. Dalam infark yang teruk, kejutan kardiogenik mungkin. Pada hari pertama, infark miokard secara transparan secara semula jadi rumit oleh perikarditis.

Kes-kes yang biasa ini, sebagai peraturan, tidak menimbulkan kesulitan untuk diagnostik. Walau bagaimanapun, anda harus selalu ingat tentang kemungkinan suatu masalah atipis yang tidak normal.

"Sindrom infarksi miokardium" dan artikel lain dari bahagian Kecemasan dalam kardiologi

Apakah sindrom dalam infark miokardium?

Jika peredaran darah terganggu, otot jantung menjadi sakit, yang membawa kepada infarksi miokardium. Beliau dianggap sebagai penyakit jantung koronari yang paling teruk. Pesakit mesti mematuhi rehat tidur.

Diagnosis dibuat untuk tiga sebab utama: sakit yang teruk, yang tidak mereda selepas mengambil ubat vasodilator dan tahan lebih dari setengah jam; Data ECG dan serum meningkatkan enzim FC-MB.

Pada lelaki, infarksi miokardium mungkin berlaku pada usia lebih daripada empat puluh dan sehingga enam puluh. Fakta yang menarik ialah serangan jantung pada lelaki selalunya pada usia muda berlaku berkali-kali lebih kerap daripada wanita.

• Semua maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan TIDAK A Manual untuk tindakan!
• Hanya seorang doktor yang boleh memberi anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami menggesa anda untuk tidak melakukan penyembuhan diri, tetapi untuk mendaftar dengan pakar!
• Kesihatan kepada anda dan keluarga anda!

Pengkelasan

Serangan jantung paling kerap berlaku di ventrikel kiri di sepanjang dinding anterior. Infarksi dinding posterior ventrikel kiri juga merupakan perkembangan yang paling biasa dalam penyakit ini. Luka yang kurang biasa pada otot septum dan papillary.

Sindrom utama dalam infark miokard

Sakit

Nyeri pada infark miokard adalah salah satu gejala biasa.

Ia meneruskan dalam fasa-fasa berikut:

• fasa prodromal sering dirujuk sebagai keadaan preinfarction;
• ia boleh diperhatikan dalam bilangan pesakit yang lebih besar;
• sindrom koronari boleh dicirikan oleh kejadian atau serangan angina yang lebih kerap, di samping itu, keadaan umum pesakit jauh lebih buruk dan dicirikan oleh kemunculan kelemahan, kebimbangan dan gangguan tidur;
• ubat-ubatan dengan kesan analgesik praktikal tidak membawa keberkesanan.

Sakit tipikal untuk serangan semasa infark miokard boleh dicirikan seperti berikut:

• Kemunculan kesakitan mendadak di belakang dada, memberi ke bahagian kiri, perut dan belakang.
• Tempoh kesakitan dari setengah jam hingga dua hari.
• Relief kesakitan berlaku melalui campur tangan doktor. Nitrogliserin atau validol tidak akan membantu.
• Tekanan fizikal meningkatkan kesakitan.
• Tanda-tanda lain memburukkan lagi kehidupan pesakit: kelemahan, sesak nafas, loya dan lain-lain. Selalunya orang ramai takut untuk mati.

Infarksi miokardium biasanya ditunjukkan pada waktu malam atau pada waktu pagi dengan kemunculan kesakitan yang teruk.

Pesakit telah melenyapkan kulit dan gejala yang timbul akibat kesakitan yang teruk (berpeluh berlebihan, kekakuan pergerakan). Tekanan darah meningkat dengan pesat, tetapi tidak lama lagi jatuh, mengakibatkan kekurangan jantung dan vaskular. Kejutan kardiogenik selalunya menyebabkan penurunan tekanan darah yang pesat.

• Bermula selepas hujung paling tajam. Tempohnya ditentukan oleh kira-kira dua hari. Infark miokard berulang boleh dicirikan oleh tempoh yang lebih lama lebih daripada sepuluh hari.
• Tanda pertama tempoh akut adalah retret kesakitan yang tajam. Kegagalan jantung dan hipotesis arteri pada masa ini mungkin meningkat. Majoriti pesakit melanggar irama dan kekonduksian jantung.
• Pada ketika ini, satu sindrom resorpsi berkembang, ditunjukkan oleh sindrom febrile dengan pemeliharaan suhu badan normal dan peningkatan ESR.

• Sesuai dengan tempoh masa daripada penolakan lengkap fokus nekrosis kepada penggantiannya dengan tisu penghubung yang halus. Tempohnya adalah kira-kira satu bulan. Kadar dikaitkan dengan pengurangan kegagalan jantung dan aritmia dan ditunjukkan dengan cara yang berbeza.
• Jika kita bercakap mengenai kesejahteraan umum, maka ia akan bertambah baik. Dyspnea dan tanda stasis darah dikurangkan atau hilang sepenuhnya. Pada masa ini, sindrom reperfusion diwujudkan dalam infarksi miokardium.
• Nada hati secara beransur-ansur kembali normal, tetapi tidak dipulihkan sepenuhnya. Tekanan darah dalam banyak pesakit meningkat, selalunya tanpa kembali normal.
• Dalam tempoh ini, mungkin tiada serangan angina. Pada pesakit yang mengalami serangan sebelum serangan jantung, ini menunjukkan komplikasi yang berkaitan dengan penyumbatan lengkap liang-liang.

• dianggap tahap akhir infark miokard;
• Pada masa ini, pembentukan parut padat di zon infark bermula;
• Kursus tipikal serangan jantung membayangkan berakhirnya tahap selepas infarksi enam bulan selepas penampilan fokus nekrosis;
• kegagalan jantung sepenuhnya hilang, yang dipromosikan oleh perkembangan hypertrophy pampasan baki miokardium;
• dalam sesetengah pesakit, kegagalan jantung berterusan atau bertambah, yang dikaitkan dengan lesi besar miokardium.

Asthmatic

Bentuk asma dianggap sebagai salah satu bentuk infarksi miokardial yang paling biasa semasa perkembangan yang luar biasa. Ia sama dalam perjalanannya ke asma jantung atau edema pulmonari.

Bentuk ini paling sering berlaku dengan serangan jantung berulang, yang dikaitkan dengan kerosakan terlalu banyak pada otot jantung di hadapan cardiosclerosis. Ia boleh didapati dalam tidak lebih daripada sepuluh peratus pesakit.

Kes-kes tersebut sering disertai oleh sakit di belakang tulang belakang. Peningkatan tekanan darah yang ketara juga menyumbang kepada perkembangan asma jantung.

Di sini anda dapat melihat kesan infark buah pinggang dan cara-cara merawat patologi.

Kesesakan darah dalam paru-paru dan tahap kegagalan ventrikel kiri dianggap sebagai penyebab sindrom. Kekurangan udara yang menyebabkan serangan asma menyebabkan ketakutan kematian.

Pesakit sentiasa fidgeting dan cuba mencari kedudukan yang optimum untuk dirinya sendiri, sering memilih kedudukan duduk, yang menyumbang kepada pergerakan pernafasan yang meningkat. Pada ketika ini, kadar pernafasan meningkat sehingga 90 kali per minit. Nafas bervariasi dengan ketara: bernafas pendek bertukar dengan yang diperluaskan.

Pesakit mempunyai gejala berikut: ekspresi letih muncul di muka, kulit menjadi pucat, bibir menjadi kebiruan dan terdapat peluh sejuk.

Mengeringkan semasa pernafasan boleh didengar dari jauh. Apabila batuk berlaku, dahak dipisahkan, disertai dengan pembuangan darah yang berbuih.

Perut

Infark miokard perut diperhatikan tidak lebih daripada tiga peratus pesakit. Selalunya dimanifestasikan dalam penyebaran belakang dan bawah. Semua sindrom kesakitan dikumpulkan di rantau epigastrik.

Pada masa kesakitan yang semakin meningkat, peluh muncul pada pesakit, mereka mengerang berat dan tidak dapat mencari kedudukan yang optimum untuk diri mereka sendiri.

Petunjuk masalah di kawasan abdomen tidak hadir, yang boleh diperiksa dengan merasakan perut (kelembutan perut, dan sakit kuat mungkin tidak hadir).

Kesakitan di rantau epigastrik sering berlaku bersama-sama dengan najis longgar, cegukan, mual atau muntah. Gejala-gejala ini boleh mencetuskan kesimpulan yang salah mengenai jangkitan atau gastroenteritis.

Cerebral

Bentuk otak ditunjukkan oleh pewarnaan atau pukulan. Masalah dalam peredaran serebrum adalah cara sementara. Ucapan terganggu atau kesukaran proses pemikiran adalah petunjuk utama kerosakan vaskular kepada otak.

Masa akut infarksi miokardium sering dicirikan oleh gangguan neurologi bersamaan: pengsan atau kehilangan kesedaran.

Pemburukan dalam peringkat serebrum infark miokard selalunya menjadi stroke otak, yang boleh dikenalpasti dengan melakukan diagnosis lengkap jantung, termasuk ECG dan ujian darah biokimia.

Arrhythmic

Pelbagai irama gangguan, yang ditunjukkan oleh takikardia atau extrasystoles yang kerap, berfungsi sebagai permulaan bentuk infarksi miokardium. Dalam bentuk kesakitan ini tidak hadir sepenuhnya atau berlaku di tempat aritmia.

Komplikasi termasuk tachyarrhythmia yang teruk, yang dicirikan oleh tekanan darah rendah atau kematian klinikal yang tiba-tiba akibat defibrilasi ventrikel.

Doktor mengesahkan diagnosis infark miokard, jika pesakit mempunyai gejala berikut ciri-ciri penyakit ini: serangan angina, beberapa enzim dalam darah meningkat, perubahan yang sama boleh dicatatkan pada ECG.

Penerangan tentang infarksi mata dan akibatnya boleh didapati di sini.

Mengenai prinsip gambar klinikal peringkat subakut infark miokard, baca di sini.

infarksi miokard2

Gejala dan sindrom utama infark miokard (I.m). Klinikal. Kaedah diagnostik makmal dan instrumental. Konsep kejutan kardiogenik.

Kelainan metabolisma miokardium dan berterusan boleh menyebabkan perkembangan nekrosis dalam otot jantung.

Membezakan nekrosis coronarogenny dan nekaronarogennye daripada miokardium.

Nekrosis bukan karotid, seperti distrofi miokardium, menyatukan sekumpulan yang dipanggil myocardiopathies - idiopatik, endokrin, alergi, dan sebagainya.

Kumpulan utama dan paling penting pesakit dengan nekrosis miokard adalah pesakit dengan infark miokard (I.m.).

Im - penyakit akut yang disebabkan oleh satu atau lebih pertumpahan nekrosis iskemia dalam otot jantung disebabkan oleh kekurangan mutlak atau relatif aliran darah koronari.

Im - boleh dianggap sebagai komplikasi penyakit di mana aliran darah koronari terganggu.

Dalam kebanyakan kes, penyebab utama adalah aterosklerosis arteri koronari, yang rumit sama ada oleh trombosis atau pendarahan ke plak atherosklerotik, diikuti oleh trombosis.

Membezakan tumpuan besar dan kecil I. m., Menunjukkan kawasan yang terjejas (anterior, lateral, dinding posterior ventrikel kiri, septum interventricular).

Bergantung kepada kelaziman nekrosis dalam kedalaman otot jantung, bentuk IM berikut dibezakan.:

transmural (lesi merebak ke seluruh ketebalan miokardium);

intramural (nekrosis berkembang intraparietal, tidak mencapai endokardium dan epicardium);

subendocardial (nekrosis dalam lapisan miokardium bersebelahan dengan endokardium).

Mekanisme IM akut adalah pecah plak atherosklerotik, selalunya dengan stenosis sederhana ( 70%), dengan serat kolagen yang terdedah, pengaktifan platelet berlaku, lekukan reaksi pembekuan dicetuskan, yang mengakibatkan oklusi akut arteri koronari. Sekiranya pemulihan perfusi tidak berlaku, maka nekrosis miokardia berkembang (bermula dengan bahagian subendokardi), disfungsi ventrikel yang terjejas (dalam majoriti kes - kiri), aritmia.

V.P. Sampel dan N.D. Strazhesko (1909) untuk kali pertama di dunia menggambarkan gambaran klinikal terperinci pelbagai bentuk dan penyebab trombosis arteri koronari.

Menurut penyelidikan yang dijalankan oleh program WHO (1974) I.m. berlaku pada lelaki lebih 40 di Moscow pada 3 per 1000, di London pada 5, di Helsenki pada 6 per 1000.

Dalam 10-15 tahun yang lalu, kejadian lebih tinggi I. m. pada lelaki yang berusia muda (30-40 tahun). Menurut WHO, kematian berkaitan dengan I.m. meningkat pada individu 35-44 tahun sebanyak 60%.

Penyebaran di Amerika Syarikat untuk tahun ini - kira-kira 1.5 juta orang.

Varian gambar klinikal IM digambarkan oleh Pendidik dan Strazhesko (1909).

Bentuk klasik yang khas Kesakitan IM - status anginosus (anginal);

Varian abdomen (Status gastralgicus) penyakit ini lebih sering diperhatikan dengan infarksi diafragma. Ia dicirikan oleh kesakitan pada bahagian atas abdomen, gejala-gejala dyspeptik (loya, muntah, kembung perut, dan dalam beberapa kes paresis saluran gastrousus). Ia menyerupai gambar klinikal - keracunan makanan, pernafasan gastrik dan ulser duodenal, kolik hepatik, pankreatitis akut.

Varian asma (Status asthmaticus) yang berterusan mengikut jenis asma jantung atau edema paru (ditunjukkan oleh sesak nafas dan sesak nafas). Seringkali dengan serangan IM atau jantung yang meluas, membangunkan latar belakang kardiosklerosis, dan kadang-kadang sudah ada kegagalan peredaran darah. Lebih kerap dengan IM yang diulangi, pada pesakit tua dan umur tua. Dalam kes ini, kesakitan di belakang tulang dada dan di kawasan jantung mungkin tidak hadir, dan serangan asma jantung atau edema pulmonari adalah gejala klinikal pertama dan I.M. Varian asma dengan atau tanpa kesakitan hampir selalu terjadi dengan infark otot papillary.

Pilihan yang lebih jarang: aritmik, serebrovaskular dan oligosimptomatik - tidak menyakitkan - kelemahan, kemerosotan mood. (A.G. Tetelbaum, N.A. Mazur).

Gambar klinikal I.m.

Preinfarction (prodromal atau prekursor) keadaan ini dicirikan oleh penampilan atau perubahan tanda-tanda kekurangan koronari dan peningkatan keterukan mereka (angina pectoris buat kali pertama, peningkatan serangan angina atau gangguan saingan, permulaan angina). Tempoh dari beberapa jam hingga 1 bulan.

Tempoh paling ketara - masa antara kejadian iskemia teruk rantau miokardium dan rupa tanda nekrosisnya (dari 30 minit hingga 2 jam). Terdapat bukti bahawa jika resorpsi pembekuan darah berlaku dalam tempoh ini, perkembangan bertentangan gejala mungkin berlaku.

Tempoh akut di mana tapak nekrosis dan myomalacia terbentuk, berlangsung dari 2 hingga 10 hari.

Tempoh subakut, di mana proses awal organisasi parut selesai; massa nekrotik digantikan sepenuhnya oleh tisu granulasi pada akhir minggu 4-8 dari permulaan penyakit (tidak mengira tempoh prodromal). Dari akhir minggu ke-2 dan ke-6 penyakit ini, perkembangan postinfarction Sindrom Dressler (perikarditis, pleurisy, pneumonia) adalah mungkin.

Selepas jangkitan selepas (infarksi), dicirikan oleh peningkatan ketumpatan luka dan penyesuaian maksimum miokardium kepada keadaan baru fungsi sistem kardiovaskular, berterusan selama 2-6 bulan dari masa pembentukan nekrosis.

Masa akut sepadan dengan pembentukan akhir pusat nekrosis. Dalam tempoh ini, sakit biasanya hilang. Pemeliharaan sindrom kesakitan boleh dikaitkan sama ada dengan keparahan iskemia zon paru-paru, atau dengan pericarditis epikenterik yang berpengalaman. Gejala awal HF dan hipotensi arteri mungkin berterusan dalam tempoh ini, dan pada sesetengah pesakit, mereka hanya muncul dalam tempoh akut dan meningkat.

Dalam tempoh ini, tanda-tanda resorpsi massa nekrotik dan keradangan aseptik di tisu bersebelahan dengan kawasan nekrosis dikesan.

(resorpsi - sindrom nekrotik).

Reaksi demam (38-38.5 ° C dan hanya kadang-kadang lebih tinggi) - beberapa jam selepas bermulanya penyakit dan berterusan 3-7 hari, kurang 10 hari atau lebih (misalnya, radang paru-paru);

Leukocytosis neutrophilic (10  9 9 / l - 12  12 / l darah). Leukositosis yang sangat tinggi (lebih 20 ° 10 12 / l) dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak baik. Pada hari pertama aneosinophilia dan pergeseran leukocyte ke kiri;

Pada hari-hari pertama, ESR tetap normal dan mula meningkat 1-2 hari selepas suhu meningkat dan jumlah leukosit dalam darah meningkat. ESR maksimum biasanya diperhatikan antara hari ke-8 dan ke-12 penyakit, dan kemudian beransur-ansur berkurangan dan selepas 3-4 minggu kembali normal.

Sindrom ciri I.m. - "melintasi" antara nombor L dan ESR, yang biasanya diperhatikan pada akhir 1 - awal minggu ke 2 penyakit: leukositosis mula menurun, dan ESR meningkat (gejala gunting).

3.1 Infark miokardium:

3.1.1 Akut ditakrifkan dengan Q (utama, tarikh berulang)

3.1.2 Kemungkinan akut (utama, berulang) tanpa gelombang Q

3.2 Dipindahkan (tarikh)

4. Cardiosclerosis fisiologi postinfarction

5. Rasa rentak jantung

6. kegagalan jantung

7. bentuk CHD yang tidak menyakitkan

8. Kematian koronari mendadak

Saya - Penyakit jantung di bahagian belakang ke belakang;

tidak dihentikan oleh nitrogliserin

Kesakitan biasanya teruk, kadang-kadang amat teruk

Evolusi  24 jam

b) Tanda-tanda ECG yang tidak jelas:

Evolusi kerusakan "saat ini" Plateau Purdy "menghilang sebelum hari itu

Kerosakan "semasa" yang berterusan

Q apabila menyekat blok cawangan bundle

Q patol. dikesan pada ECG tunggal

Sekiranya tiada ketinggian ST, atau jika interpretasi ECG adalah sukar, petunjuk dada posterior digunakan - kadang-kadang hanya dengan cara ini bahawa IM posterior boleh diiktiraf (akibat dari penghalang arteri circumflex).

Guna tugas mengikut Neb, Frank, pemetaan-35 tugasan.

Kelainan irama dan konduksi (fibrilasi ventrikel);

Kegagalan peredaran akut:

Kejutan kardiogenik (refleks, benar, tidak aktif);

Asma jantung. Edema pulmonari;

Pecah jantung (dinding ventrikel jantung (dengan jantung tamponade) antara hari ke-2 dan ke-10, septum interventricular, otot papillary);

Masalah akut dan ulser saluran penghadaman. Pendarahan gastrousus;

Atonyal pundi kencing;

Sindrom Postinfarction (Sindrom Dressler), polyserositis (pleurisy, pulmonitis, pericarditis), polyarthralgia;

Rawatan I.m. dan komplikasinya.

Oleh sebab kematian pesakit I.m. pada jam pertama penyakit ini, terutamanya dalam dua pertama (segmen ini menyumbang kira-kira separuh daripada kematian), pengangkutan pesakit yang serius harus dilakukan dengan pengangkutan khusus yang dilengkapi dengan segala yang diperlukan untuk perawatan kecemasan.

penghapusan kesakitan;

resusitasi (jika perlu);

rawatan gangguan irama akut;

Dengan diagnosis yang mantap (kehadiran dalam mesin patungan bukan sahaja defibrillator, tetapi juga monitor mudah alih), adalah wajar untuk memulakan pentadbiran thrombolytics.

Pesakit tiba melangkaui jabatan kecemasan di BIT atau ARC.

Rawatan sindrom kesakitan

1. Aspirin 0.165-0.325 di dalam

Nitrogliserin 0.5 mg dengan ulangan 3 kali ganda selepas 5 minit (jika tekanan darah tidak diturunkan);

Analgesik, morfin dalam / dalam 2-5 mg (0.2-0.5 ml 1% p-ra), setiap 5-30 minit, jika perlu, pengenalan semula. Jumlah dos tidak melebihi 0.2-0.3 mg setiap 1 kg berat badan pesakit (1.5-2.0 ml 1% p-ra), kerana kemungkinan perkembangan kesan sampingan. Dengan bradikardia dan hipotensi yang disebabkan olehnya, atropin diberikan dalam 0.5 ml 0.1% p-ra.

Sekiranya kegagalan pernafasan (pengurangan atau pernafasan jenis Cheyne-Stokes), nalorphin morfin-antagonis (1 ml 0.5% w / w) ditadbir. Walau bagaimanapun, ubat ini bukan sahaja merangsang pernafasan, tetapi juga mengurangkan kesan analgesik, jadi anda tidak perlu tergesa-gesa untuk mentadbirnya.

Di kalangan orang tua, bukannya morfin, disarankan neuroleptanalgesia: memperkenalkan fentanyl analgesik sintetik (0.05-0.1 mg, atau 1-2 ml 0.005% p-ra) dalam kombinasi dengan neuroleptic droperidol (5 mg, atau 2 ml 0.25% p -rah) Orang yang berusia lebih 60 tahun, pesakit dengan DN bersamaan dan berat badan kurang daripada 50 kg, diberikan fentanyl dalam dos awal 0.05 mg, dan selebihnya dengan 0.1 mg.

Apabila memilih dos droperidol perlu memberi perhatian terutamanya pada tekanan darah:

 160 mmHg - 10 mg (4 ml)

120-160 mm Hg - 7.5 mg (3 ml)

100-120 mm Hg - 5 mg (2 ml)

 100 mmHg - 2.5 mg (1 ml)

Jika bradikardia berkembang dengan hipotensi, 0.5 mg 0.1% p-ra atropin (0.5 ml) IV disuntik. Atau masukkan thalomanal (mengandungi 1 ml 2.5 mg droperidol dan 0.05 mg fentanyl). Sekiranya rasa sakit tidak lega, gunakan: nitrous oxide, natrium hydroxybutyrate (GHB) -in / in atau methoxyflurane (pentron), (jika tekanan darah tidak) bercampur dengan O2.

Tambahan analgin disuntik secara parenteral, dalam kombinasi dengan pipolfen atau droperidol.

Dengan sindrom kesakitan ringan pada orang yang lebih tua daripada 60 tahun aluria neuroleptik, fentanyl boleh digantikan dengan valorone dalam bentuk penyelesaian 1.0% untuk 1-2 ml i / v selama 3-5 minit. Dosis droperidol dipilih bergantung kepada tekanan darah.

Anestesia peridural pada tahap vertebra IV-V Lidocaine 80 mg 2% p-ra, selepas 2 jam boleh diulang;

N / A nitroglycerin (idealnya perlinganit, isoket) dari 10 hingga 20 mcg dalam 1 minit. Meningkatkan dos sebanyak 10 mcg setiap 10 minit, sehingga tekanan darah menurun sebanyak sekurang-kurangnya 10 mm Hg;

O2 hingga ketepuan 85%;

Aspirin segera mengunyah;

Heparin dalam atau dalam heparin berat molekul rendah s / c 2 kali sehari (xeksan, fraksiparin, fragmin).

Rawatan kejutan kardiogenik (K.Sh.)

K.Sh. - komplikasi yang paling berbahaya terhadap IH. Kematian dengannya melebihi 90%. K.Sh. - mengusir dari proses pengurangan (akibat daripada nekrosis atau iskemia) kira-kira 40% daripada miokardium ventrikel kiri.

Untuk menentukan tekanan pengambilan arteri pulmonari (yang boleh disamakan dengan tekanan diastolik dalam arteri pulmonari) hendaklah berada dalam julat 15-18 mm Hg. Sekiranya lebih rendah, maka pesakit sama ada dehidrasi atau dia mempunyai sindrom bradikardia - hipotensi;

100-200 ml reopolyglukine (dextran, albumin);

Dopamine adalah perangsang  dan (kurang sedikit) daripada -adrenoreceptors. Tidak seperti izuprela tidak meningkatkan keperluan miokardium untuk O2, tidak menyebabkan takikardia dan peningkatan keceriaan ventrikular. 5 ml (200 mg) setiap 500 ml penyelesaian glukosa 5%. Pertama, 5-15 mg / kg / min, kemudian 30 mg / kg / min;

Dobutamine (dobutrex) - stimulator 1-adrenoreceptors. 5-15 mg / kg / min;

Amrinone bukan kardiotonik bukan glikosida - dalam / dalam 0.75 mg / kg / min, maka 5-10 mg / kg / min sangat berkesan. Jumlah dos harian tidak boleh melebihi 10 mg / kg berat badan pesakit;

5% - natrium bikarbonat hingga 200 ml, melawan asidosis. Prednisolone, glucagon, glisida, mezaton, norepinephrine hampir tidak boleh digunakan.

Diagnosis pembezaan infark miokard.

Bentuk diagnostik pembezaan yang paling penting I.m. adalah perubahan khusus ECG. Im membezakan dengan penyakit yang berlaku dengan kesakitan di dada (angina, myocarditis, pneumothorax spontan, pleurisy kiri), dengan NK, dengan gangguan irama paroxysmal. Dalam kes biasa, diagnosis I.m. tidak menyebabkan kesukaran yang serius. Untuk angina dicirikan oleh gambaran yang berbeza dari rasa sakit, pelepasan nyeri dengan nitrogliserin, ketiadaan gangguan hemodinamik diucapkan, perubahan enzimatik. I senyap dan tidak asymptomatic

Kesakitan mungkin tidak hadir dalam 5-15% kes, dan penyakit asimptomatik diperhatikan dalam 2% pesakit (diagnosis biasanya ditubuhkan semasa pemeriksaan ECG yang tidak disengajakan).

Apabila saya tidak menyakitkan. kegagalan ventrikel kiri akut dalam bentuk asma jantung atau edema pulmonari pertama kali diperhatikan. Walau bagaimanapun, manifestasi ini berlaku pada pesakit dengan cardiosclerosis atherosclerotic yang teruk dan tanpa I.m.

Status gastralgicus diperhatikan dalam 2% pesakit dengan infarksi, lebih kerap dengan penyebaran posterior-diafragma. Dalam kes ini, diagnosisnya adalah rumit dan bertanggungjawab, terutamanya jika sindrom abdomen mendekati gambar abdomen akut.

DS MDs: cholecystitis akut;

Pernafasan gastrik dan ulser duodenal;

Pemimpin dan Renal Colic

Pada dasarnya, dalam setiap kes sakit perut, terutama pada orang tua, adalah perlu untuk mengecualikan kekurangan koronari akut. Satu contoh dengan ECG akut kleftstitis di bilik operasi menimbulkan segmetta ST.

Patologi koronari akut, termasuk IM, boleh digabungkan dengan cholecystitis akut.

Contoh: A.M. Fedorov beroperasi pada pesakit 80 tahun dengan rum. dan dengan cholecystitis, dengan empyema pundi hempedu dan batu. Hasilnya adalah positif.

Contoh: dengan mengeluarkan pundi hempedu mengenai batu empedu dan pemberhentian pukulan.

Perlu diingat bahawa pada pesakit dengan patologi pundi hempedu, tidak semua kemerosotan ECG harus dianggap sebagai pemecahan IHD.

Pericarditis akut: sakit di dada, suhu badan meningkat, bunyi perikardik geseran, elevasi ECG segmen ST dalam semua petunjuk.

Pneumothorax spontan: semasa jam pertama, perkusi ciri dan perubahan auskultori di dalam paru-paru muncul di bahagian yang terjejas. Data sinar-X - tiada perubahan ECG yang ketara.

Mengelak aneurisma aorta thoracic: sakit dada yang kuat dan kejutan yang merangsang tulang belakang dengan rebound pada kedua-dua kaki, sedikit penurunan dalam hemoglobin, penurunan denyutan di dalam kapal ekstrem yang lebih rendah. Berbeza dengan I.M., untuk membedah aneurisma aorta, perbezaan antara keterukan sindrom kesakitan dan perubahan ECG kecil lebih tipikal.

Im, terutama jika ia rumit oleh epistenocardica pericarditis.

ECG - anjakan serong segmen ST dan gigi yang tidak normal Q. Hyperfermentemia dalam kes I.m. lebih ketara.

Shingles (herpes zoster) mungkin nyata dengan sakit tajam di bahagian kiri dada sebelum letusan gelembung, suhu badan meningkat. Dinamik ECG membenarkan pengecualian patologi koronari akut. Selepas itu, ruam pada kulit boleh mengesahkan diagnosis.

Tromboembolisme arteri pulmonari (TEL): sukar dibezakan dari I.m. kerana terdapat kejutan, perubahan ECG, sesak nafas tiba-tiba, sianosis, takikardia, dan kemudian - demam, leukositosis, peningkatan ESR.

Kemudian, komponen pleural hemorrhagic dan berbeza (rasa sakit bertambah dengan pernafasan mendalam). Untuk diagnosis pembezaan, spektrum enzim dan ECG adalah penting.

Pada sekatan ECG - sekatan PNPG dan peningkatan dalam gelombang P dalam petunjuk II dan III, bersamaan dengan penampilan gelombang negatif T pada petunjuk precardiac yang betul. Gabungan dalam SI c QIII adalah ciri khas. Dinamik perubahan ini pada ECG dengan TEL adalah jauh lebih cepat daripada dengan I. m.

Dalam LDH darah - disebabkan oleh isoenzyme ketiga, sedangkan dengan I. m. kerana isoenzyme pertama.

Manifestasi klinikal utama dan paling kerap I.m. adalah sakit (status anginosus). Sakit apabila saya lebih kuat dan lebih panjang berbanding dengan serangan angina klasik. Sakit terus selama lebih dari 30 minit, sering beberapa jam. Bersama-sama dengan kesakitan, kebimbangan sering timbul, masa depan kematian yang akan berlaku. Sakit dan ketakutan biasanya disertai dengan peluh yang teruk. Mual berlaku pada banyak pesakit, dan muntah boleh berlaku (lebih kerap dengan I.M rendah).

Pada masa yang sama, menurut kajian epidemiologi, dari 20 hingga 30% kes IM adalah pilihan yang tidak menyakitkan dan lemah-gejala ("bisu" I.M.). I.M tidak menyakitkan paling sering diperhatikan pada pesakit diabetes mellitus, hipertensi arteri, dengan I.M. berulang, pada orang tua.