Agregasi atau ikatan platelet - apakah itu dan mengapa platelet melekat bersama

Pengagregatan platelet adalah proses dua langkah khusus sel gluing. Pertama, plat melekat bersama-sama, membentuk rumpun - bekuan darah, selepas ia dilekatkan pada dinding kapal, menghalang aliran darah. Platelet adalah sel darah kecil, kebanyakannya diperlukan untuk melindungi tubuh daripada kehilangan darah.

Proses yang dirangsang adalah perlu untuk mendapatkan reaksi yang membolehkan anda mengenal pasti pelanggaran jantung dan organ yang berkaitan. Analisis klinikal ditetapkan dalam kes tanda-tanda perubahan dalam pembekuan darah.

Gejala keadaan ini adalah jelas: lebam dengan luka ringan, penyembuhan luka yang berpanjangan, bengkak. Terutama keadaan berbahaya semasa kehamilan, seperti yang berbangkit dengan akibat berbahaya bagi janin dan ibu.

Proses penggumpalan darah - bagaimana pengagregatan platelet menjejaskan

Darah diketahui sebagai tisu penghubung mudah alih yang berjalan di seluruh tubuh. Terdiri daripada unsur plasma dan membentuk (leukosit, eritrosit dan platelet).

Pembekuan darah (hemostasis) sangat penting, kerana pada nilai yang lebih rendah, seseorang boleh terluka dan tamat sehingga mati. Kereaktifan menentukan tempoh penutupan luka - tisu seolah-olah kembali ke badan, dan luka itu ditutup dengan "tudung" sel-sel yang terkubuk.

Plat platlet untuk badan yang sihat melakukan fungsi pelindung. Proses ini adalah sel adaptif - bersatu hanya di tempat di mana aliran darah terganggu.

Walau bagaimanapun, terdapat keadaan apabila ia tidak bernilai mensintesis hasilnya. Pembentukan bekuan darah akan mengakibatkan kekurangan zat makanan organ penting.

Pengecualian apabila agregasi tidak dilakukan termasuk penyakit jantung. Aktiviti sel akan membawa kepada komplikasi penyakit, ia memerlukan rawatan perubatan untuk melekatkan platelet.

Kadang-kadang prosedur yang disintesis diperlukan untuk tujuan praktikal. Ia membolehkan anda menentukan sisihan kuantitatif pengagregatan yang baik dan buruk. Analisis penentuan dilakukan berdasarkan norma, dengan mengambil kira penyimpangan yang mungkin.

Sifat fizikal dan fungsi platelet

Kemungkinan prosedur menentukan sifat fisiologi sel darah. Setiap platelet cenderung melekat (kepatuhan pada dinding tisu), pengagregatan (pengelompokan) dan penjerapan (deposition) pada permukaan saluran darah.

Malah, ini membolehkan anda "menutup" fraktur dalaman, tanpa menggunakan campur tangan pembedahan.

Ciri-ciri ini menyediakan hemostasis saluran darah kecil. Gluing bersama, platelet menghentikan darah. Mereka merangsang hormon berikut: trombin, adrenalin, serotonin, kolagen.

Berdasarkan sifat-sifat fisiologi, cukup untuk menentukan fungsi utama sel-sel:

1. Mereka terlibat secara langsung dalam pembekuan darah dan proses sebaliknya - fibrinolisis, apabila bekuan darah dibubarkan.
2. Melindungi tubuh dengan menindas patogen.
3. Mereka menghasilkan enzim untuk menghentikan pendarahan.
4. Mempengaruhi kebolehtelapan dinding kapilari.

Trombositosis - meningkatkan pengeluaran platelet, menyebabkan perkembangan trombositin. Ini adalah keadaan terbalik (mengurangkan pengeluaran) trombositopenia.

Proses sedemikian diperhatikan dalam pelbagai penyakit. Ia adalah ciri bahawa kekurangan platelet dalam darah adalah lebih berbahaya daripada lebihan jumlah mereka.

Punca Trombositosis dan Trombositopenia

Faktor thrombocytopenia disebabkan oleh keadaan patologi, manakala dibahagikan kepada empat kumpulan. Klasifikasi didasarkan pada sebab kekurangan pembentukan sel.

Punca lekatan platelet:

1. Pembentukan platelet dalam sumsum tulang diperhatikan dalam penyakit: semua jenis anemia, metastasis tumor, leukemia, penyakit berjangkit virus, mabuk alkohol. Keadaan ini boleh berkembang akibat kemoterapi dan radiasi pesakit kanser, serta mengambil ubat-ubatan tertentu.
2. Kekurangan ini disebabkan oleh pendarahan besar-besaran.
3. Terdapat pelanggaran pembahagian seragam platelet dalam tubuh, sebaliknya ia berkumpul di limpa.
4. Peningkatan penggunaan menyebabkan kemusnahan dalam patologi: DIC (pembekuan intravaskular), trombosis, purpura thrombocytopenic. Ia juga RDS (sindrom gangguan pernafasan, apabila fungsi pernafasan mengalami gangguan, ciri-ciri bayi baru lahir). Sebab-sebab lain: tumor malignan, penyakit autoimun dan penggunaan prostesis vaskular, menyebabkan kerosakan plak.

Terdapat risiko tinggi pendarahan yang meluas, baik dalaman dan luaran, jika integriti tisu rosak.

Thrombocythemia disebabkan oleh pengeluaran dan pengumpulan platelet yang berlebihan. Mengiringi proses kronik:

• artritis reumatoid;
• tuberkulosis;
• erythrocytosis;
• leukemia myeloid;
• sarcoidosis;
• kolitis;
• enteritis;
• penyakit onkologi;
• pendarahan (anemia, hemolisis).

Kenapa platelet terjebak bersama? Ini berlaku apabila mereka terkumpul di dalam organ tertentu atau sebahagian daripada badan kerana kerosakan diucapkan.

Badan tidak mempunyai dan meningkatkan sintesis sel. Tiada ancaman pendarahan, tetapi keadaannya berbahaya kerana ia adalah tanda penyakit yang serius.

Norm dan sisihan

Kajian klinikal membantu menentukan jenis keadaan yang dialami oleh badan. Mereka bergantung pada norma sedia ada dan menyiasat sebarang penyimpangan daripada mereka.

Tetapi perlu diingat bahawa bilangan platelet dalam darah sentiasa berubah - walaupun diambil pada hari yang sama dengan ujian pecah pendek akan menunjukkan nombor yang berbeza.

Jumlahnya diukur dalam beribu-ribu sel yang didarab dengan microliter darah. Kandungan biasa berada dalam lingkungan 200 * 109 / l. Selain itu, 200 ribu - angka minimum, yang didedahkan kepada 400 ribu.

Secara kebiasaannya, ini adalah lebih daripada norma lelaki, sementara kadar wanita bervariasi antara 180 dan 320 ribu. Agregasi dikurangkan dengan ketara semasa bersalin dan semasa haid.

Kadar norma kanak-kanak bergantung kepada umur:

• bayi baru lahir - 100-420 ribu U / μl;
• dari bulan ke tahun - 150-390000 Unit / mkl;
• sehingga 5 tahun - 180-380 ribu U / μl;
• sehingga 7 tahun - 180-450 ribu U / μL.

Pada masa akan datang, angka itu akan sampai kepada kadar dewasa. Oleh itu, jumlah yang meningkat akan menandakan trombositosis, dan penurunan akan menunjukkan thrombocytopenia. Analisis dilakukan setahun sekali.

Perubahan kadar kehamilan

Kehamilan - sebab yang jelas untuk penyelewengan agregasi dari norma. Ini adalah salah satu faktor yang wanita mempunyai edema, lebam mudah terbentuk - walaupun dengan penekanan mudah pada kulit.

Mana-mana manifestasi seperti isyarat kekurangan platelet darah. Keadaan ini akan menjadi berbahaya semasa bersalin, kerana ia akan menyebabkan pendarahan besar-besaran.

Peningkatan kadar kuantitatif jatuh pada 1 dan kadang-kadang 2 trimester kehamilan. Mual pagi (toksikosis) dan najis yang lemah menyebabkan dehidrasi, sementara kepekatan darah kekal sama.

Analisis ditetapkan untuk faktor-faktor berikut:

• kemandulan;
• keguguran;
• sebelum mengambil pil;
• sebelum kehamilan yang dirancang.

Penyimpangan sebanyak 30% dianggap sebagai norma dalam keadaan ini.

Menyediakan analisis agregasi

Anda harus berhenti minum apa-apa ubat 7 hari sebelum peperiksaan yang dijadualkan. Jika ini tidak mungkin, juruteknik makmal perlu diberi amaran apabila mengambil darah.

Analisis diberikan pada perut kosong, untuk mengambil atau meminum apa-apa produk tidak boleh kira-kira 12 jam sebelum pagar. Khususnya, hasilnya akan dipengaruhi oleh makanan berlemak dengan banyak rempah. Anda juga harus mengeluarkan kopi, alkohol, bawang putih dan rokok sekurang-kurangnya satu hari.

Ujian darah untuk agregasi dibatalkan jika patologi berjangkit atau apa-apa proses radang dikesan. Adalah penting untuk memahami bahawa hanya doktor yang dapat membaca hasil akhir, selepas itu dia akan menetapkan rawatan jika perlu.

Punca platelet rendah dalam darah seseorang dan apakah akibat thrombocytopenia?

Platelet bertanggungjawab untuk beberapa proses di dalam tubuh kita, tetapi tugas utama mereka adalah pembentukan pembekuan darah yang stabil. Sekiranya kerosakan pada saluran darah, platelet melekat bersama untuk membentuk bekuan, dan menggantikan kawasan yang rosak, memulihkan tisu.

Salah satu masalah yang mungkin timbul dengannya adalah platelet rendah.

Dalam keadaan penurunan dalam koagulabilitas sel darah, terdapat penurunan indikator kuantitatif platelet dalam darah, dengan itu meningkatkan kemungkinan pendarahan, dan perlahan penyembuhan luka.

Apakah proses platelet dalam badan?

Berasal dari sumsum tulang, plat darah ini berbentuk bulat atau bujur dan tidak mengandungi nukleus. Diameternya, platelet mencapai 2-4 mikron.

Kompleks glikoprotein terletak terus pada membran, sebagai reseptor, dan membantu platelet untuk mengaktifkan, untuk membentuk bentuk sfera dan membentuk pseudopodia (pertumbuhan organisme bersel tunggal, yang digunakan oleh sel-sel untuk pergerakan).

Menyentuh platelet, dan penetapan mereka di tempat-tempat kapal yang rosak - semua ini adalah tugas-tugas kompleks tersebut. Mereka diperbaiki pada fibrin, selepas itu mereka melepaskan thrombostenin (enzim), akibatnya tisu-tisu dimampatkan.

Fungsi utama pembekuan platelet.

Penstabilan sel-sel darah secara langsung juga memberi buah. Komponen yang terlibat dalam pembekuan darah, pada masa yang sama bahan lain yang berguna dan aktif dikeluarkan.

Platelet diedarkan di jarak semua kapal dan terlibat dalam tindakan sedemikian:

• Pembentukan bekuan darah, bekuan darah awal, yang akan menghentikan pendarahan, menutup kawasan yang rosak;
• Mereka memberi makanan kepada kapal, dan juga menyempitkannya jika perlu;
• Proses yang berkaitan dengan sistem imun;
• Mereka juga mengambil bahagian dalam pembubaran trombus, proses ini dipanggil fibrinolisis;

Masa kewujudan platelet dari 8 hingga 10 hari, lebih hampir pada akhir kewujudan, mereka berkurangan dalam saiz, dan kehilangan beberapa bentuk.

Beri perhatian! Lebih daripada 75% darah dari hidung, haid yang berpanjangan, pendarahan subkutan dan aliran darah ke gusi, dirujuk sebagai patologi sistem pembentukan platelet.

Kadar darah

Petunjuk tahap norma untuk tubuh manusia adalah nilai 180-400 * / l.

Platelet rendah didiagnosis dalam kes tanda di bawah 140 * / l.

Trombositopenia mungkin kedua-duanya sebagai gejala penyakit lain yang serius dan sebagai patologi bebas.

Gejala platelet rendah

Kedudukan di mana tepu platelet dalam darah kecil disebut thrombocytopenia.

Jika platelet rendah, gejala berikut berlaku:

• Pendarahan dari rongga hidung;
• Tempoh yang panjang, dan dalam kuantiti yang lebih besar;
• Gusi pendarahan;
• Pendidikan pada kulit bintik merah;
• Lebam dan hematoma yang dipercepat, walaupun dengan tekanan sedikit pada tisu.
• Pendarahan yang berlimpah dan perlahan dengan kerosakan pada tisu lembut;
• Kurang biasa adalah limpa yang diperbesar.

Stop perlahan pendarahan luar, dengan patologi seperti itu, berlaku kerana kepekatan platelet dalam darah rendah, dan proses perekat dan penggantian kawasan yang rosak memakan masa yang lebih lama.

Thrombocytopenia yang berkepanjangan menyumbang kepada patologi yang teruk, dan jika mereka tidak memberi perhatian, mereka boleh membawa maut.

Mereka adalah:

• Kerosakan tisu besar dengan pendarahan yang teruk. Dengan pembekuan darah yang rendah, pendarahan teruk yang disebabkan oleh kerosakan besar-besaran hampir mustahil untuk berhenti, yang boleh mengakibatkan kehilangan darah yang besar;
• Pendarahan juga boleh berlaku dalam tisu lembut, menyumbang kepada strok, yang boleh menyebabkan komplikasi yang ketara atau berakhir dengan kerosakan.

Jenis trombositopenia sedia ada

Patologi ini boleh menjadi baik dan berkembang dari masa ke masa. Bilangan kes dominan - diperolehi dari masa ke masa. Segera dalam bilangan yang lebih besar, faktor platelet yang rendah adalah tindak balas imun.

Mereka dibahagikan dengan mekanisme kepada 4 kumpulan:

• Autoimun. Memperhatikan protein platelet dalam darah, tubuh melepaskan antibodi kepadanya, menganggap ia berbahaya, penyakit yang disebut thrombocytopenia autoimmune. Kanser, rubella, HIV, serta penyakit autoimun dan penggunaan dadah tertentu menyumbang kepada pembangunan mereka;
• Alloimun. Muncul akibat keruntuhan platelet, dalam kes jenis darah yang tidak sesuai, atau dalam perkembangan antibodi;
• Transimun. Antibodi dalam varian peristiwa ini menembusi terus dari penyakit platelet autoimun yang dijangkiti ibu kepada bayi, yang dihantar melalui plasenta;
• Heteroimmune. Badan menghasilkan antibodi, berkaitan dengan pembentukan antigen baru dalam tubuh, atau infeksi protein plat merah penyakit virus.

Apakah thrombocytopenia bebas?

Mengurangkan pembekuan darah harus dengan hepatitis, lesi kronik tisu penghubung, leukemia nodus limfa, dan lain-lain penyakit.

Pada masa ini ketika tidak ada tanda-tanda utama semasa penyakit, atau ketika mereka tidak dapat dibentuk, mereka didiagnosis dengan purpura thrombocytopenic, juga disebut thrombocytopenia bebas. Pada usia tua, patologi ini dalam kebanyakan kes berlaku dalam bentuk kronik, dan dalam 5-7% kes penyakitnya berakhir dengan kematian, dengan pendarahan terbuka, atau pendarahan di otak.

FAKTA! Trombositopenia bebas pada kanak-kanak dalam kebanyakan kes berlaku dalam bentuk akut, tetapi dalam 80% kes hasilnya adalah pemulihan. Sekiranya gejala dijumpai, jangan teragak-agak dan hubungi doktor yang berkelayakan.

Punca paras platelet darah rendah

Menemukan mengapa platelet jatuh, platelet rendah dalam keputusan analisis, keadaan ini mungkin menunjukkan perkara berikut:

• Pembentukan platelet dalam jumlah kecil, tidak mencukupi untuk badan;
• Kehilangan mereka dengan pendarahan kronik;
• Akumulasi platelet dalam limpa;

Terdapat juga beberapa penyakit dan faktor yang mempengaruhi pengurangan pembekuan darah:

• Ketagihan alkohol;
• Penyakit sejuk;
• Mononucleosis;
• Hepatitis pelbagai jenis;
• HIV dan AIDS;
• Pemusnahan sel hati (sirosis);
• Penggunaan ubat-ubatan dan herba untuk menipis darah;
• Penggunaan makanan yang berlebihan yang menggalakkan pencairan;
• Apabila membawa janin;
• Sepsis;
• Leukemia;
• Tumor dan metastasis dalam sumsum tulang;
• Jangkitan herpetic;
• dan lain-lain.

Ciri platelet rendah semasa kehamilan

Semasa mengandung, platelet rendah dicatatkan pada ibu mengandung, terutamanya selepas kehamilan bulan ke-6.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penurunan darah mereka adalah seperti berikut:

• Pengambilan vitamin B12 yang tidak mencukupi;
• Kekurangan asid folik;
• Jangkitan;
• Jika keseimbangan hormon telah berubah, maka ini boleh membawa kepada penurunan dalam kehidupan plat;
• Kepekatan sel darah berkurangan disebabkan peningkatan peredaran darah;
• Penyakit autoimun.

Semasa kehamilan, penurunan pembekuan darah adalah tidak penting, dan dalam had biasa. Tetapi jika gejala kejatuhan yang lebih teruk dilihat, anda harus segera berjumpa doktor. Juga, kejatuhan yang kuat penuh dengan kehilangan darah yang besar ketika melahirkan anak, yang mungkin berakhir dengan kematian ibu.

Apakah produk yang boleh dikecualikan untuk meningkatkan pembekuan?

Makanan tertentu boleh menjejaskan penipisan atau penebalan darah. Dengan kadar pembekuan rendah, perlu dikeluarkan, atau membawa kepada penggunaan makanan yang minimum, yang mustahil dengan thrombocytopenia.

Mereka adalah seperti berikut:

• Teh hijau;
• Blueberry;
• Tomat segar;
• Lada;
• Bawang putih;
• Halia;
• Sac saderi, jus raspberry;
• Ikan laut;
• Yogurts dan kefir;
• Bukan daging berlemak (ayam belanda dan ayam);
• Kacang;
• Biji bunga matahari
• Minyak zaitun;
• dan lain-lain.

Herba-herba berikut juga menyebabkan platelet rendah:

• Jelatang segar;
• Yarrow;
• Burdock;
• Jarum;
• Burnet;
• dan lain-lain.

Senarai ubat tertentu juga memberi kesan kepada pengenceran darah yang lebih besar, jadi anda harus menggantung penggunaan ubat berikut:

• Aspirin;
• Fenilin;
• Curantil;
• Trombocass;
• Cardiomagnyl;
• Ginko Biloba;
• Aspekard

Bagaimana untuk mendiagnosis platelet rendah?

Ia perlu untuk berunding dengan doktor, dia akan dapat menjalankan pemeriksaan, membuat kajian, dan terapi yang betul akan mendedahkan penyakit yang mungkin lebih serius yang menimbulkan trombositopenia, dan akan membantu anda memilih makanan yang betul untuk menormalkan penebalan.

Bagaimana untuk merawat pembekuan lambat?

Ubat spesifik yang bertujuan meningkatkan kuantitatif platelet, tidak wujud. Rawatan dalam kes ini lebih bergantung pada patologi yang menyebabkan keadaan platelet seperti dalam darah. Dengan penyimpangan kecil dari norma, rawatan khusus tidak diperlukan, anda harus membawa makanan anda kembali normal.

Untuk membawa petunjuk pembekuan kepada normal, seseorang bukan sahaja harus menghapuskan produk penipisan, tetapi juga menambah produk kepada diet yang menyumbang kepada penebalan darah.

Produk

Senarai produk berikut akan membantu dalam meningkatkan proses pembekuan:

• Keju dan curd, yang mengandungi kalsium yang banyak;
• Kekacang (badam, kacang, hazelnut) yang mengandungi asid lemak;
• Makanan kaya besi seperti daging, epal, soba, dan sebagainya;
• Rosehip;
• Wortel;
• Minyak ikan (omega-3);
• Bayam, pasli;
• Kentang;
• Kacang;
• Jagung;
• Hati lembu;
• dan lain-lain.

Dadah

Juga menetapkan cara merangsang sistem imun:

Pemulihan rakyat

Terdapat juga kaedah untuk mengurangkan ubat-ubatan rakyat untuk meningkatkan ketumpatan darah, termasuk:

• Daun currant;
• Pinggang Rose;
• Thyme daun;
• Coltsfoot;

Semua herba diseduh dalam bentuk teh dan diambil secara lisan. Juga, doktor mengesyorkan untuk memasukkan minyak bijan dalam diet (10 g setiap hari), bersama-sama dengan cara ini anda perlu makan lebih banyak bawang dan bawang putih.

Beri perhatian! Anda boleh menebal darah dengan merebus daun jelatang kering. Adalah sangat penting bahawa daun kering, seperti daun segar menyumbang kepada penipisan darah.

Sekiranya keadaan pesakit sangat serius, maka dalam platelet tetapan klinikal dan transfusi plasma dilakukan.

Ia penting! Apabila antibodi kepada platelet dikesan, pemindahan darah platelet perlu dibuang, kerana terdapat risiko peningkatan pendarahan.

Sekiranya platelet rendah dicetuskan oleh penyakit, maka spektrum penyakit yang sempit ditentukan, dan penyakit itu dirujuk secara langsung kepada kajian tambahan (onkologi, hepatitis, dan lain-lain). Dan selepas itu, persiapan itu diselaraskan dengan doktor yang berkelayakan di kawasan ini.

Video Purpura thrombocytopenic

Kesimpulannya

Mana-mana penyimpangan platelet dari norma ini dipenuhi dengan akibat yang serius. Platelet yang rendah memprovokasi pendarahan, dan pendarahan di otak, yang sangat berbahaya kepada kesihatan.

Jika faktor trombositopenia dikesan, segera pergi ke doktor yang berkelayakan, lulus analisis ujian ketumpatan darah, dan masukkan makanan diet yang mempengaruhi bekuan darah.

Keseimbangan semasa hamil memerlukan perhatian khusus, kerana ia boleh menjadi bahaya bagi ibu hamil dan bayi yang belum lahir.

Agar tidak berasa sakit dan akibat yang serius, adalah lebih baik untuk tidak mengubati diri sendiri!

Trombositopenia. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Thrombocytopenia adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh penurunan bilangan platelet yang beredar dalam darah periferal, kurang daripada 150,000 setiap mikroliter. Ini disertai oleh peningkatan pendarahan dan penangguhan pendarahan dari kapal kecil. Thrombocytopenia boleh menjadi penyakit darah bebas, dan juga boleh menjadi gejala dalam pelbagai patologi organ dan sistem lain.

Kekerapan thrombocytopenia sebagai penyakit bebas bergantung kepada patologi khusus. Terdapat dua puncak kejadian - di prasekolah dan selepas empat puluh tahun. Trombositopenia idiopatik adalah yang paling biasa (60 kes setiap 1 juta penduduk). Nisbah perempuan kepada laki-laki dalam struktur kejadian adalah 3: 1. Antara kanak-kanak, kejadian penyakit ini sedikit kurang (50 kes setiap 1 juta).

Fakta menarik

• Pada hari itu, kira-kira 66,000 platelet baru terbentuk di dalam tubuh manusia. Mengenai perkara yang sama dimusnahkan.
• Platelet memainkan peranan utama dalam menghentikan pendarahan dari kapal kecil dengan diameter sehingga 100 mikrometer (hemostasis primer). Pendarahan dari pembuluh besar berhenti dengan penyertaan faktor pembekuan plasma (hemostasis sekunder).
• Platelet, walaupun ia tergolong dalam unsur-unsur sel darah, tidak sel lengkap.
• Manifestasi klinis thrombocytopenia berkembang hanya jika kiraan platelet turun lebih dari tiga kali (kurang dari 50.000 dalam 1 mikroliter darah).

Peranan platelet dalam badan

Pembentukan dan fungsi platelet

Platelet berbentuk unsur darah, yang rata, plat darah bebas nukleus dengan saiz 1 hingga 2 mikrometer (μm), bujur atau bulat. Dalam keadaan yang tidak diaktifkan, mereka mempunyai permukaan licin. Pembentukan mereka berlaku di sumsum tulang merah dari sel progenitor - megakaryocytes.

Megakaryocyte adalah sel yang agak besar, hampir sepenuhnya dipenuhi dengan sitoplasma (persekitaran dalaman sel hidup) dan mempunyai proses yang panjang (sehingga 120 mikron). Dalam proses pematangan, serpihan kecil dari sitoplasma proses ini dipisahkan dari megakaryocyte dan memasuki peredaran darah - ini adalah platelet. Daripada setiap bentuk megakaryocyte dari 2,000 hingga 8,000 platelet.

Pertumbuhan dan perkembangan megakaryosit dikawal oleh hormon protein khas, thrombopoietin. Dibentuk di hati, buah pinggang dan otot rangka, trombopoietin dipindahkan oleh darah ke sumsum tulang merah, di mana ia merangsang pembentukan megakaryosit dan platelet. Peningkatan bilangan platelet, seterusnya, menyebabkan perencatan pembentukan thrombopoietin - oleh itu bilangan mereka dalam darah dikekalkan pada tahap tertentu.

Fungsi utama platelet ialah:

• Hemostasis (menghentikan pendarahan). Apabila saluran darah rosak, terdapat pengaktifan segera platelet. Hasilnya, serotonin, bahan aktif biologi yang menyebabkan vasospasme, dibebaskan daripada mereka. Di samping itu, banyak proses yang terbentuk di permukaan platelet yang diaktifkan, yang mana ia disambungkan ke dinding kapal yang rosak (adhesi) dan satu sama lain (pengagregatan). Sebagai akibat dari tindak balas ini, bentuk palam platelet, menyekat lumen kapal dan menghentikan pendarahan. Proses yang diterangkan memerlukan masa 2 - 4 minit.
• Kapal makanan. Kemusnahan platelet yang diaktifkan mengakibatkan pelepasan faktor pertumbuhan yang meningkatkan pemakanan dinding vaskular dan menyumbang kepada proses pemulihannya selepas kecederaan.

Kemusnahan platelet

Punca Trombositopenia

Gangguan di mana-mana peringkat di atas boleh mengakibatkan penurunan jumlah platelet yang beredar di dalam darah periferi.

Bergantung kepada sebab dan mekanisme pembangunan, terdapat:

• trombositopenia keturunan;
• thrombocytopenia yang produktif;
• kemusnahan thrombocytopenia;
• penggunaan thrombocytopenia;
• pengagihan trombositopenia;
• pencairan thrombocytopenia.

Trombositopenia keturunan

Kumpulan ini termasuk penyakit, yang mana peranan utama dimiliki oleh mutasi genetik.

Trombositopenia keturunan termasuk:

• Ancaman Meye-Hegglin;
• Sindrom Whiskott-Aldrich;
• Sindrom Bernard - Soulier;
• thrombocytopenia kongenital kongenital;
• Sindrom TAR.

Anomaly Meya - Hegglin
Penyakit genetik yang jarang berlaku dengan warisan warisan autosomal (jika satu ibu bapa sakit, maka kebarangkalian mempunyai anak sakit adalah 50%).

Ia dicirikan oleh pelanggaran proses pemisahan platelet dari megakaryosit dalam sumsum tulang merah, mengakibatkan penurunan jumlah platelet yang terbentuk, yang mempunyai dimensi raksasa (6-7 mikrometer). Di samping itu, dalam penyakit ini terdapat pelanggaran pembentukan leukosit, yang dinyatakan dalam pelanggaran struktur dan leukopenia (penurunan jumlah leukosit dalam darah periferal).

Sindrom Whiskott-Aldrich
Penyakit keturunan disebabkan oleh mutasi genetik yang mengakibatkan platelet yang kecil (kurang daripada 1 mikrometer) diameter dalam sumsum tulang merah. Oleh kerana struktur yang terganggu, kemusnahan mereka yang berlebihan dalam limpa berlaku, akibatnya umur mereka dikurangkan kepada beberapa jam.

Juga, penyakit ini dicirikan oleh ekzema kulit (keradangan lapisan atas kulit) dan kecenderungan kepada jangkitan (disebabkan oleh gangguan sistem imun). Hanya kanak-kanak lelaki yang mempunyai 4-10 kes setiap 1 juta adalah sakit.

Sindrom Bernard - Soulier
Penyakit resesif autosomal (muncul dalam anak hanya jika dia mewarisi gen yang cacat dari kedua ibu bapa), yang menunjukkan dirinya pada masa kanak-kanak awal. Disifatkan oleh pembentukan gergasi (6 - 8 mikrometer), platelet berfungsi secara tidak solven. Mereka tidak dapat melekat pada dinding kapal yang rosak dan mengikat antara satu sama lain (proses adhesi dan pengagregatan terganggu) dan tertakluk kepada peningkatan kemusnahan dalam limpa.

Trombositopenia amegakaryositik kongenital
Penyakit resesif autosomal yang menampakkan dirinya di peringkat awal. Diterangkan oleh mutasi gen yang bertanggungjawab terhadap kepekaan megakaryosit untuk faktor yang mengatur pertumbuhan dan perkembangan mereka (thrombopoietin), akibatnya pengeluaran platelet oleh sumsum tulang terganggu.

Sindrom TAR
Penyakit keturunan jarang (1 kes bagi 100,000 bayi yang baru lahir) dengan cara warisan warisan autosomal, yang dicirikan oleh trombositopenia kongenital dan ketiadaan tulang radial.

Trombositopenia dalam sindrom TAR berkembang akibat mutasi gen yang bertanggungjawab terhadap pertumbuhan dan perkembangan megakaryosit, yang mengakibatkan penurunan jumlah platelet terpencil dalam darah periferal.

Thrombocytopenia yang produktif

Kumpulan ini termasuk penyakit sistem hematopoietik, di mana proses pembentukan platelet dalam sumsum tulang merah terganggu.

Trombositopenia yang produktif boleh menyebabkan:

• anemia aplastik;
• sindrom myelodysplastic;
• anemia megaloblastik;
• leukemia akut;
• myelofibrosis;
• metastasis kanser;
• ubat sitotoksik;
• hipersensitiviti kepada pelbagai ubat;
• radiasi;
• penyalahgunaan alkohol.

Anemia aplastik
Patologi ini dicirikan oleh perencatan pembentukan darah di sumsum tulang merah, yang ditunjukkan oleh penurunan dalam darah periferal semua jenis sel - platelet (trombositopenia), leukosit (leukopenia), sel darah merah (anemia) dan limfosit (limfopenia).

Penyebab penyakit itu tidak selalu dapat ditentukan. Beberapa ubat (quinine, chloramphenicol), toksin (racun perosak, pelarut kimia), radiasi, virus immunodeficiency manusia (HIV) boleh menyumbang faktor.

Sindrom Myelodysplastic
Sekumpulan penyakit tumoral dicirikan oleh pembentukan darah terjejas di sumsum tulang merah. Dengan sindrom ini, pembiakan sel-sel hematopoietik dipercepatkan, bagaimanapun, proses kematangan mereka dilanggar. Hasilnya adalah sejumlah besar sel-sel darah berfungsi secara tidak aktif (termasuk platelet). Mereka tidak dapat melaksanakan fungsi mereka dan menjalani apoptosis (proses pemusnahan diri), yang ditunjukkan oleh thrombocytopenia, leukopenia dan anemia.

Anemia megaloblastik
Keadaan ini berkembang dengan kekurangan dalam tubuh vitamin B12 dan / atau asid folik. Dengan kekurangan bahan-bahan ini, proses pembentukan DNA (asid deoksiribonukleat) terganggu, menyediakan penyimpanan dan penghantaran maklumat genetik, serta proses perkembangan sel dan berfungsi. Dalam kes ini, pertama sekali, tisu dan organ di mana proses pembahagian sel yang paling ketara (darah, membran mukus) menderita.

Leukemia akut
Penyakit tumor sistem darah di mana sel stem sumsum tulang mutasi (biasanya semua sel darah berkembang dari sel stem). Akibatnya, bahagian yang cepat dan tidak terkawal sel ini bermula dengan pembentukan banyak klon yang tidak dapat melaksanakan fungsi tertentu. Secara beransur-ansur, jumlah klise tumor bertambah dan mereka menggantikan sel-sel hematopoietik dari sumsum tulang merah, yang ditunjukkan oleh pancytopenia (penurunan darah periferal semua jenis sel - platelet, eritrosit, leukosit dan limfosit).

Mekanisme thrombocytopenia ini adalah ciri-ciri tumor lain sistem hematopoetik.

Myelofibrosis
Penyakit kronik dicirikan oleh perkembangan tisu berserabut di sumsum tulang. Mekanisme pembangunan adalah serupa dengan proses tumor - mutasi sel stem berlaku, mengakibatkan pembentukan tisu berserabut, yang secara beransur-ansur menggantikan seluruh sumsum tulang.

Ciri khas myelofibrosis adalah perkembangan foci pembentukan darah di organ-organ lain - di hati dan limpa, dan saiz organ-organ ini meningkat dengan ketara.

Metastasis kanser
Penyakit tumor pelbagai penyetempatan di peringkat terakhir pembangunan terdedah kepada metastasis - sel-sel tumor meninggalkan tumpuan utama dan merebak ke seluruh badan, menetap dan mula melipatgandakan hampir semua organ dan tisu. Ini, mengikut mekanisme yang diterangkan di atas, boleh membawa kepada pemindahan sel hematopoietik dari sumsum tulang merah dan pembangunan pancytopenia.

Ubat sitotoksik
Kumpulan ubat ini digunakan untuk mengubati tumor dari asal yang berlainan. Salah seorang wakilnya adalah methotrexate. Tindakannya adalah disebabkan oleh pelanggaran proses sintesis DNA dalam sel-sel tumor, dengan itu melambatkan proses pertumbuhan tumor.

Reaksi buruk terhadap ubat-ubatan tersebut mungkin menghalang pembentukan darah dalam sumsum tulang dengan penurunan jumlah sel darah periferal.

Hypersensitivity kepada pelbagai ubat
Hasil daripada ciri-ciri individu (yang paling kerap akibat kecenderungan genetik), sesetengah orang mungkin mengalami hipersensitiviti terhadap dadah dari pelbagai kumpulan. Ubat-ubatan ini boleh mempunyai kesan merosakkan secara langsung pada megakaryosit sintesis tulang, mengganggu proses pematangan mereka dan pembentukan platelet.

Keadaan seperti ini agak jarang berlaku dan reaksi sampingan tidak perlu apabila menggunakan ubat.

Ubat yang paling biasa menyebabkan thrombocytopenia adalah:

• antibiotik (chloramphenicol, sulfonamides);
• diuretik (ubat diuretik) (hydrochlorothiazide, furosemide);
• ubat anticonvulsant (phenobarbital);
• antipsikotik (prochlorperazine, meprobamate);
• ubat antithyroid (tiamazol);
• ubat antidiabetic (glibenclamide, glipizide);
• ubat anti-radang (indomethacin).

Sinaran
Kesan radiasi pengionan, termasuk terapi sinaran dalam rawatan tumor, boleh memberi kesan merosakkan langsung ke sel-sel hematopoietik dari sumsum tulang merah, serta menyebabkan mutasi pada pelbagai peringkat hematopoiesis dengan perkembangan hemoblastosis (penyakit tumor tisu hematopoietik).

Penyalahgunaan alkohol
Etil alkohol, yang merupakan bahan aktif kebanyakan jenis minuman beralkohol, dalam kepekatan yang tinggi boleh mempunyai kesan menghambat proses pembentukan darah dalam sumsum tulang merah. Pada masa yang sama dalam darah terdapat penurunan bilangan platelet, serta jenis sel lain (sel darah merah, leukosit).

Selalunya, keadaan ini berlaku semasa minum keras, apabila kepekatan etil alkohol yang tinggi menjejaskan sumsum tulang untuk masa yang lama. Trombositopenia yang dihasilkan, sebagai peraturan, adalah sementara dan dihapuskan beberapa hari selepas pemberhentian pengambilan alkohol, bagaimanapun, dengan bingung yang sering dan berpanjangan dalam sumsum tulang, perubahan tak dapat dipulihkan dapat berkembang.

Kemusnahan thrombocytopenia

Dalam kes ini, penyebab penyakit ini semakin merosakkan platelet, yang berlaku terutamanya dalam limpa (untuk sesetengah penyakit, platelet dalam kuantiti yang lebih kecil boleh dimusnahkan di dalam hati dan kelenjar getah bening atau langsung di dalam katil vaskular).

Kemusnahan platelet yang meningkat boleh berlaku apabila:

• purpura thrombocytopenic idiopathic;
• trombositopenia yang baru lahir;
• trombositopenia pasca transfusi;
• Sindrom Evans-Fisher;
• mengambil ubat tertentu (ubat thrombocytopenia);
• beberapa penyakit virus (trombositopenia virus).

Trombositopenic purpura idiopatik (ITP)
Sinonim adalah trombositopenia autoimun. Penyakit ini dicirikan oleh penurunan jumlah platelet dalam darah periferal (komposisi unsur-unsur sel darah yang lain tidak terganggu) akibat kemusnahan mereka. Penyebab penyakit itu tidak diketahui. Kecenderungan genetik terhadap perkembangan penyakit diandaikan, dan hubungan dengan kesan beberapa faktor predisposisi diperhatikan.

Faktor-faktor yang mendorong pembangunan ITP adalah:

• jangkitan virus dan bakteria;
• vaksinasi prophylactic;
• ubat-ubatan tertentu (furosemide, indomethacin);
• insolasi yang berlebihan;
• hipotermia

Pada permukaan platelet (serta pada permukaan mana-mana sel dalam badan) ada kompleks molekul tertentu yang disebut antigen. Apabila ditelan dengan antigen asing, sistem imun menghasilkan antibodi spesifik. Mereka berinteraksi dengan antigen, yang membawa kepada pemusnahan sel di mana ia berada.

Apabila trombositopenia autoimun di dalam limpa mula menghasilkan antibodi ke antigen plateletnya sendiri. Antibodi melekat pada membran platelet dan "menandakan" mereka, dengan hasilnya apabila melewati limpa, platelet ditangkap dan dimusnahkan di dalamnya (dalam jumlah yang lebih kecil, kemusnahan berlaku di hati dan kelenjar getah bening). Oleh itu, jangka hayat platelet dipendekkan hingga beberapa jam.

Mengurangkan bilangan platelet menyebabkan peningkatan pengeluaran thrombopoietin di hati, yang meningkatkan kadar pematangan megakaryosit dan pembentukan platelet dalam sumsum tulang merah. Walau bagaimanapun, dengan perkembangan penyakit ini, keupayaan kompensasi sum-sum tulang telah habis, dan thrombocytopenia berkembang.

Kadang-kadang, jika seorang wanita hamil mengalami trombositopenia autoimun, antibodi ke plateletnya boleh melalui penghalang plasenta dan memusnahkan platelet janin yang normal.

Trombositopenia yang baru lahir
Keadaan ini berkembang jika terdapat antigen pada permukaan platelet kanak-kanak yang tidak berada di platelet ibu. Dalam kes ini, antibodi (imunoglobulin kelas G mampu melepasi halangan plasenta), yang dihasilkan di dalam tubuh ibu, memasuki aliran darah anak dan menyebabkan kemusnahan plateletnya.

Antibodi ibu boleh memusnahkan platelet janin pada minggu ke-20 kehamilan, akibatnya kanak-kanak boleh mempunyai tanda-tanda trombositopenia yang teruk semasa kelahiran.

Trombositopenia Posttransfusion
Keadaan ini berlaku selepas transfusi darah atau massa platelet dan dicirikan oleh kemusnahan platelet di limpa. Mekanisme pembangunan dikaitkan dengan transfusi pesakit dengan platelet asing, yang mana antibodi mula dihasilkan. Untuk pengeluaran dan kemasukan antibodi ke dalam darah, masa tertentu diperlukan, oleh itu penurunan platelet yang dicatat pada hari 7-8 selepas pemindahan darah.

Sindrom Evans-Fisher
Sindrom ini berkembang dalam beberapa penyakit sistemik (lupus erythematosus sistemik, hepatitis autoimun, rheumatoid arthritis) atau tanpa penyakit predisposisi terhadap latar belakang kesejahteraan relatif (bentuk idiopatik). Disifatkan oleh pembentukan antibodi ke sel-sel darah merah dan platelet badan yang normal, dengan hasilnya sel "dilabelkan" dengan antibodi dimusnahkan di sumsum, hati dan sumsum tulang.

Trombositopenia ubat
Sesetengah ubat mempunyai keupayaan untuk mengikat antigen pada permukaan sel darah, termasuk antigen platelet. Akibatnya, antibodi boleh dihasilkan kepada kompleks yang dihasilkan, yang mengakibatkan pemusnahan platelet dalam limpa.

Pembentukan antibodi kepada platelet boleh mencetuskan:

• ubat antiarrhythmic (quinidine);
• ubat antiparasit (chloroquine);
• ejen anti-kecemasan (meprobamate);
• antibiotik (ampicillin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
• antikoagulan (heparin);
• ubat antihistamin (cimetidine, ranitidine).

Kemusnahan platelet bermula beberapa hari selepas permulaan ubat. Dengan pemansuhan ubat, kemusnahan platelet berlaku, di permukaan antigen dadah yang telah ditetapkan, tetapi platelet yang baru dihasilkan tidak terdedah kepada antibodi, jumlahnya dalam darah secara beransur-ansur dipulihkan, dan manifestasi penyakit hilang.

Trombositopenia virus
Virus, memasuki tubuh manusia, menembusi pelbagai sel dan bersungguh-sungguh berlipat ganda di dalamnya.

Perkembangan virus dalam sel hidup dicirikan oleh:

• penampilan pada permukaan sel antigen virus;
• perubahan dalam antigen selular virus.

Akibatnya, antibodi mula dihasilkan oleh virus atau antigen sendiri yang diubah, yang membawa kepada pemusnahan sel-sel yang terjejas dalam limpa.

Trombositopenia boleh menyebabkan:

• virus rubella;
• varicella-zoster virus (cacar air);
• virus campak;
• virus selesema.

Dalam kes yang jarang berlaku, mekanisme yang dijelaskan dapat menyebabkan perkembangan trombositopenia semasa vaksinasi.

Penggunaan thrombocytopenia

Bentuk penyakit ini dicirikan oleh pengaktifan platelet secara langsung di dalam katil vaskular. Akibatnya, mekanisme pembekuan darah dicetuskan, yang sering disebut.

Sebagai tindak balas kepada peningkatan penggunaan platelet, produk mereka semakin meningkat. Sekiranya penyebab pengaktifan platelet tidak dihapuskan, kapasiti pampasan dari sumsum tulang merah dikurangkan dengan perkembangan thrombocytopenia.

Pengaktifan platelet di dalam katil vaskular boleh diprovokasi oleh:

• sindrom pembekuan intravaskular;
• purpura trombositopenik trombotik;
• sindrom uremik hemolitik.

Sindrom pembekuan intravaskular (DIC)
Satu keadaan yang berkembang akibat kerosakan besar kepada tisu dan organ dalaman, yang mengaktifkan sistem pembekuan darah dengan keletihan yang seterusnya.

Pengaktifan platelet dengan sindrom ini berlaku akibat rembesan banyak faktor pembekuan dari tisu yang rosak. Ini membawa kepada pembentukan banyak bekuan darah di dalam aliran darah, yang menyumbat lumen dari saluran kecil, mengganggu bekalan darah ke otak, hati, ginjal dan organ lain.

Akibat penyebaran darah ke semua organ dalaman, sistem antikoagulan diaktifkan, yang bertujuan untuk memusnahkan gumpalan darah dan memulihkan aliran darah. Akibatnya, terhadap latar belakang keletihan platelet dan faktor pembekuan lain, darah sepenuhnya kehilangan keupayaannya untuk membeku. Terdapat pendarahan luaran dan dalaman yang besar, yang sering membawa maut.

DIC mungkin disebabkan oleh:

• pemusnahan tisu secara besar-besaran (luka bakar, kecederaan, pembedahan, pemindahan darah yang tidak serasi);
• jangkitan teruk;
• pemusnahan tumor besar;
• kemoterapi dalam rawatan tumor;
• kejutan sebarang etiologi;
• pemindahan organ.

Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)
Asas penyakit ini adalah jumlah faktor antikoagulan yang tidak mencukupi dalam darah - prostacyclin. Biasanya, ia dihasilkan oleh endothelium (permukaan dalaman salur darah) dan mengganggu proses aktivasi platelet dan agregasi (merekatkannya dan membentuk bekuan darah). Di TTP, perkumuhan yang merosakkan faktor ini membawa kepada pengaktifan platelet tempatan dan pembentukan mikrotrombus, kerosakan vaskular dan perkembangan hemolisis intravaskular (pemusnahan sel darah merah secara langsung di dalam katil vaskular).

Sindrom uremik hemolitik (HUS)
Penyakit ini berlaku terutamanya pada kanak-kanak, dan disebabkan terutamanya oleh jangkitan usus (disentri, colibacillosis). Terdapat juga penyebab penyakit yang tidak berjangkit (beberapa ubat, kecenderungan keturunan, penyakit sistemik).

Apabila HUS disebabkan oleh jangkitan, toksin bakteria dibebaskan ke dalam aliran darah, merosakkan endotelium vaskular, yang disertai dengan pengaktifan platelet, melampirkannya ke kawasan yang rosak, diikuti dengan pembentukan mikrotrombi dan gangguan peredaran mikro organ-organ dalaman.

Pengagihan semula thrombocytopenia

Di bawah keadaan normal, kira-kira 30% platelet didepositkan (disimpan) dalam limpa. Sekiranya perlu, mereka dikumuhkan ke dalam darah yang beredar.

Sesetengah penyakit boleh membawa kepada splenomegali (peningkatan dalam limpa dalam saiz), hasilnya sehingga 90% daripada semua platelet badan dapat dikekalkan di dalamnya. Oleh kerana sistem pengawalselia mengawal jumlah platelet dalam tubuh, dan bukan kepekatan mereka dalam darah yang beredar, kelewatan platelet dalam limpa yang diperbesar tidak menyebabkan peningkatan pampasan dalam pengeluaran mereka.

Splenomegaly boleh disebabkan oleh:

• sirosis hati;
• jangkitan (hepatitis, tuberkulosis, malaria);
• sistemik lupus erythematosus;
• tumor sistem darah (leukemia, limfoma);
• alkohol.

Dengan jangka panjang penyakit ini, platelet yang dikekalkan dalam limpa boleh mengalami kemusnahan besar-besaran dengan perkembangan selanjutnya tindak balas pampasan di sumsum tulang.

Pengagihan semula thrombocytopenia boleh berkembang dengan hemangioma - tumor benigna yang terdiri daripada sel-sel vaskular. Telah terbukti secara saintifik bahawa penyerapan platelet berlaku dalam neoplasma seperti (melambatkan dan menutupnya daripada peredaran dengan kemungkinan kemusnahan berikutnya). Fakta ini disahkan oleh kehilangan trombositopenia selepas pembedahan hemangioma.

Pencairan thrombocytopenia

Keadaan ini berkembang pada pesakit yang berada di hospital (lebih kerap selepas kehilangan darah besar), dengan jumlah besar cecair, plasma dan pengganti plasma, massa erythrocyte dituang, tanpa memberi pampasan untuk kehilangan platelet. Akibatnya, kepekatan mereka di dalam darah mungkin berkurangan sehingga pelepasan platelet dari depot tidak dapat mengekalkan fungsi normal sistem pembekuan.

Gejala thrombocytopenia

Oleh kerana fungsi platelet adalah hemostasis (menghentikan pendarahan), manifestasi utama kekurangan mereka dalam tubuh akan menjadi pendarahan pelbagai penyetempatan dan keamatan. Secara klinikal, thrombocytopenia tidak dinyatakan dalam apa cara sekalipun sehingga kepekatan platelet melebihi 50,000 per mikroliter darah, dan hanya dengan penurunan lagi bilangannya, gejala-gejala penyakit mula muncul.

Adalah berbahaya walaupun dengan kepekatan platelet yang rendah, orang tidak mengalami kemerosotan yang ketara dalam keadaan umum dan berasa selesa, walaupun bahaya untuk membangunkan keadaan yang mengancam nyawa (anemia teruk, pendarahan di otak).

Mekanisme pembangunan semua gejala trombositopenia adalah sama - pengurangan kepekatan platelet membawa kepada kerusakan tembok kecil (terutamanya kapiler) dan kerapuhan yang meningkat. Hasilnya, secara spontan atau apabila terdedah kepada faktor fizikal keamatan yang minimum, integriti kapilari terganggu dan pendarahan berkembang.

Oleh kerana bilangan platelet dikurangkan, plak platelet di dalam saluran yang rosak tidak terbentuk, yang menyebabkan aliran darah besar dari katil peredaran ke tisu sekitarnya.

Gejala thrombocytopenia adalah:

• Pendarahan dalam kulit dan membran mukus (purpura). Diwujudkan oleh bintik-bintik merah kecil, terutama yang disebut di tempat-tempat mampatan dan gesekan dengan pakaian, dan terbentuk sebagai akibat dari merendam darah kulit dan membran mukus. Tempat yang tidak menyakitkan, jangan menonjol di atas permukaan kulit dan jangan hilang apabila ditekan. Kedua-dua titik pendarahan (petechiae) dan saiznya yang besar (ekchymosis - lebih daripada 3 mm diameter, pendarahan - beberapa centimeter diameter) boleh diperhatikan. Pada masa yang sama, lebam pelbagai warna dapat diperhatikan - merah dan biru (sebelumnya) atau kehijauan dan kuning (kemudian).
• Nosebleeds kerap. Membran mukus hidung dibekalkan dengan banyak darah dan mengandungi sejumlah besar kapilari. Keringkasan mereka yang meningkat akibat penurunan kepekatan platelet, menyebabkan pendarahan berlimpah dari hidung. Bersin, penyakit katarak, microtrauma (semasa memetik hidung), penembusan badan asing boleh mencetuskan pendarahan hidung. Darah yang dihasilkan adalah merah terang. Tempoh pendarahan boleh melebihi puluhan minit, akibatnya seseorang kehilangan hingga beberapa ratus mililiter darah.
• Gusi pendarahan. Bagi ramai orang, apabila anda menyikat gigi, mungkin ada pendarahan sedikit gusi. Dengan thrombocytopenia, fenomena ini amat jelas, pendarahan berkembang di permukaan besar gusi dan berterusan untuk jangka masa yang lama.
• Pendarahan gastrousus. Berlaku akibat kerapuhan saluran pembakaran mukus sistem gastrointestinal, serta kecederaan pada makanan kasar dan kerasnya. Akibatnya, darah boleh keluar dengan feses (melena), melukisnya merah, atau dengan massa muntah (hematemesis), yang lebih banyak ciri pendarahan dari mukosa gastrik. Kehilangan darah kadang-kadang mencapai ratusan mililiter darah, yang boleh mengancam kehidupan seseorang.
• Kemunculan darah dalam air kencing (hematuria). Fenomena ini boleh dilihat dalam pendarahan dalam membran mukus saluran pundi kencing dan saluran kencing. Dalam kes ini, bergantung kepada jumlah kehilangan darah, air kencing boleh memperoleh warna merah terang (hematuria kasar), atau kehadiran darah dalam air kencing akan ditentukan hanya dengan pemeriksaan mikroskopik (mikro hematuria).
• Lama haid yang berlimpah. Di bawah keadaan normal, pendarahan haid berterusan selama 3 hingga 5 hari. Jumlah keseluruhan pelepasan semasa tempoh ini tidak melebihi 150 ml, termasuk lapisan endometrium yang ditolak. Jumlah darah yang hilang tidak melebihi 50 - 80 ml. Dengan thrombocytopenia, terdapat pendarahan berat (lebih 150 ml) semasa haid (hipermenorrhea), serta pada hari-hari lain kitaran haid.
• Pendarahan yang berpanjangan apabila mengeluarkan gigi. Pengekstrakan gigi dikaitkan dengan pecahnya arteri gigi dan merosakkan kapilari gusi. Di bawah keadaan biasa, dalam masa 5-20 minit, tempat di mana gigi yang digunakan terletak (proses alveolar rahang) dipenuhi dengan bekuan darah, dan pendarahan berhenti. Dengan penurunan jumlah platelet dalam darah, proses pembentukan bekuan ini terganggu, pendarahan dari kapilari yang rosak tidak berhenti dan mungkin berterusan untuk masa yang lama.

Selalunya, gambaran klinikal thrombocytopenia disokong oleh gejala-gejala penyakit yang membawa kepada kejadiannya - mereka juga perlu diambil kira dalam proses diagnostik.

Diagnosis penyebab trombositopenia

Dalam kebanyakan kes, penurunan bilangan platelet adalah gejala penyakit tertentu atau keadaan patologi. Mewujudkan sebab dan mekanisme thrombocytopenia membolehkan anda menetapkan diagnosis yang lebih tepat dan menetapkan rawatan yang sesuai.

Dalam diagnosis thrombocytopenia dan penyebabnya digunakan:

• Jumlah darah lengkap (KLA). Membolehkan anda menentukan komposisi kuantitatif darah, serta mempelajari bentuk dan saiz sel individu.
• Penentuan masa pendarahan (mengikut Duke). Membolehkan anda menilai keadaan fungsi platelet dan pembekuan darah yang terhasil.
• Penentuan masa pembekuan darah. Masa di mana gumpalan mula terbentuk dalam darah yang diambil dari urat diukur (darah mula membeku). Kaedah ini membolehkan anda mengenal pasti pelanggaran hemostasis sekunder yang mungkin dikaitkan dengan trombositopenia dalam beberapa penyakit.
• Tumbuhkan sumsum tulang merah. Intipati kaedah ini adalah untuk menembusi tulang tertentu (sternum) dengan jarum steril khas dan mengambil 10 - 20 ml zat sumsum tulang. Dari bahan yang diperoleh, smear disediakan dan diperiksa di bawah mikroskop. Kaedah ini memberikan maklumat mengenai keadaan pembentukan darah, serta perubahan kuantitatif atau kualitatif dalam sel-sel hematopoietik.
• Pengesanan antibodi dalam darah. Kaedah yang sangat tepat untuk menentukan kehadiran antibodi kepada platelet, serta sel-sel tubuh, virus atau ubat lain.
• Penyelidikan genetik. Dilakukan dengan disyaki thrombocytopenia keturunan. Membolehkan anda mengenal pasti mutasi gen dalam ibu bapa dan saudara terdekat pesakit.
• Pemeriksaan ultrabunyi. Kaedah mengkaji struktur dan ketumpatan organ dalaman menggunakan fenomena pantulan gelombang bunyi dari tisu ketumpatan yang berbeza. Membolehkan anda menentukan saiz limpa, hati, tumor yang disyaki pelbagai organ.
• Pengimejan resonans magnetik (MRI). Kaedah ketepatan tinggi moden yang membolehkan untuk mendapatkan imej berlapis struktur organ dalaman dan saluran darah.

Diagnosis trombositopenia

Trombositopenia kecil boleh dikesan secara kebetulan dengan ujian darah umum. Apabila kepekatan platelet di bawah 50,000 setiap mikroliter boleh mewujudkan manifestasi klinikal penyakit, yang menjadi sebab untuk mendapatkan perhatian perubatan. Dalam kes sedemikian, kaedah tambahan digunakan untuk mengesahkan diagnosis.

Dalam diagnosis makmal thrombocytopenia digunakan:

• jumlah darah yang lengkap;
• penentuan masa pendarahan (ujian Duke).

Ujian darah am
Kaedah yang paling mudah dan pada masa yang sama adalah kaedah penyelidikan makmal yang paling bermaklumat, yang membolehkan menentukan kepekatan platelet dalam darah secara tepat.

Pensampelan darah untuk analisis dijalankan pada waktu pagi, pada perut kosong. Kulit pada permukaan palmar jari (biasanya tidak bernama) dirawat dengan bulu kapas yang dilembabkan dalam larutan alkohol, dan kemudian ditikam dengan lancet pakai buang (bilah yang nipis dan tajam berbentuk dua) hingga kedalaman 2-4 milimeter. Titisan darah pertama yang muncul dikeluarkan dengan swab kapas. Kemudian, dengan pipet steril, darah diambil untuk analisis (biasanya 1 hingga 3 mililiter).

Darah diperiksa dalam peranti khas - penganalisis hematologi, yang dengan cepat dan tepat mengira komposisi kuantitatif semua sel darah. Data yang diperoleh membolehkan untuk mengesan penurunan bilangan platelet, dan juga boleh menunjukkan perubahan kuantitatif dalam sel darah lain, yang membantu mendiagnosis penyebab penyakit.

Satu lagi cara ialah memeriksa sel darah merah di bawah mikroskop, yang membolehkan anda mengira jumlah sel darah, serta menilai secara visual saiz dan strukturnya.

Penentuan masa pendarahan (ujian Duke)
Kaedah ini membolehkan anda menilai secara visual kadar pendarahan berhenti dari kapal kecil (kapilari), yang mencirikan fungsi hemostatic (hemostatic) platelet.

Inti dari kaedah ini adalah seperti berikut - lancet atau jarum pakai buang dari jarum suntik menembusi kulit hujung jari cincin ke kedalaman 3 hingga 4 milimeter dan termasuk jam randik. Selepas itu, setiap 10 saat, setetes darah dikeluarkan dengan kain steril, tanpa menyentuh kulit di kawasan suntikan.

Biasanya pendarahan harus berhenti selepas 2 hingga 4 minit. Peningkatan masa pendarahan menunjukkan penurunan bilangan platelet atau ketidakmampuan mereka berfungsi dan memerlukan penyelidikan tambahan.