Sindrom WPW

Wolff-Parkinson-White sindrom (sindrom WPW) - sindrom klinikal electrocardiographic dicirikan oleh ventrikel tambahan pra-pengujaan laluan atrioventricular dan pembangunan tachyarrhythmia datang tiba-tiba. sindrom WPW disertai dengan pelbagai aritmia: tachycardia supraventricular, fibrilasi atrium atau berdebar-debar atrium, atrium dan ventrikel arrythmia dengan gejala subjektif sepadan (berdebar-debar, nafas yg sulit, tekanan darah rendah, pening, pengsan, sakit dada). Diagnosis sindrom WPW adalah berdasarkan data ECG, pemantauan ECG harian, EchoCG, CHPEX, EFI. Rawatan sindrom WPW boleh merangkumi terapi anti-pernafasan, perentak jantung transesophageal, RFA kateter.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Sindrom WPW) adalah sindrom rangsangan pramatang dari ventrikel, yang disebabkan oleh pengaliran dorongan di sepanjang berkas tambahan anomalous yang menghubungkan atria dan ventrikel. Penyebaran sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0.15-2%. Sindrom WPW lebih biasa pada lelaki; dalam kebanyakan kes, dinyatakan pada usia muda (10-20 tahun), kurang kerap pada orang tua. Kepentingan klinikal sindrom WPW adalah apabila ia hadir, gangguan irama jantung yang teruk sering berkembang, yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit dan memerlukan pendekatan rawatan khusus.

Punca Sindrom WPW

Menurut kebanyakan penulis, sindrom WPW adalah disebabkan oleh keterlambatan sambungan atrioventricular tambahan akibat kardiogenesis yang tidak lengkap. Apabila ini berlaku, regresi gentian otot yang tidak lengkap pada peringkat pembentukan cincin berserabut katup tricuspid dan mitral.

Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel terdapat pada semua embrio pada peringkat awal pembangunan, tetapi secara beransur-ansur mereka menjadi lebih kurus, kontrak, dan hilang sepenuhnya selepas minggu ke-20 pembangunan. Sekiranya pembentukan cincin atrioventrikular berserabut terganggu, serat otot akan dikekalkan dan membentuk asas anatomi sindrom WPW. Walaupun sifat semula jadi tambahan AV-sebatian, sindrom WPW boleh muncul pada usia apa pun. Dalam bentuk keluarga WPW sindrom, pelbagai sambungan atrioventricular tambahan adalah lebih biasa.

Klasifikasi sindrom WPW

Menurut cadangan WHO, membezakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW dicirikan oleh tanda elektrokardiografi pengalihan impuls melalui sebatian tambahan dan pra-pengujaan ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinikal tachycardia reciprocal (kemasukan semula) AV. Sindrom WPW adalah gabungan dari kepekaan ventrikel dengan takikardia simptomatik.

Memandangkan substrat morfologi, beberapa varian anatom dari sindrom WPW dibezakan.

I. Dengan serat AV otot tambahan:

• melalui sambungan AV parietal kiri atau kanan tambahan
• melalui persimpangan berserabut aortik-mitral
• datang dari lampiran kiri atau kanan atrial
• dikaitkan dengan aneurisma sinus Valsalva atau urat jantung tengah
• septal, parasit atas atau bawah

Ii. Dengan serat AV otot khusus ("gelung Kent"), yang berasal dari tisu asas, sama seperti struktur nod atriumoventrikular:

• atrio-fascicular - termasuk dalam bahagian kanan bundle nya
• ahli miokardium dari ventrikel kanan.

Terdapat beberapa bentuk klinikal sindrom WPW:

• a) menyatakan - dengan kehadiran gelombang delta, irama sinus dan episod takikardia timbal balik atrioventricular.
• b) sekejap - dengan pra-pengujaan sementara ventrikel, irama sinus dan tachycardia timbal balik atrioventrikular yang disahkan.
• c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang sambungan atrioventricular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi Sindrom WPW tidak dikesan, terdapat episod takikardia timbal balik atrioventrikular.

Patogenesis sindrom WPW

Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran pengujaan dari atria ke ventrikel melalui laluan tambahan yang tidak normal. Akibatnya, pengujaan sebahagian atau semua miokardium ventrikel berlaku lebih awal daripada semasa penyebaran nadi dengan cara biasa - sepanjang nod AV, berkas dan cawangannya. Pra pengujaan ventrikel ditunjukkan pada electrocardiogram sebagai gelombang tambahan depolarization, gelombang delta. Selang P-Q (R) pada masa yang sama memendekkan, dan tempoh kenaikan QRS.

Apabila gelombang depolarization utama tiba di ventrikel, perlanggaran pada otot jantung direkodkan sebagai kompleks QRS yang kononnya, yang menjadi agak cacat dan luas. Pengujaan atipikal dari ventrikel disertai oleh ketidakseimbangan proses repolarization, yang mendapati ekspresi pada ECG sebagai perpindahan QRS kompleks yang tidak menimbulkan segmen RS-T dan perubahan dalam polaritas gelombang T.

Kemunculan paroxysms supachentricular tachycardia, fibrillation atrial dan peredaran atrium dalam sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang pengujaan pekeliling (kemasukan semula). Dalam kes ini, impuls bergerak di sepanjang nod AB dalam arah anterograde (dari atria ke ventrikel), dan di sepanjang laluan tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atria).

Gejala Sindrom WPW

Manifestasi klinikal sindrom WPW berlaku pada usia apa-apa, sebelum kursusnya mungkin tidak bererti. sindrom WPW disertai dengan pelbagai gangguan irama jantung: tachycardia supraventricular timbal-balik (80%), fibrilasi atrium (15-30%), berdebar-debar atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 berdegup. dalam beberapa minit Kadangkala dengan sindrom WPW, aritmia kurang spesifik - ketukan pramatang atrial dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Serangan arrhythmia boleh berlaku di bawah pengaruh kecemasan emosi atau fizikal, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa sebab yang jelas. Semasa serangan arrhythmic, perasaan berdebar-debar dan kegagalan jantung, cardialgia, rasa kekurangan udara muncul. Fibrillation atrium dan mengalir disertai dengan pening, pingsan, sesak nafas, hipotensi arteri; kematian jantung secara tiba-tiba boleh terjadi apabila peralihan kepada fibrilasi ventrikel.

Paroxysm Arrhythmia dengan sindrom WPW boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam; Kadang-kadang mereka berhenti sendiri atau selepas melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berpanjangan memerlukan hospitalisasi pesakit dan campur tangan ahli kardiologi.

Diagnosis sindrom WPW

Jika sindrom WPW disyaki, diagnostik klinikal dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-plumbum, echocardiography transthoracic, pemantauan ECG Holter, rangsangan jantung transesophageal, pemeriksaan elektrofisiologi jantung.

Kriteria elektrokardiografi sindrom WPW termasuk: pemendekan selang PQ (kurang daripada 0.12 s), kompleks QRS kompleks cacat, kehadiran gelombang delta. Pemantauan ECG harian digunakan untuk mengesan gangguan irama sementara. Apabila melakukan ultrabunyi jantung, kecacatan jantung yang berkaitan, kardiomiopati dikesan.

Pacing transesofagus dengan sindrom WPW membolehkan seseorang untuk membuktikan kehadiran cara pengalihan tambahan, untuk mendorong paroxysms aritmia. Endokardium EFI membolehkan anda menentukan lokalisasi dengan tepat dan bilangan laluan tambahan, mengesahkan bentuk klinikal sindrom WPW, memilih dan menilai keberkesanan terapi ubat atau RFA. Diagnosis pembezaan sindrom WPW dilakukan dengan sekatan bundelan-Nya.

Rawatan sindrom WPW

Sekiranya tiada aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan rawatan khas. Dalam serangan hemodinamik yang signifikan disertai oleh syncope, angina pectoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, kardioversion elektrik luar secara langsung atau pacing transesophageal diperlukan.

Dalam beberapa kes, untuk melegakan aritmia datang tiba-tiba berkesan gerakan refleks vagal (urut karotid sinus ujian Valsalva), pentadbiran intravena blockers ATP atau kalsium saluran (verapamil), antiarrhythmics (procainamide, aymalina, Propafenone, amiodarone). Terapi antiarrhythm berterusan ditunjukkan pada pesakit dengan sindrom WPW.

Dalam kes penentangan terhadap ubat-ubatan antiarrhythmic, perkembangan fibrillation atrial, ablasi radiofrequency catheter laluan tambahan dilakukan dengan transaortic (retrograde) atau akses transseptal. Keberkesanan RFA dalam Sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh semula adalah 5-8%.

Prognosis dan pencegahan sindrom WPW

Pada pesakit dengan sindrom WPW tanpa gejala, prognosis adalah baik. Rawatan dan pemerhatian diperlukan hanya untuk mereka yang mempunyai sejarah keluarga kematian mendadak dan kesaksian profesional (atlet, juruterbang, dll.). Sekiranya terdapat aduan atau aritmia yang mengancam nyawa, perlu melakukan pelbagai pemeriksaan diagnostik untuk memilih kaedah rawatan optimum.

Pesakit dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang mempunyai RFA) perlu dipantau oleh ahli aritmologi kardiologi dan pakar bedah jantung. Pencegahan Sindrom WPW adalah bersifat menengah dan terdiri daripada terapi anti-arrhythmic untuk mengelakkan episod aritmia berulang.

Gejala dan rawatan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Sindrom Wolff-Parkinson-White (singkatan - WPW) adalah salah satu punca utama gangguan irama jantung. Hari ini, lebih daripada separuh daripada semua prosedur kateter adalah operasi untuk menghancurkan sambungan atrioventricular tambahan. Sindrom ini biasa berlaku di kalangan semua peringkat umur, termasuk kanak-kanak. Sehingga 70% daripada mereka yang menderita sindrom adalah orang yang sihat, kerana perubahan yang berlaku semasa WPW tidak mempengaruhi hemodinamik.

Apakah sindrom itu?

Pada terasnya, sindrom WPW adalah rangsangan ventrikular pramatang, selalunya dengan kecenderungan untuk tachycardia supraventrikular, peredaran atrium, fibrillation atrial, dan fibrillation atrium. Kehadiran sindrom ini disebabkan oleh pengaliran pengujaan di sepanjang rasuk tambahan (rasuk Kent), yang bertindak sebagai penyambung antara atria dan ventrikel.

Klasifikasi penyakit

Menurut cadangan WHO, sindrom WPW dan fenomena dibezakan. Yang terakhir dibezakan dengan pra-pengujaan ventrikel dan pengalihan dorongan di sepanjang sambungan tambahan. Pada masa yang sama, tidak terdapat manifestasi klinikal tachycardia reciprocal AV. Dalam kes sindrom WPW, terdapat kedua-dua takikardia simptomatik dan pra-keseronokan ventrikel.

Terdapat dua varian anatomi sindrom:

• dengan gentian AV tambahan;
• dengan gentian AV khusus.

Klasifikasi jenis klinikal sindrom WPW:

• memanifestasikan ketika gelombang delta, takikardia timbal balik dan irama sinus selalu hadir;
• sekejap, ia juga sementara;
• tersembunyi, dicirikan oleh konduksi retrograde sebatian tambahan.

Symptomatology

Tiada manifestasi sindrom yang terdapat di kebanyakan pesakit. Ini menjadikannya sukar untuk didiagnosis, yang membawa kepada pelanggaran berat: extrasystole, flutter dan fibrillation atrium.

Pada pesakit yang mempunyai gambaran klinikal yang lebih jelas, manifestasi utama penyakit ini (50% daripada kes yang dikaji) adalah tachyarrhythmia paroxysmal. Yang terakhir ditunjukkan dalam fibrilasi atrial (dalam 10-40% pesakit), tachyarrhythmia timbal balik supraventricular (dalam 60-80% pesakit), dan peredaran atrium (5% daripada kes).

Dalam sesetengah kes, tanda-tanda rangsangan ventrikel pramatang adalah transient (transient atau transient WPW syndrome). Ia berlaku bahawa kecenderungan ventrikel hanya dapat dilihat sebagai akibat dari kesan yang disasarkan - rangsangan atrium yang transesophageal, atau selepas pentadbiran finoptin atau ATP (WPW latent syndrome). Dalam keadaan di mana rasuk dapat menjadi konduktor denyutan hanya pada arah retrograde, mereka bercakap mengenai sindrom WPW yang tersembunyi.

Punca

Seperti yang disebutkan sebelumnya, etiologi sindrom dikaitkan dengan kelainan dalam pembangunan sistem konduksi jantung - kehadiran pancaran Kent tambahan. Sering kali, sindrom ini muncul dalam kes-kes gangguan sistem kardiovaskular: kardiomiopati hipertrofi, prolaps injap mitral, anomali Ebstein, DMPP.

Diagnostik

Sindrom WPW sering dilihat dalam bentuk tersembunyi. Penyelidikan elektrofisiologi digunakan untuk mendiagnosis sindrom laten. Bentuk laten memanifestasikan dirinya dalam bentuk tachyarrhythmias, diagnosisnya berlaku akibat rangsangan elektrik ventrikel.

Sindrom WPW yang eksplisit diberikan dengan tanda-tanda ECG standard:

• selang kecil (kurang daripada 0.12 s.) P - R (P - Q);
• kehadiran gelombang Δ, yang disebabkan oleh penguncupan pengecutan ventrikel;
• pengembangan (disebabkan gelombang Δ) kompleks QRS hingga 0.1 s. dan banyak lagi;
• kehadiran tachyarrhythmias (tachycardias supraventricular: antidromik atau ortodromik; perut atrium dan fibrillation atrium).

Penyelidikan elektrofisiologi adalah satu prosedur yang merupakan kajian tentang potensi biologi, yang mengakibatkan permukaan dalaman jantung. Pada masa yang sama, elektrod-kateter khas dan peralatan pendaftaran digunakan. Nombor dan lokasi elektrod bergantung kepada keparahan aritmia dan tugas-tugas yang dihadapi ahli elektrofisiologi. Elektrod multipolar endokardial diletakkan di rongga jantung di kawasan berikut: Kawasannya, ventrikel kanan, sinus koronari, atrium kanan.

Kaedah mengendalikan EFI

Pesakit disediakan berdasarkan peraturan umum yang berlaku untuk pelaksanaan prosedur catheterization pada kapal besar. Anestesia umum tidak digunakan, seperti sedatif lain (tanpa keperluan yang melampau), kerana kesan simpatik dan vagal mereka di hati. Mana-mana ubat yang mempunyai kesan antiarrhythmic pada jantung juga tertakluk kepada pembatalan.

Selalunya, kateter dimasukkan melalui jantung yang betul, yang memerlukan akses melalui sistem vena (jugular dan subclavian, anterior-cubital, femoral veins). Tusukan dilakukan di bawah larutan anestetik novocaine atau ubat anestetik yang lain.

Pemasangan elektrod dilakukan dalam kombinasi dengan kawalan fluoroskopik. Lokasi elektrod bergantung kepada tugas-tugas kajian elektrofisiologi. Pilihan pemasangan yang paling biasa adalah seperti berikut: 2-4 elektrod tiang di atrium kanan, 4-6 tiang - ke sinus koronari, 4-6 tiang - di bahagian bundle-Nya, elektrod 2-tiang - hujung ventrikel kanan.

Rawatan Sindrom

Dalam rawatan sindrom, kedua-dua teknik terapeutik dan pembedahan digunakan.

Rawatan terapeutik

Peruntukan utama terapeutik rawatan sindrom WPW adalah:

1. Dalam ketiadaan gejala, prosedur tidak dilakukan.
2. Dalam kes pengsan, EFI dengan pemusnahan catheter laluan tambahan pengaliran atrioventricular dilakukan (memberi kesan pada 95% kes).
3. Untuk atmosfera paroki, tachycardia atrioventricular timbal balik, adenosina, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamide digunakan.
4. Dalam kes fibrillasi atrium pada pesakit dengan sindrom WPW, verapamil, glikosida jantung, serta penyekat B dan diltiazem adalah kontraindikasi.
5. Fibrilasi atrium adalah petunjuk untuk pelantikan Novocinamide. Dos: 10 mg / kg IV. Kadar pentadbiran adalah terhad kepada 100 mg / min. Bagi pesakit yang berumur lebih dari 70 tahun, serta dalam kes kegagalan buah pinggang atau jantung yang teruk, dos procainamide dikurangkan sebanyak separuh. Terapi elektro-impuls juga ditetapkan.
6. Fibrillation of ventrikel melibatkan keseluruhan senarai tindakan resuscitative. Di masa depan, perlu dilakukan pemusnahan laluan konduktif tambahan.

Untuk pencegahan serangan takikardia, perlu menggunakan disopyramide, amiodarone, serta sotalol. Perlu diingatkan bahawa beberapa ubat anti radikal dapat meningkatkan fasa refraktori dari suatu senyawa AV dan meningkatkan kekonduksian impuls melalui jalan konduktif. Ini termasuk glikosida jantung, penyekat saluran kalsium perlahan, penyekat β. Dalam hal ini, penggunaannya dalam sindrom WPW tidak dibenarkan. Dalam kes takikardia supraventricular paradoxysmal, adenosina fosfat ditadbir secara intravena.

Rawatan pembedahan

Keperluan untuk merawat sindrom Wolf-Parkinson-White boleh terjadi dalam kes berikut:

• serangan serentak fibrilasi atrium;
• episod tachyarrhythmic dengan gangguan hemodinamik;
• kehadiran tachyarrhythias selepas terapi anti rhythmic;
• kemustahilan atau ketidakupayaan terapi ubat yang berpanjangan (pesakit muda, hamil).

Antara kaedah radikal rawatan sindrom, ablasi radikal intrakardiak diiktiraf sebagai yang paling berkesan. Pada intinya, ablation radiofrequency adalah cara yang paling radikal untuk membetulkan gangguan irama jantung. Hasil daripada penggunaan ablation, dalam 80-90% daripada kes-kes kanser yang diselidiki, tachyarrhythmias dapat dielakkan. Kelebihan kaedah ini juga termasuk pencerobohan yang rendah - tidak ada keperluan untuk pembedahan jantung terbuka, kerana interaksi dengan kawasan masalah laluan dilakukan dengan menggunakan kateter.

Ablasi kekerapan radiasi melibatkan beberapa jenis yang berbeza dalam prinsip menggunakan kateter. Secara teknologi, operasi ini terdiri daripada dua peringkat:

• masukan melalui pembuluh darah kateter yang fleksibel dan nipis ke sumber aritmia di rongga jantung;
• penghantaran denyutan frekuensi radio untuk memusnahkan bahagian patologi tisu otot jantung.

Operasi dilakukan di bawah anestesia secara eksklusif dalam keadaan pegun. Kerana operasi itu sedikit invasif, ia ditunjukkan walaupun untuk orang tua. Hasil daripada penggunaan ablation radiofrequency, pesakit sering pulih sepenuhnya.

Pesakit yang menderita WPW perlu dipantau secara berkala oleh pakar bedah jantung atau pakar aritmologi. Pencegahan penyakit dalam bentuk terapi antiarrhythmic, walaupun penting, adalah sekunder.

Menyusun artikel itu, perlu diperhatikan bahawa laluan tambahan berkaitan dengan anomali kongenital. Mengenal pasti laluan tambahan adalah kurang biasa daripada kewujudan mereka. Dan jika pada masa mudanya masalah itu tidak dapat dilihat sendiri, maka dengan usia, keadaan mungkin timbul yang akan membawa kepada perkembangan sindrom WPW.

Sindrom wpw tersembunyi

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) atau
Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah sindrom dengan pra-pengujaan ventrikles jantung untuk persimpangan atrioventricular (HPV) tambahan dan tachyarrhythmia supraventricular oleh mekanisme kemasukan semula.

Definisi

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah sindrom dengan pra-pengujaan ventrikles jantung untuk persimpangan atrioventricular (HPV) tambahan dan tachyarrhythmia supraventricular oleh mekanisme kemasukan semula.

Apa itu psgc

Dalam sindrom WPW, substrat untuk arrhythmia adalah persimpangan atrium-ventrikel tambahan (PLHA). DGD adalah jalur otot yang tidak normal yang cepat menyambungkan miokardium yang menghubungkan atrium dan ventrikel di rantau sulcus atrioventricular, yang melangkaui struktur sistem pengaliran jantung yang normal.

Dorongan menyebarkan lebih cepat melalui JPS daripada melalui sistem konduktif jantung yang normal, yang membawa kepada pra-pengujaan (pre-excitation) dari ventrikel. Dengan permulaan pra-pengujaan ventrikel, gelombang Δ (gelombang delta) direkodkan pada ECG.

ECG dengan sindrom WPW. Penyebaran impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) membawa kepada pengujaan terdahulu sebahagian daripada ventrikel - gelombang Δ berlaku, menyebabkan pemendekan selang P-R (P-Q) dan pengembangan kompleks QRS.

Prevalensi

Mengikut pelbagai penulis, kelaziman sindrom WPW dalam populasi umum adalah antara 0.15 hingga 0.25%. Nisbah lelaki dan wanita adalah 3: 2.

Sindrom WPW berlaku dalam semua peringkat umur. Dalam kebanyakan kes, manifestasi klinikal sindrom WPW berlaku pada usia muda (dari 10 hingga 20 tahun) dan lebih kerap lagi pada orang-orang dari kumpulan umur yang lebih tua.

Sindrom WPW tidak dikaitkan dengan penyakit jantung struktural. Dalam beberapa kes, sindrom WPW digabungkan dengan kecacatan jantung kongenital (kecacatan septum atrial dan interventricular, tetrad Fallot, anomali Ebstein).

Ramalan

Serangan takikardia dengan sindrom WPW jarang dikaitkan dengan ancaman penangkapan peredaran darah.

Fibrilasi atrium adalah mengancam nyawa pesakit dengan sindrom WPW. Dalam kes ini, AF dilakukan pada ventrikel dalam nisbah 1: 1 dengan frekuensi tinggi (sehingga 340 seminit), yang boleh menyebabkan pengembangan fibrilasi ventrikel (VF). Kejadian kematian secara tiba-tiba di kalangan pesakit dengan sindrom WPW berbeza dari 0.15 hingga 0.39% semasa tempoh susulan dari 3 hingga 10 tahun.

Mekanisme

Di tengah-tengah sindrom preexposure adalah penglibatan struktur konduktif tambahan, yang merupakan lutut tachycardia atrooventrikular makro-sentris. Dalam sindrom WPW, substrat patologi adalah tambahan atrial-cholero-daughter compound (PLHA), yang biasanya merupakan jalur otot miokardium yang menghubungkan atrium dan ventrikel di kawasan sulcus atrioventricular.

Sambungan atrioventricular tambahan (JVD) boleh diklasifikasikan oleh:

1. Lokasi relatif kepada cincin berserabut injap mitral atau tricuspid.

Klasifikasi anatomi penyetempatan tambahan hubungan atrioventricular (JPS) dalam sindrom WPW menurut F. Cosio, 1999. Bahagian kanan gambar menunjukkan susunan skematik injap tricuspid dan mitral (pandangan dari ventrikel) dan hubungan mereka dengan kawasan penyetempatan HPV.
Singkatan: injap TC - tricuspid, MK - injap mitral.

2. Jenis kekonduksian:
- pengurangan - peningkatan perlambatan jalan tambahan sebagai tindak balas kepada peningkatan frekuensi rangsangan,
- tidak merosot.

3. Keupayaan untuk antegrade, tingkah laku semula, atau gabungannya. HPP yang berupaya menjalankan konduksi retrograde dianggap "tersembunyi", dan HPHT yang berfungsi secara antiradang - "nyata", dengan berlakunya podstimulation ventrikel pada ECG dalam petunjuk standard, gelombang Δ (gelombang delta) dicatatkan. CID "Menerapkan" CID biasanya boleh melakukan impuls di kedua arah - anterograde dan retrograde. Laluan tambahan dengan kekonduksian anterograde hanya jarang, dan dengan laluan retrograde - sebaliknya, sering.

Tachycardia timbal balik atrioventricular (AVRT) dengan sindrom WPW

Tachycardia atrioventrikular dalam sindrom WPW, mengikut mekanisme kemasukan semula, dibahagikan kepada ortodromik dan antidromik.

Semasa AVRT ortodromik, impuls dijalankan anterograde melalui nod AV dan sistem pengendalian khusus dari atrium ke ventrikel, dan turun naik dari ventrikel ke atrium melalui JPS.

Semasa AVRT antidromik, impuls pergi ke arah yang bertentangan, dengan pengaliran anterograde dari atria ke ventrikel melalui JPS, dan konduksi retrograde melalui nod AV atau JPS kedua. AVRT antidromik hanya berlaku pada 5-10% pesakit dengan sindrom WPW.

Diagram mekanisme pembentukan tachycardia atrioventrikular antidromik dan ortodromik dalam sindrom WPW.
A - mekanisme pembentukan tachycardia atrioventricular ortodromik dengan sekatan antiradang extrasystole atrium (ES) di persimpangan ventrikular atrium tambahan yang betul. Antegrade keghairahan merebak melalui nod atrioventricular (PZHU) dan secara retrograd mengaktifkan atria melalui laluan anomali tambahan (PHC);
B - pembentukan takikardia atrioventrikular antidromik semasa blokade extrasystoles atrial dalam PZHU dan denyutan antiradang di sepanjang laluan anomalous tambahan sebelah kiri. Impuls retrograde mengaktifkan atria melalui PSU;
B - takikardia atrioventricular antidromik dengan penyertaan dua laluan anomali kontralateral tambahan (sebelah kanan - DPZhS1, left-sided-DPZhS2). Berikut adalah gambarajah elektrogram kanan (EG PP) dan kiri (EG LP) atria dan ECG dalam plumbum standard II semasa takikardia.

Klasifikasi sindrom WPW

Sindrom WPW yang diwujudkan didirikan pada pesakit dengan kombinasi sindrom preexposure ventrikel (gelombang delta pada ECG) dan tachyarrhythmias. Antara pesakit dengan sindrom WPW, arrhythmia yang paling biasa ialah takikardia saling atrioventricular (AVRT). Istilah "timbal balik" adalah sinonim dengan istilah "masuk semula" - mekanik takikardia ini.

Sindrom WPW tersembunyi ditubuhkan jika, berbanding latar belakang irama sinus, pesakit tidak mempunyai tanda-tanda pre-excitement ventrikel (selang PQ mempunyai normal
makna, tidak ada tanda-tanda gelombang Δ), namun terdapat takikardia (AVRT dengan konduksi retrograde mengikut JPS).

Sindrom Pelbagai WPW ditubuhkan jika 2 atau lebih HPCI disahkan yang terlibat dalam mengekalkan kemasukan semula dengan AVRT.

Sindrom WPW sekejap disifatkan oleh tanda-tanda sementara podvoskhozhdeniya ventrikel di latar belakang irama sinus dan AVRT yang disahkan.

Fenomena WPW. Walaupun kehadiran gelombang delta pada ECG, sesetengah pesakit mungkin tidak mempunyai aritmia. Dalam kes ini, fenomena WPW didiagnosis (dan bukan sindrom WPW).

Hanya satu pertiga daripada pesakit asimtomatik yang berusia lebih muda dari 40 tahun yang mempunyai sindrom prediskus ventrikular (gelombang delta) pada ECG, akhirnya mempunyai gejala arrhythmia. Pada masa yang sama, tiada satu pun pesakit yang mengalami sindrom prediskus ventrikel, didiagnosis pertama selepas usia 40 tahun, tidak mengalami arrhythmia.

Pesakit yang paling asymptomatic mempunyai prognosis yang baik; Penangkapan jantung jarang merupakan manifestasi pertama penyakit ini. Keperluan untuk endo-EFI dan RFA dalam kumpulan pesakit ini kontroversial.

Manifestasi klinikal Sindrom WPW

Penyakit ini berlaku dalam bentuk serangan jantung yang berulang dan berirama, yang bermula dan berhenti tiba-tiba. Tempoh serangan adalah dari beberapa saat hingga beberapa jam, dan kekerapan kejadian mereka dari serangan harian arrhythmia hingga 1-2 kali setahun. Serangan takikardia disertai dengan penderitaan, pening, pengsan, pengsan.

Sebagai peraturan, di luar serangan, pesakit tidak menunjukkan tanda-tanda penyakit jantung atau gejala penyakit lain.

Diagnosis sindrom WPW

Elektrokardiografi (ECG) dalam 12 petunjuk membolehkan anda mendiagnosis sindrom WPW.

Manifestasi ECG di luar serangan tachyarrhythmi bergantung kepada sifat pengaliran antiradang DHS.

Dengan sindrom WPW semasa irama sinus, ECG boleh mendaftar:

1. Penyebaran dorongan lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) membawa kepada pengujaan terdahulu sebahagian dari ventrikel - gelombang Δ berlaku, menyebabkan pemendekan selang P-R (P-Q) dan pengembangan kompleks QRS. Varian ECG ini sepadan dengan bentuk manifestasi dari sindrom WPW, fungsi jantung tricusctomy adalah antegrade dan dicirikan oleh kehadiran gelombang Δ yang berterusan terhadap latar belakang irama sinus.

ECG dengan sindrom WPW. Penyebaran impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) membawa kepada pengujaan terdahulu sebahagian daripada ventrikel - gelombang Δ berlaku, menyebabkan pemendekan selang P-R (P-Q) dan pengembangan kompleks QRS.

2. Tanda-tanda pra-pengujaan ventrikel terhadap latar belakang irama sinus (Δ gelombang, menyebabkan pemendekan selang P-R (P-Q) dan pengembangan kompleks QRS) boleh bersifat sementara. Alternatif ECG dengan gelombang Δ dan ECG tanpa sebarang perubahan sepadan dengan bentuk sekejap sindrom WPW.

3. Dengan irama sinus biasa, tiada perubahan dikesan pada ECG. Kertas tersembunyi tidak berfungsi dalam arah antegrad, walaupun rangsangan dilakukan berdekatan dengan tapak penembusan atrium. Diagnosis adalah berdasarkan pengesahan episod tachycardia AVRT.

Elektrokardiogram semasa takikardia dalam sindrom WPW

Tekakardia ortikromik biasanya mempunyai frekuensi dalam julat 140-240 denyutan / min. Kompleks QRS biasanya sempit, di mana gigi P dapat dilihat selepas kompleks ventrikel dengan ciri R-P selesai.

Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White)

Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White) adalah keadaan yang dicirikan oleh adanya jalan tambahan di mana impuls dijalankan.

Sekiranya tiada apa-apa kelainan, dengan fungsi jantung yang normal, pengurangan alternatif ventrikel dan atria berlaku. Jantung dikurangkan disebabkan oleh kedatangan impuls dari nod sinus. Nodus sinus, juga dikenali sebagai alat pacu jantung, adalah penjana utama impuls, di mana peranannya dominan dalam sistem pengalihan jantung. Dorongan yang dihasilkan di nod sinus yang mencapai atria membawa kepada pengurangannya, dan kemudian pergi ke nod atrioventricular (AV) yang terletak di antara ventrikel dan atria. Cara ini adalah satu-satunya cara yang mungkin di mana impuls mampu mencapai ventrikel. Dalam masa beberapa pecahan sesaat, terdapat kelewatan impuls dalam nod AV ini, yang disebabkan oleh keperluan untuk memberi sedikit masa yang diperlukan untuk pemindahan darah lengkap ke ventrikel dari atria. Selanjutnya, dorongan itu mengikuti arahan dari ikatan-Nya, dan kontrak ventrikel.

Dalam kes kewujudan sindrom WPW, untuk mencapai dorongan ventrikel tanpa melalui simpul atrioventrikular, terdapat cara lain, yang melangkaui kedua. Atas sebab ini, penyelesaian ini menyumbang, sedikit sebanyak, kepada pengalihan pantas suatu dorongan sepanjang ia dibandingkan dengan yang mengikuti saluran tetap yang sepatutnya. Fenomena sedemikian mungkin tidak akan menjejaskan keadaan seseorang dengan sindrom jantung ini, dan boleh dikatakan tidak dapat dilihat. Untuk mengenalpasti ia sering mungkin hanya dari segi aktiviti jantung yang dipaparkan dalam elektrokardiogram.

Ia perlu dinyatakan secara berasingan bahawa, sebagai tambahan kepada sindrom WPW, fenomena CLC juga dijumpai, yang pada dasarnya sama sekali sama dengannya kecuali perubahan ciri tidak dipatuhi di ECG.

Menyimpulkan bahawa kita mengingatkan bahawa sindrom WPW, sebagai fenomena kemunculan jalan tambahan untuk mengendalikan gerak hati, mempunyai ciri khas anomali jantung kongenital dan kelaziman sebenarnya adalah lebih besar daripada jumlah kes yang direkodkan. Pada usia muda, kewujudannya pada seseorang tidak diiringi oleh sebarang gejala yang jelas. Tetapi dari masa ke masa, faktor-faktor tertentu yang mampu menimbulkan perkembangan sindrom sedemikian boleh terjadi. Ini berlaku terutamanya jika kekonduksian denyut nadi dalam laluan utama impulsnya.

Kod ICD-10

Punca Sindrom WPW

Penyebab Sindrom WPW, seperti yang dituntut oleh majoriti saintis dalam bidang sains perubatan, didasarkan pada faktor kongenital. Iaitu, dalam proses pembentukan hati yang tidak lengkap, sambungan tambahan atrioventricular dipelihara. Ia disertai oleh hakikat bahawa semasa tempoh cincin berserabut terbentuk dalam injap mitral dan tricuspid, serat otot tidak sepenuhnya merosot.

Cara perkembangan normal adalah penipisan secara beransur-ansur dan seterusnya (dengan tarikh akhir 20 minggu) kehilangan lengkap semua laluan otot tambahan yang ada pada peringkat awal semua embrio. Anomali dengan cincin atrioventrikular berserat dapat membentuk, menyumbang kepada pemeliharaan serat otot, yang menjadi prasyarat anatomi utama untuk sindrom WPW.

Bentuk familial sindrom WPW secara signifikan lebih sering dicirikan oleh kehadiran sejumlah besar sambungan atrioventricular tambahan.

Kira-kira di bahagian ketiga semua kes klinikal, sindrom dikaitkan dengan fakta bahawa cacat jantung kongenital berlaku - prolaps injap mitral, anomali Ebstein. Di samping itu, septum interventricular intervertrial yang cacat, tetrad Fallot dan tisu penyambung, stigmas dysembriogenetik berfungsi sebagai punca. Peranan penting juga dimainkan oleh faktor keturunan, khususnya, kardiomiopati hipertropik keturunan.

Penyebab sindrom WPW, seperti yang kita lihat, adalah terutamanya yang melanggar pembentukan organ penting seperti jantung manusia dalam proses perkembangan embrio. Walau bagaimanapun, walaupun sindrom ini sebahagian besarnya disebabkan oleh ciri-ciri anatomi yang menyulitkan, manifestasi pertama dapat dikenal pasti pada zaman kanak-kanak dan dewasa.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Statistik menunjukkan bahawa sindrom Wolff-Parkinson-White diperhatikan dalam 0.1 hingga 0.3% daripada jumlah penduduk. Ia dicirikan oleh kes-kes yang paling besar disebabkan oleh fakta bahawa ada anomali jantung seperti tambahan Kent bundle, terletak di antara salah satu ventrikel dan atrium kiri. Kewujudan pancaran Kent adalah salah satu faktor patogenik sindrom ini. Antara orang yang mempunyai sindrom Wolff-Parkinson-White, lelaki kebanyakannya menguasai wanita.

Klinik sindrom ini di sesetengah pesakit mungkin sepenuhnya tersirat. Terutama, yang dapat diterima akibat daripada pergerakan denyut nadi yang lebih cepat di sepanjang jalan penjalanan tambahan, pertama sekali, adalah irama penguncupan jantung yang terganggu, arrhythmia berkembang. Dalam lebih daripada separuh kes klinikal, terjadinya tachyarrhythmias paru-paru dan suntikan yang berulang, serabut atrium, atau fibrillasi atrial berlaku. Selalunya, sindrom Wolff-Parkinson-White disebabkan oleh anomali jantung hyperstropik Ebstein, prolaps injap mitral, kardiomiopati.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah fenomena di mana rangsangan awal ventrikel jantung berlaku. Perkembangan sindrom, sebagai peraturan, tidak mengiringi permulaan sebarang gejala yang cukup jelas untuk pengesanannya. Selalunya adalah mungkin untuk menentukan kehadiran sindrom Wolff-Parkinson-White semata-mata melalui elektrokardiogram.

Gejala Sindrom WPW

Gejala-gejala sindrom WPW mungkin tidak terperinci dalam apa cara sehinggalah kehadiran elektrokardiogram sebagai kaedah pengesahan utama jelas ditubuhkan oleh hasil elektrokardiogram. Ia boleh berlaku pada bila-bila masa, tanpa mengira umur seseorang, dan sehingga gejala jantung ini tidak didominasi oleh penampilan apa-apa gejala yang jelas

Ciri-ciri utama yang menunjukkan bahawa sindrom WPW berlaku adalah gangguan irama jantung. Dalam 80 peratus kes, takikardia supraventricular timbal balik berlaku pada latar belakangnya, fibrilasi atrial berlaku pada kekerapan 15 hingga 30%, peredaran atrium berlaku pada 5% pesakit apabila bilangan denyutan per minit mencapai 280-320.

Di samping itu, terdapat kemungkinan perkembangan aritmia bukan spesifik - takikardia ventrikel dan extrasystoles: ventrikel dan atrium.

Serangan arit sering disebabkan oleh syarat-syarat yang disebabkan oleh overstraining bidang emosional atau akibat daripada penumpuan fizikal yang cukup. Penyalahgunaan alkohol juga boleh bertindak sebagai salah satu sebab, dan kadang-kadang gangguan irama jantung mempunyai watak spontan, dan tidak mungkin untuk menentukan dengan tepat apa yang menyebabkan mereka.

Apabila serangan arrhythmia berlaku, ia disertai dengan perasaan pudar jantung dan degupan jantung, cardialgia, pesakit mungkin merasa bahawa dia tercekik. Dalam keadaan fibrillation berkepala dan atrium, sinoptik sering berlaku, sesak nafas, pening, dan hipotensi arteri berlaku. Jika terdapat peralihan kepada fibrilasi ventrikel, kemungkinan kematian jantung secara tiba-tiba tidak dikecualikan.

Gejala-gejala sindrom WPW seperti paroxysm aritmik boleh berlangsung selama beberapa saat atau beberapa jam. Pelepasan mereka boleh berlaku sama ada akibat hakikat bahawa teknik refleks dilakukan atau secara bebas. Tempoh jangka panjang paroxysms memerlukan keperluan untuk dihantar ke hospital dan melibatkan ahli kardiologi dalam memantau keadaan pesakit ini.

Sindrom WPW Tersembunyi

Kursus sindrom WPW dalam sesetengah kes mungkin sepenuhnya tersirat, tersembunyi. Adalah mungkin untuk membuat andaian tentang kehadirannya dalam pesakit berdasarkan tachyarrhythmias yang dikenal pasti, dan ukuran diagnostik utama adalah pemeriksaan elektrofisiologi jantung, di mana ventrikel menerima stimulasi buatan dengan arus elektrik. Keperluan untuk ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa laluan konduktif tambahan boleh melakukan impuls semata-mata retrograde dan mereka tidak mempunyai keupayaan untuk mengikuti arah antegrad.

Sindrom WPW tersembunyi juga ditubuhkan atas dasar bahawa manifestasi yang menunjukkan pengujaan pramatang ventrikel, iaitu, dalam elektrokardiogram, tidak dicirikan oleh selang P-Q, yang normal, tidak dikaitkan dengan irama sinus. Di samping itu, gelombang delta juga tidak diperhatikan, tetapi kehadiran takikardia saling atrioventricular, yang wujud dalam pengaliran retrograde tambahan sambungan atrioventricular, telah diperhatikan. Pada masa yang sama, percambahan kawasan depolarization terjadi dalam urutan - dari nod sinus ke atria, dan seterusnya, melalui nod atrioventricular dengan ikatannya, mencapai miokardium ventrikel.

Menyimpulkan, perlu diketahui bahawa sindrom WPW yang tersembunyi dapat dikesan sama ada dengan hasil penetapan masa pengalihan impuls retrograde atau ketika ventrikel dirangsang oleh pemeriksaan endokardial.

Sindrom Manifestasi WPW

Satu ciri utama yang membezakan sindrom WPW yang nyata adalah bahawa dengannya arah peredaran rangsangan bukan sahaja dapat merendahkan, tetapi juga merendahkan. Pengaliran semulajadi purna dorongan oleh jalur tambahan pengujaan ventrikular melebihi kekonduksian anterograde dengan kekerapan kes-kes yang dihadapi.

Hakikat bahawa sindrom itu mempunyai jenis manifestasi antiradang dikatakan kerana ia "memperlihatkan", mengisytiharkan kewujudannya dalam bentuk perubahan ciri-ciri baru dalam elektrokardiogram pesakit. Keupayaan dorongan untuk mengikuti arah antegradasi sebenarnya menentukan manifestasi tertentu, yang membezakan sindrom ini dalam hasil elektrokardiografi. Khususnya, dengan tanda-tanda pre-excitation ventrikel berlaku, gelombang delta muncul dalam petunjuk standard, selang P-Q menjadi lebih pendek, dan kompleks QRS yang lebih luas diperhatikan. Sehubungan dengan gelombang delta, harus diperhatikan secara berasingan bahawa ia mempunyai nilai yang lebih besar daripada pengujaan dari pancaran Kent yang dipancarkan ke daerah besar dari miokardium ventrikel.

Sindroma manifestasi WPW dicirikan oleh sifat-sifat di atas di luar serangan takikardia timbal balik yang paroxysmal. Tahap bahaya, jika olehnya ia adalah bahaya kepada kehidupan pesakit, tidak dikaitkan terutama dengan kehadiran sindrom jantung ini, tetapi terutamanya dengan serangan seperti itu, dengan takikardia dan fibrillasi atrium.

Sindrom WPW Type B

Sindrom WPW dalam pelbagai cara mempunyai kesamaan untuk mengetik A sindrom kardiak yang sama. Apabila ia juga disebabkan oleh denyutan sinus melalui bundar kanan Paladino-Kent, sebahagian daripada ventrikel kanan teruja, menjelang pengaktifan biasa kedua-dua ventrikel, yang hasil dari simpulan dari persimpangan atrioventrikular.

Keserupaan dengan sindrom jenis A yang sama adalah dalam pengujaan awal ventrikel, atau sebaliknya, bahagian ventrikel kanan. Fenomena sedemikian ditunjukkan dalam pemendekan selang P-Q. Selanjutnya, sindrom WPW dicirikan oleh pengaktifan tisu otot di ventrikel kanan, yang bermula dari satu lapisan ke satu sama lain secara konsisten. Ini menyebabkan pembentukan gelombang delta. Dan akhirnya - proses pengujaan ventrikel kanan dan kiri tidak bertepatan masa. Pada mulanya, yang betul diaktifkan, selepas itu pengujaan disebarkan ke septum interventricular, dan sebagai hasilnya, ventrikel kiri diaktifkan.

Urutan rangsangan ventrikel ini juga sama dengan sekatan kaki kiri bundle of His.

Selalunya terdapat kes-kes yang tidak termasuk di bawah definisi - Sindrom WPW jenis B, dan pada masa yang sama tidak sepenuhnya sesuai dengan jenis A sindrom ini. Sebahagian daripada mereka dikelaskan sebagai bentuk peralihan AB. Kemunculan sindrom WPW tidak semestinya disebabkan oleh fakta bahawa terdapat laluan tambahan Paladino-Kent. Ia juga boleh digunakan oleh fakta bahawa serentak James dan sekumpulan Mahaima diaktifkan secara serentak. Sekiranya pengaktifan berlaku hanya dengan ikatan James, sindrom LGL terbentuk.

Sindrom WPW Transient

Sindrom WPW transient berlaku pada beberapa pesakit. Dalam kes sedemikian, pra-pengujaan dari ventrikel dicirikan oleh watak sementara. Dengan bentuk sindrom ini, penyimpangan spesifik dari kompleks jantung normal pada elektrokardiogram pada rehat berlaku secara sporadis, dan jumlah masa yang cukup banyak antara kejadiannya boleh berlaku, di mana nilai ECG aktiviti jantung tidak berubah.

Adalah mungkin untuk menentukan jenis WPW sementara hanya akibat kesan sasaran tertentu: apabila rangsangan atrium esofagus dilakukan, ATP atau Finoptin telah disuntik secara intravena. Seringkali, pengesanan tanda-tanda bahawa pengunduran ventrikel berlaku juga mungkin jika sekatan pengaliran sementara melalui nod atrioventricular diinduksi secara buatan. Sindrom ini dipanggil sindrom laten WPW.

Sindrom WPW transient dicirikan oleh kejadian serangan takikardia.

Jika sindrom WPW sementara tidak dikaitkan dengan berlakunya gangguan irama jantung, fenomena WPW dikatakan. Peralihan kemungkinan penyakit dalam penerusan kursus dari sindrom ke fenomena ini adalah faktor yang menunjukkan trend yang menggalakkan.

Sindrom WPW sekejap

Sindrom WPW sekejap juga dikenali sebagai sekejap. Nama sedemikian adalah pantulan sebenar dari intipati proses yang berlaku dengannya. Dan yang berikut berlaku: cara-cara menjalankan pengujaan bergantian, kemudian melalui nod atrioventrikular, maka arah antegrade nadi melalui pancaran Kent. Oleh kerana keadaan ini, elektrokardiogram standard di luar serangan tachycardia paroxysmal menunjukkan bahawa terdapat tanda-tanda eksitasi pramatang ventrikel, maka tidak ada manifestasi dari ini yang dikesan. Indeks ECG dicirikan oleh kehadiran irama sintered dan takikardia timbal balik atrioventricular yang disahkan dengan tanda-tanda prediskus ventrikel. Kesukaran dalam mendiagnosis sindrom WPW sekejap boleh disebabkan oleh fakta bahawa tidak mungkin dalam semua kes ditentukan berdasarkan ECG berehat seketika.

Dalam sindrom WPW sekejap, penampilan gelombang delta ciri pada elektrokardiogram diperhatikan.

Oleh itu, sindrom WPW sekejap-saksanya disifatkan oleh arah yang sentiasa berubah dari nadi sinus dari retrograde melalui nod atrioventricular kepada antiradang - di dalam pancaran Kent. Oleh itu, sindrom jenis ini sering sukar untuk didiagnosis.

Sindrom WPW pada remaja

Masa remaja adalah masa apabila terdapat kemungkinan besar semua jenis kelainan dalam aktiviti jantung dan perkembangan patologinya. Salah satu daripada mereka adalah sindrom WPW pada remaja.

Sindrom jantung ini berlaku dengan bilangan kes paling banyak terutamanya dalam tempoh umur 10 hingga 15 tahun. Selepas 10 tahun, lelaki remaja lebih mudah terdedah kepada penyakit ini. Umur seorang remaja, atau ketika dia dipanggil, usia peralihan, bersama dengan tahun pertama kehidupan kanak-kanak, adalah satu daripada dua tempoh utama apabila takikardia dan semua gangguan rentak jantung lain boleh berlaku.

Apabila ini berlaku kerana kehadiran sindrom WPW pada remaja, tidak ada tanda-tanda fizikal yang lain selain manifestasi hanya dalam bentuk gejala tachyarrhythmias yang dikesan. Selain itu, pada masa remaja, keterukan gejala-gejala ini sering kali sangat lemah. Walau bagaimanapun, jika serangan berlaku, ia disertai dengan peluh yang sengit, perutnya menjadi sejuk, hipotensi dan kesesakan paru-paru mungkin berlaku. Risiko fenomena negatif seperti itu meningkat jika ada kecacatan jantung, diperoleh atau mempunyai sifat kongenital.

Dalam 70% remaja, sindrom WPW membawa kepada tachycardias paroxysmal dengan kadar nadi sebanyak 200 denyutan per minit dan penurunan tekanan darah kepada 60-70 mm Hg. Art. dan seterusnya ke nilai minima kritikal.

Sindrom WPW pada remaja, dan di atas semua arrhythmia yang menimbulkannya, adalah berkaitan dengan kemungkinan kematian jantung secara tiba-tiba. Dari umur 3 hingga 13 tahun, kekerapan kes-kes seperti itu adalah 0.6%, dan di kalangan golongan muda di bawah umur 21 tahun adalah sama dengan 2.3%.

Sindrom WPW Atipikal

Untuk mengatakan bahawa terdapat sindrom WPW yang tidak normal mungkin disebabkan oleh fakta bahawa, menurut elektrokardiografi, sambil mengekalkan semua ciri ciri yang lain, terdapat kehadiran kompleks ciri-ciri ECG yang kompleks.

Khususnya, kesimpulan tentang sindrom WPW yang tidak biasa dibuat jika selang P-Q mempunyai nilai yang tidak berubah. Rasional untuk fakta ini adalah bahawa selepas kelewatan atrioventricular dorongan, pengaliran anomali diperhatikan dalam serat Makheim, yang berpunca dari batang utama bundle of His.

Di samping itu, selang RO mungkin tidak tertakluk kepada pemendekan disebabkan oleh fenomena blokade atrium. Diagnosis bentuk sindrom ini dilakukan berdasarkan bentuk kompleks jantung ventrikel yang diambil dengan gelombang delta.

Perubahan yang berlaku di kompleks QRS yang mencerminkan gangguan irama ciri juga diambil kira.

Dalam bentuk yang biasa, sindrom WPW mempunyai pendek, kurang daripada 120 ms, selang P-R dan kompleks QRS yang luas - lebih dari 120 ms, dan juga mempunyai bahagian awal lambat dan tanda-tanda repolarization yang diubah.

Bagi laluan konduktif tambahan dari susunan sebelah kiri, perlu diingatkan bahawa mereka dielakkan ke tahap yang lebih rendah daripada saluran shunting tembok bebas di sebelah kanan.

Sindrom WPW atipikal dipertimbangkan apabila kehadiran pra-pengujaan kelihatan jelas (oleh pakar ECG yang cukup kompeten), sementara selang P-R lebih besar daripada atau sama dengan 120 ms, dan kompleks QRS, masing-masing, tidak mencapai 120 ms. Preexcitation tidak dinyatakan atau tidak jelas, kedua-duanya akibat daripada selang P-R yang tidak dipendekkan, dan apabila ada bukti pre-excitation ventrikel. Walau bagaimanapun, di sini, sindrom WPW tidak boleh dipisahkan dengan adanya laluan tambahan yang tersembunyi.

Diagnosis sindrom WPW

Diagnosis sindrom WPW melibatkan elektrokardiogram untuk ECG Holter dan 12-plumbum, penggunaan elektro-pacing esofagus, kajian jantung dengan kaedah elektro-fisiologi.

Pace transesophageal memberikan pengesahan yang boleh dipercayai bahawa terdapat cara tambahan ciri-ciri pengalihan impuls sindrom WPW dan juga mendorong paroxysm arrhythmic.

Mengendalikan penyelidikan elektrofisiologi endokardi memberikan peluang untuk menentukan kawasan tepat penyetempatan dan bilangan di mana terdapat cara tambahan. Penggunaan kaedah ini juga merupakan cara mengesahkan bentuk klinikal sindrom WPW dan menyumbang kepada pilihan ubat untuk terapi, dan di samping itu dapat menilai keberkesanan penggunaan mereka atau ablasi radiofrequency.

Pengenalpastian semua kecacatan jantung mungkin dan karyomyopathy yang berkaitan dengan kewujudan sindrom WPW berlaku melalui pemeriksaan ultrasound jantung.

Kriteria utama untuk elektrokardiografi dalam sindrom WPW adalah memendekkan selang PQ hingga kurang dari 0.12 s, dengan adanya ubah bentuk kompleks QRS konvensional, dan di hadapan gelombang delta. Untuk mewujudkan gangguan irama sementara, mereka menggunakan pemantauan ECG harian.

Untuk diagnosis pembezaan blokade sindrom jantung ini, ikatan bundle of His diperlukan.

Diagnosis sindrom WPW dilakukan berdasarkan pendekatan bersepadu menggunakan pelbagai kaedah diagnostik klinikal dan instrumental. Walau bagaimanapun, pengesanan pertama penyakit ini berlaku terutamanya dalam proses penyahkodan elektrokardiogram pesakit oleh ahli kardiologi.

Sindrom WPW di ECG

Sindrom WPW di ecg menampakkan dirinya sebagai berikut.

Kemunculan denyutan sinus di rasuk Paladino-Kent kiri membawa kepada pengaktifan sebahagian daripada ventrikel kiri lebih awal daripada yang lain dari ventrikel yang teruja dengan gerak laluan normal seterusnya melalui persimpangan atrioventrikular. Hasilnya, ventrikel, iaitu bahagian ventrikel kiri, teruja menjelang waktu normal. Fenomena sedemikian dicerminkan pada kardiogram sebagai pemendekan selang P - Q. Dalam kes ini, ia tidak mencapai 0.10 s.

Perkara seterusnya yang wujud dalam sindrom WPW pada ECG adalah satu peralihan beransur-ansur rangsangan dari satu lapisan otot di ventrikel kiri yang lain. Akibatnya, gelombang delta dipaparkan pada elektrokardiogram. Gelombang delta adalah bahagian awal yang diubahsuai secara patologis dalam R-gigi menaik, yang mempunyai penampilan yang bergerigi dan melebar.

Ciri-ciri ECG yang lain dalam sindrom WPW bukanlah rangsangan serentak kedua-dua ventrikel seperti biasa, tetapi pemindahan rangsangan dari satu ke yang lain. Proses ini bermula dengan pengaktifan awal dari ventrikel kiri, maka dorongan bergerak ke septum interventricular, dan hanya selepas itu muncul di ventrikel kanan.

Oleh itu, proses pengujaan adalah sama dengan apa yang berlaku dalam sekatan blokade yang benar dari-Nya.

Oleh itu, antara tanda-tanda utama sindrom WPW pada ECG, seseorang boleh namakan, pertama, memendekkan selang P-Q (P-R) kepada kurang daripada 0.10; Kedua, adanya gelombang delta positif dalam memimpin dinding anterior ventrikel kiri dan negatif, masing-masing, di dinding posterior. Ini adalah sama dengan gelombang Q patologi. Fenomena ciri lain adalah meluaskan lebih daripada 0.12 s dan ubah bentuk Kompleks QRS jenis yang sama dengan sekatan kaki kanan bundle-Nya.

Ciri-ciri di atas berlaku untuk penunjuk sindrom ECG WPW jenis A.

Jenis B sindrom ini mempunyai ciri-ciri hampir sama. Memendekkan selang P-Q hingga kurang dari 0.10 s, kehadiran gelombang delta negatif di hadapan dada kanan dan positif di sebelah kiri, kompleks QRS lebih besar daripada 0.12 dengan keadaan dan cacat sedemikian rupa kerana ia wujud dalam sekatan blok cawangan kiri bundle.

Di samping itu, sejumlah besar bentuk sindrom WPW yang berpindah dari jenis A ke jenis B, serta gabungan jenis ini ke dalam jenis A-B yang disebut sindrom ini, dijumpai. Inilah sebabnya bagi kepelbagaian gambar tentang bagaimana sindrom WPW kelihatan pada ECG.