Kematian dari serangan jantung: mengapa ia berlaku dan bagaimana untuk mengelakkan

Kematian dari serangan jantung, malangnya, menduduki salah satu tempat utama dalam statistik sedih. Dengan serangan jantung, adalah penting bahawa bantuan disediakan pada waktu pertama. Dalam kes ini, kemungkinan peningkatan hasil yang menggalakkan.

Beberapa punca kematian dalam serangan jantung

Pada masa serangan jantung, sebahagian daripada jantung tidak menerima darah, dan, dengan itu, mati. Keupayaan sektor yang rosak untuk mengurangkan berkurangan secara mendadak. Ini disebabkan oleh regangan sistolik yang dipanggil. Ia berlaku apabila bahagian jantung yang sihat biasanya dikurangkan dan tekanan intraventricular yang kuat dicipta, yang membiak bahagian mati, bahagian iskemik. Penurunan tekanan di dalam hati membawa kepada fakta bahawa bekalan darah ke organ-organ tubuh secara mendadak menurun, dan otak tanpa darah, dan dengan itu tanpa oksigen, hidup tidak lebih dari 7 minit.

Sekiranya kerja jantung sukar, mungkin ada stagnasi darah di dalam saluran paru-paru, kerana tanpa tekanan normal yang diciptakan oleh jantung, darah hanya akan berhenti di dalam kapal. Ini boleh menyebabkan edema pulmonari apabila cecair dari kapilari memasuki alveoli pulmonari.

Fibrillation ventrikel berkembang. Oleh kerana perbezaan di dalam keadaan ventrikel jantung, arrhythmia boleh bermula - hati tersesat dari irama. Apabila ia berlangsung cukup lama, ventrikel boleh mula mengecut sepenuhnya, mencapai fibrillation - penguncupan serong dari serat jantung, dan ini bersamaan dengan penangkapan jantung untuk badan. Tanpa aktiviti jantung, organ kita mula "mematikan" secara beransur-ansur pada kelajuan yang berbeza. Ia tidak mengatakan bahawa ini dalam masa beberapa minit boleh menyebabkan kematian.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, disebabkan oleh penurunan tekanan dan ketegangan yang semakin meningkat pada serat otot, pecah jantung boleh berlaku, terutamanya jika kawasan besar miokardium terjejas oleh infark. Sebab-sebab kematian adalah jelas.

Kematian dari serangan jantung mungkin berlaku sebelum mangsa tiba di hospital. Pertolongan cemas hendaklah dimulakan secepat mungkin.

Bagaimana untuk membantu serangan jantung?

Dengan akaun serangan jantung pergi ke jam. Bantuan lebih cepat disediakan, lebih baik prognosis. Pada tanda-tanda sakit pertama, anda mesti segera menghubungi ambulans. Sebelum ketibaannya, meletakkan atau meletakkan pesakit. Sediakan udara segar yang maksimum dengan membuka tingkap dan mengimbangi kolar baju. Berikan tablet nitrogliserin. Adalah penting untuk memahami bahawa dengan serangan jantung, nitrogliserin mungkin sedikit mengurangkan kesakitan, tetapi ia tidak akan hilang, jadi anda tidak boleh minum satu pil selepas satu lagi. Anda juga boleh mengunyah pil aspirin (300 mg). Hanya mengunyah supaya ia bertindak lebih pantas.

Huraian kematian akibat serangan jantung

Antara kematian yang berlaku akibat penyakit kardiovaskular, membawa kematian mendadak koronari. Ia datang apabila jantung tiba-tiba berhenti berfungsi. Tiba-tiba dipanggil kematian segera atau mati dalam beberapa jam selepas tanda-tanda gejala utama.

Dalam bidang perubatan, tidak ada punca kematian sedemikian, kerana faktor kejadian yang berbeza. Di seluruh dunia, beratus-ratus ribu orang mati dengan cara ini setiap tahun, selalunya lelaki selepas 35 tahun.

Pada kanak-kanak, kematian mendadak pada latar belakang penyakit jantung berlaku dalam kes-kes yang luar biasa dan direkodkan sangat jarang.

• Semua maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan TIDAK A Manual untuk tindakan!
• Hanya seorang doktor yang boleh memberi anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami menggesa anda untuk tidak melakukan penyembuhan diri, tetapi untuk mendaftar dengan pakar!
• Kesihatan kepada anda dan keluarga anda!

Walau bagaimanapun, penyebab kematian yang paling biasa bagi doktor disebut serangan jantung. Setiap tahun jumlah kematian di seluruh dunia tidak berkurang, dan umur mereka menjadi semakin muda.

Kematian mendadak dari infark miokard (serangan jantung) adalah masalah perubatan, tetapi di negara kita terdapat penurunan yang ketara dalam tahapnya akibat peningkatan langkah-langkah komprehensif, termasuk rawatan dengan antikoagulan, terapi pernafasan sanatorium dan pemantauan selanjutnya terhadap pekerjaan pesakit.

Perbezaan serangan jantung tiba-tiba dari serangan

Istilah "penangkapan jantung" dan "serangan jantung" sering digunakan secara sinonim dengan sinonim dengan mereka. Malah, kita bercakap tentang penyakit yang berlainan. Antara mereka sendiri, satu perkara mengikat mereka - serangan jantung dapat memperburuk keadaan, yang pada akhirnya akan membawa kepada serangan jantung tiba-tiba.

Serangan jantung lebih banyak masalah sistem peredaran darah, di mana darah ke jantung datang dalam jumlah yang lebih kecil atau aksesnya tidak mungkin sama sekali. Penyebabnya ialah pembentukan gumpalan atau penyempitan arteri yang tajam - dalam mana-mana kes, terdapat penyumbatan.

Sekiranya darah tidak mengalir ke otot jantung, kekurangan oksigen terbentuk, dan ia rosak, yang berlaku lebih kerap sebagai proses tidak dapat dipulihkan.

Perubahan sedemikian mungkin berlaku di latar belakang penyakit jantung koronari. Dinding salur darah ditutup dengan plak menyempitkan arteri. Apabila plak terlepas, bentuk bekuan di tapak yang cedera, yang menghalang aliran darah.

Penangkapan jantung secara tiba-tiba dinyatakan dalam penghentian mendadak fungsi jantung. Penyebabnya biasanya adalah gangguan aktiviti jantung akibat gangguan elektrik. Perubahan mendadak dalam cara penguncupan jantung (terlalu kerap) membawa kepada pengaliran atrium (fibrilasi) dari ventrikel, dan darah tidak lagi masuk ke dalam badan.

Mengepam darah berhenti, dan ini membawa kepada penghentian kerja semua organ. Tubuh mengalami kejutan yang kuat sehingga pesakit dapat segera kehilangan kesedaran. Bantuan pertolongan pertama dalam kes ini harus diberikan segera, jika tidak, hasil yang mematikan dijamin dalam kes 90-95%.

Bantuan kecemasan jika serangan jantung dapat dicapai dengan bantuan pemulihan jantung secara manual dengan menekan dada dan meniup udara ke dalam paru-paru.

Ia perlu memastikan aliran oksigen ke otak sehingga kadar jantung kembali, termasuk dengan bantuan defibrilator. Ini adalah peranti yang bertindak di hati dengan nadi elektrik.

Gejala

Simptomologi serangan jantung biasanya tidak mustahil untuk diperhatikan.

Perhatikan tanda-tanda berikut:

• kesakitan yang panjang dan teruk di zon jantung, dengan keresahan di seluruh bahagian atas badan;
• perasaan sesak dan tekanan di dada;
• kekurangan tindak balas sakit terhadap penggunaan penstabilan dadah (nitrogliserin);
• berkedut, berpeluh berlebihan, dan kulit menjadi sejuk dan melekat;
• pening, pengsan,
• rasa kenyang dalam perut, muntah;
• kesukaran bernafas;
• keadaan yang membimbangkan, mencapai panik tanpa sebab yang jelas.

Tetapi ini tidak berlaku dalam semua kes. Dalam satu perempat kes, terutamanya pada wanita, gejala-gejala itu samar-samar. Ia boleh menjadi keadaan seperti flu atau kerja keras. Kadang-kadang ada sakit perut, sesak nafas.

Atypicality sedemikian adalah sangat berbahaya, kerana pesakit tidak boleh memberi perhatian kepada gangguan irama jantung dan tidak memenuhi syaratnya sebagai serangan jantung. Jika tidak ada tindak balas segera dalam bentuk bantuan atau panggilan ambulans, anda boleh mati dalam beberapa jam atau hari.

Bagi serangan jantung yang tiba-tiba, gejala-gejalanya dapat dilihat sebagai denyutan jantung yang cepat atau pening. Tanda-tanda ini menunjukkan masalah irama jantung yang serius.

Selalunya, orang dan orang di sekelilingnya tidak mempunyai masa untuk bertindak balas, semuanya berlaku dengan cepat. Tetapi biasanya tangkapan jantung tiba-tiba tidak mengiringi apa-apa gejala.

Klinik serangan jantung yang tidak rumit digambarkan di tempat lain.

Selepas infark miokard terdapat banyak komplikasi, tetapi bahaya terbesar terletak pada penangkapan jantung dan permulaan kematian klinikal. Untuk pelbagai sebab, aliran darah berhenti, semua organ mula mati.

Hanya beberapa minit untuk pemulihan, jika tidak, proses-proses yang berlaku di dalam badan, terutama di otak, akan menjadi tidak dapat dipulihkan dan kematian biologi akan berlaku.

Banyak tisu dan organ melayan kematian klinikal untuk masa yang lama, agak biasa. Tetapi di dalam otak dengan ketiadaan oksigen, bahan-bahan berbahaya yang cepat menjejaskan daya majunya pada masa depan terkumpul dengan cepat. Dapat disimpulkan bahawa akibat kematian klinikal dalam infarksi, keparahan mereka, mungkin bergantung pada kecepatan yang mana resusitasi dilakukan.

Tanda-tanda luar kematian akibat serangan jantung tidaklah berbeda dengan yang menemani kematian mendadak - kulit menjadi sangat pucat, karena aliran darah berhenti berfungsi.

Punca kematian akibat serangan jantung

Dalam perubatan, penyebab utama kematian dalam infark miokard dipanggil arrhythmia, irama jantung tidak teratur.

Ia boleh dinyatakan dengan cara berikut:

Kematian dalam infark miokard

Segera selepas oklusi koronari akut, aliran darah di dalam kapal yang terletak di bawah tapak oklaps terhenti, dengan pengecualian aliran darah cagaran kecil dari kapal sempadan. Kawasan miokardium, di mana aliran darah tidak hadir atau sangat kecil sehingga ia tidak dapat mengekalkan daya tahan sel, menjadi zon infark. Keseluruhan proses patologi dipanggil infarksi miokardium.

Tidak lama selepas bermulanya perkembangan serangan jantung, sejumlah besar darah mula memasuki kawasan yang terjejas melalui saluran cagaran. Ini, dalam kombinasi dengan peningkatan dan limpahan kapal tempatan yang semakin meningkat, membawa kepada genangan darah dalam zon infark. Walau bagaimanapun, serat otot menggunakan bahagian oksigen yang terakhir, dan hemoglobin di kawasan infarka dipulihkan sepenuhnya. Dalam hal ini, zon infark memperolehi warna biru-coklat dengan saluran darah yang ditenggelami darah, di mana aliran darah telah berhenti. Pada peringkat seterusnya, kebolehtelapan dinding vaskular meningkat, cecair dikeluarkan, dan tisu menjadi edematous. Serat otot juga mula membengkak, yang dikaitkan dengan pelanggaran metabolisme sel. Beberapa jam selepas pemberhentian bekalan darah, kardiomiosit mati.

Otot jantung memerlukan sekitar 1.3 ml oksigen setiap 100 g tisu per minit untuk mengekalkan daya maju. Bandingkan nilai ini dengan bekalan normal ventrikel kiri pada rehat, iaitu 8 ml oksigen setiap 100 g tisu otot seminit. Akibatnya, jika 15-30% daripada paras normal ciri-ciri aliran darah koronari keadaan berehat masih berlaku, nekrosis sel tidak berlaku.

Infarksi subendokardia. Di dalam, lapisan subendokardial daripada miokardium, serangan jantung berkembang lebih kerap daripada di luar, lapisan epicardial. Ini dapat dijelaskan oleh hakikat bahawa serat otot subendokardial mempunyai keadaan tidak mencukupi bekalan darah, kerana saluran darah lapisan dalam miokardium terdedah kepada tekanan intrakardiak. Peresapan (atau mampatan) kapal-kapal ini berlaku, terutama semasa systole ventrikel. Dalam hal ini, dalam kes-kes pelanggaran peredaran koronari, bahagian subendokardial otot jantung rosak pertama, dan kemudian proses patologi merebak ke kawasan luar epicardial.

Punca kematian dalam oklusi koronari akut

Penyebab utama kematian dalam infark miokard akut ialah: (1) penurunan dalam output jantung; (2) genangan darah di dalam peredaran peredaran pulmonari dan kematian akibat edema paru, (3) fibrilasi jantung; (4) kegagalan jantung (lebih kerap).

Menurunkan output jantung. Kekeringan sistolik dan kejutan kardiogenik. Sekiranya bahagian gentian miokard tidak dikurangkan, dan yang lain dikurangkan, tetapi terlalu lemah, fungsi pengepam dari ventrikel yang ditakrifkan secara mendadak terganggu. Kekuatan penguncupan jantung semasa serangan jantung seringkali berkurangan lebih daripada yang diharapkan. Alasan untuk ini adalah fenomena yang dinamakan regangan sistolik. Angka ini menunjukkan bahawa walaupun kawasan yang sihat dari kontrak otot jantung, kawasan yang tidak disengajakan di mana serat-serat otot mempunyai nekrosis dan tidak berfungsi, dan bukannya penguncupan, tersapu di bawah pengaruh tekanan intraventrikular yang tinggi. Oleh itu, penguncupan ventrikel menjadi tidak berkesan.

Apabila keupayaan berkontraksi jantung dikurangkan, dan ia tidak mampu untuk mengepam jumlah darah yang mencukupi ke dalam sistem arteri perifer, kegagalan jantung dan nekrosis tisu periferi berkembang akibat iskemia persik yang disebut. Keadaan ini dipanggil kejutan koronari, kejutan kardiogenik, kejutan jantung, atau kekurangan keluaran jantung. Ia terperinci dalam bab seterusnya. Kejutan kardiogenik biasanya berlaku, jika lebih daripada 40% daripada massa ventrikel kiri telah berlarut, di 85% pesakit ini membawa maut.

Stasis darah dalam sistem vena. Apabila fungsi mengepam jantung berkurang, terdapat stagnasi darah di atria, serta di dalam peredaran peredaran kecil atau besar. Ini membawa kepada peningkatan tekanan kapilari, terutamanya dalam kapilari paru-paru.

Dalam beberapa jam pertama selepas infark miokard, genangan darah dalam urat tidak menimbulkan kesulitan tambahan untuk hemodinamik. Gejala stasis vena muncul selepas beberapa hari untuk beberapa sebab. Penurunan mendadak dalam output jantung membawa kepada pengurangan aliran darah buah pinggang. Kemudian diuresis buah pinggang berkurangan. Terdapat peningkatan jumlah jumlah darah yang beredar, dan gejala stasis vena muncul. Dalam hal ini, banyak pesakit yang keadaannya dalam beberapa hari pertama, nampaknya tidak mengancam, tiba-tiba mengalami edema pulmonari. Beberapa jam selepas bermulanya gejala pulmonari pertama, banyak pesakit mati.

Kematian mendadak daripada infark miokard

Ciri-ciri infark miokard transmural dan rawatannya

• Sebabnya
• Gejala
• Diagnostik
• Rawatan

Selama bertahun-tahun tidak berjaya bergelut dengan hipertensi?

Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya untuk menyembuhkan tekanan darah tinggi setiap hari.

Adalah diketahui bahawa penyakit sistem kardiovaskular adalah penyebab utama kematian di dunia. Dalam 90% kes, ia adalah infark miokard akut. Kelewatan dalam menyediakan rawatan perubatan membawa kepada komplikasi teruk dan kematian yang tidak dapat dielakkan.

Statistik yang mengecewakan

Dalam perubatan, konsep "kematian mendadak" menonjol, apabila tidak ada gejala penyakit terdahulu. Statistik mengatakan bahawa dalam 1/5 kes, ia disebabkan oleh serangan jantung akut. Dalam kumpulan usia empat puluh hingga enam puluh tahun, penyakit ini sering memberi kesan kepada lelaki (3-5 kali). Ini disebabkan oleh perkembangan aterosklerosis terdahulu. Selepas lima puluh lima tahun perbezaan seksual dalam kejadian penyakit itu tidak diperhatikan. Sehingga kini, kematian kekal tinggi (30-35%).

Mengapa kegagalan jantung berlaku?

Infarksi miokardium transmural adalah satu bentuk nekrosis lapisan otot, yang merupakan akibat langsung dari penghentian akut aliran darah ke otot jantung, dan seluruh dinding jantung terjejas terus.

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Serangan jantung atau nekrosis otot jantung ditunjukkan sebagai akibat daripada penyakit jantung koronari. Dalam 90% kes, penyebabnya ialah aterosklerosis koronari.

Arteri koronari (kapal sendiri dari jantung) adalah yang pertama meninggalkan aorta. Keistimewaan keperluan peredaran darah jantung:

• ketepuan oksigen yang tinggi (jika tisu normal mengambil 25% oksigen, maka myocardium memerlukan 65-70%);
• keupayaan saluran darah untuk berkembang dengan serta-merta sebagai tindak balas kepada hipoksia (kekurangan O2).

Mekanisme penyesuaian ini pada masa ini dapat melindungi otot jantung. Selain itu, ada peredaran cagaran. Ini ditutup, kapal "tidur", digunakan sebagai simpanan kerana ketidakcukupan bekalan darah meningkat.

Sebab-sebab pelanggaran akut aliran darah boleh digabungkan menjadi dua kumpulan:

• Kekalahan kapal penambah plak atherosclerotik dengan pemisahan bahagian plak dan tumpang tindih lumen. Thrombus boleh dibentuk dalam pelbagai penyakit yang menyumbang kepada "perekat" platelet darah (anemia, keracunan karbon monoksida, kencing manis).
• Peningkatan ketara dalam keperluan penyerahan oksigen ketika kapal tidak dapat melakukan ini (krisis hipertensi, tekanan fizikal yang ketara, tekanan emosi, degupan jantung yang sering timbul dari mana-mana asal, contohnya, pada suhu badan tinggi).

Sebab-sebab ini saling berkaitan. Sebagai contoh, tekanan yang teruk menyebabkan peningkatan adrenalin dan norepinefrin dalam darah. Hormon ini meningkatkan kadar denyutan jantung dan keperluan oksigen, tetapi kapal yang terjejas oleh aterosklerosis tidak dapat berkembang untuk meningkatkan aliran darah.

Anatomi Infarksi Myocardial Transmural

Dinding ventrikel hati, dengan mengambil kira ciri-ciri struktur dan bekalan darah, boleh dibahagikan kepada tiga lapisan utama:

• luar - epicard;
• sederhana - otot (otot);
• dalaman - endokardium.

Lapisan luar lemah dalam proses penguncupan miokardium. Dalaman - sebaliknya, ia mengalami kesan terbesar apabila jantung berkurang. Dia adalah yang pertama mengalami iskemia.

Bergantung pada kedalaman kerosakan membezakan serangan jantung

• intramural - satu lapisan terjejas;
• transmural atau "melalui" - ada nekrosis semua lapisan dinding jantung, patologi yang paling parah.

Mengikut kawasan prevalens, serangan jantung transmisi menduduki dua hingga lapan cm diameter. Oleh itu, lesi focal kecil dan focal besar dibezakan.

Penyetempatan bentuk nekrosis ini: selalunya dinding anterior ventrikel kiri, tetapi pada masa yang sama dalam 1/5 kes infarkular ventrikel kanan didapati, dalam 1/3 pesakit terdapat penglibatan atrium.

Gejala

Menurut manifestasi utama, adalah kebiasaan untuk membezakan bentuk berikut:

• Anginal - kesakitan yang sangat sengit daripada watak "mengoyak" di belakang tulang belakang, menyebarkan bahagian kiri dan kanan dada ke tangan, terakhir dari setengah jam sehari, disertai dengan kelemahan yang teruk dan pening (akibat gangguan bekalan darah ke otak);
• Gastralgik - didapati dalam 5% kes. Kesakitan dilokalisasikan di rantau epigastrik, memanjangkan sternum, mirip dengan gejala ulser peptik, sering disertai dengan muntah. Pesakit sedemikian boleh dimasukkan ke hospital dengan diagnosis "abdomen akut" di jabatan pembedahan.
• Asthmatik - diwujudkan dalam bentuk serangan mati lemas, bergelora dalam edema pulmonari. Dengan bentuk sakit ini mungkin tidak.
• Jangkitan serebrum jarang dengan manifestasi klinikal strok dan pilihan yang tidak menyakitkan.

Peningkatan suhu badan hingga 38.5 darjah datang pada hari kedua dan berlangsung selama seminggu.

Gangguan irama jantung berlaku dalam tempoh akut dalam 43% kes.

Gejala kejutan kardiogenik hampir selalu dikaitkan dengan serangan jantung transmural. Muncul pucat dan sianosis kulit, nadi lemah, penurunan tekanan darah.

Diagnostik

Peranan penting adalah kajian ECG dalam infark miokard transmural. Prinsip electrocardiography adalah berdasarkan penetapan potensi elektrik dari bahagian-bahagian yang berlainan hati. Apabila nekrosis berlaku pelanggaran tajam gambar biasa.

Kesimpulannya membenarkan hakim mengenai tempoh infarksi, kelazimannya, kedalaman lesi, proses penyetempatan. Adalah sangat penting bagi doktor untuk menentukan latitud zon kerosakan di sekeliling nekrosis, yang masih boleh diterbalikkan. Corak ECG bergantung kepada peringkat infarksi, perubahan sebagai regenerasi sel dan parut nekrosis.

Secara umumnya, ujian darah mendedahkan peningkatan jumlah leukosit dari hari pertama. Penunjuk ini membolehkan anda secara tidak langsung menilai kawasan yang terjejas. Leukositosis berlangsung sehingga dua minggu. Disifatkan oleh peningkatan ESR dengan penurunan leukosit. Pemusnahan otot jantung menyebabkan penampilan dalam darah enzim yang sebelumnya berada di dalam sel. Tahap mereka berkembang dari jam pertama.

Rawatan

Rawatan tempoh infark transmural akut (sehingga 12 hari) dijalankan dalam unit penjagaan rapi atau penjagaan intensif, maka pesakit dipindahkan ke jabatan kardiologi. Tugas utama:

1. mencapai pengurangan iskemia,
2. untuk memastikan timbulnya nekrosis parut,
3. mencegah komplikasi seperti tromboembolisme, aritmia dan kegagalan jantung,
4. memulihkan bekalan darah ke semua organ.

Pesakit disediakan dengan rehat yang ketat dan diet berasap. Ubat analgesik yang kuat diperkenalkan. Kesakitan itu lega walaupun dengan anestesia. Untuk pemusnahan bekuan darah ditunjukkan pengenalan campuran trombolitik, antikoagulan. Ia adalah wajib untuk menambah ubat-ubatan, melebarkan saluran darah jantung, memastikan pembangunan cagaran.

Selepas tempoh akut, hormon anabolik dan vitamin ditambah kepada rawatan untuk membuang parut yang padat.

Prognosis untuk infark miokard transmural ditentukan melalui tempoh akut.

Dalam kursus yang tidak menguntungkan - kematian akibat kejutan kardiogenik, kegagalan jantung akut, trombembolia atau gangguan irama.

Dengan hasil yang menggalakkan, pesakit akan mempunyai tempoh pemulihan yang panjang, sekatan latihan fizikal dan diet anti-sklerotik yang ketat, pengubatan biasa dan pemerhatian ahli kardiologi di klinik. Kemungkinan serangan jantung kedua tidak dikecualikan.

Gejala dan rawatan Sindrom Blanda-White-Garland

Sindrom Blanda-White-Garland (GBS) adalah kelainan kongenital jantung di mana pembentukan arteri koronari yang tidak normal dari arteri pulmonari terbentuk. Penyakit ini jarang berlaku, berlaku dalam 0.25-0.5% kes di kalangan semua cacat jantung kongenital.

• Faktor etiologi
• Ciri hemodinamik
• Manifestasi klinikal
• Kaedah diagnostik
• Rawatan dan prognosis

Keistimewaan patologi ini terletak pada fakta bahawa miokardium (otot jantung) membekalkan darah dengan tidak betul, kerana darah vena mengalir dalam arteri pulmonari, dan darah arteri diperlukan untuk pemakanan jantung yang normal. Ini boleh membawa kepada perkembangan komplikasi serius seperti infark miokard, kegagalan jantung, kematian mendadak pada kanak-kanak di bawah umur satu tahun.

Faktor etiologi

Pelepasan yang tidak normal pada arteri koronari terbentuk semasa embriogenesis, iaitu pelanggaran perkembangan janin. Penyebab sebenar penyakit ini sukar dipanggil, faktor risiko belum dipelajari. Hubungan dengan gangguan genetik tidak terbukti. Ada kemungkinan, seperti untuk semua kecacatan kongenital, faktor-faktor buruk yang mempengaruhi tubuh ibu selama kehamilan memainkan peranan, tetapi fakta ini juga tidak mempunyai bukti.

Ciri hemodinamik

Dalam amalan klinikal, laluan anomali arteri koronari kiri lebih biasa. Dalam kes pembentukan tidak normal kedua-dua arteri koronari kiri dan kanan, gangguan berlaku yang tidak serasi dengan kehidupan. Sekiranya hanya arteri yang betul tidak normal, penyakit ini mungkin tidak nyata secara klinikal, kerana arteri koronari kiri melakukan fungsi utama bekalan darah miokardium.

SBUG adalah penyakit jantung di mana bekalan darah miokardium berubah secara berperingkat seperti berikut:

1. Semasa tempoh perkembangan pranatal, ketepuan tekanan dan oksigen dalam arteri pulmonari adalah lebih kurang sama dengan yang terdapat dalam aorta, jadi otot jantung tidak mengalami kekurangan nutrisi.
2. Selepas kelahiran, hemodinamik berubah sedemikian rupa sehingga tekanan dalam batang paru-paru jatuh, dan darahnya kurang tepu dengan oksigen. Ini membawa kepada kemerosotan dalam pemakanan miokardium dan kejadian dalam kanak-kanak gejala klinikal akibat peningkatan iskemia dan kegagalan jantung.
3. Pada masa yang sama, dalam proses pembangunan, sumber tambahan bekalan darah secara beransur-ansur dibentuk - cagaran, melanjutkan dari aorta dan arteri koronari yang betul, yang membantu kawasan iritik jantung untuk menerima makanan yang diperlukan. Tetapi ketika collaterals berkembang, aliran darah terbalik melalui arteri koronari kiri ke dalam vena pulmonari mula terbentuk kerana perbezaan tekanan. Ini membawa kepada sindrom rompakan yang dipanggil, kerana bahagian jantung yang dibekalkan dengan arteri koronari yang betul mula menerima kurang darah. Akibatnya, gejala-gejala yang bertambah buruk, iskemia miokardium semakin meningkat.

Sekiranya anastomosis intercoronary (kolateral) tidak terbentuk, iskemia miokardium berkembang dengan pesat, dan pesakit mati akibat infark miokard akut ventrikel kiri. Keadaan ini berlaku sangat jarang, lebih sering lagi membentuk bekalan darah tambahan cagaran.

Manifestasi klinikal

Gejala timbul bergantung kepada jenis penyakit. Terdapat dua variasi sindrom Blanda-White-Garland:

Dalam jenis kecacatan kanak-kanak, anastomosis intercoronary kurang maju. Myocardium sentiasa berada di bawah keadaan iskemik, dan penyakit ini muncul dalam masa beberapa hari atau minggu selepas lahir. Gejala berikut berlaku:

• kelemahan umum;
• keletihan dan berpeluh, walaupun dengan aktiviti yang minima;
• kulit menjadi pucat;
• takikardia ciri;
• perhatian tertarik kepada sesak nafas, cepat "bernafas" bernafas, menangis yang menyakitkan;
• mungkin regurgitation, muntah.

Kursus penyakit mungkin bersifat paroxysmal dengan permulaan kebimbangan secara tiba-tiba dalam bayi yang baru lahir, sesak nafas, pucat mendadak timbul, anak berpeluh. Selalunya ia dikaitkan dengan makan, sebagai usaha fizikal utama. Dalam kes perjalanan yang ganas, kejang berlaku lebih dan lebih, akibatnya, mereka boleh menyebabkan iskemia yang teruk, perkembangan infark miokard akut dan kejutan kardiogenik. Ini menyebabkan kematian pada kanak-kanak di bawah satu tahun dalam 85% kes.

Dalam jenis dewasa, aliran darah cagaran berkembang dengan baik, dan, walaupun terdapat "sindrom rompakan," ini sudah cukup untuk menjadikan anak itu berasa baik, berkembang dan berkembang. Penyakit ini telah muncul pada usia yang lebih matang dengan gejala berikut:

• sakit di hati (angina) semasa melakukan senaman fizikal dan rehat;
• manifestasi kegagalan jantung: kelemahan, bengkak, sesak nafas, arrhythmia;
• penyakit ini dapat mewujudkan kematian secara tiba-tiba semasa aktiviti fizikal akibat perkembangan serangan jantung akut dan kejutan kardiogenik. Ini berlaku tanpa manifestasi sebelumnya dan tanpa sebarang gejala.

Kaedah diagnostik

Pemeriksaan pesakit termasuk kaedah berikut:

1. Electrocardiogram - membolehkan anda mendiagnosis perubahan iskemik, hipertrofi miokardium kiri ventrikel, blokade sekunder dari cawangannya, gangguan irama. Tanda-tanda perubahan cicatricial yang kurang biasa. Dalam jenis dewasa, ECG mungkin berada dalam jarak normal.
2. Radiografi dada - boleh mendedahkan tanda-tanda stagnasi dalam peredaran pulmonari, peningkatan bayangan jantung.
3. Ultrasound jantung - dengan bantuan echocardiography jarang digambarkan anomali arteri koronari. Walau bagaimanapun, dengan kedudukan sensor yang betul, ia masih boleh dikesan. Kaedah ini membolehkan anda untuk selanjutnya menentukan hypertrophy miokardium, disfungsi sistolik, kawasan kinesis yang terganggu. Aliran darah terbalik dari arteri koronari ke batang pulmonari juga boleh direkodkan semasa peperiksaan Doppler.
4. Kaedah diagnostik yang paling tepat ialah angiografi koronari, yang, dalam kombinasi dengan tomografi komputasi multispiral (MSCT), membolehkan gambaran yang tepat membuktikan arteri koronari dan menentukan tempat pelepasan mereka. Anda dapat melihat arteri koronari kanan yang diperluas dan bercabang, untuk mengesan penyebaran agen kontras di kolateral dan kemudian melalui arteri koronari kiri ke arteri pulmonari.

Rawatan dan prognosis

Diagnosis awal pada awal gejala pertama membolehkan rawatan tepat pada masanya. Benar-benar semua pesakit dengan diagnosis SBUG yang disahkan diperlihatkan rawatan pembedahan, yang mesti dilakukan dalam masa yang sesingkat mungkin akibat ancaman yang tinggi terhadap kehidupan pesakit.

Terdapat beberapa pilihan untuk pembetulan pembedahan kecacatan. Kesemuanya bertujuan untuk memulihkan pernafasan normal atau bekalan darah ke miokardium:

1. Salah satu cara yang paling mudah ialah membalut arteri yang menyimpang secara luar biasa di persimpangan dengan arteri pulmonari. Pilihan ini hanya mungkin dengan aliran darah cagaran yang maju. Selepas operasi, bekalan darah ke miokardium akan sepenuhnya disebabkan oleh arteri koronari yang betul. Operasi sedemikian akan membantu mengelakkan "sindrom rompakan".
2. Pilihan lain untuk pembetulan pembedahan adalah reimplantasi arteri abnormal kepada aorta. Menurut data sastera, kaedah ini digunakan dalam praktik lebih kerap daripada yang lain.
3. Varian kemungkinan operasi, sebagai anastomosis mammarokoronarny dengan arteri koronari kiri.
4. Di samping itu, sebagai salah satu kaedah rawatan pembedahan dilakukan pembedahan pintasan arteri koronari arteri yang tidak normal.
5. Cara lain adalah untuk mencipta terowong di dalam batang pulmonari yang menghubungkan arteri yang tidak normal ke aorta.

Daripada semua kaedah yang disenaraikan dalam setiap kes individu, yang paling berkesan dan sesuai untuk pesakit tertentu dipilih. Ini mengambil kira kehadiran patologi jantung dan extracardiac, usia pesakit, keadaan umum, keparahan penyakit dan kehadiran komplikasi. Dengan pembedahan jantung yang tepat pada masanya, prognosis untuk pesakit dengan sindrom Bland-White-Garland meningkat dengan ketara. Walau bagaimanapun, selepas operasi, masih terdapat risiko komplikasi dan kematian yang agak tinggi.

Sindrom Blanda-White-Garland adalah penyakit jarang, tetapi sangat berbahaya di mana pembentukan arteri koronari abnormal yang terbentuk. Adalah agak sukar untuk mengenal pasti penyakit ini kerana kandungan maklumat yang rendah daripada kaedah pemeriksaan yang tersedia secara umum, dan kaedah diagnostik utama - koronarografi dan MSCT - jarang diresepkan kerana kekurangan petanda yang jelas untuk menetapkan, kos rawatan yang tinggi, tidak dapat dicapai kajian ini di sesetengah hospital.

Kadang-kadang penyakit tersebut adalah asimtomatik dan ditunjukkan oleh infarksi miokardium atau kematian secara tiba-tiba. Walaupun serangan jantung tidak berkembang, pesakit berisiko mengalami komplikasi serius. Kami bercakap mengenai kegagalan jantung, angina pectoris dan rehat, yang boleh menyebabkan kecacatan. Oleh itu, masalah diagnosis dan rawatan penyakit ini tetap relevan, kerana diagnosis tepat pada masanya dan rawatan tepat pada masanya yang dijalankan dapat menyelamatkan nyawa anak.

- meninggalkan komen, anda menerima Perjanjian Pengguna

• Arrhythmia
• Atherosclerosis
• Ubat varikos
• Varicocele
• Veins
• Buasir
• Hipertensi
• Hypotonia
• Diagnostik
• Dystonia
• Strok
• Serangan jantung
• Iskemia
• Darah
• Operasi
• Hati
• Kapal
• Angina pectoris
• Tachycardia
• Trombosis dan trombophlebitis

• Teh jantung
• Hypertonium
• Gelang tekanan
• Normalife
• Allapinin
• Aspark
• Detralex

Kematian koronari mendadak: sebab, bagaimana untuk mengelakkan

Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia, kematian tiba-tiba dinamakan hasil maut yang berlaku dalam masa 6 jam di tengah-tengah gejala gangguan jantung yang terperinci pada orang yang sihat atau orang yang sudah menderita penyakit sistem kardiovaskular, tetapi keadaan mereka dianggap memuaskan. Disebabkan fakta bahawa kematian sedemikian hampir 90% kes berlaku pada pesakit yang mempunyai tanda-tanda penyakit jantung koronari, istilah "kematian koroner mendadak" diperkenalkan untuk menentukan sebab-sebabnya.

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Hasil maut yang sedemikian sentiasa berlaku tanpa diduga dan tidak bergantung kepada sama ada si mati sebelum ini mempunyai patologi jantung. Mereka disebabkan oleh gangguan pengecutan ventrikel. Pada autopsi, orang tersebut tidak menunjukkan sebarang penyakit organ dalaman yang boleh menyebabkan kematian. Dalam kajian kapal koronari, kira-kira 95% mendedahkan kehadiran penyempitan yang disebabkan oleh plak atherosclerosis, yang boleh mencetuskan aritmia yang mengancam nyawa. Baru-baru ini timbul oklusi trombotik, yang mampu mengganggu aktiviti jantung, diperhatikan dalam 10-15% mangsa.

Contoh-contoh kematian kematian koronari tiba-tiba boleh menjadi kes kematian orang terkenal. Contoh pertama adalah kematian pemain tenis terkenal Perancis. Kematian itu berlaku pada waktu malam, dan seorang lelaki berusia 24 tahun ditemui di apartmennya sendiri. Autopsi mendedahkan serangan jantung. Sebelum ini, atlet tidak mengalami penyakit organ ini, dan tidak mungkin untuk menentukan punca kematian lain. Contoh kedua adalah kematian seorang ahli perniagaan utama dari Georgia. Dia berusia lebih dari 50 tahun, dia sentiasa berani menghadapi segala kesulitan dalam perniagaan dan kehidupan peribadi, dia berpindah ke London, selalu diperiksa dan menjalani gaya hidup yang sihat. Hasilnya yang teruk datang dengan tiba-tiba dan tanpa diduga, terhadap latar belakang kesihatan yang lengkap. Selepas autopsi badan manusia, sebab-sebab yang boleh menyebabkan kematian tidak pernah dijumpai.

Tiada statistik yang tepat untuk kematian koronari mendadak. Menurut WHO, ia berlaku pada kira-kira 30 orang setiap 1 juta orang. Pemerhatian menunjukkan bahawa lebih kerap ia berlaku pada lelaki, dan umur purata bagi keadaan ini berbeza dalam tempoh 60 tahun. Dalam artikel ini, kami akan memperkenalkan anda kepada sebab-sebab, kemungkinan prekursor, gejala, cara menyediakan rawatan kecemasan dan pencegahan kematian koronari tiba-tiba.

Sebabnya

Penyebab segera

Alasan untuk 3-4 daripada 5 kes kematian koronari tiba-tiba adalah fibrilasi ventrikular.

Dalam 65-80% kes, kematian koronari tiba-tiba disebabkan oleh fibrillasi ventrikel utama, di mana bahagian-bahagian jantung mula berkontrak sangat kerap dan secara rawak (dari 200 hingga 300-600 denyutan seminit). Kerana pelanggaran irama seperti itu tidak dapat memompa darah, dan penamatan peredarannya menyebabkan kematian.

Dalam kira-kira 20-30% kes, kematian koronari tiba-tiba disebabkan oleh bradyarrhythmia atau asystole ventrikel. Gangguan irama seperti ini juga menyebabkan gangguan teruk dalam peredaran darah, yang membawa maut.

Dalam kira-kira 5-10% kes, kematian secara tiba-tiba dicetuskan oleh takikardia ventrikular paroxysmal. Dengan pelanggaran irama seperti ini, ruang jantung ini dikurangkan dengan kelajuan 120-150 denyutan seminit. Ini menimbulkan beban yang ketara daripada miokardium, dan pengurangannya menyebabkan penangkapan peredaran darah dan kematian seterusnya.

Faktor risiko

Kemungkinan kematian koronari tiba-tiba boleh meningkat dengan beberapa faktor utama dan kecil.

• infarksi miokardial sebelumnya;
• takikardia ventricular yang teruk sebelum ini atau penangkapan jantung;
• pengurangan dalam pecahan ventrikel kiri (kurang daripada 40%);
• episod takikardia ventrikel tidak stabil atau rentak pramatang ventrikel;
• kes kehilangan kesedaran.

• merokok;
• alkohol;
• obesiti;
• keadaan tekanan yang kerap dan sengit;
• tekanan darah tinggi;
• denyutan pesat (lebih daripada 90 denyutan seminit);
• hipertrofi ventrikel kiri;
• peningkatan nada sistem saraf bersimpati, yang ditunjukkan oleh hipertensi, murid dilebar dan kulit kering);
• diabetes mellitus.

Mana-mana negeri di atas boleh meningkatkan risiko kematian secara tiba-tiba. Dengan gabungan beberapa faktor, risiko kematian meningkat dengan ketara.

Kumpulan risiko

Kumpulan risiko termasuk pesakit:

• menjalani resusitasi untuk fibrillasi ventrikel;
• menderita kegagalan jantung;
• dengan ketidakstabilan elektrik bagi ventrikel kiri;
• dengan hypertrophy ventricular kiri yang teruk;
• dengan iskemia miokardium.

Apakah penyakit dan keadaan yang paling sering menyebabkan kematian koronari mendadak

Selalunya, kematian koronari tiba-tiba berlaku di hadapan penyakit dan keadaan berikut:

• CHD;
• kardiomiopati hipertropik;
• kardiomiopati diluaskan;
• displasia aritmogenik dari ventrikel kanan;
• prolaps injap mitral;
• stenosis aorta;
• myocarditis akut;
• anomali arteri koronari;
• Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW);
• Sindrom Burgada;
• tamponade jantung;
• "Sukan hati";
• pembedahan aneuris aorta;
• TELA;
• takikardia ventrikel idiopatik;
• sindrom QT yang dilanjutkan;
• mabuk kokain;
• ubat yang boleh menyebabkan arrhythmia;
• ketidakseimbangan elektrolit teruk kalsium, kalium, magnesium dan natrium;
• diverticula kongenital daripada ventrikel kiri;
• neoplasma jantung;
• sarcoidosis;
• amyloidosis;
• apnea tidur obstruktif (apnea tidur).

Bentuk kematian koronari tiba-tiba

Kematian koronari mendadak boleh:

• klinikal - disertai dengan kekurangan pernafasan, peredaran darah dan kesedaran, tetapi pesakit dapat diimbangi semula;
• biologi - disertai oleh kurang pernafasan, peredaran darah dan kesedaran, tetapi mangsa tidak lagi mungkin untuk reanimate.

Bergantung pada kelajuan permulaan, kematian koronari tiba-tiba boleh:

• seketika - kematian berlaku dalam beberapa saat;
• kematian - cepat berlaku dalam masa 1 jam.

Mengikut pemerhatian pakar, kematian koroner mendadak secara tiba-tiba berlaku di hampir setiap orang keempat yang meninggal akibat hasil yang sedemikian besar.

Gejala

Pelopor

Dalam beberapa kes, 1-2 minggu sebelum kematian tiba-tiba, yang dipanggil prekursor muncul: keletihan, gangguan tidur dan beberapa gejala lain.

Kematian koronari mendadak jarang berlaku pada orang tanpa patologi jantung dan paling sering dalam kes seperti ini tidak disertai oleh tanda-tanda kemerosotan kesejahteraan umum. Gejala sedemikian mungkin tidak muncul di banyak pesakit dengan penyakit koronari. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, tanda-tanda berikut mungkin menjadi harbingers kematian mendadak:

• peningkatan keletihan;
• gangguan tidur;
• sensasi tekanan atau kesakitan dalam keadaan memerah atau menekan di belakang sternum;
• peningkatan sensasi tercekik;
• berat di bahu;
• denyut nadi atau perlahan;
• hipotensi;
• sianosis

Selalunya, pendahulu kematian koronari tiba-tiba dirasakan oleh pesakit yang telah mengalami infarksi miokardium. Mereka boleh muncul dalam 1-2 minggu, dinyatakan sebagai kemerosotan kesihatan umum, dan tanda-tanda sakit angiotik. Dalam kes lain, mereka diperhatikan kurang kerap atau tidak hadir sama sekali.

Gejala utama

Biasanya, kejadian keadaan sedemikian sama sekali tidak berkaitan dengan peningkatan tekanan psiko-emosi atau fizikal sebelumnya. Apabila kematian koroner tiba-tiba berlaku, seseorang kehilangan kesedaran, pernafasannya mula-mula menjadi kerap dan berisik, dan kemudian berkurang. Orang yang mati itu mempunyai sawan, denyutan nadi hilang.

Selepas 1-2 minit, berhenti bernafas, murid dilebar dan berhenti bertindak balas kepada cahaya. Perubahan tak berbalik di otak dengan kematian koronari tiba-tiba berlaku 3 minit selepas pemberhentian peredaran darah.

Langkah-langkah diagnostik untuk berlakunya gejala di atas perlu dibuat dalam detik-detik pertama penampilan mereka, sejak jika tidak ada langkah sedemikian, tidak mungkin untuk menyelamatkan orang yang mati itu.

Untuk mengenal pasti tanda-tanda kematian koronari tiba-tiba, anda mesti:

• pastikan tiada nadi dalam arteri karotid;
• untuk memeriksa kesedaran - mangsa tidak akan bertindak balas terhadap tweak atau pukulan ke muka;
• pastikan murid tidak bertindak balas terhadap cahaya - mereka akan diperluaskan, tetapi tidak akan meningkatkan diameter apabila terdedah kepada cahaya;
• mengukur tekanan darah - apabila kematian berlaku, ia tidak akan ditentukan.

Malah kehadiran tiga data diagnostik pertama yang diterangkan di atas akan menunjukkan permulaan kematian koronari tiba-tiba klinikal. Apabila mereka dikenalpasti, resusitasi segera perlu dimulakan.

Dalam hampir 60% kes, kematian sedemikian berlaku tidak dalam suasana hospital, tetapi di rumah, di tempat kerja, dan di tempat lain. Ini sangat merumitkan pengesanan tepat pada masanya keadaan dan bantuan pertolongan pertama kepada mangsa.

Pertolongan cemas

Resusitasi perlu dijalankan dalam 3-5 minit pertama selepas mengenal pasti tanda-tanda kematian klinikal yang tiba-tiba. Untuk ini anda perlukan:

1. Hubungi pasukan ambulans jika pesakit tidak berada di hospital.
2. Kembalikan patensi saluran udara. Mangsa perlu diletakkan di atas permukaan mendatar yang tegar, menyengetkan kepalanya dan menolak rahang bawah. Seterusnya anda perlu membuka mulutnya, pastikan tiada objek mengganggu pernafasan. Sekiranya perlu, keluarkan muntah dengan tisu dan keluarkan lidah jika menutup saluran udara.
3. Mulailah melakukan respirasi tiruan "mulut ke mulut" atau pengudaraan mekanikal (jika pesakit berada di hospital).
4. Pulihkan sirkulasi darah. Di bawah syarat-syarat institusi perubatan, defibrilasi dilakukan untuk ini. Sekiranya pesakit tidak berada di hospital, maka anda harus terlebih dahulu menggunakan mogok precordial - punch ke titik di tengah sternum. Selepas itu, anda boleh meneruskan ke urut jantung tidak langsung. Telapak tangan satu untuk memakai sternum, tutupnya dengan telapak tangan yang lain dan mula melakukan penekanan pada dada. Sekiranya pemulihan dilakukan oleh satu orang, maka untuk setiap 15 tekanan, 2 nafas harus diambil. Jika 2 orang mengambil bahagian dalam menyelamatkan pesakit, maka untuk setiap 5 tekanan, 1 menyedut.

Setiap 3 minit adalah perlu untuk menyemak keberkesanan rawatan kecemasan - reaksi murid untuk menyala, kehadiran pernafasan dan nadi. Sekiranya tindak balas murid ke cahaya ditentukan, tetapi pernafasan tidak muncul, maka resusitasi perlu diteruskan sehingga ambulans tiba. Pemulihan pernafasan boleh menjadi sebab penghentian urutan jantung tidak langsung dan pernafasan buatan, kerana penampilan oksigen dalam darah menyumbang kepada pengaktifan otak.

Selepas pemulihan resusitasi, pesakit dimasukkan ke hospital dalam jabatan pemulihan kardiologi atau kardiologi khusus. Dalam suasana hospital, pakar akan dapat menubuhkan punca kematian koronari mendadak, membuat rancangan untuk rawatan dan pencegahan yang berkesan.

Komplikasi yang mungkin berlaku pada mangsa yang selamat

Walaupun dengan peristiwa pernafasan kardiopulmonari yang berjaya, komplikasi berikut keadaan ini dapat dilihat pada mangsa kematian kematian koroner secara tiba-tiba:

• kecederaan dada akibat resusitasi;
• penyimpangan serius dalam aktiviti otak akibat kematian sebahagian kawasannya;
• gangguan peredaran darah dan fungsi jantung.

Tidak mustahil untuk meramalkan kemungkinan dan keparahan komplikasi selepas kematian mendadak. Penampilan mereka bergantung bukan sahaja pada kualiti resusitasi kardiopulmonari, tetapi juga pada ciri-ciri individu pesakit.

Bagaimana untuk mengelakkan timbulnya kematian koronari tiba-tiba

Salah satu langkah yang paling penting untuk mencegah kematian koronari tiba-tiba adalah untuk melepaskan tabiat buruk, khususnya, dari merokok.

Langkah-langkah utama untuk mencegah kematian sedemikian adalah untuk mengesan dan merawat pesakit yang menderita penyakit kardiovaskular, dan kerja sosial dengan penduduk, yang bertujuan untuk membiasakan diri dengan kumpulan dan faktor risiko kematian sedemikian.

Pesakit yang tergolong dalam risiko kematian koronari secara tiba-tiba adalah disyorkan:

1. Lawatan tepat pada masanya kepada doktor dan pelaksanaan semua cadangannya untuk rawatan, pencegahan dan susulan.
2. Penolakan tabiat buruk.
3. Pemakanan yang betul.
4. Melawan tekanan.
5. Cara kerja dan rehat yang optimum.
6. Mematuhi cadangan mengenai aktiviti fizikal yang dibenarkan.

Pesakit dari kumpulan risiko dan orang yang disayangi mesti dimaklumkan mengenai kemungkinan komplikasi penyakit seperti permulaan kematian koronari secara tiba-tiba. Maklumat ini akan menjadikan pesakit lebih prihatin terhadap kesihatan mereka, dan persekitarannya akan dapat menguasai kemahiran pemulihan kardiopulmonari dan akan bersedia untuk menjalankan aktiviti tersebut.

Pesakit dengan patologi jantung mungkin disyorkan untuk mengambil ubat anti radikal dan lain-lain yang memperbaiki sistem kardiovaskular:

• beta blockers;
• penyekat saluran kalsium;
• ejen antiplatelet;
• antioksidan;
• Omega-3 dan lain-lain.

Jika perlu, pesakit boleh disyorkan pembedahan jantung:

• implantasi defibrillator cardioverter;
• ablasi radiofrequency aritmia ventrikel;
• pembedahan untuk mengembalikan sirkulasi koronari biasa: angioplasti, stenting, pembedahan pintasan arteri koronari;
• aneurysmectomy;
• reseksi endokardial bulat;
• reseksi endokardial yang dilanjutkan (boleh digabungkan dengan cryodestruction).

Selebihnya untuk pencegahan kematian koronari secara tiba-tiba adalah disyorkan untuk menjalani gaya hidup yang sihat, secara teratur menjalani pemeriksaan pencegahan (ECG, Echo-KG, dll), yang membolehkan untuk mengesan penyakit jantung pada tahap paling awal. Di samping itu, anda perlu berunding dengan doktor sekiranya anda mengalami ketidakselesaan atau sakit di jantung, tekanan darah tinggi, dan gangguan denyutan.

Sama pentingnya dalam pencegahan kematian koronari tiba-tiba adalah pengenalan dan latihan penduduk dalam kemahiran resusitasi kardiopulmonari. Pelaksanaan yang tepat pada masanya dan betul meningkatkan peluang untuk bertahan hidup mangsa.

Kardiologi Sevda Bayramova bercakap mengenai kematian koronari secara tiba-tiba:

Tonton video ini di YouTube

Dr. Dale Adler, ahli kardiologi di Harvard, memberitahu siapa yang berisiko untuk kematian koronari mendadak:

Kematian dari serangan jantung - jenis, gejala, tanda

Infarksi miokardium adalah nekrosis iskemik otot jantung, yang disebabkan oleh kegagalan peredaran akut di dalam hati sendiri. Kematian berlaku dalam masa beberapa jam selepas tanda pertama muncul.

Statistik Kematian dari Infarction

Serangan jantung berada di bahagian atas senarai penyebab kematian. Pada wanita, keadaan ini berlaku lima kali kurang kerap berbanding lelaki. Sehingga 70% pesakit dengan diagnosis serangan jantung adalah mereka yang berusia lebih dari 55 tahun, tetapi dalam beberapa tahun kebelakangan ini tidak ada kes-kes apabila penyakit jantung koronari didiagnosis pada orang yang berumur 30-35 tahun. Kematian dari infark miokard berlaku dalam 20% kes berdaftar, kadar kematian di kalangan yang dimasukkan ke hospital adalah kira-kira 35%.

Klasifikasi Serangan Jantung

Terdapat tiga jenis serangan jantung. Berikut adalah ciri-ciri mereka. Di samping itu, jadual menunjukkan organ di mana proses nekrotik bermula pada latar belakang peredaran darah terjejas.

Nota: Dengan kekalahan dua organ manusia utama - otak dan jantung, kebarangkalian kematian adalah sehingga 90%.

Dalam klasifikasi infarksi miokardium, jenis berikut dibezakan:

• menyakitkan;
• tidak menyakitkan;
• perut;
• cerebral;
• digabungkan;
• atipikal.

Bergantung pada kedalaman luka otot jantung, serangan jantung berlaku:

• subendocardial (dalam lapisan dalam miokardium);
• subepicardial (dalam lapisan luar);
• intramural (dalam ketebalan dinding otot miokardium);
• infark transmural (di dinding anterior jantung).

Bergantung pada kawasan yang terjejas, serangan jantung yang fokal atau luas dibezakan. Infarkasi fokal membawa kepada nekrosis cetek dan mempengaruhi bahagian-bahagian kecil dengan lesi. Zon nekrosis kemudiannya parut. Dengan bantuan yang diberikan tepat pada masanya, tidak ada ancaman serius terhadap kehidupan pesakit.

Dengan infark ekstensif, zon nekrosis meluas ke semua lapisan otot jantung dan memberi kesan kepada kawasan yang besar. Keadaan ini rumit disebabkan oleh pecah jantung, kejutan yang menyakitkan, tromboembolisme, gejala "perut akut", perikarditis. Kebanyakan sel-sel jantung mati dan tidak lagi sembuh. Ini membawa kepada diagnosis post-mortem pesakit "mati akibat serangan jantung" dalam 80% kes.

Faktor

Penyebab utama serangan jantung ialah kerosakan pada sistem peredaran darah. Ini boleh dipengaruhi oleh beberapa faktor, yang termasuk:

1. Tolak pemberhentian aliran darah arteri melalui kapal koronari (apabila menutup lumen kapal).
2. Kesesuaian keperluan miokardium (lapisan otot tengah jantung) untuk oksigen dan kapasiti kapal koronari untuk memberikan keperluan yang diperlukan. Di bawah keadaan normal, miokardium mengambil 70-75% oksigen yang terkandung di dalamnya dari darah. Sebagai perbandingan, keperluan otot untuk oksigen adalah kira-kira 25-30%. Oleh itu, jantung sangat bergantung kepada keupayaan arteri koronari untuk bertindak balas secukupnya untuk perubahan dalam beban kerja dalam miokardium itu sendiri.
3. Hipertensi arteri - apabila tekanan meningkat menyebabkan jantung berfungsi lebih cepat, dan oleh itu, haus otot dan saluran darah itu sendiri meningkat dengan ketara.
4. Thrombophlebitis.
5. Genangan dan pengumpulan cecair pelbagai etiologi antara membran otot jantung.
6. Kerosakan jantung akibat kecederaan atau keracunan.

Sekiranya tidak mungkin dengan cepat mengembalikan peredaran darah, maka akan menjadi ancaman kepada kehidupan, dan semuanya dapat berakhir dengan kematian pesakit.

Punca yang merosakkan fungsi jantung dan sistem peredaran darah:

• patologi metabolisme lipid, apabila jumlah lemak, kolesterol dan trigliserida meningkat dalam darah. Ini membantu mengurangkan lumen saluran darah, yang mengakibatkan peredaran darah terjejas.
• penurunan dalam aktiviti motor. Dalam pesakit yang terpinggir, kematian dari serangan jantung berlaku lebih kerap.
• pesakit berlebihan berat badan.
• penyakit sistem endokrin (diabetes mellitus).
• kehadiran tabiat buruk (alkoholisme, merokok).
• hipertensi.
• dibebankan keturunan.
• kehilangan kesedaran jangka panjang atau jangka pendek dalam sejarah.
• pembedahan otot jantung sebelum ini.
• penangkapan jantung.
• nada sistem saraf meningkat.
• kadar jantung tinggi (90 denyutan seminit), dsb.

Gejala

Dengan serangan infark miokard, gambar berikut boleh dilihat:

• terdapat sakit mendadak yang kuat di dada atau belakang tulang belakang, yang memancarkan (diberikan) di tangan, belakang, perut, leher, bahu atau bahkan rahang;
• pesakit tidak mempunyai udara yang cukup, dia mula menyedut dengan kuat;
• pening kepala muncul, berpeluh sejuk muncul, kulit menjadi pucat;
• peningkatan perasaan keletihan;
• kegelisahan, kebimbangan, peningkatan panik tanpa sebab.

Setelah menyedari bahawa seseorang berada dalam keadaan yang sama, perlu segera menghubungi brigade dokter. Apabila berbincang dengan penghantar, anda mesti memberitahu bahawa pesakit mempunyai kecurigaan terhadap serangan jantung. Reanimobile dilengkapi dengan cardiograph dan ubat-ubatan yang sesuai akan dihantar kepada panggilan sedemikian.

Selalunya, infark miokard tidak mempunyai simptom kekal. Ini disebabkan oleh kawasan penyebaran nekrosis yang berlainan dan bergantung kepada ini, gejala sakit yang berlainan. Keadaan ini membuat diagnostik sukar. Selalunya pesakit dan rombongannya tidak mempunyai masa untuk bertindak balas dengan mencukupi untuk serangan jantung: ketiadaan irama jantung berlaku dengan cepat. Penangkapan jantung secara tiba-tiba boleh berlaku tanpa ketiadaan sebarang gejala. Kekurangan tanda-tanda ciri mencetuskan kemasukan segera pesakit. Itulah sebabnya, dengan serangan jantung besar-besaran, orang tiba-tiba mati di rumah, dan selalunya tidak ada orang yang berdekatan yang boleh mengenali proses patologi dan memberikan pertolongan cemas.

Bantu dengan serangan jantung secara tiba-tiba

Walau bagaimanapun, setelah mendapati seseorang mempunyai serangan jantung, anda perlu segera menghubungi Ambulans, memaklumkan pengendali bahawa orang itu telah menangkap jantung. Adalah dinasihatkan untuk melakukan urutan jantung secara tidak langsung, melakukan pengudaraan buatan paru-paru menggunakan teknik pernafasan mulut ke mulut. Ini akan membolehkan tubuh bertahan sehingga doktor tiba.

Di klinik, dalam unit penjagaan intensif, defibrillation jantung menggunakan denyut arus elektrik, intubasi paru-paru, dan pengenalan ubat khas yang memberi makan otot jantung akan menjadi langkah untuk membawa pesakit kembali ke kehidupan. Sekiranya semuanya dilakukan dengan betul, dan yang paling penting, dengan cepat, pesakit akan berpeluang untuk terus hidup.

Ia penting! Pada wanita, gejala serangan jantung mungkin tidak jelas. Ia boleh dikelirukan dengan selesema atau keletihan yang teruk. Ia perlu memberi perhatian kepada irama jantung dan memberikan bantuan segera, kerana kematian semasa serangan jantung berlaku dengan cepat.

Apakah kematian dari serangan jantung seperti?

Sebarang punca kematian dalam infark miokard dikaitkan dengan kerosakan sistem peredaran darah. Proses patologi dalam otot jantung membawa kepada proses tidak dapat dipulihkan, sensasi kematian dan, sebagai peraturan, kematian.

Proses dalam badan

Pembekalan darah ke otot jantung sebarang etiologi, yang merupakan punca kematian akibat serangan jantung, ditunjukkan oleh gejala berikut:

Tanda-tanda luar kematian akibat serangan jantung

Dengan beberapa tanda, seseorang dapat memahami bahawa seseorang tidak lagi penyewa.

Mereka menunjukkan bagaimana kematian dari serangan jantung kelihatan seperti. Dalam kes-kes ini, gejala-gejala berikut kematian akan dinyatakan:

• takikardia atau bradikardia;
• pengurangan tekanan darah: denyutan menjadi sangat jarang berlaku;
• kulit memperoleh warna biru, bibir menjadi biru dengan cepat;
• di dalam paru-paru terdapat genangan cecair dan bengkak;
• kehilangan kesedaran;
• sawan;
• murid diluaskan - tindak balas kepada cahaya hampir hilang sepenuhnya;
• Pernafasan pertama adalah bising dan kerap, kemudian ia menjadi lebih jarang, sehingga berhenti penuh (apnea direkodkan).
• tiada lengkung pada elektrokardiogram.

Ia penting! Proses tidak dapat dipulihkan dalam badan berkembang 3-5 minit selepas kematian klinikal telah ditubuhkan. Hanya kira-kira 3-4% pesakit yang meninggalkan tanpa akibat dari keadaan kematian klinikal. Pesakit yang tinggal selepas resusitasi memulihkan tidak semua fungsi badan.

Tanda-tanda luar kematian dari serangan jantung tidak tercermin dalam apa-apa cara pada mayat pesakit. Rigor mortis dan perubahan warna kulit berlaku pada masa yang sama seperti pada pesakit, kematian, yang berlaku atas sebab-sebab lain.

Siapa yang menghadapi serangan jantung

Terdapat kumpulan pesakit yang risiko kematian akibat infark miokard adalah sangat tinggi:

• reanimasi selepas penangkapan jantung, kematian klinikal;
• orang dengan kegagalan jantung akut (fungsi penguncupan otot jantung tidak dipulihkan sepenuhnya);
• orang yang mempunyai sejarah iskemia miokardium (pengurangan aliran darah ke bahagian tertentu jantung);
• pesakit dengan hypertrophy diucapkan (penebalan) dari ventrikel kiri, yang boleh dilihat semasa peperiksaan;
• pesakit dengan penyakit kongenital atau maut atau dengan perubahan anatomis hati yang tidak dapat dipulihkan (prolaps injap, "jantung sukan", anomali kongenital dalam saluran koronari, sarcoidosis);
• pesakit dengan mana-mana neoplasma di kawasan miokardium;
• mengalami apnea (penangkapan pernafasan) semasa tidur.

Apabila mereka tidak mati akibat serangan jantung

Prognosis yang baik diberikan kepada pesakit yang mempunyai lesi minor yang dilokalisasi daripada miokardium, apabila hanya sebahagian daripada organ yang tertakluk kepada nekrosis. Dalam kes ini, sel-sel yang masih utuh mengambil alih fungsi seluruh organ, dan orang itu, selepas menjalani terapi dan aktiviti pemulihan yang diperlukan, terus hidup. Walau bagaimanapun, adalah sangat penting untuk mengikuti semua cadangan doktor yang menghadiri.

Perubatan tidak diam: saintis sedang berusaha untuk mewujudkan ubat-ubatan, kaedah yang akan mengurangkan kadar kematian akibat serangan jantung. Sementara itu, ini tidak berlaku, seseorang harus menjaga kesihatan mereka untuk mengelakkan serangan jantung.