Kontraksi miokardium

Sebab penurunan kontraksi miokardium adalah overtraining, iaitu meningkatkan aktiviti fizikal untuk masa yang lama, melebihi keupayaan fisiologi atlet.

Pengurangan kontraksi miokardium berlaku akibat proses metabolik terjejas dalam otot jantung.

Untuk mengesan kelainan dan memantau aktiviti jantung, kajian berikut dijalankan: ECG, analisis fraktal pada irama jantung, pemantauan ECG harian, ujian fungsian, Echo-KG.

Pembetulan dilakukan dengan pengenalan dadah tenaga dan terutamanya phosphocreatine. Dana yang dilantik yang mengawal selia pertukaran dalam otot jantung dan meningkatkan peredaran mikro darah.

Proses biokimia dalam tisu otot jantung. Sel-sel otot jantung (cardiomyocytes) melakukan kerja yang paling sengit di dalam badan, jadi mereka boleh dianggap sebagai pemecah rekod mutlak di kalangan sel-sel tisu lain dalam jumlah ATP yang dihasilkan dan dalam jumlah yang dikonsumsi oleh oksigen.

Peranan hati dalam kehidupan organisma adalah sangat bertanggungjawab. Jantung melakukan fungsi pam yang menyediakan aliran darah ke semua tisu, dan ia mesti memenuhi peranan ini sepanjang jam dalam keadaan beban yang dramatik berubah, hanya menerima jeda pendek pada setiap diastole. Memberi aliran darah tertinggi dalam mana-mana organ semasa systole (apabila tekanan darah adalah maksimal), otot jantung itu sendiri pada masa ini dalam keadaan yang sangat tidak menyenangkan. Dalam tempoh ini, aliran darah di dalamnya hampir tidak wujud. Aliran darah di dinding ventrikel kiri hanya berlaku semasa diastole, apabila otot jantung melegakan dan tidak lagi memerah dinding pembuluh darah. Atas sebab ini, jumlah darah yang melewati otot jantung adalah kecil berhubung dengan jumlah kerja yang dilakukan, tetapi pengekstrakan oksigen dari oxyhemoglobin setinggi mungkin berbanding dengan tisu lain. Ini menyumbang kepada mitochondria yang luar biasa tinggi dalam kardiomiosit. Yang kedua menduduki sehingga 35% daripada jumlah sitoplasma.

Seperti yang anda tahu, peranan substrat utama untuk meliputi keperluan tenaga miokardium biasanya dilakukan oleh asid lemak. Mereka datang dari aliran darah dari depot tisu hati atau lemak. Di dalam matriks mitokondria dijalankan (3-pengoksidaan asid-asid ini. Asid dengan rantai karbon pendek (sehingga 12 atom karbon) mampu menembus dari sitoplasma ke dalam matriks secara bebas. Walau bagaimanapun, sebahagian besar asid lemak yang dihantar dengan darah biasanya mempunyai rantaian hidrokarbon yang lebih panjang dan tidak dapat menembusi secara bebas membran dalaman mitokondria. Protein karnitina yang khusus terlibat dalam pengangkutan asid tersebut. Dalam ruang intermembrane mitokondria dengan penyertaan ATP, ia membentuk suatu acilkarnitin (eter yang diangkut asid th dengan carnitine), yang dengan mudah melalui membran dalaman mitokondria, dan dalam matriks ester aktif ditukar kepada asil-CoA (eter asid diangkut dengan koenzim A) yang merupakan hasil daripada beberapa tindak balas berubah menjadi asetil-CoA - substrat untuk kitaran asid tricarboxylic.

Semasa senaman di bawah keadaan hipoksia, aliran masuk oksigen dan substrat tenaga berkurangan. Dalam kes ini, aktiviti jantung disokong oleh penggunaan rizab tenaga domestik, terutamanya rizab fosfat creatine. Rizab yang ada cukup untuk kira-kira 5 minit kerja, di mana beberapa peringkat perubahan dalam aktiviti fungsional dan biokimia cardiomyocytes berlaku, selepas itu kerosakan ireversibel mereka berlaku. Strategi keseluruhan dalam tingkah laku cardiomyocytes semasa iskemia miokardia dikurangkan kepada penutupan berperingkat beberapa sistem pemakaian tenaga untuk memobilisasi sumber tenaga yang tersisa untuk melaksanakan fungsi yang paling penting.

Perubahan pertama dalam gangguan jantung berlaku di mitokondria. Apabila kandungan oksigen menurun, untuk memelihara homeostasis tenaga dalam sel, pada peringkat pertama, pengaktifan pengoksidaan bergantung kepada NADH substrat diperhatikan. Ini ditunjukkan terutamanya dalam peralihan mitochondria dari keadaan rehat ke keadaan pernafasan aktif. Proses ini dirangsang dengan meningkatkan kandungan ADP dalam sel. Walau bagaimanapun, pengaktifan I kompleks rantaian pernafasan adalah jangka pendek, dan disebabkan kekurangan oksigen dalam mitokondria, kandungan

NADH dan ubiquinol, yang menjadi pencetus untuk menukar kawasan substrat dari kompleks I ke kompleks II (lihat Gambar 3).

Apabila kandungan ATP dalam sel berkurangan, pengurangan tindak balas yang bergantung kepada ATP, termasuk sintesis acylcarnitine, diperhatikan, yang mengganggu penyerapan asid lemak melalui membran mitokondria dalaman. Untuk mengecualikan kekurangan substrat dalam sel, pengagihan semula aliran tenaga daripada asid lemak kepada glukosa berlaku. Ini menyumbang kepada peningkatan kepekatan katekolamin dalam darah dan pengaktifan proses kerosakan glikogen dalam hati. Apabila tahap ATP menurun dan AMP meningkat dalam sitoplasma, pengaktifan enzim glikolisis utama berlaku, terutamanya phosphofruktokinase. Proses glikolisis dilancarkan di sitoplasma yang selari dengan pengoksidaan aerobik substrat dalam mitokondria, yang sementara meningkatkan kebolehan menghasilkan tenaga. Walau bagaimanapun, kemasukan glikolisis terpaksa membawa kepada kesan negatif untuk sel. Asid laktik dan NADH berkumpul di sitoplasma. Penurunan dalam pH medium membawa kepada perencatan fosfofruktokinase, dan kekurangan NADH menghalang salah satu peringkat glikolisis. Akibatnya, pecahan glikolitik glukosa akan berakhir.

Salah satu fungsi intensif tenaga yang pertama yang harus ditinggalkan oleh miokardium adalah kontraktil. Dalam kes pertumbuhan berterusan kekurangan makroergik selepas pemberhentian kontraksi otot, proses pengangkutan adalah terhad. Pertama sekali, pengangkutan ion-ion Ca2 + yang bergantung kepada tenaga berhenti di mitokondria. Oleh kerana kandungan ion ini dalam sitosol mitokondria adalah 1000 kali lebih tinggi daripada sitoplasma, dengan penurunan aktiviti Ca2 + -PATPase, aliran balik kaitan Ca2 + mitokondria ke dalam sitoplasma diperhatikan. Fluks serupa ion Ca2 + diperhatikan dari depot ion lain, retikulum sarcoplasmic. Pengumpulan Ca2 + ion dalam sitoplasma menjejaskan kerja miokardium. Adalah diketahui bahawa aktiviti kontraksinya dikawal oleh perubahan kepekatan ion-ion ini dalam myoplasma. Dengan peningkatan kepekatan ion Ca2 + kepada 5-7 μM, penurunan dalam myocytes diperhatikan, dan dengan pengurangan kandungan ion kepada 0.1 μM akibat pengumpulan mereka dalam retikulum sarcoplasmic, otot berehat. Iskemia miokardium bertanggungjawab untuk penampilan kekurangan tenaga

keadaan kardiomiosit dan mengehadkan pengumpulan ATP berlebihan yang berlebihan daripada Ca2 + ion dari sitoplasma, menyebabkan gangguan kelonggaran myofibrils dan perkembangan penyakit kardiovaskular (Gollitsova NE, SazontovaT.G., 1998). Selain itu, pengumpulan ion Ca2 + dalam sitoplasma disertai oleh pengaktifan beberapa enzim yang merosakkan Ca2 +, termasuk protease, lipase, fosfolipase, yang membawa kepada perkembangan perubahan degeneratif dalam miokardium yang rosak.

Serentak dengan Ca2 + - ATPase, penurunan aktiviti Na +, K + - ATPase, mengawal kandungan ion utama dalam sel-sel, diperhatikan. Na + ion tergesa-gesa di dalam sel, dan ion K + mengalir keluar dari sitoplasma ke ruang ekstraselular. Dengan peningkatan kandungan ion-ion dalam sitoplasma, menurut undang-undang osmosis, aliran air tergesa-gesa ke dalam sel, meratakan tekanan osmosis pada kedua-dua belah membran sitoplasma. Ini membawa kepada pembengkakan di dalam sel. Pengurangan aktiviti Na +, K + - ATPase disertai oleh pelanggaran kestabilan elektrik jantung dan menyumbang kepada pembangunan aritmia sehingga fibrillasi ventrikel.

Pelanggaran kepekatan ion Na + dan K + menyebabkan perubahan dalam aktivitas bioelektrik sel, mengurangkan potensi rehat, kelajuan dan tempoh potensi tindakan. Gangguan potongan membran menyebabkan extrasystole (Bershova T.V. et al., 1994). Dengan kehilangan ion K + yang signifikan, perubahan dalam kekonduksian impuls saraf diperhatikan, yang mudah dirakam dengan mengangkat segmen ST pada elektrokardiogram.

Dengan iskemia yang signifikan dan berpanjangan dari jantung dan reperfusionnya yang seterusnya, cardiomyocytes mengalami dua situasi stres, yang pada mulanya dikaitkan dengan hipoksia tisu dan penyusunan semula metabolisme pelbagai peringkat di bawah keadaan kekurangan tenaga, dan kemudian semasa reperfusi tisu disesuaikan dengan hipoksia, sel-sel menjadi tertekan dengan oksidatif.

Pembentukan kepekatan oksida yang tinggi dalam kedua-dua iskemia dan reperfusi tisu membawa kepada pengurangan sistem pertahanan antioksidan, yang dengan segera menampakkan diri dalam proses pengukuhan yang merosakkan. Radikal bebas menyerang phospholipid dan merosakkan membran atau mengubah suai protein, terutamanya pengangkutan. Dan ini menjadikan protein sedemikian kurang dapat diakses oleh inaktif oleh radikal bebas. Dalam kedua-dua kes, penggunaan antioksidan mengurangkan kesan merosakkan, menghalang perkembangan aritmia, menstabilkan irama jantung. Semasa reperfusi tisu iskemia, kerosakan miokard yang ketara mungkin berlaku disebabkan oleh beban sel sitoplasma dengan ion Ca2 +. Kesan sedemikian dinamakan "kalsium paradoks", dan ia dikaitkan dengan kemasukan massa ion Ca2 + di dalam sel-sel akibat pertukaran Ma + / Ca2 +.

Memahami mekanisme biokimia penyesuaian metabolisme semasa iskemia dan reperfusi membolehkan anda mengambil langkah berkesan yang bertujuan untuk mengurangkan kesan patologi perubahan seperti pada tisu jantung. Terapi yang digunakan harus membantu mengurangkan defisit tenaga tisu, mengecualikan kes-kes sel kalsium dan membetulkan tahap bentuk oksigen aktif.

Ciri-ciri penyesuaian jantung atlet. Di dalam perlindungan farmakologi sistem kardiovaskular, risiko mengurangkan kontraktil miokardium dan kehilangan keanjalan peralatan valvular jantung dan saluran darah dikawal terutamanya.

Perubatan sukan (Dembo A.G., Dibner R.D., Zagorodny G.M.) menyoroti ciri-ciri ECG dalam atlet:

- sinus bradikardia (sederhana - 50-55, dinyatakan - kurang daripada 50 luka per minit);

- Aritmia sinus (sehingga 15%);

- Irama atopik ectopic berehat dengan pemulihan irama sinus selepas senaman;

- sekatan yang tidak lengkap pada kaki kanan bundle watak yang berterusan;

- sindroma predvozbuzhdeniya ventrikel (kecuali WPW, CLC);

- ubah bentuk kompleks ventrikel yang berlaku semasa menghirup, yang bukan akibat daripada penyakit klinikal yang disahkan oleh sistem kardiovaskular;

- pemanjangan sederhana selang QT (tidak lebih daripada 10%) dalam atlet yang melatih ketahanan;

- blok i atrioventricular I;

- sindrom repolarization awal yang berterusan dalam atlit ketahanan.

Kadar bersyarat ini pada bila-bila masa semasa mabuk dengan metabolit (endogen atau eksogen) boleh melampaui konvensionalnya.

Gangguan metabolik dalam miokardium dinyatakan dalam perubahan kedudukan pada segmen ECG S-T, perubahan dalam jangka masa selang P-Q, Q-T, perubahan dalam kompleks QRS dan pengurangan atau penyongsangan gelombang T, perubahan dalam irama kontraksi jantung sehingga munculnya extrasystoles. Sebagai kajian tambahan, echoCG, ujian fungsi, pemantauan ECG harian digunakan.

Jika kita menganggap pergeseran metabolik sebagai satu set keadaan penyesuaian yang berbeza dari norma, kerana reaktiviti yang berubah-ubah kerana tekanan yang berpanjangan melebihi norma fisiologi individu fungsi sistem, kita boleh bercakap tentang tekanan dalam kerja otot jantung atau prepathology. Jika proses itu tidak berhenti, ia mengalir secara klinikal secara tersembunyi, terus aktif, berkembang secara dinamik. Dengan gangguan gangguan metabolik, gangguan berlaku pada semua peringkat: maklumat, energik, plastik. Di sini, diagnosis tepat pada masanya amat penting: ECG, ultrasound, biokimia darah, ujian psikologi dan fisiologi.

Rawatan dilakukan selepas jenis gangguan dalam kerja jantung. Selalunya ini adalah proses repolarization yang diubah dari jenis disysabolik atau vegetatif-disokong; bentuk disysirkulat hipertonik atau jenis hipotonik; aritmia; bentuk pelanggaran yang bercampur-campur.

Perlindungan farmakologi hati atlet. Memberi tenaga yang mencukupi dalam memperlahankan proses metabolik oksidatif adalah titik utama dalam kerosakan sel miokardium. Faktor ini amat penting dalam amalan klinikal, kerana kandungan tisu phosphocreatine tidak mencukupi untuk melemahkan daya penguncupan jantung dan keupayaannya untuk pulih secara fungsional.

Jadi, dengan kekalahan miokardium, terdapat hubungan rapat antara kandungan dalam sel sebatian fosforilasi bertenaga tinggi, kelangsungan hidup sel dan keupayaan untuk memulihkan fungsi penguncupan.

Kesan cardioprotective phosphocreatine dikaitkan dengan penstabilan sarcolemma, dengan pemeliharaan enzim reservoir sel yang diperlukan untuk mengekalkan macroergs pada tahap yang mencukupi.

Pengenalan sebatian fosforilasi bertenaga tinggi (macroergs) menghadkan kerosakan miokard dan membentuk asas untuk perlindungan metabolik jantung, dan juga menyumbang kepada pemulihan fungsi penguncupan. Sel-sel jantung amat memerlukan bekalan tenaga yang berkesan, kerana ia mengandungi sejumlah besar mitokondria. Kematian sel bermula dengan kerosakan pada membran mitokondria.

Dalam sukan kitaran, yang bertujuan untuk pembangunan ketahanan yang ketara, pengumpulan metabolit (asid laktik, dsb.), Menyebabkan vasodilasi otot dan saluran kulit, boleh mengakibatkan keruntuhan afterload.

Untuk pembetulan farmakologi untuk gangguan metabolik yang ketara kerana penggunaan fizikal yang melampau digunakan:

- neotone (phosphocreatine) 2-4 g, IV, perlahan-lahan, sekali atau pada dos yang sama, 5-7 hari;

- Creatine monohydrate, 3-5 g (dos bergantung kepada berat atlet) setiap hari, 2-4 minggu;

- Asid amino ranting bercabang dalam dos yang mencukupi;

- Persediaan anabolik yang diekstrak dari bahan tumbuhan;

- Persediaan kalium dan magnesium: magnerot, potassium orotate, asparkam (panangin), 1 tab. 3 kali sehari, 3 minggu;

- Mildronat, 10 ml, IV, 5 suntikan, kemudian 2 tudung. 2 kali sehari, 2-3 minggu;

- Riboksin (inosin), 1 tab. 3 kali sehari, 3 minggu;

- Benfogamma, 1 tablet setiap hari, 3-4 minggu;

- asid succinic 0.25-0.5 g 2-3 kali sehari selepas berakhirnya neoton;

- Lecithin, Esliver, Essentiale, Phospholipid Essential;

- jeli diraja (apilak), debunga lebah (roti, debunga lebah).

Ubat-ubatan preskripsi harus diarahkan untuk pencegahan kerosakan pada aktiviti jantung, serta mematuhi patologi yang dikenal pasti.

Dengan gangguan fungsional kecil sistem kardiovaskular selepas latihan fizikal berat sebagai cara mengawal selia status neuropsikologi, atlet diberi ubat sedatif (sedatif, santai) untuk meredakan keghairahan, sekiranya gangguan tidur berkaitan dengan kelebihan keterlaluan; serta terapi kombinasi.

Antihypoxants, antioksidan digunakan. Pada penurunan tahap hemoglobin gunakan persediaan besi.

Perlindungan farmakologi sistem kardiovaskular juga melibatkan pemantauan kehilangan keanjalan radas radar pada jantung dan saluran darah.

Hampir semua kepelbagaian patologi jantung yang berlaku dalam amalan sukan (ND Graevskaya, A.G. Dembo, A.V. Smolensky, pengamatan penulis) dikaitkan dengan kesilapan pemilihan pada peringkat awal kerjaya sukan dan dikompaun dari tahun ke tahun oleh untuk "kelembutan" doktor sukan dengan UMO, IVF dan penentuan atlet dan jurulatih untuk datang ke Olympus dengan segala cara.

Kontraksi miokardium: konsep, norma dan gangguan, rawatan rendah

Otot jantung adalah yang paling kuat dalam tubuh manusia. Prestasi tinggi miokardium adalah disebabkan oleh beberapa sifat sel miokardium - kardiomiosit. Ciri-ciri tersebut termasuk automatisme (keupayaan untuk menjana elektrik secara bebas), kekonduksian (keupayaan untuk menghantar impuls elektrik ke gentian otot yang berdekatan di dalam hati) dan kontraksi - kebolehan untuk menyegerakan secara serentak sebagai tindak balas kepada rangsangan elektrik.

Dalam konsep yang lebih global, kontraksi merujuk kepada keupayaan otot jantung untuk menyatukan keseluruhannya dengan tujuan untuk menolak darah ke arteri utama yang besar - ke aorta dan ke dalam batang paru-paru. Biasanya mereka mengatakan tentang kontraktil miokardium ventrikel kiri, kerana ia adalah orang yang melakukan kerja yang paling besar untuk menolak darah, dan kerja ini dianggarkan oleh pecahan lonjakan dan jumlah strok, iaitu, dengan jumlah darah yang dikeluarkan ke dalam aorta dengan setiap kitaran jantung.

Dasar-dasar kontraksi miokardium bioelektrik

kitaran denyutan jantung

Ketegangan keseluruhan miokardium bergantung kepada ciri biokimia setiap serat otot individu. Kardiomiosit, seperti mana-mana sel, mempunyai membran dan struktur dalaman, terutamanya yang terdiri daripada protein kontraksi. Ini protein (actin dan myosin) boleh dikurangkan, tetapi hanya jika ion kalsium memasuki sel melalui membran. Ini diikuti oleh litar reaksi biokimia, dan sebagai hasilnya, molekul protein dalam kontrak sel, seperti mata air, menyebabkan pengurangan kad kardiomiosit itu sendiri. Sebaliknya, kemasukan kalsium ke dalam sel melalui saluran ion khusus mungkin hanya berlaku dalam proses repolarization dan depolarisasi, iaitu, arus ionik natrium dan kalium melalui membran.

Dengan setiap impuls elektrik yang masuk, membran kardiomiosit adalah teruja, dan arus ion masuk dan keluar dari sel diaktifkan. Proses bioelektrik seperti dalam miokardium tidak berlaku serentak di semua bahagian jantung, tetapi secara bergantian, atria, dan kemudian ventrikel dan septum interventrikular teruja dan berkurang. Hasil dari semua proses adalah segerak, penguncupan yang teratur pada jantung dengan penyingkiran jumlah darah tertentu ke dalam aorta dan terus ke seluruh tubuh. Oleh itu, miokardium melakukan fungsi kontraksi.

Video: lebih lanjut mengenai biokimia kontraksi miokardium

Kenapa saya perlu tahu tentang kontraksi miokardium?

Kontraksi jantung adalah keupayaan penting yang menunjukkan kesihatan jantung itu sendiri dan seluruh organisma. Dalam kes apabila seseorang mempunyai kontraksi miokardium dalam julat normal, dia tidak perlu bimbang, kerana dalam ketiadaan lengkap aduan kardiologi, adalah selamat untuk mengatakan bahawa pada masa ini segala-galanya adalah sesuai dengan sistem kardiovaskularnya.

Sekiranya doktor itu disyaki, dan dengan bantuan tinjauan, dia mengesahkan bahawa kontraksi miokardium pesakit mengalami gangguan atau penurunan, dia perlu diperiksa secepat mungkin dan memulakan rawatan jika dia mempunyai penyakit miokardial yang serius. Penyakit apa pun boleh menyebabkan pelanggaran terhadap kontraksi miokardium akan diterangkan di bawah.

Kontraksi ECG

Keupayaan kontraksi otot jantung dapat dinilai apabila melakukan electrocardiogram (ECG), kerana kaedah penyelidikan ini membolehkan anda mendaftarkan aktiviti elektrik miokardium. Dengan kontraksi normal, irama jantung pada kardiogram adalah sinus dan biasa, dan kompleks yang mencerminkan kontraksi atrial dan ventrikel (PQRST) mempunyai penampilan yang betul, tanpa sebarang perubahan dalam gigi individu. Sifat kompleks PQRST dalam pelbagai petunjuk (standard atau dada) juga dinilai, dan dengan perubahan dalam petunjuk yang berbeza, pelanggaran kontraktil dari bahagian-bahagian yang bersesuaian dengan ventrikel kiri (dinding bawah, bahagian-bahagian sisi lateral, anterior, septal, dinding apikal-lateral ventrikel kiri) boleh diadili. Oleh kerana kandungan maklumat yang tinggi dan kesederhanaan dalam menjalankan ECG, ia adalah kaedah penyelidikan rutin yang membolehkan seseorang untuk menentukan apa-apa pelanggaran dalam kontraksi otot jantung pada masa yang tepat.

Kontraksi miokardium oleh echocardiography

EchoCG (echocardioscopy), atau ultrasound jantung, adalah standard emas dalam kajian jantung dan kontraksinya kerana visualisasi yang baik struktur jantung. Kontraktilitas miokardium oleh ultrasound jantung dianggarkan berdasarkan kualiti pantulan gelombang ultrasonik, yang ditukarkan menjadi imej grafik menggunakan peralatan khas.

Foto: penilaian kontraksi miokardium terhadap echocardiography dengan senaman

Ultrasound jantung terutamanya dianggarkan kontraksi miokardium ventrikel kiri. Untuk mengetahui sama ada miokardium dikurangkan sepenuhnya atau sebahagian, perlu mengira beberapa penunjuk. Oleh itu, jumlah indeks pergerakan dinding dikira (berdasarkan analisis setiap segmen dinding LV) - WMSI. Mobiliti dinding LV ditentukan berdasarkan peratusan apa yang meningkatkan ketebalan dinding LV semasa penguncupan jantung (semasa LV systole). Semakin besar ketebalan dinding LV semasa systole, semakin baik kontraksi segmen ini. Setiap segmen, berdasarkan ketebalan dinding LOC myocardium, diberikan beberapa titik tertentu - untuk normokinesis 1 mata, 2 mata untuk hypokinesia, 3 mata untuk hypokinesia teruk (sehingga akinesia), 4 mata untuk dyskinesia, 5 mata untuk aneurisme. Indeks total dikira sebagai nisbah jumlah mata bagi segmen yang dikaji dengan jumlah segmen yang divisualisasikan.

Indeks biasa dianggap normal, sama dengan 1. Ini adalah, jika doktor "melihat" melalui tiga segmen ultrabunyi, dan masing-masing mempunyai kontraksi normal (setiap segmen mempunyai 1 mata), maka jumlah indeks = 1 (normal, dan kontraksi miokardium memuaskan ). Sekiranya daripada tiga segmen yang divisualisasikan sekurang-kurangnya satu kontraksi adalah terjejas dan dianggarkan pada 2-3 mata, maka indeks keseluruhan = 5/3 = 1.66 (kontraktil miokardial dikurangkan). Oleh itu, indeks jumlah harus tidak melebihi 1.

bahagian otot jantung pada echocardiography

Dalam kes-kes di mana kontraksi miokardium oleh ultrasound jantung berada dalam julat normal, tetapi pesakit mempunyai sejumlah aduan jantung (sakit, sesak nafas, edema, dan lain-lain), pesakit ditunjukkan mempunyai echocardiogram tekanan, iaitu, ultrasound jantung yang dilakukan selepas fizikal beban (berjalan di treadmill - treadmill, ergometri basikal, ujian 6 minit berjalan kaki). Dalam kes patologi miokard, kontraksi selepas senaman akan terjejas.

Kontraksi jantung adalah normal dan terjejas kontraksi miokardium

Ia adalah mustahil untuk menilai sama ada pesakit mempunyai kontraksi otot jantung atau bukan sahaja selepas ultrasound jantung. Oleh itu, berdasarkan pengiraan jumlah indeks pergerakan dinding, serta menentukan ketebalan dinding LV semasa systole, adalah mungkin untuk mengenal pasti jenis kontraksi atau penyimpangan biasa dari norma. Penebalan segmen miokard yang dikaji lebih daripada 40% dianggap normal. Peningkatan ketebalan miokardium sebanyak 10-30% menunjukkan hypokinesia, dan penebalan kurang daripada 10% ketebalan awal menunjukkan hypokinesia yang teruk.

Berdasarkan ini, kita boleh membezakan konsep-konsep berikut:

• Jenis kontraksi biasa - semua segmen LV dikurangkan secara paksa, secara kerap dan serentak, kontraksi miokardium dikekalkan,
• Hypokinesia - pengurangan kontraktil tempatan LV,
• Akinesia - ketiadaan lengkap pengurangan dalam segmen LV ini,
• Dyskinesia - penguncupan miokard dalam segmen yang dikaji adalah tidak normal,
• Aneurysm - "protrusi" dinding LV, terdiri daripada tisu parut, keupayaan untuk kontrak tidak hadir sepenuhnya.

Selain klasifikasi ini, peruntukan pelanggaran kontraksi global atau tempatan. Dalam kes pertama, miokardium semua bahagian jantung tidak dapat dikontrak dengan daya yang sama untuk menjalankan output jantung penuh. Sekiranya berlaku kontraksi miokard tempatan, aktiviti segmen-segmen yang mudah terdedah kepada proses patologi dan di mana tanda-tanda kekurangan, hypo atau akinesia divisualisasikan berkurang.

Apakah penyakit yang menyebabkan gangguan kontraktil miokardium?

graf perubahan dalam kontraksi miokardium dalam pelbagai keadaan

Pelanggaran kontraksi miokard global atau setempat mungkin disebabkan oleh penyakit-penyakit yang dicirikan oleh kehadiran proses keradangan atau nekrotik dalam otot jantung, serta pembentukan tisu parut dan bukan serat otot biasa. Kategori-kategori proses patologi yang menimbulkan pencabulan kontraksi miokard tempatan termasuk yang berikut:

1. Hipoksia miokardium dalam penyakit jantung iskemik,
2. Nekrosis (kematian) cardiomyocytes dalam infark miokard akut,
3. Pembentukan parut dalam kardiosklerosis postinfarction dan aneurisma LV,
4. Myocarditis akut adalah keradangan otot jantung yang disebabkan oleh agen-agen berjangkit (bakteria, virus, kulat) atau proses autoimun (sistemik lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, dan sebagainya)
5. Kardiosklerosis Postmyocarditis,
6. Jenis-jenis kardiomiopati yang dilatasi, hipertrofik dan ketat.

Sebagai tambahan kepada patologi otot jantung itu sendiri, proses patologi dalam rongga perikardial (dalam membran kardiak luar atau dalam beg jantung) yang menghalang miokardium daripada menyembuhkan sepenuhnya dan santai - perikarditis, jantung tamponade, boleh mengakibatkan pelanggaran kontraktil miokardial global.

Dalam strok akut, dengan kecederaan otak, penurunan jangka pendek dalam kontraksi kardiomiosit juga mungkin.

Antara punca-punca yang tidak berbahaya untuk pengurangan kontraksi miokardium, avitaminosis, myocardiodystrophy (dengan penipisan umum badan, dengan distrofi, anemia), serta penyakit berjangkit akut boleh diambil perhatian.

Apakah manifestasi klinikal terjejas kontraksi mungkin?

Perubahan dalam kontraksi miokardium tidak terpencil, dan, sebagai peraturan, disertai dengan satu atau lain patologi miokardium. Oleh itu, dari simptom klinikal dalam pesakit, ciri-ciri patologi tertentu telah diperhatikan. Oleh itu, dalam infark miokard akut terdapat rasa sakit yang sengit di kawasan jantung, dalam miokarditis dan kardiosklerosis - sesak nafas, dan dengan peningkatan disfungsi sistolik dari ventrikel kiri - edema. Selalunya terdapat gangguan irama jantung (selalunya fibrilasi atrial dan rentetan pramatang ventrikel), serta keadaan sintetik (tidak sedarkan diri) yang disebabkan oleh output jantung yang rendah, dan, akibatnya, aliran darah kecil ke otak.

Sekiranya kecacatan kontraktual dirawat?

Rawatan terjejas kontraksi otot jantung adalah wajib. Walau bagaimanapun, dalam diagnosis keadaan sedemikian, adalah perlu untuk menubuhkan sebab yang membawa kepada pelanggaran kontraksi, dan untuk merawat penyakit ini. Menghadapi latar belakang tepat pada masanya, rawatan yang mencukupi penyakit kausal, kontraksi miokardium kembali normal. Contohnya, dalam rawatan infark miokard akut, zon yang tertakluk kepada akinesia atau hypokinesia mula biasanya melakukan fungsi kontraksi mereka 4-6 minggu selepas permulaan infarksi.

Adakah terdapat sebarang akibat?

Jika kita bercakap tentang apa akibat dari keadaan ini, anda harus tahu bahawa komplikasi yang mungkin disebabkan oleh penyakit yang mendasari. Mereka boleh diwakili oleh kematian jantung yang tiba-tiba, edema pulmonari, kejutan kardiogenik semasa serangan jantung, kegagalan jantung akut dalam miokarditis, dan sebagainya. Mengenai ramalan pelanggaran kontraksi tempatan, perlu diperhatikan bahawa zon akinesia di kawasan nekrosis memburukkan prognosis untuk patologi jantung akut dan meningkatkan risiko secara tiba-tiba kematian jantung kemudian. Rawatan awal penyakit penyebab ketara meningkatkan prognosis, dan peningkatan pesakit pesakit.

Apakah kontraksi miokardium dan bahaya mengurangkan kontraksi

Kontraksi miokardium adalah keupayaan otot jantung untuk memberikan kontraksi ritmik jantung dalam mod automatik untuk menggalakkan darah melalui sistem kardiovaskular. Otot jantung sendiri mempunyai struktur tertentu yang berbeza dari otot-otot yang lain.

Unit kontraksi asas miokardium adalah sarcomere, di mana sel-sel otot terdiri daripada kardiomiosit. Perubahan panjang sarcomere di bawah pengaruh impuls elektrik sistem pengendalian dan memastikan kontraksi jantung.

Pelanggaran kontraksi miokardium boleh menyebabkan akibat yang tidak menyenangkan dalam bentuk, sebagai contoh, kegagalan jantung dan bukan sahaja. Oleh itu, jika anda mengalami gejala kontraksi, anda harus berjumpa doktor.

Ciri-ciri miokardium

Myocardium mempunyai sejumlah sifat fizikal dan fisiologi yang membolehkannya untuk memastikan fungsi penuh sistem kardiovaskular. Ciri-ciri otot jantung ini, bukan sahaja untuk mengekalkan peredaran darah, menyediakan aliran darah terus menerus dari ventrikel ke dalam lumen aorta dan batang paru, tetapi juga untuk menjalankan tindak balas penyesuaian-penyesuaian, memastikan penyesuaian badan meningkat tekanan.

Sifat fisiologi miokardium ditentukan oleh sifat tegangan dan keanjalannya. Kelebihan otot jantung memastikan keupayaannya untuk meningkatkan panjangnya sendiri tanpa merosakkan dan mengganggu strukturnya.

Ciri-ciri elastik miokardium memastikan keupayaannya untuk kembali ke bentuk dan kedudukan asalnya selepas kesan daya ubah bentuk (penguncupan, relaksasi) berakhir.

Juga, peranan penting dalam mengekalkan aktiviti jantung yang cukup dimainkan oleh keupayaan otot jantung untuk mengembangkan kekuatan dalam proses penguncupan miokardium dan melakukan kerja semasa systole.

Apakah kontraksi miokardium?

Kontraksi jantung adalah salah satu sifat fisiologi otot jantung, yang menyedari fungsi mengepam jantung akibat keupayaan miokardium untuk kontrak semasa systole (menyebabkan pengusiran darah dari ventrikel ke aorta dan batang paru-paru (BOS)) dan berehat semasa diastole.

Pada mulanya, otot atrium telah dikontrak, dan kemudian otot-otot papillary dan lapisan subendokardial otot ventrikel. Selanjutnya, pengecutan membentang ke seluruh lapisan dalaman otot ventrikel. Ini menyediakan systole lengkap dan membolehkan anda mengekalkan pembebasan darah secara berterusan dari ventrikel ke dalam aorta dan ubat-ubatan.

Kontraksi miokardium juga disokong olehnya:

• keceriaan, keupayaan untuk menjana potensi tindakan (teruja) sebagai tindak balas kepada tindakan rangsangan;
• kekonduksian, iaitu kemampuan untuk melaksanakan potensi tindakan yang dihasilkan.

Kontraksi jantung juga bergantung pada otomatisme otot jantung, yang ditunjukkan oleh potensi tindakan generasi bebas (excitations). Oleh kerana ciri miokardium ini, walaupun jantung yang tersenyum boleh berkontrak untuk beberapa waktu.

Apa yang menentukan kontraksi otot jantung

Ciri-ciri fisiologi otot jantung dikawal oleh saraf yang mengembara dan bersimpati yang dapat mempengaruhi miokardium:

• kronotropik;
• inotropik;
• bathmotropic;
• dromotropik;
• tonotropik.

Kesan ini boleh menjadi positif dan negatif. Peningkatan berkontraksi miokardium ini dipanggil kesan inotropik yang positif. Penurunan dalam kontraksi miokardium dipanggil kesan inotropik negatif.

Kesan bathmotropik ditunjukkan dalam kesan pada kegembiraan miokardium, dromotropik - dalam perubahan kekonduksian otot jantung.

Peraturan keamatan proses metabolik dalam otot jantung dilakukan dengan cara kesan tonotropik pada miokardium.

Bagaimana kontraksi miokardium dikawal

Pendedahan saraf vagus menyebabkan penurunan dalam:

• kontraksi miokardium,
• Kadar jantung
• generasi potensi tindakan dan penyebarannya,
• proses metabolik dalam miokardium.

Iaitu, ia menjadikan semata-mata negatif inotropik, tonotropik, dan sebagainya. kesan.

Pengaruh saraf simpatis ditunjukkan oleh peningkatan kontraksi miokardium, peningkatan kadar denyutan jantung, percepatan proses metabolik, dan peningkatan keceriaan dan pengaliran otot jantung (kesan positif).

Dengan tekanan darah yang berkurang, rangsangan kesan bersimpati pada otot jantung berlaku, peningkatan kontraksi miokardium dan peningkatan kadar denyutan jantung, oleh sebab itu pampasan pampasan tekanan darah dilakukan.

Apabila tekanan meningkat, penurunan refleks dalam kontraksi miokardium dan kadar denyutan jantung berlaku, yang membolehkan menurunkan tekanan darah ke paras yang mencukupi.

Kontraksi miokardium juga dipengaruhi oleh rangsangan yang ketara:

• visual,
• pendengaran,
• sentuhan,
• suhu, dan lain-lain reseptor.

Ini menyebabkan perubahan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung semasa tekanan fizikal atau emosi, berada di dalam bilik panas atau sejuk, serta apabila terdedah kepada apa-apa rangsangan penting.

Daripada hormon, adrenalin, tiroksin dan aldosteron mempunyai kesan terbesar terhadap kontraksi miokardium.

Peranan ion kalsium dan kalium

Juga, kalium dan ion kalsium boleh mengubah kontraksi jantung. Apabila hyperkalemia (lebihan ion kalium) mengurangkan kontraksi miokardium dan kadar jantung, serta menghalang pembentukan dan melaksanakan potensi tindakan (pengujaan).

Ion kalsium sebaliknya menyumbang kepada peningkatan kontraksi miokardium, kekerapan kontraksinya, dan juga meningkatkan kecerdasan dan kekonduksian otot jantung.

Dadah yang menjejaskan kontraksi miokardium

Persediaan glisosida jantung mempunyai kesan yang signifikan terhadap kontraksi miokardium. Kumpulan ubat ini mempunyai kesan negatif inotropik yang negatif dan kronotropik (ubat utama kumpulan, digoxin, dalam dos terapeutik meningkatkan kontraktil miokardium). Oleh kerana sifat-sifat ini, glikosida jantung adalah salah satu kumpulan utama ubat yang digunakan dalam rawatan kegagalan jantung.

Juga, penyekat beta (boleh mengurangkan kontraksi miokardium, mempunyai kesan chrontropic dan dromotropic negatif), penyekat saluran Ca (mempunyai kesan inotropik negatif), penghambat ACE (meningkatkan fungsi diastolik jantung, meningkatkan output jantung ke systole) dsb.

Apakah pelanggaran terhadap kontraksi berbahaya?

Mengurangkan kontraksi miokardium disertai dengan penurunan output jantung dan gangguan bekalan darah kepada organ dan tisu. Akibatnya, iskemia berkembang, gangguan metabolik dalam tisu berlaku, hemodinamik terganggu dan risiko peningkatan trombosis, kegagalan jantung berkembang.

Bila boleh melanggar SM

Penurunan CM boleh dilihat di latar belakang:

• hipoksia miokardium;
• penyakit jantung koronari;
• disebut atherosclerosis daripada saluran koronari;
• infark miokard dan kardiosklerosis pasca infarksi;
• aneurisma jantung (terdapat penurunan mendadak dalam kontraktil miokardium ventrikel kiri);
• myocarditis akut, pericarditis dan endokarditis;
• cardiomyopathy (pelanggaran maksimum CM diperhatikan dengan keletihan kapasiti penyesuaian jantung dan penguraian kardiomiopati);
• kecederaan otak kepala;
• penyakit autoimun;
• pukulan;
• mabuk dan keracunan;
• kejutan (dengan toksik, berjangkit, sakit, kardiogenik, dan lain-lain);
• avitaminosis;
• ketidakseimbangan elektrolit;
• kehilangan darah;
• jangkitan teruk;
• mabuk dengan pertumbuhan aktif tumor malignan;
• anemia pelbagai asal;
• penyakit endokrin.

Pelanggaran kontraksi miokardium - diagnosis

Kaedah yang paling bermaklumat untuk mengkaji SM adalah:

• elektrokardiogram standard;
• ECG dengan ujian beban;
• Pemantauan Holter;
• ECHO-K.

Juga, ujian darah umum dan biokimia, coagulogram, lipidogram, profil hormon dinilai, imbasan ultrasound buah pinggang, kelenjar adrenal, kelenjar tiroid, dan lain-lain dilakukan untuk mengenal pasti punca kehilangan CM.

SM pada ECHO-KG

Kajian yang paling penting dan bermaklumat adalah peperiksaan ultrasound jantung (anggaran jumlah ventrikel semasa systole dan diastole, ketebalan miokardium, pengiraan jumlah darah min dan output jantung yang berkesan, anggaran amplitud septum interventricular, dan lain-lain).

Penilaian amplitud septum interventrikular (AMP) adalah penunjuk penting bagi beban beban ventrikel. Normokinez AMP berada di antara 0.5 hingga 0.8 sentimeter. Indeks amplitud dinding posterior ventrikel kiri adalah dari 0.9 hingga 1.4 sentimeter.

Peningkatan amplitud yang ketara diperhatikan terhadap latar belakang pelanggaran ketegangan miokardium, jika pesakit mempunyai:

• kekurangan injap aorta atau mitral;
• jumlah beban ventrikel kanan pada pesakit dengan tekanan darah tinggi pulmonari;
• penyakit jantung koronari;
• lesi bukan coronarogenik otot jantung;
• aneurisme jantung.

Adakah perlu untuk merawat gangguan kontraksi miokardium

Pelanggaran kontraksi miokardium adalah tertakluk kepada rawatan wajib. Dengan ketiadaan pengenalpastian tepat sebab penyebab penyakit CM dan pelantikan rawatan yang sesuai, kegagalan jantung yang teruk boleh berkembang, gangguan kerja organ-organ dalaman di latar belakang iskemia, pembentukan bekuan darah di dalam kapal dengan risiko trombosis (akibat gangguan hemodinamik yang berkaitan dengan CM yang merosot).

Sekiranya kontraksi miokardium ventrikel kiri diturunkan, maka perkembangan itu diperhatikan:

• asma jantung dengan kemunculan pesakit:
• dyspnea expiratory (exhalation terganggu),
• batuk obsesif (kadang-kadang dengan kahak merah jambu),
• bernafas
• pucat dan sianosis muka (mungkin sallow complexion).

Rawatan gangguan SM

Semua rawatan perlu dipilih oleh pakar kardiologi, selaras dengan punca pelanggaran CM.

Untuk meningkatkan proses metabolik dalam miokardium, ubat-ubatan boleh digunakan:

• Riboxin,
• mildronata
• L-carnitine,
• phosphocreatine,
• Vitamin B,
• vitamin A dan E.

Persiapan kalium dan magnesium juga boleh digunakan (Asparkam, Panangin).

Pesakit dengan anemia ditunjukkan persediaan besi, asid folat, vitamin B12 (bergantung kepada jenis anemia).

Jika ketidakseimbangan lipid dikesan, terapi penurun lipid boleh ditetapkan. Untuk pencegahan trombosis, agen antiplatelet dan antikoagulan ditetapkan.

Juga, ubat-ubatan yang meningkatkan sifat rheologi darah (pentoxifylline) boleh digunakan.

Glikosida jantung, beta-blockers, inhibitor ACE, diuretik, nitrat, dan lain-lain boleh ditetapkan kepada pesakit yang mengalami kegagalan jantung.

Ramalan

Dengan pengesanan tepat pada masanya pelanggaran CM dan rawatan lanjut, prognosis adalah baik. Dalam kes kegagalan jantung, prognosis bergantung kepada keparahannya dan kehadiran penyakit bersamaan yang menjadikan keadaan pesakit lebih teruk (kardiosklerosis pasca infarksi, aneurisma jantung, blok jantung yang teruk, diabetes, dan sebagainya).