Sindrom sinus sakit

Sindrom kelemahan sinus nod (SSS) menggabungkan dalam konsepnya beberapa jenis aritmia jantung, yang disebabkan oleh perubahan patologi dalam kerja nod sinus. Penyakit ini disifatkan oleh kewujudan wajib bradikardia. Selalunya terhadap latar belakang ahli patologi ectopic foci arrhythmia muncul.

Bersama dengan sindrom sebenar kelemahan nod sinus, di mana ada lesi sel organik, kita boleh membezakan 2 bentuk lagi penyakit. Ini termasuk fungsi vegetatif terjejas dan nod disfungsi dadah. Pilihan terakhir dua patologi dihapuskan dengan memulihkan fungsi bahagian yang berkaitan sistem saraf atau membatalkan bahan ubat yang menyebabkan penurunan denyut jantung (HR).

Penyakit ini disertai dengan kelemahan, pening atau pengsan. Diagnosis dibuat berdasarkan electrocardiography (ECG) atau pemantauan Holter. Bagi SSSU sangat pelbagai. Dengan diagnosis yang terbukti, pemasangan alat pacu jantung buatan (IVR), perentak jantung kekal, ditunjukkan.

Patologi sinus nod paling kerap berlaku pada orang tua. Umur purata adalah 60-70 tahun. Satu kajian oleh para saintis dari Amerika Syarikat mendapati bahawa penyakit itu berlaku dalam 0.06% daripada populasi lebih daripada 50 tahun. Tidak ada kecenderungan untuk penyakit ini. SSSU boleh diwujudkan pada zaman kanak-kanak.

Punca penyakit

Sindrom kelemahan sinus nod biasanya menghasilkan sama ada patologi organik, yang merupakan punca perubahan struktur dalam sel, atau faktor etiologi luaran. Yang terakhir membawa kepada pelanggaran hanya fungsi sumber irama jantung. Kadang-kadang punca SSS adalah kedua-dua faktor pada masa yang sama.

Patologi organik menyebabkan SSS:

1. Gangguan degeneratif. Penyebab yang paling biasa penyakit sinus adalah fibrosis. Dalam kes ini, automatism sumber irama dan tahap pengaliran isyarat saraf melaluinya dikurangkan. Terdapat bukti kecenderungan genetik terhadap perubahan tersebut. Penyebab fibrosis boleh:
   • sarcoidosis;
   • amyloidosis;
   • tumor jantung.
2. Penyakit jantung koronari (CHD). Penyakit ini jarang membawa kepada SSSU, namun peranannya agak besar. Di sini kita bercakap tentang kedua-dua iskemia akut (infarksi miokardium) dan bentuk kronik. Alasan utama untuk perkembangan patologi nod sinus dalam kes ini adalah bekalan darah yang tidak mencukupi:
   • aterosklerosis arteri koronari yang betul yang memberi makan nod;
   • trombosis saluran darah yang membawa darah kepada sumber irama (diperhatikan pada infark miokardial lateral atau rendah).

Oleh sebab itu, serangan jantung dengan penyetempatan sedemikian sering disertai oleh bradikardia (sehingga 10% daripada kes).

Cardiomyopathy.

Hipertensi arteri (hipertensi) - peningkatan tekanan secara kronik.

Kecederaan jantung akibat pemindahan.

Hypothyroidism adalah kekurangan hormon tiroid di dalam badan.

Faktor luaran yang membawa kepada gangguan fungsi nod sinus:

1. Gangguan sistem saraf autonomi:
   • peningkatan aktiviti saraf vagus (menyebabkan penurunan kadar jantung);
   • peningkatan fisiologi dalam nadanya (diperhatikan apabila kencing, muntah, menelan, buang air besar dan batuk);
   • dalam penyakit saluran pencernaan dan sistem kencing badan;
   • Peningkatan tonus saraf vagus dengan sepsis (jangkitan darah), kadar kalium tinggi dalam darah, atau hipotermia.
2. Tindakan ubat-ubatan yang boleh mengurangkan fungsi nod sinus:
   • beta blockers (Anaprilin, Metoprolol);
   • beberapa penyekat saluran kalsium (Diltiazem dan Verapamil);
   • glikosida jantung (Strofantin, Digoxin);
   • pelbagai ubat-ubatan antiarrhythmic (Amiodarone, Sotalol, dan sebagainya)

Patogenesis sindrom sinus sakit

Untuk memahami sepenuhnya mekanisme pembangunan SSSU, perlu mengetahui dan memahami ciri-ciri anatomi dan fisiologi sel-sel nod sinus.

Nodus sinus dalam rajah sistem utama jantung Nodus ini, yang merupakan punca utama irama jantung, terletak di atrium kanan dan terdiri daripada sel-sel yang kerap menjana impuls saraf. Selanjutnya, kedua ini merebak melalui sistem pengendalian miokardium, menyebabkan penguncupannya.

Oleh kerana nod sinus adalah sumber irama yang berterusan, dia terpaksa bekerja dalam pelbagai keadaan. Sebagai contoh, semasa latihan, organ dan sistem manusia memerlukan jumlah oksigen yang lebih besar. Untuk ini, hati mula berkerjasama lebih kerap. Kekerapan set tepat nod sinus. Menukar kadar denyutan dicapai dengan menukar pusat kerja di tapak. Oleh itu, beberapa unsur struktur dapat menghasilkan denyutan dengan kekerapan minimum, dan beberapa ditetapkan pada kadar jantung maksimum.

Dengan iskemia arteri memberi nod sinus, atau dengan lesi lain, kekurangan nutrisi berlaku dan beberapa sel nod digantikan oleh tisu penghubung. Kematian yang meluas dan perubahan struktur unsur-unsur sumber irama diasingkan menjadi penyakit berasingan - distrofi idiopatik.

Pusat yang terjejas, yang bertanggungjawab untuk kekerapan minimum, mula berfungsi dengan tidak betul - mereka teruja kurang kerap dan menyebabkan bradikardia (penurunan kekerapan kontraksi jantung).

Manifestasi klinikal SSS

Sesetengah pesakit mempunyai kekurangan bekalan darah ke pelbagai organ, yang membawa kepada gejala yang sepadan. Tidak semestinya penurunan kadar jantung membawa kepada kekurangan nutrisi tisu, kerana apabila keadaan ini berlaku, mekanisme pampasan diaktifkan untuk mempromosikan peredaran darah yang mencukupi.

Perkembangan penyakit disertai dengan gejala yang dikaitkan dengan bradikardia. Manifestasi SSSU yang paling kerap adalah:

• pening;
• pengsan;
• sakit di hati;
• kesukaran bernafas.

Manifestasi di atas adalah sementara, iaitu timbul secara spontan dan dengan cara yang sama berhenti. Gejala yang paling biasa ialah:

1. Cerebral. Ini termasuk kerengsaan, keletihan, memori terjejas dan perubahan mood. Dengan perkembangan penyakit ini terdapat hilangnya kesedaran, tinnitus, sawan. Di samping itu, selalunya SSSU disertai dengan penurunan tekanan darah (BP), peluh sejuk. Dari masa ke masa, tanda-tanda ensefalopati dyskirkulasi muncul: pening, kelewatan ingatan yang teruk, gangguan ucapan.
2. Jantung (mesra). Aduan awal pesakit menunjukkan perasaan degupan jantung yang tidak teratur. Kerana kekurangan peredaran darah di dalam hati, sensasi menyakitkan muncul di belakang tulang belakang, sesak nafas berkembang. Kegagalan jantung, takikardia ventrikel dan fibrilasi mungkin berlaku. Dua manifestasi terakhir sering meningkatkan risiko kematian koronari (jantung) tiba-tiba.
3. Gejala lain. Tanda-tanda kegagalan buah pinggang (oliguria - ekskresi kencing yang rendah), manifestasi gastrointestinal dan kelemahan otot (claudication sekejap) adalah antara manifestasi SSSU yang tidak berkaitan dengan gangguan peredaran otak dan jantung.

Diagnostik

Disebabkan fakta bahawa 75 daripada 100 orang yang menderita sindrom kelemahan nod sinus, tanda bradikardia, gejala ini boleh dianggap sebagai utama kepada asumsi patologi. Asas diagnosisnya adalah elektrokardiogram (ECG) pada masa serangan. Malah dengan kehadiran penurunan kadar denyutan yang jelas, seseorang tidak boleh bercakap mengenai SSS. Mana-mana bradikardia mungkin merupakan manifestasi pelanggaran fungsi vegetatif.

Kaedah yang digunakan untuk menentukan sindrom sinus sakit:

1. ECG
2. Pemantauan holter.
3. Ujian ubat dan senaman.
4. Penyelidikan intrakardiak elektrofisiologi.
5. Definisi manifestasi klinikal.

Sindrom sinus sakit berlaku dengan bradikardia, pengimejan ECG

Untuk memilih kaedah rawatan, adalah penting untuk menentukan bentuk klinikal patologi.

1. Bradyarrhythmic. Manifestasi utama dikaitkan dengan hemodinamik terjejas. Kejang Morgagni-Edems-Stokes mungkin berlaku (disebabkan kurang peredaran otak). Pada ECG, irama yang tidak normal dikesan dengan kadar jantung yang dikurangkan. Walau bagaimanapun, ciri ini tidak semestinya hasil daripada SSSU. Perubahan elektrokardiografi yang sama berlaku dengan kombinasi fibrilasi atrium dengan blok atrioventricular.
2. Tahi-bradyarrhythmic. Sebelum serangan takikikard dan selepas itu, jeda direkodkan pada ECG (peningkatan dalam selang R-R). Varian SSSS ini dicirikan oleh kursus berlarutan dan sering berubah menjadi kelipan atrium yang tetap.
3. Bradycardic. Dalam bentuk SSS ini, bradikardia dengan sumber irama dalam nod sinus ditentukan pada mulanya pada waktu malam. Seiring dengan itu irama menggantikan didaftarkan. Peringkat awal varian penyakit ini hanya diakui oleh pemantauan Holter.
4. Posttachicardic. Pilihan ini berbeza dari yang sebelumnya dengan jeda yang lebih lama yang berlaku selepas serangan fibrilasi atrium atau takikardia.

Kadang-kadang gejala awal SSS adalah pelanggaran pengaliran sinoatrial yang hasilnya penghantaran impuls saraf ke atria disekat. Pada ECG, peningkatan dalam selang P-P dua, tiga atau lebih kali jelas nyata.

Penyakit ini berkembang dalam bentuk salah satu daripada pilihan di atas. Selanjutnya, SSSU berkembang menjadi bentuk terbukanya, apabila sebarang gejala patologi mula mempunyai watak seperti gelombang. Secara berasingan, terdapat tiga pilihan untuk menjalani penyakit ini:

1. Laten.
2. Berselang-seli
3. Melahirkan

Varian laten tidak ditentukan bahkan dengan pemantauan Holter yang berulang. Ia didiagnosis dengan pemeriksaan electrophysiological intracardiac. Untuk tujuan ini, pengawalan perubatan dilakukan (pelanggaran tiruan pengaliran isyarat saraf ke nod sinus dari sistem saraf vegetatif). Kursus sedemikian dalam kebanyakan kes diperhatikan melanggar pelepasan sinoatrial.

Varian berselang-seli dicirikan oleh berlakunya penurunan kadar denyutan jantung pada waktu malam. Ini dikaitkan dengan pengurangan pengaruh simpatetik dan peningkatan fungsi parasympatetik sistem saraf autonomi.

Kursus manifestasi berkembang apabila penyakit berlangsung. Dalam hal ini, manifestasi SSS dapat ditentukan dengan bantuan pemantauan Holter, sejak mereka berlaku lebih kerap daripada sekali sehari.

Rawatan

Terapi SSSU bermula dengan penghapusan pelbagai faktor yang secara teorinya boleh membawa kepada gangguan pengaliran. Untuk melakukan ini, perkara pertama untuk membatalkan ubat tersebut.

Sekiranya pesakit mempunyai pengalih tachycardia dengan bradikardia, tetapi penurunan kadar denyutan jantung tidak kritikal, maka di bawah kawalan pemantauan Holter, Allapinin ditetapkan dalam dos minima beberapa kali sehari. Disopyramide digunakan sebagai ubat alternatif. Dari masa ke masa, perkembangan penyakit ini masih dapat mengurangkan kadar denyutan jantung kepada minimum yang boleh diterima. Dalam kes ini, ubat dibatalkan dan perentak jantung ditanamkan.

Apabila membuat keputusan mengenai pemasangan alat pacemaker (pacemaker IVR-buatan), adalah perlu untuk mengecualikan hipotiroidisme dan hiperkalemia dari pesakit. Dalam keadaan ini, kemungkinan berlakunya bradikardia berfungsi.

Dengan perkembangan SSS yang akut, disarankan untuk merawat punca patologi tersebut:

1. Dalam kes-kes perubahan keradangan yang disyaki dalam nod sinus, terapi bermula dengan prednisolon.
2. Penurunan kadar degupan jantung dengan hemodinamik yang merosot (peredaran darah seluruh organisma) dihentikan dengan mentadbir penyelesaian Atropin.
3. Sekiranya tiada kadar jantung (asystole), resusitasi segera dilakukan.
4. Untuk pencegahan manifestasi berbahaya sindrom sinus sakit, kadangkala perangsang endokardial ditetapkan.

Prinsip asas rawatan sindrom sinus sakit:

1. Dalam hal manifestasi minimal - pemerhatian.
2. Di klinik yang agak teruk, terapi ubat konservatif yang bertujuan menghalang manifestasi ditunjukkan.
3. Dalam kes-kes yang teruk, terapi pembedahan (implantasi IVR).

Perentak jantung dimasukkan di bawah kulit di bawah tulang selangka dan disambungkan ke jantung. Petunjuk untuk pemasangan perentak kekal:

• bradikardia kurang daripada 40 denyutan seminit;
• sejarah Morgagni-Edems-Stokes. Malah dengan kehadiran satu kes hilang kesedaran;
• menjeda antara denyutan jantung selama lebih daripada 3 saat;
• berlakunya pening, pengsan, kegagalan jantung, atau tekanan sistolik tinggi akibat SSS;
• kes-kes penyakit dengan aritmia di mana pelantikan ubat-ubatan antiarrhythmic adalah mustahil.

Di dunia moden, kebanyakan orang yang mempunyai perentak jantung buatan yang terbentuk mengalami SSS. Kaedah rawatan ini tidak meningkatkan jangka hayat, tetapi dengan ketara meningkatkan kualitinya.

Pilihan kaedah kardiostimulasi tidak hanya memberi fungsi sistolik yang cukup bagi ventrikel. Untuk mengelakkan pembentukan bekuan darah dan komplikasi yang berkaitan, adalah penting untuk mengatur penguncupan atrium yang berirama normal.

Ramalan SSS

Oleh sebab penyakit itu hampir selalu berlanjutan dari masa ke masa, gejala-gejala pada pesakit semakin teruk. Menurut statistik, SSSU meningkatkan kadar kematian keseluruhan sebanyak 4-5%.

Patologi yang bersesuaian dengan hati sifat organik mempunyai kesan buruk terhadap keadaan umum sistem kardiovaskular seseorang. Kerana fakta bahawa kerap (kira-kira 40 - 50%) penyebab kematian penyakit jantung adalah tromboembolisme, prognosis SSS bergantung kepada tahap risiko gumpalan darah di rongga jantung.

Dalam bradikardia sinus tanpa gangguan irama jantung, risiko komplikasi adalah minima. Varian SSSU dengan hentakan kencing sedikit meningkatkan risiko penggumpalan darah. Prognosis yang paling teruk untuk bradikardia bergantian dengan tachyarrhythmias. Dalam kes ini, kebarangkalian tertinggi untuk membangunkan tromboembolisme.

Walaupun rawatan yang ditetapkan, dengan SSSU, kematian koronari mendadak boleh berlaku pada bila-bila masa. Tahap risiko bergantung kepada keterukan penyakit sistem kardiovaskular. Sekiranya tidak dirawat, pesakit yang mengalami sindrom sinus sakit boleh hidup untuk apa-apa jumlah masa. Ia semua bergantung kepada bentuk penyakit dan laluannya.

Pencegahan

Untuk mengelakkan SSS, serta semua penyakit jantung, terdapat gaya hidup yang betul dan penolakan tabiat buruk. Pencegahan khusus adalah diagnosis tepat pada masanya di hati dan preskripsi ubat yang tepat.

Oleh itu, boleh dikatakan bahawa taraf hidup dan tempohnya dalam sindrom sinus sakit bergantung kepada pelbagai faktor. Dengan pilihan rawatan yang tepat, risiko kematian koronari dapat dikurangkan kepada minimum.

Akibat perkembangan sindrom sinus sakit

Bukan rahsia lagi bahawa kerja-kerja tubuh manusia dibina di atas undang-undang fizik. Aktiviti otot yang paling penting dalam badan - hati, adalah untuk menukar tenaga elektrik menjadi kinestetik. Fungsi utama dalam transformasi ini ialah nod sinus.

Pengujaan elektrik, yang terkumpul dalam miokardium, menyebabkan penguncupannya, yang membawa kepada peredaran darah berirama ke dalam saluran darah untuk penyebaran lebih lanjut melalui tubuh manusia. Tenaga ini dibentuk dalam sel-sel nod sinus, yang kerjanya tidak dapat dikurangkan, tetapi untuk menghasilkan impuls elektrik disebabkan pengaliran saluran kalsium, natrium dan kalium ion.

Nodus sinus - konduktor tenaga

Saiz pembentukan ini adalah kira-kira 15 x 3 mm, dan ia terletak di dinding atrium kanan. Seringkali nod sinus ditakrifkan sebagai konduktor tenaga. Impuls yang dihasilkan dalam zon otot jantung ini menyimpang ke dalam sel-sel miokardium, mencapai nod atrioventricular.

Nodus sinus bertanggungjawab untuk berfungsi normal organ utama peredaran darah dan menyokong kerja atria dalam irama tertentu - 60-90 kontraksi seminit. Aktiviti ventrikel dengan frekuensi sedemikian disokong dengan melakukan rangsangan elektrik di sepanjang simpul atrioventricular dan ikatannya.

Kerja nod sinus ketat berpotongan dengan sistem saraf autonomi, yang terdiri daripada gentian parasympathetic dan bersimpati yang mengendalikan kerja seluruh organisma. Pengurangan intensiti dan kelajuan kekerapan penguncupan berirama miokardium secara langsung bergantung kepada aktiviti saraf vagus yang berkaitan dengan gentian parasympatetik.

Bertindak simpatik secara berbeza - mereka bertanggungjawab untuk meningkatkan keamatan dan kekerapan kontraksi otot jantung. Oleh itu, bradikardia (perlambatan) dan takikardia (naik turun berirama) dari miokardium dibenarkan dalam individu yang sihat sepenuhnya. Dengan pelbagai luka otot jantung itu sendiri, terdapat kemungkinan untuk mengalami disfungsi, yang disebut sindrom kelemahan sinus nod (SSS).

Kelemahan ciri nod sinus

Penyakit ini dianggap sebagai aritmia dari gabungan bentuk, yang disebabkan oleh hubungannya dengan jenis penyimpangan yang sedia ada dalam otomatisme atau pengalihan kerja organ ECG yang dikaji. Dengan kelemahan sinus nod, bradikardia stabil diperhatikan dalam kombinasi dengan jenis aritmia ektopik:

• takikardia paru-paru supraventricular;
• extrasystole;
• fibrilasi atrium;
• mengetuk atrium.

Kurang kerap, irama yang sukar difahami atau pulsasi atrium yang tertunda hadir. Gejala yang paling membimbangkan gangguan sinus nod dianggap serangan berkala asystole kerana penggantungan semua mekanisme yang memicu proses berirama. Patologi ini dipanggil syncope sinoauricular dan ia berlaku apabila serangan flicker paroxysmal atau serangan tachycardia.

Kebiasaannya, disfungsi seperti nod sinus hadir pada orang tua, tetapi kadang-kadang terdapat sindrom kelemahan sinus nod pada kanak-kanak dengan pelbagai penyakit jantung. Merawat statistik, pelanggaran ini menjejaskan 3-5 orang daripada setiap 10,000.

Faktor yang menyebabkan kelemahan sinus nod

Oleh penampilannya, sindrom kelemahan nod adalah primer atau sekunder.
Set penyebab utama termasuk semua penyakit yang membawa kepada perubahan patologi di zona sinoatrial. Selalunya SSSU berlaku apabila:

• penyakit miokardium - ischemia semua darjah keparahan, hipertrofi, kerosakan traumatik kepada otot jantung, prolaps injap mitral, kecacatan jantung, proses keradangan dalam perikardium, miokardium, endokardium, operasi;
• perubahan sistemik degeneratif dengan penggantian tisu berfungsi oleh pembentukan tisu penghubung (proses keradangan idiopatik, lupus erythematosus, scleroderma, amyloidosis);
• gangguan hormon;
• distrofi otot umum;
• pembentukan onkologi dalam otot jantung dan tisu sekitarnya;
• keradangan tertentu dalam tempoh sifilis dalam tempoh tertiari.
  

Patologi yang membawa kepada pembentukan, bukannya formasi kerja, nod sinus-atrium bahagian-bahagian tisu pentadbiran, yang tidak dapat melaksanakan aktiviti yang diperlukan:

• iskemia (yang timbul daripada stenosis arteri yang membekalkan darah kepada nod sinus dan zona sinoatrial);
• keradangan dan proses penyusupan;
• sclerosis dan fibrosis interstitial;
• nekrosis setempat;
• distrofi otot;
• pendarahan.
  

Penyebab sindrom menengah sinus yang sakit

Sindrom menengah kelemahan sinus nod disebabkan oleh pengaruh penyebab luar (berkaitan dengan miokardium), dan ketiadaan gangguan organik. Faktor-faktor ini adalah:

• peningkatan kalsium dalam darah;
• peningkatan kalium dalam darah;
• kesan ubat (glikosida jantung, Dopegita, Cordarone, Clofelin, beta-blocker);
• aktiviti peningkatan saraf vagus - dengan patologi sistem pencernaan (pelanggaran proses menelan, berlakunya muntah, buang air kecil yang sukar), penyakit sistem urogenital, hipotermia, peningkatan tekanan intrakranial, sepsis.
  

Faktor luaran yang penting adalah disfungsi autonomi daripada nod sinus (VDSU), yang paling sering disebabkan oleh peningkatan aktiviti saraf vagus, yang membawa kepada pengurangan kekerapan rentak berirama dan peningkatan refractoriness nod sinus. Disfungsi seperti nod sinus terutamanya hadir pada orang muda dan remaja dengan neurotikisme yang berlebihan.

Adalah perlu untuk membezakan perubahan patologi dan pengurangan aktiviti berirama dalam atlet disebabkan oleh fisiologi, dan ciri-ciri remaja yang diwujudkan dalam bentuk dystonia vaskular semasa baligh. Walaupun bradikardia apabila digabungkan dengan pelbagai aritmia dapat menandakan penurunan dalam kualiti aktiviti sinus nod disebabkan oleh perkembangan dystropi miokardium.

Kajian klinikal dan elektrofisiologi terhadap patologi sinus nod
Sinus sinus sinus disfungsi adalah beberapa bentuk dan jenis, berbeza dalam manifestasi dan dalam perjalanannya.

Laten (laten) - tanpa gejala, gejala pada ECG lemah, pesakit mampu, dan tidak memerlukan ubat.

Dibayar - dibentangkan dalam dua bentuk:

• bradysystolic - diungkapkan oleh bunyi di kepala, pening, kelemahan, terdapat kemungkinan sekatan pada suatu aktiviti kerja tertentu, tetapi pesakit tidak perlu memasang perentak jantung;
• braditachisystole - dengan kehadiran bradikardia, patologi terbentuk: fibrilasi atrium, punggung atrial, takikardia sinus, di mana ubat-ubatan antiarrhythmik diperlukan.

Keperluan untuk menubuhkan pacemaker diterima sebagai alternatif kepada terapi ubat yang tidak mencukupi.

Sindrom decompensated juga menunjukkan dirinya dalam dua bentuk:

• dengan Bradysystolic - bradycardia yang berkekalan membawa kepada pembentukan gejala gangguan peredaran otak (pengsan, pening, serangan iskemia jenis transient), yang bersamaan dengan klinik kegagalan jantung (edema ekstrem, sesak nafas). Kemudian, kecacatan diletakkan pada pesakit dengan disfungsi sinus nod, dan apabila permulaan asystole berlaku, alat pacu jantung disyorkan;
• dengan bradyteachysolic - terdapat peningkatan kekerapan serangan tachyarrhythmia paroxysmal, sesak nafas pada peningkatan lancar, anggota badan yang lebih rendah membengkak. Terapi memerlukan implan perentak jantung.
  

Kadang-kadang varian gabungan berlaku, yang ditunjukkan oleh kombinasi disfungsi nod sinus dan fibrilasi atrium yang berterusan.

Tentukan 2 bentuk penyakit:

• bradysystolik - dengan penurunan irama sehingga 60 kali seminit, dinyatakan oleh gejala kegagalan peredaran darah dan klinik dekompensasi jantung;
• tachysystolic - stabil fibrillation atrium dengan rhythm lebih tinggi daripada 90 per minit.

Manifestasi utama kelemahan sinus

Gejala SSS dibahagikan kepada 3 kumpulan:

• biasa - pucat kulit, kelemahan otot, kerapuhan anggota badan, kerapuhan;
• otak - pening, pengsan, bunyi bising dan kelembutan di telinga, hilang kepekaan berkala, ketidakstabilan emosi, demensia senile, gangguan ingatan;
• jantung - perasaan kegagalan irama, hentikan, menurunkan kadar jantung walaupun semasa senaman, sakit dada, pernafasan terjejas (kehadiran sesak nafas pada rehat).
  

Kecenderungan tajam atau pergerakan kepala, bersin dan batuk, atau bahkan kolar yang ketat boleh menyebabkan pengsan. Selalunya, pesakit dengan disfungsi nodus sinus mendapat kesedaran tanpa penyertaan luar, tetapi dengan pengsan yang berpanjangan, anda mungkin memerlukan rawatan perubatan yang berkelayakan.

Memandangkan keadaan yang menyebabkan kelemahan sinus nod, penyakit itu berlalu:

• akut - disebabkan oleh kecederaan atau infarksi miokardium;
• kronik - dengan berkala penstabilan dan kemerosotan - dengan kecacatan jantung, patologi endokrin, miokarditis kronik.
  

Dengan kursus kronik kelemahan sinus nod dibezakan tidak berubah dan beransur-ansur berkembang.

Prinsip diagnosis

Diagnosis simptom kelemahan nod adalah sukar kerana kehadiran beberapa aritmia. Malah diagnostik yang berkelayakan sering memerlukan masa tambahan apabila merekodkan ECG untuk penyahkod terperinci borangnya. Ia adalah mungkin untuk merakam semua penyimpangan dalam sindrom kelemahan sinus nod semasa memeriksa tempoh masa yang lebih besar, dan dengan itu kaedah standard untuk merekodkan ECG tidak memberikan maklumat yang mencukupi.

Adalah mungkin untuk mendapatkan maklumat yang paling bermaklumat semasa cardiomonitoring pesakit katil atau dengan menjalankan pemantauan Holter dengan tafsiran bahan selama 3 hari.
Menurut kaedah mendapatkan manifestasi visual ECG SSSU dibahagikan kepada beberapa jenis:

• laten - tidak ditentukan;
• sekejap - kelainan diperhatikan hanya semasa tidur, pada waktu malam dengan peningkatan aktiviti saraf vagus;
• Menerapkan - pelanggaran jelas terlihat sepanjang hari.
  

Untuk membuat diagnosis yang betul, ujian atropin dilakukan dan kaedah cardiostimulation melalui esophagus (transesophageal) digunakan. Ini adalah kajian elektrofisiologi di mana pesakit menelan elektrod dan ayunan berirama meningkat kepada 110-120 seminit. Kadar pulangan ke keadaan normal irama peribadi pada akhir rangsangan ditafsirkan. Dengan jarak lebih daripada 1.5 saat, sindrom sinus sakit hadir.

Untuk menentukan jenis penyakit ini, digunakan:

Dan juga membawa kepada pembentukan diagnosis yang betul disfungsi nod sinus, penghantaran ujian am dan kajian tahap hormon. Dalam 75% daripada mereka yang menderita bradikardia, kehadiran nod sinus disyaki.

Kaedah terapeutik

Rawatan sinus sindrom yang tepat pada masanya dan mencukupi membantu mencegah kematian segera dari asystole. Ubat utama yang digunakan untuk membetulkan dan mengekalkan keadaan pesakit adalah coronarolytics:

Di hadapan proses keradangan, terapi kortikosteroid pendek dalam dos yang tinggi ditetapkan.

Sekiranya perkembangan sindrom sinus sakit telah membawa kepada penyakit jantung dan gejala-gejala kekurangan cerebral semakin meningkat, maka orang muda lebih sering disyorkan untuk melakukan pembedahan rekonstruktif.

Dan, memandangkan orang tua lebih mudah terdedah kepada patologi nod ini, pemasangan alat pacu jantung dianggap sebagai pilihan yang paling sesuai.

Status klinikal yang mana pengenalan perentak jantung adalah disyorkan:

• perkembangan manifestasi ke Sindrom Morgagni-Adams-Stokes;
• penurunan rentak kepada 40 denyutan seminit;
• tekanan darah tinggi
• kombinasi bradikardi dengan pelbagai aritmia, pening kerap, kekurangan koronari, kadang-kadang penangkapan jantung jangka pendek;
• tidak berkesan ubat-ubatan dalam rawatan aritmia gabungan.
  

Ramalan dan pencegahan penyakit

SSSU meningkatkan kebarangkalian kematian mendadak sebanyak 5% sebagai tambahan kepada penyakit yang sudah ada. Meramalkan hasil penyakit bergantung kepada kliniknya. Yang paling berbahaya adalah kombinasi bradycardia sinus dengan tachyarrhythmia atrium. Yang lebih menguntungkan ialah gabungan dengan selang sinus. Dan keadaan yang agak boleh diterima diperhatikan pada pesakit yang menderita bradikardia terpencil.

Ramalan ini didasarkan pada risiko pelbagai komplikasi. Adalah diketahui bahawa hampir separuh daripada pesakit mati akibat perkembangan tromboembolisme, akibat aliran darah yang perlahan dan paroxysm arrhythmic. Disfungsi nodus sinus cenderung berkembang, dan oleh itu tanpa rawatan yang betul, gejala akan meningkat. Penyakit jantung organik yang bersesuaian juga menjejaskan prognosis perkembangan sindrom.

Disfungsi sinus node setiap tahun menimbulkan kadar kematian sebanyak 4-5%, dan kematian boleh berlaku di mana-mana tempoh penyakit mereka. Jika anda enggan terapi, jangka hayat boleh berkisar dari beberapa minggu hingga sepuluh tahun atau lebih.

Pesakit dengan disfungsi nod sinus mesti sedar tentang penyakit mereka secara terperinci.
Jika pasukan ambulans tiba, pesakit harus mempunyai rekod ECG terkini di rumah. Pesakit dengan disfungsi nod adalah aktiviti fizikal yang contraindicated. Saudara-mara pesakit harus menjaga dia dan menjaga ketiadaan faktor tekanan.

Rawatan yang berkesan terhadap sindrom sinus sakit

Nod Sinoatrial adalah pengawal utama irama jantung. Ia adalah koleksi sel-sel atipikal jantung, yang dibezakan oleh automatisme dan dapat menyebarkan impuls. Kehilangan fungsi kawalan nod menyebabkan gangguan irama jantung

Punca kelemahan sinus

Nodus sinoatrial yang terletak di dinding atrium kanan berhampiran vena cava unggul adalah pengumpulan sel yang mampu depolarization spontan - pengaktifan pengujaan elektrik. Ini bermakna bahawa di bawah pengaruh impuls sistem saraf, kardiomiosit ini mula menghantar isyarat pengecutan melalui gentian otot. Repolarization adalah kembalinya sel jantung kepada keadaan rehat.

Pada electrocardiogram, depolarization dilambangkan oleh gelombang P, dan depolarisasi ventrikel - oleh kompleks QRS. Repolarization of the ventricles memenuhi kompleks ST-T.

Nod Sinoatrial (SA) diakui oleh gentian saraf parasympathetic dan bersimpati:

1. Sistem parasympatetik melalui saraf vagus mengurangkan aktiviti nod, melancarkan denyutan jantung.
2. Simpatik - melalui ganglion stellate menyebabkan peningkatan irama (takikardia), bertindak sama dengan pembebasan katekolamin oleh kelenjar adrenal semasa senaman dan tekanan.

Hyperactivity rangsangan parasympatetik membawa kepada bradikardia, jeda nod sinus, sekatan. Automatisme berkurangan, degupan jantung melambatkan. Simpatik - meningkatkan depolarization spontan, meningkatkan automatisme SA, mempercepatkan denyutan jantung. Sel-sel ini disuburkan oleh arteri koronari yang betul.

Epidemiologi sindrom sinus sakit (SSS) adalah sukar untuk dipertanggungjawabkan. Disfungsi berlaku pada pesakit 60-70 tahun ke atas. Berlaku akibat daripada otomatisme atau gangguan pengaliran. Fibrosis sel nod selus adalah punca kelemahan yang paling biasa.

1. Saraf vagus yang betul menginsentrasikan nod sinus, hiperaktifnya melibatkan bradikardia.
2. Saraf vagus kiri menyegarkan nod atrioventricular, rangsangannya membawa kepada sekatan AV.
3. Irama jantung dipengaruhi oleh kerja-kerja organ dalaman yang mempunyai pemuliharaan yang sama dengan saraf vagus. Kerengsaan cawangan pulmonari memperlambat kadar denyut jantung, seperti kerengsaan di daerah laring. Sindrom Bradycardic mungkin disebabkan oleh penyakit organ-organ berongga (glomerulonephritis, hernia daripada pembukaan esophageal, jaundis obstruktif) atau berkembang sebagai komplikasi pembedahan untuk mengeluarkan pundi hempedu.
4. Sebab utama pengaktifan refleks vagotik adalah ketidakselesaan vertebra pertama, dan provokator menekan sistem parasympathetic adalah kekejangan otot rahim serviks dan diafragma perut.
5. Sindrom kelemahan sinus nod berkembang terhadap latar belakang fibrosis sel-sel sinus sinus.

Penyakit dan keadaan yang menyebabkan parut atau kerosakan pada sistem elektrik jantung menyebabkan disfungsi. Tisu parut selepas pembedahan menyebabkan SSS pada kanak-kanak, kurang kerap terdapat punca genetik patologi. Disfungsi ditimbulkan oleh penyekat saluran kalsium atau penyekat beta - ubat-ubatan yang digunakan untuk hipertensi. Dalam kebanyakan kes, fungsi SA terganggu akibat kemerosotan usia otot jantung yang berkaitan dengan usia, kemerosotan bekalan darah. Pada masa remaja, anomali berkembang terhadap latar belakang gangguan neurovegetatif akibat pertumbuhan aktif. Ini membawa kepada penurunan ketidakseimbangan elektrolit, perubahan dalam potensi membran yang berehat dan keceriaan sel.

Terhadap latar belakang miokarditis, cardiomyodystrophy, sindrom tachi-brady berbahaya berkembang apabila takikardia menindas irama sinus. Risiko embolisme sistemik meningkat.

Klasifikasi dan simptom

SSS adalah pembentukan abnormal dan penyebaran irama sinus, yang sering disertai dengan penyimpangan yang sama di atria dan dalam sistem pengalihan jantung. Kadar pengecutan ventrikel berkurangan dan jeda lama berlaku semasa rehat dan semasa tekanan. Dalam bentuk yang ringan, kelemahan sinus nod berjalan tanpa gejala. Dengan kursus yang lebih jelas pada pesakit dengan degupan jantung yang tidak teratur dan bekalan darah ke organ-organ itu terganggu. Selalunya, gejala sinus yang lemah dicatatkan:

• keletihan;
• pening;
• kekeliruan;
• pengsan;
• angina pectoris;
• gejala kegagalan jantung;
• aritmia

Kelemahan sinus nod ditunjukkan oleh keterpurukan, yang berselang-seli dengan tempoh fungsi miokard normal. Penyakit ini bertambah, meningkatkan kemungkinan untuk membangunkan tachyarrhythias atrium. Kursus penyakit ini sukar untuk diramal, dan rawatan lebih sering gejala. Sindrom Arrhythmia disebabkan oleh penggantian irama sinus dengan irama A-B. Keabnormalan pengaliran dikaitkan dengan proses patologi progresif yang mempengaruhi atria dan bahagian jantung yang lain.

Klasifikasi CA termasuk beberapa manifestasi:

1. Sekatan Sinoatrial didiagnosis apabila impuls elektrik bergerak terlalu perlahan dari nod sinus ke alat pacu jantung yang lain, yang melambatkan degupan jantung.
2. Kegagalan nodus sinus dinyatakan dalam penampilan degupan jantung yang terlepas.
3. Sindrom Bradycardia-tachycardia adalah penggantian sesi irama yang cepat dan perlahan dengan jeda yang lama (asystole) di antara ketukan. Sinonim - sindrom pendek.
4. Sinus bradycardia adalah degupan jantung perlahan di bawah 50 denyutan seminit.

Sindrom Aritmia adalah komplikasi gangguan apabila fibrilasi atrium melancarkan irama perlahan sepenuhnya.

Diagnostik

Pusing, sesak nafas dan pingsan adalah gejala penyakit yang banyak. Tetapi dengan sindrom sinus sakit, mereka diperhatikan terhadap latar belakang degupan jantung yang tidak normal.

Dalam diagnosis patologi, doktor menjalankan pemeriksaan fizikal dan mengumpul riwayat penyakit. Sebagai peraturan, semua aduan pesakit dikurangkan kepada gangguan irama jantung.

Menggunakan siri ujian untuk diagnosis:

1. Elektrokardiogram menunjukkan corak-corak yang bersifat sindrom, seperti kadar denyutan jantung yang tinggi, denyutan lambat, atau jeda lama dalam denyutan jantung selepas kadar denyutan jantung yang dipercepatkan - asystole.
2. Pemantauan holter melibatkan membawa alat mudah alih di dalam saku anda, yang mencatat aktiviti jantung selama 24-72 jam untuk mempelajari secara mendalam faktor patologis.

Sindrom kelemahan sinus nod pada ECG ditunjukkan dengan tanda-tanda:

• atrial bradyarrhythmia;
• atrial tachyarrhythmia;
• tachyarrhythmias dan bradyarrhythmi di kompleks;
• bradikardia sinus;
• menghentikan nod sinus;
• fibrilasi atrium.

Keterukan SSS dalam fibrilasi ditunjukkan oleh kadar penguncupan ventrikel lambat tanpa pentadbiran ubat-ubatan seperti Propranolol atau digitalis.

Sinful bradycardia sinus, peningkatan aktiviti vagal, gangguan gastrousus dan neurologi, dan sebab-sebab lain boleh mencetuskan gejala yang menyerupai sindrom kelemahan CA. Disfungsi boleh berlaku dalam tempoh selepas operasi disebabkan peningkatan nada saraf vagus semasa anestesia dan pembedahan.

Ujian diagnostik yang digunakan - melakukan manuver Valsalva (penyedutan diikuti dengan tamat melalui bibir yang ketat) - mengaktifkan kadar denyutan jantung. Dengan nod sinus lemah, tindak balas ini tidak dipatuhi.

Kadang-kadang pemeriksaan electrophysiological transesophageal dilakukan jika ECG tidak mengesahkan diagnosis. Dua kriteria ditakrifkan:

• masa pemulihan fungsi nod sinus adalah selang antara rangsangan terakhir dan gelombang sinus P (norma ialah 1,500-1,600 ms);
• Masa pemulihan nod sinus diperbetulkan adalah perbezaan antara tempoh pemulihan positif fungsi sinus nod dan kitaran jantung spontan semasa rangsangan (norma adalah 525-600 ms).

Kriteria ini penting untuk diagnosis gangguan asimtomatik.

Perkembangan SSSU pada zaman kanak-kanak dikaitkan dengan keradangan miokardium atau kecacatan jantung kongenital. Dalam 20% kes di kalangan kanak-kanak dari 3 hingga 20 tahun, patologi itu terus tanpa gejala, dan dengan itu memerlukan diagnosis yang berhati-hati. Pusing, sakit jantung, sakit kepala dan pingsan adalah tanda-tanda gangguan fungsi perentak. Ujian fungsi jantung kanak-kanak dilakukan menggunakan ujian senaman atau atropin untuk membezakan kelemahan sinus nod.

Di kalangan remaja, VSD adalah rumit oleh SSSU yang berkaitan dengan gangguan neurovegetative dan disfungsi metabolik kardiomiosit. Aduan utama: kekurangan udara, kelemahan, petunjuk tekanan darah yang tidak stabil. Sindrom ini menjadi asas untuk penerbitan ID tentera mengikut kategori "B" - terhad kepada tentera.

Rawatan Sindrom

Satu-satunya pendekatan terapeutik adalah pembetulan sebab luaran. Atas alasan perubatan, alat pacu jantung sedang ditanamkan.

Rawatan untuk disfungsi asimptomatik tidak diperlukan, walaupun terdapat masa pemulihan yang tidak normal untuk nod sinus. Sekiranya pesakit mengambil ubat-ubatan yang boleh mencetuskan sinus bradyarrhythmias (beta-blocker, ACE inhibitors), mereka harus ditinggalkan.

Pertolongan cemas

Terapi melibatkan pentadbiran intravena atropin (0.04 mg per kg berat badan setiap 2-4 jam) digabungkan dengan isoproterenol (0.05-0.5 μg per kg setiap minit secara intravena). Kadang-kadang perentak jantung yang transven digunakan jika sokongan dadah tidak membantu.

Bantuan kecemasan untuk kehilangan kesedaran selama tiga minit atau lebih termasuk urut jantung tidak langsung.

Terapi Konservatif

Orang yang mempunyai diagnosis sinus sindrom dan takikardia tidak membantu ubat-ubatan yang melambatkan kadar denyutan jantung. Terdapat risiko blokade sinoatrial. Selepas kejadiannya, persoalan implantasi alat pacu jantung dinaikkan.

Dalam bentuk ringan yang gagal berfungsi tanpa gejala, pesakit dianjurkan untuk kerap melawat ahli kardiovaskular untuk mengelakkan komplikasi dalam masa. Keupayaan untuk menghentikan perkembangan kelemahan sinus hanya memberikan rawatan terhadap punca perkembangannya. Untuk pencegahan, anda boleh melawat osteopath, menghapuskan pengaruh sistem vegetatif.

Jika ada aduan, pilih dua pilihan untuk terapi konservatif:

1. Ubat-ubatan preskripsi. Untuk memulakan, pakar kardiologi akan mengkaji semula senarai ubat yang diambil untuk kesan sampingan dalam bentuk tachyarrhythmias atau bradikardia.
2. Apabila takikardia menggunakan ubat-ubatan yang melambatkan degupan jantung - penghalang beta atau penyekat saluran kalsium. Jika serangan takikardia digabungkan dengan bradikardia, pemilihan dadah berlaku di bawah pengawasan pemantauan Holter.

Selain itu, antikoagulan diresepkan untuk mencegah trombosis pada pesakit dengan fibrilasi atrium - "Warfarin" atau "Aspirin Cardio".

Dalam bradyarrhythmias dan achyarrhythmias, denyutan jantung dikawal menggunakan Digoxin, Propranolol atau Quinidine. Dengan bantuan kulit, keberkesanan terapi dipantau, mencegah perkembangan kegagalan jantung kongestif. Pusing menunjukkan intoleransi terhadap ubat. Dengan tanda-tanda gejala yang kerap timbul, keputusan dibuat untuk memasang alat pacu jantung.

Remedi rakyat untuk rawatan penyakit serius tidak disediakan. Di rumah, anda boleh mengambil pudina, lemon balsem atau valerian.

Campur tangan operasi

Perentak jantung adalah peranti kecil yang diimplan di bawah otot dada kiri di bawah tulang selangka. Ia diposisikan supaya elektrod yang datang dari peranti itu diarahkan sepanjang vena subclavian ke dalam bilik jantung. Jika isyarat elektrik melalui nod sinus perlahan-lahan, perentak jantung menghantar dorongan elektrik untuk memulihkan dan mengekalkan irama jantung biasa. Terdapat alat pacu jantung satu, dua dan tiga bilik. Cardioverters terakhir dianggap paling fisiologi dari segi tiruan fungsi pacemaker.

Tips Gaya Hidup

Memasang alat pacu jantung memerlukan mengubah beberapa tabiat:

1. Peranti mesti diperiksa untuk memastikan operasi yang betul.
2. Lakukan gimnastik ringan, tetapi tidak senaman berat yang memuatkan otot-otot dada.
3. Sebelum melepaskan pengesan logam di lapangan terbang dan pasar raya, beritahu keselamatan mengenai peranti yang diimplan. Jauhkan dari pengesan dan penggera logam, kerana ia akan mengganggu penghantaran denyutan.
4. Jangan letakkan magnet, termasuk kes telefon dan dompet, berhampiran alat pacu jantung. Maklumkan doktor semasa pemeriksaan instrumen kehadiran peranti.
5. Elakkan sentuhan langsung dengan peralatan perindustrian berat dan enjin besar. Medan elektrik atau magnet yang kuat mengganggu operasi peranti.

Arahan isyarat elektrik di dalam hati mewujudkan rasa berdenyut, mengalir di leher dan mengisi dada dengan udara. Anda boleh membincangkan komplikasi ini dengan pakar kardiologi atau pakar bedah yang menjalankan operasi.

Ramalan

Gangguan yang disebabkan oleh kekalahan nod sinus, tidak dapat disembuhkan sepenuhnya. Prognosis bergantung kepada dinamika perkembangan patologi, peningkatan gejala, dan penyakit bersamaan.

Sssu pada ecg

Sindrom kelemahan nodus sinus (SSSU) disebabkan oleh gangguan fungsi nod sinus atau konduksi sinoatrial dan boleh menyebabkan bradikardia sinus, sekatan sinoatrial atau berhenti sinus nod. Jeda lama dalam aktiviti nod sinus jika tidak ada irama gelongsor yang mencukupi dari kompaun AV atau ventrikel yang membawa kepada pembangunan keadaan pra-sintetik atau sinkkop dan berfungsi sebagai petunjuk untuk implantasi FORMER. Penyebab SSS termasuk fibrosis sinus idiopatik, pembedahan kardiomiopati, dan pembedahan jantung.

Sindrom Bradycardia-tachycardia adalah kombinasi sindrom sinus sakit (SSS) dengan episod AF atau TP, serta dengan tachycardia atrial (tetapi tidak dengan AVRT). Risiko tromboembolisme sistemik sangat tinggi.

Sindrom kelemahan nodus sinus (SSSU) (juga dikenali sebagai penyakit sinoatrial atau disfungsi sinus nod) disebabkan oleh kemerosotan otomatik nod sinus (otomatisme adalah keupayaan sel untuk menghasilkan dorongan elektrik) atau pengaliran impuls nod sinus ke sekitar myocardium atrium. Semua ini boleh menyebabkan bradikardia sinus, sekatan sinoatrial atau menghentikan nod sinus.

Sesetengah pesakit juga mungkin mengalami AF atau TP, takikardia atrium. Dalam kes sedemikian, istilah "sindrom bradikardia-takikardia" digunakan (selalunya disingkat kepada "brady-tachi syndrome"). Walau bagaimanapun, AVRT tidak boleh dianggap sebahagian daripada sindrom ini.

Sindrom sinus sakit (SSS) adalah penyebab biasa bagi keadaan sintetik, pening kepala dan berdebar-debar. Selalunya, keadaan ini berlaku pada orang tua, tetapi boleh berkembang pada usia apa pun.

Penyebab sindrom sinus sakit (SSS) yang paling biasa adalah fibrosis sinus idiopatik. Di samping itu, disfungsi nodus sinus boleh berkembang disebabkan oleh kardiomiopati, miokarditis, pembedahan jantung, ubat anti-pernafasan, atau keracunan litium. Penyakit ini jarang berlaku.

ECG untuk sindrom sinus sakit (SSS)

Satu atau lebih daripada gejala berikut mungkin berlaku. Selalunya mereka bersifat sementara, dan kebanyakan masa mencatatkan irama sinus biasa.

a) Sinus bradikardia. Selalunya mendedahkan bradikardia sinus.

b) Menghentikan nod sinus. Menghentikan nod sinus disebabkan ketidakupayaan nod sinus untuk mengaktifkan atria. Hasilnya adalah kekurangan gigi R normal.

dan - Sinus bradikardia. HR 33 beats./min.
b - Berhenti nod sinus, yang membawa kepada kemunculan kompleks gelongsor sambungan AV. Hentikan nod sinus selepas kompleks sambungan AV, yang membawa kepada asystole yang berpanjangan.

c) Sekatan Sinoatrial. Blok Sinoatrial diperhatikan jika impuls nod sinus tidak dapat mengatasi sambungan antara nod dan atrium myocardium atrium. Seperti blok AV, blok sinoatrial boleh dibahagikan kepada darjah I, II, dan III. Walau bagaimanapun, menggunakan ECG yang dangkal hanya boleh mendiagnosis blokade sinoatrial darjah II. Sekatan sinoatrial gred III (atau sekatan sinoatrial yang lengkap) tidak dapat dibezakan daripada menghentikan nod sinus.
Apabila tahap sekatan sinoatrial II kehilangan sementara keupayaan untuk melakukan nadi dari nod sinus ke atria membawa kepada kemunculan jeda yang beberapa kali (sering kali dua kali) melebihi jangka masa kitaran jantung dengan irama sinus.

Dua hentakan disebabkan oleh sekatan sinoatrial darjah II, di mana terdapat "kehilangan" kedua-dua gigi dan kompleks QRS.

d) Kompleks tergelincir dan irama. Semasa bradikardia sinus atau apabila nod sinus berhenti, pemandu irama kecil mungkin mula menjana kompleks atau irama. Irama perlahan dari sambungan AV menunjukkan kehadiran disfungsi nod sinus.

Kompleks slaid dari sambungan AV selepas menghentikan nod sinus.

e) Kompleks ektopik atrium. Mereka agak biasa. Mereka sering diikuti oleh jeda yang lama, kerana automatism nod sinus ditindas oleh extrasystole.

Kompleks slaid dari sambungan AV selepas menghentikan nod sinus. a - Penamatan fibrilasi atrium (AF) disertai oleh penghentian nod sinus.
b - Menghentikan nod sinus selepas pemberhentian fibrilasi atrium (AF). Selepas satu kompleks sinus, fibrilasi atrium bermula semula.

f) Sindrom Bradycardia-tachycardia. Pada pesakit sindrom sinus sakit (SSS), episod AF atau TP, tachycardia atrium boleh diperhatikan, tetapi AVRT bukan sebahagian daripada sindrom ini.
Tekakardia menindas automatism nod sinus, oleh itu, selepas berhenti tachycardia, sinus bradycardia atau nod sinus sering diperhatikan. Sebaliknya, takikardia sering berkembang sebagai irama tergelincir semasa bradikardia. Oleh itu, takikardia sering bergantian dengan bradikardia.

a - Penamatan fibrilasi atrium (AF) disertai oleh penghentian nod sinus.
b - Menghentikan nod sinus selepas pemberhentian fibrilasi atrium (AF). Selepas satu kompleks sinus, fibrilasi atrium bermula semula.

g) blok atrioventricular. Penghadang AV kerap wujud bersama sindrom sinus sakit (SSS). Dalam pesakit dengan SSS, dengan perkembangan AF, kekerapan kontraksi ventrikel seringkali rendah dan tanpa penggunaan ubat menghalang pengaliran AV. Secara tidak langsung, ini menunjukkan pelanggaran yang bersyarat terhadap pengaliran AV.

Klinik sinus sindrom sakit (SSS)

Menghentikan nod sinus tanpa irama gelongsor yang mencukupi boleh menyebabkan keadaan syncopal atau presyncopal, bergantung kepada panjang jeda. Tachycardias sering dirasakan sebagai denyutan jantung, dan penindasan automatis nod sinus di bawah tindakan takikardia boleh membawa kepada pembangunan keadaan sinkop atau presynicopal selepas pemberhentian degupan jantung.

Dalam sesetengah pesakit, simptom boleh diulang beberapa kali sehari, manakala dalam kes lain, mereka jarang berlaku.

Dalam sindrom bradikardia-takikardia, emboli sistemik sering dikembangkan.

Kekurangan chronotropik. Pelanggaran fungsi nod sinus boleh mengakibatkan ketidakupayaan untuk memastikan peningkatan kadar denyutan yang memadai sebagai tindak balas terhadap aktiviti fizikal. Akibatnya, toleransi terhadap beban berkurang. Kekurangan chronotropik ditakrifkan sebagai ketidakupayaan untuk meningkatkan kadar jantung kepada 100 denyutan seminit sebagai tindak balas kepada beban maksimum.

Kehadiran sindrom sinus sakit (SSS) harus disyaki dalam pesakit dengan pengsan, keadaan pra-sintetik atau palpitasi dengan adanya bradycardia sinus atau irama lambat dari persimpangan AV. Episod berpanjangan untuk menghentikan nod sinus atau sekatan sinoatrial mengesahkan diagnosis.

Kadang-kadang, maklumat diagnostically penting boleh diperolehi menggunakan EKG standard, tetapi lebih sering pemantauan ECG pesakit diperlukan. Dengan berlakunya gejala-gejala yang jarang berlaku, ia perlu untuk mengimplan perakam dengan memori gelung balik.

Perlu diperhatikan bahawa bradikardia sinus dan jeda pendek semasa tidur adalah norma dan tidak menunjukkan SSS. Di samping itu, dalam kalangan muda yang terlatih, jeda dalam aktiviti nod sinus sehingga 2.0 s, disebabkan peningkatan nada vagus, dapat dikesan pada siang hari. Dengan pemantauan pesakit ECG pada orang yang sihat semasa tidur, bradikardia sinus tidak dapat dielakkan dikesan, dan semasa senaman - takikardia sinus.

Kadang-kadang ia disalah anggap sebagai bukti sindrom bradycardia-tachycardia.

Rawatan sinus sindrom sakit (SSS)

ECS ruang atrium atau dwi diperlukan untuk menghapuskan gejala. Ubat-ubatan anti-kerap kerap kali memburukkan disfungsi sinus nod.

Implantasi EKS diperlukan apabila keperluan timbul untuk menggunakan ubat takikardia. Tachyarrhythmias sering berlaku semasa bradycardia sinus atau jeda. Rangsangan atrium dapat mencegah terjadinya aritmia ini.

Risiko embolisme sistemik dalam sindrom bradikardia-tachycardia sangat tinggi, dan oleh itu memerlukan pelantikan antikoagulan.

- Kembali ke jadual kandungan seksyen "Kardiologi."