Kejutan kardiogenik

R57.0 Kejutan kardiogenik

Kegagalan Jantung Kongestif I50.0

I50.1 Kegagalan ventrikel kiri

I50.9 Kegagalan jantung, tidak ditentukan

I51.1 Chordal tendon pecah, tidak dikelaskan di tempat lain

I51.2 Pecah otot papillari tidak dikelaskan di tempat lain

Definisi: Kejutan kardiogenik adalah tahap penyakit ventrikel kiri.

STI, dicirikan dengan penurunan mendadak dalam kontraktiviti miokardium (papa-

perkusi dan pelepasan minit), yang tidak diberi pampasan oleh peningkatan vaskular

rintangan dan membawa kepada bekalan darah yang tidak mencukupi untuk semua organ dan tisu,

pertama sekali - organ penting. Apabila jumlah miokardium yang kritikal dibiarkan

kerosakan ventrikel, kegagalan pam boleh diiktiraf secara klinikal

seperti kekurangan paru-paru atau hipotensi sistemik atau kedua-dua pilihan

seratus pada satu masa. Dalam kegagalan mengepam teruk, edema boleh berkembang.

kih. Gabungan hipotensi dengan kegagalan pam dan edema pulmonari dikenali sebagai

kejutan kardiogenik. Kematian berkisar antara 70 hingga 95%.

Klasifikasi aliran:

Pada masa ini, disyorkan untuk tidak memasukkan dalam konsep kejutan kardiogenik ref-

pensyarah dan kejutan arrhythmic yang mempunyai genesis yang berbeza.

1. Infarksi miokardium yang meluas

2. Infark miokard berulang, terutamanya infark dengan gangguan irama dan

3. Zon nekrosis bersamaan dengan atau lebih besar daripada 40% jisim miokardium ventrikel kiri

4. Kejatuhan fungsi kontraksi miokardium

5. Pengurangan dalam fungsi mengepam jantung akibat proses pembentukan semula,

bermula pada jam pertama dan hari selepas bermulanya oklusi koronari akut

6. tamponade jantung

Kejutan kardiogenik yang benar

Aduan pesakit yang ditandakan kelemahan umum, pening, "kabus sebelum

mata ", berdebar-debar, rasa gangguan di kawasan jantung, sakit dada, tercekik.

1. Gejala kegagalan peredaran periferal:

• Sianosis kelabu atau sianotik pucat, "marmar", kulit lembap

• tangan dan kaki yang sejuk

• sampel katil kuku selama lebih dari 2 s (pengurangan kadar aliran darah periferi)

2. Gangguan kesedaran: kelesuan, kekeliruan, kurang kerap - gairah.

3. Oliguria (pengurangan diuresis kurang daripada 20 mm / jam, dengan kursus teruk - anuria)

4. Mengurangkan tekanan darah sistolik kurang daripada 90 - 80 mm Hg.

5. Kurangkan tekanan arteri nadi sehingga 20 mm Hg. dan di bawah.

Perkusi: pengembangan sempadan kiri jantung, dengan auscultation, bunyi jantung dalam

chie, aritmia, tachycardias, irama gallop protodiastol (gejala pathognomonic

kegagalan ventrikel kiri yang teruk).

Nafas dangkal, dipercepatkan.

Kejutan kardiogenik yang paling teruk dicirikan oleh perkembangan jantung

asma dan edema pulmonari. Terdapat tercekik, nafas berdenyut, batuk bimbang dengan

pemisahan sputum berbusa merah jambu. Apabila perkusi paru-paru ditentukan oleh penggeteran

bunyi perkusi di bahagian bawah. Di sini juga terdengar crepitus, kecil

berdeham indah. Dengan perkembangan edema alveolar, pengedaran terdengar lebih banyak

lebih daripada 50% permukaan paru-paru.

Diagnosisnya adalah berdasarkan mengesan penurunan tekanan darah sistolik.

kurang daripada 90 mm Hg, tanda-tanda klinikal hypoperfusion (oliguria, mental

nyanyian, pucat, berpeluh, takikardia) dan kekurangan paru-paru.

A. Kejutan refleks (keruntuhan yang menyakitkan) berlaku semasa jam pertama penyakit, di

satu tempoh kesakitan yang teruk di rantau jantung akibat kejatuhan refleks periferal biasa

rintangan vaskular.

• Tekanan darah sistolik kira-kira 70-80 mm Hg.

• Kegagalan peredaran periferal - pucat, peluh sejuk

• Bradycardia adalah gejala patognomonik bentuk kejutan ini.

• Tempoh hipotensi tidak melebihi 1 - 2 jam, gejala kejutan hilang-

bersendirian atau selepas kesakitan

• Membangunkan infark miokardial di bahagian bawah belakang.

• Ciri-ciri extrasystoles, blok atrioventricular, irama dari AV

• Klinik kejutan kardiogenik refleks sepadan dengan keparahan saya

1. Kejutan kardiogenik tachysystolic (tachyarrhythmic)

Ia lebih kerap berkembang pada jam pertama (kurang kerap - hari penyakit) dengan demam paroki.

takikardia pankreas, juga dengan takikardia supraventricular, paroxysmal

fibrilasi atrium dan pergerakan atrium. Keadaan umum pesakit adalah teruk.

Tanda-tanda kejutan klinikal dinyatakan:

• hipotensi arteri yang ketara

• gejala kegagalan peredaran periferal

• 30% pesakit mengalami kegagalan ventrikel kiri akut yang teruk

• komplikasi - fibrilasi ventrikel, thromboembolism dalam vital atau-

• tindak balas tachycardias paroxysmal, pengembangan zon nekrosis, perkembangan tulang rawan

2. Bradysystolic (varian bradyarrhythm) kejutan kardiogenik

Dibangunkan dengan sekatan atrioventricular lengkap dengan 2: 1, 3: 1, med-

Lennoe irama idioventricular dan nodal, sindrom Frederick (gabungan lengkap

blok atrioventricular dengan fibrilasi atrium). Kardiolisis katalis

Kejutan gen diperhatikan pada jam pertama perkembangan infark luas dan transmural

• kejutan adalah teruk

• kematian mencapai 60% atau lebih

• Penyebab kematian - kegagalan ventrikel kiri yang teruk, tiba-tiba asisto-

garis jantung, fibrilasi ventrikular

Terdapat 3 darjah kejutan kardiogenik, bergantung kepada keparahan

manifestasi klinikal, parameter hemodinamik, tindak balas berterusan

• tempoh tidak melebihi 3-5 jam

• Tekanan darah sistolik 90-81 mm Hg

• denyut BP 30 - 25 mm Hg

• gejala kejutan adalah ringan

• Gangguan jantung tidak hadir atau ringan

• tindak balas tekanan cepat yang stabil kepada langkah-langkah perubatan

tempoh 5 - 10 jam

• Tekanan darah sistolik 80 - 61 mm Hg,

• denyut BP 20 - 15 mm Hg

• gejala kejutan diucapkan

• Gejala teruk kegagalan ventrikel kiri

• menangguhkan reaksi tekanan yang tidak stabil terhadap langkah-langkah terapeutik

• lebih daripada 10 jam

• Tekanan darah sistolik kurang daripada 60 mm Hg, boleh jatuh ke 0

• Tekanan darah nadi kurang daripada 15 mm Hg

• Kejutan sangat teruk

• kegagalan jantung yang teruk, edema pulmonari pesat,

• Reaksi tekanan terhadap rawatan tidak wujud, keadaan tidak aktif berkembang

Senarai langkah diagnostik utama:

Senarai langkah diagnostik tambahan:

Pengukuran tahap CVP (untuk pasukan resusitasi)

Taktik penjagaan kesihatan:

Dengan kejutan refleks, langkah terapeutik utama adalah cepat dan lengkap.

Apabila kejutan arrhythmik atas sebab kesihatan, kardioversion dilakukan atau

Dalam kejutan yang berkaitan dengan pecah miokardium, hanya pembedahan kecemasan berkesan.

Program rawatan untuk kejutan kardiogenik

1.3. Terapi trombolitik

1.4. Pembetulan HR, pemantauan hemodinamik

2. Pentadbiran cecair intravena

3. Pengurangan rintangan vaskular periferi

4. Menambah kontraksi miokardium

5. Intra Aortic Balloon Conpulse

6. rawatan pembedahan.

Rawatan kecemasan dijalankan secara berperingkat, dengan cepat bergerak ke peringkat seterusnya.

dengan ketidakcekapan yang sebelumnya.

1. Tanpa ketiadaan ketara dalam paru-paru:

- untuk meletakkan pesakit dengan anggota bawah yang dibangkitkan pada sudut 20˚;

- analgesia - morfin 2-5 mg IV, diulang selepas 30 minit atau fentanyl 1-2 ml

0.005% (0.05 - 0.1 mg dengan droperidol 2 ml 0.25% w / w diazepam 3-5 mg dengan psikomotor

- trombolytic oleh tanda-tanda;

- Heparin 5000 IU dalam jet / v;

- menjalankan pembetulan kadar denyutan jantung (tachycardia paroxysmal dengan CVD lebih daripada 150 dalam 1

min - petunjuk mutlak untuk kardioversi)

2. Tanpa adanya stagnasi ketara dalam paru-paru dan tanda-tanda peningkatan CVP:

- 200 ml 0.9; natrium klorida dalam / dalam 10 minit, mengawal tekanan darah, CVP, kadar pernafasan,

gambaran auscultative paru-paru dan jantung;

- jika tiada tanda-tanda hipervolemia pemindahan (CVP di bawah 15 cm air.

v.) meneruskan terapi infusi menggunakan reopolyglukine atau dextran atau 5%

penyelesaian glukosa dengan kelajuan sehingga 500 ml / jam, penunjuk mengawal setiap 15 minit;

- jika tekanan darah tidak dapat stabil dengan cepat, pergi ke peringkat seterusnya.

3. Jika cecair intravena contraindicated atau tidak berjaya, peri-

vasodilators ferit - natrium nitroprusside pada kadar 15-400 μg / min atau

isoket 10 mg dalam penyelesaian infusi dalam / dalam titisan.

4. Memperkenalkan dopamin (dopamin) 200 mg dalam 400 ml 5% penyelesaian glukosa dalam bentuk

kadar infusi, meningkatkan kadar infusi dari 5 μg / kg / min) sehingga mencapai mini-

tekanan darah yang mencukupi;

- tiada kesan - tambahan menetapkan norepinephrine hydrotartrate 4 mg dalam 200 ml

5% penyelesaian glukosa secara intravena, meningkatkan kadar infusi dari 5 μg / min ke

tekanan darah minimum

Bahaya dan komplikasi utama:

- ketidakupayaan untuk menstabilkan tekanan darah;

- edema pulmonari dengan peningkatan tekanan darah atau intravena

- takikardia, tachyarrhythmia, fibrilasi ventrikel;

- sakit angina berulang;

- kegagalan buah pinggang akut.

Senarai ubat penting:

1. * Morphine hydrochloride 1% 1 ml, amp

2. * Heparin 5 ml fl, dengan aktiviti 5000 IU dalam 1 ml

3. * Alteplaza 50 mg serbuk untuk penyediaan penyelesaian infusi, fl

4. * Streptokinase 1 500 000 IU, serbuk untuk penyediaan penyelesaian, fl

5. * Natrium klorida 0.9% 500 ml, fl

6. * Glukosa 5% 500 ml, fl

7. * Reopoliglyukin 400 ml, fl

8. * Dopamine 4% 5 ml, amp

Senarai ubat tambahan

1. * Fentanyl 0.005% 2 ml, amp

2. * Droperidol 0.25% 10 ml, amp (fl)

3. * Diazepam 0.5% 2 ml, amp

4. * Dextran 70, 400 ml, fl

5. * Isosorbida dinitrate (isoket) 0.1% 10 ml, amp

6. * Norepinephrine hydrotartrate 0.2% 1 ml, amp

Petunjuk keberkesanan rawatan perubatan:

Pelepasan sakit.

Pelepasan irama dan pengaliran.

Pelepasan kegagalan ventrikel kiri akut.

Kejutan kardiogenik: permulaan dan tanda-tanda, diagnosis, terapi, prognosis

Mungkin komplikasi infark miokard (MI) yang paling kerap dan dahsyat adalah kejutan kardiogenik, yang merangkumi beberapa jenis. Keadaan yang teruk dalam 90% kes adalah membawa maut. Prospek hidup dalam pesakit hanya muncul ketika, pada saat perkembangan penyakit itu, di tangan seorang dokter. Dan lebih baik - pasukan pemulihan penuh, yang mempunyai senjata yang semua ubat, peralatan dan alat yang diperlukan untuk mengembalikan seseorang dari "dunia lain". Bagaimanapun, walaupun dengan segala cara ini, kemungkinan keselamatan sangat kecil. Tetapi harapan mati terakhir, jadi doktor untuk perjuangan terakhir untuk kehidupan pesakit dan dalam kes-kes lain mencapai kejayaan yang diinginkan.

Kejutan kardiogenik dan sebabnya

Kejutan kardiogenik, yang ditunjukkan oleh hipotensi arteri akut, yang kadang-kadang mencapai tahap yang melampau, adalah keadaan kompleks, yang sering tidak terkawal yang berkembang akibat "sindrom output jantung kecil" (ini dicirikan oleh kekurangan akut fungsi kontraksi miokardium).

Masa yang paling tidak dapat dijangka dalam masa berlakunya komplikasi infark miokard akut adalah jam pertama penyakit ini, kerana pada masa itu infark miokard boleh menjadi kejutan kardiogenik, yang biasanya berlaku disertai oleh gejala klinikal berikut:

• Gangguan peredaran mikro dan hemodinamik pusat;
• Ketidakseimbangan berasaskan asid;
• Peralihan air-elektrolit keadaan badan;
• Perubahan mekanisme peraturan neurohumoral dan neuro-refleks;
• Gangguan metabolisme sel.

Sebagai tambahan kepada kejadian kejutan kardiogenik pada infark miokard, terdapat sebab-sebab lain untuk perkembangan keadaan yang menggerunkan ini, yang termasuk:

1. Gangguan utama fungsi mengepam ventrikel kiri (kerosakan kepada radvular radas pelbagai asal, kardiomiopati, miokarditis);
2. Pelanggaran pengisian rongga jantung, yang terjadi dengan tamponade jantung, myxoma atau trombus intrasardiac, embolisme paru (PE);
3. Aritmia pada mana-mana etiologi.

Rajah: Penyebab kejutan kardiogenik sebagai peratusan

Borang kejutan kardiogenik

Klasifikasi kejutan kardiogenik adalah berdasarkan peruntukan darjah keparahan (I, II, III - bergantung kepada klinik, kadar denyut jantung, paras tekanan darah, diuretik, tempoh kejutan) dan jenis sindrom hipotensi, yang boleh diwakili seperti berikut:

• Kejutan refleks (sindrom hypotension-bradycardia), yang berkembang dengan latar belakang kesakitan yang teruk, sesetengah pakar tidak menganggap kejutan itu sendiri, kerana ia mudah dihentikan dengan cara yang berkesan, dan asas penurunan tekanan darah adalah kesan refleks dari kawasan miokardium yang terjejas;
• Kejutan berirama, di mana hipotensi arteri disebabkan oleh output jantung yang kecil dan dikaitkan dengan brady atau tachyarrhythmia. Kejutan teratur diwakili oleh dua bentuk: tachysystolic yang paling utama dan terutamanya yang tidak baik - bradysystolic, yang timbul pada latar belakang blok antrioventricular (AB) pada awal infarksi miokardium;
• Kejutan kardiogenik yang benar, memberikan kematian kira-kira 100%, kerana mekanisme pembangunannya membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan yang tidak sesuai dengan kehidupan;
• Patogenesis patogenesis reaktif adalah analog kejutan kardiogenik yang benar, tetapi faktor patogenetik yang lebih ketara, dan, akibatnya, keterukan khas kursus;
• Kejutan disebabkan oleh pecah miokardium, yang disertai oleh penurunan tekanan darah, jantung tamponade (darah dituangkan ke dalam rongga perikardial dan menimbulkan halangan kepada kontraksi jantung), beban jantung kiri dan fungsi kontraksi otot jantung.

Patologi-penyebab kejutan kardiogenik dan lokasinya

Oleh itu, adalah mungkin untuk menyerlahkan kriteria klinikal yang diterima secara umum dalam kejutan dalam infark miokard dan membentangkannya dalam bentuk berikut:

1. Kurangkan tekanan darah sistolik di bawah paras 80 mm Hg yang dibenarkan. Art. (untuk pesakit hipertensi arteri - di bawah 90 mm Hg. Art.);
2. Diuresis kurang daripada 20ml / h (oliguria);
3. Pucat kulit;
4. Kehilangan kesedaran

Walau bagaimanapun, keterukan keadaan pesakit, yang mengejutkan kejutan kardiogenik, boleh dinilai berdasarkan jangka masa kejutan dan tindak balas pesakit terhadap pengenalan amina pressor, daripada tahap hipotensi arteri. Jika tempoh keadaan kejutan melebihi 5-6 jam, ia tidak dihentikan oleh ubat, dan kejutan itu sendiri digabungkan dengan aritmia dan edema pulmonari, kejutan ini dipanggil reaktif.

Mekanisme patogenetik kejutan kardiogenik

Peranan utama dalam patogenesis kejutan kardiogenik adalah penurunan keupayaan kontraksi otot jantung dan pengaruh refleks dari kawasan yang terjejas. Urutan perubahan di bahagian kiri boleh diwakili seperti berikut:

• Mengurangkan aliran sistolik termasuk litar mekanisme penyesuaian dan pampasan;
• Pengeluaran catecholamine yang dipertingkatkan membawa kepada vasoconstriction umum, terutamanya kapal arteri;
• Kekejangan arteri yang umum, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan jumlah rintangan periferal dan menyumbang kepada pemusatan aliran darah;
• Pemusatan aliran darah menciptakan keadaan untuk meningkatkan jumlah darah yang beredar dalam peredaran pulmonari dan memberikan tekanan tambahan pada ventrikel kiri, menyebabkan kekalahannya;
• Peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri menyebabkan perkembangan gagal jantung ventrikel kiri.

Kolam peredaran mikro dalam kes kejutan kardiogenik juga mengalami perubahan ketara akibat pengikisan arteri-vena:

1. Katil kapilari miskin;
2. Asidosis metabolik berkembang;
3. Diperhatikan perubahan dystrophik, nekrobiotik dan nekrotik dalam tisu dan organ (nekrosis di hati dan buah pinggang);
4. Kebolehtelapan kapilari bertambah, yang mana terdapat banyak keluar plasma dari aliran darah (plasmorrhagia), jumlah yang dalam darah beredar secara semula jadi jatuh;
5. Plasmorrhagia membawa kepada peningkatan hematokrit (nisbah antara plasma dan darah merah) dan penurunan aliran darah ke rongga jantung;
6. Pengisian darah arteri koronari berkurangan.

Peristiwa-peristiwa yang berlaku dalam zon mikrosirkulasi tidak dapat dielakkan membawa kepada pembentukan tapak-tapak iskemik baru dengan perkembangan proses-proses dystropik dan nekrotik di dalamnya.

Kejutan kardiogenik, sebagai peraturan, dicirikan oleh aliran yang cepat dan dengan cepat menangkap seluruh tubuh. Dengan perbelanjaan gangguan eritrosit dan platelet homeostasis, mikofolisis darah bermula pada organ lain:

• Di dalam ginjal dengan perkembangan anuria dan kegagalan buah pinggang akut - hasilnya;
• Dalam paru-paru dengan pembentukan sindrom kesusahan pernafasan (edema pulmonari);
• Di dalam otak dengan bengkak dan perkembangan koma serebrum.

Sebagai akibat daripada keadaan ini, fibrin mula dimakan, yang berlaku kepada pembentukan microthrombi yang membentuk DIC (disebarkan pembekuan intravaskular) dan menyebabkan terjadinya pendarahan (lebih kerap di saluran gastrousus).

Oleh itu, kombinasi mekanisme patogenetik membawa kepada keadaan kejutan kardiogenik kepada akibat-akibat yang tidak dapat dipulihkan.

Video: Animasi perubatan kejutan kardiogenik (eng)

Diagnosis kejutan kardiogenik

Memandangkan keterukan keadaan pesakit, doktor tidak mempunyai masa untuk pemeriksaan terperinci, jadi diagnosis primer (dalam kebanyakan kes, pra-hospital) bergantung sepenuhnya kepada data objektif:

1. Warna kulit (pucat, marmar, sianosis);
2. Suhu badan (peluh sejuk yang rendah, melekit);
3. Pernafasan (kerap, dangkal, kesukaran - dyspnea, terhadap latar belakang penurunan tekanan darah, kesesakan semakin meningkat dengan perkembangan edema pulmonari);
4. Pulse (sering, pengisian kecil, takikardia, dengan penurunan tekanan darah, menjadi filiform, dan kemudian terhenti menjadi terasa, tachy atau bradyarrhythmia boleh berkembang);
5. Tekanan darah (sistolik - secara dramatik dikurangkan, selalunya tidak melebihi 60 mm Hg Art. Dan kadang-kadang tidak ditentukan sama sekali, nadi, jika ternyata mengukur diastolik, ternyata berada di bawah 20 mm Hg.);
6. Bunyi jantung (pekak, kadangkala nada tiga atau melodi dari irama gelora proto-diastolik ditangkap);
7. ECG (lebih kerap gambar MI);
8. Fungsi buah pinggang (diuresis dikurangkan atau anuria berlaku);
9. Kesakitan di kawasan jantung (boleh menjadi sengit, pesakit mengeluh dengan kuat, tidak selesa).

Secara semulajadi, bagi setiap jenis kejutan kardiogenik mempunyai ciri-ciri tersendiri, di sini hanya biasa dan paling biasa.

Ujian diagnostik (coagulogram, pengoksigenan darah, elektrolit, ECG, ultrasound, dll.), Yang diperlukan untuk taktik pengurusan pesakit yang betul, telah dijalankan dalam keadaan pegun jika pasukan ambulans berjaya menyampaikannya di sana, kerana kematian dalam perjalanan ke hospital tidak begitu perkara yang sangat jarang berlaku dalam kes sedemikian.

Kejutan kardiogenik - keadaan kecemasan

Sebelum meneruskan untuk menyediakan penjagaan kecemasan untuk kejutan kardiogenik, mana-mana orang (tidak semestinya doktor) sekurang-kurangnya harus menavigasi gejala kejutan kardiogenik, tanpa membingungkan keadaan yang mengancam nyawa dengan keadaan mabuk, misalnya, infarksi miokardium dan kejutan berikutnya berlaku di mana sahaja. Kadang-kadang perlu melihat orang berbohong di tempat berhenti atau di padang, yang mungkin memerlukan bantuan yang paling mendesak dari spesialis resusitasi. Ada yang lewat, tetapi ramai yang berhenti dan cuba memberikan pertolongan cemas.

Sudah tentu, dengan adanya tanda-tanda kematian klinikal, penting untuk segera memulakan resusitasi (urut jantung tidak langsung, pernafasan tiruan).

Walau bagaimanapun, malangnya, beberapa orang memiliki peralatan tersebut, dan mereka sering hilang, jadi dalam keadaan seperti ini, bantuan pra-perubatan yang terbaik adalah memanggil nombor "103" di mana ia sangat penting untuk menerangkan keadaan pesakit dengan betul kepada penghantar, bergantung pada tanda-tanda yang mungkin ciri-ciri yang teruk serangan jantung sebarang etiologi:

• Kulit yang sangat pucat dengan kelabu atau sianosis;
• Keringat melekit sejuk meliputi kulit;
• Kurangkan suhu badan (hipotermia);
• Tiada tindak balas terhadap kejadian sekeliling;
• Penurunan tekanan darah yang ketara (jika mungkin untuk mengukurnya sebelum ketibaan ambulans brigade).

Penjagaan di Prehospital untuk kejutan kardiogenik

Algoritma tindakan bergantung kepada bentuk dan gejala kejutan kardiogenik, pemulihan, sebagai peraturan, bermula dengan serta-merta, betul dalam reanimobile:

1. Pada sudut 15 ° angkat kaki pesakit;
2. Berikan oksigen;
3. Jika pesakit tidak sedarkan diri, trakea diintubasi;
4. Sekiranya tiada contraindications (bengkak pada leher veins, edema pulmonari), terapi infusi dilakukan dengan penyelesaian reopolyglucine. Di samping itu, prednison, antikoagulan dan trombolytik ditadbir;
5. Untuk mengekalkan tekanan darah sekurang-kurangnya pada tahap terendah (tidak lebih rendah daripada 60/40 mm Hg), vasopressors diberikan;
6. Sekiranya gangguan irama - pelepasan serangan bergantung kepada keadaan: tachyarrhythmia - dengan terapi elektropulus, bradyarrhythmia - dengan mempercepatkan rangsangan jantung;
7. Dalam kes fibrillasi ventrikel - defibrillation;
8. Dengan asystole (pemberhentian aktiviti jantung) - urut jantung tidak langsung.

Prinsip terapi ubat untuk kejutan kardiogenik yang benar:

Rawatan kejutan kardiogenik bukan hanya patogenetik, tetapi juga gejala:

• Dalam edema pulmonari, nitrogliserin, diuretik, anestesia yang mencukupi, pengenalan alkohol untuk mencegah pembentukan cairan berbuih di dalam paru-paru;
• Sindrom nyeri yang disekat dihentikan oleh promedol, morfin, fentanyl dengan droperidol.

Rawatan hospital segera di bawah pemerhatian berterusan di unit rawatan intensif, memintas bilik kecemasan! Sudah tentu, jika mungkin untuk menstabilkan keadaan pesakit (tekanan sistolik 90-100 mm Hg. Art.).

Ramalan dan peluang hidup

Terhadap latar belakang walaupun ringkas komplikasi lain seperti aritmia boleh berkembang dengan pesat dalam masa kejutan kardiogenik (tachy dan bradyarrhythmias), trombosis arteri utama, serangan jantung, paru-paru, limpa, nekrosis kulit, pendarahan.

Bergantung kepada berapa penurunan dalam tekanan darah, sebagai tanda-tanda melahirkan gangguan periferal, apa reaksi badan pesakit mengenai langkah-langkah perubatan diambil untuk membezakan antara kejutan kardiogenik, sederhana dan teruk, yang diklasifikasikan ditetapkan sebagai tindakbalas. Tahap ringan untuk penyakit yang serius, secara umum, tidak semestinya tidak disediakan.

Walau bagaimanapun, walaupun dalam keadaan kejutan sederhana, tidak ada sebab untuk menipu diri sendiri. Sesetengah tindak balas positif terhadap kesan terapeutik dan menggalakkan peningkatan tekanan darah kepada 80-90 mm Hg. Art. dengan cepat boleh digantikan dengan gambar songsang: terhadap latar belakang peningkatan manifestasi periferi, tekanan darah mula jatuh lagi.

Pesakit dengan kejutan kardiogenik yang teruk hampir tanpa sebarang peluang untuk hidup, kerana mereka benar-benar tidak bertindak balas terhadap langkah-langkah terapeutik, oleh itu majoriti (kira-kira 70%) mati pada hari-hari pertama penyakit (biasanya dalam masa 4-6 jam dari saat kejutan). Pesakit individu boleh bertahan 2-3 hari, dan kemudian kematian berlaku. Hanya 10 pesakit daripada 100 berjaya mengatasi keadaan ini dan terus hidup. Tetapi hanya sedikit yang ditakdirkan untuk benar-benar mengalahkan penyakit yang dahsyat ini, kerana sebahagian daripada mereka yang kembali dari "dunia lain" segera mati akibat kegagalan jantung.

Grafik: kadar survival selepas kejutan kardiogenik di Eropah

Berikut adalah statistik yang dikumpulkan oleh pakar perubatan Switzerland untuk pesakit yang mempunyai infark miokard dengan sindrom koronari akut (ACS) dan kejutan kardiogenik. Seperti yang dapat dilihat dari graf, doktor-doktor Eropah berjaya mengurangkan kematian pesakit

sehingga 50%. Seperti yang disebutkan di atas, di Rusia dan CIS angka-angka ini lebih pesimis.

Kejutan kardiogenik;

Kejutan kardiogenik adalah komplikasi serius dari infarksi miokardium dan penyakit jantung yang lain, yang disertai dengan penurunan fungsi jantung dan gangguan hemodinamik periferal, yang mengakibatkan perencatan tisu lemah dengan pengoksidaan dan gangguan metabolik yang tidak mencukupi.

Kriteria diagnostik untuk kejutan kardiogenik:

tekanan darah sistolik (kaedah tidak langsung) dengan dua ukuran berturut-turut di bawah 90 mm Hg. v.;

diuresis kurang daripada 20-30 ml / j;

indeks jantung kurang daripada 2.5 l / min / m 2;

penurunan tekanan baji arteri pulmonari kurang daripada 15-18 mm. Hg v.;

ketiadaan sebab-sebab jelas hipotensi arteri;

Tanda-tanda kejutan klinikal: (vasospasm kelesuan dan periferal - kulit sejuk, lembab, pucat dengan pola marmar);

Mengurangkan bekalan darah kepada organ-organ penting akibat perubahan fungsi miokardium.

Bentuk kejutan kardiogenik:

Punca kejutan kardiogenik:

bukan mekanikal - sindrom keluaran jantung yang rendah;

pecah septum jantung;

tembok bebas jurang;

kekurangan mitral akut;

pecah otot papillary atau disfungsi;

Kejutan refleks:

mekanisme patofisiologi utama adalah kesan refleks pada latar belakang sindrom kesakitan yang sengit pada kontraksi miokardium dan nada vaskular periferal;

menunjukkan kelegaan segera kesakitan.

Kejutan teratur:

berlaku akibat pelanggaran tajam fungsi kontraksi miokardium dan penurunan output jantung terhadap latar belakang irama jantung yang terganggu;

Pemulihan segera irama sinus ditunjukkan.

Kejutan hipovolemik:

1 - penurunan ketara dalam jumlah darah beredar (BCC);

2 - menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri kurang daripada 12 mm. Hg v.;

3 - penurunan tekanan vena pusat di bawah 90 mm aq. Art.

Kejutan benar:

berkembang akibat luka besar miokardium, penurunan tajam dalam fungsi kontraksi dan pelanggaran periferal yang ketara;

Pemulihan fungsi pam miokardium ditunjukkan menggunakan ubat inotropik (dopamin, dobutamine, amrinone, norepinephrine).

Tahap kejutan kardiogenik:

1. Peringkat hipotensi pampasan dicirikan oleh penurunan dalam output jantung dan pengaktifan pampasan baroreceptor arteri yang menyokong tekanan darah dan perfusi tisu.

2. Peringkat hipotensi decompensated berkembang dengan peningkatan dalam saiz nekrosis, yang membawa kepada penurunan dalam output jantung. Mekanisme pampasan utama tidak mencukupi untuk mengekalkan output jantung dan perfusi tisu.

3. Peringkat kejutan tidak dapat dipulihkan mewakili iskemia teruk, kerosakan yang tidak dapat dipulihkan ke membran, yang boleh dipertingkatkan dengan toksin, pengaktifan sistem pelengkap, dan tindak balas antigen-antibodi.

Kejutan kardiogenik

Salah satu keadaan yang paling serius yang dihadapi dalam amalan penjagaan perubatan kecemasan ialah kejutan kardiogenik, yang berkembang terutamanya sebagai komplikasi infark miokard akut.

Kejutan kardiogenik paling kerap berlaku semasa status angina (sakit) berpanjangan (beberapa jam). Walau bagaimanapun, kadang-kadang mungkin untuk berkembang dengan kesakitan yang sederhana dan walaupun dengan infark miokard senyap.

Di tengah-tengah perkembangan kejutan kardiogenik adalah penurunan dalam output jantung akibat penurunan tajam dalam fungsi kontraksi miokardium. Gangguan irama jantung, selalunya dalam tempoh infarksi miokardium yang akut, juga membawa kepada pengurangan output jantung. Keterukan kejutan kardiogenik, prognosisnya ditentukan oleh saiz fokus nekrosis.

Patogenesis

Dalam kejutan kardiogenik, nada saluran periferal meningkat, peningkatan ketahanan periferal, dan kegagalan peredaran akut berkembang dengan penurunan ketara dalam tekanan darah (BP). Bahagian cecair darah melampaui batas-batas katil vaskular ke dalam saluran yang dilubangi secara patologi. Penyerapan darah yang disebut dengan hipovolemia dan penurunan tekanan vena pusat (CVP) sedang berkembang. Hipovolemia arteri (penurunan dalam jumlah darah yang beredar) dan hipotensi menyebabkan penurunan aliran darah dalam pelbagai organ dan tisu: buah pinggang, hati, jantung, otak. Asidosis metabolik (pengumpulan produk asid metabolisme) dan hipoksia tisu muncul, dan kebolehtelapan vaskular meningkat.

Pakar Kardiologi Soviet terkenal. B. I. Chazov membezakan 4 bentuk kejutan kardiogenik. Pengetahuan yang jelas tentang mereka, serta hubungan utama patogenesis kejutan kardiogenik, diperlukan untuk pekerja paramedis unit prahospital, kerana di bawah keadaan ini adalah mungkin untuk melakukan terapi komprehensif, rasional dan berkesan yang bertujuan menyelamatkan nyawa pesakit.

Kejutan refleks

Dalam bentuk ini, pengaruh refleks daripada tumpuan nekrosis, yang merupakan rangsangan yang menyakitkan, sangat penting. Secara klinikal, kejutan sedemikian berlaku dengan mudah, dengan rawatan yang betul dan tepat pada masanya, prognosis lebih baik.

Kejutan kardiogenik "Benar."

Dalam perkembangannya, peranan utama dimainkan oleh pencabulan fungsi kontraksi miokardium akibat gangguan metabolik yang mendalam. Kejutan jenis ini mempunyai gambaran klinikal yang jelas.

Kejutan Areox

Ini adalah bentuk kejutan yang paling teruk, yang diperhatikan dalam kes keletihan penuh keupayaan kompensasi organisma. Secara praktiknya tidak sepatutnya terapi.

Kejutan beraroma

Gambaran klinikal dikuasai oleh arrhythmia: kedua-dua peningkatan dalam penguncupan jantung (tachycardia) dan penurunan kadar mereka (bradikardia) sehingga blok atrioventrikular yang lengkap.

Dalam kedua-dua kes, patogenesis adalah berdasarkan pengurangan dalam jumlah minit jantung, tetapi dalam kes takikardia, ini berlaku disebabkan oleh peningkatan kadar denyutan jantung yang ketara, pengurangan masa pengisian jantung diastolik dan penyumbatan sistolik, dan bradikardia disebabkan oleh penurunan kadar jantung yang signifikan, yang juga membawa kepada pengurangan jumlah minit.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov dan A.S. Menurut keterukan penyapu, 3 darjah kejutan kardiogenik dibezakan:

1. agak mudah
2. agak teruk
3. sangat berat.

Gelombang kardiogenik I dalam tempoh biasanya tidak melebihi 3 - 5 jam. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. Perlu diingatkan bahawa pada pesakit dengan hipertensi baseline, tekanan darah mungkin berada dalam julat normal, memasangkan hipotensi hadir (berbanding dengan garis dasar). Dalam kebanyakan pesakit, 40-50 minit selepas melakukan langkah-langkah terapeutik yang rasional, peningkatan tekanan darah yang agak pesat dan mantap diperhatikan, tanda-tanda kejutan periferal hilang (pucat dan acrocyanosis berkurangan, paru-paru panas, denyutan menjadi kurang kerap, mengisi dan ketegangan meningkat).

Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, terutamanya pada pesakit tua, trend positif selepas permulaan rawatan boleh diperlahankan, kadang-kadang dengan penurunan tekanan darah seterusnya dan penyambungan semula kejutan kardiogenik.

Tahap kejutan kardiogenik II lebih lama (sehingga 10 jam). HELL di bawah (dalam 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Tanda-tanda kejutan periferal lebih jelas, dan sering terdapat gejala kegagalan ventrikel kiri akut: dyspnea pada rehat, sianosis, akrokyanosis, mengembung mengembung di paru-paru, dan kadang-kadang edema mereka. Reaksi terhadap pengenalan dadah tidak stabil dan perlahan, pada hari pertama terdapat penurunan manifold tekanan darah dan pemulihan kejutan.

Gelaran Cardiogenic III yang dicirikan oleh kursus yang sangat teruk dan berpanjangan dengan penurunan tajam, tekanan darah (sehingga 60/40 mm Hg. Art dan bawah), penurunan tekanan denyutan (perbezaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik kurang daripada 15 mm Hg.), Kemajuan gangguan peredaran periferal dan peningkatan fenomena kegagalan jantung akut. 70% pesakit mengalami edema pulmonari alveolar, dicirikan oleh kursus yang pantas. Penggunaan dadah yang meningkatkan tekanan darah dan komponen terapi kompleks lain biasanya tidak berkesan. Tempoh kejutan reaktif seperti itu adalah 24 - 72 jam, kadang kala ia memperoleh kursus berlarutan dan beralun dan biasanya berakhir dengan kematian.

Gejala klinikal utama kejutan kardiogenik adalah hipotensi, penurunan tekanan denyutan (menurunkannya kepada 20 mmHg dan kurang, sentiasa disertai dengan tanda-tanda kejutan periferal tanpa mengira tahap tekanan darah sebelum penyakit), pucat kulit, sering dengan abu belerang atau warna sianotik, sianosis dan kesakitan sejuk, peluh sejuk, kecil dan kerap, kadang-kadang denyut nadi yang terdahulu, pekak nada hati, gangguan dalam irama jantung pelbagai jenis. Dengan kejutan yang sangat teruk, corak kulit marmar ciri muncul, menunjukkan prognosis yang tidak baik. Sehubungan dengan kejatuhan tekanan darah, aliran darah buah pinggang berkurang, oliguria timbul hingga anuria. Tanda prognostik yang buruk adalah diuresis kurang daripada 20-30 ml / hari (kurang daripada 500 ml / hari).

Di samping gangguan peredaran darah, rangsangan psikomotor atau kelemahan, kadang-kadang kekeliruan atau kehilangan sementara, dan gangguan sensitiviti kulit diperhatikan dalam kejutan kardiogenik. Fenomena ini disebabkan oleh hipoksia otak dalam keadaan gangguan peredaran yang teruk. Dalam sesetengah kes, kejutan jantung mungkin disertai oleh muntah yang berterusan, kembung perut, paresis usus (sindrom gastralgik yang dipanggil), yang dikaitkan dengan disfungsi saluran gastrousus.

Penting dalam diagnosis penyelidikan elektrokardiografi, yang perlu dilakukan dalam fasa prehospital. Dalam infark transmural yang tipikal, tanda-tanda nekrosis (gelombang Q mendalam dan lebar), kerosakan (segmen arcuate S - elevated), ischemia (gelombang simetri akutetik yang boleh diterbalikkan) dilihat pada ECG. Mendiagnosis bentuk atipikal miokardium infarksi, serta menentukan penyetempatannya, selalunya sangat sukar dan berada dalam kecekapan doktor briged kardiologi khusus. Peranan penting dalam diagnosis kejutan kardiogenik ialah definisi CVP. Perubahan dalam dinamik membolehkan pembetulan terapi tepat pada masanya. Dalam CVP biasa adalah 60 hingga 120 mm Hg. Art. (0.59 - 0.18 kPa). CVP kurang daripada 40 mm air. Art. - tanda hipovolemia, terutamanya jika ia digabungkan dengan hipotensi. Dalam hipovolemia teruk, CVP sering menjadi negatif.

Diagnostik

Diagnosis pembezaan kejutan kardiogenik disebabkan oleh infark miokard akut, selalunya perlu dilakukan dengan keadaan lain yang mempunyai gambaran klinikal yang sama. Ia adalah komplikasi paru-paru secara besar-besaran, membedah aneurisme aortic, tamponade jantung akut, pendarahan dalaman yang teruk, strok iskemia akut, asidosis diabetes, dos berlebihan ubat antihipertensi, kekurangan adrenal akut (terutamanya disebabkan oleh pendarahan dalam korteks adrenal dalam pesakit yang menerima antikoagulan), pankreatitis akut. Memandangkan kerumitan diagnosis pembezaan syarat-syarat ini, walaupun dalam keadaan hospital khusus, seseorang tidak harus berusaha memastikan pelaksanaannya di peringkat prahospital.

Rawatan

Rawatan kejutan kardiogenik adalah salah satu masalah yang paling sukar dalam kardiologi moden. Keperluan utama untuknya adalah kerumitan dan keperluan permohonan. Terapi berikut digunakan dalam kejutan kardiogenik dan dalam keadaan yang meniru.

Terapi gabungan kejutan kardiogenik dilakukan di kawasan berikut.

Pelepasan status anginal

Narkotik narkotik dan bukan narkotik intravena, agen yang memotivasi tindakan mereka (antihistamin dan ubat antipsikotik). Kami menekankan: semua ubat-ubatan hanya boleh digunakan secara intravena, seperti suntikan subkutaneus dan intramuskular tidak berguna kerana gangguan peredaran yang wujud - ubat praktikal tidak diserap. Tetapi, dengan pemulihan tekanan darah yang mencukupi, penyerapan lewat, selalunya dalam dos yang besar (mengulangi pentadbiran yang tidak berjaya), menyebabkan kesan sampingan. Ubat berikut ditetapkan: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfin (1 ml), 50% analgin (2 - 2 ml), 0.5% seduxen (atau Relanium) (2-4 ml), 0.25% droperidol (1-3 ml), 20% natrium hidroksibutirat (10-20 ml). Apa yang dipanggil neuroleptanalgesia terapeutik sangat berkesan: pentadbiran fentanyl analgesik narkotik yang sangat aktif seperti morfin sintetik (0.005%, 1-3 ml) dicampur dengan droperidol neuroleptik (0.25%, 1-3 ml). Dalam kejutan kardiogenik, ini memberikan, bersama-sama dengan melegakan kesakitan dan rangsangan psychoemotional, normalisasi parameter sirkulasi hemodinamik umum dan koronari. Dos komponen-komponen neuroleptanalgesia berbeza-beza: dengan dominasi fentanyl, kesan analgesik terutamanya disediakan (ditunjukkan dengan status anginal dinamakan), dengan kelazatan droperidol, kesan neuroleptik (sedatif) lebih ketara.

Perlu diingatkan bahawa apabila menggunakan ubat-ubatan ini, keadaan yang tidak dapat diketepikan adalah kadar perlahan pentadbiran berdasarkan pengaruh hipotensi sederhana sebahagiannya (droperidol, morfin). Dalam hal ini, ubat ini digunakan bersama dengan vasopressor, kardiotonik dan cara lain.

Penghapusan hipovolemia oleh pentadbiran pengganti plasma

Biasanya, 400, 600 atau 800 ml (sehingga 1 l) polyglucine atau reopolyglucine ditadbir, (sebaik-baiknya) secara intravena pada kadar 30-50 ml / min (di bawah kawalan CVP). Gabungan polyglucin dengan reopolyglucin juga mungkin. Yang pertama mempunyai tekanan osmotik yang tinggi dan beredar dalam darah untuk waktu yang lama, membantu untuk mengekalkan cecair dalam aliran darah, dan yang kedua meningkatkan peredaran mikro dan menyebabkan cecair bergerak dari tisu ke aliran darah.

Pulihkan irama dan pengalihan jantung

Apabila diberikan aritmia tachysystolic, glikosida jantung, dan juga 10% procainamide (5 - 10 mL) dengan perlahan-lahan secara intravena (1 ml / min) di bawah kawalan kadar jantung (menggunakan stetoskop) atau elektrokardiografi. Apabila irama dinormalkan, pentadbiran perlu dihentikan segera untuk mengelakkan serangan jantung. Dengan tekanan darah rendah yang rendah, pentadbiran intravena yang sangat perlahan campuran ubat yang mengandungi 10% procainamide (5 ml), 0.05% strophanthin (0.5 ml) dan 1% mezaton (0.25-0.5 ml) atau 0 adalah dinasihatkan. 2% norepinephrine (D5 - 0.25 ml). 10 - 20 ml larutan isotonik natrium klorida digunakan sebagai pelarut. Untuk menormalkan irama, 1% lidocaine (10-20 ml) diberikan secara intravena secara perlahan atau dengan penurunan, panangin (10-20 ml) dengan penurunan intravena (kontraindikasi dalam blok atrioventricular). Jika rawatan dijalankan oleh pasukan khusus, maka penghalang β - adrenergik digunakan: 0.1% inderal (obzidan, anaprilin, kordanum) 1 hingga 5 ml secara intravena secara perlahan di bawah kawalan ECG, serta aymalin, etmozin, isoptin, dan sebagainya.

Untuk aritmia bradysystolic, 0.1% atropin (0.5-1 ml), 5% ephedrine (0.6-1 ml) diberikan. Walau bagaimanapun, perangsang β-adrenergik lebih berkesan: 0.05% novodrin, alupen, izuprel dalam 0.5 - 1 ml secara intravena, secara perlahan atau jatuh; Gabungan pentadbiran dengan kortikosteroid ditunjukkan. Dengan ketidakberkesanan aktiviti-aktiviti ini dalam jabatan kardiologi pasukan khusus atau cardioversion dilakukan: borang tachysystolic (paroxysms fibrilasi, tachycardia datang tiba-tiba) - defibrilasi di bradisistolicheskih - pacing menggunakan aparat khas. Oleh itu, rawatan yang paling berkesan dengan lengkap sawan blok AV Morgagni - Edemsa - Stokes, diiringi oleh pembangunan kejutan kardiogenik, aritmia, rangsangan elektrik dengan elektrod endocardial transvenous dimasukkan ke dalam ventrikel kanan (urat melalui anggota badan atas).

Fungsi kontraksi miokardium yang meningkat. dengan menggunakan glikosida jantung - 0.05% ouabain (0,5-0,75 mL) Korglikon atau 0.06% (1 ml) adalah perlahan-lahan secara intravena dalam 20 ml larutan natrium klorida isotonik atau lebih baik secara intravena dalam kombinasi dengan pengganti plasma. Penggunaan glikosida jantung lain :. Izolanida, digoxin, olitorizida, dan lain-lain Dalam konteks penjagaan jantung khusus intravena ditadbir glucagon yang mempunyai kesan positif ke atas miokardium, tetapi tanpa kesan arrhythmogenic, dan boleh digunakan dalam pembangunan kejutan kardiogenik pada latar belakang glikosida jantung berlebihan.

Normalisasi tekanan darah menggunakan simtomatik

Norepinephrine atau mezaton adalah berkesan untuk tujuan ini. Norepinephrine diberikan secara intravena dalam dos 4-8 mg (2-4 ml 0.2% penyelesaian) setiap 1 liter larutan isotonik natrium klorida, polyglucin atau 5% glukosa. Kadar pentadbiran (20 - 60 tetes per minit) dikawal oleh tekanan darah, yang perlu dipantau setiap 5 - 10 minit, dan kadangkala lebih kerap. Adalah disyorkan untuk mengekalkan tekanan sistolik pada kira-kira 100 mm Hg. Art. Mezaton digunakan dengan cara yang sama dalam 2-4 ml penyelesaian 1%. Sekiranya tidak boleh menenggelamkan pengenalan sympathomimetics, dalam kes-kes yang teruk, intravena, sangat perlahan (dalam masa 7-10 minit) pentadbiran 0.2-0.3 ml 0.2% norepinephrine atau 0.5-1 ml 1% penyelesaian mezaton dalam 20 ml isotonic dibenarkan natrium klorida atau 5% glukosa juga berada di bawah kawalan tekanan darah. Di bawah syarat-syarat pasukan kardiologi khas ambulans atau hospital, dopamin disuntik secara intravena, yang, sebagai tambahan kepada pencetus, mempunyai kesan pelebaran pada saluran buah pinggang dan mesenterik dan menyumbang kepada peningkatan dalam jumlah minit jantung dan kencing. Dopamine ditadbir secara intravena pada kadar 0.1 - 1.6 mg / min di bawah kawalan ECG. Hipertensi, yang mempunyai kesan pressor yang jelas, juga digunakan secara intravena dalam dos 2.5-5.0 mg setiap 250-500 ml glukosa 5% pada kadar 4-8 hingga 20-30 titisan seminit dengan pemantauan tekanan darah yang tetap. Untuk menormalkan tekanan darah, hormon korteks adrenal, kortikosteroid, juga ditunjukkan, terutamanya dengan kesan amina tekanan yang tidak mencukupi. Prednisolone diberikan secara intravena atau intravena pada dos 60-120 mg atau lebih (2-4 ml larutan), 0.4% dexazone (1-6 ml), hidrokortison pada dos 150-300 mg atau lebih (sehingga 1500 mg sehari).

Normalisasi sifat rheologi darah (kebiasaan normalnya) dilakukan dengan bantuan heparin, fibrinolisin, ubat-ubatan seperti hemodez, reopolyglukine. Mereka digunakan di peringkat penjagaan perubatan khusus. Sekiranya tidak ada contraindications terhadap penggunaan antikoagulan, mereka harus ditetapkan secepat mungkin. Selepas pentadbiran intravena 10,000-15,000 IU heparin (dalam glukosa isotonik atau natrium klorida) selama 6-10 jam akan datang (jika hospitalisasi ditangguhkan), 7500-10,000 IU heparin dalam 200 ml pelarut (lihat di atas) ditambah dengan 80 000 - 90 000 IU fibrinolisin atau 700 000 - 1 000 000 IU streptoliasis (streptase). Pada masa akan datang, dalam keadaan pesakit dalam, terapi antikoagulan diteruskan di bawah kawalan masa pembekuan darah, yang tidak boleh kurang daripada 15-20 minit dalam rawatan 2 hari pertama mengikut kaedah Mas - Magro. Dengan terapi yang kompleks dengan heparin dan fibrinolysin (streptase), jangkitan infarksi miokardium yang lebih baik diperhatikan: kadar kematian hampir 2 kali lebih kurang, dan kekerapan komplikasi thromboembolic menurun dari 15-20 hingga 3-6%.

Kontra dengan penggunaan anticoagulants adalah diatesis berdarah dan lain-lain penyakit disertai dengan pembekuan nyahpecutan, akut dan subakut endokarditis bakteria, penyakit hati dan buah pinggang yang teruk, leukemia akut dan kronik, aneurisme jantung. Perhatian adalah perlu apabila menetapkan mereka kepada pesakit dengan penyakit ulser peptik, proses tumor, semasa hamil, dalam tempoh selepas bersalin dan selepas bersalin segera (3 hingga 8 hari pertama). Dalam kes-kes ini, penggunaan antikoagulan hanya dibenarkan untuk sebab-sebab kesihatan.

Pembetulan keadaan asid-asas diperlukan dalam pembangunan asidosis, memburukkan keadaan penyakit. Biasanya digunakan 4% larutan natrium bikarbonat, natrium laktat, trisamine. Terapi ini biasanya dijalankan di hospital di bawah kawalan petunjuk status berasas asid.

Kaedah tambahan merawat kejutan kardiogenik: untuk edema pulmonari - penggunaan abah-abah ke bahagian bawah kaki, penyedutan oksigen dengan defoamers (alkohol atau antifomilan), pentadbiran diuretik (4-8 ml 1% lasix intravena); untuk gangguan pernafasan - pengudaraan tiruan paru-paru dengan bantuan pernafasan pelbagai jenis.

Dalam kes-kes kejutan reaktif teruk dalam unit pembedahan jantung yang khusus, peredaran sampingan digunakan - menyegarkan, biasanya dalam bentuk inflasi berkala dari belon intraaortik dengan kateter, yang mengurangkan prestasi ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah koronari. Kaedah rawatan baru adalah pengoksidaan hiperbarik dengan menggunakan ruang tekanan khas.

Taktik merawat pesakit dengan kejutan kardiogenik di peringkat prahospital mempunyai beberapa ciri. Oleh kerana tahap keterlaluan penyakit dan prognosis yang tidak baik, serta hubungan yang signifikan antara masa permulaan rawatan dan kesempurnaan terapi, penjagaan kecemasan dalam fasa prahospital mesti bermula seawal mungkin.

Pesakit dalam keadaan kejutan kardiogenik tidak boleh diangkut dan boleh diangkut ke institusi perubatan hanya dari tempat awam, perusahaan, institusi, dari jalan sambil menyediakan bantuan yang diperlukan. Selepas kehilangan kejutan kardiogenik atau kehadiran tanda-tanda khas (contohnya, kejutan tak senonoh tak menangkap), pasukan kardiologi yang khusus boleh mengangkut pesakit sedemikian mengikut tanda-tanda vital, setelah sebelumnya memberitahu hospital profil yang berkaitan.

Pengalaman praktikal mencadangkan skema yang paling rasional untuk mengurus penjagaan pesakit dalam keadaan kejutan kardiogenik:

• pemeriksaan pesakit; pengukuran tekanan darah, nadi, auscultation jantung dan paru-paru, pemeriksaan dan palpasi perut, jika mungkin - elektrokardiografi, penilaian keterukan keadaan dan penentuan diagnosis awal;
• panggilan segera pasukan perubatan (kad kardiologi yang lebih khusus);
• penubuhan intravena tetesan infusi sederhana (larutan isotonik natrium klorida, glukosa, larutan Ringer, polyglucin, reopoliglyukina) pada mulanya dengan kelajuan rendah (40 titik per minit);
• pengenalan dadah selanjutnya dengan menebuk tabung getah sistem untuk pemindahan atau menambah satu atau satu lagi dadah ke dalam vial, dengan medium infusi. Catheterization vektor ulnar dengan kateter plastik khas sangat rasional;
• Pemantauan teratur penunjuk utama keadaan pesakit (tekanan darah, nadi, jumlah detak jantung, CVP, diuresis per jam, sifat sensitif subjektif, membran mukosa kulit dan mukosa);
• pengenalan yang diperlukan untuk jenis kejutan ini (dengan mengambil kira petunjuk khusus) dadah, hanya intravena perlahan-lahan dengan pemantauan yang teliti terhadap keadaan pesakit dan dengan pendaftaran wajib pada lembaran berasingan masa pentadbiran dan dos. Pada masa yang sama, parameter objektif keadaan pesakit ditunjukkan. Apabila ketibaan pasukan perubatan, mereka diberi senarai ubat-ubatan yang digunakan untuk memastikan kesinambungan terapi;
• penggunaan dadah, dengan mengambil kira kontraindikasi yang sedia ada, pematuhan dengan dos yang ditetapkan dan kadar pentadbiran.

Hanya dengan diagnosis awal dan awal permulaan terapi kompleks intensif adalah mungkin untuk mendapatkan hasil yang positif dalam rawatan kohort pesakit ini, untuk mengurangkan kekerapan kejutan kardiogenic teruk, terutama bentuk reaktifnya.