Rawatan pembedahan stenosis subaortik

Shevchenko Yu.L., Popov LV, Gorokhovatsky Yu.I., Gudymovich V.G., Zayniddinov F.A.

Stenosis aorta kongenital dicirikan oleh kehadiran penghalang anatomi kepada pembebasan darah dari ventrikel kiri ke dalam aorta. Keterangan morfologi pertama stenosis aorta kongenital kepunyaan Boneti (1700) dan Morgagni (1769). Selepas satu setengah abad, menganalisis siri pemerhatian stenosis aorta, N.Chevers (1842) mengenal pasti bentuk anatomi yang tidak diketahui sehingga masa itu - stenosis subvalvular.

Antara pesakit yang mengalami ketidaknormalan dalam pembangunan sistem kardiovaskular, stenosis aorta kongenital berlaku dalam 2-5% kes (Lyud, MN, 1973; Nadas A., 1977; Bircks W., Kitchner D., 1994). Di Rusia, menurut V.N. Getmansky (1984), kira-kira 1,000 kanak-kanak dilahirkan setiap tahun dengan pelbagai bentuk anatomi stenosis aorta. Bentuk anatomi yang paling umum adalah kecacatan stenosis (sehingga 70%).

Stenosis subvalvular diperhatikan pada 20-25% pesakit, dan supravalvular dalam 5-7% pesakit. Dalam 12% kes, gabungan pelbagai bentuk stenosis diperhatikan. Sejak kemunculan aduan pertama, kursus progresif pesat telah berlaku (Ananod R. et al., 1997; Kiraly P. et al., 1997).

Dalam 1-19% pesakit, punca kematian adalah "kematian secara tiba-tiba", penyebab utamanya adalah pelbagai irama gangguan yang berkaitan dengan kekurangan koronari relatif (Kitchiner D. et al., 1994). Dalam 2-12% kes, perjalanan penyakit ini rumit oleh perkembangan endokarditis infektif pelbagai darjah aktiviti. Varian morfologi utama stenosis subaortik berserat adalah seperti berikut:

• Stenosis anular (kolar di sekitar kawasan sekitar, meliputi saluran keluar ventrikel kiri dan melekat kedua-duanya kepada septum interventrikular dan injap mitral anterior);
• Stenosis semilunar atau cribriform (pemisahan tisu berserabut semikonduktor pada injap anteromedial injap mitral atau pada septum interventrikular);
• Stenosis berbentuk terowong (halangan dibentuk oleh segmen reses jalan keluaran ventrikel kiri);
• Pelbagai anomali injap mitral, yang membawa kepada stenosis saluran output ventrikel kiri (lampiran yang tidak normal pada injap mitral anterior, aneurisma injap mitral anterior, kecacatan parasut injap mitral, dan sebagainya).

Pesakit Sh., Berusia 17 tahun, dimasukkan ke Pusat Kebangsaan Pembedahan Thoracic dan Cardiovascular. St. George 18.09.07. Apabila resit mengadu keletihan, sesak nafas dengan senaman sederhana. Dari anamnesis: pada zaman kanak-kanak dia menderita selesema yang kerap, pada usia 4 tahun dia didiagnosis dengan CHD, toleransi terhadap aktiviti fizikal tetap tinggi, dia merasa baik secara subjektif, dan tidak mengadu secara aktif.

Secara berkala bimbang tentang sesak nafas, gangguan dalam kerja jantung dengan sedikit usaha fizikal. Dia tidak mendapatkan bantuan perubatan, tidak mengambil ubat. Pada peperiksaan: keadaan umum memuaskan. Bina normostenichesky. Pemakanan biasa. Kulit dan membran mukus warna dan kelembapan biasa. Sistem muskuloskeletal tanpa patologi.

Dalam perkusi paru-paru: bunyi paru jelas. BH 15 seminit Semasa auscultation: pernafasan vesikular, dilakukan pada semua jabatan. Tiada mengi. Batasan-batasan keputusasaan jantung relatif dan mutlak jantung tidak diperpanjang. Bunyi jantung adalah jelas, rhythmic, murmur sistol keras dengan maksimum pada puncak. HR 70 per minit, tekanan darah 110/80 mm Hg. Art. Pulsasi pada arteri periferal utama disimpan. Tanda-tanda vena varikos saphenous dari bahagian bawah kaki tidak dikesan. Dari organ dan sistem lain, patologi tidak dikenalpasti.

EchoCG mendedahkan kombinasi stenosis valvular kecil dan kecil injap aortik yang disebut di atas (Rajah 1a-c). Kecerunan pada tahap membran subaortik: purata 84 mm Hg. Art., Maksimum 150 mm Hg. Art. (Rajah 1d). Saiz atrium kiri adalah 3.5 cm, ventrikel kanan adalah 2.4 cm, ketebalan septum interventrikular adalah 1.9 cm. Ventrikel kiri: tentu saja, saiz diastolik ialah 4.2 cm, sudah tentu, jumlah diastolik adalah 78 ml, semestinya sistolik saiz - 2.3 cm, jumlah akhir sistolik - 18 ml. Diameter anulus injap anulus ialah 1.9 cm.

Stenosis injap aorta: apa itu, bagaimana untuk merawatnya dan sama ada ia patut menjadi takut

Stenosis aorta (AS) adalah penyakit jantung yang paling biasa pada orang dewasa (20-25% dari jumlah semua kecacatan), berlaku 4 kali lebih kerap pada lelaki. Ciri-ciri kumpulan penyakit di mana AU milik adalah kemunculan gangguan hemodinamik yang serius, merosakkan fungsi organ dalaman individu.

Juga, stenosis aortik mempunyai kursus yang perlahan, yang disebabkan oleh lapisan otot LV yang mampu menghasilkan pampasan jangka panjang tekanan tinggi.

Apakah stenosis aorta?

Stenosis aortic adalah penyempitan organik kawasan saluran keluar ventrikel kiri, yang disebabkan oleh kalsifikasi cusps injap atau anomali kongenital, yang mewujudkan halangan untuk menolak darah dari rongga ventrikel kiri ke aorta.

Variasi stenosis aortik yang terpencil adalah kes yang sangat jarang (tidak lebih dari 4% dari jumlah total), terutamanya AU digabungkan dengan kecacatan jantung yang lain. Lebih sering, ia adalah keadaan yang diperolehi akibat proses degeneratif dalam tisu injap; kurang biasa, anomali kongenital struktur (bicuspid, injap tunggal daun).

Mengikut tahap penyempitan mulut aorta, terdapat: injap, subvalvular dan stenosis supravalvular. Stenosis valvular itu sendiri adalah injap injap berserabut yang paling biasa disel kepada satu sama lain, diratakan dan cacat).

Stenosis saluran ventrikel kiri luaran (LV) menimbulkan halangan kepada aliran darah dan di dalam systole LV membentuk kecerunan tekanan pada injap aorta. Untuk mengekalkan jumlah darah yang kecil, peningkatan kadar jantung, diastole dipendekkan, dan masa pengusiran darah dari LV dilanjutkan. Oleh kerana pengosongan LV tidak mencukupi, tekanan intraventrikular diastolik yang terhasil meningkat. Untuk mengekalkan pecahan ejekan yang mencukupi, hypertrophy miokardium LV berkembang menurut jenis sepusat. Keupayaan perencat jantung mampu mengekalkan hemodinamik yang cukup untuk masa yang lama. Hypertrophied jantung dalam peringkat larian AU menjadi besar. Secara beransur-ansur meningkatkan beban selepas mengurangkan FV dan dilatasi LV dan dekompensasi peredaran datang untuk menggantikan hipertropi. Gangguan mekanisme pampasan yang menyumbang kepada perkembangan kekurangan kronik dari saluran koronari (peningkatan miokardium memerlukan bekalan darah yang lebih besar). Hasil daripada proses di atas adalah perkembangan kegagalan LV, hipertensi pasif bulatan kecil, dan kesesakan dalam peredaran pulmonari.

Kawasan biasa lubang AK adalah 2 cm 2 / m 2 permukaan tubuh manusia (3-4 cm 2). Gejala gangguan hemodinamik berkembang apabila kawasan AK dikecilkan kepada ¼ dari nilai normal awal.

Gejala stenosis aorta

Oleh kerana keupayaan pampasan yang tinggi AU dalam orang dewasa untuk masa yang lama tidak mempunyai manifestasi. Gejala mungkin tidak hadir 20-30 tahun dari permulaan penyakit.

Gejala subjektif AS:

• Keletihan, sesak nafas semasa latihan, menurunkan keupayaan bekerja;
• Pusing, pingsan;
• Kesakitan di rantau perikardium, berdebar-debar;
• Lebih jarang - sakit perut, mimisan;
• Dalam kes-kes lanjut, gejala kegagalan jantung.

• Pulse - pengisian rendah, berbentuk dataran tinggi;
• Kecenderungan kepada bradikardia dan hipotensi;
• Pada palpasi - perlahan naik, tinggi, gerak hati apikal yang tahan, beralih ke kiri dan ke bawah;

Tanda-tanda Auskultori

Auscultations ini mempunyai nilai diagnostik yang hebat:

1. Murmur sistolik adalah kasar, dengan unjuran dalam ruang intercostal kedua di tepi sternum kanan, yang diletakkan dengan baik di kawasan takik jugular, pada arteri karotid, puncak jantung. Inilah bunyi bising buangan tengah-tengah yang muncul di hujung nada saya.
2. Klik untuk membuka AK - mendengar nada tambahan semasa systole, berlaku selepas nada I, paling baik didengar di tepi kiri sternum;
3. Nada perpisahan paradoks II;
4. Nada mendengarkan IV.

Pada ECG, hypertrophy teruk dan beban LV (depresi segmen ST, penyongsangan mendalam gelombang T di dada kiri membawa dan aVL), peningkatan amplitud QRS, sekatan LNPG, blokade AV pelbagai darjah ditentukan.

Pada RoG-graphy GPO, perubahan menjadi ketara apabila AK stenosis diabaikan. Terdapat sekumpulan puncak hipertrophi, pembesaran bahagian menaik dari aorta distal kepada stenosis, kalsifikasi AK.

Kriteria AS mengikut EchoCG adalah:

• peningkatan ketebalan dinding LV dan MZHP;
• Sash AK tidak aktif, menebal, fibrosis;
• Kecerunan tekanan injap transak tinggi mengikut echocardiography Doppler.

Klasifikasi dan tahap manifestasi patologi

Penyempitan saluran luaran boleh dibentuk pada tahap yang berbeza:

1. Sebenarnya injap aorta;
2. Kongenital cacat bicuspid AK;
3. Stenosis subvalvular;
4. Stenosis subaortik fibrous atau otot (injap-subvalvular);
5. Stenosis bertindih.

Klasifikasi stenosis aorta dengan keterukan:

1. Gred I - stenosis sederhana (pampasan penuh). Tanda-tanda AU dikesan hanya semasa pemeriksaan fizikal;
2. Gred II - stenosis teruk (kegagalan jantung laten) - aduan tidak hadir hadir (keletihan, kesakitan, penurunan toleransi terhadap tenaga); diagnosis itu disahkan mengikut echocardiography, ECG;
3. Gred III - stenosis teruk (kekurangan koronari relatif) - gejala yang serupa dengan angina, gejala penguraian aliran darah muncul;
4. Ijazah IV - stenosis kritikal (dekompensasi teruk) - ortopedik, kesesakan di kedua-dua lingkaran peredaran darah;

Gejala dan rawatan stenosis subaortik

Stenosis subaortik hipertropik adalah penyakit keturunan, ciri ciri yang merupakan peningkatan yang tidak normal dalam ventrikel kiri dengan menyertai proses septum interventrikular. Hypertrophied membatasi kerja otot jantung, menyebabkan peredaran darah terjejas. Penyakit ini merujuk kepada jenis kardiomiopati. Stenosis aorta berlaku lebih kerap pada lelaki, diturunkan secara genetik, dalam kes yang jarang berlaku, patologi ini diperbetulkan pada bayi baru lahir.

Mekanisme pembangunan dan etiologi

Apabila mengepam darah antara risalah septa dan injap, sejumlah tekanan dibuat. Akibatnya, daun anterior bergerak lebih dekat ke septum, selari dengan rongga ventrikel kiri menurun, ini tidak membenarkan jantung berfungsi dengan baik dan memantau pembebasan darah. Dengan peningkatan tenaga fizikal, ventrikel kiri mengembang, daun septum dan injap mitral bergerak dari satu sama lain, memburukkan gambar klinikal. Sebab-sebab berikut menyumbang kepada perkembangan stenosis aorta:

• ketagihan genetik;
• tekanan darah tinggi yang kerap;
• patologi injap jantung;
• kerosakan pada otot jantung semasa sawan;
• gangguan metabolik dalam badan (penyakit tiroid, diabetes);
• pengambilan vitamin yang tidak mencukupi (thiamin);
• tabiat buruk (contohnya, alkohol yang berpengalaman lebih kerap sakit);
• pemakanan sukan (steroid anabolik);
• jangkitan virus (Coxsackie, herpes virus);
• kesan negatif ubat kemoterapi;
• jangkitan yang menjejaskan otot jantung.

Juga, stenosis subaortik boleh menimbulkan radiasi yang digunakan dalam rawatan tumor. Penyakit tisu penghubung memberi kesan buruk kepada fungsi jantung. Sarcoidosis, amyloidosis menyebabkan penyakit ini. Menimbulkan patologi dan pengumpulan besi dalam tisu otot jantung.

Fakta menarik: stenosis yang sepatutnya adalah punca kebanyakan kematian di atlet.

Gambar klinikal

Gejala stenosis subaortik bergantung kepada peringkat penyakit, usia pesakit, kehadiran penyakit bersamaan dan faktor predisposisi. Tanda-tanda utama adalah: menekan, kesakitan di dada, pening dan pengsan selepas melakukan senaman fizikal. Akibat beban di atrium kiri, tekanan arteri yang meningkat direkodkan. Gejala berikut juga diperhatikan:

• pengumpulan cecair di rongga perut;
• efusi pleura;
• bengkak bahagian bawah;
• tekanan vena pusat meningkat;
• Warna kulit tidak berubah.

Hasil daripada injap mitral yang cacat, bunyi auskultori didengar. Dalam kedudukan menegak badan, bunyi meningkat, dan dalam kedudukan mendatar ia berkurangan. Pada arteri karotid, anda boleh merasakan pulsasi ganda. Pada peringkat terakhir yang teruk, pergeseran bunyi hati atas diperhatikan, kadang-kadang menggandakannya. Di peringkat akhir, kegagalan jantung kongestif bergabung.

Komplikasi

Stenosis aorta dengan rawatan tidak lama atau tidak tepat boleh memberi beberapa komplikasi. Hasil daripada pengurangan bekalan darah dari ventrikel kiri, kegagalan jantung berkembang, disfungsi injap. Selain daripada peningkatan ventrikel yang menghalang aliran darah, ia boleh diterbalikkan. Patologi ini menjejaskan kerja jantung, melambatkan penguncupannya.

Penyakit ini menyebabkan pengumpulan cecair di dalam perut (ascites), paru-paru, anggota badan yang lebih rendah. Ini disebabkan oleh disfungsi otot jantung, yang memainkan darah secara defektif. Aliran darah terjejas menimbulkan kemunculan aritmia (gangguan dalam kontraksi jantung). Embolisme mungkin berlaku, akibatnya strok dan penangkapan jantung berkembang.

Diagnostik

Pada manifestasi pertama gejala, anda harus berunding dengan ahli kardiologi. Untuk memulakan, dia menjalankan tinjauan pesakit, mengumpul sejarah kehidupan. Selepas dia melakukan pemeriksaan fizikal (langkah pulsa, tekanan darah, memeriksa kulit, auscultatory mendengar bunyi jantung). Tahap informatif seterusnya adalah elektrokardiografi.

Pada ECG, anda boleh melihat tanda-tanda objektif perubahan patologi dalam otot jantung. Gigi Q berada pada pandangan bawah dan sampingan. T gelombang dalam penculikan payudara. Paksi elektrik dibelokkan ke kiri. PQ prong pendek dicirikan oleh bahagian awal yang diubahsuai.

Echocardiography

Ini adalah kaedah yang paling bermaklumat untuk mengesan stenosis subaortik hipertropik. Terdapat kriteria tertentu untuk membuat diagnosis. Peningkatan asimetrik dalam septum interventrikular. Sempadan ventrikel kiri dikurangkan, sekatan pergerakan partikel antara ventrikel. Injap aortik sedikit tertutup.

Vektor tekanan intraventricular pada rehat 30 mm Hg, dengan peningkatan beban - 50 mm Hg. Art. Sudut kecenderungan injap mitral dikurangkan. Terdapat satu tindak balas di luar sempadan normal injap mitral, ia boleh menyebabkan kegagalannya. Dalam sesetengah kes, stenosis subaortik hipertropik dibezakan oleh lokasi tumpuan patologi.

Terdapat empat jenis penyetempatan patologi. Jenis pertama dicirikan oleh lokasi di bahagian depan partition (berlaku dalam 10% kes). Yang kedua terletak pada septum anterior dan posterior interventricular (20%). Yang ketiga mempunyai penyetempatan di belakang septum interventricular (kekerapan 52%). Tempat penyetempatan yang lain adalah 18%.

Pencitraan resonans magnetik

Dalam kajian stenosis subaortik hipertropik, prosedur ini mempunyai kelebihannya. Teknik manipulasi tidak menyakitkan, tidak ada radiasi, tidak perlu menggunakan agen kontras. Dengan kemajuan moden dalam bidang perubatan, anda boleh mendapatkan imej tiga dimensi. Malangnya, tidak semua orang boleh melakukan pengimejan resonans magnetik. Pesakit dengan perentak jantung atau defibrillator mini dilarang sama sekali.

Prosedurnya tidak murah, kerana tidak semua orang mampu membelinya. MRI membolehkan memeriksa sempadan jantung dan mengesan kerja ventrikel secara terperinci. Anda boleh melihat kedudukan jantung semasa systole dan diastole. Ini membantu mengenal pasti kontraktiliti kawasan tertentu dari otot jantung dan menentukan lokasi proses patologi. Kaedah penyelidikan tambahan, sebagai tambahan kepada MRI, termasuk catheterization jantung, angiografi dan scintigali miokardium.

Bantuan

Terapi harus ditujukan untuk mencegah penyakit jantung dan menghapuskan kegagalan jantung. Matlamat utama rawatan stenosis hipertropik subaortik adalah untuk menstabilkan kontraksi ventrikel kiri dan meningkatkan ketahanannya. Adalah disyorkan untuk mengehadkan manifestasi terhalang. Rawatan pembedahan digunakan dalam kes-kes yang teruk penyakit ini. Berbeza dengan stenosis aorta, terapi konservatif berkesan.

Daripada ubat-ubatan farmakologi yang ditetapkan B-blockers (Anaprilin, Atenolol, Metoprolol, Concor). Mereka berhenti sesak nafas, angina. Kontraindikasi terhadap penggunaan ubat-ubatan ini adalah bronkoskopi. Ingat, penghadang V dengan tindakan farmakologi sympathomimetic tidak dapat dimakan.

Apabila tidak berkesan atau melarang penggunaan penyekat B menunjuk antagonis kalsium. Mereka menormalkan kadar jantung, tekanan, memberi kesan positif kepada otot semasa diastole. Kumpulan farmakologi ini termasuk: Verapamil dan Diltiazem. Sekatan untuk digunakan adalah pelanggaran kekonduksian dan berfungsi dengan tidak betul dalam ventrikel kiri.

Sebagai terapi tambahan, ubat-ubatan antiarrhythmic ditetapkan. Kumpulan ini termasuk Disopyramide, Amiodarone atau Sotalol. Di peringkat terakhir stenosis subaortik hipertropik, di hadapan kegagalan jantung, diuretik ditetapkan (Furosemide, Lasix). Antibiotik mungkin disyorkan untuk mencegah endokarditis infektif.

Rawatan pembedahan

Rawatan pembedahan digunakan sekiranya tidak berkesan terapi dadah, dengan penyakit yang teruk. Petunjuk bagi pembedahan: kekurangan injap aorta, kecerunan tekanan purata ialah 50 mm Hg, hipertrofi ventrikel kiri. Serta peningkatan tekanan darah, sebagai tindak balas kepada ujian tekanan. Terdapat dua jenis operasi untuk stenosis subaortik: penggantian injap dengan analog tiruan dan reseksi septum interventrikular (myektomi).

The prosthesis of the mitral valve membolehkan anda memulihkan keupayaan ventrikel kiri, untuk menormalkan output jantung. Berikan dengan tidak cekap reseksi dan perubahan struktur injap itu sendiri. Myoektomi dilakukan untuk mengurangkan septum hipertrophi. Menurut statistik, operasi mempunyai kesan yang menggalakkan dalam 70% kes.

Kardiologi - tapak mengenai penyakit jantung dan saluran darah

Ahli Bedah Jantung Online

Stenosis aorta

Stenosis aorta menyebabkan halangan progresif saluran pengaliran keluar ventrikel kiri. Halangan membawa kepada hypertrophy ventrikel kiri konsentrik dan gejala klasik stenosis aorta seperti kegagalan jantung, pengsan, angina exertional. Stenosis aorta boleh menjadi valvular, subvalvular, dan supravalvular. Tanpa rawatan, stenosis aorta menyebabkan komplikasi dan kematian yang teruk.

Biasanya, bahagian orifis injap aorta ialah 3-4 cm 2, dalam stenosis aortik yang teruk, ia menjadi kurang dari 1 cm 2. Biasanya, tiada kecerunan tekanan yang ketara pada sisi bertentangan injap aorta, dan dalam stenosis aortik yang teruk, kecerunan tekanan injap trans purata boleh melebihi 50 mm Hg. Art. Walau bagaimanapun, kerana kecerunan tekanan bergantung kepada kedua-dua tahap injap aortik dan penyebaran aliran darah, ia tidak seharusnya hanya bergantung kepada penunjuk ini.

Etiologi

Valve aortic stenosis

Valve aortic stenosis boleh disebabkan oleh beberapa faktor, termasuk stenosis aortik kongenital, reumatik, injap aorta injap bicuspid, dan kalsifikasi terpencil injap aorta (stenosis aortic sengaja).

Di Amerika Syarikat, pengasingan kaltifikasi aortik adalah punca utama stenosis aorta. Dalam penyakit ini, kalsium didepositkan pada titik hubungan injap. Ia biasanya dianggap bahawa ini hanya hasil daripada haus mekanikal injap, yang berlaku dalam dekad keenam atau ke tujuh kehidupan, tetapi semakin banyak
Data menunjukkan peranan aterosklerosis dalam patogenesis penyakit ini. Pengkelasan injap aorta dan stenosis aortic sengaja dikaitkan dengan faktor risiko seperti aterosklerosis seperti merokok, hipertensi arteri dan hyperlipoproteinemia. Di samping itu, penghabluran injap aorta boleh berlaku dalam penyakit Paget dan di peringkat terminal penyakit buah pinggang kronik. Dengan stenosis anortik yang sengaja, risiko infarksi miokardium dan kematian akibat penyakit kardiovaskular bertambah.

Injap aorta bicuspid berlaku pada 1-2% orang, lebih kerap pada lelaki; antara kerabat peringkat pertama pesakit dengan injap aortik bicuspid, prevalensnya adalah 9%. Kedua-dua stenosis dan ketidakcukupan injap aortik bicuspid adalah mungkin. Kadang-kadang stenosis aortic teruk berkembang pada usia muda, tetapi biasanya berlaku dalam 40-60 tahun. Injap aortik bicuspid digabungkan dengan penyambungan aorta, dengan dilatasi akar aorta, dengan kecenderungan untuk membedah aneurisme aorta. Satu injap aorta terbuka dengan perbelanjaan satu komisen; ini adalah kecacatan yang sangat jarang berlaku yang biasanya membawa kepada stenosis aortic yang teruk pada usia dini.

Stenosis aorta reumatik biasanya digabungkan dengan ketidakcukupan aorta dan kecacatan injap mitral. Di negara-negara maju, rematik adalah punca jarang berlaku stenosis aortic terasing.

Stenosis aortic subvalvular (stenosis subaortik)

Ini adalah kecacatan kongenital, tetapi pada masa lahir ia tidak mungkin nyata. Di bawah injap aorta di saluran pengaliran keluar ventrikel kiri, biasanya ada membran dengan pembukaan, yang sering bersentuhan dengan puncak anterior injap mitral. Dalam kes-kes yang lebih jarang, halangan itu tidak disebabkan oleh membran, tetapi oleh roller otot pada saluran keluar dari ventrikel kiri. Patogenesis stenosis aortic subvalvular tidak jelas, tetapi ia dipercayai bahawa tindak balas penyesuaian ini kerana kompromi vaskular dalam saluran aliran keluar ventrikel kiri. Stenosis aortic subvalvular boleh digabungkan dengan kecacatan obstruktif lain di hati kiri, termasuk pembekuan aorta, sebagai sebahagian daripada sindrom Sean. Stenosis aortic subvalvular boleh berulang walaupun selepas pembetulan membran. Kadang-kadang stenosis aortic subvalvular sukar dibedakan dari cardiomyopathy hipertropik, terutamanya dengan hipertrofi miokardium sekunder yang teruk pada ventrikel kiri.

Lebih injap stenosis aorta

Lebih injap stenosis aorta jarang berlaku. Ia boleh menjadi sebahagian daripada sindrom keturunan seperti sindrom Williams (hypercalcemia idiopathic, ciri-ciri wajah menjijikkan, terencat pertumbuhan, kedudukan pendek dan pelbagai stenoses daripada aorta dan cawangan arteri paru-paru), dan juga untuk membangunkan akibat pemendapan lipoprotein dalam bentuk yang teruk hiperlipidemia keturunan. Obstruksi terletak di atas injap di aorta menaik.

Patogenesis

Beban berat

Semua bentuk stenosis aortic dicirikan oleh kehadiran halangan untuk lontar dari ventrikel kiri, dengan tahun-tahun halangan itu berlangsung. Mengekalkan keluaran jantung dalam keadaan afterload yang tinggi disebabkan oleh peningkatan tekanan sistolik di ventrikel kiri, yang meningkatkan voltan di dindingnya. Sebagai tindak balas kepada ini, hipertrofi sepusat kompensasi ventrikel kiri berlaku. Oleh Laplace meningkat kiri undang-undang ketebalan ventrikular membolehkan untuk mengurangkan ketegangan di dinding: ia adalah sama dengan tekanan di dalam rongga ventrikel didarab dengan jejari rongga dan dibahagikan dengan dua kali ketebalan dinding.

Fungsi diastolik ventrikel kiri

Fungsi diastolik ventrikel kiri ditentukan oleh kelonggaran (proses aktif) dan pematuhan (iaitu, perubahan dalam jumlah sebagai tindak balas kepada perubahan tekanan - dV / dP). Peningkatan selepas pemuatan dan hipertropi ventrikel kiri menyebabkan penurunan pematuhan dan, akibatnya, disfungsi diastolik. Kadar pengisian diastolik awal ventrikel kiri menurun, sumbangan peningkatan systole atrium.

Iskemia miokardium

Keperluan miokardium untuk oksigen bergantung kepada kadar jantung, kontraksi miokardium dan ketegangan di dinding ventrikel. Dari masa ke masa, hipertrofi ventrikel kiri tidak mencukupi untuk mengekalkan ketegangan yang rendah di dinding ventrikel kiri terhadap latar belakang peningkatan postmen yang semakin meningkat. Apabila stenosis aortik menjadi teruk, ketegangan di dinding ventrikel kiri meningkat, dan dengan itu keperluan miokardium untuk meningkatkan oksigen. Hipertrofi ventrikel kiri dan disfungsi diastolik menyebabkan peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri. Oleh sebab itu, tekanan perfusi di arteri koronari berkurangan dan cawangan subkontornya kecil diperas. Akibatnya, rizab koronari berkurang, dan perbezaan antara permintaan oksigen miokardium dan penghantarannya membawa kepada angina pectoris.

Semasa

Kurva kelangsungan hidup untuk stenosis aorta dalam ketiadaan rawatan diterangkan oleh Braunwald dan Ross dan ditunjukkan dalam angka tersebut.

Rajah Hidup dalam perjalanan semula jadi stenosis aorta.

Stenosis aortik adalah asimtomatik untuk jangka masa yang panjang - ini merupakan tempoh terpendam. Kematian dalam tempoh ini hampir tidak meningkat. Dengan stenosis aortik teruk tanpa gejala, risiko kematian secara tiba-tiba tidak melebihi 2% setahun.

Tempoh tempoh laten bergantung kepada etiologi stenosis aorta, bagaimanapun, terdapat perbezaan individu yang kuat. Pada umumnya, dengan stenosis aortic asimtomatik, kecerunan tekanan purata meningkat sebanyak kira-kira 7 mm Hg setahun. Art., Dan kawasan lubang dikurangkan oleh 0.12-0.19 cm 2.

Oleh kerana kadar perkembangan stenosis aorta tidak dapat diramalkan, pesakit perlu diberi amaran bahawa mereka harus berjumpa doktor jika mereka mempunyai aduan.

Selepas kemunculan aduan, kematian, jika tidak melakukan prostetik, meningkat secara dramatik.

Dengan angina pectoris, separuh daripada pesakit tanpa rawatan pembedahan mati dalam tempoh 5 tahun, dengan pengsan - dalam masa 3 tahun, dan dengan kegagalan jantung - dalam masa 2 tahun.

Dalam teruk stenosis aortic kemungkinan klinikal jelas kematian mengejut akibat tekanan darah rendah atau aritmia disebabkan oleh iskemia, hipertropi dan disfungsi sistolik ventrikel kiri.

Gambar klinikal

Kemunculan aduan biasanya menunjukkan stenosis aortic yang teruk dan memerlukan pertimbangan operasi.

Angina pectoris

Dalam yang teruk tidak sepadan stenosis aortic antara permintaan oksigen miokardium dan penyerahan iskemia asasnya berlaku disebabkan oleh tekanan diastolik tinggi dalam ventrikel kiri, mengurangkan perfusi miokardium, tekanan tinggi di dinding ventrikel kiri. Di samping itu, angina mungkin berlaku akibat penyakit arteri koronari yang bersamaan. Aterosklerosis koronari dalam stenosis aortik yang teruk adalah perkara biasa: dalam 40-80% pesakit dengan angina dan 25% pesakit tanpa angina.

Pengsan

Stenosis aorta menghalang peningkatan output jantung semasa mengurangkan OPSS (contohnya, di bawah pengaruh ubat atau tindak balas vaskular). Hipotensi yang muncul boleh membawa kepada keadaan sebelum keadaan tidak sedarkan diri, pengsan, kejutan, dan juga kematian. Tambahan pula, pengsan boleh berlaku kerana ventrikel dan supraventricular aritmia, gangguan baroreflex dan vasodilatation refleks semasa kiri beban tekanan ventrikel.

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung yang ditunjukkan oleh sesak nafas pada penuaan, ortopnea, serangan jantung pada waktu malam, dan keletihan; Berdasarkan gejala-gejala ini adalah disfungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri.

Pemeriksaan fizikal:

Pulse

Tanda-tanda khas stenosis aorta adalah kenaikan perlahan gelombang nadi dalam arteri karotid dan nadi yang perlahan dan kecil. Walaubagaimanapun, pada pesakit-pesakit tua yang mempunyai vakum yang tidak mantap, serta kekurangan aortic bersamaan, nadi dalam arteri karotid mungkin normal walaupun stenosis aorta.

Dengan stenosis pra-injap dan sub-injap, gejala-gejala ini jarang berlaku.

Palpation

Dengan hipertropi ventrikel kiri dan saiz normal rongga, dorongan apikal yang panjang tetapi tidak tersebar adalah ciri. Dorongan apikal ganda terjadi di systole atrium kerana ketidakpatuhan ventrikel kiri, ia sepadan dengan gelombang A denyut nadi jugular dan nada hati keempat. Dalam ruang intercostal yang kedua, gegaran sistolik boleh terasa di sebelah kanan.

Auscultation

Kebisingan klasik stenosis aortic adalah bunyi mesosistemik, yang paling baik didengar dari atas di tepi kanan sternum dan dilakukan pada kapal leher. Dengan injap aortik bicuspid yang bergerak, nada pembukaan injap aorta mungkin mendahului bunyi bising. Stenosis yang lebih teruk, semakin lama bunyi bising dan yang kemudiannya mencapai maksimum. Ketegaran bising mungkin tidak sepadan dengan keterukan stenosis aorta. Saya nada hati dalam stenosis aorta biasanya tidak berubah. Apabila stenosis aorta berlangsung, komponen aortik nada II menjadi lebih senyap dan akhirnya hilang, nada II menjadi tenang dan tidak tersentuh. Dalam stenosis aortik yang teruk, pemisahan nada II sering menjadi paradoks kerana fakta bahawa masa untuk mengusir darah melalui pembukaan sempit injap aorta meningkat. Penampilan nada III menunjukkan penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri. Nada jantung IV agak biasa dan berlaku kerana mengurangkan pematuhan ventrikel kiri.

Auscultation dilakukan dengan teliti agar tidak terlepas bunyi-bunyi lain. Oleh itu, stenosis aorta sering disertai oleh kekurangan aorta. Pelbagai ujian membantu untuk membezakan bunyi stenosis aorta daripada bunyi bising dalam kardiomiopati hipertropik dan kekurangan mitral.

Diagnostik

Dalam stenosis aortic terasing yang teruk, ECG biasanya menunjukkan tanda-tanda peningkatan di atrium kiri (dalam 80% kes) dan hipertropi kiri ventrikel (dalam 85% kes).

Radiografi dada boleh menjadi normal walaupun dengan stenosis aorta kritikal. Kerana hypertrophy ventricular kiri konsentrik
bayangan jantung boleh mengambil bentuk boot. Dalam disfungsi sistolik ventrikel kiri atau kekurangan aortic bersamaan, kardiomegali adalah mungkin. Dalam stenosis aortic anortic yang teruk, radiografi kadang-kadang menunjukkan kawasan penyejatan injap aorta dan akar aorta. Selalunya terdapat dilatasi pasca-stenosis aorta menaik.

Echocardiography

Transthoracic EchoCG adalah kaedah terbaik untuk mendiagnosis stenosis aorta, yang membolehkan menentukan penyebabnya, penyetempatan dan menilai keparahannya. EchoCG dilakukan pada semua pesakit yang disyaki stenosis aorta. Selepas diagnosis ditubuhkan, pesakit perlu dipantau secara berkala agar tidak terlepas dari aduan. Periodik echoCG bergantung kepada keterukan stenosis: dalam stenosis yang teruk, ia dilakukan setiap tahun, dengan sederhana - setiap 2 tahun, dengan cahaya - setiap 5 tahun. EchoCG diperlukan apabila sebarang aduan baru muncul.

• Paksi panjang parasit ventrikel kiri dalam mod dua dimensi dan M-modal adalah kedudukan terbaik untuk mengetahui punca stenosis aorta dan menilai keparahannya, mengukur saiz ventrikel kiri dan ketebalan dindingnya. Dalam kedudukan ini, garis penutupan injap aortik tricuspid normal terletak di tengah-tengah aliran keluar ventrikel kiri. Garis tutup injap aortik bicuspid sering terletak secara eksotik, biasanya ia beralih ke belakang. Dengan stenosis aortik kongenital dan reumatik, pembulatan injap berbentuk kubah boleh dilihat. Dalam mod dua dimensi dan M-modal, adalah mungkin untuk menilai keparahan hipertrofi ventrikel kiri, peningkatan dalam rongga ventrikel kiri dan atrium kiri. Dalam kedudukan yang sama, dalam mod dua dimensi, tentukan diameter saluran keluar dari ventrikel kiri (untuk menggantikannya dengan persamaan aliran kesinambungan, lihat di bawah). Di samping itu, stenosis aorta subvalvular dan supravalvular dapat dikenalpasti di sini. Dengan stenosis aortic subvalvular, daun injap aortik bergerak secara normal, dan membran nipis kelihatan di bawahnya. Kajian Doppler Warna membolehkan anda melihat halangan di hadapan injap dan, seringnya, kekurangan aorta, yang menyebabkan penutupan injap yang tidak lengkap yang rosak oleh jet stenosis yang memukul mereka. Stenosis aortic supravalvular juga boleh dilihat dalam mod dua dimensi dan dengan bantuan kajian Doppler warna.

• Parastern pendek paksi ventrikel kiri - kedudukan terbaik untuk menubuhkan penyebab stenosis aorta kongenital. Perhatikan komus dan lubang injap (lihat angka).

Rajah Perwakilan skematik kecacatan kongenital injap aortik dengan echocardiography pada paksi pendek parasit.

• Kedudukan lima-ruang apikal sering membolehkan anda menghantar pancaran ultrasonik untuk kajian Doppler selari dengan aliran stenosis. Dalam kedudukan ini, aliran darah melalui injap aortik diukur dengan menggunakan kajian Doppler gelombang berterusan, dan dengan bantuan aliran denyut - dalam aliran keluar saluran ventrikel kiri; pengukuran ini diperlukan untuk mengira kawasan pembukaan injap aortik menggunakan persamaan kesinambungan aliran.

• Kajian Doppler gelombang berterusan mesti dijalankan dari semua jawatan yang mungkin, termasuk paraspur suprasternal dan kanan, untuk mendapatkan kelajuan maksimum aliran darah melalui injap aorta. Ukur diameter aorta menaik, serta tidak termasuk pembekuan aorta, terutamanya dengan injap aortik bicuspid.

Echocardiography transesophageal sering membenarkan ukuran planimetrik secara langsung kawasan pembukaan injap aorta. Di samping itu, ia membolehkan anda melihat dengan baik struktur injap dalam stenosis aorta kongenital. EchoCG transesophageal kadang-kadang diperlukan untuk diagnosis pembezaan stenosis aortic subvalvular dengan kardiomiopati hipertropik dan stenosis valvular.

Tekanan echocardiography dengan dobutamine dan senaman - lihat di sini.

Pengiraan hemodinamik

Kajian Doppler digunakan untuk menilai kecerunan tekanan trans injap dan kawasan orifis injap aorta.

Persamaan Bernoulli diubahsuai (ΔP = 4V 2, di mana ΔP ialah kecerunan tekanan dan V adalah halaju aliran darah melalui orifis) digunakan untuk mengira kecerunan tekanan maksimum dan purata transvalted. Halaju maksimum aliran darah melalui injap aortik diukur dari tiga kedudukan: dari parasit kanan, parasit dan suprasternal. Untuk mengira kecerunan tekanan mengambil kelajuan maksimum yang diperoleh. Sumber ralat dalam pengiraan gradien tekanan diberikan dalam jadual.

Jadual Sumber kesilapan dalam menilai keterukan stenosis aorta dengan menggunakan kajian Doppler

Apabila stenosis aortik digabungkan dengan halangan saluran keluar dari ventrikel kiri, gradien total terdiri daripada gradien tekanan pada setiap tahap halangan. Dengan bantuan kajian Doppler, biasanya tidak mungkin untuk menganggarkan sumbangan relatif halangan pada tahap yang berbeza. Untuk menyelesaikan masalah ini, analisis berhati-hati imej dua dimensi, echoCG transesophageal atau pengukuran langsung gradien tekanan semasa catheterization jantung diperlukan.

Pengiraan kawasan orifis injap aorta adalah berdasarkan kepada prinsip kesinambungan aliran, mengikut mana dalam sistem tiub yang berkaitan dengan siri aliran cairan tidak dapat dikompresikan adalah tetap tanpa mengira bahagian yang dipilih. Alirannya sama dengan luas keratan rentas kapal (S) pada halaju aliran darah (V). Kawasan keratan rentas dikira oleh jejari - πR 2 atau diameter - πD 2/4, yang lebih kurang sama dengan 0.785 D 2. Prinsip kesinambungan aliran digambarkan dalam angka tersebut.

Rajah Prinsip kesinambungan aliran (jantung digambarkan sepanjang paksi panjang parasit ventrikel kiri) LV - ventrikel kiri, atrium kiri PL, A_LVOT - Bahagian keratan rentas saluran keluar ventrikel kiri, AVA - kawasan apertur injap aorta, V_Ao - Kadar aliran volumetrik melalui injap aorta, V_LVOT - halaju aliran darah volumetrik dalam saluran pengaliran keluar ventrikel kiri.

Persamaan kelangsungan aliran untuk injap aorta adalah seperti berikut:

di mana AVA adalah kawasan pembukaan injap aorta, D_Lvot - diameter saluran keluar dari ventrikel kiri, VTI_LVOT dan VTI_Ao - integral dari halaju linear aliran darah dalam saluran aliran keluar ventrikel kiri dan melalui injap aorta. Kriteria untuk keterukan stenosis aorta ditunjukkan dalam jadual.

Persamaan kelangsungan aliran hanya berlaku untuk injap stenosis aorta. Apabila gabungan injap dan stenosis subvalvular, persamaan ini tidak membenarkan untuk mengira kawasan pembukaan injap.

Untuk mengukur kelajuan tidak boleh menggunakan kitaran jantung sebaik sahaja selepas extrasystoles. Dalam fibrillation atrium, kelajuan diukur selama sepuluh kardiak jantung berturut-turut dan nilai-nilai purata. Di samping itu, penjagaan khas perlu diambil untuk tidak mengelirukan aliran darah melalui injap aorta dengan aliran regurgitasi mitral semasa pengukuran Doppler.

Untuk prostesis injap aorta, persamaan kesinambungan aliran dalam bentuk yang biasa tidak boleh digunakan. Sebaliknya, untuk menilai keparahan halangan, nisbah integral halaju linear dalam saluran keluar dari ventrikel kiri dan dalam aorta digunakan. Jika nisbah ini kurang daripada 0.25, stenosis dianggap teruk. Penunjuk ini sangat berguna apabila sukar untuk mengukur garis pusat aliran keluar ventrikel kiri.

Catheterization jantung

Catheterization jantung sebelum ini dianggap kaedah terbaik untuk menilai keparahan stenosis aorta. Walau bagaimanapun, kini ia semakin digantikan oleh echocardiography. Stenosis aortic yang teruk meningkatkan risiko komplikasi kateter jantung. Mengikut beberapa laporan, risiko kematian semasa catheterization jantung dengan kecacatan bulu yang teruk adalah 0.2%.

Angiografi koronari. Umur lebih daripada 50 tahun, angina pectoris, dan risiko tinggi penyakit arteri koronari berfungsi sebagai petunjuk untuk angiografi koronari sebelum pembedahan injap aorta.

Catheterization jantung untuk tujuan kajian hemodinamik dijalankan jika data klinikal dan data echo-CG tidak sepadan. Kecerunan purata yang diukur oleh kateter biasanya sangat dekat dengan kecerunan purata yang diperolehi oleh echocardiography. Semasa catheterization jantung, kecerunan maksimum dikira sebagai perbezaan antara puncak tekanan dalam aorta dan ventrikel kiri, dan semasa echoCG, sebagai perbezaan maksimum antara tekanan ini pada satu masa, maka echoCG memberikan nilai yang lebih tinggi pada kecerunan tekanan maksimum (lihat rajah).

Rajah Rakaman tekanan secara serentak dalam ventrikel kiri dan aorta. Ao - tekanan sistolik, diastolik dan purata di aorta; LV - tekanan sistolik, diastolik dan purata di ventrikel kiri.

Dalam stenosis aortic yang teruk dengan kontraksi ventrikel kiri biasa, kecerunan tekanan injap transeksual biasanya melebihi 50 mmHg. Art. Dengan penurunan output jantung (tidak kira punca penurunan ini), kecerunan trans-injap purata boleh menjadi lebih rendah, dengan disfungsi ventrikel kiri yang teruk - di bawah 20 mmHg. Art. walaupun dalam stenosis aorta kritikal.

Nilai gradien tekanan injap transak paling tepat dapat diperoleh dengan mengukurnya dengan dua kateter (satu di ventrikel kiri, yang lain di aorta menaik) atau kateter ventrikel dua saluran. Untuk mengukur kecerunan dengan dua kateter, catheterisasi kedua-dua arteri femoral diperlukan, oleh itu biasanya kecerunan maksimum ditentukan secara berurutan: pertama, tekanan di ventrikel kiri diperoleh, maka kateter ditarik balik ke aorta menaik. Pengukuran kecerunan tekanan injap trans gambar digambarkan dalam gambar di atas.

Dalam stenosis aortik yang teruk, bahan-bahan radiopolar rendah osmolar digunakan, kerana mereka jarang menyebabkan hipotensi arteri, bradikardia, disfungsi miokardi sementara dan diuresis osmosis. Ventriculography tidak dilakukan.

Persamaan Gorlin digunakan untuk menganggar kawasan pembukaan injap aorta:

AVA = PP / 44,3 × PI × √ Δ

di mana AVA adalah kawasan orifis injap aorta (cm 2), volum PP - strok (ml), PI - tempoh pengusiran (s), Ringan - kecerunan tekanan transvalted purata (mm Hg).

Rawatan

Rawatan ubat

Rawatan ubat untuk stenosis aortic teruk tidak berkesan. Satu-satunya rawatan radikal ialah penggantian injap aorta. Selepas aduan, survival tanpa pembedahan berkurangan dengan mendadak.

Pencegahan endokarditis infektif. Selepas diagnosis, pesakit mesti menjelaskan keperluan untuk mencegah endokarditis infektif.

Rawatan ubat untuk stenosis aortik asimtomatik bertujuan untuk mencegah CHD, mengekalkan irama sinus dan menormalkan tekanan darah.

Selepas muncul aduan semasa menunggu operasi (dan jika tidak mustahil), rawatan perubatan dilakukan. Dalam kes kegagalan jantung, rawatan adalah bertujuan untuk menghapuskan genangan dalam peredaran pulmonari. Untuk tujuan ini, diuretik sangat berhati-hati. Kegunaan mereka yang terlalu aktif boleh mengakibatkan diuresis, hipotensi, hipovolemia dan penurunan output jantung. Nitrat boleh mengurangkan bekalan darah ke otak dan menyebabkan penyinaran, jadi ia harus dielakkan atau digunakan dengan berhati-hati. Digoxin digunakan sebagai ubat simtomatik untuk disfungsi systolic ventrikel kiri dan jumlah beban, terutamanya untuk fibrillation atrium.

Vasodilators dalam stenosis aortik dikontraindikasikan, kerana penurunan leher pusingan dengan keluaran jantung yang terhad boleh mengakibatkan pengsan. Walau bagaimanapun, dalam kes kegagalan jantung yang teruk dan disfungsi ventrikel kiri, mungkin berguna dengan berhati-hati menguruskan natrium nitroprusside di bawah kawalan invasif tekanan darah dan hiperplasia ventrikular dalam keadaan unit rawatan rapi. Dalam satu kertas, ia menunjukkan bahawa rawatan itu meningkatkan hemodinamik; Walau bagaimanapun, ia hanya boleh digunakan semasa menunggu operasi.

Senile aortic sclerosis mempunyai faktor risiko yang sama seperti aterosklerosis, oleh itu, inhibitor HMG-CoA reductase digunakan untuk merawatnya. Dalam satu
kerja telah ditunjukkan untuk melambatkan perkembangan stenosis aorta. Kini keberkesanan mereka dalam stenosis aorta dikaji dalam kajian prospektif.

Apabila nadklapannom stenosis aortik yang disebabkan oleh hiperlipoproteinemia yang teruk, halangan boleh berkurang selepas plasmapheresis dengan penyingkiran LDL.

Valvuloplasty belon Aortic

Dalam stenosis aorta kongenital pada kanak-kanak tanpa pengkalsifikasi injap, keselamatan dan keberkesanan kaedah ini boleh dibandingkan dengan penggantian injap aorta. Valvuloplasty belon aortik mengurangkan kecerunan transvalted maksimum sebanyak 60-70%. Walau bagaimanapun, dalam lebih daripada separuh kes, campur tangan berulang diperlukan dalam tempoh 10 tahun. Selepas valvuloplasty, kekurangan aorta sering berlaku. Ia boleh berlaku sebaik sahaja selepas campur tangan dan dalam tempoh jangka panjang, tetapi ia jarang sukar.

Pada orang dewasa, valvuloplasty belon kurang berkesan daripada prostetik. Walaupun keputusan segera cukup memuaskan (50% menunjukkan peningkatan yang ketara dalam kawasan pembukaan injap aorta), stenosis berulang berkembang dalam kira-kira separuh kes dalam tempoh enam bulan. Valvuloplasty belon tidak meningkatkan survival dalam stenosis aorta dewasa. Dalam hal ini, ia digunakan terutamanya sebagai campur tangan paliatif untuk menjangkakan prostetik injap. Petunjuk untuk valvuloplik belon aorta pada orang dewasa ditunjukkan dalam jadual.

Rawatan pembedahan

Injap aortik prostetik yang paling berkesan. Ia lebih berkesan daripada injap aortik plastik dengan penyingkiran kawasan pengkalisasian, kerana yang sering kali berlaku kekurangan aorta akibat fibrosis dan pengecutan injap.

Cadangan American College of Cardiology dan Persatuan Jantung Amerika untuk penggantian injap aorta dengan stenosis aorta ditunjukkan di dalam jadual.

Kematian perioperatif dalam stenosis aorta tanpa penyakit arteri koronari dan penyakit bersamaan lain yang teruk adalah 2-3%. Injap aortik prostetik meningkatkan kesihatan dan prognosis, ia berjaya dijalankan walaupun pada orang-orang tua yang mendalam tanpa komorbiditi yang teruk. Penggantian injap Aortik menghapuskan aduan, dan kadar kelangsungan hidup selepas hampir sama dengan penduduk umum. Bagi prostetik, autograft (injap arteri pulmonari semasa operasi Ross), allograf, atau prostesis allogenic (diambil dari mayat), bioprosthes babi, bioprostheses perovdian lembu dan prostetik mekanik digunakan.

Semasa operasi Ross, injap paru ditanamkan di tempat injap aorta, bersama dengan bahagian batang paru-paru, dan mulut arteri koronari dijahit. Daripada injap paru-paru, sebuah allograft ditanamkan. Operasi Ross ditunjukkan terutamanya pada kanak-kanak dan remaja, kerana injap arteri pulmonari, yang dipindahkan ke kedudukan aorta, mengekalkan keupayaan untuk tumbuh, tidak memerlukan terapi antikoagulan, dan mempunyai sifat hemodinamik yang sangat baik. Walau bagaimanapun, operasi itu sendiri adalah panjang dan teknikalnya sukar. Allograft digunakan dalam pesakit muda, terutamanya jika terapi antikoagulan tidak diingini. Allografts haus dari masa ke masa, dan selepas 15-20 tahun, operasi kedua diperlukan.

Bioprosthes Xenogenik adalah injap babi dan injap pericardial lembu. Bioprosthes biasanya digunakan pada pesakit selepas 60 tahun, kerana memakai bioprostheses lebih perlahan di dalamnya daripada pada orang muda. Risiko tromboembolisme selepas implantasi bioprosthes rendah, oleh itu, terapi antikoagulan berterusan tidak diperlukan. Kerana rangka dan cincin yang dilampirkan, semua prostesis, kedua-dua mekanikal dan biologi, sempit pembukaan injap aortik, kerana kecerahan tekanan injap trans dikesan walaupun semasa operasi normal prostesis. Untuk memastikan ia minimum, implan prostitusi sebanyak mungkin.

Prostesis mekanikal. Prosthes yang paling sering digunakan ialah Perubatan St. Jude, Medtronic Hall, dan Carbomedix. Kerana thrombogenicity yang tinggi, mereka memerlukan pengambilan antikoagulan yang berterusan. Dengan terapi antikoagulan berterusan dan pencegahan endokarditis yang berlebihan, injap ini boleh bekerja selama bertahun-tahun.

Pemerhatian Dalam stenosis aortik yang teruk, tetapi tanpa gejala, pemerhatian tetap ditunjukkan, sukan kompetitif tidak boleh dipraktikkan, dan pesakit harus segera berjumpa doktor jika mereka mempunyai aduan.

Keadaan khas

Stenosis aortic asymptomatic yang teruk

Tanda-tanda berisiko tinggi komplikasi dan kematian

Risiko komplikasi dan kematian dalam stenosis aortic asimptomatik umumnya rendah. Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit mempunyai risiko kematian mendadak dan peningkatan stenosis yang pesat. Pesakit ini menunjukkan penggantian injap aorta, walaupun tanpa aduan. Memilih kumpulan risiko tinggi ini agak sukar. Dengan kadar maksimum aliran darah transvalve lebih daripada 4 m / s, penggantian injap aorta selama 2 tahun diperlukan dalam 70% pesakit. Dengan kadar aliran darah yang ditaburkan kurang dari 3 m / s, penggantian injap selama 5 tahun memerlukan kurang daripada 15% pesakit. Dalam satu kajian, ia menunjukkan bahawa prognosis yang buruk ditunjukkan oleh kalsifikasi injap dan peningkatan pesat dalam kecerunan tekanan transvalted semasa echoCG berulang. Dengan kalsifikasi injap yang kuat dan peningkatan pesat dalam kecerunan trans injap, penggantian injap aorta dapat direkomendasikan apabila kelajuan aliran darah injap transpor melebihi 4 m / s. Tanda-tanda lain untuk prostetik injap untuk stenosis aortik asimtomatik boleh disfungsi sistolik ventrikel kiri yang disebabkan oleh stenosis aorta, hipotensi senaman, tekanan darah tinggi pulmonari (> 60 mmHg) dan kehamilan yang dirancang.

Penggantian injap aortik serentak dengan pembedahan pintasan arteri koronari dengan stenosis aorta sederhana

Prostetik injap aorta semasa pembedahan pintasan arteri koronari meningkatkan prognosis apabila kawasan pembukaan injap kurang daripada 1.5 cm 2. Campurtangan pada injap meningkatkan risiko operasi, tetapi pada masa akan datang keperluan untuk operasi berulang telah dikurangkan dan kenaikan kadar survival.

Stenosis aorta dengan pecahan pecah ventrikel kiri secara mendadak

Di tengah-tengah disfungsi sistolik ventrikel kiri dalam stenosis aorta mungkin peningkatan dalam pasca pembebanan akibat stenosis injap, atau lesi miokardial primer. Dalam kes pertama, penggantian injap aorta dapat memulihkan fungsi ventrikel kiri. Sebaliknya, dalam hal luka utama miokardium, prognosis sangat tidak menguntungkan dan kepekaan prostetik dapat dipertanyakan. Dalam stenosis aortic yang teruk dan disfungsi ventrikel kiri, adalah mustahak untuk menubuhkan penyebab disfungsi, kerana taktik dan prognosis bergantung kepada ini. Untuk ini, pesakit boleh dibahagikan kepada 3 kumpulan: dengan kecerunan tekanan trans injap tinggi (kecerunan sederhana melebihi 40 mmHg), dengan kecerunan rendah (di bawah 30 mmHg) dan dengan stenosis aorta palsu.

Kecerunan tekanan injap transak tinggi adalah penunjuk pasca beban tinggi. Dalam kes ini, penggantian injap boleh menyebabkan pemulihan fungsi ventrikel kiri. Kecerunan tekanan transvalve boleh dianggap tinggi jika kecerunan purata melebihi 40 mm Hg. Art.

Kecerunan tekanan injap transak rendah. Dalam stenosis aortic yang teruk (pembukaan injap aorta kurang daripada 1.0 cm 2) dan kecerunan injap trans utama (kecerunan purata kurang daripada 30 mmHg), prognosis tanpa penggantian injap sangat tidak menyenangkan. Walaupun kematian akibat perioperatif yang tinggi, rawatan pembedahan dalam kes-kes ini meningkatkan daya tahan, terutama jika rizab kontraktil dikesan semasa penyerapan dobutamine. Ia ditakrifkan sebagai peningkatan dalam aliran darah transvalvular oleh lebih daripada 20% berbanding dengan rehat. EchoCG atau catheterization jantung dengan penyerapan dobutamine membolehkan pemilihan pesakit dengan kecerunan tekanan rendah, kepada siapa
Penggantian injap aorta ditunjukkan.

Stenosis aorta palsu. Sekiranya luka utama miokardium dan stenosis aorta ringan, bahagian pembukaan injap aortik yang dikira yang dikira mungkin ditaksir, yang menimbulkan kesan palsu stenosis aorta. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa ventrikel kiri tidak cukup untuk menyelesaikannya
mendedahkan injap aortik sedikit stenosis.

Untuk membezakan stenosis aortik yang teruk dengan kecerunan trans injap yang rendah dari stenosis aorta palsu boleh dilakukan dengan dua cara: dengan meningkatkan output jantung dengan dobutamine atau mengurangkan OPSS dengan vasodilator, seperti natrium nitroprusside. Dalam stenosis aorta sebenar, peningkatan dalam output jantung semasa penyerapan dobutamine disertai dengan peningkatan kecerahan trans-injap, yang ditentukan menggunakan EchoCG atau kateterisasi jantung. Kawasan pembukaan injap yang dikira tidak meningkat. Sebaliknya, dengan stenosis aorta palsu, peningkatan output jantung, manakala kecerunan transvalvular kekal hampir tidak berubah, kerana injap sederhana stenosis dapat dengan mudah menampung peningkatan aliran darah. Akibatnya, kawasan pembukaan injap aortic meningkat dengan ketara (lebih daripada 0.3 cm 2). Natrium nitroprusside juga membantu membezakan stenosis aorta sebenar daripada stenosis palsu. Dalam stenosis aorta sebenar, pengurangan OPSS meningkatkan kecerunan tekanan injap trans, bagaimanapun, disebabkan oleh halangan saluran keluar ventrikel kiri, output jantung hampir tidak meningkat. Dalam stenosis aorta palsu, rintangan injap adalah rendah, dan pengurangan OPSS menyebabkan peningkatan ketara dalam output jantung dan penurunan kecerunan trans injap. Oleh itu, kawasan pembukaan injap aortik yang dikira tidak berubah dengan stenosis sebenar, tetapi meningkat dengan stenosis palsu. Diagnosis pembezaan stenosis aorta yang benar dan palsu sangat penting, kerana dengan stenosis aorta palsu, penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri adalah disebabkan kerosakan miokardium dan prostesis injap tidak berkesan.

Stenosis aortic subvalvular

Eksterior membran yang membentuk halangan subvalvular ditunjukkan dengan adanya keluhan atau aliran asimtomatik dan kecerunan tekanan rata-rata lebih dari 50 mm Hg. Seni., Serta dengan kekurangan aortik sederhana atau teruk yang disebabkan oleh kerosakan pada stenosis injap stenosis.