Bentuk tisysystolic fibrilasi atrium

Fenomena fibrilasi atrium lebih dikenali kepada pelbagai orang tanpa pendidikan perubatan sebagai fibrillation atrium. Bentuk patologi ini merujuk kepada aritmia supraventricular. Pulsa untuk penguncupan jantung datang dalam kes ini bukan dari nod sinoatrial. Ia dihasilkan oleh unsur-unsur sistem pengendalian yang terletak di atas ventrikel. Dari sini dan nama lain - arrhythmia supraventricular. Gelombang pengujaan dapat berasal dari pusat atrioventricular atau dari atria yang aktif secara elektrik di atria. Dalam kes yang kedua, ia hanya mengenai fibrillation (penyusutan myofibrils - gentian miokardium kontraksi). Maklumat lanjut mengenai topik ini boleh didapati dalam artikel yang dicadangkan.

Borang fibrilasi atrium

Fibrillation atrial dicirikan sebagai kegagalan aktiviti kontraksi otot jantung. Pada masa yang sama, kawasan berasingan atrium secara rawak teruja, menghalang kamera dari penguncupan yang sepenuhnya normal. Jumlah flicker mencapai 300-600 seminit. Simpul antrioventrikular hanya menjalankan sebahagian daripada impuls elektrik yang banyak ini, akibatnya, ventrikel mula berfungsi secara asynchronously, dengan kekerapan dan urutan berlainan.

Fibrillation atrial tidak boleh sepenuhnya mengisi dengan darah, masing-masing, dan ventrikel tidak berfungsi dengan normal. Kekuatan dan jumlah output jantung menurun, badan kehilangan jumlah nutrien dan oksigen yang diperlukan.

Fibrilasi atrium mempunyai beberapa jenis. Mereka boleh dikelaskan mengikut kriteria berikut:

• kadar ventrikel;
• ciri gelombang pada kardiogram;
• tempoh irama yang tidak normal.

Tanda kekerapan fibrilasi atrial dibahagikan kepada:

Bilangan pengecutan ventrikel adalah sama dengan kadar biasa (60-90 seminit).

Kerja-kerja ventrikel adalah perlahan, mereka kontrak kurang daripada 60 kali seminit. Dalam kes ini, gelombang nadi berpindah biasanya.

Ventrik dikurangkan lebih kerap daripada biasa (lebih daripada 100 kejutan seminit). Tetapi pada masa yang sama terdapat kekurangan nadi berkala. Ini berlaku kerana bilik jantung tidak berfungsi sepenuhnya. Luka lemah tidak menyebabkan gelombang nadi. Kadangkala output jantung berlaku tidak teratur, kerana ventrikel tidak cukup diisi dengan darah.

Yang paling menguntungkan ialah prognosis untuk bentuk fibrilasi atrial pada normosistolik dan bradystolichesky.

Subspesies gelombang fibrillation:

Pada kardiogram terdapat gigi besar dan jarang (300 hingga 500 minit) gigi kontraksi.

EKG menunjukkan gigi kecil dan sering pengujaan atrium (sehingga 800 per minit).

Tempoh fibrilasi atrial mungkin berbeza. Ini berfungsi sebagai alasan untuk menyerlahkan kriteria klasifikasi yang lain:

• Fibrillation atrium primer.

Ini adalah gangguan irama tunggal, yang dirakamkan buat kali pertama. Ia mungkin berbeza dari segi bujur, gejala dan sifat komplikasi.

• Fibrilasi atrium paroxysmal.

Ia disebabkan oleh paroxysm - serangan tiba-tiba, yang terhad pada masa. Pelanggaran berkembang secara dramatik dan menyampaikannya sendiri. Tempoh mereka berkisar antara beberapa jam hingga satu minggu.

• Berkedip berterusan.

Pada masa yang diperlukan lebih daripada 7 hari. Boleh bertahan sehingga satu tahun atau lebih. Tanpa campur tangan perubatan, arrhythmia tidak berhenti. Variasi sedemikian membolehkan kemungkinan pemulihan dan sokongan pada pesakit irama biasa (berpunca dari nod sinus).

• Bentuk fibrilasi atrium yang tetap.

Ia berterusan untuk jangka masa yang lama, seperti bentuk patologi sebelumnya. Tetapi di antara mereka terdapat perbezaan yang signifikan: pemulihan irama sinus dianggap tidak sesuai. Matlamat rawatan dalam kes ini adalah untuk mengekalkan irama sedia ada dengan mengawal kekerapan kontraksi.

Sebabnya

Fibrilasi atrial boleh berlaku untuk pelbagai sebab. Antaranya adalah patologi jantung dan faktor ekstrasardiak.

• cacat injap jantung (jenis kongenital atau diperolehi);
• iskemia jantung;
• tekanan darah tinggi;
• akibat pembedahan jantung;
• kegagalan jantung;
• myocarditis;
• tumor jantung;
• kardiomiopati;
• infarksi miokardium;
• kardiosklerosis.

Selalunya, fibrillation atrium menimbulkan keadaan pasca operasi. Kenapa Keseimbangan elektrolit (kalium, kalsium, natrium, magnesium) dalam tisu otot jantung terganggu, proses radang berkembang di kawasan jahitan, hemodinamik disusun semula di dalam bilik (disebabkan penghapusan kecacatan injap). Aritmia yang disebabkan oleh sebab sedemikian, selepas menjalani rawatan pemulihan, harus dibatalkan sepenuhnya.

Di tempat kedua dari segi kekerapan pengagihan di kalangan faktor jantung dalam perkembangan fibrillation atrium adalah kecacatan injap. Ini biasanya patologi injap mitral (ia memisahkan rongga atrium kiri dari ruang ventrikel kiri). Kes kerosakan serentak dua atau tiga injap (aorta, tricuspid, mitral) tidak jarang berlaku.

Pesakit mungkin mempunyai patologi jantung yang berbeza digabungkan, yang meningkatkan risiko membangun irama ciliary atrial. Sebagai contoh, iskemia pada jantung dan gangguan koronari, angina dan hipertensi arteri.

Faktor-faktor yang tidak berkaitan dengan penyakit jantung:

• thyrotoxicosis;
• thyrotoxicosis;
• obesiti;
• diabetes;
• kesan sampingan adrenomimetics, glikosida jantung;

• keracunan alkohol;
• penyalahgunaan tembakau;
• hipokalemia;
• gangguan sistem saraf (sering dikaitkan dengan dystonia vaskular);
• penyakit buah pinggang;
• kehadiran proses menghalang kronik dalam paru-paru;
• faktor keturunan;
• mutasi gen;
• kejutan elektrik;

Pengambilan minuman beralkohol secara tetap dalam dos harian lebih daripada 35-40g meningkatkan risiko fibrilasi atrial dengan hampir 35%.

Dystonia vegetatif adalah salah satu prasyarat yang paling biasa untuk kemunculan paroxysms irama ciliated.

Sebab-sebab asal extracardiac biasanya (fibrillation terpencil) dalam kebanyakan kes menyumbang kepada perkembangan patologi pada usia muda. Penyakit jantung menimbulkan fibrilasi atrial pada orang tua.

Pada masa-masa, fibrillation atrium muncul untuk sebab-sebab yang tidak dapat dijelaskan. Ini adalah gangguan irama idiopatik.

Manifestasi

Gejala-gejala yang teruk dalam patologi seperti fibrillation atrial mungkin tidak hadir sepenuhnya. Kemudian untuk mendedahkan ternyata hanya apabila menjalankan elektrokardiogram atau ultrasonografi hati. Dalam kes-kes lain, gejala akut berkembang, ciri-ciri tersendiri yang bergantung kepada punca arrhythmia, pelbagainya, kebolehan fungsional struktur balung, dan keadaan lapisan otot jantung. Peranan penting dimainkan oleh latar belakang psikososial pesakit.

Selalunya, manifestasi pertama fibrilasi atrial berlaku dalam bentuk paroxysm tiba-tiba. Di masa depan, sawan mungkin meningkat dan membawa kepada fibrilasi berterusan atau kekal. Kadang-kadang orang hanya mengalami paroxysms jarang berlaku sepanjang hayat mereka, yang tidak menjadi kronik.

Permulaan serangan, ramai pesakit menggambarkan perasaan derita tajam ke dada dari dalam, seolah-olah jantung telah berhenti atau diserahkan. Berikut adalah satu siri tanda-tanda ciri:

• kekurangan udara;
• gemetar badan dan anggota tubuh;
• peluh dikeluarkan;
• seseorang boleh menggigil;
• kemungkinan pengurangan tekanan darah (kadangkala ia berakhir dengan kejutan arrhythmogenic dan kehilangan kesedaran);
• integumen pucat, menjadi kebiru-biruan atau redden;
• nadi huru-hara, perubahan kelajuan dicatatkan;
• kelemahan dan pening;

• takut akan kematian;
• kerap kencing;
• gangguan saluran gastrointestinal;
• sesak nafas;
• sakit dada.

Dengan bentuk arrhythmia yang sentiasa berlaku, bengkak mungkin muncul pada penghujung hari.

Dalam sesetengah kes, ada tanda-tanda yang bersifat neuralgis: paresis, kelumpuhan, kehilangan sensasi, koma. Ini berlaku apabila fibrillation atrium menyebabkan pembentukan bekuan darah. Gumpalan darah menghalang arteri besar yang membawa makanan dan oksigen ke otak, yang menyebabkan strok kardioembolik.

Bentuk tisysystolic fibrilasi atrium

Fibrilasi atrial tachysystolic adalah gangguan irama, disertai oleh bilik jantung yang tidak terkoordinasi. Sumber pengujaan abnormal adalah di atria. Ini adalah apa yang dipanggil daya ektopik impuls elektrik. Mereka diwakili oleh kumpulan myofibrils yang terlalu aktif, yang berkedut (berkedip) pada kadar sehingga 700 potongan per menit. Ventricles semasa bekerja dengan frekuensi 100 atau lebih kejutan seminit.

Tanda khas dari tachysystole atrial adalah defisit nadi dalam kes-kes berdebar-debar.

Tanda-tanda lain adalah serupa dengan manifestasi tipikal fibrillation atrium:

• sesak nafas;
• ketidakselesaan dada;
• kelemahan dan pening;
• serangan panik;
• peluh yang banyak;
• denyut serviks denyut;
• gegaran

Bentuk tisysystolic fibrillation dianggap paling berbahaya, lebih sukar untuk bertoleransi, berdasarkan sensasi subjektif pesakit. Patologi ini sering membawa kepada kegagalan jantung, kerana terdapat penurunan jumlah darah sistolik dan minit, dan peredaran darah di dalam kapal periferal gagal.

Bukan sahaja kerlipan tetapi juga pengapitan atrium menyebabkan jantung berdebar. Kedua-dua negara harus dibezakan. Apabila gegaran biasanya diselenggarakan irama atrial harmoni yang tepat, ia akan dihantar ke ventrikel. Pengurangan berlaku pada kadar yang lebih perlahan: dengan 350-700 kerlip seminit, dan dengan tenggelam 200-400.

Prinsip rawatan fibrilasi atrium

Objektif utama langkah-langkah terapeutik: untuk membuang gejala yang tidak menyenangkan dan mencegah perkembangan akibat negatif. Oleh itu, proses terapeutik keseluruhan dijalankan dalam dua arah:

1. Pulangan irama kepada normal (dengan bekalan impuls dari nod sinus).
2. Mengekalkan kekerapan kontraksi miokard optimum sambil mengekalkan aritmia kronik mantap.

Keberkesanan kerja di kawasan-kawasan ini dicapai menggunakan kaedah rawatan berikut:

• penggunaan ubat-ubatan yang menghalang pembekuan darah (antikoagulan);
• kejutan elektrik (electrocardioversion);
• terapi antiarrhythmic;
• penggunaan ubat untuk mengurangkan kekerapan irama.

Langkah-langkah kecemasan tambahan untuk membantu pesakit adalah pelepasan radiasi catheter, pengenalan perentak jantung.

Antikoagulan: ciri penggunaan

Terapi jenis ini dilakukan untuk mencegah thromboembolism, akibat yang sering menjadi stroke embolik. Untuk melakukan ini, gunakan alat berikut:

1. Antikoagulan ("Warfarin", "Pradaks").

Ubat-ubatan boleh digunakan untuk jangka masa yang lama. Ia perlu untuk memantau proses terapi dengan coagulogram. Warfarin sesuai untuk rawatan pesakit yang lebih tua. Selepas 60, didiagnosis dengan diabetes mellitus, iskemia jantung, 75 tahun dan lebih tua - dengan thyrotoxicosis, kegagalan jantung kongestif, hipertensi. Juga, ubat ini adalah relevan untuk orang-orang dengan malformasi rheumatik miokard yang telah menjalani pembedahan dalam alat injap. Pastikan anda menggunakan alat ini apabila dalam sejarah penyakit terdapat kes-kes trombosis atau emboli.

1. Heparin dadah berat molekul yang rendah.

Mereka ditetapkan dalam kes-kes yang teruk yang memerlukan langkah kecemasan sebelum melakukan kardioversion.

1. Antiagreganty (acetylsalicylic acid, "Aspirin", "Dipyridamol").

Digunakan untuk merawat pesakit kategori usia yang berbeza. Selain itu, ia dianggap susah untuk menggunakan "Aspirin" pada pesakit yang tidak tertakluk kepada pengaruh faktor risiko.

Terapi antikoagulan boleh menyumbang kepada perkembangan pendarahan, terutamanya dengan penggunaan yang berpanjangan. Oleh itu, ia perlu ditetapkan dengan berhati-hati berhubung dengan pesakit yang telah mengurangkan pembekuan darah.

Electrocardioversion

Dengan istilah ini, bermakna proses menstabilkan irama kontraksi dengan cara melepaskan arus elektrik. Ini adalah kaedah rawatan yang kuat, sering digunakan sebagai langkah kecemasan dalam situasi yang mengancam nyawa.

Prosedur ini dilakukan di bawah anestesia umum, dan disertai oleh pembacaan ECG. Peranti khas (cardioverter-defibrillator) menghantar isyarat elektrik ke jantung serentak dengan berlakunya gelombang R, agar tidak mencetuskan perkembangan fibrillasi ventrikel.

Cardioversion elektrik pesanan terancang ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami arrhythmia jangka panjang, tetapi tanpa gangguan peredaran darah. Sebelum manipulasi sedemikian, pesakit mesti menjalani rawatan dengan warfarin selama 3 minggu dan meneruskannya selama kira-kira sebulan selepas prosedur.

Sekiranya serangan itu adalah arrhythmia jangka pendek, tetapi ia disertai oleh masalah besar dengan peredaran darah, diperlukan kardioversi segera. Apabila ini diperkenalkan heparin atau bahan berat molekul rendah yang lain.

Terapi elektrofil digunakan apabila rawatan dengan pil tidak membawa kesan yang diingini. Adalah mungkin untuk mempengaruhi jantung di luar dada, dan dengan memimpin elektrod secara langsung ke organ melalui kateter.

Borang kardioversi perubatan

Ia melibatkan perlantikan ubat untuk memulihkan irama sinus.

Ubat ini adalah murah tetapi mempunyai banyak kesan sampingan negatif (penurunan tekanan, vertigo, sakit kepala, boleh menyebabkan halusinasi). Digunakan untuk suntikan vena.

Diperkenalkan secara intravena, memberi kesan kuat. Walau bagaimanapun, ia boleh memberi kesan serius kepada irama kontraksi ventrikel. Oleh itu, pesakit berada di bawah pemerhatian pesakit luar secara berterusan selepas menggunakan ubat tersebut sepanjang hari.

Bermakna untuk suntikan. Ia dicadangkan dalam rawatan pesakit yang telah didiagnosis dengan gangguan miokardial organik (pembentukan parut selepas serangan jantung).

Ia berlaku dalam bentuk tablet atau vial untuk pentadbiran intravena. Ubat tidak digunakan untuk proses patologi yang serius dalam paru-paru, penyakit iskemia, kontraksi kekurangan ventrikel kiri. Ia membantu sedikit apabila bentuk fibrilasi atrium yang berterusan dikesan.

Kardioversion jenis ubat digunakan dalam keadaan fibrillation atrium primer, serta dalam aritmia parah. Pada masa yang sama, pesakit telah menyatakan manifestasi patologis, peningkatan kadar jantung, gangguan aliran darah. Jika rawatan bermula pada jam pertama serangan, kesannya akan positif.

Paling sering digunakan "Amiodarone". Ia lebih berkesan menindas serangan fibrilasi atrium dan menyebabkan tindak balas yang lebih sedikit. Kegagalan jantung dengan penggunaan ubat secara rutin tidak berkembang, risiko kematian akibat serangan jantung tiba-tiba dikurangkan lebih daripada 50%.

Secara umum, ubat-ubatan antiarrhythmic boleh dirawat untuk rawatan panjang untuk mencegah kegagalan irama berulang.

Pengurangan kadar jantung

Apabila keputusan dibuat untuk mengekalkan aritmia yang telah timbul, ubat-ubatan tersebut digunakan untuk menormalkan kekerapan kontraksi:

• perencat saluran kalsium - Verapamil, Diltiazem;
• penyekat beta-adrenoreceptor - Metoprolol, Carvedilol;
• jika kesan mengambil dana sebelumnya tidak mencukupi, gunakan "Amiodarone".

Kumpulan-kumpulan ubat yang digunakan untuk mencapai nilai optimum nadi (80-110 denyutan seminit). Terapi sedemikian membantu untuk meredakan kesejahteraan pesakit secara signifikan, menghapuskan simptom yang tidak menyenangkan sebanyak mungkin, dan mencegah perkembangan keadaan yang mengancam nyawa. Walau bagaimanapun, strategi yang dipilih tidak dapat menghentikan perkembangan aritmia jantung seterusnya.

Kaedah penyingkiran radiofrequency radiometric (RFA)

Digunakan sebagai pilihan paling melampau apabila hasil yang betul dari rawatan lain tidak tersedia. RFA adalah operasi dengan campur tangan pembedahan yang minimum. Prosedur endovascular yang menyerang secara serentak terdiri daripada memasukkan kateter melalui vena yang menyampaikan elektrod ke tisu jantung. Peranti kecil ini memusnahkan bahagian penjanaan nadi yang menyimpang dengan cara pelepasan elektrik.

Operasi semacam itu memerlukan implantasi perentak secara serentak di dada. Ini adalah perlu kerana apabila beberapa kawasan yang aktif elektrik dihapuskan (nod atrioventricular, ikatannya), isyarat kontraksi tidak mencapai ventrikel.

Sekiranya seseorang mengalami serangan fibrilasi atrium yang jarang tetapi teruk, defibrilator kardioverter ditanam ke dalam rongga atrium. Peranti ini tidak dapat menghentikan perkembangan paroxysm, tetapi membantu, jika perlu, dengan cepat menghapuskan simptomnya.

Fibrilasi atrium adalah keadaan yang berbahaya dengan kemerosotan progresif kesejahteraan. Gangguan irama seperti ini boleh mengakibatkan kematian jantung secara tiba-tiba. Ancaman tertentu ialah bentuk fibrilasi atrium yang tachysystolic. Oleh itu, adalah penting untuk mengambil serius langkah-langkah kesihatan kompleks yang dicadangkan, untuk mengikuti semua cadangan doktor. Langkah-langkah pencegahan melibatkan pentadbiran ubat yang ditetapkan. Rawatan rawatan untuk setiap pesakit dipilih secara individu. Dadah dan terapi lain adalah perlu untuk mencegah serangan baru dan melambatkan proses menjadi patologi kronik yang meningkatkan risiko akibat yang teruk.

Varian tachysystolic fibrillation atrial: penyebab dan rawatan

Bentuk tisysystolic fibrilasi atrium (AF), juga dikenali sebagai fibrillation atrium, adalah gangguan irama jantung yang dicirikan oleh peningkatan kadar denyutan jantung lebih daripada 110 denyutan seminit. AF berlaku apabila setiap serabut otot individu bilik jantung bermula secara rawak dan secara aktif menurun. Ini kerja yang tidak terkawal dan tidak cekap mengganggu aliran darah melalui jantung. Gejala yang paling biasa adalah denyutan nadi yang tidak teratur, keletihan, keletihan, pening, sakit dada, kehilangan kesedaran. Walau bagaimanapun, sesetengah orang mungkin tidak mempunyai aduan (bentuk tanpa gejala penyakit), sementara penyakit itu akan berterusan.

Apakah variasi fibrillasi tachysystolic dan bagaimana ia berbahaya?

Dengan fibrilasi (berkelip), tidak semua darah ditolak dari atrium ke dalam ventrikel semasa systole. Dengan halangan seperti aliran darah fisiologi, keadaan diciptakan untuk pembentukan bekuan darah. Jika bekuan darah tidak dibubarkan melalui sistem darah thrombolytic, ia boleh memasuki salah satu arteri yang membekalkan otak dan menyekat lumennya. Oleh itu, kemalangan cerebrovaskular teruk teruk - stroke iskemia berkembang. Fibrilasi atrium juga cenderung menyebabkan penyakit berbahaya berikut:

• Kegagalan Jantung Kronik (CHF)
• Cardiomyopathy dilembutkan
• Kejutan kardiogenik

Rawatan pesakit dengan bentuk tisysystolic fibrilasi atrium

Kompleks langkah segera untuk paroxys AF (kedua-dua gelombang besar dan bentuk gelombang kecil) bertujuan untuk melindungi daripada peristiwa thromboembolic dan peningkatan pesat jantung. Bergantung pada keparahan gejala, taktik pemulihan kecemasan pada irama sinus (pesakit yang teruk dengan hemodinamik yang dikompromi) atau penjagaan intensif dengan kawalan denyut jantung (kebanyakan pesakit) dipilih.

Terdapat bentuk AF (fibrilasi atrium) seperti:

• Paroxysmal - irama kembali normal dalam masa 7 hari;
• Berterusan - episod berlangsung lebih dari 7 hari, memulihkan irama sinus memerlukan campur tangan perubatan;
• Lama berterusan - penyakit ini bertahan lebih daripada 1 tahun;
• Tetap - irama biasa untuk memulihkan atau mustahil, atau tidak sesuai.

Rawatan dipilih bergantung kepada jenis penyakit. Terdapat bentuk normosistolik (jenis) fibrillation atrium, tetapi ia tidak memerlukan terapi. Jika AF adalah paroxysmal, serangan itu harus dihentikan secepat mungkin; jika berterusan, kursus perubatan berterusan ditetapkan, terutamanya dalam kes-kes kompleks yang menyimpang.

Strategi memulihkan irama biasa menyediakan kardioversi (perubatan atau elektrik) dengan pencegahan kambuh seterusnya. Taktik kawalan denyut jantung adalah normalisasi output jantung akibat penurunan denyut jantung sambil mengekalkan pembekuan darah yang stabil. Tujuan untuk merawat AF adalah:

• profilaksis thromboembolic;
• irama dan kawalan kadar jantung;
• pencegahan HF;
• peningkatan prognosis pesakit, kualiti dan umur panjang.

Kawalan kadar jantung dijalankan oleh ubat-ubatan tersebut:

• Penyekat beta;
• Antagonis kalsium;
• Glikosida jantung.

Gabungan dan dos ubat dipilih oleh doktor yang hadir secara individu. Pesakit semasa titrasi dos perlu sentiasa mengawasi kadar denyutan jantungnya untuk mengelakkan pengurangan kadar denyutan yang berlebihan. Jika tachyarrhythmia berlaku semasa senaman, doktor menetapkan sampel dengan ergometri basikal untuk mengubah rawatan.

Kawalan irama Sinus

• Antiarrhythmics (amiodarone);
• Penyekat beta.

Amiodarone adalah ubat pilihan untuk pesakit di mana tachyarrhythmia digabungkan dengan kegagalan jantung. Walau bagaimanapun, dalam pesakit dengan hipotiroidisme, ubat ini boleh memburukkan gejala penyakit tiroid, oleh itu, adalah perlu untuk berunding dengan pakar endokrin sebelum memberi rawatan.

Dalam kedua-dua kes, perlu menggunakan aspirin atau antikoagulan tidak langsung (warfarin) untuk pencegahan trombosis. Ini perlu dilakukan di bawah kawalan petunjuk coagulogram.

Jika berulang-ulang berulang-alik atrium berlaku berulang-ulang, dan kadar denyutan jantung tidak dikawal oleh ubat-ubatan antiarrhythmic, atau terdapat kontraindikasi untuk kegunaannya, adalah wajar untuk mempertimbangkan kaedah rawatan bukan farmakologi seperti:

• Kateter radiasi atau ablasi pembedahan atrium kiri;
• Radiofrequency kateter ablation dan pengubahsuaian nod atrioventricular dengan pemasangan perentak jantung.

Pemerhatian lanjut dan pemeriksaan berkala pesakit

Masalah diagnosis awal adalah bahawa AF sering tidak mempunyai manifestasi dan tidak asimtomatik. Kira-kira satu pertiga daripada semua pesakit tidak menyedari penyakit mereka. Lebih cepat aritmia dikesan, semakin cepat rawatan akan bermula, yang akan melindungi orang bukan sahaja dari komplikasi segera gangguan irama, tetapi juga dari pembentukan fibrilasi atrial, yang tahan terhadap ubat-ubatan yang ada sekarang.

Pesakit dengan AF adalah tertakluk kepada pemeriksaan dan rawatan pesakit luar. Sekiranya terdapat keperluan untuk memulihkan irama sinus semasa kegigihan aritmia dan kegagalan rawatan, serta melanggar hemodinamik, terapi elektro-impuls ditunjukkan dalam jabatan kardiologi atau di bawah rawatan rapi.

Orang yang tinggal dengan AF disyorkan:

1. Peperiksaan bulanan oleh doktor yang hadir.
2. Pendaftaran elektrokardiogram.
3. Penilaian ujian klinikal umum, penanda hati dan buah pinggang, serta INR.

Kesimpulan

Fibrillation atrium adalah salah satu aritmia yang paling biasa, juga membawa kadar hospitalisasi. Penyakit ini mungkin tidak mempunyai simptom atau mengganggu pesakit, tetapi ia boleh membawa kesan serius, seperti strok serebrum iskemia, kegagalan jantung akut dan kronik, dan juga kejutan kardiogenik.

Pemeriksaan yang kerap dengan rakaman ECG menyumbang kepada pengesanan awal irama jantung yang tidak normal dan pelantikan rawatan yang tepat pada masanya.

Bentuk fibrilasi atrium dan berterusan dan berterusan, dan berterusan

Salah satu gangguan rentak yang paling biasa ialah fibrilasi atrium, khususnya, fibrilasi atrium (AF).

Walaupun banyak pesakit telah hidup dengan keadaan ini selama bertahun-tahun dan tidak mengalami apa-apa sensasi subjektif, ia boleh mencetuskan komplikasi serius seperti fibrilasi tachiform dan sindrom thromboembolic.

Penyakit itu dapat diterima oleh rawatan, beberapa jenis ubat antiarrhythmic telah dikembangkan, yang sesuai untuk kegunaan berterusan dan melegakan serangan secara tiba-tiba.

Apa itu

Fibrillation atrial dipanggil pengujaan yang tidak konsisten serat miokardial atrial dengan kekerapan 350 hingga 600 per minit. Pada masa yang sama tidak ada penguncupan atrium sepenuhnya.

Persimpangan atrioventrikular biasanya menghalang aktiviti atrium yang berlebihan dan menghantar bilangan impuls normal kepada ventrikel. Walau bagaimanapun, kadang-kadang terdapat penguncupan ventrikel yang cepat, dilihat sebagai takikardia.

Dalam patogenesis AF, peranan utama diberikan kepada mekanisme masuk semula mikro. Penyakit kacamata dengan ketara mengurangkan keluaran jantung, menyebabkan kegagalan peredaran darah dalam bulatan kecil dan besar.

Apakah fibrilasi atrial berbahaya? Ketidaksamaan pengecutan atrium adalah berbahaya untuk pembentukan gumpalan darah, terutama di telinga atria, dan pemisahan mereka.

Prevalensi

Penyebaran fibrilasi atrial adalah 0.4%. Di antara kumpulan di bawah umur 40 tahun, angka ini adalah 0.1%, lebih 60 tahun - sehingga 4%.

Asas penyakit ini adalah mekanisme masuk kembali pengujaan dalam struktur atrium. Ini disebabkan oleh heterogeniti miokardium, penyakit radang, fibrosis, peregangan, dan serangan jantung.

Substrat patologi biasanya tidak dapat mengendalikan nadi, menyebabkan penguncupan miokardium yang tidak sekata. Arrhythmia menimbulkan perkembangan bilik jantung dan fungsi kegagalan.

Klasifikasi dan perbezaan spesies, pentas

Menurut kursus klinikal, lima jenis fibrillation atrial dibezakan. Mereka adalah ciri-ciri penampilan, kursus klinikal, pematuhan dengan kesan terapeutik.

1. Borang yang dikenal pasti pertama dicirikan oleh kejadian pertama fibrilasi atrium. Dipasang tanpa mengira tempoh dan keterukan gejala.
2. Dengan fibrilasi paroxysmal, tempohnya terhad kepada 7 hari. Episod itu sendiri akan berhenti paling kerap dalam dua hari akan datang.
3. Bentuk yang berterusan tidak secara spontan berakhir dalam masa 7 hari, ia memerlukan rawatan perubatan atau kardiovirus elektrofil.
4. Fibrilasi berterusan jangka panjang didiagnosis dengan tempoh penyakit lebih daripada satu tahun dan dengan kaedah pembetulan irama yang dipilih.
5. Bentuk kekal dicirikan oleh fakta bahawa percubaan untuk memulihkan irama sinus tidak berjaya, dan ia telah memutuskan untuk mengekalkan AF.

Kekerapan pengecutan ventrikel membezakan tiga bentuk fibrillation atrium:

• bradysystolic, di mana kadar denyutan jantung kurang daripada 60 seminit;
• apabila bilangan normosistolik dalam kontraksi normal;
• Tachysystolic dicirikan oleh frekuensi 80 per minit.

Punca dan faktor risiko

Pelbagai sebab, termasuk penyakit bukan kardiovaskular, keradangan lapisan jantung, sindrom patologis kongenital, boleh menyumbang kepada aritmia. Di samping itu, mekanisme fungsional dan kecenderungan genetik mungkin.

Punca dibahagikan kepada kumpulan berikut:

• Penyebab sekejap-sekejap: paras kalium darah rendah, paras hemoglobin sel darah merah rendah, pembedahan jantung terbuka;
• lama bertindak: hipertensi, penyakit jantung iskemik, penyakit valvular dan valvular, kardiomiopati, amyloidosis dan hemochromatosis jantung, penyakit radang lapisan otot dan pericardium, struktur valvular, myxoma, sindrom Wolff-Parkinson-White;
• fibrillation yang bergantung kepada catecholamine: mencetuskan beban emosi, penerimaan kopi dan alkohol yang kuat;
• vagus-induced: berlaku pada latar belakang kadar jantung yang berkurang, sering pada waktu malam;
• bentuk genetik.

Gejala dan tanda-tanda

Penyakit klinik diperhatikan dalam 70% kes. Ia disebabkan oleh bekalan darah yang tidak mencukupi, yang mengiringi pening, kelemahan umum.

Tachyforma fibrilasi atrium dicirikan oleh denyutan jantung yang cepat dan nadi, rasa gangguan jantung, ketakutan. Apabila massa trombotik muncul di atrium, tromboembolik muncul.

Trombus dari atrium kanan memasuki ventrikel kanan dan batang paru, masing-masing, memasuki saluran darah yang memberi makan paru-paru. Apabila sebuah kapal besar disekat, sesak nafas dan kesukaran bernafas berlaku.

Dari atrium kiri, bekuan darah sepanjang peredaran besar boleh masuk ke dalam mana-mana organ, termasuk otak (dalam kes ini akan ada klinik strok), anggota bawah (claudication sekejap dan trombosis akut).

Bentuk paroxysmal dicirikan dengan permulaan yang tiba-tiba, sesak nafas, palpitasi jantung dengan penyelewengan, fungsi jantung tidak teratur, dan sakit dada. Pesakit mengadu kelangkaan udara akut.

Dengan bentuk yang berterusan atau berterusan, gejala (rasa degupan jantung yang tidak teratur) berlaku atau bertambah buruk apabila melakukan apa-apa jenis aktiviti fizikal. Gambar klinikal disertai oleh sesak nafas yang teruk.

Untuk lebih lanjut mengenai fibrillation atrium dan taktik penghapusannya, lihat video dengan doktor:

Kajian klinikal dan instrumental

Pada pemeriksaan dan auscultation, nadi dan denyutan jantung tidak teratur. Perbezaan antara denyutan jantung dan nadi ditentukan. Ujian makmal adalah perlu untuk menentukan etiologi penyakit.

Diagnosis yang disahkan oleh elektrokardiografi.

Tanda-tanda ECG fibrilasi atrial: bukan gelombang P, gelombang f dengan kekerapan 350-600 per minit direkodkan, yang secara khusus jelas dilihat pada pendahuluan kedua dan dua bayi pertama. Pada tachyform, bersama-sama dengan gelombang, jarak antara kompleks QRS akan dikurangkan.

Inilah yang timbul seperti fibrillation atrial pada ECG:

Dalam kes bentuk tidak kekal, pemantauan harian ditunjukkan, yang akan membolehkan untuk mengesan serangan fibrilasi atrium.

Untuk rangsangan aktiviti mungkin miokardium, rangsangan transesophageal, intracardiac EPI, digunakan. Semua pesakit memerlukan echocardiography untuk menubuhkan proses hypertrophic di dalam bilik jantung, pengenalan pecahan pecutan.

Diagnostik yang berbeza

AF dari irama sinus selain ombak atrial membezakan jarak yang berlainan antara kompleks ventrikel, kekurangan gigi R.

Semasa berlakunya diagnosis kompleks interkalari dengan extrasystoles ventrikel diperlukan. Semasa extrasystole ventrikel, selang lekatan bersamaan antara satu sama lain, terdapat jeda pemompakan yang tidak lengkap, terhadap latar belakang adalah irama sinus normal dengan gigi P.

Taktik terapi

Bagaimana untuk merawat fibrilasi atrium? Petunjuk untuk kemasukan ke hospital adalah:

• pertama timbul, bentuk paroxysmal kurang daripada 48 jam;
• takikardia lebih daripada 150 denyutan per minit, menurunkan tekanan darah;
• kekurangan ventrikel kiri atau koronari;
• kehadiran komplikasi sindrom thromboembolic.

Taktik rawatan pelbagai bentuk fibrillation atrium - paroxysmal, berterusan dan kekal (kekal):

Faraj atrial fibrilasi dan pertama muncul.

Percubaan dibuat untuk memulihkan irama. Cardioversion perubatan dilakukan dengan amiodarone 300 mg atau propafenone. Pemantauan ECG yang diperlukan. Sebagai antiarrhythmics, procainamide diberikan secara intravena dalam jet 1 g setiap 10 minit.

Dengan tempoh penyakit kurang daripada 48 jam, adalah dinasihatkan untuk menguruskan natrium heparin 4000-5000 U untuk mencegah pembentukan thrombus. Jika AF berlaku lebih daripada 48 jam yang lalu, warfarin digunakan sebelum pemulihan irama.

Untuk kegunaan rawatan anti radikal prophylactic:

• propafenone 0.15 g 3 kali sehari;
• etatsizin 0.05 g 3 kali sehari;
• allapinin dalam dos yang sama;
• Amiodarone 0.2 g setiap hari.

Dalam bradikardia, allapinin akan menjadi ubat pilihan untuk fibrillation atrium. Memantau keberkesanan rawatan dijalankan menggunakan pemantauan harian, rangsangan semula transesophageal. Sekiranya tidak mustahil untuk memulihkan irama sinus, pengurangan kekerapan paroxysms dan peningkatan keadaan pesakit adalah mencukupi.

Fibrilasi atrium yang berterusan.

Pesakit usia muda dan pertengahan, serta dalam keadaan subjektif, perlu melakukan percubaan untuk ubat kardiovaskular atau electropulse.

Sebelum memulihkan irama, adalah perlu untuk memeriksa tahap INR (nilai sasaran adalah 2-3 selama tiga minggu).

Kardioversi elektrik dilakukan di unit penjagaan intensif, sebelum campur tangan, pra-predikasi dilakukan dengan 1 ml 0.1% penyelesaian atropin. Untuk cardioversion ubat, 15 mg nibentan atau 450 mg propafenone digunakan. Fibrillation Atrial Tetap

Digoxin digunakan untuk melambatkan irama, diltiazem 120-480 mg sehari. Ia adalah mungkin untuk menggabungkan dengan beta blockers.

Untuk pencegahan thromboembolism, asid acetylsalicylic ditetapkan pada dos sehingga 300 mg, dengan faktor risiko stroke - warfarin (dengan kawalan INR), dan untuk pelbagai faktor risiko untuk fibrilasi atrial (umur lanjut, tekanan darah tinggi, diabetes mellitus) - terapi antikoagulan tidak langsung.

Ketahui lebih lanjut tentang penyakit dan kaedah radiofrequency yang biasa untuk menghapuskannya dari video:

Pemulihan

Bergantung pada penyakit yang menyebabkan berlakunya AF. Selepas gangguan irama terhadap latar belakang infarksi miokardial selepas peringkat pegun, penjagaan susulan ditunjukkan dalam sanatoria kardiologi sehingga 21 hari.

Prognosis, komplikasi dan akibatnya

Menurut statistik, AF meningkatkan mortaliti sebanyak satu setengah kali. Risiko penyakit kardiovaskular di latar belakang aritmia berulang.

Untuk memperbaiki prognosis, diperlukan untuk mengesan dan merawat penyakit tersebut tepat pada masanya, untuk mengambil terapi sokongan seperti yang ditetapkan oleh doktor.

Komplikasi yang paling serius adalah thromboembolic, terutamanya stroke iskemia. Dalam kumpulan usia 50-60 tahun, risiko adalah 1.5%, dan lebih daripada 80 tahun mencapai 23%.

Apabila AF dilekatkan pada kecacatan reumatik pesakit, risiko gangguan serebral meningkat sebanyak 5 kali.

Langkah-langkah pencegahan dan pencegahan berulang

Profilaksis utama AF digunakan dalam kes penyakit miokardik focal dan pembedahan jantung terbuka. Perlu menghapuskan faktor risiko penyakit kardiovaskular: untuk merawat hipertensi, menurunkan berat badan, berhenti merokok, makanan berlemak. Anda juga harus mengehadkan penggunaan kopi yang kuat, minuman beralkohol.

Pada pematuhan semua arahan dan penghapusan faktor risiko, ramalan adalah baik. Komplikasi thromboembolic perlu dicegah dengan berhati-hati, antikoagulan perlu diambil, kadar jantung perlu dipantau.

Bentuk tachysystolic fibrillation atrial

. Menemui mereka yang suka lebih. Fibrillation atrial adalah tachysystolic. Fibrillation atrium adalah tachysystolic. Jenis kegagalan jantung 2. BORANG TACHISISTOLIC OF FIBRILLATION ATRIAL DAN KUALITI HIDUP PESAKIT KARDIOLOGI Inovasi moden 923. Apabila fibrilasi atrial berkedip, atau fibrilasi atrial diperhatikan,

Varian tachysystolic dari bentuk tetap fibrillation atrium. Fibrillation atrial paroxysmal betul dirawat? PFRPP fibrilasi atrium Paroxysmal, juga dikenali sebagai PMA fibrilasi atrium.

Bentuk utama fibrilasi atrium

Fibrilasi atrial dicirikan oleh penguncupan kacamata gentian otot mereka. Kekerapan boleh melebihi 500 per minit. Oleh itu, pelepasan penuh darah ke ventrikel tidak berlaku. Sekiranya serangan berlangsung lebih dari 2 hari, iskemia serebrum dan oklusi vaskular thromboembolic menjadi komplikasinya. Dalam varian kronik fibrillasi kronik, dekompensasi peredaran berlaku dengan cepat.

Baca dalam artikel ini.

Punca Fibrilasi Atrium

Fibrillation atrial berlaku terhadap latar belakang perubahan organik dalam miokardium disebabkan oleh aterosklerosis, proses keradangan, kardiomiopati dalam kencing manis, menopaus, penyalahgunaan alkohol, ubat-ubatan, kecacatan struktur, atau trauma (termasuk semasa pembedahan) kerosakan pada jantung.

Pada orang muda, fibrillasi paling sering dikaitkan dengan stenosis mitral dan thyrotoxicosis, dan pada usia yang lebih tua, penyakit jantung iskemia adalah punca utama.

Tempat penjanaan impuls yang kerap untuk mengurangkan atria menjadi sel yang terletak berhampiran vena pulmonari. Mereka serupa dalam struktur kepada pacemaker semulajadi - nod sinus. Dengan perkembangan dan transformasi serangan kerlipan ke dalam bentuk kekal, tumpuan aktiviti diedarkan ke seluruh permukaan atria.

Perubahan berikut berlaku di hati:

• mengurangkan tempoh pemulihan antara kontraksi;
• kontraksi atrial melemah;
• dalam sel, pembentukan komposisi tenaga dan elektrolit terganggu;
• aliran darah yang perlahan membawa kepada pembentukan bekuan darah.

Kami mengesyorkan membaca artikel mengenai serangan atrium. Dari sini anda akan belajar tentang sebab-sebab patologi, klasifikasi dan gejala, diagnosis dan kaedah rawatan, serta prognosis penyakit.

Dan di sini lebih lanjut mengenai bentuk fibrillation atrium.

Klasifikasi atau bentuk penyakit

Bergantung kepada kekerapan irama kontraksi ventrikel jantung dan tempoh serangan fibrillation atrium, bentuk klinikal fibrilasi atrium telah dikenalpasti.

Kekal

Jenis ini dicirikan oleh kursus kronik, didiagnosis pada pesakit jika irama sinus tidak ditubuhkan dalam tempoh satu tahun, atau tidak ada percubaan sedemikian dibuat. Ia mungkin berlaku selepas 2-3 serangan fibrilasi atrium. Pada latar belakangnya, terdapat timbulnya tanda-tanda ketidakcekapan jantung.

Berterusan

Serangan tenggelam berlangsung lebih dari seminggu, tetapi ada peluang untuk mencapai irama fisiologi dengan bantuan seorang cardioverter.

Tachysystolic

Bergantung pada kadar denyutan, boleh menjadi tachysystolic (lebih daripada 90 denyutan per minit) atau bentuk bradysystolic (kurang daripada 60 kontraksi dalam 60 saat). Pilihan pertama adalah lebih biasa, tetapi dengan fibrillation atrium, ventrikel boleh mengekalkan rentak biasa kontraksi.

Paroxysm fibrilasi atrium

Serangan kontraksi atrial sewenang-wenangnya berlaku untuk bentuk arrhythmia ini sehingga 7 hari, biasanya berhenti selepas 48 jam secara spontan. Ini dianggap sebagai tanda yang paling baik. Penyakit ini dicirikan oleh pelbagai dan ketidakselesaan gejala.

Lihatlah video tentang fibrillation atrium:

Orang yang berisiko

Fibrilasi atrial paling kerap berlaku terhadap latar belakang perubahan dalam miokardium atau struktur jantung yang tidak normal. Patologi yang paling biasa yang menyebabkan gangguan irama seperti ini ialah:

• penyakit iskemik dan hipertensi
• kegagalan peredaran darah,
• hipertensi pulmonari
• kardiosklerosis
• penyusutan lemak otot jantung,
• kecacatan jantung kongenital atau diperolehi,
• kardiomiopati
• myocarditis atau pericarditis,
• pembedahan jantung,
• bengkak atau kecederaan dada.

Fibrilasi atrium pada ECG

Fibrillation atrial dikurangkan dalam rentak yang huru-hara, ini membawa kepada pembentukan gelombang kerap dan kecil biasa f. Mereka boleh didapati dalam pelbagai petunjuk, amplitud mereka adalah pembolehubah. Pada masa yang sama, tiada gigi P, yang berlaku dengan irama atrium normal.

Oleh sebab nodus atrioventricular tidak dapat terlepas impuls yang kerap, hanya sebahagian daripada mereka mencapai ventrikel. Irama kontraksi tidak dipatuhi.

Oleh itu, tanda-tanda ECG untuk penyakit ini adalah:

• pelbagai rawak rawak f dengan kekerapan sehingga 600 per minit;
• kekurangan gelombang P;
• kejadian kompleks ventrikel berubah-ubah;
• Amplitud QRS adalah berbeza, tetapi bentuknya tidak berubah.

Pemeriksaan untuk disyaki fibrillation atrium

Anda boleh mengesyaki serangan arrhythmia oleh gejala berikut:

• nadi yang kerap dan tidak teratur,
• kelemahan yang teruk
• gemetar di dalam badan
• rasa ketakutan
• air kencing yang banyak,
• pengsan.

Apabila mendengar bunyi jantung berbeza dalam jumlah, irama mereka terganggu, defisit nadi dikesan - bilangan denyutan jantung lebih besar daripada gelombang nadi, kerana tidak setiap systole mempunyai darah di aorta.

Dalam kes sedemikian, tinjauan telah dilantik untuk mengenal pasti tanda-tanda:

• ECG, termasuk pemantauan Holter - kontraksi atrium dalam bentuk gelombang f, QRS tidak teratur.
• Ujian dengan aktiviti fizikal untuk menentukan kapasiti rizab miokardium dan tahap iskemia.
• Echo KG - saiz bilik jantung, saiz output jantung, kehadiran pembekuan darah di atria.
• Diagnosis elektrofisiologi dan rangsangan melalui esofagus - kajian mekanisme fibrillasi, kemungkinan ablation (cauterization) atau pemasangan alat pacu jantung.

Rawatan dan penjagaan pesakit

Kedua-dua ubat dan kaedah bukan ubat digunakan untuk terapi. Bidang utama fibrillation atrium adalah:

• pemulihan aktiviti nod sinus: Novocainamide, Amiodarone, Sotalol;
• kardioversion (mencapai penjanaan nadi yang normal) melalui dada atau semasa memasang defibrillator atrium);
• cauterisasi rantau miokardia dengan gelombang radio (ablation);
• memasang perentak jantung untuk bradikardia atau blok konduksi;
• pencegahan trombosis: Aspirin, Warfarin;
• dengan takikardia: penghalang kalsium dan penghalang beta.

Penstabilan awal kontraksi sinus juga dielakkan dengan bentuk tachyarrhythmia yang stabil atau kekal.

Pencegahan fibrilasi atrium

Untuk mengelakkan gangguan irama ini, rawatan kompleks penyakit jantung dan vaskular, yang mungkin rumit oleh fibrillation, dilakukan. Untuk pencegahan sekunder adalah perlu:

• kursus lengkap rawatan anti-berulang;
• campur tangan pembedahan untuk pemasangan cardioverter, ablation;
• senaman rendah intensiti fizikal;
• mengehadkan faktor tekanan;
• penolakan alkohol yang lengkap.

Kami mengesyorkan membaca artikel mengenai fibrilasi ventrikel jantung. Dari sini anda akan belajar tentang sebab dan gejala penyakit, diagnosis dan rawatan patologi, komplikasi yang mungkin.

Dan di sini lebih lanjut mengenai sebab-sebab dan gejala fibrillation atrium.

Fibrilasi atrium mewujudkan halangan kepada output jantung yang normal, oleh itu, dalam bentuk kekal, peredaran darah terjejas berkembang dengan cepat. Berbahaya untuk kehidupan adalah komplikasi aritmia seperti infarksi miokardial yang besar, kardiomiopati diluaskan, kardiosklerosis biasa.

Untuk diagnosis, peranan penting diberikan kepada ECG, terutamanya untuk pemantauan Holter. Terapi dilakukan dengan menggunakan ubat-ubatan antariksa dan antikoagulan, serta menggunakan teknik bedah untuk memulihkan irama.

Dengan hati tidak jenaka. Sekiranya terdapat serangan fibrilasi atrium, perlu bukan sahaja untuk menghentikannya, mengeluarkannya di rumah, tetapi juga untuk mengenalinya pada waktu yang tepat. Untuk ini, adalah penting mengetahui tanda-tanda dan gejala-gejala. Apakah rawatan dan pencegahan?

Kegagalan dalam irama hati - salah satu patologi yang paling biasa. Bentuk fibrillation atrial mempunyai ciri-ciri sendiri mengenai kursus dan rawatan. Apa yang menjadi ciri dan bagaimanakah fibrosil atrial atrium yang bersifat paroki, tachysystolik, berterusan, normosistolik, bradysystolic fibrillation dirawat?

Sekiranya masalah dengan irama jantung, rawatan fibrilasi atrial semata-mata perlu, ubat-ubatan dipilih bergantung kepada bentuk (paroxysmal, kekal), serta ciri-ciri individu. Apakah rawatan dadah yang akan dicadangkan oleh doktor?

Walaupun dengan patologi yang tidak menyenangkan seperti fibrillation atrium, operasi menjadi saluran untuk pesakit. Beberapa jenis rawatan pembedahan - maze, cauterization, MAZE. Apa yang berlaku sebelum, semasa dan selepas?

Penyempitan atrium sendiri tidak menimbulkan ancaman hanya dengan rawatan yang tetap dan mengendalikan keadaan. Fibrillation dan flutter disertai oleh penguncupan jantung yang tinggi. Adalah penting untuk mengetahui borang-borang (kekal atau paroxysmal) dan tanda patologi.

Digoxin dirumuskan untuk aritmia tidak semestinya selalu. Sebagai contoh, penggunaannya dalam kontroversi atrial. Bagaimana untuk mengambil ubat? Apakah keberkesanannya?

Pelanggaran irama miokardium cukup banyak, tetapi salah satu yang paling berbahaya - fibrilasi ventrikel jantung. Sebabnya sukar untuk dibentuk, tetapi gejala-gejala akan membantu untuk membantu. Bagaimanakah ia muncul di ECG? Bagaimana rawatan fibrillasi ventrikel dan mengalir?

Bagi mereka yang mengesyaki masalah dengan irama jantung, adalah berguna untuk mengetahui sebab dan gejala fibrilasi atrium. Mengapa ia berlaku dan berkembang di lelaki dan wanita? Apakah perbezaan di antara fibrilasi atrium dengan paroxysmal dan idiopatik?

Perubahan dalam irama jantung mungkin berlalu tanpa disedari, tetapi akibatnya sedih. Apakah fibrilasi atrial berbahaya? Apa komplikasi yang boleh berlaku?

Tachysystolic bentuk rawatan fibrilasi atrium

Bentuk tisysystolic fibrilasi atrium

Edema boleh dilihat pada pesakit dengan bentuk tisysystolic fibrilasi atrium. Dengan *** fibrilasi atrial, pengujaan dan penguncupan serat atrial individu berlaku tanpa adanya pengujaan dan penguncupan secara umum. Dalam hal ini, sebahagian daripada impuls tidak mencapai persimpangan atrioventrikular dan ventrikel. Hanya sebahagian kecil dari impuls pergi ke ventrikel, menyebabkan penguncupan mereka terangsang dan sembarangan. Bergantung pada kadar denyutan jantung, ada bradysystolik (jumlah penguncupan jantung kurang daripada 60 per minit), normosistolik (60 hingga 90), bentuk tisysystolik (lebih daripada 90) fibrilasi atrium. Pada usia matang dan tua, penyebab fibrilasi atrial paling sering disebabkan oleh penyakit arteri koronari dengan atau tanpa hipertensi. Pada usia muda, punca yang paling biasa adalah rematik, kecacatan jantung (stenosis mitral, kecacatan jantung aorta), kurang kerap hyperthyroidism, cacat jantung kongenital. Fibrilasi atrium boleh berkembang dengan infark miokard, perikarditis, jantung pulmonari akut, miokarditis, kardiomiopati, sindrom W-P-W.

Sensasi subjektif dengan fibrilasi atrial mungkin tidak hadir (terutamanya apabila gangguan jantung atau kekejangan normosistolik) atau degupan jantung yang kerap dirasai. Secara objektif, fibrillation atrium, nadi aritmik dengan kekurangannya ditentukan, kerana sebahagian daripada kontraksi jantung tidak menghasilkan gelombang nadi. Apabila bentuk tisysystolic fibrilasi atrium, ada tanda-tanda kegagalan jantung, termasuk edema.

Diagnosis adalah berdasarkan data klinikal dan elektrokardiografi. Pada ECG, berkaitan dengan ketiadaan pengujaan atrium, gelombang P tidak dikesan secara keseluruhan, dan hanya gelombang atrium F direkodkan, dikaitkan dengan pengujaan gentian otot individu. Gelombang ini, yang dicirikan oleh ketidakteraturan, bentuk dan amplitud yang berlainan, memberi ECG penampilan yang pelik - lengkung bergelombang dengan ayunan amplitud yang berbeza direkodkan di tempat garis isoelektrik

REST DAN RAWATAN DALAM KESIHATAN - PENCEGAHAN PENYAKIT

Edemas

Rawatan bentuk tachysystolic fibrilasi atrium

Apabila bentuk tachysystolic atrium fibrilasi dan edema yang berkaitan dengannya, rawatan itu bertujuan untuk mengurangkan kadar jantung atau memulihkan irama sinus. Glikosida jantung (digoxin, isolanide) ditetapkan dalam dos individu yang dipilih (untuk rawatan pesakit luar - 1/2 tablet 3 kali sehari) di bawah kawalan denyutan jantung, defisit nadi dan nilai ECG.

Resepsi persiapan yang ditetapkan semestinya dilakukan dalam kombinasi dengan persiapan kalium (panangin, potassium orotate, dll). Sekiranya perlu, tambahan beta-blocker (penyamar, propranolol) digunakan dalam dos kecil.

Quinidine boleh digunakan sebagai agen antiarrhythmic. Selepas dos ujian (0.2 g), ubat ini ditetapkan mengikut skema dalam dos harian yang semakin meningkat (0.2 g setiap 2-2.5 jam) di bawah kawalan ECG. Apabila memulihkan irama sinus, terapi sokongan kemudiannya ditetapkan (0.2 g setiap 6 jam).

Rawatan pembedahan. Apabila bersiap untuk menjalani pembedahan, adalah perlu untuk mengurangkan kegagalan jantung sebanyak mungkin, terutamanya dengan bantuan diuretik, kerana keberkesanan jantung adalah terhad. Jika rawatan radikal tidak mungkin, maka terapi kegagalan jantung menjadi paling penting. Rawatan yang merawat penyakit yang mendasari (tuberkulosis, kegagalan buah pinggang, dan lain-lain) adalah penting.

Patofisiologi dan rawatan fibrilasi atrium

Shilov A.M. Melnik M.V. Hosea A.O. Sviridov A.Yu. Melnik N.V.

Fibrillation atrial (AF) adalah jenis tachyarrhythmias yang paling biasa, yang disifatkan oleh kehadiran tiub elektrik yang tidak teratur dan penguncupan miokardium atrium. disertai dengan gangguan hemodinamik yang teruk.

AF adalah salah satu gangguan irama jantung yang paling biasa dan berlaku pada populasi umum dalam 1-2% kes, dan kejadian patologi ini meningkat dengan usia [10]. Oleh itu, kajian multicenter telah mendedahkan bahawa kelaziman patologi ini adalah kira-kira 0.5% pada usia 60 tahun, selepas 60 tahun - 5%, selepas 75 tahun - lebih daripada 10%, dengan AF lebih biasa pada lelaki [1, 3-5]. Menurut kajian Framingham, ada kaitan antara kehadiran patologi jantung dan perkembangan AF, sehingga dalam tempoh pemerhatian selama 40 tahun untuk lelaki dengan tanda-tanda kegagalan jantung kongestif (CHF), AF berkembang pada 20.6% daripada kes, berbanding 3.2% di kalangan lelaki tiada tanda-tanda CHF; kadar yang sama di kalangan wanita masing-masing adalah 26.0 dan 2.9% [3.4].

Paroxysms AF merupakan lebih daripada 1/3 hospitalisasi untuk aritmia jantung. Sebab utama berlakunya AF pada masa lalu dianggap sebagai kehadiran stenosis mitral etiologi reumatik. Pada masa ini, AF sering dikaitkan dengan penyakit jantung koronari (CHD), kegagalan jantung kronik (CHF), hipertensi arteri (AH). Dalam 60% pesakit dengan AF, tekanan darah tinggi dikesan, yang dalam kebanyakan kes adalah penyakit bersamaan [4,5]. Walau bagaimanapun, berlakunya AF harus menyebabkan doktor mengesyaki patologi yang tidak dikenali di dalam hati, khususnya, patologi injap mitral (stenosis), disfungsi kiri ventrikel, perikarditis, dan sebagainya. AF mungkin merupakan manifestasi patologi extracardiac: thyrotoxicosis, penyakit paru-paru kronik, tromboembolisme cabang-cabang arteri pulmonari.

Tanda-tanda ECG AF adalah ketiadaan gigi atrium P dengan penggantian mereka dengan cepat, amplitud, jangka masa dan morfologi yang berlainan dengan gelombang fibrillation (f) dan, dengan pengaliran AV utuh, kehadiran kompleks QRS yang tidak teratur masa yang tidak teratur.

Kecekapan aktiviti pam jantung adalah secara langsung bergantung kepada penyebaran berturut-turut progresif melalui atrium dan miokardium ventrikel impuls yang dihasilkan dalam nod sinoatrial (nod sinus), yang terletak di kawasan artikulasi anterior-lateral vena cava unggul dengan atrium.

Urutan pengujaan dan penguncupan bahagian-bahagian yang berlainan hati adalah disebabkan adanya dua jenis sel di dalam otot jantung: konduktif dan kontraksi (miokardium) sel. Membran sel miokardium terdiri daripada inklusif fosfolipid dan glikoprotein yang berfungsi sebagai saluran ion dan reseptor. Persekitaran dalaman kardiomiosit yang berkaitan dengan persekitaran luaran mempunyai caj negatif, yang mana rehat disediakan oleh aktiviti pam Na + -K + -Ca ++, sambil mengekalkan kepekatan K + yang tinggi di dalam sel disebabkan oleh penetapan protein berobat negatif [3.5, 9]. Depolarization dan repolarisasi sel-sel miokard yang mendasari pengujaan, pengaliran dan pengecutan bergantung kepada penghantaran ion (Na +, K +, Ca2 +) melalui saluran membran sel (sarcolemma).

Sel konduktor terdiri daripada 10% sel miokardium dan mempunyai sifat automatism (keupayaan untuk mengembangkan depolarization spontan) dan, melalui generasi kegembiraan, boleh menetapkan irama dan kadar jantung. Dalam sistem pengaliran jantung, terdapat dua jenis sel pengalir - sel dengan cepat dan jenis respons yang perlahan. Gentian dengan jenis tindak balas yang cepat terletak di miokardium atria dan ventrikel dan kebanyakan sistem pengendalian, termasuk nod CA dan AV, batang dari ikatannya dan mempunyai potensi rehat transmembrane negatif sebanyak 80 atau 90 mV. Fasa depolarisasi diastolik spontan (fasa 4) dalam kedua-dua jenis gentian dikaitkan dengan kemasukan ion Na + spontan ke dalam sel-sel dan pencapaian potensi tindakan -70 mV ambang. Ini diikuti dengan fasa depolarisasi pesat (fasa 0), sementara terdapat kemasukan pesat Na + melalui saluran ke dalam sel, yang meneutralkan potensi rehat negatif. Kelajuan penyebaran pengujaan melalui gentian konduktor adalah berkadar terus dengan kadar kenaikan fasa 0; dalam gentian cepat, kelajuan pengujaan berbeza dari 0.5 hingga 5 m / s [9]. Serat dengan jenis tindak balas yang lebih perlahan mempunyai beberapa perbezaan elektrofisiologi dari serat dengan tindak balas yang pantas - contohnya, mereka mempunyai potensi rehat negatif maksimum -70 mV dan potensi ambang untuk mengembangkan depolarisasi 45 mV, yang disebabkan terutamanya oleh pergerakan transmisi Ca2 +. Kadar pengujaan dalam serat ini hanya 0.01-0.1 m / s. Sel-sel dengan jenis tindak balas yang lambat juga dilokalkan di dalam CA-, AV-nod dan bahagian awal bundleNya. Seperti yang ditunjukkan oleh kajian percubaan, pelbagai proses patologi yang membawa kepada perubahan sifat-sifat membran sel boleh mengubah sel-sel dengan jenis tindak balas pantas ke dalam sel-sel respons yang perlahan dan sebaliknya.

Mekanisme elektrofisiologi fibrilasi atrium masih belum difahami sepenuhnya. Adalah diandaikan bahawa di sini, seperti dengan tachycardias ektopik lain, terdapat dua mekanisme utama yang penting: 1 - perubahan tempatan dalam kekonduksian yang disebabkan oleh kehadiran sel sistem pengendalian dengan tempoh refraktori yang berbeza, yang memungkinkan untuk menjalankan semula pengujaan (mekanisme masukan mikro dan makro berulang) ; 2 - automatisme tinggi sel sistem pengendalian, yang menyebabkan pembentukan satu atau beberapa fektus ektopik, menghasilkan gelombang pengujaan dengan frekuensi tinggi. Mekanisme makro-kemasukan menerangkan berlakunya pergerakan bulatan gelombang pengujaan, dan peningkatan automatisme atau mekanisme kemasukan mikro membawa kepada kemunculan satu atau banyak tumpuan frekuensi tinggi berdenyut. Mekanisme ini terdapat dalam kedua-dua teori klasik patogenesis fibrillation atrium.

Teori pergerakan pekeliling gelombang pengujaan menunjukkan mekanisme fibrilasi atrial sebagai akibat daripada kehadiran gelombang pengujaan heterotopic (> 5 makro dan mikrometer) dalam otot atrium, yang melakukan gerakan bulat di sekitar mulut vena cava (Rajah 1A). Apabila kelajuan gerakan pekeliling> 350 kitaran seminit, gelombang pengujaan empar menangkap banyak kawasan Atria dalam fasa refraktori, yang menghalang pengaliran selanjutnya gelombang pengujaan. Oleh itu, semasa fibrillation atrium, arah pergerakan bulatan gelombang pengujaan berubah secara berterusan dan menjadi tidak teratur. Data moden kajian elektrofisiologi mengesahkan bahawa pergerakan bulatan gelombang pengujaan adalah salah satu mekanisme utama untuk pembentukan tachyarrhythmi atrium.

Teori kehadiran fokus pengujaan yang tinggi (satu atau beberapa): menurut teori satu-fokal, terdapat satu fokus pengujaan dalam otot atrium, menghasilkan 350-600 per minit. Teori multifocal membolehkan kehadiran pelbagai penyakit ektopik di atria, dan kajian histologi dan elektrofisiologi moden mengesahkan kehadiran tiupan tersebut di kawasan mulut vena pulmonari unggul (Rajah 1B); kurang kerap, sumber dorongan ektopik terletak di bahagian lain atria kiri dan kanan. Pada masa ini, para penyelidik telah membenarkan mekanisme lain untuk kemunculan AF: melalui WPW - reentri, rezim AV-node dan mekanisme - takikardia menggerakkan takikardia, "fibrilasi atrium menyebabkan fibrilasi atrium".

Atria jantung manusia boleh bertindak balas dengan pengecutan teratur yang berkoordinasi hanya untuk impuls dengan kekerapan tidak lebih daripada 350-400 impuls setiap minit (tachycardia atrium pachycardia, serangan atrium). Jika simptom ektopik dorongan bentuk pengujaan di atas had tertentu, atria tidak dapat bertindak balas kepada pengurangan setiap gerak hati akibat kehadiran kawasan miokardial atrium yang berada dalam fasa refraktori sehubungan dengan gelombang pengujaan. Oleh itu, bukannya systole atrium yang berkesan, penguncupan serong, cepat dan tidak teratur serat individu dan bahagian-bahagian otot atrium berlaku. Kaedah sinematografi untuk fibrillation atrium telah direkodkan oleh dua jenis gelombang atrium, besar, irama, sering berlapis antara satu sama lain - gelombang L, dan gelombang kecil - M, menyebabkan kontraksi gentian otot individu [9].

Gambar klinikal AF ditentukan oleh keterukan gangguan hemodinamik dan bervariasi dari kursus asymptomatic kepada perkembangan edema pulmonari, keadaan sintetik, sebatan, dll. Ketiadaan atrium systole mengurangkan pengisian diastolik ventrikel dan, dengan miokardium yang sihat, mengurangkan jantung MO hingga 25%, dan dengan kehadiran patologi ventrikel kiri, sehingga 50% (khususnya, dalam kardiomiopati hipertropik).

Faktor penting dalam kekambuhan dan ketekunan fibrillation atrium adalah apa yang dipanggil remodeling atrial elektrik, salah satu elemen utama yang memendekkan tempoh refraktori atrial yang berkesan. Oleh itu, semakin lama fibrilasi atrial berlangsung, semakin rendah kebarangkalian berhenti secara spontan: "fibrillation atrium menyebabkan fibrilasi atrium". Kemungkinan penyebab fibrilasi atrial dibentangkan dalam jadual 1.

Penghapusan berkesan penyebab fibrilasi atrial hanya mungkin berlaku dalam kes-kes yang jarang berlaku, contohnya, apabila thyrotoxicosis, pheochromocytoma dan kerosakan jantung alkohol. Untuk beberapa tahap, rawatan etiotropik dapat berkesan pada pesakit dengan hipertensi dan penyakit jantung.

Penggunaan alkohol mungkin memainkan peranan yang sangat besar dalam banyak kes fibrilasi atrium. Mungkin ini menjelaskan hakikat bahawa fibrilasi atrial pada lelaki berlaku 1.5 kali lebih kerap daripada pada wanita. Dalam sesetengah orang, walaupun satu penggunaan dos alkohol yang sederhana menyebabkan fibrilasi atrium. Apabila fibrilasi atrium pertama dikesan, kira-kira 35% pesakit mempunyai faktor etiologi dalam penggunaan alkohol, termasuk di kalangan orang kurang daripada 65 tahun - di 63% [R. Smith, 2002]. Mengambil alkohol dalam dos lebih daripada 36 g / hari. (3 "minuman" sehari) meningkatkan risiko fibrilasi atrium sebanyak 34%, dan pada dos yang kurang daripada 36 g / hari. tidak menjejaskan risiko fibrilasi atrium [L. Djousse et al, 2004]. Perkembangan AF pada latar belakang penggunaan alkohol boleh dikaitkan dengan kehilangan cardiomyocyte magnesium dan kalium dengan perkembangan ketidakstabilan elektrik mereka.

Di sesetengah pesakit, disfungsi autonomi mungkin memainkan peranan penting dalam berlakunya episod fibrillasi atrium. P. Coumel pada tahun 1983 menggambarkan dua varian fibrillation atrium, yang dipanggilnya, masing-masing, bentuk vagal dan adrenergik fibrilasi atrium. Dengan aritmia vagal, paroxysm berlaku hanya pada rehat, sering semasa tidur atau selepas makan. Apabila bentuk paroxysma adrenergik berlaku hanya pada siang hari, biasanya pada waktu pagi, semasa melakukan senaman fizikal atau tekanan psiko-emosi.

AF tidak hanya memburukkan lagi keadaan penyakit yang mendasari, tetapi juga membawa kepada perkembangan keadaan seperti tromboembolisme sistemik, kegagalan jantung akut atau kronik, angina dan angina. Penyataan thromboembolisme sistemik yang paling teruk adalah strok iskemia. Risiko mengembangkan strok iskemia bergantung kepada etiologi AF. Oleh itu, dalam kes AF etiologi yang tidak berkaitan, kejadian stroke purata 7%, dan untuk kecacatan jantung etiologi reumatik - 17.5%.

Klasifikasi AF European Society of Cardiology (2010)

1. AF baru dikesan:

- episod pertama AF, tanpa mengira tempoh (tidak mengecualikan kehadiran episod AF sebelum ini).

2. Borang Paroxysmal AF:

- OP dengan kemungkinan penamatan spontan (dihentikan secara mandiri, tanpa campur tangan tambahan);

- tempoh arrhythmia dari beberapa minit hingga 7 hari. (biasanya 24-48 jam pertama).

Taktik: pencegahan ubat pengulangan aritmia

3. Bentuk FP berterusan (stabil):

- OP, yang tidak dapat berhenti secara spontan (ia tidak berhenti sendiri, memerlukan kardioversion);

- tempoh arrhythmia lebih daripada 7 hari.

Taktik: sama ada percubaan untuk memulihkan irama sinus dan pencegahan dadah seterusnya berulangnya arrhythmia; atau peralihan kepada bentuk tetap FP.

4. AF berterusan jangka panjang:

- AF berlangsung lebih dari 1 tahun, tetapi ia diputuskan untuk memulihkan irama sinus.

5. Borang Tetap FP:

- AF tidak bersetuju dengan kardioversi perubatan atau elektrofil (AF berterusan, jika kardioversion tidak dilakukan, dikontraindikasikan, atau tidak berjaya), penolakan percubaan selanjutnya untuk memulihkan irama.

Taktik: mengawal kekerapan dan irama kontraksi ventrikel dalam kombinasi dengan antikoagulan tetap atau terapi antiplatelet.

Rawatan AF adalah tugas yang sukar, kerana penghapusan faktor etiologi AF tidak selalu membawa kepada keputusan positif dan ditentukan terutamanya oleh keparahan gangguan hemodinamik. Matlamat utama rawatan AF adalah: 1 - pemulihan irama sinus, 2 - mengekalkan hemodinamik pada tahap optimum untuk badan, 3 - pencegahan komplikasi (terutamanya thromboembolism), 4 - mengekalkan irama sinus (mencegah kelengkungan AF).

Pemulihan irama Sinus

Pada masa ini, pemulihan irama sinus dalam amalan klinikal dijalankan dengan bantuan ubat (MK) dan electropulse (EIC) cardioversion.

Apabila bentuk tisysystolic fibrillation atrium (apabila kadar jantung purata melebihi 100 denyut / min.) Anda harus terlebih dahulu mencapai penurunan irama (diterjemahkan ke dalam bentuk sistolik biasa) dengan bantuan ubat-ubatan yang menghalang pengalihan dorongan dalam nod AV. Dadah yang paling berkesan yang mengurangkan kadar degupan jantung ialah verapamil. Bergantung pada keadaan, verapamil diberikan dalam / dalam - 10 mg atau diberikan secara oral - 80-120 mg atau lebih di bawah kawalan kadar denyutan jantung. Matlamatnya adalah untuk mengurangkan irama kepada 60-80 denyutan / min. Sebagai tambahan kepada verapamil, propranolol boleh digunakan untuk mengurangkan kadar jantung - 5 mg IV, kemudian 80-120 mg secara lisan (atau mana-mana b-blocker lain dalam dos yang memberikan kadar denyut sasaran); digoxin - 0.5-1.0 mg i.v atau secara lisan; amiodarone - 150-450 mg IV; Sotalol - 20 mg IV atau 160 mg secara lisan; magnesium sulfat - 2.5 g IV. Dalam kegagalan jantung, preskripsi verapamil dan b-blocker adalah kontraindikasi: amiodarone dan digoxin adalah ubat pilihan. Perlu diingat bahawa digoxin tidak sesuai untuk pengurangan irama yang cepat, memandangkan pengurangan kadar denyutan berkesan berlaku hanya selepas 9 jam, walaupun dengan / dalam pengenalan. Apabila bentuk normosistolik segera gunakan ubat untuk memulihkan irama sinus [6-8].

Bagi cardioversion medan paroxys AF, penggunaan ubat-ubatan anti-asid (AAP) IA, IC dan Kelas III adalah paling berkesan; Lebih-lebih lagi, jika tempoh paroxysm adalah 48 jam, keberkesanan AAP dikurangkan kepada 20-30%.

Skim yang disyorkan MK (Persatuan Kardiologi Eropah, 2010):

1. Flekainid secara intravena 2 mg / kg selama 10 minit. Ia digunakan pada pesakit dengan AF yang baru dibangunkan (kurang daripada 24 jam) dengan kecekapan pemulihan irama dalam 67-92% kes dalam 6 jam pertama, walaupun kebanyakan pesakit irama dipulihkan dalam jam pertama selepas pentadbiran intravena.

2. Flekainid secara lisan juga boleh berkesan dalam AF yang baru bermula, dan pesakit boleh mengambilnya secara bebas. Dos yang disyorkan sebanyak 200-400 mg. Ia tidak berkesan dalam pergeseran atrium dan bentuk MA berterusan. Ia harus dielakkan pada pesakit yang dikurangkan kontraksi ventrikel kiri dan iskemia miokardium.

3. Propafenone 2 mg / kg secara intravena (kesan yang diharapkan adalah 30 minit hingga 2 jam) atau secara lisan pada dos 450-600 mg (kesan yang dijangkakan selepas 2-6 jam). Ubat ini mempunyai kecekapan tinggi 41 hingga 91%. Ia mempunyai penggunaan yang terhad dalam bentuk AF yang berterusan dan pergerakan atrium. Jangan gunakan pada pesakit yang dikurangkan kontraksi ventrikel kiri dan iskemia miokardium. Oleh kerana kehadiran tindakan menghalang β yang lemah adalah kontraindikasi pada pesakit yang mempunyai COPD teruk.

4. Amiodarone 5 mg / kg secara intravena selama 1 jam (kesan yang diharapkan dalam masa 24 jam). Kecekapan pemulihan rhythm sinus adalah 80-90%, tetapi datang beberapa jam kemudian, berbanding dengan preskripsi flecainide atau propafenone. Boleh digunakan pada pesakit dengan penyakit jantung organik.

5. Pembedahan - pentadbiran berganda 1 mg secara intravena selama 10 minit. dengan rehat 10 minit antara suntikan. Berkesan dalam 50% kes dalam masa 90 minit. Komplikasi yang paling serius ialah tachycardia ventrikel polimorfik "Torsada de poindes" dan pemanjangan selang QT sebanyak 60 ms. Ia boleh ditetapkan untuk AF baru-baru ini yang dibangunkan di latar belakang patologi organik jantung, tetapi dengan ketiadaan hipotensi dan CHF yang teruk.

Pada masa ini, disebabkan oleh kecekapan yang tinggi, toleransi yang baik dan kemudahan pentadbiran, pemulihan irama sinus dalam fibrilasi atrium menjadi semakin popular dengan meminum dos tunggal amiodarone atau ubat kelas 1C (propafenone atau etatsizin). Masa pemulihan purata untuk irama sinus selepas mengambil amiodarone adalah 6 jam, selepas mengambil propafenone - 2 jam, etatsizin - 2.5 jam.

Dengan paroxysms berulang fibrillation atrial untuk memulihkan irama sinus, pesakit boleh secara bebas meminum ubat-ubatan yang dipilih di hospital ("pil di poket"): flekainid, propafenone, atau gabungan beberapa ubat.

Tanda-tanda langsung untuk EIC adalah ketidakmampuan MC dan pelanggaran hemodinamik pusat, yang ditunjukkan oleh edema pulmonari dan penurunan tekanan darah (sindrom keluaran jantung kecil) [2]. EIC adalah berkesan dalam kes-kes 80-90% dan merupakan keutamaan dalam kes paroxysm AF pada latar belakang hipertrofi hipertrofik atau hipertrofi ventrikular kiri yang teruk (disebabkan kecacatan aorta atau hipertensi), kerana ketiadaan atrium systole memburukkan kegagalan ventrikel kiri dan boleh membawa kepada kegagalan jantung akut. EIC juga mempunyai kelebihan berbanding MC pada pesakit dengan jangka panjang AF (> 0.5 tahun) [6-8]. Dalam kes-kes yang dirancang EIC AF jangka panjang, penyediaan awal perlu dibuat pada minggu dengan pentadbiran intravena magnesium sulfat dalam 200 ml glukosa 5% pada kadar 10 g / hari. dan 2 ml digoxin (untuk mengekalkan kadar ventrikel tidak melebihi 80 denyut / min.).

Sekiranya fibrilasi atrial tidak melebihi 48 jam, tidak diperlukan penyediaan antikoagulan sebelum memulihkan irama sinus, tetapi disarankan untuk mempunyai pentadbiran iv sebanyak 5000 unit. heparin. Sekiranya tempoh AF adalah lebih daripada 48 jam, terapi antikoagulan penuh diperlukan sebelum pemulihan irama sinus (jika tiada data echoCG transesophageal yang mengesahkan ketiadaan gumpalan darah di atria): Terapi antikoagulan 3 minggu sebelum kardioversi dan terapi 4 minggu selepas itu.

Dalam pemerhatian kami, dengan EIC yang dirancang (mengikut kaedah yang dijelaskan di atas) dalam 123 pesakit dengan pelbagai penyakit kardiovaskular selepas pembuangan defibrillator (300 J sekali) diselaraskan dengan ECG gelombang R, pemulihan rentak sinus berlaku dalam 94.3% (dalam 116 pesakit). Dalam 55 pesakit (44.7%), paroxysm AF berlaku buat kali pertama, di mana pesakit dimasukkan ke hospital oleh pasukan SMP, dalam 68 pesakit dengan penyakit kardiovaskular kronik, terdapat AF berterusan (purata tempoh 4.5 ± 1.9 bulan). EIC dilakukan selepas echocardiography untuk menghilangkan kehadiran pembekuan darah di atrium kiri dan untuk menilai keberkesanan pemulihan fungsi mengepam jantung. Menurut EchoCG, di antara 48 pesakit dengan AF tanpa penyakit dari CVS, pecahan pecahan (EF) berada dalam julat normal dari 65 hingga 72% dan purata 67.1 ± 1.4%, MOS sahaja berkisar dari 3, 2 hingga 4.1 l / min dan purata 3.78 ± 1.1 l / min, iaitu 24.4% kurang daripada biasa (5 l / min). Dalam kumpulan pesakit dengan CVD (65 pesakit) pada latar belakang AF, pecahan lonjakan meningkat daripada 34 kepada 41% dan purata 37.2 ± 2.3%, MOS - dari 2.7 hingga 3.4 l / min, purata 3 1 ± 1.2 l / min. yang kurang 38%. Dalam kumpulan pesakit dengan kardiomiopati hipertrofik (10 pesakit) di latar belakang AF, dengan pecahan lekukan utuh 62.1 ± 3.2%, MOS purata 2.48 ± 0.9 l / min, iaitu 50.4% kurang daripada angka standard.

Perlu diingatkan bahawa semasa pemantauan ECG sebelum dan selepas EIC, masa pengujaan di atria (gelombang P pada ECG) pada akhir jam 3 pemerhatian menurun sebanyak 35% (Rajah 2), yang secara tidak langsung menunjukkan penurunan di rongga atrium kiri disebabkan pemulihan systole (sebelum EIC, diameter atrium kiri adalah 51.3 ± 1.3 mm, selepas - 41.2 ± 2.3 mm, p. Fibrillation atrium arteri, irama sinus, fibrillation atrium