Bentuk fibrilasi atrium yang biasa dan langka

Fibrillation atrial (AI) adalah gangguan irama jantung yang paling biasa, yang dicirikan oleh penguncupan yang terancam dan tidak teratur pada ruang atas jantung (atria). Kekerapan kontraksi mereka, sebagai peraturan, melebihi 200 kali per minit, yang menjejaskan kualiti kehidupan, menyebabkan keletihan kronik, meningkat sebanyak 5 kali risiko mengalami strok.

Bentuk fibrilasi atrial yang biasa mempunyai ciri-ciri sendiri kursus, yang menentukan taktik pesakit.

Baca dalam artikel ini.

Apakah fibrilasi atrium

MA (atau nama lain untuk fibrillation atrium) adalah salah satu aritmia jantung yang paling biasa, dengan kelaziman 2% dalam populasi umum. Sepanjang 50 tahun yang akan datang, peningkatan insiden dijangka berganda. Pada pesakit dengan patologi ini, terdapat kenaikan lima kali ganda dalam kejadian strok serebrum.

Berikut adalah cara pesakit menggambarkan penyakit ini:

• "Hati saya mula melompat-lompat (berhenti), dan saya dapat merasakan ia menggelegak di atas tulang belakang. Sebagai peraturan, ini berlaku apabila saya naik tangga. "
• "Apabila berlaku serangan, saya mula merasa sakit, pening, kelemahan teruk muncul. Saya merasakan hatiku berkontraksi dengan cepat. Pada masa ini saya mula tersedak. "
• "Semasa pemeriksaan rutin, saya didiagnosis dengan bentuk fibrilasi atrium yang paroxysmal. Walaupun saya tidak mengadu tentang apa-apa. "

Hati terdiri daripada empat bilik: dua atria dan dua ventrikel. Untuk menyegerakkan kerja mereka, otot jantung ditembusi oleh sistem pengendalian khas yang membantu isyarat elektrik secara beransur-ansur menyebar dari satu kamera ke kamera yang lain. Dorongan di atria pertama menyebabkan mereka berkontrak, dan kemudian ventrikel.

Sebilangan kecil atrium kanan (sinus nod) menghasilkan isyarat elektrik, kekerapan di mana operasi jantung normal berada dalam lingkungan 60 hingga 80 denyutan seminit. Di fibrillation atrial, ia boleh berbeza-beza dalam julat antara 300 hingga 600, yang membawa kepada pengecutan atria yang huru-hara, dan juga terdapat aliran "impuls yang tidak teratur" kepada ventrikel. Semua ini membawa kepada penampilan sensasi degupan jantung, kerja jantung yang tidak berkesan.

Bergantung kepada bagaimana kontrak ventrikel, memancarkan:

• bentuk normosistolik fibrillation atrium (60 - 90);
• tachysystolic (lebih daripada 90);
• bentuk bradysystolic fibrillation atrium (kekerapan kurang daripada 60 per minit).

Unit fibrillasi atrium (AF) ini diperlukan untuk doktor memilih strategi rawatan yang tepat. Contohnya, MA brady dan normosistolik tidak memerlukan penggunaan beta-blocker, yang diperlukan untuk bentuk fibrilasi atrium yang tachysystolic.

Faktor risiko

Penyebab penyakit ini masih tidak jelas. Aritmia jenis ini paling biasa di kalangan orang tua, dan juga sering berlaku sebagai patologi komorbid untuk beberapa penyakit kronik. Sebagai contoh, fibrillation atrial sering menyertai:

• hipertensi,
• aterosklerosis
• pelbagai kardiomiopati (perubahan dystrophik dalam otot jantung),
• hipertiroidisme (hiperaktiviti tiroid),
• radang paru-paru,
• asma
• penyakit pulmonari obstruktif kronik,
• diabetes mellitus
• pericarditis (keradangan pericardium).

Pencetus arrhythmia ini boleh:

• alkoholisme kronik,
• obesiti
• merokok
• coffeemania
• penagihan dadah (khususnya, penggunaan amphetamines dan kokain).

Kadang-kadang doktor boleh menekankan apabila menulis diagnosis mengenai mekanisme yang dicadangkan untuk pembangunan fibrillation atrium. Sebagai contoh, terdapat "MA yang sesat", nama yang "disambungkan" dengan saraf vagus. Iaitu, aritmia ini berlaku pada pesakit dengan masalah pencernaan. Ciri ciri fibrilasi atrium ini - sawan muncul semasa makan atau selepas bersenam.

Satu lagi pilihan bagi doktor untuk merumuskan diagnosis, menunjukkan faktor yang menimbulkan serangan fibrilasi atrium, adalah "adrenergik MA". Dari namanya dapat difahami bahawa dalam kes ini, adrenalin merangsang penampilan aritmia - sebarang tekanan emosional, tekanan fizikal dapat menyebabkan serangan.

Akhirnya, terdapat "postoperative MA." Mana-mana pembedahan jantung boleh mencetuskan arrhythmia, yang biasanya hilang secara bebas dari masa ke masa. Walau bagaimanapun, terdapat kes-kes apabila paroxysms (serangan) aritmia akan secara berkala mengganggu seseorang sepanjang hayatnya.

Mengenai gejala apa yang disertai oleh fibrilasi atrium dan faktor risiko patologi ini, lihat video ini:

Jenis klinikal fibrilasi atrium

Terdapat tiga bentuk utama MA, yang berbeza antara satu sama lain dalam:

• tempoh;
• manifestasi klinikal;
• keterukan keadaan umum pesakit;
• cara untuk melegakan serangan.

Faraj atrial fibrilasi - episod paroxysms terakhir dari beberapa saat hingga satu minggu dan hilang dengan sendirinya.

Bentuk fibrilasi atribut yang berterusan - serangan ini berlangsung lebih dari 7 hari, dihentikan hanya dengan bantuan kardioversion (kimia atau elektrik).

Jangkitan jangka panjang (juga dikenali sebagai fibrilasi kronik atau berterusan) - aritmia jantung lebih dari setahun, dan keputusan dibuat untuk memulihkan irama sinus. Ini juga termasuk pilihan apabila kardioversi jangka masa yang panjang tidak berkesan.

Doktor boleh menggunakan istilah lain yang menggambarkan fibrilasi atrium. Tetapi ini bukan "jenis", tetapi ciri-ciri tambahan keadaan pesakit semasa serangan. Sebagai contoh, dari doktor anda boleh mendengar bahawa pesakit mempunyai bentuk "tersembunyi" AI. Kadang-kadang ia dipanggil "asymptomatic", pesakit tidak mengalami sebarang manifestasi patologi. Sebagai peraturan, aritmia seperti itu dikesan semasa menghubungi penyakit lain atau semasa peperiksaan rutin.

Akibat fibrilasi atrium

Seperti yang disebutkan di atas, jangkaan penyakit asimtomatik atau manifestasi kecil yang tidak menjejaskan kehidupan seharian adalah mungkin. Walau bagaimanapun, bahaya utama fibrillation atrium adalah komplikasi yang boleh berlaku tanpa rawatan yang patologi.

Gumpalan darah dan strok

Salah satu komplikasi yang paling biasa adalah pembentukan bekuan darah. Kerja separa otot jantung mencipta pergolakan di dalam bilik-bilik jantung, aliran darah bergelora berlaku. Ini membawa kepada pembentukan gumpalan yang boleh memasuki paru-paru dari ventrikel, yang biasanya berakhir dengan serangan jantung organ ini. Pilihan lain adalah apabila bekuan darah memasuki peredaran sistemik. Dalam kes ini, arteri otak paling kerap disekat, yang disebut stroke iskemia berkembang.

Pada orang dengan MA, stroke otak berlaku 2 kali lebih kerap. Perangkaan menunjukkan bahawa setiap tahun, 5% pesakit dengan fibrillation atrial berterusan mempunyai strok. Jika pesakit mempunyai patologi komorbid, seperti hipertensi atau diabetes mellitus, maka risiko stroke adalah maksimum.

Kegagalan jantung

Kontraksi atrial kronik mengakibatkan kegagalan jantung. Kerja yang tidak cekap dari jantung tidak membenarkannya mengatasi jumlah darah yang diperlukan untuk fungsi normal organ. Pada mulanya, kegagalan jantung kronik menampakkan diri dengan kelemahan, sesak nafas, kemudian bengkak pada kaki.

Penyakit Alzheimer

Kajian menunjukkan bahawa pesakit dengan fibrilasi atrial mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan beberapa jenis demensia, termasuk vaskular (penyakit Alzheimer).

Prinsip dasar rawatan

Rawatan fibrilasi atrial adalah perlu, walaupun orang itu tidak mengalami sebarang gejala. Ini membantu mengelakkan berlakunya komplikasi serius yang mengancam kehidupan pesakit. Oleh itu, doktor mengesyorkan terapi berterusan untuk penyakit ini, tidak kira sama ada terdapat gejala atau tidak.

Dalam rawatan fibrillation atrium, tugas-tugas berikut dilakukan:

• gejala, masing-masing, dan kualiti hidup pesakit diperbaiki;
• pembentukan bekuan darah dicegah, yang mengurangkan kemungkinan strok, infarksi miokardium;
• kadar denyutan jantung dinormalisasi, iaitu, kerja serentak ventrikel dan atria dikekalkan, yang membolehkan jantung berfungsi dengan berkesan fungsi utamanya - untuk mengepam darah.

Bergantung pada bentuk fibrillation atrium, doktor boleh menawarkan pesakit pilihan rawatan berikut:

• kardioversi dadah (normalisasi irama jantung dengan bantuan dadah);

• "Terapi penipisan darah" (penggunaan antikoagulan yang menghalang pembentukan bekuan darah);
• kardioversion elektrik (pelepasan elektrik digunakan untuk jantung, yang menyebabkan ia berhenti, selepas itu ada kemungkinan untuk merealisasi irama jantung. Prosedurnya menyakitkan, oleh itu biasanya dilakukan di bawah anestesia umum)
• memasang alat pacu jantung atau defibrilator implan.

Pembahagian fibrilasi atrial dalam bentuk klinikal adalah sangat penting praktikal, membantu doktor menentukan strategi rawatan. Yang seterusnya mengurangkan risiko penampilan komplikasi dahsyat penyakit ini. Contohnya, dalam bentuk bentuk yang parah, doktor mungkin menyarankan ubat atau, jika tidak membantu, kardioversi elektrik.

Dalam kes bentuk yang berterusan, biasanya diperlukan untuk mengambil antikoagulan semasa kardioversi, dan dalam bentuk kronik, penggunaan ubat-ubatan ini disyorkan secara berterusan. Di samping itu, dalam bentuk tisysystolic kronik fibrillation atrium, pesakit menerima ubat secara berterusan dari kumpulan beta-blockers.

Untuk mengelakkan masalah serius yang berkaitan dengan atrium fibrillation, perlu sentiasa bersentuhan dengan doktor anda, untuk lulus ujian yang disyorkan pada waktunya, walaupun gejala penyakit tidak hadir.

Video berguna

Tonton video mengenai rawatan fibrilasi atrium:

Untuk extrasystoles, fibrillation atrial, dan takikardia, ubat-ubatan digunakan, kedua-dua baru dan moden, serta juga generasi lama. Pengelasan sebenar ubat-ubatan antiarrhythmic membolehkan anda dengan cepat memilih dari kumpulan, berdasarkan petunjuk dan kontraindikasi

Bentuk utama fibrillation atrial adalah seperti berikut: paroxysmal, kekal, tachysystolic. Klasifikasi dan tanda-tanda ECG mereka membantu untuk memulakan rawatan yang betul. Pencegahan adalah sama pentingnya.

Sekiranya masalah dengan irama jantung, rawatan fibrilasi atrial semata-mata perlu, ubat-ubatan dipilih bergantung kepada bentuk (paroxysmal, kekal), serta ciri-ciri individu. Apakah rawatan dadah yang akan dicadangkan oleh doktor?

Diagnosis fibrillation atrium, rawatan rakyat yang menjadi pembantu kepada ubat tradisional, tidak akan berfungsi sendiri. Produk herba, buah dan sayur-sayuran dan juga hawthorn akan membantu pesakit.

Penyempitan atrium sendiri tidak menimbulkan ancaman hanya dengan rawatan yang tetap dan mengendalikan keadaan. Fibrillation dan flutter disertai oleh penguncupan jantung yang tinggi. Adalah penting untuk mengetahui borang-borang (kekal atau paroxysmal) dan tanda patologi.

Bagi mereka yang mengesyaki masalah dengan irama jantung, adalah berguna untuk mengetahui sebab dan gejala fibrilasi atrium. Mengapa ia berlaku dan berkembang di lelaki dan wanita? Apakah perbezaan di antara fibrilasi atrium dengan paroxysmal dan idiopatik?

Perubahan dalam irama jantung mungkin berlalu tanpa disedari, tetapi akibatnya sedih. Apakah fibrilasi atrial berbahaya? Apa komplikasi yang boleh berlaku?

Patologi atrium dan ventrikel didiagnosis menggunakan ECG, keterangan yang hanya boleh difahami oleh doktor. Bagaimanakah fibrilasi paroxysmal pada manifestasi ECG? Tanda apa dalam diagnosis akan menunjukkan kehadiran patologi? Bagaimana untuk menentukan gejala arrhythmia?

Selalunya, arrhythmia dan serangan jantung adalah secara terperinci disertai oleh satu sama lain. Penyebab tachycardia, fibrilasi atrial, bradikardia berakar dalam pelanggaran kontraktil miokardium. Pada pengukuhan arrhythmia stenting, dan juga menghentikan aritmia ventrikel dijalankan.

Bentuk tisysystolic fibrilasi atrium

Tachysystolic bentuk rawatan fibrilasi atrium

Edema boleh dilihat pada pesakit dengan bentuk tisysystolic fibrilasi atrium. Dengan *** fibrilasi atrial, pengujaan dan penguncupan serat atrial individu berlaku tanpa adanya pengujaan dan penguncupan secara umum. Dalam hal ini, sebahagian daripada impuls tidak mencapai persimpangan atrioventrikular dan ventrikel. Hanya sebahagian kecil dari impuls pergi ke ventrikel, menyebabkan penguncupan mereka terangsang dan sembarangan. Bergantung pada kadar denyutan jantung, ada bradysystolik (jumlah penguncupan jantung kurang daripada 60 per minit), normosistolik (60 hingga 90), bentuk tisysystolik (lebih daripada 90) fibrilasi atrium. Pada usia matang dan tua, penyebab fibrilasi atrial paling sering disebabkan oleh penyakit arteri koronari dengan atau tanpa hipertensi. Pada usia muda, punca yang paling biasa adalah rematik, kecacatan jantung (stenosis mitral, kecacatan jantung aorta), kurang kerap hyperthyroidism, cacat jantung kongenital. Fibrilasi atrium boleh berkembang dengan infark miokard, perikarditis, jantung pulmonari akut, miokarditis, kardiomiopati, sindrom W-P-W.

Sensasi subjektif dengan fibrilasi atrial mungkin tidak hadir (terutamanya apabila gangguan jantung atau kekejangan normosistolik) atau degupan jantung yang kerap dirasai. Secara objektif, fibrillation atrium, nadi aritmik dengan kekurangannya ditentukan, kerana sebahagian daripada kontraksi jantung tidak menghasilkan gelombang nadi. Apabila bentuk tisysystolic fibrilasi atrium, ada tanda-tanda kegagalan jantung, termasuk edema.

Diagnosis adalah berdasarkan data klinikal dan elektrokardiografi. Pada ECG, berkaitan dengan ketiadaan pengujaan atrium, gelombang P tidak dikesan secara keseluruhan, dan hanya gelombang atrium F direkodkan, dikaitkan dengan pengujaan gentian otot individu. Gelombang ini, yang dicirikan oleh ketidakteraturan, bentuk dan amplitud yang berlainan, memberi ECG penampilan yang pelik - lengkung bergelombang dengan ayunan amplitud yang berbeza direkodkan di tempat garis isoelektrik

REST DAN RAWATAN DALAM KESIHATAN - PENCEGAHAN PENYAKIT

Edemas

Rawatan bentuk tachysystolic fibrilasi atrium

Apabila bentuk tachysystolic atrium fibrilasi dan edema yang berkaitan dengannya, rawatan itu bertujuan untuk mengurangkan kadar jantung atau memulihkan irama sinus. Glikosida jantung (digoxin, isolanide) ditetapkan dalam dos individu yang dipilih (untuk rawatan pesakit luar - 1/2 tablet 3 kali sehari) di bawah kawalan denyutan jantung, defisit nadi dan nilai ECG.

Resepsi persiapan yang ditetapkan semestinya dilakukan dalam kombinasi dengan persiapan kalium (panangin, potassium orotate, dll). Sekiranya perlu, tambahan beta-blocker (penyamar, propranolol) digunakan dalam dos kecil.

Quinidine boleh digunakan sebagai agen antiarrhythmic. Selepas dos ujian (0.2 g), ubat ini ditetapkan mengikut skema dalam dos harian yang semakin meningkat (0.2 g setiap 2-2.5 jam) di bawah kawalan ECG. Apabila memulihkan irama sinus, terapi sokongan kemudiannya ditetapkan (0.2 g setiap 6 jam).

Rawatan pembedahan. Apabila bersiap untuk menjalani pembedahan, adalah perlu untuk mengurangkan kegagalan jantung sebanyak mungkin, terutamanya dengan bantuan diuretik, kerana keberkesanan jantung adalah terhad. Jika rawatan radikal tidak mungkin, maka terapi kegagalan jantung menjadi paling penting. Rawatan yang merawat penyakit yang mendasari (tuberkulosis, kegagalan buah pinggang, dan lain-lain) adalah penting.

Patofisiologi dan rawatan fibrilasi atrium

Shilov A.M. Melnik M.V. Hosea A.O. Sviridov A.Yu. Melnik N.V.

Fibrillation atrial (AF) adalah jenis tachyarrhythmias yang paling biasa, yang disifatkan oleh kehadiran tiub elektrik yang tidak teratur dan penguncupan miokardium atrium. disertai dengan gangguan hemodinamik yang teruk.

AF adalah salah satu gangguan irama jantung yang paling biasa dan berlaku pada populasi umum dalam 1-2% kes, dan kejadian patologi ini meningkat dengan usia [10]. Oleh itu, kajian multicenter telah mendedahkan bahawa kelaziman patologi ini adalah kira-kira 0.5% pada usia 60 tahun, selepas 60 tahun - 5%, selepas 75 tahun - lebih daripada 10%, dengan AF lebih biasa pada lelaki [1, 3-5]. Menurut kajian Framingham, ada kaitan antara kehadiran patologi jantung dan perkembangan AF, sehingga dalam tempoh pemerhatian selama 40 tahun untuk lelaki dengan tanda-tanda kegagalan jantung kongestif (CHF), AF berkembang pada 20.6% daripada kes, berbanding 3.2% di kalangan lelaki tiada tanda-tanda CHF; kadar yang sama di kalangan wanita masing-masing adalah 26.0 dan 2.9% [3.4].

Paroxysms AF merupakan lebih daripada 1/3 hospitalisasi untuk aritmia jantung. Sebab utama berlakunya AF pada masa lalu dianggap sebagai kehadiran stenosis mitral etiologi reumatik. Pada masa ini, AF sering dikaitkan dengan penyakit jantung koronari (CHD), kegagalan jantung kronik (CHF), hipertensi arteri (AH). Dalam 60% pesakit dengan AF, tekanan darah tinggi dikesan, yang dalam kebanyakan kes adalah penyakit bersamaan [4,5]. Walau bagaimanapun, berlakunya AF harus menyebabkan doktor mengesyaki patologi yang tidak dikenali di dalam hati, khususnya, patologi injap mitral (stenosis), disfungsi kiri ventrikel, perikarditis, dan sebagainya. AF mungkin merupakan manifestasi patologi extracardiac: thyrotoxicosis, penyakit paru-paru kronik, tromboembolisme cabang-cabang arteri pulmonari.

Tanda-tanda ECG AF adalah ketiadaan gigi atrium P dengan penggantian mereka dengan cepat, amplitud, jangka masa dan morfologi yang berlainan dengan gelombang fibrillation (f) dan, dengan pengaliran AV utuh, kehadiran kompleks QRS yang tidak teratur masa yang tidak teratur.

Kecekapan aktiviti pam jantung adalah secara langsung bergantung kepada penyebaran berturut-turut progresif melalui atrium dan miokardium ventrikel impuls yang dihasilkan dalam nod sinoatrial (nod sinus), yang terletak di kawasan artikulasi anterior-lateral vena cava unggul dengan atrium.

Urutan pengujaan dan penguncupan bahagian-bahagian yang berlainan hati adalah disebabkan adanya dua jenis sel di dalam otot jantung: konduktif dan kontraksi (miokardium) sel. Membran sel miokardium terdiri daripada inklusif fosfolipid dan glikoprotein yang berfungsi sebagai saluran ion dan reseptor. Persekitaran dalaman kardiomiosit yang berkaitan dengan persekitaran luaran mempunyai caj negatif, yang mana rehat disediakan oleh aktiviti pam Na + -K + -Ca ++, sambil mengekalkan kepekatan K + yang tinggi di dalam sel disebabkan oleh penetapan protein berobat negatif [3.5, 9]. Depolarization dan repolarisasi sel-sel miokard yang mendasari pengujaan, pengaliran dan pengecutan bergantung kepada penghantaran ion (Na +, K +, Ca2 +) melalui saluran membran sel (sarcolemma).

Sel konduktor terdiri daripada 10% sel miokardium dan mempunyai sifat automatism (keupayaan untuk mengembangkan depolarization spontan) dan, melalui generasi kegembiraan, boleh menetapkan irama dan kadar jantung. Dalam sistem pengaliran jantung, terdapat dua jenis sel pengalir - sel dengan cepat dan jenis respons yang perlahan. Gentian dengan jenis tindak balas yang cepat terletak di miokardium atria dan ventrikel dan kebanyakan sistem pengendalian, termasuk nod CA dan AV, batang dari ikatannya dan mempunyai potensi rehat transmembrane negatif sebanyak 80 atau 90 mV. Fasa depolarisasi diastolik spontan (fasa 4) dalam kedua-dua jenis gentian dikaitkan dengan kemasukan ion Na + spontan ke dalam sel-sel dan pencapaian potensi tindakan -70 mV ambang. Ini diikuti dengan fasa depolarisasi pesat (fasa 0), sementara terdapat kemasukan pesat Na + melalui saluran ke dalam sel, yang meneutralkan potensi rehat negatif. Kelajuan penyebaran pengujaan melalui gentian konduktor adalah berkadar terus dengan kadar kenaikan fasa 0; dalam gentian cepat, kelajuan pengujaan berbeza dari 0.5 hingga 5 m / s [9]. Serat dengan jenis tindak balas yang lebih perlahan mempunyai beberapa perbezaan elektrofisiologi dari serat dengan tindak balas yang pantas - contohnya, mereka mempunyai potensi rehat negatif maksimum -70 mV dan potensi ambang untuk mengembangkan depolarisasi 45 mV, yang disebabkan terutamanya oleh pergerakan transmisi Ca2 +. Kadar pengujaan dalam serat ini hanya 0.01-0.1 m / s. Sel-sel dengan jenis tindak balas yang lambat juga dilokalkan di dalam CA-, AV-nod dan bahagian awal bundleNya. Seperti yang ditunjukkan oleh kajian percubaan, pelbagai proses patologi yang membawa kepada perubahan sifat-sifat membran sel boleh mengubah sel-sel dengan jenis tindak balas pantas ke dalam sel-sel respons yang perlahan dan sebaliknya.

Mekanisme elektrofisiologi fibrilasi atrium masih belum difahami sepenuhnya. Adalah diandaikan bahawa di sini, seperti dengan tachycardias ektopik lain, terdapat dua mekanisme utama yang penting: 1 - perubahan tempatan dalam kekonduksian yang disebabkan oleh kehadiran sel sistem pengendalian dengan tempoh refraktori yang berbeza, yang memungkinkan untuk menjalankan semula pengujaan (mekanisme masukan mikro dan makro berulang) ; 2 - automatisme tinggi sel sistem pengendalian, yang menyebabkan pembentukan satu atau beberapa fektus ektopik, menghasilkan gelombang pengujaan dengan frekuensi tinggi. Mekanisme makro-kemasukan menerangkan berlakunya pergerakan bulatan gelombang pengujaan, dan peningkatan automatisme atau mekanisme kemasukan mikro membawa kepada kemunculan satu atau banyak tumpuan frekuensi tinggi berdenyut. Mekanisme ini terdapat dalam kedua-dua teori klasik patogenesis fibrillation atrium.

Teori pergerakan pekeliling gelombang pengujaan menunjukkan mekanisme fibrilasi atrial sebagai akibat daripada kehadiran gelombang pengujaan heterotopic (> 5 makro dan mikrometer) dalam otot atrium, yang melakukan gerakan bulat di sekitar mulut vena cava (Rajah 1A). Apabila kelajuan gerakan pekeliling> 350 kitaran seminit, gelombang pengujaan empar menangkap banyak kawasan Atria dalam fasa refraktori, yang menghalang pengaliran selanjutnya gelombang pengujaan. Oleh itu, semasa fibrillation atrium, arah pergerakan bulatan gelombang pengujaan berubah secara berterusan dan menjadi tidak teratur. Data moden kajian elektrofisiologi mengesahkan bahawa pergerakan bulatan gelombang pengujaan adalah salah satu mekanisme utama untuk pembentukan tachyarrhythmi atrium.

Teori kehadiran fokus pengujaan yang tinggi (satu atau beberapa): menurut teori satu-fokal, terdapat satu fokus pengujaan dalam otot atrium, menghasilkan 350-600 per minit. Teori multifocal membolehkan kehadiran pelbagai penyakit ektopik di atria, dan kajian histologi dan elektrofisiologi moden mengesahkan kehadiran tiupan tersebut di kawasan mulut vena pulmonari unggul (Rajah 1B); kurang kerap, sumber dorongan ektopik terletak di bahagian lain atria kiri dan kanan. Pada masa ini, para penyelidik telah membenarkan mekanisme lain untuk kemunculan AF: melalui WPW - reentri, rezim AV-node dan mekanisme - takikardia menggerakkan takikardia, "fibrilasi atrium menyebabkan fibrilasi atrium".

Atria jantung manusia boleh bertindak balas dengan pengecutan teratur yang berkoordinasi hanya untuk impuls dengan kekerapan tidak lebih daripada 350-400 impuls setiap minit (tachycardia atrium pachycardia, serangan atrium). Jika simptom ektopik dorongan bentuk pengujaan di atas had tertentu, atria tidak dapat bertindak balas kepada pengurangan setiap gerak hati akibat kehadiran kawasan miokardial atrium yang berada dalam fasa refraktori sehubungan dengan gelombang pengujaan. Oleh itu, bukannya systole atrium yang berkesan, penguncupan serong, cepat dan tidak teratur serat individu dan bahagian-bahagian otot atrium berlaku. Kaedah sinematografi untuk fibrillation atrium telah direkodkan oleh dua jenis gelombang atrium, besar, irama, sering berlapis antara satu sama lain - gelombang L, dan gelombang kecil - M, menyebabkan kontraksi gentian otot individu [9].

Gambar klinikal AF ditentukan oleh keterukan gangguan hemodinamik dan bervariasi dari kursus asymptomatic kepada perkembangan edema pulmonari, keadaan sintetik, sebatan, dll. Ketiadaan atrium systole mengurangkan pengisian diastolik ventrikel dan, dengan miokardium yang sihat, mengurangkan jantung MO hingga 25%, dan dengan kehadiran patologi ventrikel kiri, sehingga 50% (khususnya, dalam kardiomiopati hipertropik).

Faktor penting dalam kekambuhan dan ketekunan fibrillation atrium adalah apa yang dipanggil remodeling atrial elektrik, salah satu elemen utama yang memendekkan tempoh refraktori atrial yang berkesan. Oleh itu, semakin lama fibrilasi atrial berlangsung, semakin rendah kebarangkalian berhenti secara spontan: "fibrillation atrium menyebabkan fibrilasi atrium". Kemungkinan penyebab fibrilasi atrial dibentangkan dalam jadual 1.

Penghapusan berkesan penyebab fibrilasi atrial hanya mungkin berlaku dalam kes-kes yang jarang berlaku, contohnya, apabila thyrotoxicosis, pheochromocytoma dan kerosakan jantung alkohol. Untuk beberapa tahap, rawatan etiotropik dapat berkesan pada pesakit dengan hipertensi dan penyakit jantung.

Penggunaan alkohol mungkin memainkan peranan yang sangat besar dalam banyak kes fibrilasi atrium. Mungkin ini menjelaskan hakikat bahawa fibrilasi atrial pada lelaki berlaku 1.5 kali lebih kerap daripada pada wanita. Dalam sesetengah orang, walaupun satu penggunaan dos alkohol yang sederhana menyebabkan fibrilasi atrium. Apabila fibrilasi atrium pertama dikesan, kira-kira 35% pesakit mempunyai faktor etiologi dalam penggunaan alkohol, termasuk di kalangan orang kurang daripada 65 tahun - di 63% [R. Smith, 2002]. Mengambil alkohol dalam dos lebih daripada 36 g / hari. (3 "minuman" sehari) meningkatkan risiko fibrilasi atrium sebanyak 34%, dan pada dos yang kurang daripada 36 g / hari. tidak menjejaskan risiko fibrilasi atrium [L. Djousse et al, 2004]. Perkembangan AF pada latar belakang penggunaan alkohol boleh dikaitkan dengan kehilangan cardiomyocyte magnesium dan kalium dengan perkembangan ketidakstabilan elektrik mereka.

Di sesetengah pesakit, disfungsi autonomi mungkin memainkan peranan penting dalam berlakunya episod fibrillasi atrium. P. Coumel pada tahun 1983 menggambarkan dua varian fibrillation atrium, yang dipanggilnya, masing-masing, bentuk vagal dan adrenergik fibrilasi atrium. Dengan aritmia vagal, paroxysm berlaku hanya pada rehat, sering semasa tidur atau selepas makan. Apabila bentuk paroxysma adrenergik berlaku hanya pada siang hari, biasanya pada waktu pagi, semasa melakukan senaman fizikal atau tekanan psiko-emosi.

AF tidak hanya memburukkan lagi keadaan penyakit yang mendasari, tetapi juga membawa kepada perkembangan keadaan seperti tromboembolisme sistemik, kegagalan jantung akut atau kronik, angina dan angina. Penyataan thromboembolisme sistemik yang paling teruk adalah strok iskemia. Risiko mengembangkan strok iskemia bergantung kepada etiologi AF. Oleh itu, dalam kes AF etiologi yang tidak berkaitan, kejadian stroke purata 7%, dan untuk kecacatan jantung etiologi reumatik - 17.5%.

Klasifikasi AF European Society of Cardiology (2010)

1. AF baru dikesan:

- episod pertama AF, tanpa mengira tempoh (tidak mengecualikan kehadiran episod AF sebelum ini).

2. Borang Paroxysmal AF:

- OP dengan kemungkinan penamatan spontan (dihentikan secara mandiri, tanpa campur tangan tambahan);

- tempoh arrhythmia dari beberapa minit hingga 7 hari. (biasanya 24-48 jam pertama).

Taktik: pencegahan ubat pengulangan aritmia

3. Bentuk FP berterusan (stabil):

- OP, yang tidak dapat berhenti secara spontan (ia tidak berhenti sendiri, memerlukan kardioversion);

- tempoh arrhythmia lebih daripada 7 hari.

Taktik: sama ada percubaan untuk memulihkan irama sinus dan pencegahan dadah seterusnya berulangnya arrhythmia; atau peralihan kepada bentuk tetap FP.

4. AF berterusan jangka panjang:

- AF berlangsung lebih dari 1 tahun, tetapi ia diputuskan untuk memulihkan irama sinus.

5. Borang Tetap FP:

- AF tidak bersetuju dengan kardioversi perubatan atau elektrofil (AF berterusan, jika kardioversion tidak dilakukan, dikontraindikasikan, atau tidak berjaya), penolakan percubaan selanjutnya untuk memulihkan irama.

Taktik: mengawal kekerapan dan irama kontraksi ventrikel dalam kombinasi dengan antikoagulan tetap atau terapi antiplatelet.

Rawatan AF adalah tugas yang sukar, kerana penghapusan faktor etiologi AF tidak selalu membawa kepada keputusan positif dan ditentukan terutamanya oleh keparahan gangguan hemodinamik. Matlamat utama rawatan AF adalah: 1 - pemulihan irama sinus, 2 - mengekalkan hemodinamik pada tahap optimum untuk badan, 3 - pencegahan komplikasi (terutamanya thromboembolism), 4 - mengekalkan irama sinus (mencegah kelengkungan AF).

Pemulihan irama Sinus

Pada masa ini, pemulihan irama sinus dalam amalan klinikal dijalankan dengan bantuan ubat (MK) dan electropulse (EIC) cardioversion.

Apabila bentuk tisysystolic fibrillation atrium (apabila kadar jantung purata melebihi 100 denyut / min.) Anda harus terlebih dahulu mencapai penurunan irama (diterjemahkan ke dalam bentuk sistolik biasa) dengan bantuan ubat-ubatan yang menghalang pengalihan dorongan dalam nod AV. Dadah yang paling berkesan yang mengurangkan kadar degupan jantung ialah verapamil. Bergantung pada keadaan, verapamil diberikan dalam / dalam - 10 mg atau diberikan secara oral - 80-120 mg atau lebih di bawah kawalan kadar denyutan jantung. Matlamatnya adalah untuk mengurangkan irama kepada 60-80 denyutan / min. Sebagai tambahan kepada verapamil, propranolol boleh digunakan untuk mengurangkan kadar jantung - 5 mg IV, kemudian 80-120 mg secara lisan (atau mana-mana b-blocker lain dalam dos yang memberikan kadar denyut sasaran); digoxin - 0.5-1.0 mg i.v atau secara lisan; amiodarone - 150-450 mg IV; Sotalol - 20 mg IV atau 160 mg secara lisan; magnesium sulfat - 2.5 g IV. Dalam kegagalan jantung, preskripsi verapamil dan b-blocker adalah kontraindikasi: amiodarone dan digoxin adalah ubat pilihan. Perlu diingat bahawa digoxin tidak sesuai untuk pengurangan irama yang cepat, memandangkan pengurangan kadar denyutan berkesan berlaku hanya selepas 9 jam, walaupun dengan / dalam pengenalan. Apabila bentuk normosistolik segera gunakan ubat untuk memulihkan irama sinus [6-8].

Bagi cardioversion medan paroxys AF, penggunaan ubat-ubatan anti-asid (AAP) IA, IC dan Kelas III adalah paling berkesan; Lebih-lebih lagi, jika tempoh paroxysm adalah 48 jam, keberkesanan AAP dikurangkan kepada 20-30%.

Skim yang disyorkan MK (Persatuan Kardiologi Eropah, 2010):

1. Flekainid secara intravena 2 mg / kg selama 10 minit. Ia digunakan pada pesakit dengan AF yang baru dibangunkan (kurang daripada 24 jam) dengan kecekapan pemulihan irama dalam 67-92% kes dalam 6 jam pertama, walaupun kebanyakan pesakit irama dipulihkan dalam jam pertama selepas pentadbiran intravena.

2. Flekainid secara lisan juga boleh berkesan dalam AF yang baru bermula, dan pesakit boleh mengambilnya secara bebas. Dos yang disyorkan sebanyak 200-400 mg. Ia tidak berkesan dalam pergeseran atrium dan bentuk MA berterusan. Ia harus dielakkan pada pesakit yang dikurangkan kontraksi ventrikel kiri dan iskemia miokardium.

3. Propafenone 2 mg / kg secara intravena (kesan yang diharapkan adalah 30 minit hingga 2 jam) atau secara lisan pada dos 450-600 mg (kesan yang dijangkakan selepas 2-6 jam). Ubat ini mempunyai kecekapan tinggi 41 hingga 91%. Ia mempunyai penggunaan yang terhad dalam bentuk AF yang berterusan dan pergerakan atrium. Jangan gunakan pada pesakit yang dikurangkan kontraksi ventrikel kiri dan iskemia miokardium. Oleh kerana kehadiran tindakan menghalang β yang lemah adalah kontraindikasi pada pesakit yang mempunyai COPD teruk.

4. Amiodarone 5 mg / kg secara intravena selama 1 jam (kesan yang diharapkan dalam masa 24 jam). Kecekapan pemulihan rhythm sinus adalah 80-90%, tetapi datang beberapa jam kemudian, berbanding dengan preskripsi flecainide atau propafenone. Boleh digunakan pada pesakit dengan penyakit jantung organik.

5. Pembedahan - pentadbiran berganda 1 mg secara intravena selama 10 minit. dengan rehat 10 minit antara suntikan. Berkesan dalam 50% kes dalam masa 90 minit. Komplikasi yang paling serius ialah tachycardia ventrikel polimorfik "Torsada de poindes" dan pemanjangan selang QT sebanyak 60 ms. Ia boleh ditetapkan untuk AF baru-baru ini yang dibangunkan di latar belakang patologi organik jantung, tetapi dengan ketiadaan hipotensi dan CHF yang teruk.

Pada masa ini, disebabkan oleh kecekapan yang tinggi, toleransi yang baik dan kemudahan pentadbiran, pemulihan irama sinus dalam fibrilasi atrium menjadi semakin popular dengan meminum dos tunggal amiodarone atau ubat kelas 1C (propafenone atau etatsizin). Masa pemulihan purata untuk irama sinus selepas mengambil amiodarone adalah 6 jam, selepas mengambil propafenone - 2 jam, etatsizin - 2.5 jam.

Dengan paroxysms berulang fibrillation atrial untuk memulihkan irama sinus, pesakit boleh secara bebas meminum ubat-ubatan yang dipilih di hospital ("pil di poket"): flekainid, propafenone, atau gabungan beberapa ubat.

Tanda-tanda langsung untuk EIC adalah ketidakmampuan MC dan pelanggaran hemodinamik pusat, yang ditunjukkan oleh edema pulmonari dan penurunan tekanan darah (sindrom keluaran jantung kecil) [2]. EIC adalah berkesan dalam kes-kes 80-90% dan merupakan keutamaan dalam kes paroxysm AF pada latar belakang hipertrofi hipertrofik atau hipertrofi ventrikular kiri yang teruk (disebabkan kecacatan aorta atau hipertensi), kerana ketiadaan atrium systole memburukkan kegagalan ventrikel kiri dan boleh membawa kepada kegagalan jantung akut. EIC juga mempunyai kelebihan berbanding MC pada pesakit dengan jangka panjang AF (> 0.5 tahun) [6-8]. Dalam kes-kes yang dirancang EIC AF jangka panjang, penyediaan awal perlu dibuat pada minggu dengan pentadbiran intravena magnesium sulfat dalam 200 ml glukosa 5% pada kadar 10 g / hari. dan 2 ml digoxin (untuk mengekalkan kadar ventrikel tidak melebihi 80 denyut / min.).

Sekiranya fibrilasi atrial tidak melebihi 48 jam, tidak diperlukan penyediaan antikoagulan sebelum memulihkan irama sinus, tetapi disarankan untuk mempunyai pentadbiran iv sebanyak 5000 unit. heparin. Sekiranya tempoh AF adalah lebih daripada 48 jam, terapi antikoagulan penuh diperlukan sebelum pemulihan irama sinus (jika tiada data echoCG transesophageal yang mengesahkan ketiadaan gumpalan darah di atria): Terapi antikoagulan 3 minggu sebelum kardioversi dan terapi 4 minggu selepas itu.

Dalam pemerhatian kami, dengan EIC yang dirancang (mengikut kaedah yang dijelaskan di atas) dalam 123 pesakit dengan pelbagai penyakit kardiovaskular selepas pembuangan defibrillator (300 J sekali) diselaraskan dengan ECG gelombang R, pemulihan rentak sinus berlaku dalam 94.3% (dalam 116 pesakit). Dalam 55 pesakit (44.7%), paroxysm AF berlaku buat kali pertama, di mana pesakit dimasukkan ke hospital oleh pasukan SMP, dalam 68 pesakit dengan penyakit kardiovaskular kronik, terdapat AF berterusan (purata tempoh 4.5 ± 1.9 bulan). EIC dilakukan selepas echocardiography untuk menghilangkan kehadiran pembekuan darah di atrium kiri dan untuk menilai keberkesanan pemulihan fungsi mengepam jantung. Menurut EchoCG, di antara 48 pesakit dengan AF tanpa penyakit dari CVS, pecahan pecahan (EF) berada dalam julat normal dari 65 hingga 72% dan purata 67.1 ± 1.4%, MOS sahaja berkisar dari 3, 2 hingga 4.1 l / min dan purata 3.78 ± 1.1 l / min, iaitu 24.4% kurang daripada biasa (5 l / min). Dalam kumpulan pesakit dengan CVD (65 pesakit) pada latar belakang AF, pecahan lonjakan meningkat daripada 34 kepada 41% dan purata 37.2 ± 2.3%, MOS - dari 2.7 hingga 3.4 l / min, purata 3 1 ± 1.2 l / min. yang kurang 38%. Dalam kumpulan pesakit dengan kardiomiopati hipertrofik (10 pesakit) di latar belakang AF, dengan pecahan lekukan utuh 62.1 ± 3.2%, MOS purata 2.48 ± 0.9 l / min, iaitu 50.4% kurang daripada angka standard.

Perlu diingat bahawa semasa pemantauan ECG sebelum dan selepas EIC, masa pengujaan di atria (gelombang P pada ECG) pada akhir jam 3 pemerhatian menurun sebanyak 35% (Rajah 2), yang secara tidak langsung menunjukkan penurunan di rongga atrium kiri disebabkan pemulihan systole (sebelum EIC, diameter atrium kiri adalah 51.3 ± 1.3 mm, selepas - 41.2 ± 2.3 mm, p

Faraj atrial fibrilasi - ciri, sebab, diagnosis dan rawatan

Faraj fibrilasi atrium - dalam beberapa tahun kebelakangan ini adalah penyakit yang paling biasa pada manusia. Setiap orang kadang-kadang mengalami kegagalan jantung disebabkan oleh keghairahan fizikal atau keghairahan emosi. Jika gangguan irama hanya disebabkan oleh sebab-sebab ini, maka ini adalah keadaan biasa dan anda tidak boleh panik. Patologi boleh menjejaskan walaupun orang yang sihat, jadi jangan mengabaikan peperiksaan perubatan tahunan. Terima kasih kepadanya, adalah mungkin untuk mendiagnosis penyakit pada peringkat awal, yang akan mempercepat proses penyembuhan.

Jika anda mengesyaki sesuatu yang salah dengan anda, mintalah bantuan. Dalam artikel ini kita akan menerangkan apa bentuk pembentukan fibrosil atmosfera, apa yang berbahaya, penyebab penyakit, gejala utama dan kaedah rawatan.

Fibrillation atrial paroxysmal - ciri-ciri

Faraj atrial fibrilasi (PFPP) adalah salah satu penyakit jantung yang paling biasa. Setiap yang pertama dari dua ratus orang di bumi adalah tertakluk kepadanya. Mungkin semua buku rujukan perubatan menggambarkan penyakit ini dalam kandungannya.

Seperti yang anda tahu, hati adalah "motor" seluruh badan kita. Dan apabila motor gagal, terdapat banyak situasi yang tidak dijangka. Fibrillation atrium, juga dikenali sebagai fibrillation atrium, adalah fenomena yang berbahaya yang perubatan moden memberi perhatian yang besar kepada.

Mana-mana jenis fibrillation atrium adalah penguncupan jantung yang kacau dan tidak menentu. Biasanya, kadar denyutan jantung perlu kira-kira 60-80 denyutan seminit, sementara penyakit meningkat kepada 400-600 denyutan. Dalam kes ini, impuls tidak menjejaskan semua serat otot, oleh itu kerja bilik jantung terganggu. Terdapat dua jenis penyakit: malar dan berubah-ubah.

Fibrilasi atrium paroxysmal adalah jenis patologi yang paling biasa, yang dicirikan oleh sifat berubah. Serangan tidak berterusan sepanjang masa, berlangsung dari beberapa saat hingga seminggu, tetapi jika selepas masa ini penyakit itu tidak merosot, maka pesakit sudah berurusan dengan bentuk tetap atau kronik.

ICD 10 (Klasifikasi Penyakit Antarabangsa) mentakrifkan patologi kod I48.0, yang serupa dengan bentuk lain penyakit ini. Hakikatnya ialah fibrilasi atrium yang paroxysmal adalah peringkat awal patologi. Sekiranya tidak dirawat, untuk mengabaikan serangan jarang yang menyerang mereka sendiri, terdapat kebarangkalian yang tinggi terhadap kambuh berterusan - penyakit itu akan berubah menjadi bentuk kronik.

Ingat bahawa semakin lama serangan itu berlangsung, semakin besar bahaya ia membawa - bukan sahaja jantung, tetapi seluruh tubuh tidak menerima oksigen dan nutrien. Sel-sel mula mati, tidak lama lagi akan ada komplikasi serius.

Fibrillation atrial paroxysmal dan terapinya adalah salah satu masalah kardiologi moden yang paling kompleks. Gangguan aktiviti kontraksi jantung yang normal menyebabkan perubahan kekerapan kontraksinya. Pada masa yang sama, penunjuk mampu mencapai pemotongan 500-600 per minit. Aritmia Paroxysmal disertai oleh peredaran darah yang merosot.

Jika kerosakan organ dalaman berlangsung seminggu, doktor mendiagnosis serangan aritmia parah. Apabila fungsi normal atria tidak dipulihkan untuk masa yang lebih lama, ini bermakna bahawa patologi telah menemui bentuk kekal.

Penyebab aritmia tidak selalu patologi jantung. Fibrillation atrium adalah satu bentuk kelainan dalam kerja organ dalaman, yang menyebabkan biasanya gaya hidup seseorang yang salah.

Tekanan, penggunaan dadah yang tidak terkawal, alkohol, beban fizikal, keletihan saraf - semuanya adalah penyebab penyakit yang boleh membawa kepada edema pulmonari, penangkapan jantung, dan banyak pelanggaran aliran darah koronari.

Punca

Penyebab PFPP mungkin berbeza-beza. Di tempat pertama patologi ini memberi kesan kepada orang yang mengidap penyakit kardiovaskular. Punca boleh:

• penyakit jantung iskemia;
• kegagalan jantung;
• penyakit jantung kongenital dan diperolehi (selalunya penyakit injap mitral);
• hipertensi penting dengan peningkatan massa miokard (otot jantung);
• penyakit jantung radang (perikarditis, endokarditis, miokarditis);
• cardiomyopathy hypertrophic dan / atau diluaskan;
• nod sinus lemah;
• Sindrom Wolff-Parkinson-White;
• kekurangan magnesium dan kalium;
• gangguan endokrin;
• diabetes;
• penyakit berjangkit;
• keadaan selepas pembedahan.

Di samping penyakit, penyebabnya adalah faktor berikut:

• penggunaan minuman beralkohol (berlebihan) yang berlebihan;
• tekanan kerap;
• kekurangan sistem saraf;
• gangguan hormon di dalam badan;
• Kelebihan kerap dan sengit, kekurangan tidur, kemurungan, diet yang tegar dan keletihan badan;
• Penggunaan tenaga, glikosida dan bahan-bahan lain yang kerap mempengaruhi fungsi adrenalin dan jantung.

Sangat jarang, arrhythmia boleh berlaku "dari mana-mana". Untuk menegaskan bahawa kita bercakap mengenai borang ini, hanya boleh seorang doktor berdasarkan peperiksaan menyeluruh dan ketiadaan tanda-tanda penyakit lain.

Fakta yang menarik ialah serangan itu mungkin walaupun terdedah kepada faktor yang sedikit. Bagi sesetengah orang yang terdedah kepada penyakit ini, ia akan mencukupi untuk mengambil dos berlebihan alkohol, kopi, makanan, atau mengalami tekanan.

Orang tua, orang yang mempunyai masalah kardiovaskular, ketergantungan alkohol, orang yang terdedah kepada tekanan malar berada di zon risiko penyakit ini.

Klasifikasi patologi

Menurut doktor, fibrilasi atrium yang parah boleh menunjukkan dirinya dalam dua bentuk:

• Kelipan - pemotongan yang kerap akan kelihatan dalam imej ECG, tetapi impuls akan menjadi tidak penting kerana fakta bahawa tidak semua serat dikurangkan. Kekerapan melebihi 300 denyutan seminit;
• Fluttering - nod sinus berhenti kerja, atria dikurangkan dengan kekerapan sehingga 300 denyutan seminit.

Tidak kira bentuknya, penyakit ini membawa bahaya, kerana bilangan impuls yang mencukupi masuk ke dalam ventrikel. Oleh itu, dalam kes paling pesimis, ini akan membawa kepada penangkapan jantung dan kematian pesakit.

Klasifikasi ini tidak mengambil kira kekerapan serangan, sehingga ada lagi jenis patologi, berulang. Jadi dipanggil paroxysm fibrillation atrium, yang diulang dalam masa. Pada mulanya, serangan mungkin jarang, hampir tidak mengganggu orang itu, tempoh mereka hanya akan beberapa saat atau minit.

Dari masa ke masa, kekerapan akan meningkat, yang akan menjejaskan kesihatan - ventrikel akan mengalami puasa lebih kerap. Atas sebab-sebab mengapa paroxysm berkembang? Dalam kebanyakan kes, perkembangan penyakit itu dipromosikan oleh gangguan utama jantung. Iaitu, pesakit yang telah didiagnosis dengan paroxysm fibrillation atrium telah didaftarkan dengan ahli kardiologi, kerana mereka mempunyai penyakit kongenital atau diperolehi.

Apa lagi yang membahayakan fibrilasi atrium paroxysmal? Hakikat bahawa semasa nod sinus berhenti berfungsi, kontrak myositik secara rawak, hanya dua ventrikel jantung berfungsi. Terdapat pelbagai jenis klasifikasi fibrilasi atrium yang berparoxysmal.

Salah satunya adalah berdasarkan kekerapan kontraksi atrium. Apabila berkelip, kekerapan kontraksi jauh lebih tinggi dari semasa mengepak. Jika kita mengambil kira faktor penguncupan ventrikel, apabila mengklasifikasikan bentuk fibrilasi atrium yang paroxysmal. Terdapat tiga jenis patologi:

• tachysystolic,
• bradysystolic,
• normosistolik.

Sebilangan besar pengecutan ventrikel adalah ciri bentuk tachysystolic, bentuk terkecil - normosistolik. Prognosis yang paling sesuai untuk rawatan, sebagai peraturan, adalah apabila fibrilasi atrium dikesan, disertai oleh pengecutan normosistolik ventrikel.

Bentuk fibrosil atrium yang paroxysmal adalah ciri spesies yang berulang, ciri utama patologi ini adalah serangan berulang.

Apakah paroxysm? Diterjemahkan dari Latin, perkataan ini bermaksud "penyitaan." Istilah ubat digunakan untuk merampas, penambahan penyakit paroxysmal atau simptomnya. Keterukan yang kedua bergantung kepada pelbagai faktor, di mana keadaan ventrikel jantung mengambil tempat yang penting.

Bentuk fibrilasi atrium yang paling umum adalah tachysystolic. Ia dicirikan oleh denyutan jantung yang cepat dan hakikat bahawa orang itu sendiri berasa seperti organ dalaman gagal.

• nadi tidak sekata;
• sentiasa muncul sesak nafas;
• berasa nafas pendek;
• sakit di dada.

Dalam kes ini, seseorang mungkin mengalami pening. Ramai orang yang menderita aritmia jantung, mengganggu koordinasi pergerakan. Peluh sejuk, rasa takut yang tidak masuk akal, rasa kekurangan udara - semua ini adalah gejala patologi, yang ditandai dengan kemunculan tanda-tanda kemerosotan dalam pembekalan darah ke otak.

Apabila serangan semakin teruk, risiko kehilangan kesedaran dan kemurungan pernafasan meningkat dengan mendadak, nadi dan tekanan tidak dapat ditentukan. Dalam kes sedemikian, langkah-langkah penyelamatan yang tepat pada masanya dapat menyelamatkan nyawa seseorang.

Terdapat sekumpulan pesakit yang mengalami ketidaknormalan kardiak yang paling berisiko untuk membangun dan membangunkan fibrilasi atrium yang parah. Ini termasuk yang didiagnosis dengan:

• CHD;
• keradangan tisu organ dalaman, termasuk miokarditis;
• kecacatan kongenital dan diperolehi;
• tekanan darah tinggi;
• kegagalan jantung;
• kardiomiopati genetik.

Adalah dipercayai bahawa fibrillation atrial tidak mewarisi harta. Tetapi jika ada penyakit jantung yang ditularkan dari satu generasi ke keluarga seterusnya, kemungkinan pelbagai bentuk fibrilasi pada seseorang adalah tinggi. Di antara semua faktor extracardiac yang mempengaruhi kejadiannya, tekanan dan tabiat buruk mengambil tempat utama.

Untuk mengesan bentuk fibrilasi atrium yang parah, ia cukup untuk lulus ECG. Dalam kes-kes tertentu, jika terdapat kecurigaan keabnormalan patologi di atrium atau alat injap organ dalaman, doktor menetapkan pesakit ultrasound jantung.

Apabila memilih strategi rawatan, masalah masa serangan juga penting: dalam satu kes, usaha doktor akan bertujuan untuk memulihkan irama sinus kontraksi jantung, di pihak lain - mengawal kekerapan kontraksi ventrikel. Komponen penting terapi adalah pentadbiran oral atau suntikan koagulan.

Ini adalah perlu untuk mencegah proses trombosis yang dikaitkan dengan pelbagai bentuk fibrillation atrium. Salah satu kaedah yang paling berkesan merawat patologi di seluruh dunia diiktiraf sebagai terapi elektrofil. Jika ubat tidak membantu, ia adalah satu-satunya peluang untuk menyelamatkan nyawa seseorang. Berkenaan dengan kaedah pembedahan, mereka cuba untuk memohon hanya dalam kes-kes kambuh.

Menurut pakar perubatan, tiada siapa yang diinsuranskan terhadap pelbagai jenis arrhythmia jantung. Pencegahan keabnormalan jantung terdiri daripada pemakanan yang betul, gaya hidup yang sihat, pengedaran fizikal yang betul, dan pengambilan ubat-ubatan yang menghalang bekuan darah.

Kehidupan manusia penuh tekanan, adalah mustahil untuk mengecualikan mereka dengan keputusan yang kuat. Oleh itu, adalah perlu untuk memantau keadaan jantung anda sentiasa dan untuk berjumpa doktor tanpa berlengah-lengah sekiranya gejala arrhythmia kecil muncul.

Gejala pertama

Tanda-tanda di mana anda dapat mengenali bentuk fibrillation atrium ini:

• serangan jantung berdebar-debar secara tiba-tiba;
• kelemahan umum;
• tersedak;
• sejuk di anggota badan;
• gegaran;
• meningkat peluh;
• kadang-kadang sianosis (bibir biru).

Dalam kes serangan yang teruk, gejala seperti pening, pengsan, serangan panik, di tengah-tengah kemerosotan mendadak keadaan berlaku. Paroxysm fibrilasi atrial dapat nyata dengan cara yang berbeza. Sesetengah mungkin tidak dapat melihat penyitaan dalam diri mereka sendiri, tetapi mengenal pasti pada masa pemeriksaan di pejabat doktor.

Pada akhir serangan, sebaik sahaja irama sinus kembali normal, semua tanda-tanda arrhythmia hilang. Apabila serangan selesai, pesakit diperhatikan meningkat motilitas usus dan kencing yang banyak.

Kumpulan risiko untuk perkembangan fibrillation atrium termasuk:

• orang yang berumur lebih 60 tahun;
• menderita hipertensi;
• mempunyai penyakit jantung;
• menjalani pembedahan jantung;
• mempunyai cacat jantung kongenital;
• menyalahgunakan alkohol.

Semasa perkembangan patologi fibrilasi atrium, sudah di peringkat awal, apabila hanya pesakit yang mempunyai paroksikma:

• beberapa lesi irama ektopik boleh berlaku di atria, apabila impuls tidak terbentuk di bahagian sinus;
• gangguan nod sinus;
• laluan konduksi tambahan denyutan muncul;
• atrium kiri mengalami beban dan peningkatan;
• keadaan fungsional perubahan sistem saraf autonomi dan pusat;
• prolaps injap mitral muncul apabila satu atau dua bulu cusps muncul ke dalam ventrikel.

Penjagaan kecemasan untuk fibrillation atrium

Dalam kes fibrilasi atrial, disertai dengan tachycardia yang teruk, gangguan hemodinamik yang sederhana dan kurang diterima oleh pesakit mengikut sensasi subjektif, anda harus cuba menangkap serangan dengan bantuan ubat intravena:

• Aymaline (giluritmala), yang diberikan secara intravena secara perlahan pada dos sehingga 100 mg,
• Procainamide digunakan sama dalam dos sehingga 1 g.

Serangan kadang-kadang mungkin untuk berhenti dengan bantuan jet intravena rhythmylen dalam dos 100-150 mg. Dengan kehadiran gangguan hemodinamik yang ketara, terutamanya dalam edema paru-paru, penurunan tekanan darah yang tajam, penggunaan agen-agen ini berisiko berikutan risiko penambahan fenomena ini.

Dalam kes sedemikian, penggunaan terapi elektroforik segera boleh dibenarkan, tetapi rawatan bertujuan untuk mengurangkan kekerapan irama ventrikel, khususnya, pentadbiran digoxin intravena pada dosis 0.5 mg jet juga mungkin. Untuk mengurangkan irama ventrikel, verapamil (isoptin, finoptin) juga boleh digunakan pada dos 5-10 mg secara intravena (dalam kontraindikasi untuk hipotensi arteri).

Pengurangan takikardia, sebagai peraturan, disertai dengan peningkatan dalam keadaan pesakit. Adalah tidak sesuai untuk cuba berhenti di pentafsiran atrium yang sudah lama berpanjangan, yang berlangsung selama beberapa hari. Dalam kes sedemikian, pesakit perlu dirawat di hospital.

Serangan fibrilasi atrium dengan kadar ventrikular frekuensi rendah sering memerlukan taktikal aktif dan boleh berhenti mengambil ubat melalui mulut, dalam propranolol tertentu pada dos 20-40 mg atau (dan) dos quinidine daripada 0,2-0,4 g

Paroxysms fibrillation atrial pada pesakit dengan sindrom pengujaan pramatang ventrikel mempunyai ciri-ciri kursus dan rawatan kecemasan. Dengan peningkatan yang signifikan dalam irama ventrikel (lebih daripada 200 setiap 1 min), terapi electropulse segera ditunjukkan, kerana aritmia ini boleh diubah menjadi fibrilasi ventrikel.

Penggunaan aymalin, cordarone, procainamide, rhythmylen, lidocaine secara intravena dengan tali dalam dos yang ditunjukkan di atas ditunjukkan dari dadah. Penggunaan glikosida jantung dan verapamil dianggap kontraindikasi akibat risiko kenaikan kadar ventrikel.

Kecemasan Atrial Flutter

Apabila membuat keputusan mengenai taktik penjagaan, ia harus diingat bahawa pengapitan atrium biasanya menyebabkan gangguan hemodinamik yang kurang berbanding fibrilasi atrium dengan kekerapan rentak ventrikel yang sama. Berkelip atrium, walaupun dengan kekerapan kontraksi ventrikel yang signifikan (120-150 dalam 1 min), seringkali tidak dirasakan oleh pesakit. Dalam kes sedemikian, penjagaan kecemasan tidak diperlukan dan terapi perlu dirancang.

Apabila serangan fibrilasi atrium, yang disertai oleh hemodinamik kompromi dan menyebabkan sensasi yang menyakitkan untuk pesakit, cara yang digunakan, melambatkan irama kekerapan pengecutan ventrikel, terutamanya verapamil pada dos 10 mg atau propranolol pada dos 5-10 mg intravena perlahan-lahan.

Ubat-ubat ini tidak digunakan jika terdapat tanda-tanda kegagalan jantung akut atau hipotensi. Dalam kes sedemikian, lebih baik menggunakan digoxin pada dos 0.5 mg secara intravena. Propranolol atau verapamil boleh digunakan dalam kombinasi dengan digoxin.

Kadang-kadang selepas penggunaan ubat-ubatan ini, serangan arrhythmia dihentikan, tetapi seringkali seringkali atrium pernafasan ditangguhkan selama beberapa hari. Aymalin, novokinamid dan rhythmylen dengan pukulan atrium kalori paroxysmal adalah kurang berkesan berbanding dengan flicker.

Di samping itu terdapat risiko ventrikular irama paradoks peningkatan kekerapan disebabkan oleh penurunan irama atrium dan atrium 1: 1 di bawah tindakan cara ini, jadi mereka tidak boleh digunakan untuk aritmia ini. Kadang-kadang ada kemungkinan untuk menghentikan pergeseran atrium hanya dengan bantuan terapi elektrofon.

Diagnostik

Merawat pesakit memerlukan selepas tinjauan menyeluruh. Ia adalah perlu untuk menubuhkan penyebab yang mungkin aritmia jantung. Kajian berikut dijalankan:

• auscultation jantung dan paru-paru;
• palpasi dada;
• penilaian denyutan periferal;
• elektrokardiografi;
• Ultrasound jantung;
• pemantauan harian;
• ujian treadmill;
• ergometri basikal;
• tomografi terkumpul multispiral;
• MRI;
• kajian elektrofisiologi.

Sejarah perubatan pesakit adalah sangat bernilai. Mungkin terdapat tanda-tanda penyakit jantung kronik (angina pectoris, myocarditis, hipertensi).

Apabila fibrillation atrium perrilat berlaku perubahan berikut:

• nada hati aritmik;
• turun naik dalam sonority mereka;
• kehilangan gigi P pada elektrokardiogram;
• lokasi kompleks QRS yang huru-hara.

Ultrasound, CT dan MRI boleh menilai keadaan jantung itu sendiri. Pastikan untuk menentukan fungsi kontraksi ventrikel. Ia memberi kesan kepada kerja seluruh organisma. Sejarah perubatan dan peperiksaan yang teratur membolehkan ahli kardiogram membuat diagnosis yang tepat dan menetapkan rawatan.

Rawatan fibrillasi atrium serum paroxysmal

Untuk memulakan, punca yang menyebabkan permulaan paroxysms dijelaskan dan dihapuskan. Dalam kes serangan yang muncul, yang melepasi mereka sendiri, anda boleh menggunakan beberapa langkah pencegahan:

• isi badan dengan kekurangan bahan elektrolitik (magnesium, kalium);
• menghapuskan masalah gastrousus;
• orang gemuk menurunkan berat badan;
• mengambil produk homeopati atau perubatan yang melegakan tekanan emosi;
• berehat lagi;
• melakukan rawatan terapeutik;
• melepaskan minuman keras, alkohol dan tonik.

Selepas pemeriksaan electrophysiological, doktor mungkin menetapkan alternatif bukan pembedahan dan rendah trauma kepada ubat-ubatan - radiofrequency (catheter) ablation. Dengan RFA, anda boleh menghapuskan punca fibrilasi atrium.

Teknologi catheter membolehkan untuk meneutralkan di kawasan tertentu sel-sel jantung yang menyebabkan pengecutan atrium aritmik. Ini dilakukan dengan memasukkan kateter di mana aliran arus elektrik berkelajuan tinggi. Selepas prosedur yang sedikit invasif, orang itu tidak akan merasakan serangan fibrilasi atrium.

Menghentikan paroxysm OP

Apabila paroxysm AF pertama muncul, selalu percubaan dibuat untuk menghentikannya.

Pilihan tempat dadah antiarrhythmic untuk bekam perubatan datang tiba-tiba AF adalah amat bergantung kepada sifat zaboevaniya utama, tempoh AF kewujudan, kehadiran atau ketiadaan petunjuk akut kegagalan ventrikel kiri dan koronari.

Untuk cardioversion perubatan datang tiba-tiba AF boleh digunakan, atau dadah antiarrhythmic dengan keberkesanan yang terbukti berkaitan dengan I (Flecainide, Propafenone), atau untuk (dofetilide ibutilide, nibentan, amiodarone) kelas III, atau apa yang dikenali sebagai kurang berkesan atau tidak cukup belajar antiarrhythmics kelas I ( procainamine, quinidine). Ia dilarang menggunakan glycosides jantung dan sotalol untuk menghentikan AF paru-paru.

Jika AF serangan tiba-tiba kurang dari 48 jam, maka ia adalah mungkin untuk melaksanakan dok tanpa persediaan antikoagulan penuh, tetapi adalah wajar oleh pengenalan atau unfractionated yang heparin 4000-5000 IU intravena, atau LMWH (nadroparin kalsium atau natrium enoxaparin 0.6 0.4 n / a ).

Sekiranya paroxysm AF berlangsung lebih daripada 48 jam, risiko komplikasi thromboembolic meningkat secara dramatik; Dalam kes ini, sebelum memulihkan irama sinus, terapi antikoagulan sepenuhnya (warfarin) perlu dimulakan. Seiring dengan ini, perlu mengambil kira bahawa FP boleh berakhir secara spontan (bentuk paroxysmal) jauh lebih awal daripada dengan bantuan warfarin ia akan dapat mencapai nilai terapeutik INR, bersamaan dengan 2.0-3.0.

Dalam kes sedemikian, sebelum memulihkan irama sinus, adalah paling digalakkan untuk memulakan terapi serentak dengan warfarin dan LMWH (nadroparin, enoxaparin pada dos 0.1 mg / kg setiap 12 jam); LMWH dibatalkan hanya apabila tahap terapi INR dicapai.

Gangguan hemodinamik yang teruk (kejutan, keruntuhan, angina pectoris, edema pulmonari) semasa paroxys AF memerlukan terapi elektrofil segera. Sekiranya tidak bertoleransi atau tidak berulang (dalam sejarah) ubat aptiarrhythmic, pengurangan paroxysm juga dilakukan melalui terapi elektrofil.

Yang pertama dalam kehidupan pentadbiran intravena pesakit ubat antiarrhythmic dilakukan di bawah kawalan pemantauan ECG. Jika dalam sejarah terdapat maklumat tentang keberkesanan mana-mana ejen antiarrhythmic, ia lebih disukai.

Procainamide (procainamide) ditadbirkan secara intravena, dalam dos yang perlahan, perlahan 1000 mg selama 8-10 minit (10 ml larutan 10% dicairkan kepada 20 ml dengan larutan natrium klorida isotonik) atau intravena (jika ada kecenderungan hipotensi arteri, apabila diperkenalkan dahulu) pemantauan berterusan neraka, kadar jantung dan ECG.

Pada masa pemulihan irama sinus, pentadbiran ubat dihentikan. Sehubungan dengan kemungkinan menurunkan Neraka, ia mesti diperkenalkan dalam kedudukan mendatar pesakit, mempunyai jarum suntik di sebelahnya dengan 0.3-0.5 ml dari 1% phenylephrine (mezaton).

Keberkesanan procainamide berhubung dengan menghentikan bentuk AF paroxisis dalam 30-60 minit pertama selepas akhir pentadbiran adalah agak rendah dan membentuk 40-50%. Pengambilan ubat yang berulang dalam dos 500-1000 mg hanya boleh dilakukan di hospital.

Salah satu kesan sampingan yang jarang berlaku tetapi mengancam nyawa menggunakan procainamide untuk menghentikan AF mungkin adalah perubahan AF pada tenggorokan atrium dengan kadar pengaliran ventrikel yang tinggi dan perkembangan keruntuhan aritmogenik.

Jika fakta ini diketahui dari sejarah pesakit, maka sebelum memulakan procainamide, dinasihatkan untuk menyuntikkan 2.5-5.0 mg intravenously verapamil (isoptin), tidak lupa bahawa ia juga boleh menyebabkan hipotensi arteri.

Kesan sampingan procainamide termasuk:

• kesan aritmogenik, aritmia ventrikular kerana memanjangkan jurang Q-T;
• penurunan konduksi antrioventrikular, pengaliran intraventricular (kelihatan lebih kerap dalam miokardium yang rosak, nyata pada ECG dengan meluaskan kompleks ventrikel dan sekatan bundle dari bundle-Nya);
• hipotensi arteri (disebabkan oleh pengurangan kekuatan pengecutan jantung dan tindakan vasodilating);
• pening, kelemahan, kesedaran terjejas, kemurungan, tidak masuk akal, halusinasi;
• reaksi alergi.

Kontraindikasi terhadap penggunaan procainamide: hipotensi, kejutan kardiogenik, CHF; sinoatrial dan blockades AV darjah II dan III, gangguan pengaliran intraventricular; memanjangkan jurang Q-T dan indikasi episod tachycardia pirouet dalam sejarah; kegagalan buah pinggang yang teruk; sistemik lupus erythematosus; hipersensitiviti kepada ubat.

Nibentan, ubat anti-psiko kelas kelas III, wujud hanya dalam bentuk penyelesaian.

Untuk menghentikan bentuk phenyogenesis paroxysmal, nibentan ditadbir secara intravena, jatuh atau perlahan, dengan dos 0.125 mg / kg (10-15 mg) di bawah pemantauan ECG yang berterusan, yang dilakukan sekurang-kurangnya 4-6 jam selepas berakhirnya pentadbiran ubat dan dilanjutkan kepada 8 jam pada asal aritmia ventrikel.

Dengan ketidakcekapan suntikan pertama nibentan, berkemungkinan bahawa ubat penagihan berulang selepas 20 minit dalam kedudukan yang sama. Keberkesanan nibentan berhubung dengan menghentikan bentuk afasia AF dalam 30-60 minit pertama selepas akhir borang suntikan kira-kira 80%.

Kerana pembangunan kesan proirimik penting seperti polimorfik jenis pirouette VT adalah mungkin, penggunaan nibentan hanya mungkin di hospital, di bawah keadaan unit pemerhatian yang intensif dan unit kardioreanasi. Nibentan tidak boleh digunakan di peringkat prahospital oleh para doktor pasukan ambulan dan di poliklinik.

Amiodarone, dalam hal mengambil kira ciri-ciri farmakodinamiknya, tidak mempunyai kemungkinan kehidupan seharian yang disyorkan sebagai cara untuk memulihkan irama sinus dengan pesat pesakit dengan bentuk AF paroxysmal. Kesan besarnya bermula pada 2-6 jam.

Dalam usaha untuk melegakan bentuk FAR secara paroki, amiodarone pertama kali diberikan sebagai bolus secara intravena pada kadar 5 mg / kg, dan kemudian terus diberikan dengan penurunan 50 mg / jam. Dengan skim sedemikian untuk pengenalan amiodarone dalam 70-80% pesakit dengan bentuk AF paroxysmal, irama sinus dipulihkan pada 8-12 jam pertama. Penyakit kelenjar tiroid tidak mengganggu suntikan ubat tunggal.

Propafenone (pada / dalam pengenalan 2 mg / kg selama 5 minit, jika perlu, pengenalan semula separuh dos awal dalam 6-8 jam). Dalam beberapa pesakit tanpa lesi organik yang penting di dalam hati, pengambilan serentak 300-450 mg propafenone di dalam boleh digunakan dengan jayanya untuk melegakan bebas paroxys OP pada pesakit luar (prinsip pil di dalam poket).

Tetapi sebelum menasihati pesakit seperti kaedah menghapuskan AF, keberkesanan dan keselamatannya (ketiadaan proarrhythmias ventrikel, jeda dan bradikardia pada akhir pengambilan propafenone) harus diuji berkali-kali dalam keadaan pegun.