Utama

Dystonia

Klasifikasi infarksi miokardium: jenis kedua, klinik, kursus dan prognosisnya

Infarksi miokardium dibahagikan kepada dua jenis. Yang pertama adalah yang paling biasa dan dianggap klasik, manakala yang kedua dibangunkan untuk sebab-sebab lain. Jenis serangan jantung ini adalah ancaman kepada kesihatan dan kehidupan pesakit, oleh itu, apabila gejala pertama berlaku, maka ia adalah penting untuk memanggil ambulans. Untuk mengelakkan keadaan ini akan membantu pemeriksaan rutin oleh seorang pakar, terutama dengan adanya faktor risiko.

Serangan jantung adalah nekrosis (mati) daripada sel kerana kekurangan oksigen. Dengan pengumpulan data mengenai perkembangan keadaan ini, klasifikasi telah diterima pakai, mengikut mana dua jenis dibezakan.

Yang pertama dianggap sebagai klasik, kerana skim pembangunannya telah didedahkan untuk jangka masa yang lama. Ia berlaku pada 8 daripada 10 pesakit yang mengalami serangan jantung, menurut data WHO (Pertubuhan Kesihatan Sedunia) pada awal dekad terakhir abad yang lalu. Jenis kedua dibangunkan oleh mekanisme dan sebab lain.

Jenis infark ini mempunyai hasil akhir yang sama seperti yang pertama, nekrosis kardiomiosit (sel otot jantung). Tetapi ia tidak berkembang kerana pemberhentian akut peredaran darah melalui kapal koronari akibat trombosisnya. Dua pilihan adalah mungkin:

  • peningkatan keperluan miokardium melebihi kapasiti kapal untuk peruntukan mereka;
  • Keperluan otot jantung kekal pada tahap yang sama, dan kemungkinan untuk peruntukan mereka dikurangkan.

Kedua-dua keadaan membawa kepada kekurangan oksigen akut. Kitaran sel untuk pengeluaran tenaga berhenti, mekanisme lain dilancarkan. Ia dihasilkan tanpa penyertaan oksigen kerana sumber intrasel. Tetapi sejak cardiomyocyte sentiasa menurun dan memerlukan banyak tenaga, rizab ini cepat habis. Nekrosis berlaku.

Situasi yang membawa kepada perkembangan ketidakseimbangan keperluan dan kemungkinan adalah mungkin dalam jantung dan dalam patologi bukan kardiak.

Antaranya ialah penyakit vaskular dan penyakit darah.

Keabnormalan jantung yang boleh menyebabkan jenis kedua infark miokard termasuk:

  • aterosklerosis daripada saluran koronari;
  • pelbagai irama;
  • keabnormalan kapal koronari;
  • kecacatan jantung.

Atherosclerosis adalah penyebab utama serangan jantung pertama dan kedua. Tetapi, tidak seperti yang pertama, plak kedua dalam kapal koronari stabil. Mereka tidak tertakluk kepada kemusnahan, tidak membawa kepada trombosis besar-besaran. Plak Atherosclerotic menyekat lumen dari kapal. Akibatnya, aliran darah melalui mereka menurun. Kapal yang berubah aterosklerotik boleh menyebabkan nekrosis hanya dengan pemberhentian peredaran darah yang lengkap, yang mungkin dengan kekejangan. Fenomena ini sering berlaku, tetapi tidak cukup lama untuk perkembangan nekrosis. Kapal boleh berehat dalam keadaan iskemia. Dengan kekalahan arteri koronari dengan aterosklerosis, mekanisme ini tidak berfungsi. Kekejangan berlangsung lebih lama, dan kelonggaran berlaku dengan perlahan.

Gangguan irama sebagai faktor dalam perkembangan jenis kedua serangan jantung memberi kesan kepada dua prinsip asas. Kebanyakan mereka (disertai peningkatan kadar denyutan jantung) meningkatkan keperluan miokardium. Pada titik tertentu, defisit mencapai batas seperti yang berlaku iskemia akut dan nekrosis. Apabila bradyarrhythias (denyut jantung di bawah normal), jumlah darah yang datang dari aorta berkurangan. Ini membawa kepada kekurangan, yang, apabila gangguan ritma yang teruk, bertambah dan membawa kepada nekrosis.

Anomali perkembangan vaskular menimbulkan iskemia kerana perkembangan kekurangan. Selalunya ia berlaku dengan peningkatan keperluan jantung. Modified (pemindahan yang salah, pemuliharaan yang kurang baik, dan lain-lain) kapal tidak dapat menghapuskan defisit. Selanjutnya, proses itu berkembang mengikut mekanisme biasa - iskemia dan nekrosis.

Kecacatan jantung boleh menyebabkan kekurangan kedua-duanya dengan mengurangkan aliran darah dan dengan meningkatkan keperluan jantung. Fenomena pertama adalah sangat biasa, kerana kebanyakan kecacatan membebani pelbagai bahagian otot dari masa ke masa (contohnya, stenosis aorta meningkatkan tekanan pada dinding ventrikel kiri). Akibatnya, bekalan darah mereka merosot kerana fakta bahawa kapal koronari tidak dapat menahan tekanan luaran dan menyekat sepenuhnya.

Patologi ekstrasardiac tidak dikaitkan dengan edaran koronari (kecuali penyumbatan dengan embolus (embolisme), tetapi tempat asalnya berada di luar organ). Sebab-sebab ini termasuk yang berikut:

  • hipertensi arteri (tekanan darah tinggi);
  • anemia;
  • penurunan tekanan darah (hipotensi);
  • penyakit darah dan keadaan yang dikaitkan dengan peningkatan pembekuan;
  • embolisme lemak dan udara.

Hipertensi adalah yang paling biasa di kalangan semua penyebab ketidakseimbangan miokardium. Peranannya adalah untuk meningkatkan keperluan hati. Dengan perkembangan krisis hipertensi (peningkatan tekanan darah sistolik sehingga 180 mm Hg. Art. Dan di atas) miokardium berada di bawah tekanan yang luar biasa. Ini disebabkan oleh fakta bahawa hati menjadi lebih sukar untuk mengepam darah. Defisit sedang berkembang kerana permintaan yang semakin meningkat. Kemudian proses itu berjalan sebagai standard (nekrosis).

Anemia, atau anemia akibat pengurangan jumlah sel darah merah. Sel-sel ini membawa oksigen, jadi jantung mengalami kekurangannya semasa operasi normal. Sekiranya keperluan miokardium meningkat, kekurangan segera berkembang.

Penurunan tekanan darah membawa kepada penurunan output jantung ke systole (penguncupan bilik jantung). Oleh itu, aliran darah dalam arteri koronari semakin merosot. Kekurangan berkembang disebabkan kekurangan oksigen. Kebarangkalian iskemia tidak bergantung kepada tahap hipotensi, seperti pada tempohnya. Terutama berbahaya adalah pengurangan tekanan darah di latar belakang pendarahan besar-besaran. Dalam kes ini, tiada mekanisme untuk mengekalkan aliran darah koronari, defisit sedang berkembang pesat.

Pelbagai keadaan dan penyakit yang disertai oleh peningkatan pembekuan boleh menyebabkan pembentukan bekuan darah. Mereka mengalir melalui aliran darah ke dalam hati, dari mana mereka sekali lagi dibuang ke aliran darah umum. Semasa systole terdapat kemungkinan pembekuan darah di dalam kapal koronari. Thromboembolism berlaku dengan semua akibat yang berikutnya.

Embolisme lemak berlaku dalam pelbagai kecederaan, apabila keping sumsum tulang dan kelompok padat adiposit (sel lemak) memasuki aliran darah. Mereka boleh menyebabkan penyumbatan kapal koronari.

Dalam embolus gas, zarah-zarah traumatik terbentuk dari gelembung, apabila bahan tertentu (terutama nitrogen dan oksigen) lulus dari keadaan terlarut menjadi gas. Proses ini berkembang di dalam kapal. Emboli merebak ke seluruh badan. Sekali di dalam kapal koronari, mereka menyumbatnya.

Infark miokardium, tanpa mengira jenisnya, mempunyai beberapa gejala biasa:

  • Nyeri dada Angina.
  • Rasa nafas atau sesak nafas.

Sindrom nyeri berlaku hampir 90% kes. Selalunya ia serupa dengan serangan stenocardia. Juga diperhatikan adalah sakit di belakang sternum yang berbeza. Selalunya, pesakit menggambarkan mereka sebagai penindas dan mampatan. Kesakitan diberikan di leher, lengan kiri, di bawah bilah bahu kiri. Tetapi dengan serangan jantung, mereka lebih sengit dan berlangsung beberapa jam dan bahkan hari.

Perasaan kekurangan udara dan sesak nafas diperhatikan dalam 7 daripada 10 pesakit. Mekanisme perkembangan mereka dikaitkan dengan kegagalan jantung (ia berkembang akibat kerosakan miokard) dan keparahan sindrom kesakitan. Ketergantungan mereka adalah berkadar terus. Lebih banyak nekrosis, kegagalan jantung yang lebih ketara dan semakin kuat perasaan kurang udara dan sesak nafas.

Dalam sesetengah kes, infarksi miokardium ditunjukkan oleh tanda-tanda atipikal. Nyeri mungkin tidak hadir atau berada di kawasan abdomen. Pesakit hanya boleh merasa sakit ringan. Jarang orang sakit biasanya tidak mengeluh tentang apa-apa. Dalam kes sedemikian, elektrokardiografi (ECG) pasti akan membantu. Hanya ia akan membenarkan untuk menentukan diagnosis yang tepat pada waktunya, yang menjejaskan prognosis untuk kehidupan dan kesihatan.

Secara klinikal adalah keadaan serangan jantung. Jenis kedua sentiasa timbul secara tiba-tiba, di tengah-tengah kesejahteraan lengkap. Jarang sekali ia boleh didahului oleh tempoh yang singkat dari beberapa penyakit. Pengecualian adalah hipertensi arteri, yang berlaku lama sebelum serangan jantung. Pada jenis pertama, selalu ada penyakit.

Rawatan infark miokard tidak terjejas dengan ketara oleh jenisnya. Ia mesti termasuk perkara berikut:

  • Kesakitan kesakitan Piawaian bermaksud penggunaan dadah: Morphine, Fentanyl.
  • Antikoagulan. Ini adalah heparin dan derivatifnya. Ia diperkenalkan pada minit pertama dan sepanjang tempoh akut, sub-akut.
  • Ejen antiplatelet. Ini adalah aspirin, Plavix (analognya, Brilint, Clopidogrel).
  • Nitrates Dengan standard "bantuan menyembunyikan", penyelesaian Isoketh, Perlinganite atau Izocradine digunakan untuk pentadbiran titisan. Mereka terus digunakan sepanjang tempoh akut.

Terapi fibrinolitik (pentadbiran ubat untuk menghisap gumpalan darah) sekiranya serangan jantung jenis kedua biasanya tidak dijalankan, kerana terdapat petunjuk ketat untuk pentadbiran ubat ini (Streptokinase, Alteplaza, Metalise dan lain-lain).

Rawatan lanjut (selepas 4-8 minggu selepas mendaftarkan serangan jantung) membayangkan rekod sepanjang hayat dengan ahli kardiologi. Anda mesti terus mengambil ubat antiplatelet, serta menghapuskan punca utama keadaan.

Pengelasan infark miokardium dan perbezaan spesies

Infark miokardium dipanggil kerosakan kepada otot jantung akibat gangguan bekalan darahnya. Di mana kebuluran oksigen berkembang, sel-sel mati, mati pertama dalam masa 20 minit selepas penghentian aliran darah.

Serangan jantung adalah antara penyakit utama yang menyebabkan kematian. Setiap tahun di Eropah sahaja, 4.3 juta orang mati atas sebab ini.

Tahap pembangunan dan bentuk khas klinik

Pengelasan infarksi miokardium membayangkan empat peringkat perkembangan penyakit mengikut masa dan gambar klinikal - kerosakan, akut, subacute, cicatricial.

Tempoh kerosakan (permulaan)

Gejala berlaku dari beberapa jam hingga 3 hari. Pada peringkat ini, kerosakan transmural kepada gentian diperhatikan akibat gangguan peredaran darah. Semakin lama fasa laten, semakin serius penyakitnya.

Mengiktiraf penyakit tersebut membolehkan ECG. Ion kalium, melampaui sel-sel mati, membentuk arus kerosakan. Kemudian terdapat gelombang Q patologi, yang ditetapkan pada hari kedua.

Jika keabnormalan nekrotik muncul di dalam hati, segmen ST lebih tinggi daripada isoline, konveksinya diarahkan ke atas, mengulang bentuk bentuk lengkung monophasic. Pada masa yang sama, perpaduan segmen ini dengan gelombang T positif tetap.

Perlu diperhatikan bahawa jika tiada gelombang Q, maka semua sel-sel otot jantung masih hidup. Gigi ini mungkin kelihatan pada hari ke-6.

Sharp

Tempoh tahap kedua adalah dari 1 hari hingga 3 minggu.

Secara beransur-ansur, ion kalium dibuang keluar dari zon kerosakan, melemahkan kekuatan arus. Pada masa yang sama, kawasan yang rosak dikurangkan, kerana sebahagian serat mati, dan bahagian yang masih hidup cuba pulih dan berubah menjadi iskemia (pengurangan peredaran darah tempatan).

Segmen ST turun ke isoline, dan gelombang negatif T memperoleh kontur yang ekspresif. Walau bagaimanapun, dalam infark dinding anterior ventrikel kiri miokardium itu kemungkinan bahawa ketinggian ST berterusan untuk beberapa tempoh masa.

Sekiranya serangan jantung jangkitan yang luas telah berlaku, pertumbuhan segmen ST berlangsung paling lama, menunjukkan gambaran klinikal yang teruk dan prognosis yang buruk.

Jika tidak ada gelombang Q pada peringkat pertama, kini ia muncul dalam bentuk QS dengan transmural dan QR dengan jenis non-transmural.

Subacute

Peringkat berlangsung sekitar 3 bulan, kadang-kadang hingga setahun.

Pada peringkat ini, serat yang sangat rosak masuk ke zon nekrosis, yang menstabilkan. Serat lain sebahagiannya dipulihkan dan membentuk zon iskemia. Dalam tempoh ini, doktor menentukan saiz lesi. Di masa depan, zon iskemia dikurangkan, serat-serat di dalamnya terus pulih.

Cicatricial (akhir)

Tudung serat berlangsung sepanjang hidup pesakit. Di tapak nekrosis, tisu-tisu kawasan jiran yang sihat disambungkan. Proses ini disertai dengan hipertropi kompensasi gentian, kawasan yang terjejas dikurangkan, jenis transmural kadang-kadang berubah menjadi non-transmural.

Di peringkat akhir, kardiogram tidak selalu menunjukkan gelombang Q, jadi ECG tidak melaporkan penyakit itu. Tidak ada zon kerosakan, segmen ST bertepatan dengan isoline (hasil infark miokardium tanpa kenaikan). Oleh kerana kekurangan iskemia, ECG menunjukkan gelombang positif T, dicirikan oleh kebosanan atau ketinggian yang lebih rendah.

Anatomi luka

Anatomi luka membezakan penyakit:

  • transmural;
  • intramural;
  • subendokardial;
  • subepicardial.

Transmural

Apabila infark transmural berlaku kerosakan iskemik keseluruhan lapisan otot organ. Penyakit ini mempunyai banyak gejala yang menjadi ciri penyakit lain. Ini menjadikan rawatan lebih sukar.

Menurut gejala, penyakit itu menyerupai angina pectoris dengan perbezaan bahawa dalam kes yang kedua, iskemia adalah fenomena sementara, dan jika serangan jantung, ia menjadi tidak dapat dipulihkan.

Intramural

Lesi tertumpu pada ketebalan dinding ventrikel kiri, tidak menjejaskan endokardium atau epicardium. Saiz lesi mungkin berbeza.

Subendokardial

Jadi dipanggil infarksi dalam bentuk jalur sempit di endokardium ventrikel kiri. Kemudian kawasan terjejas dikelilingi oleh kerosakan subendokardial, akibatnya segmen ST turun di bawah isoline.

Dalam keadaan normal penyakit, pengujaan dengan cepat melepasi bahagian subendokardium miokardium. Oleh itu, gelombang Q patologi tidak mempunyai masa untuk muncul di atas zon infark. Ciri utama bentuk subendokardi ialah segmen ST di bawah talian elektrik adalah lebih daripada 0.2 mV melintang di atas kawasan lesi.

Subepicardial

Lesi berlaku berhampiran epicardium. Di dalam kardiogram, bentuk subepikardial dinyatakan dalam amplitudo gelombang R yang berkurangan, di atas petunjuk di kawasan infarction gelombang Q patologi dilihat, dan juga segmen ST meningkat di atas garis kontur. Gelombang T negatif muncul pada peringkat awal.

Untuk maklumat lanjut mengenai penentuan penyakit di ECG, lihat video:

Jumlah kawasan terjejas

Terdapat focal besar, atau Q-miokardium, dan focal kecil, yang juga dipanggil infark non-Q.

Macrofocal

Menyebabkan trombosis infark focal besar atau kekejangan jangka panjang arteri koronari. Sebagai peraturan, ia adalah transmural.

Gejala-gejala berikut menunjukkan perkembangan Q-infarction:

  • sakit di belakang sternum, memberi bahagian atas badan yang betul, di bawah bilah bahu kiri, ke rahang bawah, ke bahagian lain badan - bahu, lengan di sebelah kanan, epigastrium;
  • ketidakstabilan nitrogliserin;
  • tempoh kesakitan adalah berbeza - jangka pendek atau lebih dari satu hari, beberapa serangan mungkin;
  • kelemahan;
  • kemurungan, ketakutan;
  • sering - sesak nafas;
  • tekanan darah rendah pada pesakit hipertensi;
  • pucat kulit, sianosis (sianosis) daripada membran mukus;
  • berpeluh berlebihan;
  • kadang-kadang - bradikardia, dalam beberapa kes berubah menjadi takikardia;
  • aritmia

Pemeriksaan organ menunjukkan tanda-tanda kardiosklerosis atherosclerosis, perkembangan jantung di seluruh. Di atas hujung dan di titik Botkin, nada 1 lemah, kadang-kadang berpecah, nada 2 menguasai, bunyi sistolik didengar. Kedua-dua nada hati menjadi teredam. Tetapi jika nekrosis tidak berkembang terhadap latar belakang perubahan patologi organ, maka nada 1 berlaku.

Dengan infark tumpuan besar, bunyi geseran perikardia didengar, irama jantung menjadi gelanggang, yang menunjukkan penguncupan otot jantung yang lemah.

Ujian makmal mendedahkan tahap leukosit yang tinggi dalam badan, peningkatan ESR (selepas 2 hari), kesan "gunting" diperhatikan dalam nisbah antara dua indikator ini. Bentuk makrofokal disertai oleh anomali biokimia yang lain, yang utama adalah hyperfermentemia, yang berlaku pada jam pertama dan hari pertama.

Pada formasi besar rawatan di hospital ditunjukkan. Dalam tempoh yang teruk, pesakit dirawat rehat tidur, rehat mental. Makanan - pecahan, kalori terhad.

Tujuan terapi ubat adalah untuk mencegah dan menghapuskan komplikasi - kegagalan jantung, kejutan kardiogenik, aritmia. Untuk melegakan kesakitan, analgesik narkotik, neuroleptik dan nitrogliserin (intravena) digunakan. Pesakit dirawat sebagai antispasmodik, trombolytik, ubat-ubatan antiarrhythmic, penyekat ß-adrenergik, antagonis kalsium, magnesia, dsb.

Fokus kecil

Dalam bentuk ini, pesakit mempunyai lesi kecil pada otot jantung. Penyakit ini dicirikan oleh kursus yang lebih ringan berbanding dengan lesi yang besar.

Bunyi nada tetap sama, tidak ada irama gelung dan perikardian menggosok bunyi. Suhu meningkat kepada 37.5 darjah, tetapi tidak lebih tinggi.

Tahap leukosit adalah kira-kira 10,000-12,000, ESR yang tinggi tidak selalu dikesan, dalam kebanyakan kes eosinophilia dan pergeseran tikam tidak berlaku. Enzim diaktifkan secara ringkas dan sedikit.

Pada electrocardiogram, segmen RS - T beralih, paling sering jatuh di bawah isoline. Perubahan patologi gelombang T juga diperhatikan: sebagai peraturan, ia menjadi negatif, simetris dan mengambil bentuk tajam.

Infarkasi focal kecil juga merupakan sebab untuk dimasukkan ke hospital pesakit. Rawatan itu dilakukan menggunakan cara dan kaedah yang sama seperti dalam bentuk besar fokus.

Prognosis untuk bentuk ini menguntungkan, kematian adalah rendah - 2-4 kes setiap 100 pesakit. Aneurisme, pecah jantung, kegagalan jantung, asystole, tromboembolisme dan akibat lain dari infark miokardik focal kecil jarang berlaku, tetapi bentuk fokus penyakit ini pada 30% pesakit berkembang menjadi tumpuan besar.

Penyetempatan

Bergantung kepada penyetempatan, infark miokard berlaku dalam pilihan klinikal berikut:

  • dari ventrikel kiri dan kanan - aliran darah ke ventrikel kiri sering berhenti, pada masa yang sama beberapa dinding boleh terjejas sekaligus.
  • septal, apabila septum interventricular menderita;
  • apikal - nekrosis berlaku di puncak hati;
  • basal - kerosakan kepada bahagian tinggi dinding posterior.

Jenis penyakit atipikal

Di samping itu, ada bentuk lain penyakit ini - tidak sekata. Mereka berkembang dengan kehadiran penyakit kronik dan tabiat buruk, disebabkan oleh aterosklerosis.

Bentuk-bentuk atipikal amat menyukarkan diagnosis.

Terdapat gastrik, asma, asymptomatic dan banyak lagi variasi serangan jantung. Secara lebih terperinci mengenai bentuk-bentuk infark miokard yang tidak biasa, kami memberitahu dalam artikel lain.

Multiplicity

Atas dasar ini, jenis infarksi miokard berikut dibezakan:

  • utama - berlaku dahulu;
  • berulang - lesi diperbetulkan selama dua bulan selepas yang sebelumnya, dan di zon yang sama;
  • diteruskan - sama seperti berulang, tetapi kawasan yang terlibat adalah berbeza;
  • diulang - didiagnosis dalam dua bulan dan kemudian, zon mana pun terjejas.

Oleh itu, pada gejala pertama yang mungkin menunjukkan serangan jantung, anda harus segera mendapatkan rawatan perubatan.

Jenis infark miokardium: bentuk angina, atipikal dan lain-lain

Jenis-jenis infarksi miokardium - apakah dan apakah asas klasifikasi penyakit ini? Serangan jantung dipanggil pelunakan tisu disebabkan oleh nekrosis, iaitu kematian mereka akibat ketiadaan oksigen.

Serangan jantung boleh berlaku dalam organ dalaman yang berlainan, tetapi infarksi miokard adalah yang paling biasa. Apa itu dan mengapa ia berlaku? Oleh kerana kepentingan fungsional jantung dan keperluan otot jantung yang besar untuk oksigen, infarksi miokardium berkembang dengan cepat dan disertai dengan akibat tidak dapat dipulihkan. Beberapa jenis klasifikasi infark miokard telah dibuat, masing-masing mempunyai nilai di klinik.

5 jenis serangan jantung mengikut klasifikasi Persekutuan Jantung Dunia

Klasifikasi utama infark miokard pada masa ini adalah klasifikasi yang disediakan oleh sekumpulan ahli saintis Persekutuan Jantung Sedunia, yang berdasarkan prinsip pendekatan bersepadu terhadap penyebab, patogenesis dan manifestasi klinikal patologi. Oleh itu, infark miokard dibahagikan kepada 5 jenis:

  • jenis 1 infark miokard spontan yang disebabkan oleh pelanggaran utama peredaran koronari, contohnya, pemusnahan dinding arteri koronari, hakisan plak aterosklerotik dalam lumennya, pemisahan vesel, iaitu, kapal makanan rosak, yang membawa kepada tropisme yang tidak mencukupi;
  • Tipe 2 adalah infark miokard sekunder, yang disebabkan oleh peredaran darah yang tidak mencukupi disebabkan oleh kekejangan koronari atau tromboembolisme arteri koronari. Di samping itu, kemungkinan penyebab jenis kedua adalah anemia, gangguan perfusi yang mencukupi (pam) darah, gangguan tekanan darah, aritmia;
  • ketik 3, atau kematian koroner mendadak yang disebabkan oleh iskemia akut dalam kombinasi dengan gangguan sistem jantung - sekatan kaki kiri bundel dengan tanda-tanda ciri pada ECG;
  • jenis 4 dibahagikan kepada 4a - komplikasi campur tangan koronari perkutaneus (belon angioplasti, stenting) dan 4b - komplikasi intervensi koronari yang berkaitan dengan trombosis stent;
  • jenis 5 - infarksi miokardium yang berkaitan dengan pembedahan pintasan arteri koronari. Boleh berlaku semasa pembedahan dan sebagai komplikasi lewat.

4 dan 5 jenis menunjukkan iatrogenik, iaitu, peredaran jantung yang merosakkan, yang dipicu oleh tindakan doktor.

Kaedah timbang tara untuk diagnosis adalah ECG (electrocardiography), echocardiography (pemeriksaan ultrasound jantung), dan penentuan penanda spesifik keradangan dalam darah.

Pengelasan infarksi miokardium oleh peringkat perkembangan

Kebanyakan perubahan organik dalam otot jantung semasa serangan jantung berlaku dalam beberapa jam pertama selepas permulaan serangan. Dalam perjalanan infark miokard, beberapa tempoh dibezakan.

  1. Tempoh paling ketara adalah enam jam pertama dari permulaan serangan. Pada masa ini, iskemia maksimum diperhatikan, kematian sel bermula, dan mekanisme pampasan diaktifkan. Satu perkara penting dalam rawatan infarksi adalah untuk membantu dengan tepat dalam tempoh ini - dengan memperluaskan kapal dan memberi oksigen lebih banyak oksigen, anda boleh mengelakkan kematian sel besar.
  2. Tempoh akut bermula enam jam selepas serangan dan berlangsung sehingga dua minggu. Dalam tempoh ini, adalah perlu untuk memantau tanda-tanda penting pesakit, kerana risiko serangan jantung berulang tinggi. Di samping itu, semasa rawatan dengan fibrinolytics, komplikasi yang berbahaya boleh membina - sindrom reperfusi. Ia dicirikan oleh lebih banyak kerosakan pada otot jantung dan nekrosisnya selepas peredaran darah mendadak di kawasan yang rosak. Daripada ini, aliran darah perlu dilanjutkan dengan perlahan-lahan untuk mengelakkan kerosakan tisu oleh radikal bebas darah segar.
  3. Tempoh subakut - dari dua minggu hingga dua bulan. Pada masa ini, kegagalan jantung terbentuk, memandangkan fungsi pam dikurangkan dengan ketara berikutan kehilangan nekrosis dari kerja. 35% pesakit dalam tempoh ini membangun sindrom Dressler - tindak balas autoimun badan kepada tisu nekrotik, yang membawa kepada kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit. Keadaan sedemikian ditindas dengan ubat-ubatan yang menyekat pengeluaran antibodi spesifik untuk miokardium.
  4. Tempoh parut - bermula dengan berakhirnya tempoh subakut dan berlangsung sehingga pembentukan parut di tapak pusat nekrosis. Sifat-sifat tisu pemeliharaan tidak sama dengan sifat-sifat otot jantung, jantung tidak dapat berfungsi sepenuhnya - hasilnya adalah pembentukan kegagalan jantung yang berterusan, yang akan bertahan hidup. Terdapat kemungkinan penipisan dinding jantung di kawasan parut, pecah hati dengan senaman fizikal yang ketara.
Kebanyakan perubahan organik dalam otot jantung semasa serangan jantung berlaku dalam beberapa jam pertama selepas permulaan serangan. Lihat juga:

Bentuk-bentuk infarksi miokardium angina dan atipikal

Pembahagian kepada bentuk berlaku mengikut gejala utama penyakit. Tanda-tanda ciri-ciri bentuk infarksi miokardium yang biasa adalah sakit dada yang membakar (definisi perubatan - anginal), yang memancarkan antara bilah bahu, di lengan, rusuk atau rahang dan tidak dikeluarkan oleh ubat analgesik. Keadaan ini disertai oleh arrhythmia, kelemahan, takikardia, loya, berpeluh berlebihan. Serangan jantung yang mempunyai manifestasi tipikal seperti ini dipanggil bentuk angina - atas nama sindrom kesakitan.

Ada bentuk lain di mana manifestasi klinikal tidak bertepatan dengan gambaran klasik penyakit ini. Ini termasuk:

  • infark miokard perut - kompleks gejala menyerupai pankreatitis akut. Pesakit mengadu sakit perut, kembung, loya, cegukan, muntah. Kesakitan yang teruk adalah sama seperti serangan jantung biasa, tidak lega dengan antispasmodik dan analgesik;
  • asma - akibat kegagalan jantung yang progresif, gejala yang serupa dengan asma bronkial berkembang, yang utama menjadi sesak nafas;
  • bentuk yang tidak menyakitkan adalah tipikal bagi pesakit diabetes mellitus - kerana penunjuk glukosa darah tinggi, sensitiviti kesakitan teredam. Ini adalah salah satu bentuk yang paling berbahaya, kerana kursus klinikal terjejas menggalakkan bantuan perubatan lewat;
  • bentuk otak atau otak - ia dicirikan oleh kehilangan kesedaran, pening, gangguan kognitif, dan gangguan persepsi. Dalam kes ini, infark miokard boleh dikelirukan dengan mudah untuk strok;
  • Bentuk collaptoid - akibat kejutan kardiogenik dan penurunan tekanan darah yang ketara, keruntuhan berlaku, pesakit berasa pening, berkeringat di mata, kelemahan parah, dan mungkin kehilangan kesedaran;
  • pinggang - dicirikan oleh penyinaran khas sakit di tekak, anggota badan atau jari, tulang belakang, sementara rasa sakit di dalam hati adalah ringan atau tidak;
  • aritmia - gejala utama adalah arrhythmia yang ketara;
  • edema - perkembangan pesat kegagalan jantung membawa kepada kemunculan manifestasi ekstrasardi: edema pada kaki dan lengan, sesak nafas, ascites (cecair di dalam perut).

Bentuk atipikal boleh digabungkan dengan satu sama lain, serta dengan bentuk angina infarksi miokardium.

Menurut ECG, adalah mungkin untuk menentukan tahap nekrosis miokardium, penampilan dan kedalaman anggaran kecacatan yang terhasil, untuk menilai kekonduksian yang tinggal, keceriaan dan sifat-sifat otot jantung yang lain.

Klasifikasi anatomi

Oleh kerana bahagian-bahagian jantung yang berlainan mempunyai pengisian darah yang berlainan, kekalahan mereka akan mempunyai manifestasi dan prognosis yang berlainan. Menurut anatomi lesi, jenis serangan jantung berikut dibezakan:

  • transmural - nekrosis menjejaskan ketebalan keseluruhan otot jantung;
  • intramural - tumpuan terletak pada ketebalan dinding, paling sering adalah ventrikel kiri, manakala endokardium dan epicardium tidak terjejas;
  • subendocardial - pusat nekrosis terletak dengan jalur sempit di bawah endokardium, sering di dinding anterior ventrikel kiri;
  • subepicardial - tidak menjejaskan lapisan dalam jantung, berkembang dengan segera di bawah kulit luarnya - epicardium.

Berdasarkan lokasi anatomi dan saiz tumpuan nekrosis, infark miokard fokal yang besar, juga transmural, juga dirujuk sebagai Q-infarction, diasingkan. Nama ini disebabkan oleh tanda-tanda ECG tertentu jenis infark miokard ini - ia mempunyai gelombang Q yang dikekalkan.

Selebihnya tiga pilihan berkaitan dengan lesi kecil-focal, tidak mempunyai gelombang Q pada kardiogram, dan oleh itu dipanggil infark bukan-Q.

Klasifikasi lain mengambil kira penyetempatan pusat nekrosis di kawasan anatomi jantung:

  • Infark miokardium ventrikel kiri - berlaku paling kerap. Bergantung pada dinding terjejas, pelupusan anterior, lateral, lower, dan posterior dibezakan;
  • puncak hati terpencil;
  • infarksi septum - bahagian lesi adalah septum interventrikular;
  • Infarksi miokardium dari ventrikel kanan - sangat jarang berlaku, seperti luka di dinding belakang jantung.

Penyetempatan campuran mungkin.

Diagnosis penyakit ini

Kaedah timbang tara untuk diagnosis adalah ECG (electrocardiography), echocardiography (pemeriksaan ultrasound jantung), dan penentuan penanda spesifik keradangan dalam darah.

Berdasarkan lokasi anatomi dan saiz tumpuan nekrosis, infark miokard fokal yang besar, juga transmural, juga dirujuk sebagai Q-infarction, diasingkan. Nama ini disebabkan oleh tanda-tanda ECG tertentu jenis infark miokard ini - ia mempunyai gelombang Q yang dikekalkan.

Menurut ECG, adalah mungkin untuk menentukan tahap nekrosis miokardium, penampilan dan kedalaman anggaran kecacatan yang terhasil, untuk menilai kekonduksian yang tinggal, keceriaan dan sifat-sifat otot jantung yang lain.

Echocardiography menghubungkan ECG klasik dengan pemeriksaan ultrasound jantung dan menggunakan kesan Doppler untuk memvisualisasikan pergerakan aliran darah di dalam hati. Mod ini membolehkan anda melihat hemodinamik, kekurangan ketara, regurgitasi massa darah yang diperlukan untuk menilai kesan-kesan infarksi. EchoCG juga membolehkan anda menentukan lokasi sebenar pusat nekrosis.

Analisis biokimia darah berfungsi sebagai pengesahan akhir diagnosis. Selepas pemusnahan sel-sel miokardium, protein dan enzim (troponin, CK-MB, dll) dibebaskan. Mereka menunjukkan kekhususan nekrosis yang tinggi, iaitu lokasi tumpuan dalam miokardium.

Semua klasifikasi ini membantu menentukan dengan tepat jenis infark miokard, untuk membangunkan prinsip-prinsip pendekatan untuk masing-masing, untuk menilai jumlah rawatan yang diperlukan dan pemulihan berikutnya, dan kadang kala dengan ketepatan yang tinggi untuk memberikan ramalan.

Video

Kami menawarkan untuk melihat video mengenai topik artikel.

Jenis-jenis infark miokard

Infark miokardium (MI) juga boleh dikategorikan mengikut etiologi, seperti yang ditakrifkan dalam garis panduan Persatuan Jantung Eropah:

Jenis 1. Infark miokard spontan (MI) yang dikaitkan dengan iskemia yang disebabkan oleh kejadian koronari utama (seperti hakisan, pecah, merobek tayar, atau pembedahan plak aterosklerotik).

Jenis 2. Infark miokard sekunder (MI) yang berkaitan dengan iskemia disebabkan oleh peningkatan permintaan oksigen miokardium atau penurunan aliran darah koronari (contohnya, angiospasm arteri koronari, embolisme arteri koronari, arrhythmia, hipertensi arteri (hypertension) atau hipotensi).

Jenis 3. Kematian jantung tiba-tiba yang tidak dijangka (termasuk penangkapan jantung, sering didahului oleh gejala yang membolehkan untuk mengesyaki iskemia miokardium), disertai terutamanya oleh ketinggian segmen ST baru, atau blokade cawangan kiri bundle, atau tanda trombosis arteri koronari baru semasa koronari angiografi (CAT ) dan / atau pada autopsi; pada masa yang sama, kematian berkembang sebelum sampel darah dapat diambil atau dalam tempoh sebelum penampilan biomarker nekrosis miokardium dalam darah.

Jenis 4a. Infark miokardium (MI) yang dikaitkan dengan prosedur campur tangan perkakas intrakoronari invasif (CHKB).

Taipkan 4b. Infark miokardium (MI) yang dikaitkan dengan trombosis stent, seperti didokumentasikan dengan CAG atau autopsi.

Tipe 5. Infark miokardium (MI) yang berkaitan dengan pembedahan pintasan arteri koronari.

Jenis-jenis infark miokard

Di bawah infark miokard bermakna kerosakan nekrotik kepada otot jantung, akibat bekalan darah yang tidak mencukupi. Penyumbatan kapal koronari membawa kepada kebuluran oksigen dan kematian sel yang sihat secara beransur-ansur. Perkembangan penyakit ini dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut: peringkat, bentuk klinikal, gejala penyakit, beberapa serangan jantung dalam sejarah. Terdapat beberapa klasifikasi infarksi miokardium, yang mempermudahkan perumusan diagnosis yang betul. Bergantung kepada maklumat yang diterima, pesakit dirawat berdasarkan klasifikasi patogenetik dan ciri-ciri individu pesakit.

Tahap perkembangan kerosakan miokardium

Serangan jantung berlaku secara tiba-tiba, terhadap latar belakang iskemia yang berpanjangan, menyampaikan banyak sensasi yang menyakitkan kepada pesakit. Menekan sakit di belakang sternum berterusan sehingga zon nekrosis terbentuk. Kemudian, penggantian sel mati dengan tisu penghubung berlaku.

Infark miokardium - keadaan kecemasan, yang paling sering disebabkan oleh trombosis arteri koronari

Penyakit ini berlaku dalam beberapa peringkat, yang dicirikan oleh pelbagai perubahan dalam gambar klinikal dan bentuk gigi pada ECG:

  • peringkat kerosakan - pada mulanya ia tidak disedari, dari masa ke masa, gangguan peredaran akut berlaku, yang membawa kepada kerosakan transmural pada tisu otot jantung (berlangsung selama beberapa jam, tetapi dapat berkembang hingga tiga hari);
  • tempoh yang paling teruk membayangkan serangan jantung, disertai dengan sakit teruk dengan perkembangan pesat fokus nekrotik, jika gigi patologi Q tidak mempunyai masa untuk membentuk lebih awal, maka ia menjadi ketara pada ECG yang sudah berada di peringkat akut;
  • tempoh akut - bermula beberapa jam selepas serangan, berlangsung sehingga 14 hari, semasa tempoh akut, produk pembusukan tisu memasuki aliran darah dan menyebabkan mabuk, segmen ST meningkat, gelombang T secara positif sebelum menjadi negatif;
  • peringkat subakut - disertai oleh segmen ST yang menghampiri garis isoelektrik, melegakan sindrom nekrotik dan bermulanya pembentukan tisu penghubung jaringan, tempoh subacute berlangsung selama 1.5-2 bulan berikutnya.

Menyiapkan patogenesis tahap pemicitan infark miokardium. Pembentukan zon tisu penghubung di jantung membawa kepada pengurangan dalam fungsi cardiomyocytes. Selepas kehilangan simptom yang biasa, tempoh pemulihan yang panjang berikut.

Klasifikasi anatomi infark miokard

Hati dibahagikan kepada tiga bola (endokardium, bola otot dan epicardium), kekalahan yang boleh mempunyai pelbagai komplikasi. Prognosis perubatan bergantung pada lokasi kawasan yang terkena dan kawasannya. Yang paling serius ialah luka luas ventrikel kiri, yang membawa kepada gangguan jantung aktiviti yang ketara.

Infarksi focal (transmural) besar - kerosakan merebak ke seluruh ketebalan otot jantung dan menangkap kawasannya yang luas

Klasifikasi anatomi termasuk jenis serangan jantung berikut:

  • Infra transmural (intraparietal) - mempengaruhi lapisan otot jantung secara keseluruhan, dan jika tiada rawatan perubatan yang tepat pada masanya membawa kepada komplikasi yang serius, nekrosis juga boleh menjejaskan epikardium dan endokardium;
  • intramural - dicirikan oleh sedikit luka dinding ventrikel kiri, tidak ada gelombang Q yang tidak normal, hanya gelombang T negatif dan sesaran yang kurang jelas dari segmen ST hadir di ECG;
  • subendokardial - tumpuan nekrosis berada di bawah epicardium jalur sempit dan tidak menjejaskan bahagian jantung yang lain, gigi Q tidak hadir dalam kebanyakan kes, segmen ST berada di bawah isolin pada jarak yang lebih besar daripada 0.2 mV;
  • subepicardial - zon mati dilokalisasi berhampiran epicardium (lapisan luar jantung) dan memperlihatkan dirinya sebagai perubahan pada ECG, gigi patologi Q dilacak dalam petunjuk yang sesuai, dan segmen ST meningkat di atas garis isoelektrik.

Lesi yang besar, yang tidak selalunya transmural, dan nekrosis fokus kecil dibezakan di luar volum zon masalah. Dalam kes kematian sejumlah besar sel, hanya mempengaruhi lapisan otot, ramalan kelihatan lebih menghiburkan.

Nekrosis fokus kecil disertai dengan gejala ringan, tetapi jika tidak dirawat, ia boleh berubah menjadi bentuk fokus yang besar.

Lumen tertutup kapal ini menghalang penghantaran darah dan oksigen, yang mengakibatkan kematian sebahagian daripada otot jantung

Jenis serangan jantung, bergantung kepada penyetempatan

ICD-10 mempunyai kelas yang dipanggil Infark miokardium akut. Kategori ini tidak termasuk versi pemindahan penyakit, serta komplikasi yang berkaitan dengan pembentukan sumber nekrosis. Subclass bentuk transmural penyakit, yang terbentuk selaras dengan nekrosis sel-sel dinding jantung tertentu, dinyatakan secara berasingan.

Berdasarkan lokasi luka otot jantung, jenis infarksi miokard yang paling biasa dibezakan:

  • septal (mempengaruhi septum antara ventrikel);
  • basal (bahagian tinggi dinding posterior jantung menderita);
  • nekrosis ventrikel kiri (berlaku lebih kerap daripada yang lain);
  • nekrosis ventrikel kanan (dalam amalan ia kurang biasa).

Terdapat banyak jenis lesi nekrotik miokardium (dinding anterior, dinding diafragmatik, dinding rendah, dan sebagainya), serta beberapa variasi bercampur, sebagai contoh: bentuk anterior dan hemisfer posterior penyakit. Diagnostik ECG dan ultrasound jantung akan membantu untuk mewujudkan penyetempatan lebih jelas.

Klasifikasi mengikut frekuensi

Memandangkan setiap penyakit yang diambil secara berasingan, terutamanya dari bidang kardiologi, adalah wajar memberi perhatian kepada perubahan yang sepadan dalam sejarah. Infarksi miokardium - penyakit yang sangat berbahaya, terdedah kepada berulang, dengan setiap serangan jantung yang baru membawa semua risiko yang besar.

Serangan jantung boleh menjadi yang utama (berlaku buat kali pertama), berulang (pada masa lalu, sudah ada infark miokard) dan berulang (ia berkembang dalam tempoh sehingga 28 hari selepas infark sebelumnya

Klasifikasi nekrosis jantung mengikut masa pembangunan termasuk:

  • tumpuan utama - membayangkan sejarah serangan akut yang berkaitan dengan kekurangan koronari dan disertai dengan pembentukan fokus nekrosis (dibezakan daripada angina pectoris);
  • kambuh penyakit - berlaku dalam masa 8 minggu selepas serangan akut, memerlukan perhatian khusus dan kawalan semua tanda-tanda penting, adalah keadaan yang sangat serius, kerana ia menunjukkan penurunan kontraksi jantung;
  • Kejadian berulang - berlaku sekurang-kurangnya 8 minggu selepas mengalami penyakit ini, sering berlaku pada pesakit-pesakit tua, penyebabnya adalah peningkatan beban pada miokardium, yang membawa kepada pelbagai komplikasi terhadap latar belakang bekas zon nekrosis.

Jika pesakit mempunyai serangan infark miokard pada masa lalu, tetapi pada masa ini tidak menunjukkan aduan, bentuk penyakit ini dipanggil ditangguhkan. Ia tidak memerlukan rawatan intensif, tetapi ia memaksa orang yang sakit untuk menimbang semula gaya hidup, senaman dan pemakanan mereka.

Jenis serangan jantung, bergantung kepada manifestasi klinikal

Di atas telah disebutkan varian tipikal perkembangan nekrosis otot jantung, disertai dengan sakit dada dan tanda-tanda iskemia berterusan. Mereka membentuk kategori klinikal jantung yang paling luas. Walau bagaimanapun, manifestasi penyakit tipikal yang serupa dengan patologi lain adalah biasa hari ini.

Infarksi miokardial gastrik. Dikenal sebagai kesakitan teruk di rantau epigastrik dan menyerupai pembesaran gastritis.

Antara bentuk klinikal yang lebih jarang terdapat, terdapat:

  • gastralgik - mengingatkan pencernaan, disertai dengan sakit di zon epigastrik, mual, muntah, kembung perut, berat di pankreas;
  • Collaptoid (cerebral) - gejala utama diucapkan pening, disokong oleh sakit kepala, mangsa semasa serangan terasa sangat lemah;
  • asma - jenis serangan jantung ini serupa dengan serangan asma bronkial, ia termasuk sesak nafas teruk, kulit biru, tekanan tekanan di dada;
  • periferal - yang dicirikan oleh kesakitan, memberi di bahu kiri, bilah bahu dan rahang, merasa lebih kuat daripada sensasi terbakar di dada, sementara orang sakit sukar untuk menggerakkan anggota yang bermasalah;
  • asimtomatik - mengiringi lesi kecil yang fokus pada otot jantung, juga boleh diperhatikan pada orang yang mengurangkan kepekaan tisu untuk sakit, contohnya, dalam kes diabetes mellitus yang teruk.

Kemunculan tanda-tanda ciri arrhythmia sering berlaku semasa serangan jantung. Sesetengah doktor secara berasingan memanggil jenis arrhythmic serangan jantung, dalam kes-kes penekanan tepat pada detak jantung yang tidak seimbang. Kehadiran gambar campuran menandakan gabungan borang.

Klasifikasi sejagat infark miokard

Kehadiran sejumlah besar pilihan untuk nekrosis otot jantung menjadikan diagnosis lebih sukar. Klasifikasi, yang merangkumi semuanya, merupakan perkembangan yang berharga bagi kemanusiaan. Walau bagaimanapun, terdapat kes-kes apabila doktor memerlukan tindakan pantas. Klasifikasi sejagat infark miokard adalah kegembiraan berdasarkan etiologi varian spesifik penyakit ini.

Terdapat 5 jenis nekrosis otot jantung:

  1. Spontan, sebabnya terletak pada luka utama kapal koronari kerana pemisahan mereka, tersumbat oleh plak atau trombus.
  2. Penyakit yang berlaku di latar belakang iskemia yang dikaitkan dengan patologi lain sistem peredaran darah, contohnya: kekejangan kapal koronari, bentuk anemia yang serius, tekanan darah tinggi arteri.
  3. Kematian jantung yang mendadak, gejala utama yang menyerupai iskemia akut, seperti diagnosis dibuat sebelum mengambil darah dan menetapkan tahap penanda biokimia.
  4. Jenis keempat dibahagikan kepada dua subtipe: A dan B. Yang pertama ini dikaitkan dengan campur tangan koronari perkutaneus, yang kedua dengan trombosis stent yang dipasang sebelumnya.
  5. Penyakit yang disebabkan oleh pembedahan pintasan arteri koronari.

Oleh kerana pelbagai pilihan klasifikasi, banyak teknik perubatan telah dibangunkan bertujuan untuk memaksimumkan pemulihan pesakit selepas serangan. Untuk rawatan yang berjaya, adalah penting untuk mencari punca penyakit, mengumpul sejarah terperinci, mengambil kira semua gejala klinikal, menentukan lokasi dan peringkat nekrosis.

Klasifikasi infarksi miokardium: jenis, peringkat dan bentuk

Pengelasan infark miokard mengikut ICD - 10 memberi I21 kepada bentuk akut penyakit ini. Dalam kumpulan ini, 2 jenis infarksi berbeza dalam kedalaman kerosakan - transmural dan subendocardial. Mereka, pada gilirannya, mempunyai sebutan nombor kod subkumpulan bergantung kepada lokasi dan gabungan dengan hipertensi. Trombosis koronari berulangan miokardium adalah kod I22.

Apakah serangan jantung?

Infarksi miokardium adalah bentuk iskemia otot jantung yang akut. Penurunan mendadak atau penghentian aliran darah miokardium menyebabkan nekrosis (kematian) kawasannya. Morfologi proses ini adalah myomalacia (melembutkan) zon yang rosak dan keradangan tisu di sekelilingnya.

Sebab-sebab kejadian mereka adalah penyempitan arteri koronari dengan plak atherosclerosis. Di tapak pengumpulan deposit lemak, pembentukan darah beku, menyebabkan pemberhentian aliran darah dalam miokardium. Hyperthermia badan diperhatikan akibat terjatuh ke dalam produk darah keruntuhan kulit mati. Lebih luas dan lebih dalam kawasan nekrosis, semakin tinggi suhu.

Perkembangan serangan jantung menyumbang kepada kencing manis, obesiti abdomen, hipertensi arteri, gaya hidup tidak bergerak, tekanan saraf atau fizikal. Faktor-faktor yang merangsang adalah merokok, meminum alkohol.

Kursus infarksi secara berperingkat

Kursus iskemia akut dibahagikan kepada 5 jenis. Setiap daripada mereka dicirikan oleh perubahan pada electrocardiogram (ECG), dinamik data makmal. Gambar klinikal dibahagikan kepada tempoh atau peringkat infarksi mengikut masa:

  1. Tempoh awal dianggap sebagai keadaan pra-infark yang berlangsung selama 4-6 minggu. Ia disifatkan oleh kesakitan ketara paradoxism di kawasan jantung yang memancar ke lengan kiri, bahu, gigi, di bawah skapula. Sudah berada di tahap ini, tekanan darah meningkat, pada beberapa aritmia pesakit berlaku. Sekiranya kesakitan mendesak di dinding dada tidak merosot dalam masa 30-40 minit dan tidak lega dengan Nitroglycerin, ini menunjukkan ancaman serangan jantung. Pesakit sedemikian memerlukan diagnosis segera dan rawatan perubatan.
  2. Jenis kedua serangan jantung - peringkat paling akut - disertai dengan sakit yang tidak dapat ditanggung di belakang sternum. Dalam tempoh ini, zon miokardium yang sepadan dihancurkan, yang dicerminkan oleh ECG oleh peningkatan arcuate segmen ST. Peringkat paling teruk berlangsung sehingga 2-3 jam.
  3. Tempoh akut serangan jantung berlangsung dari beberapa jam hingga 14-16 hari dan ditunjukkan oleh kesakitan teruk yang disebabkan oleh pembentukan zon nekrosis.
  4. Tahap subacute 4 jenis infarksi dicirikan oleh penggantian kulit mati dengan tisu penghubung. Tempoh ini berlangsung dari 2-3 minggu hingga 1.5-2 bulan. Keadaan pesakit stabil. Sakit dan takikardia tidak ditandakan.
  5. Tudung kawasan yang terjejas berakhir 2 bulan selepas bermulanya penyakit. Peringkat ini didiagnosis oleh doktor sebagai cardiosclerosis selepas infarksi, yang berterusan sepanjang hayatnya.

Tempoh serangan jantung yang paling berbahaya adalah peringkat paling akut di mana gambaran klinikal biasa berlaku. Sindrom nyeri mencapai keamatan sedemikian sehingga ia berkesan dikeluarkan hanya oleh dadah. Peningkatan tekanan darah mula menurun hingga 80/30 mm. Hg Seni.

Ia penting! Kejutan kardiogenik, kegagalan ventrikel kiri boleh berkembang pada peringkat ini.

Untuk peringkat subacute dicirikan oleh pengurangan kesakitan, peningkatan dalam keadaan keseluruhan. Suhu badan dinormalisasi, takikardia berkurangan. Jenis infarksi berbeza pada pesakit yang berlainan. Juga dalam tempoh subakut boleh membina komplikasi thromboembolic.

Kesan infark miokard adalah perubahan dalam struktur jantung. Dinding ventrikel kiri di zon kawasan mati akan menebal. Tisu miokardium yang sihat adalah hipertropi kerana tekanan meningkat. Akibat kemerosotan fungsi pam, kegagalan jantung sering berkembang, dan aneurisme dinding organ boleh dibentuk.

Pengelasan infark miokard oleh ICD

Varieti trombosis koronari disebabkan oleh beberapa tanda iskemia akut yang berlangsung sehingga 4 minggu.

Semakan sepuluh daripada klasifikasi penyakit antarabangsa berkongsi infark miokard akut (AMI) mengikut tahap kelaziman dan penyetempatan lesi. Data yang dibentangkan dalam jadual.

Klasifikasi infarksi miokardium: jenis kedua, klinik, kursus dan prognosisnya

Infarksi miokardium dibahagikan kepada dua jenis. Yang pertama adalah yang paling biasa dan dianggap klasik, manakala yang kedua dibangunkan untuk sebab-sebab lain. Jenis serangan jantung ini adalah ancaman kepada kesihatan dan kehidupan pesakit, oleh itu, apabila gejala pertama berlaku, maka ia adalah penting untuk memanggil ambulans. Untuk mengelakkan keadaan ini akan membantu pemeriksaan rutin oleh seorang pakar, terutama dengan adanya faktor risiko.

Serangan jantung adalah nekrosis (mati) daripada sel kerana kekurangan oksigen. Dengan pengumpulan data mengenai perkembangan keadaan ini, klasifikasi telah diterima pakai, mengikut mana dua jenis dibezakan.

Yang pertama dianggap sebagai klasik, kerana skim pembangunannya telah didedahkan untuk jangka masa yang lama. Ia berlaku pada 8 daripada 10 pesakit yang mengalami serangan jantung, menurut data WHO (Pertubuhan Kesihatan Sedunia) pada awal dekad terakhir abad yang lalu. Jenis kedua dibangunkan oleh mekanisme dan sebab lain.

Jenis infark ini mempunyai hasil akhir yang sama seperti yang pertama, nekrosis kardiomiosit (sel otot jantung). Tetapi ia tidak berkembang kerana pemberhentian akut peredaran darah melalui kapal koronari akibat trombosisnya. Dua pilihan adalah mungkin:

  • peningkatan keperluan miokardium melebihi kapasiti kapal untuk peruntukan mereka;
  • Keperluan otot jantung kekal pada tahap yang sama, dan kemungkinan untuk peruntukan mereka dikurangkan.

Kedua-dua keadaan membawa kepada kekurangan oksigen akut. Kitaran sel untuk pengeluaran tenaga berhenti, mekanisme lain dilancarkan. Ia dihasilkan tanpa penyertaan oksigen kerana sumber intrasel. Tetapi sejak cardiomyocyte sentiasa menurun dan memerlukan banyak tenaga, rizab ini cepat habis. Nekrosis berlaku.

Situasi yang membawa kepada perkembangan ketidakseimbangan keperluan dan kemungkinan adalah mungkin dalam jantung dan dalam patologi bukan kardiak.

Antaranya ialah penyakit vaskular dan penyakit darah.

Keabnormalan jantung yang boleh menyebabkan jenis kedua infark miokard termasuk:

  • aterosklerosis daripada saluran koronari;
  • pelbagai irama;
  • keabnormalan kapal koronari;
  • kecacatan jantung.

Atherosclerosis adalah penyebab utama serangan jantung pertama dan kedua. Tetapi, tidak seperti yang pertama, plak kedua dalam kapal koronari stabil. Mereka tidak tertakluk kepada kemusnahan, tidak membawa kepada trombosis besar-besaran. Plak Atherosclerotic menyekat lumen dari kapal. Akibatnya, aliran darah melalui mereka menurun. Kapal yang berubah aterosklerotik boleh menyebabkan nekrosis hanya dengan pemberhentian peredaran darah yang lengkap, yang mungkin dengan kekejangan. Fenomena ini sering berlaku, tetapi tidak cukup lama untuk perkembangan nekrosis. Kapal boleh berehat dalam keadaan iskemia. Dengan kekalahan arteri koronari dengan aterosklerosis, mekanisme ini tidak berfungsi. Kekejangan berlangsung lebih lama, dan kelonggaran berlaku dengan perlahan.

Gangguan irama sebagai faktor dalam perkembangan jenis kedua serangan jantung memberi kesan kepada dua prinsip asas. Kebanyakan mereka (disertai peningkatan kadar denyutan jantung) meningkatkan keperluan miokardium. Pada titik tertentu, defisit mencapai batas seperti yang berlaku iskemia akut dan nekrosis. Apabila bradyarrhythias (denyut jantung di bawah normal), jumlah darah yang datang dari aorta berkurangan. Ini membawa kepada kekurangan, yang, apabila gangguan ritma yang teruk, bertambah dan membawa kepada nekrosis.

Anomali perkembangan vaskular menimbulkan iskemia kerana perkembangan kekurangan. Selalunya ia berlaku dengan peningkatan keperluan jantung. Modified (pemindahan yang salah, pemuliharaan yang kurang baik, dan lain-lain) kapal tidak dapat menghapuskan defisit. Selanjutnya, proses itu berkembang mengikut mekanisme biasa - iskemia dan nekrosis.

Kecacatan jantung boleh menyebabkan kekurangan kedua-duanya dengan mengurangkan aliran darah dan dengan meningkatkan keperluan jantung. Fenomena pertama adalah sangat biasa, kerana kebanyakan kecacatan membebani pelbagai bahagian otot dari masa ke masa (contohnya, stenosis aorta meningkatkan tekanan pada dinding ventrikel kiri). Akibatnya, bekalan darah mereka merosot kerana fakta bahawa kapal koronari tidak dapat menahan tekanan luaran dan menyekat sepenuhnya.

Patologi ekstrasardiac tidak dikaitkan dengan edaran koronari (kecuali penyumbatan dengan embolus (embolisme), tetapi tempat asalnya berada di luar organ). Sebab-sebab ini termasuk yang berikut:

  • hipertensi arteri (tekanan darah tinggi);
  • anemia;
  • penurunan tekanan darah (hipotensi);
  • penyakit darah dan keadaan yang dikaitkan dengan peningkatan pembekuan;
  • embolisme lemak dan udara.

Hipertensi adalah yang paling biasa di kalangan semua penyebab ketidakseimbangan miokardium. Peranannya adalah untuk meningkatkan keperluan hati. Dengan perkembangan krisis hipertensi (peningkatan tekanan darah sistolik sehingga 180 mm Hg. Art. Dan di atas) miokardium berada di bawah tekanan yang luar biasa. Ini disebabkan oleh fakta bahawa hati menjadi lebih sukar untuk mengepam darah. Defisit sedang berkembang kerana permintaan yang semakin meningkat. Kemudian proses itu berjalan sebagai standard (nekrosis).

Anemia, atau anemia akibat pengurangan jumlah sel darah merah. Sel-sel ini membawa oksigen, jadi jantung mengalami kekurangannya semasa operasi normal. Sekiranya keperluan miokardium meningkat, kekurangan segera berkembang.

Penurunan tekanan darah membawa kepada penurunan output jantung ke systole (penguncupan bilik jantung). Oleh itu, aliran darah dalam arteri koronari semakin merosot. Kekurangan berkembang disebabkan kekurangan oksigen. Kebarangkalian iskemia tidak bergantung kepada tahap hipotensi, seperti pada tempohnya. Terutama berbahaya adalah pengurangan tekanan darah di latar belakang pendarahan besar-besaran. Dalam kes ini, tiada mekanisme untuk mengekalkan aliran darah koronari, defisit sedang berkembang pesat.

Pelbagai keadaan dan penyakit yang disertai oleh peningkatan pembekuan boleh menyebabkan pembentukan bekuan darah. Mereka mengalir melalui aliran darah ke dalam hati, dari mana mereka sekali lagi dibuang ke aliran darah umum. Semasa systole terdapat kemungkinan pembekuan darah di dalam kapal koronari. Thromboembolism berlaku dengan semua akibat yang berikutnya.

Embolisme lemak berlaku dalam pelbagai kecederaan, apabila keping sumsum tulang dan kelompok padat adiposit (sel lemak) memasuki aliran darah. Mereka boleh menyebabkan penyumbatan kapal koronari.

Dalam embolus gas, zarah-zarah traumatik terbentuk dari gelembung, apabila bahan tertentu (terutama nitrogen dan oksigen) lulus dari keadaan terlarut menjadi gas. Proses ini berkembang di dalam kapal. Emboli merebak ke seluruh badan. Sekali di dalam kapal koronari, mereka menyumbatnya.

Infark miokardium, tanpa mengira jenisnya, mempunyai beberapa gejala biasa:

  • Nyeri dada Angina.
  • Rasa nafas atau sesak nafas.

Sindrom nyeri berlaku hampir 90% kes. Selalunya ia serupa dengan serangan stenocardia. Juga diperhatikan adalah sakit di belakang sternum yang berbeza. Selalunya, pesakit menggambarkan mereka sebagai penindas dan mampatan. Kesakitan diberikan di leher, lengan kiri, di bawah bilah bahu kiri. Tetapi dengan serangan jantung, mereka lebih sengit dan berlangsung beberapa jam dan bahkan hari.

Perasaan kekurangan udara dan sesak nafas diperhatikan dalam 7 daripada 10 pesakit. Mekanisme perkembangan mereka dikaitkan dengan kegagalan jantung (ia berkembang akibat kerosakan miokard) dan keparahan sindrom kesakitan. Ketergantungan mereka adalah berkadar terus. Lebih banyak nekrosis, kegagalan jantung yang lebih ketara dan semakin kuat perasaan kurang udara dan sesak nafas.

Dalam sesetengah kes, infarksi miokardium ditunjukkan oleh tanda-tanda atipikal. Nyeri mungkin tidak hadir atau berada di kawasan abdomen. Pesakit hanya boleh merasa sakit ringan. Jarang orang sakit biasanya tidak mengeluh tentang apa-apa. Dalam kes sedemikian, elektrokardiografi (ECG) pasti akan membantu. Hanya ia akan membenarkan untuk menentukan diagnosis yang tepat pada waktunya, yang menjejaskan prognosis untuk kehidupan dan kesihatan.

Secara klinikal adalah keadaan serangan jantung. Jenis kedua sentiasa timbul secara tiba-tiba, di tengah-tengah kesejahteraan lengkap. Jarang sekali ia boleh didahului oleh tempoh yang singkat dari beberapa penyakit. Pengecualian adalah hipertensi arteri, yang berlaku lama sebelum serangan jantung. Pada jenis pertama, selalu ada penyakit.

Rawatan infark miokard tidak terjejas dengan ketara oleh jenisnya. Ia mesti termasuk perkara berikut:

  • Kesakitan kesakitan Piawaian bermaksud penggunaan dadah: Morphine, Fentanyl.
  • Antikoagulan. Ini adalah heparin dan derivatifnya. Ia diperkenalkan pada minit pertama dan sepanjang tempoh akut, sub-akut.
  • Ejen antiplatelet. Ini adalah aspirin, Plavix (analognya, Brilint, Clopidogrel).
  • Nitrates Dengan standard "bantuan menyembunyikan", penyelesaian Isoketh, Perlinganite atau Izocradine digunakan untuk pentadbiran titisan. Mereka terus digunakan sepanjang tempoh akut.

Terapi fibrinolitik (pentadbiran ubat untuk menghisap gumpalan darah) sekiranya serangan jantung jenis kedua biasanya tidak dijalankan, kerana terdapat petunjuk ketat untuk pentadbiran ubat ini (Streptokinase, Alteplaza, Metalise dan lain-lain).

Rawatan lanjut (selepas 4-8 minggu selepas mendaftarkan serangan jantung) membayangkan rekod sepanjang hayat dengan ahli kardiologi. Anda mesti terus mengambil ubat antiplatelet, serta menghapuskan punca utama keadaan.