Tinjauan embolisme pulmonari: apa itu, gejala dan rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah embolisme pulmonari (embolisme pulmonari abdomen), yang menyebabkan menyebabkan perkembangannya. Bagaimanakah penyakit ini dimanifestikan dan bagaimana berbahaya, bagaimana untuk merawatnya.

Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang perubatan "Perubatan Am".

Dalam tromboembolisme arteri pulmonari, trombus menutup arteri yang membawa darah vena dari jantung ke paru-paru untuk pengayaan dengan oksigen.

Embolisme boleh berbeza (sebagai contoh, gas - ketika kapal disekat oleh gelembung udara, bakteria - penutupan lumen dari kapal dengan bekuan mikroorganisme). Biasanya, lumen arteri pulmonari disekat oleh trombus yang terbentuk di urat kaki, lengan, pelvis atau di dalam hati. Dengan aliran darah, bekuan ini (embolus) dipindahkan ke peredaran pulmonari dan menghalang arteri pulmonari atau salah satu cawangannya. Ini mengganggu aliran darah ke paru-paru, menyebabkan pertukaran oksigen untuk karbon dioksida menderita.

Sekiranya embolisme pulmonari adalah teruk, maka tubuh manusia akan menerima sedikit oksigen, yang menyebabkan simptom klinikal penyakit. Dengan kekurangan oksigen yang kritikal, terdapat bahaya segera terhadap kehidupan manusia.

Masalah embolisme pulmonari diamalkan oleh doktor pelbagai kepakaran, termasuk pakar kardiologi, pakar bedah jantung, dan ahli anestesiologi.

Punca embolisme pulmonari

Patologi berkembang kerana trombosis urat mendalam (DVT) di kaki. Pembekuan darah dalam urat ini boleh merobek, memindahkan ke arteri pulmonari dan menghalangnya. Sebab-sebab pembentukan trombosis dalam saluran darah digambarkan oleh triad Virchow, yang mana ia termasuk:

1. Gangguan aliran darah.
2. Kerosakan ke dinding vaskular.
3. Peningkatan pembekuan darah.

1. Aliran darah terjejas

Punca utama aliran darah terjejas di urat kaki adalah pergerakan seseorang, yang mengakibatkan genangan darah dalam kapal ini. Ini biasanya tidak menjadi masalah: sebaik sahaja seseorang mula bergerak, aliran darah meningkat dan penggumpalan darah tidak terbentuk. Walau bagaimanapun, imobilisasi berpanjangan membawa kepada kemerosotan ketara dalam peredaran darah dan perkembangan trombosis urat mendalam. Situasi sedemikian berlaku:

• selepas strok;
• selepas pembedahan atau kecederaan;
• dengan penyakit serius lain yang menyebabkan kedudukan pendusta seseorang;
• semasa penerbangan panjang di dalam kapal terbang, perjalanan di dalam kereta atau kereta api.

2. Kerosakan pada dinding vaskular

Jika dinding kapal rosak, lumennya dapat disempit atau disekat, yang menyebabkan pembentukan trombus. Pembuluh darah mungkin rosak sekiranya berlaku kecederaan - semasa fraktur tulang, semasa operasi. Keradangan (vaskulitis) dan ubat-ubatan tertentu (misalnya, ubat yang digunakan untuk kemoterapi untuk kanser) boleh merosakkan dinding vaskular.

3. Memperkukuhkan pembekuan darah

Tromboembolisme pulmonari sering berkembang pada orang yang mempunyai penyakit di mana gumpalan darah lebih mudah daripada biasa. Penyakit ini termasuk:

• Neoplasma malignan, penggunaan ubat kemoterapi, terapi radiasi.
• Kegagalan jantung.
• Thrombophilia adalah penyakit keturunan di mana darah seseorang mempunyai kecenderungan meningkat untuk membentuk bekuan darah.
• Sindrom antiphospholipid adalah penyakit sistem imun yang menyebabkan peningkatan kepadatan darah, yang menjadikannya lebih mudah untuk membentuk darah beku.

Faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari

Terdapat faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari. Kepada mereka tergolong:

1. Umur lebih dari 60 tahun.
2. Terdahulu dipindahkan trombosis urat mendalam.
3. Kehadiran saudara yang pada masa lalu mempunyai trombosis urat mendalam.
4. Kegemukan atau obesiti.
5. Kehamilan: Risiko embolisme pulmonari meningkat kepada 6 minggu selepas bersalin.
6. Merokok
7. Mengambil pil kawalan kelahiran atau terapi hormon.

Gejala ciri

Tromboembolisme arteri pulmonari mempunyai gejala berikut:

• Kesakitan dada, yang biasanya teruk dan lebih teruk dengan pernafasan mendalam.
• Batuk dengan berdarah berdarah (hemoptysis).
• Sesak nafas - seseorang mungkin kesukaran bernafas walaupun berehat, dan semasa bersenam, sesak nafas semakin teruk.
• Meningkatkan suhu badan.

Bergantung kepada saiz arteri yang tersumbat dan jumlah tisu paru-paru di mana aliran darah terganggu, tanda-tanda vital (tekanan darah, kadar jantung, pengoksigenan darah dan kadar pernafasan) mungkin normal atau patologi.

Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari termasuk:

• takikardia - peningkatan kadar jantung;
• tachypnea - peningkatan kadar pernafasan;
• penurunan tepu oksigen darah, yang membawa kepada sianosis (perubahan warna kulit dan membran mukus kepada biru);
• hipotensi - penurunan tekanan darah.

Perkembangan lanjut penyakit ini:

1. Badan cuba untuk mengimbangi kekurangan oksigen dengan meningkatkan kadar denyutan jantung dan pernafasan.
2. Ini boleh menyebabkan kelemahan dan pening, kerana organ, terutamanya otak, tidak mempunyai oksigen yang cukup untuk berfungsi dengan normal.
3. Trombus besar dapat menghalang aliran darah sepenuhnya di arteri pulmonari, yang mengakibatkan kematian seseorang.

Oleh kerana kebanyakan kes embolisme paru disebabkan oleh trombosis vaskular di kaki, pakar perubatan harus memberi perhatian khusus kepada gejala-gejala penyakit ini yang mana mereka termasuk:

• Kesakitan, bengkak, dan peningkatan kepekaan dalam salah satu anggota bawah.
• Kulit panas dan kemerahan di tapak trombosis.

Diagnostik

Diagnosis tromboembolisme ditubuhkan berdasarkan aduan pesakit, pemeriksaan perubatan dan dengan bantuan kaedah pemeriksaan tambahan. Kadang-kadang embolus paru-paru sangat sukar untuk didiagnosis, kerana gambaran klinikalnya boleh sangat berbeza dan serupa dengan penyakit lain.

Untuk menjelaskan diagnosis yang dijalankan:

1. Elektrokardiografi.
2. Ujian darah untuk D-dimer - suatu bahan yang tahapnya bertambah di hadapan trombosis dalam badan. Pada tahap normal D-dimer, tromboembolisme pulmonari tidak hadir.
3. Menentukan tahap oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
4. Radiografi organ rongga dada.
5. Imbasan pengudaraan pengudaraan - digunakan untuk mengkaji pertukaran gas dan aliran darah di dalam paru-paru.
6. Angiografi arteri pulmonari adalah pemeriksaan sinar-X dari saluran paru-paru menggunakan media kontras. Melalui pemeriksaan ini, emboli pulmonari boleh dikenalpasti.
7. Angiografi arteri pulmonari menggunakan pengimejan resonans pengiraan atau magnetik.
8. Pemeriksaan ultrabunyi pada urat bahagian bawah kaki.
9. Echocardioscopy adalah ultrasound jantung.

Kaedah rawatan

Pilihan taktik untuk rawatan embolisme pulmonari dibuat oleh doktor berdasarkan kehadiran atau tidak adanya bahaya segera kepada kehidupan pesakit.

Dalam embolisme pulmonari, rawatan ini dilakukan dengan bantuan antikoagulan - ubat-ubatan yang melemahkan pembekuan darah. Mereka menghalang peningkatan saiz darah beku, sehingga badan perlahan menyerap mereka. Anticoagulants juga mengurangkan risiko pembekuan darah lanjut.

Dalam kes yang teruk, rawatan diperlukan untuk menghilangkan bekuan darah. Ini boleh dilakukan dengan bantuan trombolytics (ubat-ubatan yang membekukan gumpalan darah) atau campur tangan pembedahan.

Antikoagulan

Antikoagulan sering dipanggil ubat penipisan darah, tetapi mereka sebenarnya tidak mempunyai keupayaan untuk menipis darah. Mereka mempunyai kesan ke atas faktor pembekuan darah, dengan itu mencegah pembentukan darah mudah.

Antikoagulan utama yang digunakan untuk embolisme pulmonari adalah heparin dan warfarin.

Heparin disuntik ke dalam badan melalui suntikan intravena atau subkutaneus. Ubat ini digunakan terutamanya dalam peringkat awal rawatan embolisme pulmonari, kerana tindakannya berkembang dengan cepat. Heparin boleh menyebabkan kesan sampingan berikut:

• demam;
• sakit kepala;
• pendarahan.

Kebanyakan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari memerlukan rawatan dengan heparin selama sekurang-kurangnya 5 hari. Kemudian mereka ditetapkan pemberian oral tablet warfarin. Tindakan ubat ini berkembang lebih perlahan, ia ditetapkan untuk kegunaan jangka panjang selepas menghentikan pengenalan heparin. Ubat ini disyorkan untuk mengambil sekurang-kurangnya 3 bulan, walaupun sesetengah pesakit memerlukan rawatan lebih lama.

Oleh kerana tindakan warfarin terhadap pembekuan darah, pesakit perlu memantau dengan teliti tindakannya dengan kerap menentukan coagulogram (ujian darah untuk pembekuan darah). Ujian ini dilakukan secara rawat jalan.

Pada permulaan rawatan dengan warfarin, mungkin diperlukan untuk mengambil ujian 2-3 kali seminggu, ini membantu menentukan dos ubat yang sesuai. Selepas itu, kekerapan pengesanan coagulogram adalah lebih kurang 1 kali sebulan.

Kesan warfarin dipengaruhi oleh pelbagai faktor, termasuk pemakanan, pengambilan ubat lain, dan fungsi hati.

Rawatan embolisme pulmonari (PE)

Dyspnea secara tiba-tiba, pening, pucat kulit, sakit dada adalah gejala yang membimbangkan. Apa yang boleh terjadi - serangan angina, krisis hipertensi, serangan osteochondrosis?

Mungkin. Tetapi di antara diagnosis yang mengandaikan perlu ada yang lain, menggerunkan dan memerlukan rawatan perubatan kecemasan, embolisme paru (PE).

Apakah PEI dan mengapa ia berkembang?

Embolisme pulmonari - halangan lumen dari pengapungan arteri pulmonari (mudah alih) trombus. Embolisme juga boleh menjadi keadaan yang agak jarang berlaku yang disebabkan oleh udara (embolisme udara), badan-badan asing, sel-sel lemak dan tumor, atau cecair amniotik semasa buruh patologi yang memasuki arteri.

Penyebab utama penyumbatan arteri pulmonari adalah pembekuan darah yang terpisah - satu atau lebih. Magnitud dan kuantiti mereka menentukan keparahan gejala dan hasil patologi: dalam sesetengah kes, seseorang mungkin tidak memberi perhatian kepada keadaannya kerana ketiadaan atau kelemahan gejala, yang lain - berada dalam rawatan intensif atau mati secara tiba-tiba.

Kawasan-kawasan yang berisiko untuk kemungkinan pembekuan darah termasuk:

• Kapal-kapal yang mendalam di bahagian bawah kaki;
• Urat pelvis dan abdomen;
• Kapal-kapal jantung yang betul;
• Vena tangan.

Agar bekuan darah muncul di dalam sebuah vesel, beberapa keadaan diperlukan: pembekuan darah dan genangannya digabungkan dengan kerosakan pada dinding urat atau arteri (Triang Virchow).

Pada gilirannya, keadaan di atas tidak timbul dari awal: mereka adalah akibat gangguan dalam sistem peredaran darah, pembekuan, dan juga keadaan fungsinya.

Apakah sebabnya?

Berbagai faktor yang boleh menyebabkan trombosis, memaksa para pakar untuk terus memimpin perdebatan mengenai mekanisme pemicu embolisme pulmonari, walaupun penyebab utama penyumbatan urat arteri pulmonari dianggap sebagai berikut:

• Kecacatan jantung kongenital dan reumatik;
• Penyakit Urologi;
• Oncopathology dalam mana-mana organ;
• Thrombophlebitis dan trombosis dari kaki kaki.

Tromboembolisme arteri pulmonari selalunya berkembang sebagai komplikasi penyakit vaskular atau onkologi yang sedia ada, tetapi ia juga boleh berlaku pada orang yang sihat - contohnya, mereka yang perlu menghabiskan banyak masa untuk penerbangan.

Dengan kapal yang umumnya sihat, tinggal lama di tempat duduk pesawat menyebabkan sirkulasi darah terjejas di dalam kapal kaki dan pelvis kecil - genangan dan penebalan darah. Walaupun sangat jarang, darah beku boleh membentuk dan memulakan "perjalanan" yang membawa maut walaupun di kalangan mereka yang tidak mengalami penyakit varikos, tidak mempunyai masalah dengan tekanan arteri atau jantung.

Ada satu lagi kategori orang yang mempunyai risiko tinggi tromboembolisme: pesakit selepas kecederaan (paling kerap - patah pinggul), strok dan serangan jantung - iaitu, mereka yang perlu mematuhi rehat tidur yang ketat. Penjagaan yang buruk memburukkan keadaan: dalam pesakit yang tidak bergerak, aliran darah melambatkan, yang akhirnya mewujudkan prasyarat untuk pembentukan gumpalan darah di dalam kapal.

Terdapat patologi dalam amalan obstetrik. Embolisme paru sebagai komplikasi kelahiran melahirkan adalah kemungkinan besar pada wanita dengan sejarah:

• Penyakit kaki varikos;
• Kekalahan urat panggul;
• Obesiti;
• Lebih daripada empat kelahiran terdahulu;
• Preeclampsia.

Meningkatkan risiko embolisme pulmonari Seksyen Cesarean dalam keadaan kecemasan, kelahiran hingga 36 minggu, sepsis, yang berkembang akibat lesi tisu purulen, imobilisasi lama, yang ditunjukkan dalam kecederaan, serta penerbangan selama enam jam sebelum melahirkan anak.

Dehidrasi (dehidrasi) badan, sering bermula dengan muntah yang tidak terkawal atau daya tarikan yang tidak terkawal dengan julap untuk memerangi sembelit yang begitu biasa pada wanita hamil, membawa kepada penebalan darah, yang boleh menyebabkan pembentukan gumpalan darah di dalam kapal.

Walaupun tromboembolisme pulmonari yang sangat jarang berlaku, didiagnosis walaupun pada bayi baru lahir: penyebab fenomena ini dapat dijelaskan oleh prematuritas janin yang mendalam, kehadiran patologi vaskular dan jantung kongenital.

Oleh itu, embolisme pulmonari boleh berkembang pada hampir semua peringkat umur - akan ada prasyarat untuk ini.

Klasifikasi TELA

Seperti yang disebutkan di atas, arteri pulmonari atau cawangannya boleh tersumbat dengan gumpalan darah pelbagai saiz, dan bilangan mereka boleh berbeza. Bahaya paling besar adalah darah beku yang melekat pada dinding kapal di satu sisi sahaja.

Pembekuan darah keluar apabila batuk, pergerakan secara tiba-tiba, meneran. Gumpalan terpencil melalui vena cava, atrium kanan, memintas ventrikel kanan jantung dan memasuki arteri pulmonari.

Di sana, ia boleh kekal utuh atau pecah terhadap dinding vesel: dalam kes ini, tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari berlaku, kerana saiz kepingan bekuan cukup mencukupi untuk trombosis kapal kecil diameter.

Sekiranya terdapat banyak bekuan darah, penyumbatan lumen arteri menyebabkan peningkatan tekanan pada saluran paru-paru, serta perkembangan kegagalan jantung dengan meningkatkan beban pada ventrikel kanan - fenomena ini dikenali sebagai jantung pulmonari akut, salah satu tanda-tanda embolisme pulmonari besar-besaran.

Keterukan tromboembolisme dan keadaan pesakit bergantung pada tahap lesi vaskular.

Kaedah patologi berikut dibezakan:

Embolisme paru-paru yang berlebihan bermakna lebih daripada separuh daripada kapal terjejas. Embolisme pulmonari submassive merujuk kepada trombosis dari satu pertiga hingga satu setengah kapal besar dan kecil. Tromboembolisme kecil adalah keadaan di mana kurang daripada satu pertiga daripada saluran paru-paru terjejas.

Gambar klinikal

Manifestasi tromboembolisme pulmonari boleh mempunyai tahap keamatan yang berlainan: dalam beberapa kes ia hampir tidak diketahui, di lain-lain ia mempunyai permulaan yang cepat dan akhir bencana selepas hanya beberapa minit.

Gejala utama yang menyebabkan doktor mengesyaki permulaan embolisme pulmonari termasuk:

• Sesak nafas;
• Tachycardia (pecutan penting dalam irama jantung);
• Sakit dada;
• Kemunculan darah dalam dada apabila batuk;
• Peningkatan suhu;
• Basah rales;
• Bibir sianosis (sianosis);
• Batuk yang teruk;
• Bunyi geseran pleural;
• Penurunan tekanan darah yang ketara dan cepat (runtuh).

Gejala-gejala patologi dengan cara tertentu digabungkan dengan satu sama lain, membentuk keseluruhan gejala kompleks (sindrom), yang dapat memanifestasikan diri mereka pada tahap tromboembolisme yang berbeza.

Oleh itu, sindrom paru-paru adalah ciri-ciri tromboembolisme kecil dan subur dari saluran paru-paru: pesakit mengalami sesak nafas, sakit di dada yang lebih rendah, batuk dengan atau tanpa dahak.

Embolisme besar berlaku dengan sindrom kardiak yang teruk: sakit dada jenis angina, penurunan tekanan yang tajam dan cepat, diikuti oleh keruntuhan. Ubat bengkak boleh dilihat pada leher pesakit.

Tiba-tiba, doktor memberi perhatian kepada pesakit-pesakit ini untuk meningkatkan impuls jantung, denyutan vena positif, aksen nada kedua pada arteri pulmonari, dan peningkatan tekanan darah di atrium kanan (CVP).

Embolisme pulmonari pada orang tua sering diiringi oleh sindrom serebrum - kehilangan kesedaran, lumpuh, kejang.

Semua sindrom ini boleh digabungkan secara berbeza antara satu sama lain.

Bagaimana untuk melihat masalah dalam masa?

Pelbagai gejala dan kombinasi mereka, serta persamaan mereka dengan manifestasi patologi vaskular dan jantung lain, secara signifikan merumitkan diagnosis, yang dalam banyak kes membawa kepada hasil yang membawa maut.

Apakah sebabnya untuk membezakan thromboembolism? Ia adalah perlu untuk mengecualikan penyakit yang mempunyai gejala yang sama: infarksi miokardium dan radang paru-paru.

Diagnosis untuk embolisme pulmonari yang disyaki harus cepat dan tepat untuk mengambil tindakan tepat pada masanya dan meminimumkan akibat-akibat serius embolisme paru-paru.

Untuk tujuan ini, kaedah perkakasan digunakan, termasuk:

• Tomografi terkomputer;
• Scintigraphy Perfusion;
• Angiografi terpilih.

ECG dan radiografi kurang berpotensi dalam diagnosis tromboembolisme paru-paru, jadi data yang diperolehi dalam jenis kajian ini digunakan untuk tahap yang terhad.

Komputasi tomografi (CT) boleh di diagnosis dengan pasti bukan hanya embolisme paru, tetapi juga infark paru - salah satu akibat yang paling serius dari trombosis vaskular organ ini.

Pencitraan resonans magnetik (MRI) juga merupakan kaedah penyelidikan yang boleh dipercayai yang boleh digunakan walaupun untuk membuat diagnosis embolisme pulmonari pada wanita hamil kerana ketiadaan radiasi.

Scintigraphy Perfusion adalah kaedah diagnostik yang tidak invasif dan relatif murah yang memungkinkan untuk menentukan kebarangkalian embolisme dengan ketepatan lebih daripada 90 peratus.

Angiografi terpilih mendedahkan tanda-tanda embolisme pulmonari tanpa syarat. Dengan bantuannya, ia tidak hanya mengesahkan diagnosis klinikal, tetapi juga mengenal pasti tempat trombosis, serta memantau pergerakan darah dalam peredaran pulmonari.

Semasa prosedur angiografi, trombus boleh bougie dengan kateter, dan kemudian memulakan terapi: teknik ini membolehkan anda untuk terus mendapatkan kriteria yang boleh dipercayai yang mana keberkesanan rawatan dinilai.

Diagnosis kualitatif keadaan pesakit dengan tanda-tanda tromboembolisme pulmonari adalah mustahil tanpa membuang indeks keparahan angiografi. Penunjuk ini dikira dalam mata, menunjukkan darjah lesi vaskular dalam embolisme. Tahap ketidakstabilan bekalan darah, yang dalam perubatan disebut kekurangan perfusi, juga dinilai:

• Indeks 16 mata dan ke bawah, defisit perfusi sebanyak 29 peratus atau kurang sepadan dengan tahap tromboembolisme yang sederhana;
• Indeks 17-21 mata dan defisit perfusi 30-44 peratus menunjukkan tahap sederhana bekalan darah terjejas ke paru-paru;
• Indeks 22-26 mata dan kekurangan perfusi sebanyak 45-59 peratus adalah petunjuk tahap kerosakan yang teruk terhadap kapal paru-paru;
• Tahap patologi yang sangat teruk dianggarkan pada 27 atau lebih titik indeks keterukan angiografi dan lebih 60 peratus daripada defisit perfusi.

Embolisme pulmonari adalah sukar untuk didiagnosis, bukan sahaja kerana pelbagai gejala-gejala yang wujud dan penipuan mereka. Masalahnya juga terletak pada fakta bahawa pemeriksaan itu harus dilakukan secepat mungkin, kerana keadaan pesakit mungkin merosot tepat di depan matanya akibat trombosis berulang dari wadah paru-paru pada penampilan yang sedikit.

Atas sebab ini, diagnosis tromboembolisme yang disyaki sering digabungkan dengan langkah-langkah terapeutik: sebelum pemeriksaan, pesakit diberikan dosis heparin intravena sebanyak 10-15 ribu IU, dan kemudian terapi konservatif atau operatif dilakukan.

Bagaimana untuk merawat?

Kaedah rawatan, berbeza dengan kaedah diagnosis embolisme pulmonari, tidak begitu pelbagai dan terdiri daripada langkah-langkah kecemasan yang bertujuan untuk menyelamatkan nyawa pesakit dan memulihkan patensi saluran darah.

Untuk tujuan ini, kedua-dua kaedah pembedahan dan konservatif digunakan.

Rawatan pembedahan

Tromboembolisme arteri pulmonari adalah penyakit, kejayaannya bergantung kepada oklusi vaskular secara besar-besaran dan keparahan keseluruhan pesakit.

Kaedah yang digunakan sebelum ini untuk mengeluarkan emboli dari kapal terjejas (contohnya, pembedahan Trendelenburg) kini digunakan dengan berhati-hati kerana kematian pesakit yang tinggi.

Pakar lebih suka embrioleomi intravaskular kateter, yang membolehkan mengeluarkan darah beku melalui bilik-bilik jantung dan saluran darah. Operasi sedemikian dianggap lebih jinak.

Rawatan konservatif

Terapi konservatif digunakan untuk mencairkan (lysis) gumpalan darah di dalam vesel yang terjejas dan mengembalikan aliran darah kepada mereka.

Untuk melakukan ini, gunakan ubat fibrinolitik, antikoagulan tindakan langsung dan tidak langsung. Fibrinolitikov menyumbang kepada pencairan pembekuan darah, dan antikoagulan mencegah penggumpalan darah dan re-trombosis saluran paru-paru.

Terapi gabungan untuk embolisme pulmonari juga bertujuan untuk menormalkan aktiviti jantung, penyingkiran kekejangan, pembetulan metabolisme. Semasa rawatan, ubat anti-kejutan, anti-radang, ekspektoran, analgesik digunakan.

Semua dadah ditadbir melalui kateter hidung, secara intravena. Sesetengah pesakit boleh menerima ubat melalui kateter yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonari.

Garis embolisme pulmonari yang kecil dan subur mempunyai prognosis yang baik jika diagnosis dan rawatan dijalankan tepat pada masanya dan sepenuhnya. Tromboembolisme besar-besaran berakhir dengan pesakit pesakit yang pesat, jika tidak diberikan secara fibrinolitik tepat pada masanya atau tidak memberikan bantuan pembedahan.

Kami juga mengesyorkan untuk belajar dari bahan tapak, apa yang mengancam trombosis urat dalam.

Tromboembolisme arteri pulmonari (PE)

Apakah embolisme pulmonari (PE)?

Tromboembolisme arteri pulmonari (embolisme pulmonari) - berhenti secara tiba-tiba aliran darah di cawangan arteri pulmonari akibat penyumbatan bekuan darah (thrombus), menyebabkan penghentian aliran darah ke bekalan darah ke cawangan ini. Ia harus dijelaskan bahawa trombus adalah serpihan trombus yang lain yang terbentuk dan terletak di luar arteri pulmonari. Keadaan di mana penyebaran bekuan darah di dalam saluran darah badan, dipanggil thromboembolism.

Embolisme pulmonari adalah salah satu komplikasi yang paling biasa dan dahsyat bagi banyak penyakit pada tempoh postoperative dan postpartum, yang menjejaskan perjalanan dan hasilnya. Kematian mendadak dalam 1/3 kes adalah akibat tromboembolisme pulmonari. Kira-kira 20% pesakit yang mengalami emboli paru-paru mati, lebih separuh daripada mereka dalam 2 jam pertama selepas bermulanya embolisme.

Punca tromboembolisme, dan apa yang berlaku?

Untuk kemungkinan kewujudannya, tubuh manusia memerlukan oksigen, dan aliran oksigen ke dalam badan mesti dijalankan secara berterusan. Untuk melakukan ini, paru-paru sentiasa pertukaran gas. Dengan cawangan arteri pulmonari dalam pembentukan tisu paru-paru terkecil, yang disebut alveoli, darah vena disampaikan oleh badan. Di sini, darah ini dibebaskan daripada karbon dioksida, yang dikeluarkan dari tubuh semasa pembuangan, dan tepu dengan oksigen dari udara atmosfera yang memasuki paru-paru semasa penyedutan. Sebagai hasil pertukaran gas, darah menjadi arteri, tepu dengan oksigen dan disampaikan kepada semua organ dan tisu badan.

Hasil daripada tromboembolisme, kawasan paru-paru yang terkena secara praktikal tidak dibekalkan dengan darah, ia dimatikan dari pertukaran gas, masing-masing, kurang darah melewati paru-paru, darah lulus kurang tepu dengan oksigen, dan ini dapat mengakibatkan jumlah darah yang tidak jenuh dengan oksigen, penurunan mendadak dalam tekanan darah dan kejutan. Semua ini boleh disertai oleh infarksi miokardium, atelectasis (penurunan tisu paru-paru) di dalam paru-paru.

Penyebab utama embolisme pulmonari adalah pembekuan darah yang timbul di urat dalam dan paling sering di urat yang mendalam dari kaki bawah.

Untuk pembentukan bekuan darah, anda mesti mempunyai tiga syarat:

Embolisme pulmonari. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Embolisme pulmonari (embolisme paru) adalah keadaan yang mengancam nyawa di mana arteri pulmonari atau cawangannya disekat dengan embolus, sepotong trombus yang biasanya terbentuk di urat pelvis atau bahagian bawah kaki.

Beberapa fakta mengenai thromboembolism pulmonari:

• Embolisme pulmonari bukanlah penyakit bebas - ia adalah komplikasi trombosis vena (selalunya anggota bawah, tetapi pada umumnya serpihan bekuan darah dapat memasuki arteri pulmonari dari sebarang pembuluh darah).
• Embolisme pulmonari adalah punca ketiga kematian paling biasa (kedua hanya untuk stroke dan penyakit jantung koronari).
• Di Amerika Syarikat, kira-kira 650,000 kes embolisme pulmonari dan 350,000 kematian yang dikaitkan dengannya dicatatkan setiap tahun.
• Patologi ini mengambil 1-2 tempat di antara semua sebab kematian pada orang tua.
• Penyebaran tromboembolisme pulmonari di dunia - 1 kes per 1000 orang setahun.
• 70% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak didiagnosis pada waktunya.
• Kira-kira 32% pesakit dengan thromboembolism pulmonari mati.
• 10% pesakit mati dalam jam pertama selepas perkembangan keadaan ini.
• Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kadar kematian akibat emboli paru-paru sangat berkurangan - sehingga 8%.

Ciri-ciri struktur sistem peredaran darah

Pada manusia, terdapat dua lingkaran peredaran darah - besar dan kecil:

1. Peredaran sistemik bermula dengan arteri terbesar badan, aorta. Ia membawa arteri, oksigen darah dari ventrikel kiri hati ke organ. Sepanjang aorta memberikan cawangan, dan di bahagian bawah dibahagikan kepada dua arteri iliac, membekalkan kawasan dan kaki panggul. Darah, kurang oksigen dan tepu dengan karbon dioksida (darah vena), dikumpulkan dari organ ke dalam venous veser, yang beransur-ansur bergabung untuk membentuk bahagian atas (mengumpul darah dari bahagian atas badan) dan darah rendah (mengumpul darah dari badan bawah) urat berongga. Mereka jatuh ke atrium kanan.
   
2. Peredaran pulmonari bermula dari ventrikel kanan, yang menerima darah dari atrium kanan. Arteri pulmonari meninggalkannya - ia membawa darah vena ke paru-paru. Dalam alveoli pulmonari, darah vena mengeluarkan karbon dioksida, tepu dengan oksigen dan berubah menjadi arteri. Dia kembali ke atrium kiri melalui empat urat pulmonari yang mengalir ke dalamnya. Kemudian darah mengalir dari atrium ke ventrikel kiri dan ke dalam peredaran sistemik.

Biasanya, microthrombs sentiasa terbentuk dalam urat, tetapi ia cepat runtuh. Terdapat keseimbangan dinamik dinamik. Apabila ia pecah, darah beku mula tumbuh di dinding vena. Lama kelamaan, ia menjadi lebih longgar, bergerak. Potongannya keluar dan mula berhijrah dengan aliran darah.

Dalam tromboembolisme arteri paru-paru, serpihan beku darah beku pertama mencapai vena cava inferior atrium kanan, kemudian jatuh dari dalam ke dalam ventrikel kanan, dan dari sana ke arteri pulmonari. Bergantung pada diameter, embolus menyumbat sama ada arteri itu sendiri, atau salah satu cawangannya (lebih besar atau lebih kecil).

Punca embolisme pulmonari

Terdapat banyak punca embolisme pulmonari, tetapi semuanya membawa kepada salah satu daripada tiga gangguan (atau sekaligus):

• stagnasi darah di urat - semakin perlahan ia mengalir, semakin tinggi kemungkinan darah beku;
• peningkatan pembekuan darah;
• keradangan dinding vena - ia juga menyumbang kepada pembentukan bekuan darah.

Tidak ada satu pun alasan yang akan membawa kepada embolisme pulmonari dengan kebarangkalian 100%.

Tetapi terdapat banyak faktor, yang masing-masing meningkatkan kemungkinan keadaan ini:

• Ubat varikos (selalunya - penyakit variko dari kaki bawah).
  
• Obesiti. Tisu adipose menimbulkan tekanan tambahan pada jantung (ia juga memerlukan oksigen, dan menjadi lebih sukar bagi jantung untuk mengepam darah melalui keseluruhan rangkaian tisu lemak). Di samping itu, aterosklerosis berkembang, tekanan darah meningkat. Semua ini mewujudkan syarat untuk genangan vena.
• Kegagalan jantung - pelanggaran fungsi mengepam jantung dalam pelbagai penyakit.
• Melanggar pengaliran darah sebagai hasil pemampatan pembuluh darah oleh tumor, sista, rahim yang diperbesar.
• Mampatan saluran darah dengan serpihan tulang untuk patah tulang.
• Merokok Di bawah tindakan nikotin, vasospasm berlaku, peningkatan tekanan darah, dari masa ke masa, ini membawa kepada perkembangan stasis vena dan peningkatan trombosis.
• Diabetes. Penyakit ini membawa kepada pelanggaran metabolisme lemak, sehingga badan menghasilkan lebih banyak kolesterol, yang memasuki aliran darah dan disimpan di dinding saluran darah dalam bentuk plak aterosklerotik.

• Rehat tempat tidur selama 1 minggu atau lebih untuk apa-apa penyakit.
  
• Tinggal di unit rawatan intensif.
• Rehat tempat tidur selama 3 hari atau lebih pada pesakit dengan penyakit paru-paru.
• Pesakit yang berada di wad penderaan kardio selepas infark miokard (dalam kes ini, punca genangan vena bukan sahaja ketidakupayaan pesakit, tetapi juga gangguan jantung).

• Meningkatkan tahap darah fibrinogen - protein yang terlibat dalam pembekuan darah.
  
• Beberapa jenis tumor darah. Sebagai contoh, polycythemia, di mana tahap eritrosit dan platelet meningkat.
• Pengambilan ubat-ubatan tertentu yang meningkatkan pembekuan darah, contohnya, pil kontraseptif, beberapa ubat hormon.
• Kehamilan - dalam tubuh seorang wanita hamil terdapat peningkatan semula jadi pembekuan darah dan faktor-faktor lain yang menyumbang kepada pembentukan pembekuan darah.
  
• Penyakit keturunan dikaitkan dengan peningkatan pembekuan darah.
• Tumor ganas. Dengan pelbagai bentuk kanser meningkatkan pembekuan darah. Kadangkala embolisme pulmonari menjadi gejala pertama kanser.

• Dehidrasi dalam pelbagai penyakit.
• Menerima sebilangan besar diuretik, yang mengeluarkan cecair dari badan.
• Erythrocytosis - peningkatan jumlah sel darah merah dalam darah, yang boleh disebabkan oleh penyakit kongenital dan diperolehi. Apabila ini berlaku, salur-salurnya melimpah dengan darah, meningkatkan beban pada jantung, kelikatan darah. Di samping itu, sel darah merah menghasilkan bahan-bahan yang terlibat dalam proses pembekuan darah.

• Pembedahan endovaskular - dilakukan tanpa incisions, biasanya untuk tujuan ini, kateter khas dimasukkan melalui tusukan ke dalam kapal, yang merosakkan dindingnya.
  
• Stenting, vena prostetik, pemasangan vesous catheters.
• Kelaparan oksigen.
• Jangkitan virus.
• Jangkitan bakteria.
• Reaksi keradangan sistemik.

Apa yang berlaku di dalam badan dengan tromboembolisme pulmonari?

Oleh sebab berlakunya halangan kepada aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari meningkat. Kadang-kadang ia dapat meningkatkan sangat banyak - akibatnya, beban pada ventrikel kanan jantung meningkat secara dramatik, dan kegagalan jantung akut berkembang. Ia boleh menyebabkan kematian pesakit.

Ventrikel kanan mengembang dan jumlah darah yang tidak mencukupi masuk ke kiri. Oleh itu, tekanan darah menurun. Kemungkinan besar komplikasi teruk. Kapal yang lebih besar disekat oleh embolus, lebih banyak gangguan ini.

Apabila embolisme pulmonari mengganggu aliran darah ke paru-paru, maka seluruh tubuh mula mengalami kelaparan oksigen. Secara refleks meningkatkan frekuensi dan kedalaman pernafasan, terdapat penyempitan lumen bronkus.

Gejala embolisme pulmonari

Doktor sering memanggil tromboembolisme pulmonari sebagai "doktor pelindung yang hebat." Tiada gejala yang jelas menunjukkan keadaan ini. Semua manifestasi embolisme pulmonari, yang dapat dikesan semasa pemeriksaan pesakit, sering berlaku pada penyakit lain. Tidak selalunya keparahan gejala sepadan dengan keparahan lesi. Sebagai contoh, apabila cawangan besar arteri pulmonari disekat, pesakit boleh diganggu hanya oleh sesak nafas, dan apabila embolus memasuki sebuah kapal kecil, sakit parah di dada.

Gejala utama embolisme pulmonari adalah:

• sesak nafas;
• sakit dada yang semakin teruk semasa nafas dalam;
• batuk di mana sputum mungkin berdarah dengan darah (jika pendarahan telah berlaku di dalam paru-paru);
• penurunan tekanan darah (dalam kes yang teruk - di bawah 90 dan 40 mm Hg. Art.);
• kerap (100 denyutan seminit) nadi lemah;
• peluh melekit sejuk;
• pucat, nada kelabu;
• peningkatan suhu badan kepada 38 ° C;
• kehilangan kesedaran;
• kesucian kulit.

Dalam kes ringan, gejala tidak hadir sama sekali, atau terdapat sedikit demam, batuk, sesak nafas ringan.

Jika pesakit dengan tromboembolisme pulmonari tidak diberikan rawatan perubatan kecemasan, maka kematian mungkin berlaku.

Gejala embolisme pulmonari boleh menyerupai infarksi miokardium, radang paru-paru. Dalam sesetengah kes, jika tromboembolisme tidak dikenalpasti, hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari) berkembang. Ia memperlihatkan dirinya dalam bentuk sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, kelemahan, keletihan yang cepat.

Kemungkinan komplikasi embolisme pulmonari:

• penangkapan jantung dan kematian secara tiba-tiba;
• infark paru dengan perkembangan selanjutnya proses radang (radang paru-paru);
• pleurisy (keradangan pleura - sebuah filem tisu penghubung yang meliputi paru-paru dan garis di dalam dada);
• kambuh - tromboembolisme boleh berlaku sekali lagi, dan pada masa yang sama risiko kematian pesakit juga tinggi.

Bagaimana untuk menentukan kemungkinan embolisme pulmonari sebelum tinjauan?

Thromboembolism biasanya tidak mempunyai sebab yang jelas. Tanda-tanda yang berlaku dalam embolisme pulmonari juga boleh berlaku dalam banyak penyakit lain. Oleh itu, pesakit tidak selalunya untuk menentukan diagnosis dan memulakan rawatan.

Pada masa ini, skala khusus telah dibangunkan untuk menilai kebarangkalian embolisme pulmonari dalam pesakit.

Geneva skala (disemak semula):

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari) - oklusi arteri pulmonari atau cawangannya oleh massa trombosis, yang membawa kepada gangguan yang mengancam nyawa hemodinamik paru dan sistemik. Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari adalah sakit dada, asphyxiation, sianosis muka dan leher, keruntuhan, takikardia. Untuk mengesahkan diagnosis embolisme pulmonari dan diagnosis pembezaan dengan gejala serupa yang lain, ECG, X-ray pulmonari, echoCG, scintigraphy paru-paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Rawatan embolisme pulmonari melibatkan terapi trombolytic dan infusi, penyedutan oksigen; jika tidak berkesan, thromboembolectomy dari arteri pulmonari.

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - penyumbatan tiba-tiba cawangan atau batang arteri pulmonari dengan pembekuan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, katil vena peredaran yang hebat dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, embolisme pulmonari menghentikan bekalan darah ke tisu paru-paru. Perkembangan embolisme pulmonari sering berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Embolisme pulmonari membunuh 0.1% penduduk dunia. Kira-kira 90% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang betul pada masa itu, dan rawatan yang diperlukan tidak diberikan. Antara punca kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular, PEH berada di tempat ketiga selepas IHD dan stroke. Embolisme pulmonari boleh menyebabkan kematian dalam patologi bukan kardiologi, yang timbul selepas operasi, kecederaan, melahirkan anak. Dengan rawatan optimum embolisme pulmonari yang tepat pada masa, terdapat pengurangan kadar kematian yang tinggi kepada 2 - 8%.

Penyebab embolisme pulmonari

Penyebab utama embolisme pulmonari adalah:

• trombosis urat mendalam (DVT) kaki (70-90% kes), sering disertai dengan trombophlebitis. Trombosis boleh berlaku pada masa yang sama dalam urat dada dan dangkal kaki
• trombosis vena cava inferior dan cawangannya
• penyakit kardiovaskular yang memprihatinkan terhadap berlakunya pembekuan darah dan emboli pulmonari (penyakit arteri koronari, reumatik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrial, hipertensi, endokarditis infeksi, cardiomyopathy dan myocarditis non-reumatik)
• proses umum septik
• penyakit onkologi (selalunya pankreas, perut, kanser paru-paru)
• trombophilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem peraturan hemostasis)
• sindrom antiphospholipid - pembentukan antibodi kepada phospholipid platelet, sel endothelial dan tisu saraf (tindak balas autoimun); Ia ditunjukkan oleh kecenderungan meningkat kepada trombosis pelbagai lokalisasi.

Faktor risiko trombosis vena dan embolisme pulmonari adalah:

• keadaan imobilitas yang berpanjangan (rehat tidur, perjalanan udara yang kerap dan berpanjangan, perjalanan, paresis mengenai kaki), kegagalan kardiovaskular dan pernafasan kronik, disertai dengan aliran darah yang lebih perlahan dan kesesakan vena.
• menerima sebilangan besar diuretik (kehilangan air besar menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kelikatan darah);
• neoplasma malignan - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan tinggi dalam darah eritrosit dan platelet membawa kepada hiperagregasi dan pembentukan gumpalan darah);
• Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (pil kontraseptif, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
• Penyakit varicose (dengan urat variko dari bahagian bawah kaki, syarat dibuat untuk genangan darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
• gangguan metabolik, hemostasis (hyperlipidproteinemia, obesiti, diabetes, thrombophilia);
• pembedahan dan prosedur invasif intravaskular (sebagai contoh, kateter pusat dalam urat besar);
• hipertensi arteri, kegagalan jantung kongestif, pukulan, serangan jantung;
• kecederaan saraf tunjang, patah tulang besar;
• kemoterapi;
• kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin;
• merokok, umur tua, dll.

Klasifikasi TELA

Bergantung pada penyetempatan proses thromboembolic, pilihan berikut untuk embolisme pulmonari dibezakan:

• besar (trombus disetempatan di batang utama atau cabang utama arteri pulmonari)
• embolisme cabang segmental atau lobar arteri pulmonari
• embolisme cawangan kecil arteri pulmonari (biasanya dua hala)

Bergantung pada jumlah aliran darah arteri yang terputus semasa embolisme pulmonari, bentuk dibezakan:

• kecil (kurang daripada 25% daripada saluran paru dipengaruhi) - disertai oleh sesak nafas, ventrikel kanan berfungsi dengan normal
• (submaximal - jumlah saluran paru-paru terjejas dari 30 hingga 50%), di mana pesakit mempunyai sesak nafas, tekanan darah normal, ketidakstabilan ventrikel kanan tidak begitu ketara
• besar-besaran (jumlah aliran darah paru-paru kurang daripada 50%) - kehilangan kesedaran, hipotensi, takikardia, kejutan kardiogenik, hipertensi pulmonari, kegagalan ventrikel kanan akut
• maut (jumlah aliran darah dalam paru-paru adalah lebih daripada 75%).

Embolisme pulmonari mungkin teruk, sederhana atau ringan.

Kursus klinikal embolisme pulmonari mungkin:

• akut (fulminant), apabila terdapat penyumbatan segera dan lengkap dari batang utama trombus atau kedua-dua cawangan utama arteri pulmonari. Membangunkan kegagalan pernafasan akut, penangkapan pernafasan, keruntuhan, fibrillasi ventrikel. Hasil maut berlaku dalam beberapa minit, infark paru tidak mempunyai masa untuk berkembang.
• akut, di mana terdapat peningkatan cepat cabang-cabang utama arteri pulmonari dan sebahagian daripada lobar atau segmen. Ia bermula dengan tiba-tiba, berkembang pesat, gejala pernafasan, jantung dan kekurangan cerebral berkembang. Ia berlangsung selama 3 hingga 5 hari, yang rumit dengan perkembangan infark pulmonari.
• subacute (berpanjangan) dengan trombosis cawangan paru-paru besar dan sederhana dan pembangunan pelbagai infark paru-paru. Ia berlangsung selama beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan kegagalan ventrikel pernafasan dan kanan. Tromboembolisme berulang mungkin berlaku dengan tanda-tanda gejala yang sering menyebabkan kematian.
• kronik (berulang), disertai dengan trombosis berulang berair, cabang-cabang segmental arteri pulmonari. Ia ditunjukkan oleh infark pulmonari yang berulang atau pleurisy berulang (biasanya dua hala), serta secara bertahap meningkatkan hipertensi peredaran pulmonari dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Selalunya berlaku dalam tempoh selepas operasi, terhadap latar belakang penyakit onkologi yang sedia ada, patologi kardiovaskular.

Gejala PE

Simptomologi embolisme pulmonari bergantung kepada bilangan dan saiz arteri pulmonari trombosis, kadar tromboembolisme, tahap penangkapan bekalan darah ke tisu paru-paru, dan keadaan awal pesakit. Dalam embolisme paru-paru, terdapat pelbagai keadaan klinikal: dari kursus hampir asimtomatik hingga mati secara tiba-tiba.

Manifestasi klinikal PE tidak spesifik, mereka dapat diperhatikan dalam penyakit pulmonari dan kardiovaskular yang lain, perbezaan utama mereka adalah permulaan yang tajam, tiba-tiba apabila tidak ada penyebab lain yang dapat dilihat dari keadaan ini (kegagalan kardiovaskular, infarksi miokardium, radang paru-paru, dll.). Dalam versi klasik TELA, beberapa sindrom adalah ciri-ciri:

1. Kardiovaskular:

• kekurangan vaskular akut. Terdapat penurunan tekanan darah (keruntuhan, kejutan peredaran darah), takikardia. Kadar jantung boleh mencapai lebih daripada 100 denyutan. dalam satu minit.
• kekurangan koronari akut (dalam 15-25% pesakit). Ia ditunjukkan oleh sakit teruk tiba-tiba di belakang tulang belakang yang berbeza, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam, fibrilasi atrium, extrasystole.
• jantung pulmonari akut. Kerana embolisme pulmonari yang besar atau subur; diwujudkan oleh takikardia, bengkak (pulsasi) pada urat serviks, denyut nadi positif. Edema dalam jantung pulmonari akut tidak berkembang.
• kekurangan serebrovaskular akut. Gangguan cerebral atau focal, hipoksia serebrum berlaku, dan dalam bentuk yang teruk, edema serebrum, pendarahan serebrum. Ia ditunjukkan oleh pening, tinnitus, pengsan yang mendalam dengan sawan, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polneuritis, gejala meningeal mungkin berlaku.

• Kegagalan pernafasan akut memperlihatkan sesak nafas (dari rasa kurang udara ke manifestasi yang sangat jelas). Jumlah nafas lebih daripada 30-40 per minit, sianosis dicatatkan, kulit abu abu-abu, pucat.
• sindrom bronkospastik sederhana disertai dengan mengidam nafas kering.
• Infark paru, inflamasi radang paru-paru berkembang 1 hingga 3 hari selepas emboli paru-paru. Ada aduan sesak napas, batuk, kesakitan di dada dari sisi luka, diperparah dengan pernafasan; hemoptysis, demam. Rales lembap halus, bunyi geseran pleural terdengar. Pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk mempunyai effusion pleural yang ketara.

3. Sindrom demam - subfebril, suhu badan febrile. Berkaitan dengan proses keradangan di dalam paru-paru dan pleura. Tempoh demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut adalah disebabkan oleh pembengkakan hati yang teruk, menyakitkan (dalam kombinasi dengan paresis usus, kerengsaan peritoneal, dan cegukan). Dihasilkan oleh rasa sakit akut di hipokondrium kanan, belching, muntah.

5. Sindrom imunologi (pulmonitis, pleurisy berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, rupa kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu penyakit.

Komplikasi PE

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Apabila mekanisma pampasan dicetuskan, pesakit tidak mati dengan serta-merta, tetapi tanpa rawatan gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular pesakit dengan ketara mengurangkan keupayaan pampasan sistem kardiovaskular dan memperburuk prognosis.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam diagnosis embolisme pulmonari, tugas utama adalah menentukan lokasi penggumpalan darah di dalam saluran paru-paru, untuk menilai tahap kerosakan dan keterukan gangguan hemodinamik, untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme untuk mencegah kekambuhan.

Kerumitan diagnosis embolisme pulmonari menentukan keperluan untuk pesakit sedemikian dapat dijumpai di jabatan vaskular yang dilengkapi khusus, yang mempunyai peluang yang paling luas untuk penyelidikan dan rawatan khas. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari mempunyai ujian berikut:

• pengambilan sejarah yang teliti, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinikal
• ujian darah dan air kencing umum dan biokimia, analisis gas darah, coagulogram, dan plasma D-dimer (kaedah untuk mendiagnosis pembekuan darah vena)
• ECG dalam dinamik (untuk mengecualikan infark miokard, pericarditis, kegagalan jantung)
• X-ray paru-paru (tidak termasuk pneumothorax, radang paru-paru utama, tumor, patah tulang rusuk, pleurisy)
• echocardiography (untuk mengesan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari, beban jantung yang betul, pembekuan darah di rongga jantung)
• scintigraphy paru (perfusi darah yang merosakkan melalui tisu paru-paru menunjukkan penurunan atau ketiadaan aliran darah akibat embolisme paru)
• angiopulmonografi (untuk penentuan tepat lokasi dan saiz bekuan darah)
• Urat USDG pada bahagian bawah kaki, venografi kontras (untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme)

Rawatan embolisme pulmonari

Pesakit yang mempunyai embolisme pulmonari diletakkan di unit penjagaan rapi. Dalam kecemasan, pesakit dihidupkan sepenuhnya. Rawatan lanjut mengenai embolisme pulmonari bertujuan untuk menormalkan peredaran pulmonari, pencegahan hipertensi pulmonari kronik.

Untuk mengelakkan berulangnya embolisme pulmonari diperlukan untuk memerhatikan rehat tidur yang ketat. Untuk mengekalkan oksigenasi, oksigen terus dihidu. Terapi infusi besar-besaran dilakukan untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengekalkan tekanan darah.

Pada masa awal, terapi trombolytik ditunjukkan untuk membubarkan bekuan darah secepat mungkin dan memulihkan aliran darah ke arteri pulmonari. Pada masa akan datang, untuk mencegah berulangnya embolisme pulmonari dijalankan terapi heparin. Dalam kes infarksi-radang paru-paru, terapi antibiotik ditetapkan.

Dalam kes-kes embolisme paru-paru yang besar dan trombolisis tidak berkesan, pakar bedah vaskular melakukan tromboembolectomy pembedahan (penyingkiran trombus). Sebagai alternatif kepada embolectomy, pemecah kateter tromboembolisme digunakan. Apabila embolisme pulmonari yang berulang diamalkan menetapkan penapis khas di cawangan arteri pulmonari, vena cava inferior.

Ramalan dan pencegahan embolisme pulmonari

Dengan peruntukan awal penjagaan pesakit sepenuhnya, prognosis untuk kehidupan adalah baik. Dengan penyakit kardiovaskular dan pernafasan yang jelas mengenai latar belakang embolisme pulmonari yang meluas, kematian melebihi 30%. Separuh daripada kambuhan embolisme pulmonari dikembangkan pada pesakit yang tidak menerima antikoagulan. Terapi antikoagulan dilakukan dengan tepat pada masanya mengurangkan risiko embolisme pulmonari dengan separuh.

Untuk mencegah thromboembolism, diagnosis awal dan rawatan thrombophlebitis, pelantikan antikoagulan tidak langsung kepada pesakit di kumpulan risiko adalah perlu.

Tala apa itu dalam perubatan

Embolisme pulmonari adalah patologi kardiovaskular akut yang disebabkan oleh penyumbatan secara tiba-tiba arteri pulmonari dengan emboli trombus. Selalunya, bekuan darah, yang menyangkut cawangan arteri pulmonari, terbentuk di bahagian kanan jantung atau di dalam vena peredaran pernafasan dan menyebabkan gangguan yang mendadak bekalan darah ke tisu paru-paru.

Embolisme pulmonari mempunyai kadar kematian yang tinggi, sebabnya terletak pada diagnosis yang tidak lama, serta rawatan yang tidak mencukupi. Kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular mengambil tempat pertama, dan bahagian embolisme pulmonari menyumbang 30% daripada penunjuk ini.

Kematian dari emboli paru-paru boleh berlaku bukan sahaja dalam patologi jantung, tetapi juga dalam tempoh selepas operasi dengan campur tangan pembedahan yang meluas, semasa buruh dan kecederaan traumatik yang meluas.

Risiko embolisme pulmonari meningkat dengan usia dan terdapat pergantungan patologi ini terhadap jantina (kejadian di kalangan lelaki adalah 3 kali lebih tinggi daripada kalangan wanita).

PE dikelaskan mengikut penyetempatan darah beku dalam sistem arteri paru-paru pada: besar (thrombus bertempat di batang utama unjuran), segmen (jisim trombotik dalam lumen arteri pulmonari segmen) dan embolisme cawangan kecil daripada arteri pulmonari.

Sebab Tella

Antara sebab-sebab embolisme pulmonari perlu diambil perhatian:

- Phlebothrombosis akut pada kaki yang lebih rendah, yang rumit oleh trombophlebitis (90% daripada kes);

- Penyakit C.S.C. disertai dengan pembentukan trombus yang meningkat dalam sistem arteri paru-paru (penyakit jantung iskemik, kecacatan jantung akibat penyakit reumatik, patologi jantung radang dan infeksius, kardiomiopati pelbagai genesis);

- fibrilasi atrium, yang mana terdapat bekuan darah di atrium kanan;

- Penyakit darah, disertai dengan disregulasi hemostasis (thrombophilia);

- Sindrom antiphospholipid autoimun (peningkatan sintesis antibodi kepada fosfolipid endothelial dan platelet, disertai dengan peningkatan kecenderungan untuk trombosis).

- gaya hidup sedentari;

- Penyakit yang berkaitan dengan kekurangan kardiovaskular;

- gabungan pengambilan diuretik berterusan dengan pengambilan cecair yang tidak mencukupi;

- mengambil ubat hormon;

- Penyakit variko pada bahagian bawah kaki, yang disertai oleh genangan darah vena dan ditandai dengan penciptaan keadaan untuk trombosis;

- Penyakit disertai dengan proses metabolik yang merosot di dalam badan (diabetes, hyperlipidemia);

- pembedahan jantung dan manipulasi intravaskular yang invasif.

Tidak semua trombosis rumit oleh tromboembolisme, dan hanya trombi terapung yang dapat melepaskan diri dari dinding kapal dan memasuki sistem aliran darah paru dengan aliran darah. Selalunya sumber bekuan darah terapung itu adalah urat mendalam dari kaki bawah.

Pada masa ini, teori genetik tentang terjadinya phlebothrombosis, yang merupakan penyebab embolisme paru, telah muncul. Perkembangan trombosis pada usia muda dan mengesahkan episod PE dalam saudara-mara pesakit bersaksi memihak kepada teori ini.

Gejala Tella

Tahap manifestasi klinikal embolisme pulmonari bergantung kepada lokasi bekuan darah dan jumlah aliran darah paru-paru, yang dimatikan akibat penyumbatan.

Dengan kerosakan tidak lebih daripada 25% daripada arteri pulmonari, embolisme pulmonari kecil berkembang, di mana fungsi ventrikel kanan dipelihara dan satu-satunya gejala klinikal adalah sesak nafas.

Jika pengambilan 30-50% daripada saluran paru-paru berlaku, embolisme pulmonari yang subur, di mana manifestasi awal kegagalan ventrikel kanan, berkembang.

Gambar klinikal yang jelas berkembang apabila lebih daripada 50% daripada arteri pulmonari dimatikan dari aliran darah dalam bentuk kesedaran terjejas, penurunan tekanan darah, atau perkembangan kejutan kardiogenik dan gejala lain kegagalan ventrikel kanan akut.

Dalam situasi ketika jumlah saluran paru-paru yang terkena melebihi 75%, kematian berlaku.

Mengikut kadar peningkatan simptom klinikal, terdapat 4 varian aliran embolisme pulmonari:

- kilat (kematian berlaku dalam tempoh beberapa minit disebabkan oleh pembangunan kegagalan pernafasan akut disebabkan oleh penyumbatan gejala klinikal arteri pulmonari utama -. Bermulanya akut terhadap latar belakang kesejahteraan, angina palsu, rangsangan psiko-emosi, nafas yg sulit, sianosis daripada kulit separuh bahagian atas badan dan kepala bengkak pada leher);

- akut (dicirikan oleh gejala-gejala pernafasan dan kegagalan jantung yang semakin meningkat dan berkembang dalam masa beberapa jam.) Dalam tempoh ini, pesakit mengadu dengan sesak nafas yang teruk sehingga serangan sesak nafas, batuk dan hemoptisis, kesakitan dada yang teruk yang bersifat mampatan dengan penyinaran kepada anggota atas memberi keterangan memihak kepada infarksi miokardium );

- subakut (Manifestasi klinikal berkembang selama beberapa minggu, di mana imej kawasan kecil infarksi paru-paru dalam tempoh yang diperhatikan kenaikan suhu untuk subfebrile, batuk tidak produktif, sakit dada, diburukkan lagi oleh gerakan dan bernafas gejala ini menunjukkan semua tentang.. kejadian radang paru-paru di latar belakang infark pulmonari);

- kronik (dicirikan oleh episod yang kerap berlaku embolisme berulang dan pembentukan pelbagai serangan jantung dengan kombinasi dengan pleurisy. Sering ada asimtomatik semasa varian embolisme pulmonari dan manifestasi klinikal patologi bersamaan sistem kardiovaskular yang menonjol).

Embolisme pulmonari tidak mempunyai ciri-ciri gejala klinikal khusus hanya patologi ini, tetapi perbezaan utama antara embolisme paru-paru dan penyakit lain adalah penampilan gambar klinikal yang terang terhadap latar belakang kesejahteraan lengkap. Walau bagaimanapun, terdapat tanda-tanda embolisme paru yang terdapat pada setiap pesakit, tetapi tahap manifestasi mereka adalah berbeza: peningkatan kadar denyutan jantung, sakit dada, tachypnea, batuk dengan pembuangan berdarah, demam, rales lembap tanpa lokalisasi yang jelas, keruntuhan, pucat dan sianosis kulit.

Varian klasik perkembangan tanda-tanda embolisme pulmonari terdiri daripada lima sindrom utama.

- penurunan tekanan darah yang tajam dalam kombinasi dengan kenaikan kadar denyutan jantung, sebagai manifestasi ketidakstabilan vaskular akut;

- Sakit mampatan tajam di belakang tulang belakang yang memancar ke rahang bawah dan bahagian atas digabungkan dengan tanda-tanda fibrilasi atrium, menunjukkan perkembangan kekurangan koronari akut;

- Tekakardia, denyut nadi positif dan bengkak pada leher leher adalah tanda-tanda perkembangan jantung pulmonari akut;

- pening, tinnitus, kesedaran terjejas, sindrom convulsive, muntah-muntah tidak makan, serta tanda-tanda meningeal positif menunjukkan perkembangan kekurangan serebrovaskular akut.

- kompleks gejala kegagalan pernafasan akut menunjukkan dirinya dalam sesak nafas hingga asfyxiation dan disebut sianosis pada kulit;

- Kehadiran mengeringkan kering menandakan perkembangan sindrom bronkospastik;

- Perubahan infiltratif di dalam paru-paru sebagai hasil daripada manifestasi infark pulmonari yang nyata sebagai peningkatan suhu badan, batuk dengan sputum sukar untuk memisahkan, sakit dada pada bahagian yang terjejas, dan pengumpulan cecair dalam rongga pleura. Apabila auskultasi paru-paru ditentukan oleh kehadiran rale lembap tempatan dan bunyi geseran pleural.

Sindrom Hyperthermic menampakkan dirinya dalam peningkatan suhu badan sehingga 38 darjah selama 2-12 hari dan disebabkan oleh perubahan keradangan pada tisu paru-paru.

Gejala abdomen ditunjukkan dalam kehadiran kesakitan akut di hipokondrium, muntah dan belching. Perkembangannya dikaitkan dengan paresis usus dan regangan kapsul hati.

Sindrom imunologi ditunjukkan dalam rupa ruam seperti urtikaria pada kulit dan peningkatan eosinofil darah.

Embolisme pulmonari mempunyai beberapa komplikasi jarak jauh dalam bentuk infark paru, hipertensi pulmonari kronik dan embolisme dalam sistem bulatan besar peredaran darah.

Diagnostik TELA

Semua langkah diagnostik embolisme pulmonari bertujuan untuk mengesan pengesanan awal trombus dalam sistem arteri pulmonari, diagnosis gangguan hemodinamik dan pengenalpastian mandatori sumber pembentukan thrombus.

Senarai prosedur diagnostik untuk embolisme pulmonari yang disyaki adalah cukup besar, jadi untuk tujuan diagnosis ia disyorkan untuk mengosongkan pesakit dalam wad vaskular khusus.

Langkah-langkah diagnostik wajib bagi pengesanan awal tanda-tanda embolisme pulmonari adalah:

- pemeriksaan objektif menyeluruh pesakit dengan koleksi wajib riwayat penyakit;

- analisis terperinci mengenai darah dan air kencing (untuk menentukan perubahan keradangan);

- penentuan komposisi gas darah;

- Pemantauan ECG Holter;

- coagulogram (untuk menentukan pembekuan darah);

- kaedah diagnostik radiasi (radiografi dada) membolehkan untuk menentukan kehadiran komplikasi emboli pulmonari dalam bentuk infarksi-pneumonia atau kehadiran efusi dalam rongga pleura;

- Ujian ultrasound jantung untuk menentukan keadaan bilik jantung dan kehadiran pembekuan darah dalam lumen mereka;

- angiopulmonografi (membolehkan anda menentukan dengan tepat bukan sahaja penyetempatan, tetapi juga saiz trombus. Di tempat penyebaran trombus yang dikatakan, kecacatan pengisian bentuk silinder ditentukan, dan dengan halangan penuh lumen kapal, gejala "amputasi arteri pulmonari" dicatatkan). Perlu diingatkan bahawa manipulasi ini mempunyai beberapa tindakbalas yang merugikan: alergi terhadap pengenalan kontras, penekanan miokard, pelbagai bentuk arrhythmia, peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari, dan juga kematian akibat perkembangan kegagalan jantung akut;

- ultrasound urat bahagian bawah kaki (sebagai tambahan kepada penyetempatan oklusi trombotik, adalah mungkin menentukan sejauh mana dan mobiliti trombus);

- venografi kontras (membolehkan anda menentukan sumber tromboembolisme);

- tomografi komputer dengan kontras (darah beku ditakrifkan sebagai kecacatan pengisian dalam lumen arteri pulmonari)

- scintigraphy perfusi (taksiran tahap ketepuan tisu paru-paru dengan zarah radionuklida, yang disuntik secara intravena sebelum kajian. Kawasan infarksi paru ditandakan dengan ketiadaan lengkap zarah radionuklida);

- Penentuan tahap penanda kardiospecific (troponin) dalam darah. Indeks kenaikan troponin menunjukkan kerosakan pada ventrikel kanan jantung.

Jika anda mengesyaki arthritis pulmonari, ECG memberikan bantuan yang penting dalam menentukan diagnosis. Perubahan dalam pola elektrokardiografi muncul pada jam pertama embolisme pulmonari dan dicirikan oleh parameter berikut:

• Arah anjakan segmen RS-T dalam petunjuk dada III dan kanan;

• Serangan serentak gelombang T pada III, aVF dan membawa dada kanan;

• Gabungan kemunculan gelombang Q pada ketinggian III dengan pergeseran ke atas RS-T dalam arah III, V1, V2;

• Peningkatan berperingkat dalam tahap sekatan cawangan yang betul dari ikatan-Nya;

• Tanda-tanda beban akut atrium kanan (peningkatan gelombang P dalam arah II, III, aVF.

Embolisme pulmonari dicirikan oleh perkembangan pesat perubahan ECG dalam masa 48-72 jam.

"Taraf emas" diagnostik, yang memungkinkan untuk menegaskan diagnosis emboli paru-paru, adalah gabungan kaedah pemeriksaan radiopaque: angiopulmonografi dan retrograde atau kaustik.

Dalam kardiologi kecemasan, terdapat algoritma langkah diagnostik yang dibangunkan yang bertujuan untuk menentukan diagnosis dan penentuan taktik individu rawatan pesakit tepat pada masanya. Menurut algoritma ini, keseluruhan proses diagnostik dibahagikan kepada 3 peringkat utama:

♦ Tahap 1 dijalankan pada tempoh pemerhatian pesakit pra-hospital dan termasuk pengumpulan data yang lengkap mengenai anamnesis dengan pengesanan komorbiditi, serta pemeriksaan objektif pesakit, di mana anda harus memperhatikan penampilan pesakit, melakukan perkusi dan auscultasi paru-paru dan jantung. Sudah pada tahap ini, adalah mungkin untuk menentukan tanda-tanda penting embolisme paru-paru (sianosis pada kulit, peningkatan nada II pada saat mendengar arteri pulmonari).

♦ Diagnosis tahap 2 embolisme pulmonari terdiri daripada menjalankan kaedah penyelidikan yang tidak invasif yang boleh didapati dalam keadaan mana-mana hospital. Elektrokardiografi dilakukan untuk mengecualikan infarksi miokardium, yang mempunyai gambaran klinikal yang sama dengan embolisme pulmonari. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari ditunjukkan menggunakan radiografi organ rongga dada untuk melakukan diagnosis pembezaan dengan penyakit paru-paru lain yang disertai dengan kegagalan pernafasan akut (exudative pleurisy, atelectasis polysegmental, pneumothorax). Dalam keadaan di mana, semasa pemeriksaan, gangguan akut dalam bentuk kegagalan pernafasan dan gangguan hemodinamik dikesan, pesakit dipindahkan ke unit rawatan rapi untuk pemeriksaan dan rawatan lanjut.

♦ Tahap 3 melibatkan penggunaan kaedah penyelidikan yang lebih kompleks (scintigraphy, angiopulmonography, urat Doppler dari bahagian bawah kaki, tomografi kalkulasi lingkaran) untuk menjelaskan penyebaran bekuan darah dan kemungkinan penghapusannya.

Rawatan embolisme pulmonari

Dalam tempoh yang teruk embolisme pulmonari isu asas dalam rawatan pesakit adalah pemeliharaan kehidupan pesakit, dan dalam jangka masa panjang rawatan itu bertujuan untuk mencegah komplikasi yang mungkin dan mencegah kes-kes berulang yang timbul dari embolisme paru-paru.

Arah utama dalam rawatan embolisme pulmonari adalah pembetulan gangguan hemodinamik, penyingkiran massa trombotik dan pemulihan aliran darah paru-paru, pencegahan pengulangan tromboembolisme.

Dalam keadaan di mana embolisme pulmonari cawangan segmental didiagnosis, disertai oleh gangguan hemodinamik yang kecil, adalah mencukupi untuk menjalankan terapi antikoagulan. Persediaan kumpulan antikoagulan mempunyai keupayaan untuk menghentikan perkembangan trombosis sedia ada, dan thromboemboli kecil dalam lumen arteri segmental adalah self-lysed.

Di hospital, disyorkan untuk menggunakan heparin berat molekul yang rendah, yang tidak mempunyai komplikasi hemoragik, mempunyai bioavailabiliti tinggi, tidak menjejaskan fungsi platelet dan mudah dosis apabila digunakan. Dos harian heparin berat molekul rendah dibahagikan kepada dua dos, contohnya, Fraxiparin digunakan subcutaneously untuk 1 mono dos sehingga 2 kali sehari. Tempoh terapi heparin adalah 10 hari, selepas itu disarankan untuk meneruskan terapi antikoagulan dengan menggunakan antikoagulan tidak langsung dalam bentuk tablet selama 6 bulan (Warfarin 5 mg 1 kali sehari).

Semua pesakit yang mengambil terapi antikoagulan perlu ditayangkan untuk mendapatkan hasil makmal:

- analisis darah oktaf;

- petunjuk kebergantungan darah (APTT setiap hari sepanjang terapi heparin). Kesan positif terapi antikoagulan dianggap sebagai kenaikan APTT berbanding dengan garis dasar sebanyak 2 kali;

- Kiraan darah terperinci dengan penentuan bilangan platelet (petunjuk untuk menghentikan terapi heparin adalah penurunan bilangan platelet oleh lebih daripada 50% dari nilai awal).

Kontra-kontraindikasi mutlak terhadap penggunaan antikoagulan yang tidak langsung dan langsung untuk embolisme pulmonari adalah gangguan berat peredaran otak, kanser, sebarang bentuk tuberkulosis pulmonari, hepatik kronik dan kegagalan buah pinggang dalam peringkat penguraian.

Satu lagi arahan yang berkesan dalam rawatan embolisme pulmonari adalah terapi trombolytik, tetapi untuk kegunaannya mesti petunjuk yang meyakinkan:

- embolisme paru-paru besar, di mana terdapat penutupan dari aliran darah lebih daripada 50% daripada jumlah darah;

- Pelanggaran paru-paru parah yang teruk, yang disertai oleh hipertensi pulmonari yang teruk (tekanan di arteri pulmonari lebih daripada 50 mm Hg);

- mengurangkan kontraksi ventrikel kanan;

- hipoksemia dalam bentuk yang teruk.

Ubat-ubatan yang dipilih untuk terapi trombolitik ialah: Streptokinase, Urokinase dan Alteplaza mengikut skim yang dibangunkan. Skim penggunaan Streptokinase: selama 30 minit pertama, dos pemuatan disuntik, iaitu 250000 IU, dan kemudian dos dikurangkan menjadi 100,000 IU sejam dalam masa 24 jam. Urokinase ditadbir pada dos 4400 IU / kg berat badan selama 24 jam. Alteplaza digunakan dalam dos 100 mg selama 2 jam.

Terapi trombolytik berkesan dalam menyembuhkan bekuan darah dan memulihkan aliran darah, bagaimanapun, penggunaan agen trombolytik berbahaya kerana risiko pendarahan. Kontraindikasi mutlak untuk penggunaan ejen thrombolytic adalah: tempoh awal postoperative dan postpartum, tekanan darah tinggi arteri yang berterusan.

Untuk menilai keberkesanan terapi trombolytik, pesakit dianjurkan untuk mengulangi scintigraphy dan angiography, yang menyaring kaedah diagnostik dalam keadaan ini.

Terdapat teknik untuk trombolisis selektif, yang melibatkan pengenalan trombolisis ke dalam urat paru-paru yang dipakai menggunakan kateter, tetapi manipulasi ini sering disertai dengan komplikasi hemoragik di tempat penyisipan catheter.

Selepas trombolisis berakhir, terapi antikoagulan sentiasa dilakukan dengan penggunaan heparin berat molekul yang rendah.

Sekiranya tiada kesan penggunaan kaedah rawatan perubatan menunjukkan penggunaan rawatan pembedahan, tujuan utamanya adalah untuk mengeluarkan emboli dan memulihkan aliran darah di batang utama arteri pulmonari.

Kaedah embolectomy yang paling optimum adalah untuk melakukan operasi dengan menggunakan akses dalaman dalam keadaan peredaran venoarterial tambahan. Sebuah embolectomy dilakukan oleh fragmentasi thrombus menggunakan kateter intravaskular yang terletak di lumen arteri pulmonari.

TELA bilik kecemasan

Embolisme pulmonari adalah keadaan akut, jadi pesakit memerlukan langkah-langkah perubatan kecemasan untuk menyediakan rawatan perubatan primer:

Menyediakan ketenangan fikiran lengkap untuk pesakit dan pelaksanaan segera pelbagai ukuran resusitasi, termasuk terapi oksigen dan pengudaraan mekanikal (jika ditunjukkan).

Mengendalikan terapi antikoagulan di peringkat prahospital (pentadbiran intravena pentadbiran Heparin tanpa lemak pada dos 10,000 IU bersama-sama dengan 20 ml reopolyglucine).

Pentadbiran intravena No-shpy dalam dos 1 ml larutan 2%, Platyfilina 1 ml penyelesaian 0.02% dan Euphyllinum 10 ml 2.4% penyelesaian. Sebelum menggunakan Euphyllinum, perlu menjelaskan beberapa perkara: sama ada pesakit itu mempunyai epilepsi, tiada tanda-tanda infarksi miokardium, tiada hipotensi arteri yang teruk, tiada riwayat tachycardia paroxysmal.

Di hadapan kesakitan mampatan retrosternal, aluria neuroleptik ditunjukkan (pentadbiran intravena Fentanyl 1 ml larutan 0,005% dan Droperidol 2 ml daripada larutan 0.25%).

Dengan peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, pentadbiran intravena Strofantin 0.5-0.7 ml daripada larutan 0.05% atau Korglikon 1 ml penyelesaian 0,06% dalam kombinasi dengan 20 ml larutan natrium klorida isotonik disyorkan. Pentadbiran intravena Novocain 10 ml penyelesaian 0.25% dan Cordiamine 2 ml.

Jika ada tanda-tanda keruntuhan berterusan, infusi intravena-drop 400 ml Reopoliglukin dengan penambahan Prednisolone 2 ml daripada larutan 3% harus digunakan. Kontraindikasi terhadap penggunaan reopoliglyukin adalah: luka organik sistem kencing, disertai dengan anuria, kelainan sistem hemostatik, kegagalan jantung di peringkat dekompensasi.

Sindrom nyeri yang diucapkan merupakan petunjuk untuk penggunaan 1 ml analgesik narkotik 1 ml penyelesaian 1% dalam 20 ml larutan intravena isotonik. Sebelum menggunakan morfin, adalah mustahak untuk menjelaskan kehadiran sindrom pukulan di dalam pesakit dalam sejarah.

Selepas penstabilan keadaan pesakit, perlu segera menyerahkan kepada hospital pembedahan jantung untuk menentukan taktik rawatan lanjut.

Pencegahan embolisme pulmonari

Terdapat pencegahan embolisme paru-paru dan sekunder. Langkah-langkah pencegahan utama emboli paru-paru adalah bertujuan untuk mencegah berlakunya phlebothrombosis dalam sistem urat dalam bahagian bawah kaki yang lebih rendah: mampatan elastik pada kaki yang lebih rendah, mengurangkan tempoh rehat tidur dan pengaktifan awal pesakit dalam tempoh selepas operasi, menjalankan latihan terapeutik dengan pesakit yang beristirahat. Semua aktiviti ini mesti dilakukan oleh pesakit, lama tinggal dalam rawatan pesakit.

Sebagai terapi mampatan, "stoking anti-embolisme" khusus yang diperbuat daripada pakaian rajut perubatan digunakan secara meluas, dan pemakaian berterusan mereka sangat mengurangkan risiko phlebothrombosis anggota badan yang lebih rendah. Kontraindikasi mutlak untuk penggunaan kaus kaki mampatan adalah penyakit vaskular atherosclerosis pada kaki yang lebih rendah dengan tahap iskemia yang jelas dan dalam tempoh selepas operasi selepas operasi autodermoplasti.

Penggunaan heparin berat molekul rendah pada pesakit berisiko phlebothrombosis telah dicadangkan sebagai pencegahan dadah.

Langkah-langkah pencegahan sekunder Embolisme pulmonari digunakan apabila pesakit mempunyai tanda-tanda phlebothrombosis. Dalam keadaan ini, ia menunjukkan penggunaan antikoagulan langsung dalam dos terapeutik, dan jika terdapat bekuan darah terapung dalam lumen dari venous vessel, kaedah pembetulan pembedahan harus digunakan: pembungkusan vena cava inferior, pemasangan penapis cava dan thrombectomy.

Nilai penting dalam pencegahan embolisme pulmonari adalah pengubahsuaian gaya hidup: penghapusan faktor risiko yang mungkin mencetuskan proses penggumpalan darah, serta penyelenggaraan penyakit kronik yang berkaitan pada tahap pampasan.

Untuk menentukan kemungkinan membangunkan embolisme paru, pesakit disyorkan untuk mengambil ujian pada skala Geneva, yang melibatkan menjawab pertanyaan mudah dan merumuskan hasil:

- Kadar jantung melebihi 95 denyutan seminit - 5 mata;

- Kadar jantung 75-94 denyut seminit - 3 mata;

- kehadiran manifestasi klinikal jelas phlebothrombosis urat dalam bahagian bawah ekstrem yang lebih rendah (bengkak tisu lembut, palpasi yang menyakitkan urat) - 5 mata;

- andaian trombosis urat anggota bawah (rasa sakit yang menarik pada satu anggota) - 3 mata;

- kehadiran tanda trombosis yang boleh dipercayai dalam anamnesis - 3 mata;

- menjalankan prosedur pembedahan invasif untuk bulan lepas - 2 mata;

- Pelepasan berdarah berdarah - 2 mata;

- kehadiran penyakit onkologi - 2 mata;

- umur selepas 65 tahun - 1 mata.

Apabila jumlah mata tidak melebihi 3, kebarangkalian embolisme pulmonari adalah rendah, jika jumlah mata adalah 4-10, seseorang itu harus bercakap tentang kebarangkalian sederhana, dan pesakit dengan skor lebih daripada 10 mata jatuh ke dalam kumpulan risiko untuk patologi ini dan memerlukan rawatan dadah prophylactic.