Kebocoran thromboembolic cawangan kecil arteri pulmonari

Thromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari adalah keadaan patologi yang berbahaya yang boleh menyebabkan permulaan kematian secara tiba-tiba.

Apabila trombus atau embolus memasuki lumen mana-mana vesel, penyumbatan separa atau lengkap berlaku, akibatnya aliran darah melalui terusan terjejas terganggu. Penyumbatan cawangan arteri pulmonari menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru-paru, yang disebabkan oleh reaksi refleks neuro, iaitu bronkoskopi.

Thromboembolism dalam sesetengah kes disertai dengan ciri-ciri gejala pneumonia yang lembap, yang secara signifikan merumitkan diagnosis patologi. Kesan pembekuan darah di cawangan arteri menjadi perkembangan penyakit jantung pulmonari kronik.

Etiologi

Trombosis vena, tanpa mengira proses lokalisasi, dianggap sebagai punca utama tromboembolisme pulmonari.

Terutama berbahaya adalah pembentukan embolus dalam vena cava inferior, dari mana zarah darah beku dengan aliran darah menembusi arteri pulmonari dan cawangannya. Dalam etiologi penyakit ini, trombosis dari bahagian bawah ekstrem mengambil tempat kedua - penyakit umum yang rumit oleh embolisme pulmonari dalam 50% kes.

Kurang biasa, tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari adalah hasil daripada emboli dari vena cava superior atau bilik jantung. Terdapat risiko yang tinggi untuk merawat patologi pada pesakit dengan adanya gumpalan darah terapung yang tidak melekat dengan baik ke dinding urat.

Gambar klinikal

Menurut data statistik, trombolisme cawangan kecil arteri pulmonari didiagnosis dalam 30% kes, penyumbatan batang dan saluran utama lebih kerap disebutkan (50%), lobar dan bahagian segmental kurang kerap dijangkiti (22%).

Dengan perkembangan patologi, gejala-gejala berlaku yang merupakan ciri-ciri banyak penyakit sistem kardiovaskular dan paru-paru. Keparahan gejala secara langsung bergantung kepada tahap lesi arteri dan keparahan prosesnya. Khususnya, jenis tromboembolisme pulmonari ini dibezakan:

1. Besar. Diiringi oleh kejutan kardiogenik dan hipotensi. Fenomena seperti dyspnea, sakit dada, batuk, sensasi cemas, berpeluh berlebihan, syncope, sianosis kulit, peningkatan kadar denyutan jantung dan denyut, suhu badan meningkat paling sering diperhatikan.
2. Bukan malu Kemajuan dengan hemodinamik yang relatif stabil dan tidak mempunyai gejala ketara kegagalan ventrikel kanan. Tanda-tanda seperti ciri-ciri dyspnea, kesakitan pleural, batuk dengan pelepasan darah, berpeluh, kebimbangan diperhatikan.

Keparahan perkembangan patologi juga boleh berbeza:

Selepas mengkaji gejala klinikal, saintis mendapati bahawa tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari dalam banyak keadaan berkembang sebagai inflamasi radang paru-paru. Dyspnea tiba-tiba muncul, yang diperburuk dengan mengambil sikap tegak. Hemoptisis dan kesakitan dada perifer yang dikaitkan dengan lesi dari pleura juga berlaku.

Varian kedua dalam perjalanan penyakit ini adalah dyspnea yang tidak rosak, yang berlaku secara tiba-tiba dan cepat berlalu. Pada masa yang sama, gejala penyakit jantung paru-paru dapat dilihat.

Cara untuk mendiagnosis

Kaedah penyelidikan utama yang digunakan untuk pesakit dengan tanda tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari:

Pesakit perlu menjalani ujian darah dan klinikal biokimia.

Rawatan

Jika pesakit telah didiagnosis dengan tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari, maka dadah trombolytik, antikoagulan langsung dan tidak langsung harus menjadi asas terapi. Kesan yang tinggi dicapai kerana rawatan infusi dengan penyelesaian menggunakan dextrans.

Pembetulan pembedahan dilakukan dalam kes di mana terapi konservatif tidak berfungsi. Kemungkinan pembedahan ditentukan oleh doktor yang hadir.

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari) - oklusi arteri pulmonari atau cawangannya oleh massa trombosis, yang membawa kepada gangguan yang mengancam nyawa hemodinamik paru dan sistemik. Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari adalah sakit dada, asphyxiation, sianosis muka dan leher, keruntuhan, takikardia. Untuk mengesahkan diagnosis embolisme pulmonari dan diagnosis pembezaan dengan gejala serupa yang lain, ECG, X-ray pulmonari, echoCG, scintigraphy paru-paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Rawatan embolisme pulmonari melibatkan terapi trombolytic dan infusi, penyedutan oksigen; jika tidak berkesan, thromboembolectomy dari arteri pulmonari.

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - penyumbatan tiba-tiba cawangan atau batang arteri pulmonari dengan pembekuan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, katil vena peredaran yang hebat dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, embolisme pulmonari menghentikan bekalan darah ke tisu paru-paru. Perkembangan embolisme pulmonari sering berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Embolisme pulmonari membunuh 0.1% penduduk dunia. Kira-kira 90% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang betul pada masa itu, dan rawatan yang diperlukan tidak diberikan. Antara punca kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular, PEH berada di tempat ketiga selepas IHD dan stroke. Embolisme pulmonari boleh menyebabkan kematian dalam patologi bukan kardiologi, yang timbul selepas operasi, kecederaan, melahirkan anak. Dengan rawatan optimum embolisme pulmonari yang tepat pada masa, terdapat pengurangan kadar kematian yang tinggi kepada 2 - 8%.

Penyebab embolisme pulmonari

Penyebab utama embolisme pulmonari adalah:

• trombosis urat mendalam (DVT) kaki (70-90% kes), sering disertai dengan trombophlebitis. Trombosis boleh berlaku pada masa yang sama dalam urat dada dan dangkal kaki
• trombosis vena cava inferior dan cawangannya
• penyakit kardiovaskular yang memprihatinkan terhadap berlakunya pembekuan darah dan emboli pulmonari (penyakit arteri koronari, reumatik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrial, hipertensi, endokarditis infeksi, cardiomyopathy dan myocarditis non-reumatik)
• proses umum septik
• penyakit onkologi (selalunya pankreas, perut, kanser paru-paru)
• trombophilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem peraturan hemostasis)
• sindrom antiphospholipid - pembentukan antibodi kepada phospholipid platelet, sel endothelial dan tisu saraf (tindak balas autoimun); Ia ditunjukkan oleh kecenderungan meningkat kepada trombosis pelbagai lokalisasi.

Faktor risiko trombosis vena dan embolisme pulmonari adalah:

• keadaan imobilitas yang berpanjangan (rehat tidur, perjalanan udara yang kerap dan berpanjangan, perjalanan, paresis mengenai kaki), kegagalan kardiovaskular dan pernafasan kronik, disertai dengan aliran darah yang lebih perlahan dan kesesakan vena.
• menerima sebilangan besar diuretik (kehilangan air besar menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kelikatan darah);
• neoplasma malignan - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan tinggi dalam darah eritrosit dan platelet membawa kepada hiperagregasi dan pembentukan gumpalan darah);
• Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (pil kontraseptif, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
• Penyakit varicose (dengan urat variko dari bahagian bawah kaki, syarat dibuat untuk genangan darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
• gangguan metabolik, hemostasis (hyperlipidproteinemia, obesiti, diabetes, thrombophilia);
• pembedahan dan prosedur invasif intravaskular (sebagai contoh, kateter pusat dalam urat besar);
• hipertensi arteri, kegagalan jantung kongestif, pukulan, serangan jantung;
• kecederaan saraf tunjang, patah tulang besar;
• kemoterapi;
• kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin;
• merokok, umur tua, dll.

Klasifikasi TELA

Bergantung pada penyetempatan proses thromboembolic, pilihan berikut untuk embolisme pulmonari dibezakan:

• besar (trombus disetempatan di batang utama atau cabang utama arteri pulmonari)
• embolisme cabang segmental atau lobar arteri pulmonari
• embolisme cawangan kecil arteri pulmonari (biasanya dua hala)

Bergantung pada jumlah aliran darah arteri yang terputus semasa embolisme pulmonari, bentuk dibezakan:

• kecil (kurang daripada 25% daripada saluran paru dipengaruhi) - disertai oleh sesak nafas, ventrikel kanan berfungsi dengan normal
• (submaximal - jumlah saluran paru-paru terjejas dari 30 hingga 50%), di mana pesakit mempunyai sesak nafas, tekanan darah normal, ketidakstabilan ventrikel kanan tidak begitu ketara
• besar-besaran (jumlah aliran darah paru-paru kurang daripada 50%) - kehilangan kesedaran, hipotensi, takikardia, kejutan kardiogenik, hipertensi pulmonari, kegagalan ventrikel kanan akut
• maut (jumlah aliran darah dalam paru-paru adalah lebih daripada 75%).

Embolisme pulmonari mungkin teruk, sederhana atau ringan.

Kursus klinikal embolisme pulmonari mungkin:

• akut (fulminant), apabila terdapat penyumbatan segera dan lengkap dari batang utama trombus atau kedua-dua cawangan utama arteri pulmonari. Membangunkan kegagalan pernafasan akut, penangkapan pernafasan, keruntuhan, fibrillasi ventrikel. Hasil maut berlaku dalam beberapa minit, infark paru tidak mempunyai masa untuk berkembang.
• akut, di mana terdapat peningkatan cepat cabang-cabang utama arteri pulmonari dan sebahagian daripada lobar atau segmen. Ia bermula dengan tiba-tiba, berkembang pesat, gejala pernafasan, jantung dan kekurangan cerebral berkembang. Ia berlangsung selama 3 hingga 5 hari, yang rumit dengan perkembangan infark pulmonari.
• subacute (berpanjangan) dengan trombosis cawangan paru-paru besar dan sederhana dan pembangunan pelbagai infark paru-paru. Ia berlangsung selama beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan kegagalan ventrikel pernafasan dan kanan. Tromboembolisme berulang mungkin berlaku dengan tanda-tanda gejala yang sering menyebabkan kematian.
• kronik (berulang), disertai dengan trombosis berulang berair, cabang-cabang segmental arteri pulmonari. Ia ditunjukkan oleh infark pulmonari yang berulang atau pleurisy berulang (biasanya dua hala), serta secara bertahap meningkatkan hipertensi peredaran pulmonari dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Selalunya berlaku dalam tempoh selepas operasi, terhadap latar belakang penyakit onkologi yang sedia ada, patologi kardiovaskular.

Gejala PE

Simptomologi embolisme pulmonari bergantung kepada bilangan dan saiz arteri pulmonari trombosis, kadar tromboembolisme, tahap penangkapan bekalan darah ke tisu paru-paru, dan keadaan awal pesakit. Dalam embolisme paru-paru, terdapat pelbagai keadaan klinikal: dari kursus hampir asimtomatik hingga mati secara tiba-tiba.

Manifestasi klinikal PE tidak spesifik, mereka dapat diperhatikan dalam penyakit pulmonari dan kardiovaskular yang lain, perbezaan utama mereka adalah permulaan yang tajam, tiba-tiba apabila tidak ada penyebab lain yang dapat dilihat dari keadaan ini (kegagalan kardiovaskular, infarksi miokardium, radang paru-paru, dll.). Dalam versi klasik TELA, beberapa sindrom adalah ciri-ciri:

1. Kardiovaskular:

• kekurangan vaskular akut. Terdapat penurunan tekanan darah (keruntuhan, kejutan peredaran darah), takikardia. Kadar jantung boleh mencapai lebih daripada 100 denyutan. dalam satu minit.
• kekurangan koronari akut (dalam 15-25% pesakit). Ia ditunjukkan oleh sakit teruk tiba-tiba di belakang tulang belakang yang berbeza, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam, fibrilasi atrium, extrasystole.
• jantung pulmonari akut. Kerana embolisme pulmonari yang besar atau subur; diwujudkan oleh takikardia, bengkak (pulsasi) pada urat serviks, denyut nadi positif. Edema dalam jantung pulmonari akut tidak berkembang.
• kekurangan serebrovaskular akut. Gangguan cerebral atau focal, hipoksia serebrum berlaku, dan dalam bentuk yang teruk, edema serebrum, pendarahan serebrum. Ia ditunjukkan oleh pening, tinnitus, pengsan yang mendalam dengan sawan, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polneuritis, gejala meningeal mungkin berlaku.

• Kegagalan pernafasan akut memperlihatkan sesak nafas (dari rasa kurang udara ke manifestasi yang sangat jelas). Jumlah nafas lebih daripada 30-40 per minit, sianosis dicatatkan, kulit abu abu-abu, pucat.
• sindrom bronkospastik sederhana disertai dengan mengidam nafas kering.
• Infark paru, inflamasi radang paru-paru berkembang 1 hingga 3 hari selepas emboli paru-paru. Ada aduan sesak napas, batuk, kesakitan di dada dari sisi luka, diperparah dengan pernafasan; hemoptysis, demam. Rales lembap halus, bunyi geseran pleural terdengar. Pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk mempunyai effusion pleural yang ketara.

3. Sindrom demam - subfebril, suhu badan febrile. Berkaitan dengan proses keradangan di dalam paru-paru dan pleura. Tempoh demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut adalah disebabkan oleh pembengkakan hati yang teruk, menyakitkan (dalam kombinasi dengan paresis usus, kerengsaan peritoneal, dan cegukan). Dihasilkan oleh rasa sakit akut di hipokondrium kanan, belching, muntah.

5. Sindrom imunologi (pulmonitis, pleurisy berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, rupa kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu penyakit.

Komplikasi PE

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Apabila mekanisma pampasan dicetuskan, pesakit tidak mati dengan serta-merta, tetapi tanpa rawatan gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular pesakit dengan ketara mengurangkan keupayaan pampasan sistem kardiovaskular dan memperburuk prognosis.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam diagnosis embolisme pulmonari, tugas utama adalah menentukan lokasi penggumpalan darah di dalam saluran paru-paru, untuk menilai tahap kerosakan dan keterukan gangguan hemodinamik, untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme untuk mencegah kekambuhan.

Kerumitan diagnosis embolisme pulmonari menentukan keperluan untuk pesakit sedemikian dapat dijumpai di jabatan vaskular yang dilengkapi khusus, yang mempunyai peluang yang paling luas untuk penyelidikan dan rawatan khas. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari mempunyai ujian berikut:

• pengambilan sejarah yang teliti, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinikal
• ujian darah dan air kencing umum dan biokimia, analisis gas darah, coagulogram, dan plasma D-dimer (kaedah untuk mendiagnosis pembekuan darah vena)
• ECG dalam dinamik (untuk mengecualikan infark miokard, pericarditis, kegagalan jantung)
• X-ray paru-paru (tidak termasuk pneumothorax, radang paru-paru utama, tumor, patah tulang rusuk, pleurisy)
• echocardiography (untuk mengesan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari, beban jantung yang betul, pembekuan darah di rongga jantung)
• scintigraphy paru (perfusi darah yang merosakkan melalui tisu paru-paru menunjukkan penurunan atau ketiadaan aliran darah akibat embolisme paru)
• angiopulmonografi (untuk penentuan tepat lokasi dan saiz bekuan darah)
• Urat USDG pada bahagian bawah kaki, venografi kontras (untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme)

Rawatan embolisme pulmonari

Pesakit yang mempunyai embolisme pulmonari diletakkan di unit penjagaan rapi. Dalam kecemasan, pesakit dihidupkan sepenuhnya. Rawatan lanjut mengenai embolisme pulmonari bertujuan untuk menormalkan peredaran pulmonari, pencegahan hipertensi pulmonari kronik.

Untuk mengelakkan berulangnya embolisme pulmonari diperlukan untuk memerhatikan rehat tidur yang ketat. Untuk mengekalkan oksigenasi, oksigen terus dihidu. Terapi infusi besar-besaran dilakukan untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengekalkan tekanan darah.

Pada masa awal, terapi trombolytik ditunjukkan untuk membubarkan bekuan darah secepat mungkin dan memulihkan aliran darah ke arteri pulmonari. Pada masa akan datang, untuk mencegah berulangnya embolisme pulmonari dijalankan terapi heparin. Dalam kes infarksi-radang paru-paru, terapi antibiotik ditetapkan.

Dalam kes-kes embolisme paru-paru yang besar dan trombolisis tidak berkesan, pakar bedah vaskular melakukan tromboembolectomy pembedahan (penyingkiran trombus). Sebagai alternatif kepada embolectomy, pemecah kateter tromboembolisme digunakan. Apabila embolisme pulmonari yang berulang diamalkan menetapkan penapis khas di cawangan arteri pulmonari, vena cava inferior.

Ramalan dan pencegahan embolisme pulmonari

Dengan peruntukan awal penjagaan pesakit sepenuhnya, prognosis untuk kehidupan adalah baik. Dengan penyakit kardiovaskular dan pernafasan yang jelas mengenai latar belakang embolisme pulmonari yang meluas, kematian melebihi 30%. Separuh daripada kambuhan embolisme pulmonari dikembangkan pada pesakit yang tidak menerima antikoagulan. Terapi antikoagulan dilakukan dengan tepat pada masanya mengurangkan risiko embolisme pulmonari dengan separuh.

Untuk mencegah thromboembolism, diagnosis awal dan rawatan thrombophlebitis, pelantikan antikoagulan tidak langsung kepada pesakit di kumpulan risiko adalah perlu.

Embolisme pulmonari. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Embolisme pulmonari (embolisme paru) adalah keadaan yang mengancam nyawa di mana arteri pulmonari atau cawangannya disekat dengan embolus, sepotong trombus yang biasanya terbentuk di urat pelvis atau bahagian bawah kaki.

Beberapa fakta mengenai thromboembolism pulmonari:

• Embolisme pulmonari bukanlah penyakit bebas - ia adalah komplikasi trombosis vena (selalunya anggota bawah, tetapi pada umumnya serpihan bekuan darah dapat memasuki arteri pulmonari dari sebarang pembuluh darah).
• Embolisme pulmonari adalah punca ketiga kematian paling biasa (kedua hanya untuk stroke dan penyakit jantung koronari).
• Di Amerika Syarikat, kira-kira 650,000 kes embolisme pulmonari dan 350,000 kematian yang dikaitkan dengannya dicatatkan setiap tahun.
• Patologi ini mengambil 1-2 tempat di antara semua sebab kematian pada orang tua.
• Penyebaran tromboembolisme pulmonari di dunia - 1 kes per 1000 orang setahun.
• 70% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak didiagnosis pada waktunya.
• Kira-kira 32% pesakit dengan thromboembolism pulmonari mati.
• 10% pesakit mati dalam jam pertama selepas perkembangan keadaan ini.
• Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kadar kematian akibat emboli paru-paru sangat berkurangan - sehingga 8%.

Ciri-ciri struktur sistem peredaran darah

Pada manusia, terdapat dua lingkaran peredaran darah - besar dan kecil:

1. Peredaran sistemik bermula dengan arteri terbesar badan, aorta. Ia membawa arteri, oksigen darah dari ventrikel kiri hati ke organ. Sepanjang aorta memberikan cawangan, dan di bahagian bawah dibahagikan kepada dua arteri iliac, membekalkan kawasan dan kaki panggul. Darah, kurang oksigen dan tepu dengan karbon dioksida (darah vena), dikumpulkan dari organ ke dalam venous veser, yang beransur-ansur bergabung untuk membentuk bahagian atas (mengumpul darah dari bahagian atas badan) dan darah rendah (mengumpul darah dari badan bawah) urat berongga. Mereka jatuh ke atrium kanan.
   
2. Peredaran pulmonari bermula dari ventrikel kanan, yang menerima darah dari atrium kanan. Arteri pulmonari meninggalkannya - ia membawa darah vena ke paru-paru. Dalam alveoli pulmonari, darah vena mengeluarkan karbon dioksida, tepu dengan oksigen dan berubah menjadi arteri. Dia kembali ke atrium kiri melalui empat urat pulmonari yang mengalir ke dalamnya. Kemudian darah mengalir dari atrium ke ventrikel kiri dan ke dalam peredaran sistemik.

Biasanya, microthrombs sentiasa terbentuk dalam urat, tetapi ia cepat runtuh. Terdapat keseimbangan dinamik dinamik. Apabila ia pecah, darah beku mula tumbuh di dinding vena. Lama kelamaan, ia menjadi lebih longgar, bergerak. Potongannya keluar dan mula berhijrah dengan aliran darah.

Dalam tromboembolisme arteri paru-paru, serpihan beku darah beku pertama mencapai vena cava inferior atrium kanan, kemudian jatuh dari dalam ke dalam ventrikel kanan, dan dari sana ke arteri pulmonari. Bergantung pada diameter, embolus menyumbat sama ada arteri itu sendiri, atau salah satu cawangannya (lebih besar atau lebih kecil).

Punca embolisme pulmonari

Terdapat banyak punca embolisme pulmonari, tetapi semuanya membawa kepada salah satu daripada tiga gangguan (atau sekaligus):

• stagnasi darah di urat - semakin perlahan ia mengalir, semakin tinggi kemungkinan darah beku;
• peningkatan pembekuan darah;
• keradangan dinding vena - ia juga menyumbang kepada pembentukan bekuan darah.

Tetapi terdapat banyak faktor, yang masing-masing meningkatkan kemungkinan keadaan ini:

• Ubat varikos (selalunya - penyakit variko dari kaki bawah).
  
• Obesiti. Tisu adipose menimbulkan tekanan tambahan pada jantung (ia juga memerlukan oksigen, dan menjadi lebih sukar bagi jantung untuk mengepam darah melalui keseluruhan rangkaian tisu lemak). Di samping itu, aterosklerosis berkembang, tekanan darah meningkat. Semua ini mewujudkan syarat untuk genangan vena.
• Kegagalan jantung - pelanggaran fungsi mengepam jantung dalam pelbagai penyakit.
• Melanggar pengaliran darah sebagai hasil pemampatan pembuluh darah oleh tumor, sista, rahim yang diperbesar.
• Mampatan saluran darah dengan serpihan tulang untuk patah tulang.
• Merokok Di bawah tindakan nikotin, vasospasm berlaku, peningkatan tekanan darah, dari masa ke masa, ini membawa kepada perkembangan stasis vena dan peningkatan trombosis.
• Diabetes. Penyakit ini membawa kepada pelanggaran metabolisme lemak, sehingga badan menghasilkan lebih banyak kolesterol, yang memasuki aliran darah dan disimpan di dinding saluran darah dalam bentuk plak aterosklerotik.

• Rehat tempat tidur selama 1 minggu atau lebih untuk apa-apa penyakit.
  
• Tinggal di unit rawatan intensif.
• Rehat tempat tidur selama 3 hari atau lebih pada pesakit dengan penyakit paru-paru.
• Pesakit yang berada di wad penderaan kardio selepas infark miokard (dalam kes ini, punca genangan vena bukan sahaja ketidakupayaan pesakit, tetapi juga gangguan jantung).

• Meningkatkan tahap darah fibrinogen - protein yang terlibat dalam pembekuan darah.
  
• Beberapa jenis tumor darah. Sebagai contoh, polycythemia, di mana tahap eritrosit dan platelet meningkat.
• Pengambilan ubat-ubatan tertentu yang meningkatkan pembekuan darah, contohnya, pil kontraseptif, beberapa ubat hormon.
• Kehamilan - dalam tubuh seorang wanita hamil terdapat peningkatan semula jadi pembekuan darah dan faktor-faktor lain yang menyumbang kepada pembentukan pembekuan darah.
  
• Penyakit keturunan dikaitkan dengan peningkatan pembekuan darah.
• Tumor ganas. Dengan pelbagai bentuk kanser meningkatkan pembekuan darah. Kadangkala embolisme pulmonari menjadi gejala pertama kanser.

• Dehidrasi dalam pelbagai penyakit.
• Menerima sebilangan besar diuretik, yang mengeluarkan cecair dari badan.
• Erythrocytosis - peningkatan jumlah sel darah merah dalam darah, yang boleh disebabkan oleh penyakit kongenital dan diperolehi. Apabila ini berlaku, salur-salurnya melimpah dengan darah, meningkatkan beban pada jantung, kelikatan darah. Di samping itu, sel darah merah menghasilkan bahan-bahan yang terlibat dalam proses pembekuan darah.

• Pembedahan endovaskular - dilakukan tanpa incisions, biasanya untuk tujuan ini, kateter khas dimasukkan melalui tusukan ke dalam kapal, yang merosakkan dindingnya.
  
• Stenting, vena prostetik, pemasangan vesous catheters.
• Kelaparan oksigen.
• Jangkitan virus.
• Jangkitan bakteria.
• Reaksi keradangan sistemik.

Apa yang berlaku di dalam badan dengan tromboembolisme pulmonari?

Oleh sebab berlakunya halangan kepada aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari meningkat. Kadang-kadang ia dapat meningkatkan sangat banyak - akibatnya, beban pada ventrikel kanan jantung meningkat secara dramatik, dan kegagalan jantung akut berkembang. Ia boleh menyebabkan kematian pesakit.

Ventrikel kanan mengembang dan jumlah darah yang tidak mencukupi masuk ke kiri. Oleh itu, tekanan darah menurun. Kemungkinan besar komplikasi teruk. Kapal yang lebih besar disekat oleh embolus, lebih banyak gangguan ini.

Apabila embolisme pulmonari mengganggu aliran darah ke paru-paru, maka seluruh tubuh mula mengalami kelaparan oksigen. Secara refleks meningkatkan frekuensi dan kedalaman pernafasan, terdapat penyempitan lumen bronkus.

Gejala embolisme pulmonari

Doktor sering memanggil tromboembolisme pulmonari sebagai "doktor pelindung yang hebat." Tiada gejala yang jelas menunjukkan keadaan ini. Semua manifestasi embolisme pulmonari, yang dapat dikesan semasa pemeriksaan pesakit, sering berlaku pada penyakit lain. Tidak selalunya keparahan gejala sepadan dengan keparahan lesi. Sebagai contoh, apabila cawangan besar arteri pulmonari disekat, pesakit boleh diganggu hanya oleh sesak nafas, dan apabila embolus memasuki sebuah kapal kecil, sakit parah di dada.

Gejala utama embolisme pulmonari adalah:

• sesak nafas;
• sakit dada yang semakin teruk semasa nafas dalam;
• batuk di mana sputum mungkin berdarah dengan darah (jika pendarahan telah berlaku di dalam paru-paru);
• penurunan tekanan darah (dalam kes yang teruk - di bawah 90 dan 40 mm Hg. Art.);
• kerap (100 denyutan seminit) nadi lemah;
• peluh melekit sejuk;
• pucat, nada kelabu;
• peningkatan suhu badan kepada 38 ° C;
• kehilangan kesedaran;
• kesucian kulit.

Jika pesakit dengan tromboembolisme pulmonari tidak diberikan rawatan perubatan kecemasan, maka kematian mungkin berlaku.

Gejala embolisme pulmonari boleh menyerupai infarksi miokardium, radang paru-paru. Dalam sesetengah kes, jika tromboembolisme tidak dikenalpasti, hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari) berkembang. Ia memperlihatkan dirinya dalam bentuk sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, kelemahan, keletihan yang cepat.

Kemungkinan komplikasi embolisme pulmonari:

• penangkapan jantung dan kematian secara tiba-tiba;
• infark paru dengan perkembangan selanjutnya proses radang (radang paru-paru);
• pleurisy (keradangan pleura - sebuah filem tisu penghubung yang meliputi paru-paru dan garis di dalam dada);
• kambuh - tromboembolisme boleh berlaku sekali lagi, dan pada masa yang sama risiko kematian pesakit juga tinggi.

Bagaimana untuk menentukan kemungkinan embolisme pulmonari sebelum tinjauan?

Thromboembolism biasanya tidak mempunyai sebab yang jelas. Tanda-tanda yang berlaku dalam embolisme pulmonari juga boleh berlaku dalam banyak penyakit lain. Oleh itu, pesakit tidak selalunya untuk menentukan diagnosis dan memulakan rawatan.

Pada masa ini, skala khusus telah dibangunkan untuk menilai kebarangkalian embolisme pulmonari dalam pesakit.

Geneva skala (disemak semula):

Tromboembolisme cawangan arteri pulmonari (diagnosis klinikal)

Embolisme pulmonari (PE) - oklusi akut trombus atau embolus batang, satu atau lebih cabang arteri pulmonari.

Embolisme pulmonari merupakan komponen dari sindrom trombosis sistem urat berongga atas dan bawah (paling kerap trombosis pada urat pelvik dan mendalam dari kaki bawah), oleh itu dalam amalan asing kedua-dua penyakit ini bersatu di bawah nama umum - "tromboembolisme vena".

Embolisme pulmonari berlaku dengan kekerapan 1 kes bagi setiap 100,000 penduduk setahun. Ia berada di tangga ketiga di antara punca kematian selepas penyakit jantung koronari dan gangguan akut peredaran otak.

Alasan tujuan untuk diagnosis tertunda embolisme pulmonari:
• Simptomologi klinikal embolisme pulmonari adalah dalam banyak kes yang serupa dengan penyakit paru-paru dan sistem kardiovaskular
gambaran klinikal dikaitkan dengan peningkatan penyakit mendasar (penyakit paru-paru iskemik, kegagalan jantung kronik, penyakit paru-paru kronik) atau merupakan salah satu komplikasi kanser, kecederaan, campur tangan pembedahan yang meluas
• Tanda-tanda embolisme pulmonari tidak khusus
seringkali terdapat perbezaan antara saiz embolus (dan, masing-masing, diameter kapal sempit) dan manifestasi klinikal - sesak nafas sedikit dengan saiz ketara embolus dan sakit dada yang teruk dengan gumpalan darah kecil
• Kaedah instrumen pemeriksaan pesakit dengan embolisme pulmonari dengan kekhususan diagnostik yang tinggi boleh didapati untuk bulatan sempit institusi perubatan
Kaedah diagnostik tertentu, seperti angiopulmonografi, scintigrafi, kajian pengudaraan perfusi dengan isotop, pengimejan lingkaran dan pengimejan resonans magnetik, yang digunakan untuk mendiagnosis embolisme pulmonari dan kemungkinan penyebabnya, boleh dilaksanakan di pusat saintifik dan perubatan individu

. Dalam kehidupan, diagnosis embolisme pulmonari ditubuhkan dalam kurang daripada 70% kes. Dalam hampir 50% kes, episod embolisme pulmonari tetap tidak disedari.

. Dalam kebanyakan kes, pada autopsi, hanya pemeriksaan menyeluruh arteri pulmonari dapat mengesan pembekuan darah atau tanda-tanda sisa embolisme pulmonari yang dipindahkan.

. Tanda-tanda klinikal trombosis urat mendalam pada kaki yang lebih rendah seringkali tidak hadir, terutama pada pesakit yang beristirahat.

. Dalam 30% pesakit dengan embolisme pulmonari dengan phlebography tidak mendedahkan sebarang patologi.

Mengikut pelbagai penulis:
• 50% embolisasi batang dan cawangan utama arteri pulmonari
• dalam 20% terdapat embolisasi lobar dan arteri pulmonari segmental
• pembasmian cawangan kecil berlaku dalam 30% kes

Kerosakan serentak pada arteri kedua-dua paru-paru mencapai 65% daripada semua kes-kes embolisme pulmonari, dalam 20% hanya yang betul terjejas, 10% hanya paru-paru kiri yang terkena, cuping yang lebih rendah akan terpengaruh 4 kali lebih kerap daripada cuping atas.

Mengikut gejala klinikal, beberapa penulis membezakan tiga pilihan untuk embolisme pulmonari:
1. "Pneumonia infarksi" - sepadan dengan tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari.
Ia memperlihatkan disyaki akut, bertambah buruk apabila pesakit masuk ke dalam kedudukan menegak, hemoptisis, takikardia, kesakitan dada perifer (lesi paru-paru) akibat penglibatan dalam proses patologi pleura.
2. "Dyspiva yang tidak rosak" - sesuai dengan embolisme pulmonari berulang cawangan kecil.
Episod yang tiba-tiba, dengan cepat melepasi sesak nafas, yang selepas beberapa lama dapat muncul dalam klinik penyakit jantung pulmonari kronik. Pada pesakit yang mengalami penyakit ini, sejarah penyakit kardio-pulmonari kronik biasanya tidak hadir, dan perkembangan penyakit jantung paru-paru kronik adalah hasil dari pengumpulan episod PE sebelumnya.
3. "Heart pulmonary akut" - sesuai dengan tromboembolisme cawangan besar arteri pulmonari.
Dyspnea secara tiba-tiba, kejutan kardiogenik atau hipotensi, sakit dada angina.

. Gambar klinik embolisme pulmonari ditentukan oleh jumlah lesi arteri paru-paru dan status pulmonari pra-embolik pesakit.

Aduan pesakit (dalam urutan kekerapan pembentangan menurun):
• sesak nafas
• sakit dada (pleural dan retrosternal, angina)
• kebimbangan, ketakutan kematian
• batuk
• hemoptisis
• berpeluh
• kehilangan kesedaran

. Malangnya, tanda-tanda dengan kekhususan tinggi mempunyai kepekaan yang rendah, dan sebaliknya.

Dyspnea secara tiba-tiba adalah aduan paling umum embolisme pulmonari, diperburuk apabila pesakit bergerak ke kedudukan duduk atau berdiri, apabila aliran darah ke jantung kanan berkurang. Di hadapan blok aliran darah di paru-paru, pengisian ventrikel kiri dikurangkan, yang menyumbang kepada penurunan dalam jumlah minit dan penurunan tekanan darah. Di dalam kegagalan jantung, dyspnea berkurangan dengan kedudukan orto pesakit, dan dengan pneumonia atau penyakit paru-paru tidak spesifik kronik, ia tidak berubah dengan perubahan kedudukan pesakit.
Sesetengah kes penyakit embolik paru, yang hanya ditunjukkan oleh sesak nafas, sering diabaikan, dan diagnosis yang betul ditubuhkan lewat. Dalam pesakit tua dengan patologi kardiopulmonari yang teruk, dekompensasi dengan cepat boleh berkembang, walaupun dengan tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari. Tanda-tanda embolisme pulmonari sering dikelirukan untuk diperparah penyakit mendasar, dan diagnosis yang betul dibuat lewat.

. Ingat Jika anda mempunyai sesak nafas pada pesakit, PEHE harus selalu dikecualikan daripada kumpulan risiko. Sesak nafas yang tidak dapat dijelaskan selalu menjadi gejala yang sangat mengganggu.

Kesakitan dada periferal pada emboli paru-paru, yang paling khas untuk kekalahan cawangan kecil arteri pulmonari, disebabkan oleh kemasukan dalam proses radang daun pleural viser.

Kesakitan pada hipokondrium yang betul menunjukkan pembesaran hati yang akut dan regangan kapsul Gleason.

Kesakitan angina pectoris Zagrudinaya angina adalah ciri embolus cawangan besar arteri pulmonari, yang disebabkan oleh pengembangan jantung yang tajam, yang membawa kepada pembentukan arteri koronari antara perikardium dan jantung kanan yang dilanjutkan. Kesakitan dada yang paling sering terjadi pada pesakit dengan penyakit arteri koronari yang membawa embolisme pulmonari.

Hemoptysis (dicatat sangat jarang) dengan radang paru-paru infark sebagai akibat embolisme pulmonari dalam bentuk jalur darah dalam dahak adalah berbeza daripada hemoptisis dengan mitral stenosis - darah dahaga.

Peningkatan berpeluh berlaku dalam 34% kes di kalangan pesakit, terutamanya dengan embolisme paru-paru yang besar, akibat daripada peningkatan aktiviti simpatik, disertai oleh kebimbangan dan kardiopulmonari.

. REMEMBER Manifestasi klinikal, walaupun dalam kombinasi, adalah nilai terhad dalam membuat diagnosis yang betul. Walau bagaimanapun, embolisme pulmonari tidak mungkin jika tidak terdapat tiga gejala berikut: sesak nafas, tachypnea (lebih daripada 20 per minit) dan sakit menyerupai pleurisy. Sekiranya tanda-tanda tambahan (perubahan pada radiografi dada dan PO2 darah) tidak dikesan, diagnosis embolisme pulmonari sebenarnya boleh dikecualikan.

Apabila auskultasi patologi paru-paru biasanya tidak dikesan, mungkin tachypnea. Bengkak urat jugular dikaitkan dengan embolisme paru-paru besar. Hipotensi arteri adalah ciri; dalam kedudukan duduk, pesakit boleh menjadi lemah.

. Yang semakin teruk dalam perjalanan penyakit kardiopulmonari yang mendasari mungkin satu-satunya manifestasi embolisme pulmonari. Dalam kes ini, diagnosis yang betul adalah sukar untuk ditubuhkan.

Pengukuhan nada II ke atas arteri pulmonari dan kemunculan irama gallop systolic dalam embolisme pulmonari menunjukkan peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari dan hiperfleksikan ventrikel kanan.

Tachypnea dengan embolisme pulmonari selalunya melebihi 20 pergerakan pernafasan dalam 1 min. dan dicirikan oleh ketekunan dan pernafasan cetek.

. Tahap takikardia dalam embolisme pulmonari secara langsung bergantung kepada saiz lesi vaskular, keparahan gangguan hemodinamik tengah, hipoksemia pernafasan dan peredaran darah.

TELA biasanya menunjukkan satu daripada tiga pilihan klinikal:
• embolisme paru-paru yang besar, di mana tromboembolus dilokalkan di batang utama dan / atau cabang utama arteri pulmonari
• Embolisme pulmonari yang menyerupai - embolisasi cawangan lobar dan segmental arteri pulmonari (tahap gangguan perfusi sepadan dengan penghambatan salah satu arteri pulmonal utama)
• tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari

Apabila embolisme paru-paru yang besar dan subur paling sering diperhatikan gejala dan sindrom klinikal berikut:
• sesak nafas tiba-tiba semasa rehat (ortopnea tidak tipikal!)
• ashen, sianosis pucat; dengan embolisme batang dan arteri paru-paru utama, menandakan sianosis kulit, sehingga hue cast-iron
• takikardia, kadang-kadang extrasystole, fibrillation atrium
• Peningkatan suhu badan (walaupun di hadapan keruntuhan), terutamanya disebabkan oleh proses keradangan dalam paru-paru dan pleura; hemoptysis (diperhatikan dalam 1/3 pesakit) akibat infark paru-paru
• sindrom kesakitan dalam varian berikut:
1 - angina seperti penyetempatan kesakitan di belakang sternum,
2 - pulmonari dan pleura - sakit akut di dada, diperburuk dengan pernafasan dan batuk
3 - perut - kesakitan akut di hipokondrium kanan, digabungkan dengan paresis usus, cegukan berterusan (disebabkan oleh keradangan pleura phrenic, pembengkakan hati akut)
• semasa auscultation paru-paru, pernafasan yang melemahkan dan reret lembap halus dalam halus (biasanya di atas lobus kanan bawah), geseran pleura didengar
• hipotensi (atau keruntuhan) dalam kombinasi dengan peningkatan tekanan vena
• akut sindrom jantung paru-paru: berdenyut tidak normal, loghat II nada dan bisikan sistolik dalam ruang intercostal kedua kiri tulang dada, protodiastolic presystolic atau (lebih kerap) "canter" di sempadan sternal kiri, proses menggelembung vena leher, hati-leher refluks (kebotakan gejala)
• gangguan serebrum akibat hipoksia otak: mengantuk, kelesuan, pening, kehilangan jangka pendek atau hilang kesedaran, gangguan motor atau kelemahan yang teruk, kekejangan pada anggota badan, buang air besar secara sukarela dan buang air kecil
• Kegagalan buah pinggang akut disebabkan hemodinamik intrarenal terjejas (semasa runtuh)

Pengiktirafan yang tepat pada melahirkan embolisme pulmonari secara besar-besaran tidak selalu memastikan terapinya yang berkesan, oleh itu diagnosis dan rawatan tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari, selalunya (dalam 30-40% daripada kes) sebelum perkembangan embolisme paru-paru yang besar, sangat penting.

Tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari boleh nyata:
• Mengulangi "pneumonia" etiologi yang tidak jelas, sesetengahnya berlaku sebagai pleuropneumonia
• dengan cepat (2-3 hari) pleurisy kering, pleurisy eksudatif, terutamanya dengan pengidap hemorrhagic
• mengulangi syncope yang tidak dibotohkan, runtuh, sering digabungkan dengan perasaan kekurangan udara dan takikardia
• tiba-tiba timbul perasaan penyempitan di dada, yang mengalami kesukaran bernafas dan peningkatan suhu badan yang seterusnya
• demam "tidak berfaedah", tidak boleh diterima dengan terapi antibiotik
• sesak nafas paroki dengan rasa kekurangan udara dan takikardia
• kemunculan dan / atau perkembangan kegagalan jantung yang tahan terhadap rawatan
• penampilan dan / atau perkembangan gejala jantung paru-paru subakut atau kronik jika tidak ada petunjuk anamnestic penyakit kronik radas bronchopulmonary

Dalam status objektif, adalah penting bukan sahaja untuk mengasingkan sindrom klinikal yang disebut di atas, tetapi juga untuk menunjukkan tanda-tanda phlebothrombosis periferal. Phlebothrombosis dari bahagian kaki boleh dilokalisasi di kedua-dua urat dangkal dan dalam. Diagnosis objektifnya adalah berdasarkan pencarian teliti untuk asimetri jumlah tisu lembut kaki bawah, paha, sakit pada palpasi otot, dan penyatuan tempatan. Adalah penting untuk mengenal pasti asimetri lilitan kaki (1 cm atau lebih) dan pinggul pada 15 cm di atas patella (1.5 cm atau lebih). Ujian Lowenberg boleh digunakan - penampilan kesakitan otot gastrocnemius pada tekanan spekemometer alat manik dalam julat 150-160 mm Hg. Seni. (Biasanya, sakit berlaku pada tekanan melebihi 180 mm).

Apabila menganalisis gambar klinikal, doktor harus menerima jawapan kepada soalan-soalan berikut, yang akan mengesyaki kehadiran pesakit dengan embolisme pulmonari:
• 1? adakah ada sesak nafas, dan jika ya, bagaimanakah ia berlaku (akut atau secara beransur-ansur); di mana kedudukan - berbaring atau duduk lebih mudah untuk bernafas
Dalam embolisme pulmonari, sesak nafas berlaku akut, ortopnea tidak ciri.
• 2? adakah kesakitan di dada, sifatnya, penyetempatan, tempoh, hubungan dengan pernafasan, batuk, kedudukan badan dan ciri-ciri lain
Kesakitan mungkin menyerupai angina, yang diselaraskan di belakang sternum, boleh meningkat dengan pernafasan dan batuk.
• 3? ada pengsan yang tidak dibotohkan
Embolisme pulmonari disertai atau ditunjukkan oleh syncope dalam 13% kes.
• 4? Adakah terdapat hemoptisis
Muncul dengan perkembangan infark pulmonary 2-3 hari selepas emboli paru-paru.
• 5? ada pembengkakan kaki (memberi perhatian kepada asimetri mereka)
Trombosis urat dalam kaki - satu punca embolisme pulmonari.
• 6? Adakah terdapat pembedahan, kecederaan, penyakit jantung baru-baru ini dengan kegagalan jantung kongestif, gangguan irama, kontraseptif oral, kehamilan, atau onkologi.

Kehadiran embolisme paru yang terdedah (contohnya, fibrilasi atrial paroxysmal) perlu diambil kira oleh doktor apabila pesakit mempunyai gangguan kardiovaskular.

Untuk penilaian awal tentang kemungkinan embolisme pulmonari, anda boleh menggunakan pendekatan yang dicadangkan oleh Rodger M. dan Wells P.S. (2001), mencatatkan nilai diagnostik tanda-tanda klinikal:
• Gejala klinikal trombosis urat mendalam pada bahagian bawah kaki (sekurang-kurangnya, bengkak dan kelembutan mereka semasa palpasi di sepanjang urat yang mendalam) - 3 mata
• Apabila melakukan diagnosis pembezaan embolisme pulmonari kemungkinan besar - 3 mata
• Tachycardia - 1.5 mata
• Imobilisasi atau pembedahan selama 3 hari yang lalu - 1.5 mata
• Trombosis urat dalam bahagian bawah ekstrem atau embolisme paru dalam sejarah - 1.5 mata
• Hemoptisis - 1 mata
• Oncoprocess saat ini atau lebih tua dari 6 bulan - 1 mata

Sekiranya jumlahnya tidak melebihi 2 mata, kebarangkalian embolisme pulmonari adalah rendah; dengan skor 2-6 - sederhana; dengan jumlah lebih daripada 6 mata - tinggi.

Kesimpulan: penilaian manifestasi klinikal boleh menyimpulkan rendah, sederhana atau tinggi kebarangkalian kehadiran PE dalam pesakit, dan untuk pengesahan atau pengecualian diagnosis dalam kebanyakan kes ia adalah perlu untuk menghabiskan beberapa ujian bukan invasif (digunakan secara individu ujian yang tidak mempunyai sensitiviti yang cukup tinggi dan kekhususan ) atau angiopulmonografi.