Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari) - oklusi arteri pulmonari atau cawangannya oleh massa trombosis, yang membawa kepada gangguan yang mengancam nyawa hemodinamik paru dan sistemik. Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari adalah sakit dada, asphyxiation, sianosis muka dan leher, keruntuhan, takikardia. Untuk mengesahkan diagnosis embolisme pulmonari dan diagnosis pembezaan dengan gejala serupa yang lain, ECG, X-ray pulmonari, echoCG, scintigraphy paru-paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Rawatan embolisme pulmonari melibatkan terapi trombolytic dan infusi, penyedutan oksigen; jika tidak berkesan, thromboembolectomy dari arteri pulmonari.

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - penyumbatan tiba-tiba cawangan atau batang arteri pulmonari dengan pembekuan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, katil vena peredaran yang hebat dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, embolisme pulmonari menghentikan bekalan darah ke tisu paru-paru. Perkembangan embolisme pulmonari sering berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Embolisme pulmonari membunuh 0.1% penduduk dunia. Kira-kira 90% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang betul pada masa itu, dan rawatan yang diperlukan tidak diberikan. Antara punca kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular, PEH berada di tempat ketiga selepas IHD dan stroke. Embolisme pulmonari boleh menyebabkan kematian dalam patologi bukan kardiologi, yang timbul selepas operasi, kecederaan, melahirkan anak. Dengan rawatan optimum embolisme pulmonari yang tepat pada masa, terdapat pengurangan kadar kematian yang tinggi kepada 2 - 8%.

Penyebab embolisme pulmonari

Penyebab utama embolisme pulmonari adalah:

• trombosis urat mendalam (DVT) kaki (70-90% kes), sering disertai dengan trombophlebitis. Trombosis boleh berlaku pada masa yang sama dalam urat dada dan dangkal kaki
• trombosis vena cava inferior dan cawangannya
• penyakit kardiovaskular yang memprihatinkan terhadap berlakunya pembekuan darah dan emboli pulmonari (penyakit arteri koronari, reumatik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrial, hipertensi, endokarditis infeksi, cardiomyopathy dan myocarditis non-reumatik)
• proses umum septik
• penyakit onkologi (selalunya pankreas, perut, kanser paru-paru)
• trombophilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem peraturan hemostasis)
• sindrom antiphospholipid - pembentukan antibodi kepada phospholipid platelet, sel endothelial dan tisu saraf (tindak balas autoimun); Ia ditunjukkan oleh kecenderungan meningkat kepada trombosis pelbagai lokalisasi.

Faktor risiko trombosis vena dan embolisme pulmonari adalah:

• keadaan imobilitas yang berpanjangan (rehat tidur, perjalanan udara yang kerap dan berpanjangan, perjalanan, paresis mengenai kaki), kegagalan kardiovaskular dan pernafasan kronik, disertai dengan aliran darah yang lebih perlahan dan kesesakan vena.
• menerima sebilangan besar diuretik (kehilangan air besar menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kelikatan darah);
• neoplasma malignan - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan tinggi dalam darah eritrosit dan platelet membawa kepada hiperagregasi dan pembentukan gumpalan darah);
• Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (pil kontraseptif, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
• Penyakit varicose (dengan urat variko dari bahagian bawah kaki, syarat dibuat untuk genangan darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
• gangguan metabolik, hemostasis (hyperlipidproteinemia, obesiti, diabetes, thrombophilia);
• pembedahan dan prosedur invasif intravaskular (sebagai contoh, kateter pusat dalam urat besar);
• hipertensi arteri, kegagalan jantung kongestif, pukulan, serangan jantung;
• kecederaan saraf tunjang, patah tulang besar;
• kemoterapi;
• kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin;
• merokok, umur tua, dll.

Klasifikasi TELA

Bergantung pada penyetempatan proses thromboembolic, pilihan berikut untuk embolisme pulmonari dibezakan:

• besar (trombus disetempatan di batang utama atau cabang utama arteri pulmonari)
• embolisme cabang segmental atau lobar arteri pulmonari
• embolisme cawangan kecil arteri pulmonari (biasanya dua hala)

Bergantung pada jumlah aliran darah arteri yang terputus semasa embolisme pulmonari, bentuk dibezakan:

• kecil (kurang daripada 25% daripada saluran paru dipengaruhi) - disertai oleh sesak nafas, ventrikel kanan berfungsi dengan normal
• (submaximal - jumlah saluran paru-paru terjejas dari 30 hingga 50%), di mana pesakit mempunyai sesak nafas, tekanan darah normal, ketidakstabilan ventrikel kanan tidak begitu ketara
• besar-besaran (jumlah aliran darah paru-paru kurang daripada 50%) - kehilangan kesedaran, hipotensi, takikardia, kejutan kardiogenik, hipertensi pulmonari, kegagalan ventrikel kanan akut
• maut (jumlah aliran darah dalam paru-paru adalah lebih daripada 75%).

Embolisme pulmonari mungkin teruk, sederhana atau ringan.

Kursus klinikal embolisme pulmonari mungkin:

• akut (fulminant), apabila terdapat penyumbatan segera dan lengkap dari batang utama trombus atau kedua-dua cawangan utama arteri pulmonari. Membangunkan kegagalan pernafasan akut, penangkapan pernafasan, keruntuhan, fibrillasi ventrikel. Hasil maut berlaku dalam beberapa minit, infark paru tidak mempunyai masa untuk berkembang.
• akut, di mana terdapat peningkatan cepat cabang-cabang utama arteri pulmonari dan sebahagian daripada lobar atau segmen. Ia bermula dengan tiba-tiba, berkembang pesat, gejala pernafasan, jantung dan kekurangan cerebral berkembang. Ia berlangsung selama 3 hingga 5 hari, yang rumit dengan perkembangan infark pulmonari.
• subacute (berpanjangan) dengan trombosis cawangan paru-paru besar dan sederhana dan pembangunan pelbagai infark paru-paru. Ia berlangsung selama beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan kegagalan ventrikel pernafasan dan kanan. Tromboembolisme berulang mungkin berlaku dengan tanda-tanda gejala yang sering menyebabkan kematian.
• kronik (berulang), disertai dengan trombosis berulang berair, cabang-cabang segmental arteri pulmonari. Ia ditunjukkan oleh infark pulmonari yang berulang atau pleurisy berulang (biasanya dua hala), serta secara bertahap meningkatkan hipertensi peredaran pulmonari dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Selalunya berlaku dalam tempoh selepas operasi, terhadap latar belakang penyakit onkologi yang sedia ada, patologi kardiovaskular.

Gejala PE

Simptomologi embolisme pulmonari bergantung kepada bilangan dan saiz arteri pulmonari trombosis, kadar tromboembolisme, tahap penangkapan bekalan darah ke tisu paru-paru, dan keadaan awal pesakit. Dalam embolisme paru-paru, terdapat pelbagai keadaan klinikal: dari kursus hampir asimtomatik hingga mati secara tiba-tiba.

Manifestasi klinikal PE tidak spesifik, mereka dapat diperhatikan dalam penyakit pulmonari dan kardiovaskular yang lain, perbezaan utama mereka adalah permulaan yang tajam, tiba-tiba apabila tidak ada penyebab lain yang dapat dilihat dari keadaan ini (kegagalan kardiovaskular, infarksi miokardium, radang paru-paru, dll.). Dalam versi klasik TELA, beberapa sindrom adalah ciri-ciri:

1. Kardiovaskular:

• kekurangan vaskular akut. Terdapat penurunan tekanan darah (keruntuhan, kejutan peredaran darah), takikardia. Kadar jantung boleh mencapai lebih daripada 100 denyutan. dalam satu minit.
• kekurangan koronari akut (dalam 15-25% pesakit). Ia ditunjukkan oleh sakit teruk tiba-tiba di belakang tulang belakang yang berbeza, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam, fibrilasi atrium, extrasystole.
• jantung pulmonari akut. Kerana embolisme pulmonari yang besar atau subur; diwujudkan oleh takikardia, bengkak (pulsasi) pada urat serviks, denyut nadi positif. Edema dalam jantung pulmonari akut tidak berkembang.
• kekurangan serebrovaskular akut. Gangguan cerebral atau focal, hipoksia serebrum berlaku, dan dalam bentuk yang teruk, edema serebrum, pendarahan serebrum. Ia ditunjukkan oleh pening, tinnitus, pengsan yang mendalam dengan sawan, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polneuritis, gejala meningeal mungkin berlaku.

• Kegagalan pernafasan akut memperlihatkan sesak nafas (dari rasa kurang udara ke manifestasi yang sangat jelas). Jumlah nafas lebih daripada 30-40 per minit, sianosis dicatatkan, kulit abu abu-abu, pucat.
• sindrom bronkospastik sederhana disertai dengan mengidam nafas kering.
• Infark paru, inflamasi radang paru-paru berkembang 1 hingga 3 hari selepas emboli paru-paru. Ada aduan sesak napas, batuk, kesakitan di dada dari sisi luka, diperparah dengan pernafasan; hemoptysis, demam. Rales lembap halus, bunyi geseran pleural terdengar. Pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk mempunyai effusion pleural yang ketara.

3. Sindrom demam - subfebril, suhu badan febrile. Berkaitan dengan proses keradangan di dalam paru-paru dan pleura. Tempoh demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut adalah disebabkan oleh pembengkakan hati yang teruk, menyakitkan (dalam kombinasi dengan paresis usus, kerengsaan peritoneal, dan cegukan). Dihasilkan oleh rasa sakit akut di hipokondrium kanan, belching, muntah.

5. Sindrom imunologi (pulmonitis, pleurisy berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, rupa kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu penyakit.

Komplikasi PE

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Apabila mekanisma pampasan dicetuskan, pesakit tidak mati dengan serta-merta, tetapi tanpa rawatan gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular pesakit dengan ketara mengurangkan keupayaan pampasan sistem kardiovaskular dan memperburuk prognosis.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam diagnosis embolisme pulmonari, tugas utama adalah menentukan lokasi penggumpalan darah di dalam saluran paru-paru, untuk menilai tahap kerosakan dan keterukan gangguan hemodinamik, untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme untuk mencegah kekambuhan.

Kerumitan diagnosis embolisme pulmonari menentukan keperluan untuk pesakit sedemikian dapat dijumpai di jabatan vaskular yang dilengkapi khusus, yang mempunyai peluang yang paling luas untuk penyelidikan dan rawatan khas. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari mempunyai ujian berikut:

• pengambilan sejarah yang teliti, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinikal
• ujian darah dan air kencing umum dan biokimia, analisis gas darah, coagulogram, dan plasma D-dimer (kaedah untuk mendiagnosis pembekuan darah vena)
• ECG dalam dinamik (untuk mengecualikan infark miokard, pericarditis, kegagalan jantung)
• X-ray paru-paru (tidak termasuk pneumothorax, radang paru-paru utama, tumor, patah tulang rusuk, pleurisy)
• echocardiography (untuk mengesan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari, beban jantung yang betul, pembekuan darah di rongga jantung)
• scintigraphy paru (perfusi darah yang merosakkan melalui tisu paru-paru menunjukkan penurunan atau ketiadaan aliran darah akibat embolisme paru)
• angiopulmonografi (untuk penentuan tepat lokasi dan saiz bekuan darah)
• Urat USDG pada bahagian bawah kaki, venografi kontras (untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme)

Rawatan embolisme pulmonari

Pesakit yang mempunyai embolisme pulmonari diletakkan di unit penjagaan rapi. Dalam kecemasan, pesakit dihidupkan sepenuhnya. Rawatan lanjut mengenai embolisme pulmonari bertujuan untuk menormalkan peredaran pulmonari, pencegahan hipertensi pulmonari kronik.

Untuk mengelakkan berulangnya embolisme pulmonari diperlukan untuk memerhatikan rehat tidur yang ketat. Untuk mengekalkan oksigenasi, oksigen terus dihidu. Terapi infusi besar-besaran dilakukan untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengekalkan tekanan darah.

Pada masa awal, terapi trombolytik ditunjukkan untuk membubarkan bekuan darah secepat mungkin dan memulihkan aliran darah ke arteri pulmonari. Pada masa akan datang, untuk mencegah berulangnya embolisme pulmonari dijalankan terapi heparin. Dalam kes infarksi-radang paru-paru, terapi antibiotik ditetapkan.

Dalam kes-kes embolisme paru-paru yang besar dan trombolisis tidak berkesan, pakar bedah vaskular melakukan tromboembolectomy pembedahan (penyingkiran trombus). Sebagai alternatif kepada embolectomy, pemecah kateter tromboembolisme digunakan. Apabila embolisme pulmonari yang berulang diamalkan menetapkan penapis khas di cawangan arteri pulmonari, vena cava inferior.

Ramalan dan pencegahan embolisme pulmonari

Dengan peruntukan awal penjagaan pesakit sepenuhnya, prognosis untuk kehidupan adalah baik. Dengan penyakit kardiovaskular dan pernafasan yang jelas mengenai latar belakang embolisme pulmonari yang meluas, kematian melebihi 30%. Separuh daripada kambuhan embolisme pulmonari dikembangkan pada pesakit yang tidak menerima antikoagulan. Terapi antikoagulan dilakukan dengan tepat pada masanya mengurangkan risiko embolisme pulmonari dengan separuh.

Untuk mencegah thromboembolism, diagnosis awal dan rawatan thrombophlebitis, pelantikan antikoagulan tidak langsung kepada pesakit di kumpulan risiko adalah perlu.

Embolisme pulmonari. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Embolisme pulmonari (embolisme paru) adalah keadaan yang mengancam nyawa di mana arteri pulmonari atau cawangannya disekat dengan embolus, sepotong trombus yang biasanya terbentuk di urat pelvis atau bahagian bawah kaki.

Beberapa fakta mengenai thromboembolism pulmonari:

• Embolisme pulmonari bukanlah penyakit bebas - ia adalah komplikasi trombosis vena (selalunya anggota bawah, tetapi pada umumnya serpihan bekuan darah dapat memasuki arteri pulmonari dari sebarang pembuluh darah).
• Embolisme pulmonari adalah punca ketiga kematian paling biasa (kedua hanya untuk stroke dan penyakit jantung koronari).
• Di Amerika Syarikat, kira-kira 650,000 kes embolisme pulmonari dan 350,000 kematian yang dikaitkan dengannya dicatatkan setiap tahun.
• Patologi ini mengambil 1-2 tempat di antara semua sebab kematian pada orang tua.
• Penyebaran tromboembolisme pulmonari di dunia - 1 kes per 1000 orang setahun.
• 70% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak didiagnosis pada waktunya.
• Kira-kira 32% pesakit dengan thromboembolism pulmonari mati.
• 10% pesakit mati dalam jam pertama selepas perkembangan keadaan ini.
• Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kadar kematian akibat emboli paru-paru sangat berkurangan - sehingga 8%.

Ciri-ciri struktur sistem peredaran darah

Pada manusia, terdapat dua lingkaran peredaran darah - besar dan kecil:

1. Peredaran sistemik bermula dengan arteri terbesar badan, aorta. Ia membawa arteri, oksigen darah dari ventrikel kiri hati ke organ. Sepanjang aorta memberikan cawangan, dan di bahagian bawah dibahagikan kepada dua arteri iliac, membekalkan kawasan dan kaki panggul. Darah, kurang oksigen dan tepu dengan karbon dioksida (darah vena), dikumpulkan dari organ ke dalam venous veser, yang beransur-ansur bergabung untuk membentuk bahagian atas (mengumpul darah dari bahagian atas badan) dan darah rendah (mengumpul darah dari badan bawah) urat berongga. Mereka jatuh ke atrium kanan.
   
2. Peredaran pulmonari bermula dari ventrikel kanan, yang menerima darah dari atrium kanan. Arteri pulmonari meninggalkannya - ia membawa darah vena ke paru-paru. Dalam alveoli pulmonari, darah vena mengeluarkan karbon dioksida, tepu dengan oksigen dan berubah menjadi arteri. Dia kembali ke atrium kiri melalui empat urat pulmonari yang mengalir ke dalamnya. Kemudian darah mengalir dari atrium ke ventrikel kiri dan ke dalam peredaran sistemik.

Biasanya, microthrombs sentiasa terbentuk dalam urat, tetapi ia cepat runtuh. Terdapat keseimbangan dinamik dinamik. Apabila ia pecah, darah beku mula tumbuh di dinding vena. Lama kelamaan, ia menjadi lebih longgar, bergerak. Potongannya keluar dan mula berhijrah dengan aliran darah.

Dalam tromboembolisme arteri paru-paru, serpihan beku darah beku pertama mencapai vena cava inferior atrium kanan, kemudian jatuh dari dalam ke dalam ventrikel kanan, dan dari sana ke arteri pulmonari. Bergantung pada diameter, embolus menyumbat sama ada arteri itu sendiri, atau salah satu cawangannya (lebih besar atau lebih kecil).

Punca embolisme pulmonari

Terdapat banyak punca embolisme pulmonari, tetapi semuanya membawa kepada salah satu daripada tiga gangguan (atau sekaligus):

• stagnasi darah di urat - semakin perlahan ia mengalir, semakin tinggi kemungkinan darah beku;
• peningkatan pembekuan darah;
• keradangan dinding vena - ia juga menyumbang kepada pembentukan bekuan darah.

Tetapi terdapat banyak faktor, yang masing-masing meningkatkan kemungkinan keadaan ini:

• Ubat varikos (selalunya - penyakit variko dari kaki bawah).
  
• Obesiti. Tisu adipose menimbulkan tekanan tambahan pada jantung (ia juga memerlukan oksigen, dan menjadi lebih sukar bagi jantung untuk mengepam darah melalui keseluruhan rangkaian tisu lemak). Di samping itu, aterosklerosis berkembang, tekanan darah meningkat. Semua ini mewujudkan syarat untuk genangan vena.
• Kegagalan jantung - pelanggaran fungsi mengepam jantung dalam pelbagai penyakit.
• Melanggar pengaliran darah sebagai hasil pemampatan pembuluh darah oleh tumor, sista, rahim yang diperbesar.
• Mampatan saluran darah dengan serpihan tulang untuk patah tulang.
• Merokok Di bawah tindakan nikotin, vasospasm berlaku, peningkatan tekanan darah, dari masa ke masa, ini membawa kepada perkembangan stasis vena dan peningkatan trombosis.
• Diabetes. Penyakit ini membawa kepada pelanggaran metabolisme lemak, sehingga badan menghasilkan lebih banyak kolesterol, yang memasuki aliran darah dan disimpan di dinding saluran darah dalam bentuk plak aterosklerotik.

• Rehat tempat tidur selama 1 minggu atau lebih untuk apa-apa penyakit.
  
• Tinggal di unit rawatan intensif.
• Rehat tempat tidur selama 3 hari atau lebih pada pesakit dengan penyakit paru-paru.
• Pesakit yang berada di wad penderaan kardio selepas infark miokard (dalam kes ini, punca genangan vena bukan sahaja ketidakupayaan pesakit, tetapi juga gangguan jantung).

• Meningkatkan tahap darah fibrinogen - protein yang terlibat dalam pembekuan darah.
  
• Beberapa jenis tumor darah. Sebagai contoh, polycythemia, di mana tahap eritrosit dan platelet meningkat.
• Pengambilan ubat-ubatan tertentu yang meningkatkan pembekuan darah, contohnya, pil kontraseptif, beberapa ubat hormon.
• Kehamilan - dalam tubuh seorang wanita hamil terdapat peningkatan semula jadi pembekuan darah dan faktor-faktor lain yang menyumbang kepada pembentukan pembekuan darah.
  
• Penyakit keturunan dikaitkan dengan peningkatan pembekuan darah.
• Tumor ganas. Dengan pelbagai bentuk kanser meningkatkan pembekuan darah. Kadangkala embolisme pulmonari menjadi gejala pertama kanser.

• Dehidrasi dalam pelbagai penyakit.
• Menerima sebilangan besar diuretik, yang mengeluarkan cecair dari badan.
• Erythrocytosis - peningkatan jumlah sel darah merah dalam darah, yang boleh disebabkan oleh penyakit kongenital dan diperolehi. Apabila ini berlaku, salur-salurnya melimpah dengan darah, meningkatkan beban pada jantung, kelikatan darah. Di samping itu, sel darah merah menghasilkan bahan-bahan yang terlibat dalam proses pembekuan darah.

• Pembedahan endovaskular - dilakukan tanpa incisions, biasanya untuk tujuan ini, kateter khas dimasukkan melalui tusukan ke dalam kapal, yang merosakkan dindingnya.
  
• Stenting, vena prostetik, pemasangan vesous catheters.
• Kelaparan oksigen.
• Jangkitan virus.
• Jangkitan bakteria.
• Reaksi keradangan sistemik.

Apa yang berlaku di dalam badan dengan tromboembolisme pulmonari?

Oleh sebab berlakunya halangan kepada aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari meningkat. Kadang-kadang ia dapat meningkatkan sangat banyak - akibatnya, beban pada ventrikel kanan jantung meningkat secara dramatik, dan kegagalan jantung akut berkembang. Ia boleh menyebabkan kematian pesakit.

Ventrikel kanan mengembang dan jumlah darah yang tidak mencukupi masuk ke kiri. Oleh itu, tekanan darah menurun. Kemungkinan besar komplikasi teruk. Kapal yang lebih besar disekat oleh embolus, lebih banyak gangguan ini.

Apabila embolisme pulmonari mengganggu aliran darah ke paru-paru, maka seluruh tubuh mula mengalami kelaparan oksigen. Secara refleks meningkatkan frekuensi dan kedalaman pernafasan, terdapat penyempitan lumen bronkus.

Gejala embolisme pulmonari

Doktor sering memanggil tromboembolisme pulmonari sebagai "doktor pelindung yang hebat." Tiada gejala yang jelas menunjukkan keadaan ini. Semua manifestasi embolisme pulmonari, yang dapat dikesan semasa pemeriksaan pesakit, sering berlaku pada penyakit lain. Tidak selalunya keparahan gejala sepadan dengan keparahan lesi. Sebagai contoh, apabila cawangan besar arteri pulmonari disekat, pesakit boleh diganggu hanya oleh sesak nafas, dan apabila embolus memasuki sebuah kapal kecil, sakit parah di dada.

Gejala utama embolisme pulmonari adalah:

• sesak nafas;
• sakit dada yang semakin teruk semasa nafas dalam;
• batuk di mana sputum mungkin berdarah dengan darah (jika pendarahan telah berlaku di dalam paru-paru);
• penurunan tekanan darah (dalam kes yang teruk - di bawah 90 dan 40 mm Hg. Art.);
• kerap (100 denyutan seminit) nadi lemah;
• peluh melekit sejuk;
• pucat, nada kelabu;
• peningkatan suhu badan kepada 38 ° C;
• kehilangan kesedaran;
• kesucian kulit.

Jika pesakit dengan tromboembolisme pulmonari tidak diberikan rawatan perubatan kecemasan, maka kematian mungkin berlaku.

Gejala embolisme pulmonari boleh menyerupai infarksi miokardium, radang paru-paru. Dalam sesetengah kes, jika tromboembolisme tidak dikenalpasti, hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari) berkembang. Ia memperlihatkan dirinya dalam bentuk sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, kelemahan, keletihan yang cepat.

Kemungkinan komplikasi embolisme pulmonari:

• penangkapan jantung dan kematian secara tiba-tiba;
• infark paru dengan perkembangan selanjutnya proses radang (radang paru-paru);
• pleurisy (keradangan pleura - sebuah filem tisu penghubung yang meliputi paru-paru dan garis di dalam dada);
• kambuh - tromboembolisme boleh berlaku sekali lagi, dan pada masa yang sama risiko kematian pesakit juga tinggi.

Bagaimana untuk menentukan kemungkinan embolisme pulmonari sebelum tinjauan?

Thromboembolism biasanya tidak mempunyai sebab yang jelas. Tanda-tanda yang berlaku dalam embolisme pulmonari juga boleh berlaku dalam banyak penyakit lain. Oleh itu, pesakit tidak selalunya untuk menentukan diagnosis dan memulakan rawatan.

Pada masa ini, skala khusus telah dibangunkan untuk menilai kebarangkalian embolisme pulmonari dalam pesakit.

Geneva skala (disemak semula):

Embolisme pulmonari (PE): penyebab, tanda, terapi

Pelepasan dan kegembiraan selepas operasi yang dirancang oleh pakar-pakar terbaik di peringkat tertinggi, dalam keadaan kilat dapat berubah menjadi bencana. Pesakit, yang telah pulih dan membuat rancangan yang paling bercita-cita untuk masa depan, tiba-tiba hilang. Saudara-mara, membunuh kesedihan kepada saudara-saudara mereka, menggunakan perkataan "PEH" yang tidak dikenali, dengan bijak menjelaskan bahawa trombus telah keluar dan menutup arteri pulmonari.

Keadaan selepas pembedahan bukan satu-satunya punca embolisme pulmonari.

Gumpalan darah yang terbentuk di dalam aliran darah dan untuk masa yang dilekatkan pada dinding salur darah boleh terputus pada bila-bila masa dan mewujudkan halangan kepada aliran darah di dalam batang paru-paru dan cabang-cabang arteri pulmonari, serta vena dan arteri yang lain dari badan panggil thromboembolism.

Perkara utama mengenai komplikasi yang dahsyat

Embolisme pulmonari atau emboli paru - komplikasi tiba-tiba trombosis vena akut vena yang dalam dan dangkal yang mengumpul darah dari pelbagai organ tubuh manusia. Selalunya, proses patologi yang mewujudkan keadaan untuk meningkatkan trombosis merujuk kepada venous vessels dari bahagian bawah kaki. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, embolus akan mengisytiharkan dirinya sebelum gejala trombosis muncul, ia sentiasa menjadi keadaan yang tiba-tiba.

Penyumbatan batang paru-paru (atau cawangan LA) membayangkan bukan sahaja proses kronik yang berkekalan, tetapi juga kesukaran sementara yang dialami oleh sistem peredaran darah semasa tempoh kehidupan yang berlainan (kecederaan, pembedahan, kehamilan dan kelahiran...).

Sesetengah orang melihat tromboembolisme arteri paru-paru seperti biasa penyakit maut. Ini adalah keadaan yang mengancam nyawa, bagaimanapun, ia tidak selalu mengalir dengan cara yang sama, yang mempunyai tiga pilihan untuk kursus ini:

• Thromboembolism kilat (superacute) - tidak memberi sebab, pesakit boleh pergi ke dunia lain dalam 10 minit;
• Bentuk akut - pembebasan untuk rawatan thrombolytic segera sehingga satu hari;
• Embolisme paru subakut (berulang) - ditandai dengan manifestasi yang lemah manifestasi klinikal dan perkembangan proses secara beransur-ansur (infark pulmonari).

Di samping itu, gejala utama embolisme pulmonari (sesak nafas teruk, tiba-tiba muncul, kulit biru, sakit dada, takikardia, penurunan tekanan darah) tidak selalu disebut. Selalunya, pesakit hanya melaporkan sakit di kuadran kanan atas, disebabkan kesesakan vena dan regangan kapsul hati, gangguan serebrum yang disebabkan oleh kejatuhan dalam tekanan darah dan pembangunan hipoksia, sindrom buah pinggang, batuk dan hemoptysis, ciri embolisme paru-paru, boleh ditangguhkan dan muncul hanya selepas beberapa hari (subakut ). Tetapi peningkatan suhu badan dapat dilihat dari jam pertama penyakit.

Memandangkan ketidakstabilan manifestasi klinikal, pelbagai pilihan untuk kursus dan bentuk keparahan, serta kecenderungan penyakit ini untuk menyamar di bawah patologi yang berbeza, PEAL memerlukan pertimbangan yang lebih terperinci (gejala dan ciri-ciri syndromanya). Walau bagaimanapun, sebelum meneruskan kajian terhadap penyakit berbahaya ini, setiap orang yang tidak mempunyai pendidikan perubatan, tetapi yang menyaksikan perkembangan embolisme paru-paru, harus tahu dan ingat bahawa penjagaan pertama dan paling penting kepada pesakit adalah untuk memanggil pasukan perubatan.

Video: animasi perubatan mekanisme embolisme pulmonari

Bilakah anda perlu takut dengan emboli?

Lesi vaskular yang serius, yang sering (50%) menyebabkan pesakit mati - embolisme pulmonari, adalah satu pertiga daripada semua trombosis dan embolisme. Penduduk wanita di planet ini terancam 2 kali lebih kerap (kehamilan, mengambil kontraseptif hormon) daripada lelaki, berat badan dan umur seseorang, gaya hidup, serta tabiat dan ketagihan makanan tidak penting.

Tromboembolisme paru-paru sentiasa memerlukan rawatan kecemasan (perubatan!) Dan kemasukan hospital segera di hospital - semata-mata tidak ada harapan untuk "peluang" dalam kes pembasuhan paru-paru. Darah yang telah berhenti di beberapa bahagian paru-paru menghasilkan "zon mati", meninggalkan bekalan darah tanpa bekalan darah dan, dengan itu, tanpa kuasa, sistem pernafasan, yang cepat mula menderita - paru-paru mereda, bronkus sempit.

Bahan embolik utama dan pelaku embolisme paru adalah massa trombosis, terpisah dari tempat pembentukan dan beralih ke "aliran" dalam aliran darah. Penyebab embolisme pulmonari dan semua thromboembolisme lain dianggap sebagai syarat yang mewujudkan keadaan untuk peningkatan pembentukan pembekuan darah, dan embolisme itu sendiri adalah komplikasi mereka. Dalam hal ini, penyebab pembentukan trombus yang berlebihan dan pembangunan trombosis perlu dicari, pertama sekali, dalam patologi yang berlaku dengan kerosakan pada dinding vaskular, dengan melambatkan aliran darah melalui aliran darah (kekurangan kongestif), dengan gangguan pembekuan darah (hypercoagulation):

1. Penyakit vaskular kaki (atherosclerosis obliterans, thromboangiitis, urat varicose dari kaki bawah) - kesesakan vena, sangat kondusif untuk pembentukan bekuan darah, lebih kerap daripada yang lain (sehingga 80%) menyumbang kepada perkembangan tromboembolisme;
2. Hipertensi;
3. Diabetes (anda boleh mengharapkan apa-apa dari penyakit ini);
4. Penyakit jantung (kecacatan, endokarditis, aritmia);
5. Peningkatan kelikatan darah (polycythemia, myeloma, anemia sel sabit);
6. Patologi onkologi;
7. Pemampatan ikatan vaskular tumor;
8. Hemangiomas Cavernous saiz besar (stagnasi darah di dalamnya);
9. Gangguan dalam sistem hemostatic (peningkatan kepekatan fibrinogen semasa kehamilan dan selepas bersalin, hypercoagulation sebagai reaksi pelindung dalam kes patah tulang, kehelan, kecederaan tisu lembut, luka bakar, dan sebagainya);
10. Pembedahan (terutama vaskular dan ginekologi);
11. Selimut katil selepas pembedahan atau keadaan lain yang memerlukan rehat yang berpanjangan (kedudukan mendatar terpaksa melambatkan aliran darah dan mempercepatkan pembekuan darah);
12. Bahan-bahan toksik yang dihasilkan dalam badan (kolesterol - sebahagian kecil daripada LDL, toksin mikroba, kompleks imun), atau datang dari luar (termasuk komponen asap tembakau);
13. Jangkitan;
14. Radiasi pengion;

Bahagian singa pembekal bekuan darah ke arteri pulmonari adalah venous vessels kaki. Genangan dalam urat anggota bawah, rangka kerja struktur terjejas dinding pembuluh darah, darah beku menimbulkan pengumpulan sel-sel darah merah di beberapa tempat (thrombus merah masa depan) dan bertukar kapal kaki di kilang, yang menghasilkan yang tidak perlu dan sangat berbahaya bagi pembekuan badan yang menimbulkan risiko pemisahan dan penyumbatan arteri pulmonari. Sementara itu, proses-proses ini tidak selalu disebabkan oleh beberapa jenis patologi yang teruk: gaya hidup, aktiviti profesional, tabiat buruk (merokok!), Kehamilan, penggunaan pil kontraseptif - faktor-faktor ini memainkan peranan penting dalam pembangunan patologi berbahaya.

Orang yang lebih tua adalah, semakin dia mempunyai "prospek" untuk mendapatkan PEI. Ini disebabkan oleh peningkatan kekerapan keadaan patologi semasa penuaan organisma (sistem peredaranaan menderita terutamanya) pada orang yang telah melangkahi peristiwa penting yang berusia 50-60 tahun. Sebagai contoh, patah tulang leher femoral, yang sering berlaku pada usia yang lebih tua, untuk kesepuluh korban berakhir dengan tromboembolisme besar-besaran. Bagi orang yang berumur lebih 50 tahun, apa-apa kecederaan, keadaan selepas pembedahan sentiasa penuh dengan komplikasi seperti thromboembolism (menurut statistik, lebih daripada 20% mangsa mempunyai risiko sedemikian).

Di mana pembekuan darah berasal?

Selalunya, embolisme pulmonari dianggap sebagai akibat daripada embolisme oleh massa trombotik yang datang dari tempat lain. Pertama sekali, sumber tromboembolisme besar LA, yang dalam kebanyakan kes menjadi punca kematian, dilihat dalam perkembangan proses trombotik:

• Di dalam kapal-kapal kaki bawah dan organ pelvis. Walau bagaimanapun, seseorang tidak boleh mengelirukan thromboembolism yang disebabkan oleh keterlanjuran trombus merah dari venous vessels kaki (PE) adalah komplikasi trombosis vena yang akut dengan penyumbatan saluran arteri anggota badan yang lebih rendah, contohnya, penghambatan arteri femoral. Arteri femoral, tentu saja, boleh menjadi sumber embolisme, yang akan berlaku di bawah trombosis, dan pembentukan padat yang menyebabkan PEH, naik dari urat kaki (di mana paru-paru, dan di mana kaki?);
• Dalam sistem vena cava superior dan inferior.
• Selalunya proses thrombotik diletakkan di bahagian kanan jantung atau kapal tangan.

Oleh itu adalah jelas bahawa kehadiran "senjata" daripada pesakit embologenic vena trombosis kaki, thrombophlebitis dan patologi lain, disertai oleh pembentukan ramai trombotik, mewujudkan risiko komplikasi yang teruk seperti thromboembolism dan menjadi punca, apabila segumpal darah menanggalkan daripada tempat penahanan itu dan mula berhijrah, iaitu,, akan menjadi potensi "penyumbat kapal" (embolus).

Dalam kes-kes lain (agak jarang), arteri pulmonari itu sendiri mungkin menjadi tempat pembentukan gumpalan darah - maka mereka bercakap tentang perkembangan trombosis primer. Ia berasal secara langsung di cawangan arteri pulmonari, tetapi tidak terhad kepada kawasan kecil, tetapi cenderung menangkap batang utama, membentuk gejala jantung paru-paru. Perubahan dalam dinding vaskular radang radikal, aterosklerotik, dan sifat dystrophik yang berlaku di zon ini boleh membawa kepada trombosis tempatan LA.

Bagaimana jika ia berlalu dengan sendirinya?

Massa trombotik, menghalang pergerakan darah di dalam saluran paru-paru, boleh mencetuskan pembentukan darah beku aktif di sekitar emboli. Seberapa cepat objek ini akan terbentuk dan apa yang akan menjadi tingkah lakunya bergantung kepada nisbah faktor pembekuan dan sistem fibrinolitik, iaitu proses boleh pergi salah satu daripada dua cara:

1. Dengan kelaziman aktiviti faktor pembekuan, embolus akan cenderung tegas "berkembang" ke endothelium. Sementara itu, seseorang tidak boleh mengatakan bahawa proses ini sentiasa tidak dapat dipulihkan. Dalam kes lain, penyerapan (pengurangan jumlah bekuan darah) dan pemulihan aliran darah (recanalisation) adalah mungkin. Jika kejadian seperti itu berlaku, maka ia boleh dijangkakan dalam 2-3 minggu dari permulaan penyakit.
2. Aktiviti tinggi fibrinolisis, sebaliknya, akan menyumbang kepada pembubaran cepat bekuan darah dan pelepasan lengkap kapal lumen untuk laluan darah.

Sudah tentu, keterukan proses patologi dan hasilnya bergantung kepada berapa besar emboli dan berapa banyak daripada mereka yang tiba di arteri pulmonari. Suatu zarah yang menyemarakkan kecil yang tersangkut di suatu tempat di cawangan kecil pesawat mungkin tidak menghasilkan sebarang gejala tertentu atau mengubah keadaan pesakit dengan ketara. Satu lagi perkara adalah pembentukan padat besar yang menutup sebuah vesel besar dan mematikan sebahagian besar dari katil arteri daripada peredaran darah, kemungkinan besar, akan menyebabkan perkembangan gambar klinikal yang ganas dan boleh menyebabkan kematian pesakit. Faktor-faktor ini membentuk asas bagi klasifikasi embolisme pulmonari oleh manifestasi klinikal, di mana terdapat:

• Tromboembolisme yang tidak ditayangkan (atau kecil) - tidak lebih daripada 30% daripada jumlah katil arteri gagal, gejala mungkin tidak hadir, walaupun jika anda mematikan 25%, gangguan hemodinamik telah diperhatikan (hipertensi sederhana di LA);
• Penyumbatan yang lebih ketara (submassive) dengan penutupan dari 25 hingga 50% daripada jumlah - maka gejala ketidakstabilan ventrikel kanan jelas kelihatan;
• Embolisme paru-paru yang besar - lebih daripada separuh (50 - 75%) lumen tidak terlibat dalam peredaran darah, diikuti dengan penurunan tajam dalam output jantung, hipotensi sistemik arteri dan perkembangan kejutan.

Dari 10 hingga 70% (menurut penulis yang berbeza) embolisme pulmonari disertai dengan infark paru. Ini berlaku dalam kes-kes apabila cawangan lobar dan segmen terpengaruh. Perkembangan serangan jantung mungkin mengambil masa kira-kira 3 hari, dan proses akhir proses ini akan mengambil masa seminggu.

Apa yang boleh dijangkakan daripada infark paru adalah sukar untuk diucapkan terlebih dahulu:

1. Sekiranya serangan jantung kecil, kemungkinan lisis dan terbalik mungkin;
2. Jangkitan pencerobohan mengancam perkembangan pneumonia (radang paru-paru serangan jantung);
3. Sekiranya embolus itu sendiri dijangkiti, maka keradangan boleh masuk ke zon penyumbatan dan abses akan berkembang, yang lambat laun akan masuk ke dalam pleura;
4. Infark paru-paru yang meluas mampu mewujudkan keadaan untuk pembentukan rongga;
5. Dalam kes yang jarang berlaku, infark paru diikuti oleh komplikasi seperti pneumothorax.

Sesetengah pesakit yang mempunyai infark paru menghasilkan tindak balas imunologi tertentu yang serupa dengan sindrom Dressler, yang sering merumitkan infarksi miokardium. Dalam kes sedemikian, radang paru-paru yang sering berulang sangat menakutkan kepada pesakit, kerana mereka tersilap menganggapnya sebagai pengulangan embolisme paru-paru.

Menyembunyikan di bawah topeng

Berbagai gejala boleh diuji, tetapi ini tidak bermakna bahawa mereka semua akan hadir bersama dalam satu pesakit:

• Tachycardia (kadar nadi bergantung kepada bentuk dan perjalanan penyakit - dari 100 denyutan / min kepada takikardia yang teruk);
• Sindrom nyeri Keamatan kesakitan, seperti kelaziman dan jangka masa, sangat berbeza: dari ketidakselesaan untuk merobek kesakitan yang tidak dapat diatasi di belakang sternum, yang menunjukkan embolisme dalam batang, atau sakit pisang, merebak melalui dada dan menyerupai infarksi miokardium. Dalam kes lain, apabila hanya cabang-cabang kecil arteri pulmonari yang ditutup, rasa sakit boleh disamarkan, sebagai contoh, gangguan saluran gastrousus atau tidak sepenuhnya. Tempoh kesakitan berbeza-beza dari minit ke jam;
• Kerosakan pernafasan (dari kekurangan udara hingga sesak nafas), rales lembap;
• Batuk, hemoptisis (gejala kemudian, ciri tahap infarction pulmonari);
• Suhu badan meningkat dengan serta-merta (pada jam pertama) selepas oklusi dan mengiringi penyakit ini dari 2 hari hingga 2 minggu;
• Sianosis adalah sejenis gejala yang sering menyertakan borang-borang besar dan menyerupai. Warna kulit mungkin pucat, mempunyai warna ashy, atau mencapai warna besi (muka, leher);
• Mengurangkan tekanan darah, boleh menyebabkan keruntuhan, dan, tekanan darah yang lebih rendah, lebih besar lesi mungkin disyaki;
• Pengsan, mungkin perkembangan sawan dan koma;
• Mengisi tajam dengan darah dan membonjol urat leher, denyut nadi positif - gejala ciri-ciri sindrom "jantung pulmonari akut", dikesan dalam bentuk parah embolisme paru.

Gejala-gejala embolisme pulmonari, bergantung kepada kedalaman gangguan hemodinamik dan aliran darah yang menderita, mungkin mempunyai tahap keparahan yang berbeza-beza dan berkembang menjadi sindrom yang mungkin terdapat pada pesakit sahaja atau dalam orang ramai.

Sindrom yang paling kerap diperhatikan kegagalan pernafasan akut (ARF), sebagai peraturan, bermula tanpa amaran oleh penderitaan bernafas yang sangat berbeza. Bergantung pada bentuk embolisme pulmonari, aktiviti pernafasan terjejas mungkin tidak terlalu sesak nafas, tetapi hanya kekurangan udara. Sekiranya embolisme cawangan kecil arteri pulmonari, episod tiada sesak nafas bermotivasi boleh berakhir dalam masa beberapa minit.

Bukan ciri PE dan pernafasan berisik, selalunya menandakan "sesak nafas senyap." Dalam kes lain, terdapat pernafasan yang jarang berlaku, yang mungkin menunjukkan permulaan gangguan serebrovaskular.

Sindrom kardiovaskular dicirikan oleh kehadiran gejala pelbagai kekurangan: koronari, serebrovaskular, vaskular sistemik atau "jantung pulmonari akut". Kumpulan ini termasuk: sindrom kekurangan vaskular akut (penurunan tekanan darah, keruntuhan), kejutan peredaran darah, yang biasanya berkembang dengan varian embolisme paru-paru dan ditunjukkan oleh hipoksia arteri yang teruk.

Sindrom abdomen sangat serupa dengan penyakit akut saluran gastrousus atas:

1. Peningkatan mendadak dalam hati;
2. Kesakitan sengit "di suatu tempat di hati" (di bawah pinggir kanan);
3. Belching, cegukan, muntah;
4. Kembung.

Sindrom Cerebral berlaku pada latar belakang kegagalan peredaran akut di dalam kapal otak. Halangan aliran darah (dan dalam bentuk yang teruk - pembengkakan otak) menentukan pembentukan gangguan sementara atau gangguan serebral. Pada pesakit tua, embolisme pulmonari embolisme pulmonari boleh debut dengan pingsan, dan bukannya menyesatkan doktor dan bertanya kepadanya: apakah sindrom utama?

Sindrom "jantung pulmonari akut". Sindrom ini kerana manifestasi pesatnya boleh diiktiraf dalam minit pertama penyakit ini. Pulse sukar untuk dikira, seketika badan yang berwarna biru (muka, leher, tangan dan kulit lain, biasanya tersembunyi di bawah pakaian), urat leher bengkak adalah tanda-tanda yang tidak membingungkan tentang kerumitan keadaan.

Di bahagian pertama pesakit, embolisme pulmonari berjaya "mencuba" topeng kekurangan koronari akut, yang, dengan cara itu, kemudian (dalam kebanyakan kes) adalah rumit atau "bertopeng" oleh penyakit jantung lain yang sangat umum pada masa kini dan dicirikan oleh keterlambatan myocardium.

Menyenaraikan semua tanda-tanda embolisme paru-paru, seseorang tidak dapat tidak dapat membuat kesimpulan bahawa semuanya tidak spesifik, jadi yang utama harus diperhitungkan: tiba-tiba, sesak nafas, takikardia, sakit dada.

Berapa ramai yang mengukur...

Manifestasi klinis yang terjadi semasa proses patologis menentukan keparahan keadaan pesakit, yang, pada gilirannya, membentuk dasar klasifikasi klasifikasi embolisme paru. Oleh itu, terdapat tiga bentuk keparahan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari:

1. Bentuk yang teruk dicirikan dengan keparahan maksimum dan berat manifestasi klinikal. Sebagai peraturan, bentuk yang teruk mempunyai kursus yang sangat akut, oleh itu, sangat cepat (dalam masa 10 minit) daripada kehilangan kesedaran dan sawan boleh menyebabkan seseorang menjadi keadaan kematian klinikal;
2. Bentuk sederhana bersamaan dengan proses akut proses dan dicirikan bukan sebagai dramatik seperti bentuk seperti kilat, tetapi, pada masa yang sama, memerlukan tumpuan maksimum dalam penyediaan perawatan kecemasan. Fakta bahawa seseorang mempunyai malapetaka boleh mendorong beberapa gejala: kombinasi sesak nafas dengan tachypnea, denyut nadi yang cepat, tidak kritis (setakat ini) menurunkan tekanan darah, kesakitan teruk di dada dan hipokondrium kanan, sianosis (sianosis) bibir dan sayap hidung dengan latar belakang pucat umum muka.
3. Bentuk tromboembolisme pulmonari yang ringan dengan kursus ulangi tidak dicirikan oleh perkembangan pesat sedemikian. Embolisme yang menjejaskan cawangan-cawangan kecil kelihatan lembab, mewujudkan persamaan dengan patologi kronik yang lain, jadi varian berulang dapat dikelirukan untuk apa-apa (pemecahan penyakit bronkopulmonari, kegagalan jantung kronik). Walau bagaimanapun, ia tidak boleh dilupakan bahawa embolisme ringan paru-paru boleh menjadi permulaan kepada bentuk teruk dengan kursus fulminant, jadi rawatan harus tepat pada masanya dan mencukupi.

Carta: saham tromboembolisme, kes-kes yang tidak boleh didiagnosis, bentuk asimtomatik dan kematian

Selalunya dari pesakit yang mempunyai embolisme pulmonari, anda boleh mendengar bahawa mereka "telah menemui tromboembolisme kronik." Kemungkinan besar, pesakit merujuk kepada bentuk ringan penyakit ini dengan kursus kembalinya, yang disifatkan oleh penampilan serangan berulang dyspnea dengan pening, sakit dada pendek dan takikardia sederhana (biasanya sehingga 100 denyut / min). Dalam kes-kes yang jarang berlaku, kemungkinan kehilangan kesedaran jangka pendek. Sebagai peraturan, pesakit dengan bentuk embolisme pulmonari ini mendapat cadangan semasa debutnya: sehingga akhir hidup mereka, mereka harus berada di bawah pengawasan seorang doktor dan harus sentiasa menerima rawatan thrombolytic. Di samping itu, pelbagai kes buruk boleh dijangkakan dari bentuk yang berulang: tisu paru-paru digantikan dengan penyambung (pneumosclerosis), tekanan di kalangan paru-paru meningkat (hipertensi paru-paru), emphysema paru-paru dan kegagalan jantung berkembang.

Pertama sekali - panggilan kecemasan

Tugas utama saudara-mara atau orang lain yang berada di dekat pesakit adalah dapat dengan cepat dan bijak menerangkan intisari panggilan, sehingga di ujung garis garis akan diberitahu oleh pengirim: waktu yang singkat. Pesakit hanya perlu dibaringkan, sedikit menaikkan kepala, tetapi tidak cuba menukar pakaiannya atau membawanya hidup dengan kaedah yang jauh dari ubat.

Apa yang terjadi - doktor pasukan ambulans yang tiba di panggilan segera akan cuba mencari tahu, setelah melakukan diagnosis primer, yang meliputi:

• Anamnesis: kebingungan manifestasi klinikal dan kehadiran faktor risiko (umur, patologi kardiovaskular dan bronkopulmonary kronik, neoplasma malignan, phlebothrombosis bahagian bawah kaki, kecederaan, keadaan selepas pembedahan, tinggal lama di atas katil, dll);
• Peperiksaan: warna kulit (pucat dengan tinge abu-abu), corak pernafasan (sesak nafas), pengukuran denyutan (mempercepatkan) dan tekanan darah (menurunkan);
• Auskultasi - aksen dan pecahan nada II di atas arteri pulmonari, dalam beberapa pesakit nada diperhatikan (ventrikel kanan pathologik), bunyi geseran pleural;
• ECG - beban jantung yang akut, sekatan kaki kanan bundelan Nya.

Bantuan kecemasan disediakan oleh pasukan perubatan. Sudah tentu, adalah lebih baik jika ternyata khusus, jika tidak (kilat dan tajam embolisme pulmonari), brigade linear perlu memanggil "bantuan" yang lebih lengkap. Algoritma tindakannya bergantung kepada bentuk penyakit dan keadaan pesakit, tetapi pasti - tidak ada seorangpun, kecuali pekerja kesihatan yang berkelayakan, harus (dan tidak berhak untuk):

1. Menghilangkan rasa sakit dengan menggunakan ubat-ubatan narkotik dan lain-lain yang kuat (dan dengan embolisme paru-paru ada keperluan untuk ini);
2. Memperkenalkan antikoagulan, agen hormonal dan anti-asidmik.

Di samping itu, apabila tromboembolisme pulmonari tidak mengecualikan kemungkinan kematian klinikal, maka pemulihan harus bukan sahaja tepat pada masanya, tetapi juga berkesan.

Selepas langkah-langkah yang diperlukan (melegakan kesakitan, penyingkiran dari keadaan kejutan, melegakan serangan pernafasan akut), pesakit dibawa ke hospital. Dan hanya pada tanjakan, walaupun dalam keadaannya terdapat kemajuan yang ketara. Setelah dimaklumkan dengan bantuan sarana komunikasi yang ada (radio, telefon) bahawa pesakit dengan kecurigaan embolisme pulmonari sedang dalam perjalanan, dokter ambulan tidak lagi membuang masa pendaftarannya di ruang kecemasan - pesakit yang diletakkan di atas bukit akan terus ke wad di mana doktor akan menunggu dia, bersedia untuk segera menyelamatkan nyawa.

Ujian darah, x-ray dan banyak lagi...

Keadaan hospital, tentu saja, membolehkan langkah-langkah diagnostik yang lebih luas. Pesakit cepat mengambil ujian (jumlah darah lengkap, coagulogram). Adalah sangat baik jika perkhidmatan makmal institusi perubatan mempunyai keupayaan untuk menentukan tahap D-dimer - ujian makmal yang agak bermaklumat yang ditetapkan untuk diagnosis trombosis dan tromboembolisme.

Diagnosis instrumen embolisme pulmonari termasuk:

Tanda-tanda sinaran embolisme pulmonari (gambar: NSC "Institut Kardiologi ND Strazhesko")

Elektrokardiogram (nota tahap penderitaan jantung);

Sudah tentu, hanya klinik khusus yang lengkap yang mampu memilih kaedah penyelidikan yang paling optimum, selebihnya menggunakan yang mereka ada (ECG, R-graphy), tetapi ini tidak memberi alasan untuk berfikir bahawa pesakit akan ditinggalkan tanpa bantuan. Sekiranya perlu, dia akan dipindahkan segera ke hospital khusus.

Rawatan tanpa penangguhan

Doktor, selain menyelamatkan nyawa seseorang yang terjejas oleh embolisme pulmonari, mempunyai satu lagi tugas penting - untuk memulihkan katil vaskular sebanyak mungkin. Sudah tentu, sangat sukar untuk membuat "seperti itu", tetapi esculapius tidak kehilangan harapan.

Rawatan embolisme pulmonari di hospital bermula dengan serta-merta, tetapi dengan sengaja, cuba mencapai peningkatan dalam keadaan pesakit sedini mungkin, kerana prospek lebih lanjut bergantung pada ini.

Terapi trombolitik mengambil tempat pertama di antara langkah-langkah terapeutik - pesakit dirawat agen fibrinolitik: streptokinase, pengaktif plasminogen tisu, urokinase, streptase, serta antikoagulan langsung (heparin, fraxiparin) dan tindakan tidak langsung (phenylin, warfarin). Di samping rawatan utama, mereka menjalankan terapi sokongan dan gejala (glikosida jantung, ubat-ubatan antiarrhythmic, antispasmodics, vitamin).

Jika vena varikos bahagian bawah kaki menjadi penyebab trombosis embalogenaria, maka, sebagai pencegahan episod berulang, adalah disarankan untuk melakukan implantation perkutaneus penapis payung ke vena cava inferior.

Berkenaan dengan rawatan pembedahan - trombektomi, yang dikenali sebagai pembedahan Trendelenburg dan dilakukan dengan penyumbatan besar-besaran batang paru-paru dan cawangan-cawangan utama pesawat, ia dikaitkan dengan kesulitan tertentu. Pertama, dari permulaan penyakit sehingga operasi perlu sedikit masa, kedua, campur tangan dilakukan dalam keadaan peredaran darah tiruan, dan, ketiga, jelasnya perlakuan sedemikian mengharuskan bukan hanya kemahiran pakar perubatan, tetapi juga peralatan yang baik di klinik.

Sementara itu, dengan harapan untuk rawatan, pesakit dan sanak saudaranya perlu tahu bahawa tahap 1 dan 2 memberi peluang yang baik untuk hidup, tetapi embolisme besar dengan jalan yang parah, malangnya, sering menjadi punca kematian jika tidak tepat pada masanya (!) rawatan thrombolytic dan pembedahan.

Cadangan untuk sepanjang hayat anda

Pesakit yang telah mengalami embolisme pulmonari, cadangan diperolehi semasa keluar dari hospital. Ini adalah rawatan thrombolytic sepanjang hayat, dipilih secara individu. Profilaksis bedah melibatkan klip, penapis, memakai jahitan berbentuk U ke vena cava yang rendah, dan sebagainya.

Pesakit yang sudah berisiko (penyakit vaskular kaki, patologi vaskular lain, penyakit jantung, gangguan sistem hemostasis), sebagai peraturan, sudah mengetahui tentang komplikasi penyakit yang mendasari, dan dengan itu menjalani pemeriksaan dan rawatan pencegahan yang diperlukan.

pemasangan kava-filter adalah salah satu kaedah yang berkesan untuk mencegah PE

Wanita hamil biasanya mendengar nasihat doktor, walaupun mereka yang keluar dari negeri ini dan yang mengambil pil kontraseptif tidak selalu mengambil kira kesan sampingan dadah.

Kumpulan yang berasingan terdiri daripada orang yang, tanpa mengeluh tentang rasa tidak sihat, tetapi mempunyai berat badan berlebihan, usia 50 tahun, pengalaman merokok yang panjang, terus menjalani cara hidup yang normal dan berfikir bahawa mereka tidak berada dalam bahaya, mereka tidak mahu mendengar tentang PEPS, cadangan tidak sedar, tabiat buruk tidak berhenti, jangan duduk di atas makanan....

Kita tidak boleh memberikan nasihat sejagat untuk semua orang yang takut tromboembolisme pulmonari. Adakah memakai memakai mampatan? Bolehkah saya mengambil antikoagulan dan trombolytik? Sekiranya saya memasang penapis cava? Semua isu ini perlu ditangani, bermula dari patologi utama, yang boleh menyebabkan trombosis meningkat dan pemisahan bekuan. Saya ingin setiap pembaca berfikir untuk dirinya sendiri: "Adakah saya mempunyai sebarang prasyarat untuk komplikasi yang berbahaya ini?". Dan dia pergi ke doktor...