Pemeriksaan berapi atrium: mekanisme pembangunan, diagnosis, rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apa yang terjadi di atrium, apakah mekanisme penampilannya. Apa faktor yang menyumbang kepada perkembangan patologi, diagnosis, rawatan dan pencegahannya.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Penyempitan atrium adalah arrhythmia yang dicirikan oleh kontraksi atrium yang pesat, tetapi berirama. Ia kurang biasa daripada fibrillation (pengecutan kerap kerap). Hanya 0.09% orang di seluruh dunia yang terjejas oleh aritmia seperti ini, manakala fibrilasi berlaku dalam 3% penduduk.

Penyakit ini berlaku dalam bentuk serangan. Terdapat rawatan yang bertujuan untuk melepaskan serangan yang telah berlaku (paroxysm), serta mengurangkan kekerapan dan mencegah kejang berulang. Terdapat kaedah radikal yang membantu menghilangkan penyakit secara kekal.

Untuk menetapkan rawatan, rujuk kardiologi atau aritmologi anda.

Apa yang berlaku dalam berkibar-kibar

Aritmia ini terjadi akibat pelanggaran dorongan jantung.

Biasanya, impuls merebak melalui hati dengan cara ini:

1. Dibentuk di nod sinus, yang terletak di bahagian atas atrium kanan.
2. Dari situ ia dilakukan secara serentak pada: cardiomyocytes (sel otot - ketika impuls mencapai mereka, mereka kontrak) dari atrium kanan, melalui bundle Bachmann ke kiri kardiomiosit dan sepanjang jalur pengaliran antara nod ke atrioventricular node, yang terletak di bahagian bawah atrium kanan. Iaitu, pada peringkat ini, atrium kanan dan atrium kiri dikurangkan, dan impuls mencapai nod atrioventricular.
3. Melalui simpul atrioventricular, impuls ditularkan kepada sistem pengaliran ventrikel: kepada ikatan Nya, kakinya, kemudian ke serat Purkinje dan kemudian ke kardiomiosit ventrikel. Nodus atrioventricular tidak dapat melakukan gerak hati pada kelajuan tinggi. Ini adalah perlu untuk melambatkan impuls, supaya systole (kontraksi) ventrikel berlaku hanya selepas akhir atrium systole.

Apabila gegaran atrium terganggu, denyut nadi bergerak melalui sistem pengaliran atrium. Dia mula beredar di atrium kanan dalam bulatan. Oleh kerana itu, pengulangan gangguan miokardial berulang terjadi, dan mereka berkontraksi dengan kekerapan 250 hingga 350 denyut seminit.

Irama ventrikel mungkin tetap normal atau dipercepat, tetapi tidak seperti irama atrium. Ini dijelaskan oleh hakikat bahawa nod atrioventricular tidak dapat melakukan denyutan nadi sekali-sekala dan hanya setiap nadi kedua dari atria bermula (kadang-kadang setiap ketiga, keempat atau bahkan kelima). Oleh itu, jika atria kontrak dengan kekerapan 300 denyutan / min, kekerapan kontraksi ventrikel boleh menjadi 150, 100, 75, atau 60 denyutan / min.

Pengecualian adalah pesakit dengan sindrom WPW. Hati mereka mengandungi tambahan, anomali bundle (bundle Kent) yang boleh melakukan impuls dari atrium ke ventrikel lebih cepat daripada nod atrioventricular. Oleh itu, pergerakan atrium pada pesakit-pesakit ini sering melibatkan dan pengaliran ventrikel.

Punca-punca Atrium Flutter

Aritmia timbul pada latar belakang penyakit jantung atau sebagai komplikasi pasca operasi (biasanya pada minggu pertama selepas pembedahan jantung).

Atrial fibrillation dan flutter: apakah perbezaan di antara mereka dan cara merawat penyakit-penyakit ini?

Fibrillation atrium dan kelainan atrium dianggap sebagai tachyarrhythmias supraventrikular yang sangat berbahaya, yang sering menyebabkan kecacatan. Dalam beberapa ketika, mereka sama antara satu sama lain, baik dalam penyebab penampilan dan dalam gejala. Kaedah diagnostik yang sama digunakan. Walau bagaimanapun, keadaan yang sangat berbeza yang memerlukan pendekatan yang berbeza untuk rawatan.

Apakah perbezaan antara fibrillation dan flutter?

Tremor adalah sejenis takikardia supraventricular, di mana kekerapan kontraksi atrium adalah lebih daripada 200 denyutan seminit, sementara fungsi ventrikel tidak berubah.

Fibrillation (juga dikenali sebagai fibrillation atrium) adalah satu bentuk tachyarrhythmia supraventricular, di mana atria dikurangkan secara rawak dari 300 hingga 700 kali per minit, yang menyebabkan gangguan hemodinamik yang signifikan. Selalunya keadaan ini adalah satu kerumitan fluttering. Dalam kes sedemikian, kerja produktif tidak hadir sepenuhnya - bilik-bilik tidak mengepam darah ke dalam ventrikel.

Kedua-dua bentuk arrhythmia hasil daripada gangguan struktur miokardium, khususnya sistem konduktif, yang menghasilkan impuls. Penyakit jantung organik membawa kepada kardiosklerosis. Ia sebaliknya, melanggar parameter electrophysiological sel-sel otot, yang mewujudkan keadaan untuk pembentukan kitaran tertutup, menyebabkan pengecutan cepat.

• Rheumatisme;
• Hipertensi;
• Disfungsi nod sinoauricular;
• Myocardiopathy;
• Inoksilasi dengan glikosida jantung (terutamanya digoxin);
• Thyrotoxicosis;
• Sindrom ketoksikan berlebihan;
• Heart Pulmonary Akut / Kronik

• Hipertensi;
• Kecacatan kongenital atau yang diperoleh daripada struktur jantung;
• Cardiomyopathy;
• Thyrotoxicosis;
• COPD (penyakit pulmonari obstruktif kronik);
• Myo, pericarditis;
• Penyakit jantung iskemik

• Lebih baik disahkan kerana fungsi ventrikel yang lebih teratur;
• Paroxysms fluttering mungkin berlaku semasa peralihan dari mendatar ke kedudukan menegak;
• Pulse biasanya berirama dan cepat;
• Pulsasi pada leher leher sepadan dengan irama atrium.

• Serangan AF kadang-kadang disertai oleh pollakiuria (kerap membuang air kecil) akibat peningkatan rembesan hormon natriuretik;
• Pulse adalah aritmik, mempunyai kekurangan (iaitu, ketidakselarasan kadar denyut jantung pada puncak jantung dan kadar nadi);
• Perwujudan pertama fibrilasi atrium boleh menjadi tromboembolisme.

• Kehadiran bentuk gergaji f-gelombang spesifik bukannya gigi P;
• Nisbah stabil bilangan f-gelombang ke kompleks ventrikel;
• Selang R-R yang sama;
• Kompleks QRS yang tidak berubah,

• Gigi P sepenuhnya tidak hadir;
• Antara kompleks QRS adalah gelombang atrial yang tidak teratur, bentuk, kekerapan dan kuantiti yang berlainan;
• R-R jurang dengan panjang yang berbeza.

Manifestasi klinis kedua-dua jenis ini agak sama (kecuali pengecualian yang dijelaskan di atas) dan dicirikan oleh gejala berikut:

• perasaan berdebar-debar;
• gejala hipoksia otak (pening, kehilangan kesedaran, kelemahan, mual);
• sesak nafas;
• ketidakselesaan atau kesakitan di dada;
• serangan angina;

Serangan disebabkan oleh tekanan fizikal atau emosi, haba, kesilapan pemakanan, alkohol dan kopi yang kuat.

Selalunya penyakit ini tidak gejala, bergantung kepada ciri-ciri etiologi dan kadar denyutan jantung, bilangan pembesaran dan mekanisma pampasan individu.

Merawat flutter

Rawatan serangan pernafasan atrium adalah sebenarnya menahan irama yang tidak normal dan mencegah komplikasi thromboembolic.

Untuk terapi anti radikal, kumpulan ubat berikut digunakan:

• penyekat saluran kalium (cordarone, sotalol, ibutilide);
• beta-blocker (talinolol, bisoprolol);
• perencat saluran kalsium (verapamil)
• kardiotonik (digoxin);

Untuk memerangi komplikasi trombosis yang mungkin, gunakan ubat berikut:

• antikoagulan (heparin, warfarin);
• agen antiplatelet (aspirin, clopidogrel).

Dalam perubatan kecemasan, untuk tujuan normalisasi irama pantas, kardioversion elektrik digunakan. Oleh kerana pelepasan arus voltan rendah, fungsi nod sinus berkesan dipulihkan.

Jika terapi konservatif tidak berkesan, gunakan kaedah pembedahan:

• ablasi radiofrequency (pembakaran ectopic foci of automatism menggunakan arus frekuensi tinggi);
• pemasangan perentas jantung (perentak jantung buatan).

Rawatan fibrillation

Seperti dalam kes sebelumnya, adalah perlu untuk merawat kedua-dua arrhythmia itu sendiri dan pencegahan tromboembolisme. Skim khusus bergantung kepada jenis kegagalan irama dan diputuskan oleh ahli kardiologi dalam pesakit.

Bentuk normosistolik

Normosistolik dianggap sebagai variasi fibrillation atrial, yang mengekalkan kekerapan penguncupan ventrikel biasa akibat blokade dalam nod AV. Tidak memberi pelanggaran terhadap hemodinamik dan keadaan umum pesakit.

Tiada rawatan radikal diperlukan untuk pesakit; semua yang diperlukan adalah pemerhatian dinamik oleh ahli kardioma dengan tujuan pengesanan awal komplikasi.

Varian tachysystolic

Dalam kes ini, sebagai tambahan kepada disfungsi atria, takikardia ventrikel juga berlaku, yang menyebabkan gangguan peredaran darah, yang memerlukan rawatan antiarrhythmic. Untuk melegakan keadaan ini, ubat berikut digunakan:

• beta blockers (bisoprolol, nebivalol);
• ubat antiarrhythmic (lidocaine, quinidine, propafenone);
• glikosida jantung.

Jika perlu, campur tangan pembedahan digunakan, iaitu catheter atau ablation radiofrequency. Kadang-kadang mungkin perlu memasang cardioverter.

Jenis Tetap

Bentuk fibrilasi atrial yang berterusan mempunyai tempoh paling lama kursus, kerana tanda-tandanya tidak hadir atau tidak berbeza dalam kepentingannya. Juga, diagnosis ini dibuat apabila mustahil untuk memulihkan irama biasa.

Rawatan bentuk fibrilasi atrium kekal terletak pada strategi kawalan kadar jantung yang dipanggil. Hanya ubat-ubatan yang menyokong kekerapan sistolik yang diterima digunakan: beta-blockers atau inhibitor saluran kalsium. Fibrilasi atrium sendiri tetap kekal.

Bentuk berterusan

Diagnosis ditubuhkan apabila serangan flicker berlangsung lebih dari 7 hari dan ada peluang untuk menormalkan irama. Untuk melakukan ini, gunakan salah satu jenis kardioversi:

• farmakologi - dilakukan menggunakan ubat-ubatan antiarrhythmic. Terutama, Amiodarone atau Novocainamide digunakan untuk tujuan ini;
• pembedahan - direproduksi melalui radiasi frekuensi radio atau cryoablation.

Pada masa yang sama, terapi antikoagulan digunakan (sama seperti dalam menggeletar).

Paroxysmal untuk

Ia adalah sejenis patologi di mana irama boleh membaiki diri. Serangan biasanya berlangsung dari 30 saat hingga 7 hari. Untuk menghentikan paroxysm, algoritma berikut digunakan:

1. Jika panjang kegagalan jantung adalah kurang daripada 48 jam:
   • Amiodarone adalah ubat pertama untuk AF daripada sebarang etiologi;
   • Propafenone, Sotalol;
2. Jika serangan berlangsung lebih dari 2 hari, tambah terapi antikoagulan:
   • warfarin;
   • heparin;
   • agen antiplatelet (clopidogrel, asid acetylsalicylic)

Ciri-ciri rawatan bentuk tetap fibrilasi atrium pada orang tua

Rawatan fibrillasi atrium kronik sering terhalang oleh kehadiran banyak komorbiditi, terutamanya kegagalan jantung pada orang tua. Oleh kerana kardioversi dalam pesakit-pesakit seperti itu memburukkan prognosis mereka untuk bertahan hidup, kategori pesakit ini adalah kontraindikasi. Dalam kes ini, gunakan strategi pemantauan kadar jantung.

Doktor hanya berusaha mengurangkan kadar denyutan jantung kepada 110 atau kurang, sementara fibrillasi kekal.

Protokol ini membolehkan pemulihan irama sinus hanya dalam kes berikut:

• tidak dapat menormalkan kadar jantung;
• Manifestasi AF kekal apabila frekuensi target dicapai;
• terdapat peluang untuk terus mengekalkan irama yang betul.

Kesimpulan

Kedua-dua fibrilasi atrial dan pergerakan atrium adalah takikardia supraventricular. Mereka mempunyai banyak persamaan dalam asal, patogenesis dan rawatan.

Walau bagaimanapun, perbezaan mereka memainkan peranan penting untuk terapi yang mencukupi. Ini memerlukan diagnosis pembezaan antara penyakit ini dan pelantikan rawatan tertentu.

Apakah yang dimaksudkan dengan serangan atrium dan apa yang berbahaya

Penyempitan atrium adalah sejenis takikardia. Negeri dicirikan oleh pengurangan intensif mereka: lebih daripada 200 dalam satu minit, sedangkan norma adalah 60-90. Irama jantung dalam keadaan ini tidak dilanggar.

Keadaan apa yang akan dibincangkan di bawah.

Maklumat Patologi

Adalah tidak mungkin untuk menganggarkan kelaziman pelanggaran ini disebabkan oleh tempoh pendek dan ketidakstabilan manifestasinya. Dalam hal ini, pada ECG sangat jarang terdapat patologi seperti itu.

Tempoh fluttering paling kerap beberapa saat. Walau bagaimanapun, dalam bentuk paroxysmal, mereka boleh bertahan selama beberapa hari.

Pencapaian jangka pendek gangguan irama atrial tidak disertai dengan ketidaknyamanan ketara kerana fakta yang hilang tanpa jejak.

Dalam beberapa kes, ia menjadi fibrilasi atrium. Kedua-dua negeri ini boleh berlaku secara bergantian atau sebagai manifestasi sepenuhnya bebas antara satu sama lain.

Episodisiti penampilan penguncupan atrium menyebabkan fakta bahawa tanda-tanda patologi serius diabaikan. Ini menjadi prasyarat untuk perkembangan gangguan patologi serius dalam aktiviti sistem kardiovaskular.

Mekanisme pembangunan

Intipati fenomena patologis adalah rangsangan otot jantung yang sangat kerap, disertai oleh banyak kontraksi atrium.

Nod AV mengawal aliran impuls ke ventrikel, yang menghalang penguncupan cepat mereka, yang mewakili bahaya yang serius terhadap aktiviti jantung.

Sebabnya

Lelaki yang berusia lebih dari 55 tahun lebih mudah terdedah kepada manifestasi dari serangan perut atrium (TL), serta orang yang mengalami masalah jantung, tanpa mengira usia.

Antara sebab utama:

• infarksi miokardium;
• perubahan sclerosis dalam kapal jantung;
• myocarditis;
• kegagalan jantung;
• pericarditis;
• anomali kongenital jantung dan saluran darah;
• distrofi miokardium;
• tekanan darah tinggi;
• kecenderungan genetik.

Sebagai tambahan kepada penyakit yang berkaitan dengan aktiviti jantung yang merosot, keadaan patologi lain juga menjadi faktor predisposisi:

• tromboembolisme arteri pulmonari;
• emfisema;
• diabetes;
• disfungsi thyroid.

Alkohol atau dadah mabuk juga boleh mencetuskan TP.

Varieti patologi

Klasifikasi termasuk dua jenis utama:

1. Bentuk biasa. Pelepasan, mengaktifkan kegembiraan otot, berputar dalam bulatan klasik (tipikal). Dalam 89% putaran berlaku di sekitar injap (lawan jam). Dan hanya dalam 11% diperhatikan di zon gelung, sambil berputar ke arah yang bertentangan. Gegaran meningkat kepada 255-355 dalam 1 minit. Aritmia jenis ini dielakkan oleh ablasi radiofrequency.
2. Buang atipikal disertai oleh penyerbu yang paling sering, mencapai 350-450 luka / min. Putaran di atria berlaku dalam bulatan atipikal. Patologi jenis ini tidak boleh dirawat dengan alat pacu jantung. Ia adalah prasyarat untuk perkembangan fibrillation atrium.

Varieti klinikal

Proses patologis berkembang dengan cara yang berbeza, jadi jenis TP berikut dibezakan:

1. Manifestasi utama patologi.
2. Bentuk Paroxysmal. Tidak lebih dari 5-6 hari, tiada rawatan istimewa.
3. Bentuk berterusan. Tempoh fluttering adalah lebih dari seminggu. Tanpa penggunaan ubat untuk memulihkan irama sinus tidak mungkin.
4. Borang tetap (kronik). Dinamika positif dengan penggunaan rawatan dadah tidak diperhatikan.

Tambahan pula, bentuk penyakit tachysystolic ini berkembang, yang menjejaskan keadaan miokardium, akibatnya aktivitinya terganggu.

Gambar klinikal

Semua jenis patologi disertai dengan manifestasi gejala yang sama. Bagaimanapun, paroxysm of flutter atrial mempunyai tanda-tanda yang paling ekspresif. Antaranya ialah:

• serangan jantung berdebar-debar secara tiba-tiba;
• kelemahan umum;
• sakit menusuk tajam di hati;
• kesukaran bernafas, sesak nafas;
• pening;
• nadi cepat;
• kulit pucat;
• menurunkan tekanan darah;
• batuk paru-paru.

Ekspresi tanda-tanda bergantung kepada kekerapan kontraksi ventrikel. Walau bagaimanapun, jenis aritmia ini boleh berlaku tanpa gejala ekspresif.

Faktor

Manifestasi gejala yang dijelaskan berlaku dalam kebanyakan kes dalam situasi berikut:

• aktiviti fizikal yang berlebihan;
• dalam cuaca panas;
• dalam bilik yang pengap;
• dengan peningkatan emosi emosi.

Pengganggu pencernaan atau alkohol berlebihan boleh mencetuskan serangan.

Kemungkinan akibat dan komplikasi

Permulaan simptom tidak boleh diabaikan, kerana kekurangan pelepasan aritmia yang tepat pada masanya penuh dengan perkembangan patologi serius berikut:

• fibrilasi ventrikular atau atrium;
• thromboembolism;
• strok;
• pelanggaran bekalan darah serebrum.

Ancaman secara tiba-tiba manifestasi serangan yang membawa kepada disfungsi jantung dan juga kematian adalah ancaman serius.

Kaedah diagnostik

Pengesanan patologi sangat sukar kerana episodisiti dan jangka pendek manifestasi.

Perbualan dengan pesakit, pemeriksaan visual membolehkan anda menentukan keadaan nadi. Petunjuknya boleh berkisar antara 120 hingga 250 dalam masa satu minit, yang menunjukkan penyimpangan ketara dari norma.

Di samping itu, terdapat denyutan urat di leher. Ia sepadan dengan kekerapan fluttering dan melebihi irama biasa sebanyak 2-3 kali. Auscultation mendedahkan tanda-tanda takikardi dan nada hati meningkat.

Kaedah diagnostik utama untuk keabnormalan patologi adalah:

• elektrokardiogram;
• echocardiography - ultrasound jantung;
• pemeriksaan intra atrium.

Menjalankan elektrokardiogram membolehkan menentukan kekerapan kontraksi berirama Atria. Penampilan pada monitor garis isoelektrik yang mengganggu gelombang berkaki adalah asas untuk diagnosis.

Manifestasi kabur dari gelombang bergetar yang disebabkan oleh pengenaan QRS pada mereka menjadi petunjuk untuk menentukan kaedah mendiagnosis patologi.

Ini adalah electrocardiogram atrium (transesophageal), yang mengakibatkan tanda-tanda fluttering berikut:

1. Gelombang ciri menyerupai gigi gergaji. Mereka jelas dicerminkan dalam 1, 2 dan dada mengarah ke kanan.
2. Mungkin ketiadaan gigi R.
3. Irama ventrikel tidak rosak.

Menjalankan ujian menggunakan urut urut karotid hasil dalam ekspresi gelombang atrium yang lebih besar.

Pemantauan ECG dijalankan untuk menentukan kekerapan tenggelam, yang ditunjukkan dalam masa 24 jam. Pada masa yang sama, paroxysms TP dikesan.

Echocardiogram mencerminkan pelanggaran struktur miokardium, jumlah bilik jantung.

Elektrokardiogram intra atrium membolehkannya mengesan kehadiran gumpalan darah di atria.

Analisis biokimia darah dan kajian hormon tiroid juga merupakan elemen penting dalam diagnosis.

Rawatan

Matlamat utama kursus terapeutik adalah untuk menghapuskan serangan, untuk melaksanakan langkah-langkah pencegahan yang menghalang kemungkinan perkembangan komplikasi berbahaya dan pengulangan TA.

Langkah-langkah ubat

Kursus terapeutik konservatif melibatkan penggunaan ubat-ubatan.

Atrial berkibar

Atrium peredaran - tachyarrhythmia dengan kerap yang betul (sehingga 200-400 dalam 1 min.) Atrial irama. Kembung atrium dapat dilihat oleh palpitasi paroxysmal yang berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa hari, hipotensi arteri, pening, hilang kesadaran. Untuk mengesan perut atrium, pemeriksaan klinikal, ECG 12-memimpin, pemantauan Holter, elektrokardiografi transesophageal, rhythmography, ultrasound jantung, EFI dilakukan. Untuk rawatan terapi pernafasan, terapi perubatan, ablation radiofrequency dan atrial EX digunakan.

Atrial berkibar

Atrium flutter - takikardia supraventrikular, dicirikan oleh irama atrium yang berlebihan, tetapi kerap. Bersama fibrilasi atrial (fibrilasi) (kerap, tetapi tidak teratur, aktiviti atrium yang tidak teratur), pergerakan merujuk kepada jenis fibrillation atrium. Atrium flicker dan flutter sangat saling berkaitan dan boleh bergantian, saling menggantikan satu sama lain. Dalam kardiologi, pergerakan atrium tidak begitu biasa daripada kerlip (0.09% berbanding 2-4% pada populasi umum) dan biasanya berlaku dalam bentuk paroxysms. Penyempitan atrium sering terjadi pada lelaki berumur lebih dari 60 tahun.

Punca-punca Atrium Flutter

Dalam kebanyakan kes, peredaran atrium berlaku terhadap latar belakang penyakit jantung organik. Punca aritmia jenis ini boleh menjadi cacat jantung remeh, IHD (cardiosclerosis atherosclerosis, infark miokard akut), kardiomiopati, distrofi miokardium, miokarditis, perikarditis, hipertensi, SSS, sindrom WPW. Berbagai atrium dapat merumitkan masa awal operasi postoperative selepas pembedahan jantung untuk penyakit jantung kongenital, pembedahan pintasan arteri koronari.

Penyempitan atrium juga terdapat pada pesakit COPD, emphysema paru, dan tromboembolisme pulmonari. Dalam jantung paru-paru, pergerakan atrium kadang-kadang disertai oleh kegagalan jantung peringkat akhir. Faktor risiko untuk mengatasi atrium, tidak dikaitkan dengan penyakit jantung, mungkin diabetes, thyrotoxicosis, sindrom apnea tidur, alkohol, ubat dan rasa mabuk lain, hipokalemia.

Jika tachyarrhythmia atrium terbentuk dalam orang yang sihat yang praktikal tanpa sebab yang jelas, mereka bercakap mengenai serangan otak idiopatik. Peranan kecenderungan genetik terhadap berlakunya fibrillation atrium dan mengalir tidak dikecualikan.

Patogenesis serangan atrium

Asas patogenesis peredaran atrium adalah mekanisme masuk semula makro - pelbagai rangsangan semula miokardium. Paroxysm yang tipikal dari peredaran atrium disebabkan oleh peredaran lingkaran atrial kanan kemasukan semula, yang di hadapan dihadkan oleh cincin injap tricuspid, dan di belakang oleh puncak Eustachian dan urat berongga. Faktor pencetus yang diperlukan untuk induksi aritmia boleh menjadi episod pendek dari fibrillation atrium atau extrasystoles atrium. Pada masa yang sama, kekerapan depolarisasi atrial yang tinggi dicatatkan (kira-kira 300 denyutan seminit).

Oleh kerana nod AV tidak dapat menghantar denyut frekuensi sedemikian, hanya separuh daripada impuls atrium (blok 2: 1) biasanya dijalankan ke dalam ventrikel, jadi ventrikel berkontrak dengan frekuensi sekitar 150 denyutan. dalam satu minit. Lebih kurang seringkali blok timbul dalam nisbah 3: 1, 4: 1 atau 5: 1. Sekiranya pekali pengaliran berubah, irama ventrikel menjadi tidak teratur, yang disertai oleh peningkatan mendadak atau penurunan kadar denyutan jantung. Nisbah yang sangat berbahaya bagi konduksi atrioventrikular adalah nisbah 1: 1, yang ditunjukkan oleh peningkatan mendadak kadar denyutan jantung hingga 250-300 denyutan. setiap minit, menurunkan output jantung dan kehilangan kesedaran.

Pengelasan Flutter Atrium

Alokasikan pilihan tipikal (klasik) dan atipikal untuk peredaran atrium. Dalam varian klasik, pergerakan atrium, gelombang pengujaan beredar di atrium kanan dalam bulatan biasa; pada masa yang sama, frekuensi berkecepatan 240-340 per minit berkembang. Penyempitan atrium yang biasa adalah bergantung kepada isthmus, iaitu, rentan untuk menghentikan dan memulihkan irama sinus menggunakan cryoablation, radiofrequency ablation, pace transesophageal di kawasan caval-tricuspid isthmus (isthmus) sebagai bahagian yang paling terdedah dari gelung.

Bergantung kepada arah peredaran gelombang pengujaan membezakan dua jenis debar klasik: lawan - gelombang pengujaan beredar sekitar ke arah lawan jam tricuspid injap (90%) dan mengikut arah jam - gelombang pengujaan diedarkan dalam gelung makro kemasukan semula mengikut arah jam (10% daripada kes-kes ).

Atipikal (istmusnezavisimoe) dicirikan peredaran atrium gelombang debar pengujaan dalam atrium kiri atau kanan, tetapi tidak dalam julat biasa, yang disertai oleh kemunculan gelombang dengan frekuensi 340-440 seminit debar. Dengan mengambil kira kedudukan pembentukan lingkaran makro-kemasukan semula, atrial kanan (berbilang kitaran dan gelung atas) dan meninggalkan pembedahan atrium bebas atrial dan atrium. Penyempitan atrium atypikal tidak boleh dihentikan oleh CPEX disebabkan oleh ketiadaan zon pengaliran perlahan.

Dari sudut pandangan kursus klinikal, terdapat bentuk pernafasan atrium yang pertama, paroxysmal, berterusan dan kekal. Bentuk paroxysmal berlangsung kurang dari 7 hari dan dihentikan secara bebas. Bentuk persalinan atrium yang teratur mempunyai jangka waktu lebih dari 7 hari, sementara pemulihan irama sinus bebas tidak mungkin. Bentuk konstituen atrium teruk ditunjukkan jika ubat atau terapi elektrik tidak membawa kesan yang diingini atau tidak dilakukan.

Kepentingan patogenetik dari atrium trak ditentukan oleh kadar denyut jantung, di mana keparahan gejala klinikal bergantung. Tachysystole membawa kepada diastolik, dan kemudian disfungsi systolic disfungsi miokardium kiri ventrikel dan perkembangan kegagalan jantung kronik. Dalam pergerakan atrium, terdapat penurunan aliran darah koronari, yang dapat mencapai 60%.

Gejala-gejala serangan jantung

Klinik baru-awal atau fibrilasi atrium datang tiba-tiba dicirikan oleh serangan secara tiba-tiba jantung, disertai dengan kelemahan umum, mengurangkan toleransi senaman, dan rasa tidak selesa dalam tekanan dada, angina, nafas yg sulit, tekanan darah rendah, pening. Kekerapan flutter atrium paroxysmal berbeza dari satu per tahun hingga beberapa hari. Serangan boleh berlaku di bawah pengaruh tenaga fizikal, cuaca panas, tekanan emosi, minum berat, minum alkohol dan kecemasan usus. Dengan kadar denyut yang tinggi, keadaan pra-sinopkop atau sintetik sering berlaku.

Walaupun debar atrium asimptomatik dikaitkan dengan risiko yang tinggi komplikasi: tachyarrhythmias ventrikular, fibrilasi ventrikular, peristiwa thromboembolic sistemik (strok, infarksi buah pinggang, embolisme pulmonari, stalemate akut kapal mesenterik, stalemate vaskular anggota badan), kegagalan jantung, serangan jantung.

Diagnosis tenggelam atrium

Pemeriksaan klinikal pesakit dengan peredaran atrium mendedahkan nadi yang cepat, tetapi berirama. Walau bagaimanapun, apabila koefisien nadi 4: 1 boleh menjadi 75-85 beats. dalam beberapa minit, dan dengan perubahan pekali yang berterusan, irama jantung menjadi salah. Tanda-tanda Pathognomonic dari flutter atrium adalah pergeseran berirama dan kerap pada vena serviks, sepadan dengan irama atria dan melebihi denyutan arteri oleh 2 atau lebih kali.

Rakaman ECG yang memimpin 12 mendeteksi secara kerap (sehingga 200-450 min.) Biasa, gelombang atrial F yang mempunyai bentuk saw-gigi; kekurangan gigi P; irama ventrikel yang betul; kompleks ventrikel tidak berubah, didahului oleh beberapa gelombang atrium (4: 1, 3: 1, 2: 1, dan lain-lain). Contoh dengan urut sinus karotid meningkatkan blok AV, menyebabkan gelombang atrium menjadi lebih jelas.

Menggunakan pemantauan ECG setiap hari, kadar denyutan dinilai pada masa yang berbeza pada hari tersebut, dan peredaran atrium pernafasma direkodkan. Semasa ultrasound jantung (echocardiography transthoracic), dimensi rongga jantung, fungsi kontraksi miokardium, dan keadaan injap jantung diperiksa. Melakukan echocardiography transesophageal menunjukkan gumpalan darah di atria.

analisis biokimia darah ditugaskan untuk mengesan punca-punca fibrilasi atrium, dan boleh termasuk pengenalan elektrolit, hormon tiroid, ujian rheumatologic, dan sebagainya. D. Untuk mengesahkan diagnosis fibrilasi atrium dan diagnosis pembezaan dengan lain-lain jenis tachyarrhythmias mungkin memerlukan kajian electrophysiological jantung.

Rawatan Atrium Flutter

Langkah-langkah terapeutik untuk peredaran atrium ditujukan untuk menghentikan paroxysms, memulihkan irama sinus biasa, mencegah gangguan masa depan penyakit. Untuk terapi dadah untuk debar atrium digunakan beta-blockers (contohnya, metoprolol, dll), penghalang saluran kalsium (verapamil, diltiazem), dadah kalium, glikosida jantung, antiarrhythmics (amiodarone, ibutilide, sotalol hydrochloride). Untuk mengurangkan risiko thromboembolic, terapi antikoagulan ditunjukkan (heparin secara intravena, subcutaneously; warfarin).

Untuk melegakan paroxysms tipikal atleast flutter, kaedah pilihan adalah pacing transesophageal. Keruntuhan vaskular akut, angina pectoris, iskemia serebral, peningkatan kegagalan jantung, kardioversi elektrik dengan pelepasan kuasa rendah (dari 20-25 J) ditunjukkan. Keberkesanan terapi elektrofil meningkat dengan memegang terapi ubat anti radikal.

Pergerakan atrium yang berulang dan berterusan adalah petunjuk untuk ablation radiofrequency atau cryoablation fokus makro-kemasukan semula. Kecekapan kateter ablation semasa serangan perut atrium melebihi 95%, risiko mengalami komplikasi adalah kurang daripada 1.5%. Pasien dengan SSS dan peredaran atrium paroxysmal ditunjukkan mempunyai RFA nod AV dan implantasi EX.

Prophylaxis dan pencegahan atrium

Penyempitan atrium disifatkan oleh penentangan terhadap rawatan dadah anti-arrhythmic, kegigihan paroxysms, kecenderungan untuk berulang. Kembalinya tenggelam mungkin bertukar menjadi fibrillasi atrium. Jalan panjang atur peredaran darah predisposes kepada perkembangan komplikasi thromboembolic dan kegagalan jantung.

Pesakit yang mengalami masalah atrium perlu dipantau oleh ahli aritmologi kardiologi, berunding dengan pakar bedah jantung untuk membuat keputusan mengenai kemungkinan pembasmian pembedahan tumpuan arrhythmogenic. Pencegahan kelainan atrium memerlukan rawatan penyakit utama, pengurangan tekanan dan kebimbangan, pemberhentian kafein, nikotin, alkohol, dan beberapa ubat.

Atrial berkibar. Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium)

Atrium flutter (TP) adalah salah satu gangguan irama jantung yang paling biasa, kira-kira 10% daripada semua tachyarrhythmias supraventricular paroki. Ia adalah kerumitan infark miokard akut dan pembedahan terbuka. Punca-punca lain dari serangan atrium termasuk penyakit paru-paru, pericarditis, thyrotoxicosis, reumatik (terutama pada pesakit dengan stenosis mitral), disfungsi sinus (sindrom tachi-brady), serta penyakit lain yang menyumbang kepada dilatasi atrium. Pengapitan atrium boleh diperhatikan pada pesakit hampir semua umur. Walau bagaimanapun, bagi mereka yang mempunyai penyakit jantung, ia lebih biasa.

Fibrilasi atrial (AF) adalah tachyarrhythmia supraventrikular, dicirikan oleh pengaktifan elektrik yang tidak teratur atria dengan kekerapan 350-700 per minit, yang menyebabkan kemerosotan kontraksi atrium dan kehilangan sebenar fasa pengisian ventrikel.

Fibrilasi atrium adalah salah satu aritmia yang paling biasa dan sering dihadapi dalam amalan klinikal.

Manifestasi klinikal

Lazimnya, pesakit dengan kelainan atrium mengeluhkan degupan jantung secara tiba-tiba, sesak nafas, kelemahan umum, intoleransi senaman, atau sakit dada. Walau bagaimanapun, manifestasi klinikal yang lebih teruk mungkin - keseronokan, pening akibat hipotensi, dan juga penangkapan jantung akibat kekerapan kontraksi ventrikel yang lebih tinggi. Dasar patofisiologi dari gejala ini adalah penurunan pembebasan sistemik, tekanan arteri sistemik dan penurunan aliran darah koronari. Menurut beberapa data, penurunan aliran darah koronari dapat mencapai 60% dengan peningkatan kebutuhan miokardium untuk oksigen. Disebabkan gangguan hemodinamik yang serius, disfungsi sistolik jantung berkembang, diikuti oleh dilatasi rongga, yang akhirnya membawa kepada kegagalan jantung.

Pengelasan Flutter Atrium

Pengangkatan atrium adalah tachyarrhythmia atrium yang cepat dan teratur dengan kekerapan pengegasan rangsangan dan atrium yang melebihi 200 minit. Pada masa ini, secara amnya diterima bahawa asas aritmia ini adalah mekanisme kemasukan semula pengujaan.

TP biasa disebabkan oleh lingkaran atrial macrore-centri yang betul yang dibarisi oleh cincin injap tricuspid anterior, dan penghalang anatomi di belakangnya (bukaan vena cava unggul dan rendah, Eustachian crest) dan penghalang berfungsi dalam bentuk crista terminal. Dalam kes ini, gelombang pengujaan melewati isthmus yang lebih rendah (zon pengaliran tertangguh) yang terletak di antara vena cava inferior dan perimeter injap tricuspid. Ini adalah TA yang bergantung kepada isthmus: ia boleh diawasi oleh pendedahan RF di zon ini.

Bergantung pada arah gelombang depolarization di atria, terdapat dua jenis tipikal TP:

- TP dengan pengaktifan septum interatrial (WFP) dalam arah caudocranial, dan bahagian sisi atrium kanan (PP) - dalam craniocaudal, iaitu dengan peredaran gelombang pengujaan di sekitar injap tricuspid berlawanan arah jam (CCW) apabila dilihat dari puncak hati. Pada ECG, ia dicirikan oleh gelombang negatif F dalam arah II, III, aVF, yang mencerminkan pengaktifan serentak MPP dari bahagian bawah ke atas, dan gelombang flutter positif dalam V1 plumbum. Selekoh gelombang F di bawah yang lebih rendah dan memimpin diperkukuhkan lebih panjang (lebih rata) daripada menaik (steeper). Titik penting adalah amplitud yang lebih kecil daripada kompleks aktiviti elektrik atrium dalam pendahuluan V1, yang memperlihatkan ke fasa menaik gelombang TP dalam memimpin aVF;

- TP dengan pengaktifan bertentangan dengan struktur atrium yang betul, iaitu dengan peredaran gelombang pengujaan mengikut arah jam (arah jam - CW), elektrokardiografi ditandakan dengan arah positif gelombang pancaran pada standard yang lebih rendah dan menguatkan petunjuk dan boleh dibandingkan dengan amplitud kepada gelombang F dalam pendahuluan V1.

Walau bagaimanapun, ciri-ciri tanda ECG pada pesakit mungkin tidak semestinya, oleh itu, hanya semasa endoEFI dapat kepentingan keturunan cavatricuspid terbukti.

Tachycardias yang bergantung kepada Istymus, sebagai tambahan kepada TP tipikal, adalah dua-panjang gelombang dan gegaran atrium yang rendah. Untuk TP dua gelombang, pembentukan dua gelombang depolarization dalam PP, beredar satu demi satu di sekeliling cincin injap tricuspid dalam satu arah, adalah tipikal, hasil TP mempercepatkan. Pada masa yang sama, geometri pengaktifan atrium pada permukaan ECG tidak mengalami perubahan ketara. Aritmia jenis ini mungkin mempunyai kepentingan klinikal yang tidak penting, kerana ia berlangsung dalam tempoh masa yang singkat (sehingga 11 kompleks), kemudian dilanjutkan ke TP biasa, kurang kerap di fibrillation atrium.

TA lingkaran rendah dicirikan oleh penembusan gelombang pengujaan melalui terminal crista (TK) di bahagian yang berlainan dengan pembentukan lingkaran semula sentral di sekitar mulut vena cava inferior dengan peredaran berlawanan denyut nadi (CWW). Pada masa yang sama, ciri elektrokardiografi TP akan bergantung pada tahap pengaliran melalui sempadan bilah. Ia berbeza daripada corak ECG yang serupa dengan TP / CWW yang tipikal, dengan sedikit penurunan dalam amplitud fasa positif gelombang gelombang di arah bawah dan gelombang P di dalam V1 memimpin, mencerminkan perlanggaran bahagian depolarizasi bertentangan di lengkung TP di kawasan ekor TC) kepada corak ECG tipikal TP / CW biasa, yang akan menjadi pantulan pengaktifan MPP dalam arah craniocaudal (dengan penembusan di kawasan kranial TC). Jenis-jenis TP, serta bentuk tipikal TP, dapat diterima oleh ablasi radiofrequency di kawasan yang lebih rendah.

TP bebas yang merangkumi termasuk gelung atas, kitaran berganda, dan keletihan atrium kiri. Apabila gelombang depolarization TP gelung atas, memecahkan TC, membentuk lingkaran semula di rantau PP di sekeliling perimeter vena cava unggul dengan peredaran impuls dalam arah jam, manakala bahagian bawah PP tidak terlibat dalam kitaran TP. Geometri pengaktifan atrium pada permukaan ECG adalah serupa dengan TP / CW biasa.

TP kitaran berbilang dicirikan oleh kehadiran beberapa kitaran pengaktifan atrial pada masa yang sama disebabkan oleh kemungkinan beberapa terobosan gelombang pengujaan melalui TC.

Dalam kes yang jarang, lingkaran makroreventry boleh terbentuk di atrium kiri dan lebih kerap berlaku pada pesakit yang telah menjalani pembedahan di atrium kiri. Corak elektrokardiografi dengan TP pilihan ini akan sangat berubah.

Rawatan Atrium Flutter

Rawatan kecemasan

Penjagaan kecemasan untuk TP bergantung kepada manifestasi klinikal. Pesakit dengan keruntuhan vaskular akut, iskemia serebrum, angina, atau dengan peningkatan manifestasi kegagalan jantung ditunjukkan kecekapan kad penyegerakan. Pemulihan irama sinus yang berjaya dapat dilakukan dengan melepaskan kurang daripada 50 J dengan penggunaan arus fasa tunggal, dan dengan arus biphasic dengan tenaga yang kurang. Penggunaan ubat Ia, Ic dan kelas III meningkatkan peluang menggunakan terapi elektrofil.

Rangsangan atrium yang kerap, baik transesophageal dan intraatrial, adalah kaedah pilihan apabila memulihkan irama sinus. Menurut kesusasteraan perubatan, keberkesanannya purata 82% (dari 55 hingga 100%). Rangsangan ultrafrequency terutama dibenarkan dalam TP selepas pembedahan jantung, kerana elektrod atrium epicard sering kali ditinggalkan pada pesakit-pesakit ini dalam tempoh selepas operasi. Electrocardiostimulation (ECS) atria harus bermula dengan kekerapan yang 10 pulsa lebih tinggi daripada aktiviti elektrik spontan atria dengan TP. Adalah disyorkan untuk meningkatkan kekerapan ECS untuk mengesahkan kemasukan berkesan ke kitaran tachycardia dengan kenaikan 10 ekstrim. Perubahan dramatik dalam morfologi gelombang TP di permukaan ECG di bawah paras rendah dan diperkukuhkan menunjukkan bahawa TP sedang diset semula. Penamatan perentak jantung pada masa ini boleh disertai dengan pemulihan irama sinus. Kekerapan kritikal yang diperlukan untuk penamatan jenis TP yang pertama biasanya melebihi frekuensi berkapasiti sebanyak 15-25%. Penggunaan quinidine, disopyramide, procainamide, propafenone, ibutilid meningkatkan peluang keberkesanan rangsangan over-frequency untuk memulihkan irama sinus. Percubaan untuk menghentikan TP dengan kaedah rangsangan overfrequency sering boleh menyebabkan induksi fibrilasi atrium, yang sering mendahului pemulihan spontan irama sinus. Induksi fibrillation atrial lebih cenderung apabila menggunakan mod stimulasi rangsangan lebih tinggi "kelajuan tinggi" (panjang kitaran semasa rangsangan melebihi kitaran TA sebanyak 50% atau lebih).

Sejumlah ubat (ibutilid, flekainid) berkesan memulihkan irama sinus dalam TP, tetapi dengan ketara meningkatkan risiko mengembangkan takikardia ventrikel yang berbentuk spindle. Kedua-dua ubat yang melambatkan pengaliran AV, atau cordaron telah terbukti berkesan dalam memulihkan irama sinus, walaupun mereka dapat mengawal kadar denyutan secara berkesan.

Dalam kebanyakan kes, apabila pesakit AV-melakukan 2: 1 dan ke atas tidak mempunyai gangguan hemodinamik. Dalam keadaan sedemikian, klinisi boleh memilih ubat-ubatan yang melambatkan konduksi AV. Antagonis kalsium (siri bukan dihydroperidin) dan penyekat harus dianggap ubat pilihan. Memadai, walaupun sukar dicapai, kawalan frekuensi irama sangat penting jika pemulihan rentak sinus ditangguhkan (contohnya, jika terapi antikoagulan diperlukan). Lebih-lebih lagi, jika penghidap dadah dirancangkan, kawalan tachysystole diperlukan, kerana ubat-ubatan antiarrhythmic, seperti ubat kelas Ic, boleh mengurangkan kejadian pengecutan atrium dan menyebabkan kenaikan paradoks dalam kadar pengecutan ventrikel akibat perlahan pengaliran AV laten, yang akan memperburuk status klinik pesakit.

Sekiranya TP berlangsung lebih dari 48 jam, pesakit dianjurkan menjalani terapi antikoagulasi sebelum kardioversi elektrik atau dadah.

Terapi dadah tetap

Terapi farmakologi kaktik kronik untuk TP biasanya imperial, keberkesanannya ditentukan oleh percubaan dan kesilapan. Secara tradisional, terapi dwi adalah disyorkan dengan penggunaan kedua-dua ubat yang berkesan menghalang pengaliran simpang atrioventricular dan agen membran aktif. Pengecualian adalah ubat kelas III (sotalol, cordarone), menggabungkan ciri-ciri semua kelas terapi antiarrhythmic.

Pelepasan catheter dari cavitricuspid isthmus dengan isthmic dependent atrinal flutter

Sekarang diakui bahawa penciptaan blok dua hala yang lengkap di antara isteri antara vena cava yang rendah dan perimeter injap tricuspid oleh ablasi catheter radiofreency (RFA) adalah prosedur yang sangat berkesan dan selamat untuk menghapuskan TA dan secara beransur-ansur mengambil tempat utama dalam struktur pelbagai kaedah merawat aritmia ini. Ablasi kekerapan radiasi boleh dilakukan sama ada semasa TP, atau semasa irama sinus. Sebelum ini dipercayai bahawa kriteria keberkesanan operasi adalah melegakan TP. Seterusnya, kriteria yang ketat telah dibangunkan untuk mencapai unit pembawa dua hala di rantau ini yang lebih rendah, yang dengan ketara meningkatkan keberkesanan jangka panjang RFA.

Di Pusat Pembedahan X-ray HVKG mereka. Acad. N. N. Burdenko dalam tempoh sejak tahun 1999. sehingga tahun 2004 lebih daripada seratus campur tangan untuk melakukan serangan atrium yang biasa dilakukan. Pengesahan unit pengaliran di kawasan wilayah yang lebih rendah telah dijalankan berdasarkan kriteria tempatan untuk mencapai sekatan pengaliran di kawasan kepentingan dan berdasarkan teknik pengesahan tradisional unit konduksi (secara tidak langsung). Keberkesanan prosedur tanpa menyokong AAT menurut hasil pemerhatian prospektif adalah 88%. Pengurusan gabungan pesakit termasuk: implantasi sistem untuk EX tetap, campur tangan berulang di bidang vena pulmonari, pembaharuan AAT. Di bawah keadaan ini, kawalan yang berkesan untuk irama sinus semasa tahun kalendar dapat dicapai dalam 96% daripada semua pemerhatian klinikal. Kami telah membuktikan peningkatan yang ketara dalam fungsi mengepam atria, yang akhirnya dapat menjelaskan dinamik klinikal positif yang penting. Kualiti hidup adalah lebih tinggi pada pesakit selepas RFA.

Satu lagi kajian rawak yang prospektif berbanding keberkesanan AAT oral berterusan (61 pesakit dengan TA) dan ablasi radiofrequency. Dengan pemerhatian yang dinamik, iaitu 21 ± 11 bulan, irama sinus dikekalkan hanya pada 36% daripada pesakit yang menerima AAT, sedangkan selepas RFA - dalam 80% pesakit. Di samping itu, 63% pesakit yang menerima terapi ubat yang berterusan memerlukan satu atau lebih hospitalisasi, berbanding dengan 22% pesakit selepas RFA.

Petunjuk mutlak untuk RFA TP adalah kes-kes apabila rintangan kepada AAT atau intoleransi yang berkembang, atau apabila pesakit tidak mahu menerima AAT yang tahan lama. Walau bagaimanapun, perkembangan rintangan adalah hasil dalam banyak kes penggunaan jangka panjang AAT, yang tidak praktikal atas sebab-sebab kewangan dan disebabkan oleh risiko perkembangan tindakan proarrhythmic AAT. Oleh itu, kami percaya bahawa RFA telah ditunjukkan apabila pesakit bersetuju dengan pelaksanaannya, dan paroxysm yang berpanjangan pertama TP adalah petunjuk mutlak untuk RFA.

Punca kelainan atrium, apakah gejala dan rawatan. Ramalan hidup

Pengangkatan atrium (TP) adalah percepatan patologi kontraksi atrium hingga 200-400 denyut / min. Tempoh paroxysm tersebut boleh berubah dari beberapa saat hingga beberapa jam.

Semasa sawan, pesakit mengalami tanda-tanda ciri: penurunan tekanan, kemerosotan dalam kesejahteraan sehingga kehilangan kesedaran.

Penyempitan atrium adalah pelanggaran yang sangat serius, yang pada masa akan datang boleh mengakibatkan kemerosotan yang ketara dalam kualiti hidup dan kecacatan pesakit.

Jika anda mempunyai simptom yang sama pada diri anda, rujuk kardiologi anda untuk diagnosis dan rawatan tepat pada masanya.

Pengelasan flutter jantung

Gegaran adalah dua jenis: tipikal dan tipikal. Bagi yang pertama dicirikan oleh pengujaan kawasan tertentu di atrium kanan.

Gelombang gelung kegembiraan, membentuk lingkaran setan dengan kekerapan kontraksi hingga 350 per minit.

Bergantung kepada jenis peredaran rangsangan elektrik di atrium, beredar dan mengikut arah jam.

Kejutan sedemikian boleh dihentikan dengan bantuan pelbagai jenis rangsangan.

Dalam amalan perubatan, cardiostimulation transesophageal paling kerap digunakan, kaedah lain untuk menghentikan paroxysms adalah cryo dan radiofrequency ablation.

Dengan mereka, jantung dirangsang dengan memperkenalkan kateter khas ke dalam sistem vaskular.

Fluttering atipikal boleh berlaku di atrium kanan dan kiri.

Ia berbeza cara penyebaran gelombang pengujaan, yang menyebabkan sebahagian jantung mengecil pada kadar sehingga 450 denyutan seminit.

Sekiranya atrium berlegar dengan cara ini, maka tidak mungkin untuk menenangkannya dengan bantuan kaedah-kaedah yang disebutkan di atas yang menghalang fluttering yang biasa.

Terdapat juga klasifikasi klinikal patologi ini. Menurut beliau semua yang menggigil terbahagi kepada:

• mula dibangunkan;
• paroxysmal;
• berterusan;
• kekal.

Bentuk paroxysmal mempunyai tempoh kira-kira 7 hari. Ia dicirikan oleh kemustahilan pembaharuan diri dari irama jantung yang biasa.

Selalunya dipanggil flutter, yang tidak bertindak balas terhadap ubat dan terapi instrumental.

Kod ICD-10 seret atrium

Patologi ini dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa mempunyai kod 148 - fibrilasi atrial dan pergerakan atrium. Dalam subperenggannya menyampaikan pelbagai jenisnya. Penyempitan atrium atipikal adalah 148.3.

Mekanisme patologi

Atrium bergetar akibat pelanggaran pengalihan impuls jantung oleh sel saraf miokardium.

Dorongan jantung normal hendaklah diedarkan seperti berikut:

1. Pembentukan rangsangan elektrik berlaku di bahagian atas atrium kanan dalam pengagregatan sel saraf - nod sinus.
2. Selepas permulaan, impuls sebahagiannya ditransmisikan ke dinding otot kiri dan kanan atria, dan sebahagiannya mengikuti sepanjang mengendalikan berkas ke nod atrium-gastrik.
3. Setelah kelewatan kecil di simpul ini, impuls melewati bundar-Nya ke dinding ventrikel, merangsang pengurangan mereka.

Jantung gemetar dalam kes pelanggaran urutan ini. Untuk satu sebab atau yang lain, gerak hati tidak tersebar di sepanjang laluan biasa, ia melingkari dan beredar dalam bulatan.

Ia tidak mencapai ventrikel sepenuhnya, tetapi ia menyebabkan atria berkontrak pada kadar dipercepat.

Sekalipun serangan pergeseran atrial terjadi pada kadar 300 per minit, ventrikel akan berkontrak pada kadar maksimum 150.

Irama ventrikel juga boleh berubah, tetapi tidak dipercepat dengan cara yang sama seperti penguncupan atrium.

Hakikatnya ialah nod atrium gastrik melakukan impuls kepada kekerapan tertentu.

Pengecualian adalah orang dengan sindrom Wolff-Parkinson-White.

Hati mereka mempunyai sekumpulan tambahan gentian konduktif, di mana impuls dijalankan lebih cepat daripada nod atrioventricular. Ini boleh mengakibatkan serangan atrium untuk mengalir melalui ventrikel.

Heart flutter: causes

Patologi ini dalam kebanyakan kes adalah akibat kerosakan organik kepada tisu jantung.

Gangguan yang sama berlaku dalam penyakit berikut:

Ini bukan senarai lengkap penyebab serangan atrium. Kecacatan jantung kongenital, operasi jantung, alkohol, penagihan dadah, faktor tekanan juga perlu disertakan di sini.

Kadang-kadang pergerakan atrium dapat dijumpai dalam orang yang benar-benar sihat. Jika penyebab patologi tidak dikenal pasti, peredaran tersebut dipanggil idiopatik.

Gejala ciri

Apabila pesakit pertama kali muncul, pesakit terdedah kepada serangan denyutan jantung yang tajam, di mana dia mengalami kelemahan umum, ketidakselesaan dada, pening.

Antara gejala penting lain:

1. Angina pectoris
2. Mengurangkan tekanan darah.
3. Sesak nafas.
4. Rasa degupan jantung yang kuat.
5. Kehilangan kesedaran
6. Mual

Ketara secara klinikal adalah denyut jantung semasa serangan. Lebih cepat jantung mengalir, gangguan hemodinamik yang lebih serius berlaku di pesakit.

Kontraksi yang kerap dengan masa membawa kepada kemunculan disfungsi ventrikel kiri, kegagalan jantung, dan gangguan bekalan darah umum.

Kerana penurunan tajam tekanan, pening, memburuk kesejahteraan umum, kegelapan mata, pening dan loya dikaitkan dengan gejala.

Semakin cepat kontrak jantung, semakin banyak darah miokardium hilang. Ini membawa kepada peningkatan dalam kesan angina pectoris.

Salah satu gejala pertama berlaku sensasi yang tidak menyenangkan di dalam hati, selepas hipotensi berkembang.

Kursus asymptomatic penyakit adalah perkara biasa.

Kursus semacam itu adalah tipikal untuk kes-kes apabila kontraksi ventrikel tetap normal.

Tetapi walaupun tiada simptom tidak berarti bahawa pergerakan atrium tidak memerlukan rawatan.

Komplikasi Flutter Atrium

Antara komplikasi yang paling kerap berlaku di atrium adalah:

1. Fibrilasi atrium (berkedut).
2. Peralihan kepada pengaliran ventrikel.
3. Fibrillation of the ventricles.

Semua komplikasi adalah ancaman serius kepada kesihatan dan kehidupan pesakit. Mereka membawa kepada mikroinfark, serangan jantung tiba-tiba, tromboembolisme, dan strok iskemia.

Diagnostik

Atrium gemetar didiagnosis secara berperingkat-peringkat. Pada mulanya, doktor menyoal dan memeriksa pesakit, menonjolkan gejala penyakit yang paling penting.

Jika ada kemungkinan untuk memeriksa pesakit semasa serangan, doktor membandingkan denyutan nadi di kedua tangan, memeriksa denyutan pada leher urat, mengukur tekanan darah.

Apabila peredaran atrium cepat, tetapi berirama. Pulsasi pada leher urat dipertingkatkan. Tekanan darah dikurangkan.

Selepas pemeriksaan awal, elektrokardiogram dilakukan. Ia adalah di ECG bahawa seseorang dapat melihat kegagalan dalam pengalihan impuls di hati. Elektrokardiografi adalah penting dalam diagnosis patologi ini.

Pada atrium di flopter pada ECG, gigi P tidak kelihatan (mencerminkan pengujaan atrial), F-gelombang direkodkan sebaliknya. Gelombang ini merupakan rekod penguncupan atrium yang dipercepatkan, dalam setiap kitaran jantung terdapat dari 2 hingga 5.

Melihat tanda-tanda sedemikian adalah mungkin hanya semasa serangan. Pendaftaran paroxysms jangka panjang tidak sukar, tetapi dalam kes pecutan jangka pendek penguncupan pesakit ditugaskan Pemantauan Holter - rakaman harian aktiviti elektrik jantung menggunakan peranti mudah alih khas.

Setelah menetapkan diagnosis, doktor perlu mencari sebab-sebab perubahan dalam irama jantung. Di masa depan, lakukan ekokardiografi untuk menentukan kehadiran kecacatan dan keadaan fungsional jantung.

Di samping itu, pesakit diberi ujian darah yang akan membantu menentukan:

• jumlah hormon tiroid;
• tahap kalium (diperlukan untuk penghantaran impuls jantung yang normal);
• faktor rheumatoid (boleh menyebabkan stenosis mitral).

Kehadiran deposit trombotik boleh ditentukan oleh echocardiography transesophageal.

Semua langkah diagnostik di atas bertujuan untuk mengenal pasti punca gangguan dan permulaan terapi.

Rawatan atrium yang teratur

Rawatan ubat-ubatan untuk melancarkan atrium adalah untuk melantik:

1. Penyekat beta.
2. Ubat antirastik.
3. Penyekat saluran kalsium.
4. Produk-kandungan yang mengandungi potassium.
5. Antikoagulan.
6. Glikosida jantung.

Tujuan pelantikan ubat-ubatan ini adalah untuk menyokong nod atrium gastrik dan penghapusan peralihan patologi ke dalam flutter, atau fibrilasi ventrikular.

Semua kumpulan ubat yang ditetapkan berfungsi untuk menormalkan pengecutan jantung, memulihkan kekonduksian normal dan menghalang perkembangan komplikasi.

Kardioversi elektrik yang berkesan adalah kaedah yang berkesan untuk menghentikan paroxysm.

Dengan bantuan pelepasan elektrik yang berkuasa rendah, jantung akan menjadi depolari. Lingkaran ganas pecah, serangan berhenti.

Kaedah pembedahan juga digunakan untuk mengubati bengkak atrium. Pesakit boleh diberi pacemaker jantung. Dengan kaedah pengendalian (walaupun secara invasif) juga termasuk ablasi radiofrequency yang disebutkan di atas.

Kaedah pembedahan digunakan dalam kes kegagalan rawatan konservatif.

Pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan pesakit atrium atau perkembangan komplikasi, ikuti petua ini:

1. Berikan minum, merokok. Kurangkan jumlah teh, kopi yang dimakan.
2. Berunding dengan ahli fisioterapi yang akan membantu anda memilih skim terapi fizikal yang berkesan, dan lakukannya untuk memperbaiki kerja sistem kardiovaskular.
3. Termasuk dalam diet anda lebih banyak makanan yang mengandungi kalium: pisang, kacang, anggur, kismis, bit, tomato, kacang, aprikot kering dan lain-lain.

Sekiranya anda mengambil diuretik untuk apa-apa sebab, anda harus berunding dengan doktor anda dan menjelaskan sama ada dia menetapkan ubat-ubatan potasium.

Hanya mereka akan membantu mengelakkan kekurangan kalium, kerana kebanyakan diuretik lain dengan cepat mengeluarkan elemen ini dari badan.

Jangka hayat dan prognosis

Jangka hayat pesakit dengan peredaran atrium bergantung kepada keberkesanan rawatan. Tanpa peralihan patologi ke dalam bentuk yang lebih berbahaya, pesakit boleh menjalani kehidupan yang panjang.

Prognosis untuk penyakit ini juga bergantung pada kekerapan kejang dan tempohnya. Jika anda mematuhi langkah pencegahan dan secara berkala menjalani perundingan dengan pakar kardiologi, prognosis adalah positif.