Trombositopenia

Thrombocytopenia adalah pelanggaran kuantitatif terhadap hemostasis platelet, yang dicirikan oleh penurunan jumlah platelet per unit jumlah darah. Tanda-tanda klinikal thrombocytopenia termasuk peningkatan pendarahan dari kulit yang rosak dan membran mukus, kecenderungan untuk lebam dan ruam hemoragik, pendarahan spontan dari pelbagai tapak (hidung, gingival, perut, rahim, dan sebagainya). Diagnosis hematologi adalah berdasarkan kajian jumlah darah lengkap dengan kiraan platelet, pemeriksaan imunologi, dan pemeriksaan sumsum tulang. Kaedah rawatan untuk trombositopenia adalah terapi ubat, splenectomy, pembersihan darah extracorporeal.

Trombositopenia

Thrombocytopenia - diathesis hemorrhagic yang berbeza dalam etiologi, patogenesis dan kursus, dicirikan oleh kecenderungan peningkatan pendarahan akibat penurunan bilangan plat darah. Ambang thrombocytopenia dalam hematologi dianggap tahap platelet di bawah 150x109 / l. Walau bagaimanapun, gambaran klinikal thrombocytopenia yang biasanya berkembang apabila platelet menurun menjadi 50x109 / l, dan tahap 30x109 / l dan bawah adalah kritikal. Trombositopenia fisiologi, yang berlaku pada wanita semasa haid atau kehamilan (thrombocytopenia gestasi), biasanya tidak mencapai tahap yang jelas. Trombositopenia patologi, disebabkan oleh pelbagai sebab, berlaku pada 50-100 orang daripada 1 juta.

Trombosit (Bitstsotsero plak) adalah plat darah kecil dengan saiz 1-4 mikron. Mereka terbentuk daripada megakaryocyt sumsum tulang dengan kesan langsung merangsang hormon thrombopoietin hormon polipeptida. Tahap normal platelet ialah 150-400x109 / l; Kira-kira 70% platelet beredar secara berterusan dalam darah periferal, dan 1/3 bahagian berada di depot splenic. Purata jangka hayat platelet adalah 7-10 hari, selepas itu ia musnah dalam limpa.

Klasifikasi thrombocytopenia

Thrombocytopenia biasanya dikelaskan berdasarkan beberapa tanda: penyebab, sifat sindrom, faktor patogenetik, keterukan manifestasi hemoragik. Berdasarkan kriteria etiologi, thrombocytopenia primer (idiopatik) dan menengah (diperolehi) dibezakan. Dalam kes pertama, sindrom adalah penyakit bebas; pada yang kedua, ia berkembang lagi, dengan beberapa proses patologi yang lain.

Thrombocytopenia mungkin mempunyai akut untuk (tempoh sehingga 6 bulan, permulaan secara tiba-tiba dan penurunan pesat dalam kiraan platelet) dan kronik (lama daripada 6 bulan, dengan peningkatan beransur-ansur dalam gejala dan pengurangan bilangan platelet).

Memandangkan faktor patogenetik utama memancarkan:

• pencairan thrombocytopenia
• pengedaran thrombocytopenia
• penggunaan thrombocytopenia
• trombositopenia disebabkan pembentukan platelet yang tidak mencukupi
• trombositopenia akibat kemusnahan platelet yang meningkat: bukan imun dan kekebalan (alloimmune, autoimun, transimun, heteroimun)

Kriteria untuk keterukan thrombocytopenia adalah tahap platelet darah dan tahap penurunan hemostasis:

• Saya - kiraan platelet 150-50x109 / l - hemostasis yang memuaskan
• II - bilangan platelet 50-20 x109 / l - dengan kecederaan kecil, pendarahan intracutaneous, petechiae, pendarahan yang berpanjangan dari luka berlaku
• III - kiraan platelet 20x109 / l dan ke bawah - pendarahan dalaman secara spontan.

Punca Trombositopenia

thrombocytopenia kongenital kebanyakannya sebahagian daripada sindrom keturunan seperti sindrom Viskota-Aldrich, Fanconi anemia, sindrom Bernard-Soulier, anomali Mey-Hegglina et al. Kerana thrombocytopenia keturunan, biasanya juga diperhatikan platelet kualitatif perubahan yang biasanya dirujuk thrombocytopathy.

Penyebab trombositopenia yang diperoleh sangat berbeza. Oleh itu, pemulihan kehilangan darah oleh media infusi, plasma, massa erythrocyte boleh mengakibatkan penurunan kepekatan platelet sebanyak 20-25% dan kemunculan yang disebut pencairan thrombocytopenia. Asas thrombocytopenia adalah penyerapan platelet dalam tumor limpa atau vaskular - hemangiomas dengan penutupan sejumlah besar massa platelet dari aliran darah umum. Pengagihan thrombocytopenia boleh membesar dalam penyakit yang melibatkan splenomegaly secara besar-besaran: limfoma, sarcoidosis, hipertensi portal, batuk kering limpa, alkohol, penyakit Gaucher, sindrom Felty, dll.

Kumpulan yang paling banyak terdiri daripada thrombocytopenia, disebabkan peningkatan pemusnahan platelet. Mereka boleh berkembang berkaitan dengan pemusnahan mekanikal platelet (contohnya, dengan injap jantung prostetik, pintasan kardiopulmoner, hemokloururia pada waktu malam), dan kehadiran komponen imun.

Trombositopenia alloemun mungkin disebabkan oleh pemindahan darah bukan kumpulan; transimun - penembusan antibodi ibu kepada platelet melalui plasenta ke janin. thrombocytopenia autoimun yang berkaitan dengan pembangunan antibodi untuk diubahsuai antigen platelet sendiri yang berlaku dalam Purpura idiopathic Thrombocytopenic, systemic lupus erythematosus, thyroiditis autoimun, multiple myeloma, hepatitis kronik, jangkitan HIV dan lain-lain.

Trombositopenia Heteroimmune disebabkan oleh pembentukan antibodi terhadap antigen asing, yang ditetapkan pada permukaan platelet (ubat, virus, dan sebagainya). Patologi yang disebabkan oleh dadah berlaku semasa mengambil ubat sedatif, antibakteria, sulfanilamide, alkaloid, sebatian emas, bismut, suntikan heparin, dan sebagainya. mononukleosis), vaksinasi.

Thrombocytopenia, disebabkan pembentukan platelet (produktif) yang tidak mencukupi, berkembang dengan defisit sel stem hematopoietik. Keadaan ini adalah ciri anemia aplastik, leukemia akut, myelofibrosis dan myelosclerosis, metastasis tumor dalam sumsum tulang, kekurangan zat besi, asid folik dan vitamin B12, kesan terapi sinaran dan kemoterapi sitostatik.

Akhir sekali, penggunaan thrombocytopenia timbul sehubungan dengan peningkatan keperluan platelet untuk memastikan pembekuan darah, contohnya, dengan DIC, trombosis, dan sebagainya.

Gejala thrombocytopenia

Biasanya isyarat pertama untuk mengurangkan tahap platelet adalah rupa pendarahan kulit dengan sedikit kecederaan (kesan, mampatan) tisu lembut. Pesakit melaporkan lebam kejadian yang kerap berlaku ruam Belang-Belang tertentu (petechiae) pada badan dan kaki, pendarahan ke dalam membran mukus, meningkat gusi berdarah dan m. N. Dalam tempoh ini thrombocytopenia hanya dikesan berasaskan pada perubahan hemogram kerap disiasat pada ketika yang lain.

Di peringkat seterusnya, terdapat peningkatan dalam masa pendarahan dengan luka kecil, pendarahan haid yang berpanjangan dan berat pada wanita (menorrhagia), rupa ecchymosis di tapak suntikan. Perdarahan yang disebabkan oleh trauma atau manipulasi perubatan (contohnya, pengekstrakan gigi) boleh berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Splenomegaly dalam trombositopenia biasanya hanya berlaku terhadap latar belakang komorbiditi (anemia hemolitik autoimun, hepatitis kronik, leukemia limfositik, dan sebagainya); pembesaran hati bukan ciri. Dalam kes arthralgia, seseorang harus memikirkan kehadiran kolagenosis pada pesakit dan sifat sekunder thrombocytopenia; dengan kecenderungan pembentukan hematoma mendalam atau hemarthrosis - mengenai hemofilia.

Dengan pengurangan platelet yang signifikan, pendarahan spontan berlaku (hidung, rahim, paru-paru, buah pinggang, gastrousus), disebut sindrom hemorrhagic selepas campur tangan pembedahan. Kelebihan pendarahan dan pendarahan di otak boleh membawa maut.

Diagnosis dan rawatan thrombocytopenia

Untuk apa-apa syarat yang melibatkan pendarahan yang meningkat, rujuk kepada pakar hematologi. Ujian pertama untuk mendiagnosis thrombocytopenia adalah ujian darah am dengan jumlah platelet. smear periferal mungkin menandakan punca yang mungkin thrombocytopenia: kehadiran sel-sel merah ternukleus atau leukosit tidak matang mungkin nikmat hemoblastosis dan memerlukan kajian yang lebih mendalam (daripada sternal tusukan trepanobiopsy).

Untuk mengecualikan koagulopati, hemostasiogram diperiksa; jika trombositopenia autoimun disyaki, antibodi anti-platelet dikesan. Penyebab trombositopenia mungkin membolehkan kita mengenal pasti ultrasound limpa, X-ray dada, ELISA. Diagnosis bawaan dilakukan antara pelbagai bentuk trombositopenia, serta penyakit von Willebrand, hemofilia, anemia yang merosakkan, thrombocytopathy, dan sebagainya.

Apabila menubuhkan sifat sekunder thrombocytopenia, rawatan utama adalah rawatan penyakit yang mendasari. Walau bagaimanapun, kehadiran sindrom hemorrhagic yang ketara memerlukan kemasukan ke hospital pesakit dan penyediaan rawatan perubatan kecemasan. Dengan pendarahan aktif, pemindahan platelet, pelantikan angioprotectors (etamzila), dan inhibitor fibrinolisis (aminocaproic acid) ditunjukkan. Penerimaan acetylsalicylic acid, anticoagulants, NSAIDs tidak termasuk.

Pesakit dengan purpura thrombocytopenic idiopatik diberi terapi glukokortikoid, pentadbiran intravena imunoglobulin, plasmapheresis, dan kemoterapi dengan sitostatika. Dalam sesetengah kes (dengan tidak berkesan terapi ubat, pendarahan berulang), splenektomi ditunjukkan. Dalam thrombocytopenia bukan imun, terapi hemostatic gejala dilakukan.

Thrombocytosis

Thrombocytosis adalah peningkatan yang signifikan dalam bilangan platelet dalam darah, yang melanggar sifat-sifat darah dan meningkatkan kemungkinan trombosis (penyumbatan) saluran darah. Platelet adalah sel yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah.

Thrombocytosis boleh menjadi penyakit bebas, dan akibat dari beberapa penyakit darah atau organ apa pun.

Thrombocythemia utama berlaku paling kerap pada orang berusia lebih 60 tahun. Prognosis adalah menguntungkan - jangka hayat pesakit dengan trombositosis utama dengan pemerhatian dan rawatan yang betul adalah sama seperti orang yang sihat.

Trombositosis sekunder lebih mudah terdedah kepada kanak-kanak yang lebih muda. Jumlah platelet biasanya dinormalisasi selepas pemulihan daripada penyakit mendasar.

Sinonim Rusia

Thrombocythemia penting, thrombocythemia utama, thrombocythemia sekunder, thrombocytophilia, thrombocythemia kronik, leukemia megakaryocytic kronik, thrombocythemia idiopathic.

Sinonim bahasa Inggeris

Thrombocythemia utama, thrombocythemia penting, thrombocythemia idiopathic, thrombocytosis utama, thrombocytosis penting, thrombocytosis sekunder, trombositosis reaktif, thrombocythemia sekunder.

Gejala

Gejala biasanya berkembang secara beransur-ansur dan mungkin tidak hadir pada peringkat awal penyakit. Manifestasi utama trombositosis adalah disebabkan oleh dua faktor: pembentukan gumpalan darah di dalam pembuluh darah dan peningkatan pendarahan. Dengan thrombocythemia sekunder, kemungkinan gangguan ini lebih rendah, kerana bilangan platelet kurang daripada dengan thrombocythemia utama.

Gejala utama trombositosis:

• sakit kepala
• kesakitan di tangan dan kaki, rasa mati rasa mereka,
• kelemahan, mudah marah,
• penglihatan kabur
• gusi berdarah,
• mimik,
• darah dalam najis.

Maklumat am mengenai penyakit ini

Platelet adalah plat kecil dan tidak berwarna yang tidak mengandungi nukleus. Mereka terbentuk dalam sumsum tulang dan "serpihan" megakaryosit - sel multinucleasi gergasi. Dari platelet sumsum tulang memasuki aliran darah, dan beberapa daripadanya dikekalkan di limpa. Mereka wujud selama 7-10 hari, dan kemudiannya dimusnahkan oleh sel-sel hati dan limpa. Platelet bertanggungjawab untuk pembekuan darah dan menghentikan pendarahan. Jumlah normal mereka dalam darah ialah 150-450 × 10 9 / l.

Dua varian trombositosis dibezakan.

1. Trombositosis primer. Dalam kes ini, peningkatan jumlah megakaryocytes terbentuk dalam sum-sum tulang, yang meningkatkan jumlah platelet yang mempunyai jangka hayat yang normal, tetapi struktur tidak teratur dan fungsi terjejas. Platelet besar, kecenderungan pembentukan gumpalan, menyumbat saluran darah, dan pendarahan. Perdarahan berlaku disebabkan oleh pelanggaran platelet yang melekat, dan juga disebabkan oleh fakta bahawa kebanyakannya boleh digunakan untuk membentuk pembekuan darah. Ini boleh membawa kepada komplikasi yang teruk: strok, infarksi miokardium, pendarahan gastrousus. Punca-punca pembahagian megakaryosit dalam gangguan sumsum tulang tidak diketahui sepenuhnya, tetapi terdapat maklumat tentang adanya mutasi dalam gen V617F pada pesakit. Trombositosis utama merujuk kepada penyakit myeloproliferative di mana fungsi hematopoietik sum-sum tulang terganggu, yang merangsang pembentukan sel-sel darah.

2. Trombositosis menengah (reaktif). Dengan itu, fungsi platelet biasanya, dan penyebab penyakit itu sendiri adalah beberapa kelainan lain, salah satu daripada yang berikut.

• Penyakit onkologi, selalunya kanser perut, paru-paru, ovari. Sel tumor merembeskan bahan aktif secara biologi yang mengaktifkan pengeluaran platelet.
• Tindak balas terhadap kerengsaan sumsum tulang oleh bahan yang dikeluarkan oleh tisu yang rosak apabila:
  • penyakit berjangkit, selalunya bakteria, kurang kerap parasit, kulat dan virus,
  • patah tulang besar (femur, bahu, tulang pelvis),
  • operasi pembedahan yang meluas.

Trombositosis semacam ini selalu berlaku dalam masa yang singkat dan hilang apabila keadaan pesakit dinormalisasi.

• Splenektomi - penyingkiran limpa. Oleh itu thrombocytosis berkaitan dengan masuk ke platelet darah, yang biasanya berada di dalam limpa, serta mengurangkan jumlah bahan-bahan limpa disintesis dan menghalang pengeluaran platelet dalam sum-sum tulang.
• Pendarahan akut atau kronik. Akut datang secara tiba-tiba dan disebabkan oleh trauma, pembedahan, kronik tahan lama dan boleh disertai dengan ulser perut atau ulser duodenum, kanser usus. Akibat kehilangan darah, anemia kekurangan zat besi berlaku, iaitu penurunan jumlah hemoglobin, eritrosit dan zat besi, yang merupakan sebahagian daripadanya. Mekanisme pembangunan trombositosis sebagai tindak balas kepada kekurangan zat besi belum dipelajari sepenuhnya. Nilai dalam kes ini adalah satu lagi faktor: apabila kehilangan darah diaktifkan, pengeluaran sel darah merah dalam sumsum tulang. Proses penangkapan bahagian yang lebih aktif dan megakaryocytes, iaitu jumlah platelet dalam peningkatan darah. Di samping itu, trombositosis adalah tindak balas semula jadi badan, yang memerlukan platelet tambahan untuk menghentikan pendarahan.
• keradangan kronik (kolitis - radang usus besar, Vaskulitis - sejenis keradangan pada dinding saluran, artritis reumatoid - satu penyakit keradangan yang menjejaskan sendi), di mana interleukin-6 yang dikeluarkan - bahan aktif yang merangsang pembentukan thrombopoietin, megakaryocyte menggalakkan pembahagian dan pembentukan platelet.
• Ubat: glucocorticosteroids (analog sintetik hormon adrenal), ubat kemoterapi (vincristine).
• Pemulihan daripada trombositopenia disebabkan kekurangan vitamin B₁₂, alkohol. Thrombocytosis dalam kes ini berlaku sebagai tindak balas kepada terapi untuk thrombocytopenia.

Kemungkinan pembekuan darah dan pendarahan dalam trombositosis sekunder adalah lebih rendah daripada pada primer.

Siapa yang berisiko?

• Orang yang berumur lebih dari 60 tahun (untuk trombositosis primer).
• Kanak-kanak (untuk trombositosis sekunder).
• Pesakit dengan anemia kekurangan zat besi.
• Selepas pembedahan, kecederaan teruk.
• Pesakit kanser.

Diagnostik

Selalunya trombositosis adalah asimtomatik. Doktor mungkin mengesyaki semasa pemeriksaan rutin. Satu perkara penting untuk diagnosis adalah menentukan jenis trombositosis - utama atau sekunder. Dalam kes trombositosis sekunder, doktor mungkin menetapkan beberapa kajian tambahan yang diperlukan untuk menentukan sebabnya.

• Jumlah darah lengkap dengan formula leukosit. Dalam trombositosis, paras platelet dinaikkan. Dalam trombositosis utama, ia mungkin melebihi satu juta setiap mikroliter (1000 × 10 9 / L), yang tidak tipikal dari sekunder. Selain itu, pada thrombocytosis utama kadang-kadang meningkat jumlah unsur-unsur darah, leukosit, limfosit, eritrosit. Dalam trombositosis sekunder, ciri-ciri darah bergantung pada penyakit yang mendasari, contohnya, semasa jangkitan, tahap sel darah putih dapat ditingkatkan. Dalam kes trombositosis utama, platelet yang besar dan tidak terurai dikesan dalam cecair darah, serpihan megakaryosit, serta leukosit tidak matang, jarang dijumpai, dan platelet sekunder biasanya tidak berubah.
• ESR - kadar pemendapan erythrocyte. Boleh dipertingkatkan dengan keradangan yang menyebabkan trombositosis reaktif.
• Ferritin adalah protein pengikat besi. Tahapnya menunjukkan jumlah besi di dalam badan. Apabila trombositosis sekunder yang disebabkan oleh anemia kekurangan zat besi, ia berkurangan.
• Kajian genetik molekular - mengenal pasti gangguan genetik yang mungkin. Pada thrombocytosis primer, pelanggaran struktur gen (segmen DNA) JAK2V617F mungkin.

• Biopsi sumsum tulang - Sampel sumsum tulang dari tulang dada atau tulang pelvik menggunakan jarum nipis. Ia dilakukan selepas anestesia awal. Dalam trombositosis utama, peningkatan bilangan megakaryosit dapat dikesan dalam sumsum tulang. Biopsi sumsum tulang juga perlu mengetepikan penyakit darah ganas, tanda pertama yang mungkin menjadi trombositosis.
• Pemeriksaan ultrabunyi pada organ perut untuk mengesan pendarahan dalaman yang mungkin.

Rawatan

Rawatan trombositosis primer bergantung kepada risiko komplikasi - trombosis dan pendarahan. Ini ditentukan oleh umur, kehadiran komorbiditi (contohnya, diabetes, penyakit kardiovaskular), tahap platelet. Sekiranya kebarangkalian komplikasi tinggi, gunakan:

• ubat yang menghalang pengeluaran sel dalam sumsum tulang,
• aspirin - ia mencairkan darah, yang mengurangkan kemungkinan gumpalan darah,
• thrombopheresis terapeutik - dengan bantuan alat khas, darah pesakit disaring dan platelet berlebihan dikeluarkan.

Rawatan trombositosis sekunder ditentukan oleh sebab yang terdekat. Sebagai peraturan, apabila pesakit pulih dari penyakit yang mendasari, tahap platelet normal. Di samping itu, trombositosis sekunder jangka panjang boleh berkembang selepas splenektomi, maka pesakit diresepkan dosis aspirin atau dadah yang kecil yang mengandunginya untuk mencegah komplikasi.

Pencegahan

Pencegahan trombositosis utama tidak.

Pencegahan trombositosis sekunder terdiri daripada pemeriksaan pencegahan dan pengesanan penyakit tepat pada masanya yang boleh membawa kepada peningkatan sekunder dalam bilangan platelet.

Trombositosis dalam ujian darah umum: rawatan dan penyebab

Trombosit adalah sel darah tertentu yang bertanggungjawab untuk salah satu fungsi yang paling penting, pembekuan. Biasanya, dalam ujian darah pada orang dewasa, jumlah mereka berada dalam lingkungan 250-400 ribu per meter padu / mm. Peningkatan lebih daripada 500 ribu daripadanya dipanggil thrombocytosis.

Jenis trombositosis

1. Clonal - spesies yang paling berbahaya, pelbagai utama.
2. Trombositosis penting (primer) - berlaku lebih kerap pada orang tua selepas 60 tahun.
3. Trombositosis reaktif (menengah) - lebih kerap kanak-kanak dan orang-orang usia aktif muda terdedah. Ia berkembang dalam kes penyakit darah lain atau sebarang penyakit kronik.

Punca pembangunan

Trombositosis clonal diperhatikan pada orang yang lebih tua daripada 50 - 60 tahun. Alasannya adalah mutasi tumor sel hematopoietik batang. Dalam kes ini, terdapat peningkatan dalam pengeluaran platelet dengan kecacatan dan proses ini tidak terkawal. Sebaliknya sel-sel yang cacat tidak dapat menampung fungsi utama mereka - pembentukan trombus.

Trombositosis primer berkembang semasa proses tumor onkologi atau benigna dalam sistem hematopoietik, apabila peningkatan yang banyak beberapa pulau hematopoietik berlaku di sumsum tulang.

Trombositosis sekunder sering dikesan apabila:

1. Pelbagai proses berjangkit, seperti bakteria, virus, kulat, parasit, meningokokus, tuberkulosis dan lain-lain.
2. Anemia kekurangan zat besi.
3. Pelbagai collagenoses, seperti rematik atau rheumatoid arthritis
4. Penyakit onkologi pada latar belakang kemoterapi. Dalam kes ini, tindak balas idiopatik diperhatikan. Ini tercermin dalam pembangunan meterai bekas dalam sumsum tulang dan gangguan proses pembentukan darah biasa.
5. Pembuangan limpa, yang merangkumi platelet yang telah melayan masa mereka. Sekiranya tiada organ ini, platelet mula beredar dalam aliran darah umum.
6. Kecederaan, pembedahan.
7. Mengambil beberapa ubat.
8. Kehamilan, disebabkan perubahan beberapa proses fisiologi dalam tubuh wanita, contohnya: penurunan kadar metabolik, peningkatan BCC - jumlah darah yang beredar, anemia kekurangan zat besi.
9. Sebagai contoh, latihan fizikal yang berlebihan, dalam atlet semasa pertandingan.
10. Kiraan platelet yang meningkat selepas trombositopenia.
11. Ketagihan alkohol.

Gejala trombositosis

Pertimbangkan trombositosis primer dan reaktif secara berasingan. Jadi

Symptomatology trombositosis utama dicirikan oleh manifestasi klinikal bukan spesifik dan pengesanan rawak. Keadaan ini adalah tipikal untuk:

1. Peningkatan ketara platelet.
2. Perubahan dalam struktur dan fungsi morfologi biasa, yang boleh menyebabkan pembentukan trombus dan pendarahan spontan pada orang tua dan tua. Selalunya ia berlaku di saluran gastrointestinal dan berulang secara berkala.
3. Apabila kehilangan darah yang berulang boleh menyebabkan anemia kekurangan zat besi.
4. Mungkin rupa hematomas subkutaneus, ekokymosis.
5. Cyanosis kulit dan membran mukus yang kelihatan.
6. Gatal-gatal dan gatal di jari dan jari kaki.
7. Thrombosis dalam kekalahan kapal kecil, yang membawa kepada pembentukan ulser atau perkembangan komplikasi seperti gangren.
8. Peningkatan saiz hati - hepatomegali dan limpa - splenomegaly.
9. Serangan jantung organ penting - jantung, paru-paru, limpa, strok.
10. Seringkali terdapat gejala dystonia vegetatif-vaskular: sakit kepala seperti migrain, tekanan darah tinggi, denyutan jantung yang cepat, sesak nafas, trombosis saluran darah pelbagai saiz.
11. Diagnosis makmal memberikan gambaran tahap trombositosis yang tinggi sehingga 3000, bersama-sama dengan gangguan morfologi dan fungsinya yang disebut di dalamnya. Ini ditunjukkan dalam kombinasi pendarahan yang luar biasa dan kecenderungan untuk trombosis.

Manifestasi klinikal yang tidak dinyatakan dengan trombositosis penting sering menjadi kronik. Pada masa yang sama, thrombocythemia penting mesti diuruskan dengan serta-merta dari saat pengesanannya, kerana dengan diagnosis yang betul, dengan rawatan yang tepat dan tepat dipilih, dapat diterima oleh efek terapeutik.

Gejala trombositosis sekunder atau reaktif.

Penyakit ini juga dicirikan oleh peningkatan tahap platelet, tetapi sudah disebabkan oleh aktiviti berlebihan hormon thrombopoietin. Fungsinya termasuk kawalan ke atas bahagian, kematangan dan kemasukan platelet matang ke dalam aliran darah. Pada masa yang sama, sebilangan besar platelet dihasilkan dengan struktur dan fungsi yang normal.

Gejala di atas menyertai:

• Sakit akut dan membara di kaki.
• Pelanggaran semasa kehamilan, gangguan spontan.
• Sindrom hemorrhagic, yang berkait rapat dengan DIC, hemolisis intravaskular yang tersebar. Pada masa yang sama, dalam proses trombosis yang berterusan, ada peningkatan perbelanjaan faktor pembekuan.

Trombositosis dalam kanak-kanak

Penyakit ini juga boleh berkembang pada kanak-kanak. Pada masa yang sama, bilangan platelet, bergantung kepada umur kanak-kanak, berkisar dari 100-400 ribu pada bayi yang baru lahir kepada 200-300 ribu pada kanak-kanak yang lebih tua daripada setahun.

Trombositosis utama pada kanak-kanak adalah faktor keturunan atau diperolehi - leukemia atau leukemia.

Trombositosis sekunder adalah keadaan yang tidak berkaitan dengan masalah sistem hematopoietik. Ini termasuk:

1. radang paru-paru,
2. osteomielitis,
3. anemia kekurangan zat besi,
4. jangkitan bakteria atau virus
5. penyakit atau patah tulang tubular,
6. penyingkiran limpa.

Rawatan trombositosis

Kami telah menerangkan sepenuhnya sebab-sebab trombositosis, kini mengenai rawatan. Penyakit ini adalah multivariate. Tiada gambaran klinikal yang jelas. Symptomatology sesuai untuk hipertensi arteri, aterosklerosis, anemia, akhirnya, keadaan onkologi. Oleh itu, rawatan trombositosis yang berjaya bergantung kepada diagnosis tepat pada masanya, kecukupan preskripsi doktor dan pematuhan ketat terhadap pelan tindakan perubatan di bahagian pesakit.

Saya amat ingin mencatat bahawa trombositosis primer adalah penyakit tumor myeloproliferatif dengan prognosis yang menggalakkan, jika pesakit diuruskan dengan betul. Dan mereka boleh hidup selagi orang lain.

Trombositosis reaktif melibatkan, di atas semua, rawatan penyakit mendasar.

Rawatan itu sendiri dilakukan dalam 4 bidang utama:

• Pencegahan trombositosis.
• Terapi sinergi.
• Terapi yang disasarkan.
• Pencegahan dan rawatan komplikasi trombositosis.

Pencegahan terdiri daripada:

• Mengendalikan gaya hidup sihat berhenti merokok, mengambil dadah, penyalahgunaan alkohol. Perjuangan melawan gaya hidup sedentari: sukan, berbasikal, kecergasan.
• Laraskan kuasa. Makanan kerap dan pecahan. Diet untuk trombositosis perlu kaya kandungan:
• Iodine, yang terdapat dalam kuantiti yang besar dalam kelp - rumpai laut, ikan.
• Kalsium adalah produk susu yang ditapai.
• Besi - daging merah.
• Vitamin kumpulan B - sayuran hijau: lobak, lada Bulgaria, zucchini, brokoli, dll.
• Vitamin C - ini adalah jeruk segar, oren, jus blackberry, dicairkan dengan air dalam nisbah 1: 1
• Minum air yang mencukupi setiap hari hingga 2 liter untuk mengelakkan penebalan darah, terutamanya pada musim panas.
• Mengambil ubat menurunkan lipid untuk mengekalkan paras lemak biasa (lipid) di dalam badan. Secara khususnya, untuk mengurangkan bilangan dan saiz plak atherosclerosis.
• Penerimaan ubat antihipertensi untuk mengekalkan paras normal A / D - tekanan darah.
• Pampasan untuk diabetes - diabetes. Pemerhatian berterusan di endocrinologist dan mengambil ubat antidiabetes.
• Hirudoterapi adalah rawatan dengan lintah. Kursus ini terdiri daripada 5-7 prosedur dengan selang 2-3 bahagian bawah. Apabila menggigit kulit seseorang di luka, lintah menyuntik hirudin, yang mempunyai harta yang unik - untuk menipis darah, mengurangkan tahap platelet di dalamnya.

Terapi sinergi adalah pengurangan pembentukan platelet yang berlebihan menggunakan sitostatics.

Terapi yang disasarkan ditujukan kepada mekanisme molekul terbaik pertumbuhan tumor, kerana ia adalah asas perkembangan thrombocytosis clonal dan penting.

Pencegahan dan rawatan komplikasi. Penyakit ini juga boleh memberi komplikasi yang mengerikan. Antaranya adalah serangan jantung pelbagai organ dan gangren dari kaki. Dalam hal ini, perhatian khusus diberikan kepada terapi dadah untuk semua penyakit yang berkaitan.

Thrombocytosis boleh dan harus dirawat. Ia betul-betul boleh diterima untuk pembetulan dengan pengesanan awal. Hubungi doktor anda dengan segera pada manifestasi pertama mana-mana gejala di atas. Dan sentiasa sihat!

Thrombocytosis

Thrombocytosis adalah peningkatan jumlah platelet dalam darah. Semasa trombositosis, tahap platelet boleh mencapai kira-kira 500,000 satu meter padu. mm Sebab-sebab untuk perkembangan penyakit ini boleh: pengeluaran platelet terlalu cepat dalam sumsum tulang itu sendiri, memperlambat keruntuhan mereka, mengubah pengedaran mereka di dalam aliran darah, dan lain-lain.

Trombositosis darah adalah faktor yang membangkitkan pembentukan bekuan darah. Dalam kes tertentu, trombositosis boleh mengakibatkan pendarahan akibat kecacatan platelet dan disebabkan oleh peredaran mikro darah. Terapi trombositosis adalah pencegahan trombosis dan rawatan penyakit mendasar yang menyebabkan peningkatan kadar platelet.

Sebabkan trombositosis

Mengetahui jenis trombositosis dianggap sangat penting, kerana trombositosis clonal darah sering disertai dengan pembentukan komplikasi trombosis dan memerlukan peperiksaan terapi menyeluruh.

Dalam mitologi myeloproliferative lain (polycythemia vera, leukemia kronik, thrombocythemia penting, dan lain-lain), trombositosis bertindak sebagai komplikasi utama, yang mempengaruhi jenis penyakit mendasar dan membawa kepada komplikasi dengan pembentukan gumpalan darah.

Trombositosis boleh terdiri daripada beberapa jenis: trombositosis clonal, thrombocytosis primer, trombositosis sekunder. Pada teras mereka, klon dan trombositosis primer mempunyai corak perkembangan yang serupa.

Dalam trombositosis clonal, kecacatan sel stem hematopoietik sendiri adalah punca perkembangan. Sel stem ini mempunyai ciri tumor dalam keadaan myeloproliferative dengan kursus kronik. Mereka juga mempunyai kepekaan yang tinggi terhadap trombopoietin dan tidak mempunyai kebergantungan khusus terhadap rangsangan sistem exocrine. Pengeluaran platelet dalam kes ini adalah proses yang tidak terkawal, dengan fakta bahawa platelet itu sendiri berfungsi secara cacat, akibatnya interaksi mereka dengan bahan dan sel lain yang merangsang trombosis terganggu.

Trombositosis utama dirujuk sebagai sindrom mieloproliferatif yang dipanggil, di mana kerja dalam sumsum tulang sel stem terganggu dan percambahan beberapa hematopoiesis dalam organ ini diperhatikan. Oleh itu, sejumlah besar platelet disembur ke dalam darah periferal.

Trombositosis sekunder berkembang kerana peningkatan bilangan platelet dalam penyakit kronik. Pada masa ini, terdapat beberapa sebab untuk perkembangannya.

Penyebab utama trombositosis sekunder adalah jangkitan. Faktor berjangkit termasuk: jangkitan meningokokus, virus, kulat, parasit.

Sebagai tambahan kepada agen berjangkit, terdapat faktor lain: hematologi (kekurangan zat besi dalam anemia, penggunaan kemoterapi dalam keadaan onkologi); penyingkiran limpa (1/3 daripada jumlah platelet yang terkumpul di dalam organ ini, selepas penyingkiran yang jumlah darah menurun dengan peningkatan tiruan platelet); pembedahan dan kecederaan; Proses keradangan memprovokasi peningkatan platelet (meningkatkan tahap interleukin, yang menimbulkan peningkatan pengeluaran thrombopoietin); keadaan onkologi; ubat (kortikosteroid, sympathomimetics, antimitotik, ubat kontraseptif).

Dalam kebanyakan kes, trombositosis semasa kehamilan adalah keadaan yang boleh diterbalikkan dan dijelaskan oleh proses fisiologi dalam membawa anak. Ini termasuk: melambatkan metabolisme, meningkatkan jumlah darah, anemia kekurangan zat besi pada wanita hamil, dsb.

Gejala trombositosis

Trombositosis utama merujuk kepada penyakit sifat myeloproliferatif, yang ditunjukkan oleh peningkatan yang signifikan dalam bilangan platelet dalam darah. Sehubungan dengan ini, pesakit mengembangkan sindrom thrombohemorrhagic. Dasar trombositosis ini adalah perkembangan pembekuan intravaskular sel-sel darah dan gangguan peredaran mikro. Juga terganggu pengagregatan platelet. Kadar kejadian lelaki dan wanita adalah sama. Tanda pertama trombositosis darah kelihatan lebih kerap pada usia 50 tahun.

Pesakit mengadu pendarahan (rahim, hidung, usus, buah pinggang, dll), ecchymosis, pendarahan pelarut subkutan, sianosis kulit dan membran mukus, gatal-gatal kulit, kesemutan pada jari dan jari kaki. Dalam sesetengah keadaan, gangren berkembang. Di samping pendarahan, pesakit dengan trombositosis mungkin mempunyai penyakit seperti dystonia vegetatif-vaskular (kaki sejuk, sakit kepala jenis migrain, ketidakstabilan tekanan darah, takikardia, sesak nafas, dll.), Trombosis urat (splenic, portal, hepatik, rahim) (sehingga 15 mm)).

Tetapi penampilan gumpalan darah boleh bukan sahaja di urat, tetapi juga di arteri (karotid, mesenterik, paru, serebral, dll). Kandungan platelet dalam darah mencapai 800 hingga 1250. Dalam analisis mikroskopik darah, platelet dibentangkan dalam bentuk agregat besar. Dalam sesetengah kes, platelet mencapai saiz raksasa, dengan pengubahsuaian dan bentuk yang diubah, dengan pengesanan megakaryosit atau serpihannya. Kandungan leukosit biasanya tidak tinggi (10-15), formula leukosit tidak berubah. Hemoglobin dan sel darah merah mungkin meningkat.

Apabila pendarahan berulang dapat membangun anemia kekurangan zat besi. Semasa kajian, trepanobioptate sum-sum tulang tidak mempunyai tiga-hiperplasia yang berbeza, peningkatan tahap megakaryosit (lebih daripada 5 mata) dikesan. Dalam sesetengah kes, terdapat myelofibrosis, serta limpa yang diperbesar untuk tidak menyatakan petunjuk.

Trombositosis sekunder berkembang, baik dalam keadaan patologi dan fisiologi. Ia dicirikan oleh gejala yang sama seperti yang utama.

Thrombocytosis dikesan semasa pemeriksaan sepenuh masa oleh doktor, ujian darah makmal, biopsi aspirasi dan biopsi sumsum tulang (biopsi trephine).

Trombositosis reaktif

Trombositosis reaktif disifatkan oleh peningkatan paras platelet kerana pengaktifan tidak spesifik trombopoietin (hormon yang mengawal pematangan, pembahagian dan kemasukan platelet ke dalam darah). Proses ini merangsang pembentukan sejumlah besar platelet tanpa perubahan patologi dalam sifat fungsinya.

Untuk trombositosis reaktif, proses akut dan kronik mungkin kelihatan sebagai penyebab kejadian mereka. Proses akut termasuk: kehilangan darah, penyakit keradangan akut atau penyakit berjangkit, penuaan fizikal yang berlebihan, dan pemulihan platelet selepas mengalami trombositopenia. Proses kronik termasuk: anemia kekurangan zat besi, anemia hemolitik, asplenia, proses kanser, reumatik, keradangan usus, batuk kering, penyakit paru-paru, tindak balas terhadap ubat tertentu (Vincristine, Cytokines, dan lain-lain).

Di bawah beberapa keadaan, penyakit ini berlaku akibat keracunan etanol (alkoholisme kronik). Sangat penting untuk membezakan trombositosis reaktif dengan betul, kerana ia sering dikelirukan dengan trombositosis clonal. Jika semasa trombositosis clonal, penyebab penyakit sukar didiagnosis, maka untuk reaktif ia tidak menyebabkan sebarang kesulitan tertentu, walaupun secara klinikal mereka kurang dinyatakan. Untuk thrombocytosis clonal, berikut juga ciri-ciri: iskemia periferi atau pusat, trombosis arteri dan / atau urat besar, pendarahan, splenomegali, saiz platelet raksasa dan penurunan fungsi mereka, peningkatan megakaryosit. Juga, trombositosis clonal dicirikan oleh pengenalan bentuk polyploid disleksia gergasi dengan kandungan besar platelet dalam kajian morfologi mereka.

Trombositosis reaktif dicirikan oleh gambaran morfologi biasa, ketiadaan iskemia pusat atau persisian, ketiadaan pendarahan dan splenomegali, peningkatan megakaryosit dalam biopsi sumsum tulang, tidak ada risiko trombosis urat dan arteri.

Pemerhatian dinamik mungkin membenarkan trombositosis reaktif dengan kadar platelet normal semasa rawatan penyakit yang menyebabkan trombositosis. Sebagai contoh, dalam kes kecederaan dan patologi neurologi, trombositosis dibentuk pada hari-hari pertama penyakit dan, kerana rawatan yang betul, akan melepasi dengan cepat dalam masa dua minggu.

Kes-kes berlakunya trombositosis reaktif disebabkan oleh penggunaan ubat-ubatan yang dijelaskan, yang, walaupun terdapat petunjuk penting mengenai kiraan platelet (kira-kira 500), tidak mendatangkan bahaya kepada terjadinya komplikasi trombosis dan hilang selepas rawatan.

Oleh itu, dalam rawatan trombositosis reaktif, adalah perlu untuk mengenal pasti penyakit penyebab. Untuk melakukan ini, perlu mengambil sejarah mengenalpasti episod gangguan mikrosirkulasi dan trombosis pada masa lalu; ujian darah makmal, ujian biokimia untuk penanda proses keradangan (protein C-reaktif, seromukoid, ujian thymol, fibrinogen); Ultrasound - kajian organ-organ dalaman.

Mengandalkan hasil yang diperoleh dengan data diagnostik, membentuk taktik rawatan. Sekiranya tidak terdapat trombositosis (sehingga 600), tanpa risiko trombosis, pesakit dirawat sebagai terapi penyakit utama dengan pemantauan berterusan kiraan platelet.

Trombositosis penting

Trombositosis yang penting dicirikan oleh peningkatan platelet yang jelas, fungsi dan morfologi yang sering berubah, yang nampaknya menjadi punca manifestasi seperti trombosis dan pendarahan.

Trombositosis penting berlaku pada orang tua dan orang tua. Manifestasi klinis penyakit ini sangat tidak spesifik, kadang kala trombositosis penting dikesan secara kebetulan pada individu-individu yang tidak mengeluh. Walau bagaimanapun, gejala penyakit klinikal yang pertama adalah pendarahan spontan yang berbeza-beza, yang sering berlaku di saluran gastrointestinal dan sering berulang selama beberapa tahun. Mungkin terdapat pendarahan di bawah kulit, trombosis yang menjangkiti saluran kecil mungkin disertai dengan penampilan gangren atau pernafasan periferal, kawasan eritromelalgia dan demam. Dalam sesetengah pesakit, kejadian splenomegali diperhatikan - kadang-kadang sangat parah dan digabungkan dengan hepatomegali. Mungkin ada infark limpa.

Diagnosis makmal menunjukkan peningkatan platelet hingga 3000, dan platelet sendiri disebabkan oleh gangguan morfologi dan fungsi. Gangguan ini menerangkan gabungan paradoks pendarahan dan trombosis. Gambar hemoglobin dan morfologi platelet berada dalam jarak normal, dengan syarat bahawa tidak lama sebelum diagnosis tidak ada pendarahan. Bilangan leukosit juga berada dalam julat normal. Tempoh pendarahan boleh diucapkan, tetapi masa pembekuan darah tidak melebihi had nilai normal. Perubahan ketara dalam saiz dan jumlah megakaryosit dikesan dalam biopsi sumsum tulang, selain hiperplasia erythroid dan spora myeloid.

Trombositosis penting cenderung menjadi kronik dengan peningkatan platelet yang beransur-ansur pada pesakit yang tidak mendapat rawatan. Kematian disebabkan oleh pendarahan atau tromboembolisme. Rawatan adalah untuk mencapai kiraan platelet normal. Sebagai peraturan, Melphalan dalam dos 375-450 MBq digunakan untuk ini. Untuk mengurangkan risiko pendarahan, terapi juga harus dimulakan pada pesakit tanpa gejala yang teruk. Dengan patologi trombotik, pentadbiran aspirin atau asetilsalicylic dapat membantu.

Trombositosis dalam kanak-kanak

Adalah diketahui bahawa platelet adalah unsur konstituen darah atau sel yang dihasilkan oleh sumsum tulang dan berfungsi untuk pembekuan darah. Kewujudan platelet individu berlangsung sehingga 8 hari, selepas itu mereka jatuh ke dalam limpa, di mana mereka musnah. Bergantung pada usia, jumlah platelet yang terbentuk dalam sumsum tulang boleh mempunyai perbezaan yang signifikan. Pada bayi yang baru dilahirkan, jumlah mereka adalah kira-kira 100-400, pada kanak-kanak berumur satu tahun - 150-360, pada kanak-kanak yang lebih tua daripada setahun - 200-300.

Penyebab perkembangan thrombocytosis primer pada kanak-kanak mungkin leukemia atau leukemia. Penyebab trombositosis sekunder yang tidak berkaitan dengan fungsi hematopoietik adalah: radang paru-paru (radang paru-paru), osteomielitis (proses radang sumsum tulang, dengan pemusnahan tulang yang seterusnya), anemia (hemoglobin rendah dalam darah).

Di samping itu, trombositosis pada kanak-kanak mungkin menunjukkan adanya jangkitan bakteria atau virus. Ini mungkin hepatitis virus atau influenza, ensefalitis kutu bawaan atau virus varicella zoster. Mana-mana penyakit berjangkit boleh meningkatkan jumlah platelet.

Trombositosis dalam kanak-kanak boleh disebabkan oleh patah tulang tubular. Keadaan ini diperhatikan pada pesakit yang menjalani pembedahan untuk mengeluarkan limpa. Limpa tidak mengambil bahagian terakhir dalam metabolisme eritrosit, dan penyingkiran hanya boleh dilakukan untuk penyakit-penyakit yang mengganggu pembekuan darah normal. Penyakit ini termasuk hemofilia, yang berlaku terutamanya pada lelaki, dan masih tidak dapat diubati. Dalam hemofilia, pengeluaran platelet tidak mencukupi.

Rawatan trombositosis pada kanak-kanak perlu dijalankan dengan merawat penyakit yang menyebabkan peningkatan tahap platelet, kerana peranan utama dimainkan oleh diagnostik berkualiti tinggi.

Rawatan trombositosis

Jika trombositosis clonal berlaku, rawatan perlu dilakukan dengan menetapkan agen anti-platelet. Ini termasuk: Acetylsalicylic acid 500 mg 3 kali sehari selama 7 hari; Clobidogrel atau Ticlopidine, di mana dos diambil kira dengan umur dan berat pesakit. Perlu diingat bahawa preskripsi pendek Aspirin dapat menentukan di dalamnya kesan ulserogenik yang berlaku ketika menetapkan ubat dalam dos yang minimum. Ia perlu untuk mengecualikan kehadiran luka-luka erosif dan ulseratif pada saluran gastrointestinal sebelum pelantikan Aspirin (acetylsalicylic acid), kerana penerimaannya boleh menyebabkan pendarahan.

Sekiranya terdapat trombosis atau iskemia kerana perkembangan trombositosis, maka perlu dilakukan terapi antiplatelet dengan menggunakan anticoagulants tindakan arah (Heparin, Bivalirudin, Livarudin, Argothoban) dan penyelidikan makmal harian tahap platelet. Dalam trombositosis yang teruk, terapi sitostatik dan thrombocytophoresis (penyingkiran platelet dari darah dengan pemisahan) terpaksa. Untuk rawatan trombositosis yang berjaya, adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan komprehensif pesakit untuk mengenal pasti penyakit berkaitan dan penyebab.

Semasa kehamilan, trombositosis diselaraskan dengan bantuan Dipyridamole, 1 tab. 2 kali sehari, yang, sebagai tambahan kepada tindakan antitrombotiknya, mempunyai kesan imunomodulator dan meningkatkan aliran darah uteroplasi. Tetapi perlu diingat bahawa trombositosis semasa mengandung adalah fenomena fisiologi dan jarang memerlukan pembetulan.

Sebagai tambahan kepada terapi ubat untuk trombositosis, penting untuk mengikuti diet, yang ditentukan oleh diet seimbang yang baik, dan mengikuti prinsip gaya hidup yang sihat. Keadaan penting untuk ini ialah berhenti merokok dan menggunakan etanol (alkohol).

Ia perlu makan makanan kaya dengan iodin (kelp, kacang, makanan laut), kalsium (produk tenusu), besi (daging merah dan anjing), dan vitamin B (sayuran hijau). Ia tidak berlebihan untuk menggunakan jus yang baru diperah dengan kandungan vitamin C yang tinggi (limau, oren, delima, lingonberry, dan lain-lain). Jus tersebut perlu dicairkan dengan air dalam nisbah 1: 1.

Dari ubat tradisional untuk rawatan trombositosis, penggunaan bawang putih, koko, halia dan hirudoterapi (rawatan dengan lintah) adalah disyorkan.

Thrombocytosis - apa yang perlu dilakukan apabila darah terlalu tebal

Thrombocytosis adalah patologi hematologi yang dicirikan oleh peningkatan jumlah platelet dalam darah.

Faktor yang menyerang dikaitkan dengan fungsi sel stem tulang sumsum yang merosot.

Gangguan seperti itu menyebabkan "pengeluaran" dipercepat platelet, dan menjadi penghalang kepada kerosakan.

Di samping itu, pengedaran di dalam darah "platelet darah," kerana ia dipanggil untuk kali kedua, platelet, berubah ke atas. Angka berangka untuk pembentukan darah yang sihat adalah dari 200-400 * 10 9 / l. Nilai yang turun di bawah 200 menunjukkan thrombocytopenia, peningkatan nilai di atas garis 400 menunjukkan trombositosis.

Senarai tugas yang diberikan kepada unit darah ini:

• hemostasis sel
• perjuangan terhadap gumpalan darah - pembubaran tersumbat
• pemakanan, perlindungan dinding saluran darah

Punca penyakit

Menentukan jenis patologi adalah satu tugas yang sangat penting, kerana penyakit itu boleh dibentangkan sebagai "unit siap sedia berperang" yang bebas, atau menjadi komplikasi gangguan kekebalan yang lain.

Jenis trombositosis berikut dikelaskan:

Dua titik pertama senarai ini dicirikan oleh patogenesis yang sama, perkembangan patologi adalah disebabkan oleh keabnormalan dalam sel stem hematopoietik.

Dalam bentuk clonal, sel stem menderita lesi tumor, sangat sensitif terhadap thrombopoietin.

Pembentukan platelet meninggalkan badan di bawah kawalan, mereka dihasilkan secara fungsional "cacat", yang menyebabkan gangguan interaksi normal dengan unsur-unsur lain sistem peredaran darah.

Meningkatkan kecenderungan ke arah pembekuan darah.

Trombositosis utama disebabkan oleh prestasi buruk sel stem sumsum tulang, di mana satu atau kumpulan pertumbuhan tapak hematopoietik "tetap".

Pada risiko orang tua.

Pada kanak-kanak, remaja, masalah sememangnya jarang berlaku.

Akhir sekali, bentuk menengah penyakit berkembang terhadap latar belakang patologi kronik utama pesakit yang mengganggu. Corak etiologi adalah pelbagai rupa:

• jangkitan
• kecederaan
• keradangan
• penyingkiran limpa
• kesan pembedahan
• gangguan hematologi
• tumor malignan - limfoma kedua-dua jenis, neuroblastoma, hepatoblastoma
• ubat: sympathomimetics, kortikosteroid, antimitotik

Mari kita simpan senarai ini.

1. Penembusan jangkitan - sebab yang sama mengambil kedudukan utama di antara faktor-faktor yang mencetuskan peningkatan tahap platelet. Dan pada peranan pertama bakteria, contoh penyakit meningokokal (meningitis, radang paru-paru) yang jelas. Patologi berjangkit sangat berbahaya, meluas, sementara. Risiko komplikasi serius adalah tinggi, sehingga hasilnya mematikan.

Antara sebab lain yang kurang biasa, perlu diingat:

• virus - penyakit saluran gastrousus sifat virus, hepatitis
• mikroorganisma parasit - bilangan peningkatan eosinofil
• jangkitan kulat - candidiasis, aspergillosis

2. Keadaan yang tertekan yang berlaku selepas kecederaan yang teruk diterima, pembedahan yang telah dipindahkan dapat menjadi pemangkin bagi penyakit ini. Di samping itu, perkembangan patologi menyumbang kepada kerosakan tisu semasa pankreatitis, enterocolitis.

3. Keradangan - faktor penting dalam senarai sebab-sebab yang menyebabkan peningkatan pesat dalam kadar platelet. Peningkatan ini disebabkan oleh peningkatan tahap interleukin, yang menyumbang kepada penciptaan dipercepatkan hormon yang dipanggil thrombopoietin.

Ia mengawal proses hidup platelet: kematangan, pembahagian, pembebasan ke dalam aliran darah.

Senarai patologi radang yang terlibat dalam penebalan, meningkatkan kelikatan darah:

• limfogranulomatosis benigna
• vaskulitis hemorrhagic
• vaskulitis necrotizing akut
• arthritis rheumatoid
• kolagenosis - luka yang sama tisu penghubung, lebih menjejaskan serat yang mengandungi kolagen
• masalah hati yang radang
• ankylosing spondylitis

4. Faktor Hematologi - jumlah besi yang tidak mencukupi. Apabila pola gejala trombositosis dilihat, analisis ferritin pasti ditetapkan.

5. Pembuangan limpa adalah hujah yang berat untuk kemunculan trombositosis reaktif, kerana menjadi sihat, satu pertiga daripada platelet yang dihasilkan disetempat dalam organ ini. Pembedahan untuk menghapuskan membawa kepada pengurangan jumlah pengedaran darah, peningkatan tiruan pada tahap platelet darah. Keadaan ini wujud dalam penyakit ini, yang dipanggil asplenia - limpa tidak hadir.

Tanda penyakit

Orang yang umurnya telah "melampaui batas" tanda lima puluh tahun adalah tertakluk kepada risiko yang besar dengan trombositosis, dan seks pesakit, tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap kejadian penyakit ini.

Manifestasi tipikal penyakit ini - pembentukan bekuan darah di dalam saluran darah, peningkatan pendarahan.

Vena (rahim, portal, splenik, hepatik) dan arteri (pulmonari, karotid, serebral) boleh mengalami trombosis.

Bagi jenis pendarahan, aduan yang menjadi ciri paras platelet tinggi, senarai gangguan patologi adalah luas:

Di samping itu, gambaran gejala trombositosis yang melampau boleh melengkapkan:

• pruritus
• sianosis
• anggota badan kesemutan
• kesakitan migrain
• dystonia vegetatif
• penyimpangan tekanan
• sesak nafas
• jerawat sedikit pun menimbulkan lebam
• manifestasi edematous
• luka sembuh buruk

Apabila pendarahan secara sistematik berkemungkinan akan menyebabkan anemia kekurangan zat besi.

Gambaran klinikal pesakit boleh berbeza dengan ketara. Walau bagaimanapun, simptom "popular" utama trombositosis dipertimbangkan: sakit kepala, pendarahan.

Diagnosis trombositosis

Adalah baik jika diagnosis yang betul dibuat sebelum permulaan gangguan hemorrhagic dan pembentukan bekuan darah. Rawatan yang mencukupi pada masa yang sesuai akan mengelakkan komplikasi yang berbahaya. Trombus akan mula bertarung di peringkat awal, apabila proses agregasi platelet (merapatkan sel darah (sel)), tidak mendapat irama patologis, melebihi nilai yang dibenarkan. Kadar agregasi, yang merupakan hematopoiesis yang baik, "mengesahkan" bekalan tisu dan organ dengan oksigen yang sepenuhnya, bergantung kepada inducer, berkisar dari 30-90%.

Apabila kiraan darah lengkap menunjukkan kiraan platelet yang meningkat, kemungkinan doktor akan mengesyorkan untuk menjalani pemeriksaan khusus di hospital hematologi. Senario sedemikian tidak boleh dilaksanakan secara fizikal, disebabkan oleh beberapa keadaan:

• peluang kewangan
• kekurangan kemudahan perubatan khusus di kampung

Langkah-langkah diagnostik wajib untuk membantu lebih tepat menggambarkan etiologi penyakit:

• hematologi menjalankan pemeriksaan mendalam
• biopsi aspirasi
• ujian darah klinikal
• biopsi terapi sumsum tulang

Untuk menghapuskan faktor onkologi, penyelidikan tambahan diperlukan.

Rawatan trombositosis

Arah vektor proses terapeutik ditentukan oleh jenis penyakit.

Dalam bentuk penting, antara preskripsi perubatan adalah ubat berikut:

• hidroksiurea
• antikoagulan, antiagregan tindakan arah - bermakna menghalang pembekuan darah, mengurangkan keupayaan unsur seragam (platelet, erythrocytes) untuk melekat bersama, berpegang pada satu sama lain

Obat-obatan ini termasuk Heparin, Livarudin, Argothoban.

Memerlukan pemantauan sistematik (setiap hari) tahap platelet.

Terapi bentuk klonal penyakit ini berdasarkan kepada penggunaan ubat anti platelet yang bersepadu. Antaranya ialah Aspirin, Clopidogrel, Ticlopidine.

Pada pelantikan faktor pertumbuhan, berat pesakit dianggap. Berhubung dengan asid acetylsalicylic, dengan mengambil kira kesan sampingan yang mungkin ke atas membran mukus saluran gastrousus, kesan ulserogenik boleh menyebabkan kambuhan gastritis, ulser.

Penerimaan adalah sesuai apabila tiada masalah perut dan usus, tiada erosions, luka ulseratif saluran gastrousus. Gunakan secara eksklusif mengikut peraturan perubatan.

Semasa kehamilan, peningkatan paras platelet adalah lebih daripada satu peristiwa fisiologi, jarang memerlukan pelarasan. Mereka menetapkan ubat-ubatan khas yang, selain mengawal pembekuan darah, meningkatkan imuniti, meningkatkan peredaran uteroplacental.

Di peringkat akhir penyakit ini, apabila lebihan norma dapat teratasi, rawatan diperluas oleh terapi sitostatik. Pemisahan boleh ditetapkan - prosedur untuk mengeluarkan platelet yang berlebihan daripada darah. Dengan trombositosis sekunder, penyakit asas dirawat, yang menimbulkan peningkatan jumlah platelet.

Keadaan penting untuk rawatan yang berjaya ialah diet pemakanan yang seimbang dan seimbang. Fokus pada makanan yang mengandungi iodin, makanan diperkaya dengan kalsium, besi. Berhati-hati dengan vitamin B.

Senarai produk yang sah:

• makanan laut
• walnut
• kelp
• produk tenusu
• jus segar
• sayur-sayuran hijau
• daging merah
• epal
• blueberries
• oren
• bom tangan

"Tidak" pasti mengatakan kebiasaan buruk. Nikotin, alkohol, memberi kesan buruk kepada organ, yang tugasnya termasuk sintesis, pembezaan sel darah.

Soda, produk salai tidak dibenarkan. Kaji semula ke arah mengurangkan kadar produk karbohidrat, kerana asid urik yang terbentuk semasa metabolisme, secara langsung berkaitan dengan tahap platelet. Kashi, seperti soba, pisang - makanan yang diperlukan untuk dikurangkan.

Jelatang, chokeberry, yarrow - meja tetamu yang tidak diingini.

Terapi rakyat dianggap sebagai langkah tambahan sekunder. Koko, halia, bawang putih, sabelnik, artichoke, buah berangan disyorkan untuk digunakan. Hirudoterapi adalah berguna, dengan syarat prosedur dijalankan di kemudahan perubatan rasmi.

Lebihan korpuscular darah, peningkatan kelikatan plasma, pembekuan - faktor risiko boleh menyebabkan perkembangan trombophilia. Keadaan patologi ini sangat berbahaya, kerana pembekuan darah terbentuk dalam saluran darah, terutamanya vena, akibat gangguan pembekuan darah.

Pembentukan bekuan darah disebabkan oleh: beban fizikal, akibat daripada operasi, kecederaan. Hasilnya sedih ialah bekalan darah yang tidak mencukupi menyebabkan serangan jantung organ dalaman.

Memandangkan ini, trombositosis dirawat dengan ubat penipisan dan anti-pembekuan darah.