Utama

Atherosclerosis

Di mana penyakit adalah trombositopenia yang diperhatikan

Thrombocytopenia adalah pelanggaran kuantitatif terhadap hemostasis platelet, yang dicirikan oleh penurunan jumlah platelet per unit jumlah darah. Tanda-tanda klinikal thrombocytopenia termasuk peningkatan pendarahan dari kulit yang rosak dan membran mukus, kecenderungan untuk lebam dan ruam hemoragik, pendarahan spontan dari pelbagai tapak (hidung, gingival, perut, rahim, dan sebagainya). Diagnosis hematologi adalah berdasarkan kajian jumlah darah lengkap dengan kiraan platelet, pemeriksaan imunologi, dan pemeriksaan sumsum tulang. Kaedah rawatan untuk trombositopenia adalah terapi ubat, splenectomy, pembersihan darah extracorporeal.

Trombositopenia

Thrombocytopenia - diathesis hemorrhagic yang berbeza dalam etiologi, patogenesis dan kursus, dicirikan oleh kecenderungan peningkatan pendarahan akibat penurunan bilangan plat darah. Ambang thrombocytopenia dalam hematologi dianggap tahap platelet di bawah 150x109 / l. Walau bagaimanapun, gambaran klinikal thrombocytopenia yang biasanya berkembang apabila platelet menurun menjadi 50x109 / l, dan tahap 30x109 / l dan bawah adalah kritikal. Trombositopenia fisiologi, yang berlaku pada wanita semasa haid atau kehamilan (thrombocytopenia gestasi), biasanya tidak mencapai tahap yang jelas. Trombositopenia patologi, disebabkan oleh pelbagai sebab, berlaku pada 50-100 orang daripada 1 juta.

Trombosit (Bitstsotsero plak) adalah plat darah kecil dengan saiz 1-4 mikron. Mereka terbentuk daripada megakaryocyt sumsum tulang dengan kesan langsung merangsang hormon thrombopoietin hormon polipeptida. Tahap normal platelet ialah 150-400x109 / l; Kira-kira 70% platelet beredar secara berterusan dalam darah periferal, dan 1/3 bahagian berada di depot splenic. Purata jangka hayat platelet adalah 7-10 hari, selepas itu ia musnah dalam limpa.

Klasifikasi thrombocytopenia

Thrombocytopenia biasanya dikelaskan berdasarkan beberapa tanda: penyebab, sifat sindrom, faktor patogenetik, keterukan manifestasi hemoragik. Berdasarkan kriteria etiologi, thrombocytopenia primer (idiopatik) dan menengah (diperolehi) dibezakan. Dalam kes pertama, sindrom adalah penyakit bebas; pada yang kedua, ia berkembang lagi, dengan beberapa proses patologi yang lain.

Thrombocytopenia mungkin mempunyai akut untuk (tempoh sehingga 6 bulan, permulaan secara tiba-tiba dan penurunan pesat dalam kiraan platelet) dan kronik (lama daripada 6 bulan, dengan peningkatan beransur-ansur dalam gejala dan pengurangan bilangan platelet).

Memandangkan faktor patogenetik utama memancarkan:

  • pencairan thrombocytopenia
  • pengedaran thrombocytopenia
  • penggunaan thrombocytopenia
  • trombositopenia disebabkan pembentukan platelet yang tidak mencukupi
  • trombositopenia akibat kemusnahan platelet yang meningkat: bukan imun dan kekebalan (alloimmune, autoimun, transimun, heteroimun)

Kriteria untuk keterukan thrombocytopenia adalah tahap platelet darah dan tahap penurunan hemostasis:

  • Saya - kiraan platelet 150-50x109 / l - hemostasis yang memuaskan
  • II - bilangan platelet 50-20 x109 / l - dengan kecederaan kecil, pendarahan intracutaneous, petechiae, pendarahan yang berpanjangan dari luka berlaku
  • III - kiraan platelet 20x109 / l dan ke bawah - pendarahan dalaman secara spontan.

Punca Trombositopenia

thrombocytopenia kongenital kebanyakannya sebahagian daripada sindrom keturunan seperti sindrom Viskota-Aldrich, Fanconi anemia, sindrom Bernard-Soulier, anomali Mey-Hegglina et al. Kerana thrombocytopenia keturunan, biasanya juga diperhatikan platelet kualitatif perubahan yang biasanya dirujuk thrombocytopathy.

Penyebab trombositopenia yang diperoleh sangat berbeza. Oleh itu, pemulihan kehilangan darah oleh media infusi, plasma, massa erythrocyte boleh mengakibatkan penurunan kepekatan platelet sebanyak 20-25% dan kemunculan yang disebut pencairan thrombocytopenia. Asas thrombocytopenia adalah penyerapan platelet dalam tumor limpa atau vaskular - hemangiomas dengan penutupan sejumlah besar massa platelet dari aliran darah umum. Pengagihan thrombocytopenia boleh membesar dalam penyakit yang melibatkan splenomegaly secara besar-besaran: limfoma, sarcoidosis, hipertensi portal, batuk kering limpa, alkohol, penyakit Gaucher, sindrom Felty, dll.

Kumpulan yang paling banyak terdiri daripada thrombocytopenia, disebabkan peningkatan pemusnahan platelet. Mereka boleh berkembang berkaitan dengan pemusnahan mekanikal platelet (contohnya, dengan injap jantung prostetik, pintasan kardiopulmoner, hemokloururia pada waktu malam), dan kehadiran komponen imun.

Trombositopenia alloemun mungkin disebabkan oleh pemindahan darah bukan kumpulan; transimun - penembusan antibodi ibu kepada platelet melalui plasenta ke janin. thrombocytopenia autoimun yang berkaitan dengan pembangunan antibodi untuk diubahsuai antigen platelet sendiri yang berlaku dalam Purpura idiopathic Thrombocytopenic, systemic lupus erythematosus, thyroiditis autoimun, multiple myeloma, hepatitis kronik, jangkitan HIV dan lain-lain.

Trombositopenia Heteroimmune disebabkan oleh pembentukan antibodi terhadap antigen asing, yang ditetapkan pada permukaan platelet (ubat, virus, dan sebagainya). Patologi yang disebabkan oleh dadah berlaku semasa mengambil ubat sedatif, antibakteria, sulfanilamide, alkaloid, sebatian emas, bismut, suntikan heparin, dan sebagainya. mononukleosis), vaksinasi.

Thrombocytopenia, disebabkan pembentukan platelet (produktif) yang tidak mencukupi, berkembang dengan defisit sel stem hematopoietik. Keadaan ini adalah ciri anemia aplastik, leukemia akut, myelofibrosis dan myelosclerosis, metastasis tumor dalam sumsum tulang, kekurangan zat besi, asid folik dan vitamin B12, kesan terapi sinaran dan kemoterapi sitostatik.

Akhir sekali, penggunaan thrombocytopenia timbul sehubungan dengan peningkatan keperluan platelet untuk memastikan pembekuan darah, contohnya, dengan DIC, trombosis, dan sebagainya.

Gejala thrombocytopenia

Biasanya isyarat pertama untuk mengurangkan tahap platelet adalah rupa pendarahan kulit dengan sedikit kecederaan (kesan, mampatan) tisu lembut. Pesakit melaporkan lebam kejadian yang kerap berlaku ruam Belang-Belang tertentu (petechiae) pada badan dan kaki, pendarahan ke dalam membran mukus, meningkat gusi berdarah dan m. N. Dalam tempoh ini thrombocytopenia hanya dikesan berasaskan pada perubahan hemogram kerap disiasat pada ketika yang lain.

Di peringkat seterusnya, terdapat peningkatan dalam masa pendarahan dengan luka kecil, pendarahan haid yang berpanjangan dan berat pada wanita (menorrhagia), rupa ecchymosis di tapak suntikan. Perdarahan yang disebabkan oleh trauma atau manipulasi perubatan (contohnya, pengekstrakan gigi) boleh berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Splenomegaly dalam trombositopenia biasanya hanya berlaku terhadap latar belakang komorbiditi (anemia hemolitik autoimun, hepatitis kronik, leukemia limfositik, dan sebagainya); pembesaran hati bukan ciri. Dalam kes arthralgia, seseorang harus memikirkan kehadiran kolagenosis pada pesakit dan sifat sekunder thrombocytopenia; dengan kecenderungan pembentukan hematoma mendalam atau hemarthrosis - mengenai hemofilia.

Dengan pengurangan platelet yang signifikan, pendarahan spontan berlaku (hidung, rahim, paru-paru, buah pinggang, gastrousus), disebut sindrom hemorrhagic selepas campur tangan pembedahan. Kelebihan pendarahan dan pendarahan di otak boleh membawa maut.

Diagnosis dan rawatan thrombocytopenia

Untuk apa-apa syarat yang melibatkan pendarahan yang meningkat, rujuk kepada pakar hematologi. Ujian pertama untuk mendiagnosis thrombocytopenia adalah ujian darah am dengan jumlah platelet. smear periferal mungkin menandakan punca yang mungkin thrombocytopenia: kehadiran sel-sel merah ternukleus atau leukosit tidak matang mungkin nikmat hemoblastosis dan memerlukan kajian yang lebih mendalam (daripada sternal tusukan trepanobiopsy).

Untuk mengecualikan koagulopati, hemostasiogram diperiksa; jika trombositopenia autoimun disyaki, antibodi anti-platelet dikesan. Penyebab trombositopenia mungkin membolehkan kita mengenal pasti ultrasound limpa, X-ray dada, ELISA. Diagnosis bawaan dilakukan antara pelbagai bentuk trombositopenia, serta penyakit von Willebrand, hemofilia, anemia yang merosakkan, thrombocytopathy, dan sebagainya.

Apabila menubuhkan sifat sekunder thrombocytopenia, rawatan utama adalah rawatan penyakit yang mendasari. Walau bagaimanapun, kehadiran sindrom hemorrhagic yang ketara memerlukan kemasukan ke hospital pesakit dan penyediaan rawatan perubatan kecemasan. Dengan pendarahan aktif, pemindahan platelet, pelantikan angioprotectors (etamzila), dan inhibitor fibrinolisis (aminocaproic acid) ditunjukkan. Penerimaan acetylsalicylic acid, anticoagulants, NSAIDs tidak termasuk.

Pesakit dengan purpura thrombocytopenic idiopatik diberi terapi glukokortikoid, pentadbiran intravena imunoglobulin, plasmapheresis, dan kemoterapi dengan sitostatika. Dalam sesetengah kes (dengan tidak berkesan terapi ubat, pendarahan berulang), splenektomi ditunjukkan. Dalam thrombocytopenia bukan imun, terapi hemostatic gejala dilakukan.

Penyebab dan gejala trombositopenia pada orang dewasa

Untuk masa yang lama, orang tidak tahu tentang kewujudan doktor itu sebagai ahli hematologi. Tetapi kebelakangan ini pakar ini mempunyai lebih banyak pesakit. Hakikatnya adalah bahawa orang mula muncul lebih banyak masalah dengan darah, salah satunya adalah trombositopenia. Ini adalah masalah yang agak biasa di mana beberapa platelet dalam darah atau platelet dimusnahkan apabila terdedah kepada pelbagai faktor. Ia dianggap sebagai penyakit hematologi yang perlu dirawat. Ambang platelet minimum dalam darah perlu 150-300 unit. Sekiranya terdapat kurang daripada 150 platelet dalam darah, ini sudah menjadi masalah. Sesetengah sumber mengatakan bahawa kiraan platelet 150-50 belum lagi kritikal, tetapi jika ujian menunjukkan kurang daripada lima puluh platelet, ini sekali lagi menjadi masalah besar. Sebagai peraturan, penyakit itu tidak menjejaskan kesejahteraan orang tersebut. Tetapi ia berbahaya kerana pembekuan darahnya lebih teruk, dan, dengan itu, terdapat risiko besar pendarahan dalaman.

Gejala trombositopenia pada orang dewasa

Gejala utama thrombocytopenia adalah pendarahan yang berlarutan dan penampilan tiba-tiba lebam di seluruh badan. Jika kita bercakap tentang organ dalaman, limpa menderita pertama sekali. Penyakit ini boleh berkembang dengan sendirinya disebabkan oleh beberapa faktor, dan mungkin menjadi kongenital. Gejala-gejala yang kerap penyakit adalah pendarahan dan pendarahan dari membran mukus. Paling penting mereka akan kelihatan pada anggota badan, dan juga bahagian tubuh yang berlainan. Walaupun pendarahan dalaman mungkin berlaku, ia akan kelihatan di dalam tubuh manusia, kerana ia akan mengambil rupa yang sama sekali berbeza. Gejala juga termasuk pendarahan di kaki. Tetapi dalam aspek ini adalah perlu untuk melihat dengan lebih teliti, kerana pada kaki jejak darah tidak kelihatan seperti pada bahagian lain badan. Ia mungkin bahawa pendarahan akan kelihatan di muka, khususnya, di bibir. Pakar menasihatkan untuk memberi perhatian kepada gejala ini. Sekiranya seseorang mengalami perdarahan di bibir, ini boleh menjadi risiko besar untuk pendarahan otak. Oleh itu, perhatian khusus perlu dibayar kepada pesakit.

Tahap keterukan thrombocytopenia boleh ditentukan oleh doktor gigi, tetapi hanya selepas operasi untuk mengeluarkan gigi. Pakar ambil perhatian bahawa pada orang yang penyakitnya lebih santai, darah akan mengalir selama beberapa jam dan tidak akan meneruskan lagi. Jika segala-galanya adalah sebaliknya, ia bermakna bahawa seseorang itu mempunyai bentuk penyakit yang akut, dan kompleks rawatannya akan digunakan dengan lebih serius.

Gejala utama penyakit ini adalah pendarahan dan lebam. Adalah penting untuk mengetahui bahawa kedua-duanya mungkin muncul tanpa alasan tertentu. Gejala trombositopenia akan menjadi lebam secara tiba-tiba. Pada dasarnya, ia muncul pada anggota badan, iaitu, pada lengan dan / atau kaki. Tetapi lebam boleh merebak ke seluruh badan.

Sebab utama kedua adalah masalah pendarahan. Trombosit bertanggungjawab untuk kelikatan darah. Dari ini ia mengikuti bahawa platelet yang lebih kecil dalam darah seseorang, semakin sukar untuk menghentikan pendarahan, dan risiko pendarahan juga akan meningkat. Gejala utama ketiga adalah pendarahan yang sama, hanya dalam mukosa lisan. Ini sudah menjadi satu gejala yang sangat serius yang harus anda perhatikan. Pendarahan lisan adalah tanda utama bahawa seseorang mempunyai risiko tinggi pendarahan dalaman yang mungkin di dalam otak. Gejala keempat semua yang paling kerap dan paling ketara adalah pendarahan hidung.

Trombositopenia diperhatikan dalam jangkitan pernafasan akut dan penyakit influenza. Ia juga boleh berlaku dengan virus kekurangan imun. Hepatitis adalah punca penyakit lain. Hepatitis, pada gilirannya, adalah penyakit radang hati. Ini adalah penyakit virus. Antara lain, penyebab trombositopenia boleh menjadi herpes, atau komplikasinya. Herpes adalah penyakit kulit virus yang dicirikan oleh keradangan kulit di wajah (terutama di bibir). Dalam penyakit ini, membran mata, pharynx dan organ lain juga menjadi radang. Penyebab thrombocytopenia yang paling jarang, tetapi mungkin adalah penyakit Gaucher. Ini adalah penyakit jarang yang berlaku di bawah 10,000 orang di seluruh dunia. Penyakit ini disifatkan oleh fakta bahawa pelbagai kelainan lemak muncul pada tubuh manusia. Dan sebab lain yang anda boleh dan harus memberi perhatian - ia adalah mononucleosis. Ini adalah penyakit yang sangat tidak menyenangkan di mana suhu seseorang meningkat, demam berlaku, dan, yang penting, perubahan berlaku dalam struktur darah. Penyakit ini dipanggil "pelajar", kerana selalunya ia berlaku pada usia muda. Dalam tempoh yang sama, struktur darah sangat terdedah, oleh itu thrombocytopenia boleh berkembang.

Ramai yang tertanya-tanya apakah trombositopenia pada orang dewasa? Penjelasan paling mudah dan paling mudah difahami ialah apabila penyakit ini berlaku, jumlah platelet dalam darah berkurangan. Platelet juga boleh dimusnahkan. Pada pesakit yang paling kerap penyakit menampakkan dirinya dalam pendarahan yang kerap, dan dalam kesulitan dalam menghentikan pendarahan. Sekiranya kapasiti platelet dalam darah kurang daripada 150 unit, sudah tentu ia boleh menyebabkan pendarahan, yang akan menjadi sangat sukar untuk dihentikan. Perlu diperhatikan bahawa trombositopenia sering bukan penyakit yang membosankan, yang hanya berlaku dengan cara tersendiri. Ia juga mengiringi penyakit lain di sepanjang garis hematologi. Walau bagaimanapun, penyakit itu boleh wujud dalam satu nombor, tetapi kemudian ia dipanggil purpura thrombocytopenic kronik. Apabila penyakit ini berlaku, jumlah platelet dalam darah bukan sahaja berkurang, tetapi pengeluarannya dalam badan juga akan menjadi perlahan. Kiraan platelet sebanyak 20 unit dianggap kritikal, dan di bawah. Dalam kes ini, pesakit mesti pergi ke unit pesakit di hospital. Dari segi 20-50 unit, rawatan intensif juga mungkin diperlukan, tetapi dalam kes ini, anda boleh dirawat di rumah. Tetapi perlu berkonsultasi dengan doktor.

Apakah jenis penyakit thrombocytopenia yang wujud

Trombositopenia - apakah penyakit ini? Ini adalah penyakit dari arah hematologi, yang tidak boleh diabaikan, kerana "pelancaran "nya mungkin mempunyai akibat negatif bagi keseluruhan organisma. Ia juga harus diperhatikan bahawa ini adalah penyakit yang sangat "licik". Ia mungkin tidak menjejaskan keadaan umum pesakit, dan, pada prinsipnya, tidak mengganggu keupayaannya. Tetapi ini hanya akan bertahan sehingga bilangan platelet jatuh ke kadar kritikan minimum, dan pendarahan serius bermula. Walaupun dengan keadaan normal seseorang mempunyai risiko perdarahan di dalam organ dalaman, jadi sangat penting untuk menghindari pukulan yang serius. Apabila trombositopenia melarang banyak aktiviti fizikal. Sekiranya penyakit itu akut atau seseorang mempunyai platelet yang sangat sedikit dalam darah, doktor boleh melarang bukan sahaja melakukan senaman fizikal, tetapi juga pergerakan tiba-tiba yang berbahaya yang boleh menyebabkan kecederaan, luka dan pendarahan. Selalunya thrombocytopenia adalah idiopatik dan dipanggil purpura. 95 peratus pesakit dengan trombositopenia mempunyai diagnosis seperti itu (ITP). Penyakit ini boleh menjadi akut dan kronik. Thrombocytopenia dikelaskan sebagai akut jika tempohnya tidak melebihi enam bulan. Jika kiraan platelet rendah diperhatikan selama lebih daripada enam bulan, maka penyakit itu dianggap kronik. Pilihan kedua lebih biasa pada orang dewasa daripada kanak-kanak.

Trombositopenia idiopatik lebih biasa pada kanak-kanak berbanding orang dewasa. Kebanyakannya pada perempuan. Ini adalah varian trombositopenia yang paling umum, di mana bilangan platelet seseorang dalam darah berkurangan.

Punca ITP:

  • Tekanan, tekanan emosi
  • Kecederaan
  • Kesan operasi
  • Vaksinasi yang kerap
  • Infeksi mikroba dan catarrita yang kerap

Perlu diperhatikan bahawa dalam sebilangan besar pesakit, penyebab ITP mungkin tidak jelas. Untuk melakukan ini, pesakit perlu menjalani pemeriksaan yang agak besar untuk memahami punca masalah tersebut. Selepas peperiksaan, doktor akan menetapkan rawatan. Tidak ada rawatan komprehensif untuk penyakit ini - segala-galanya akan bergantung pada bagaimana penyakitnya teruk, dan apa yang anda perlu perhatikan.

Satu lagi jenis trombositopenia adalah thrombocythemia penting. Hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku adalah jenis penyakit ini dianggap sebagai bentuk leukemia yang berpanjangan. Dalam kebanyakan kes, ia adalah penyakit asal yang berjaya dirawat. Ramai pesakit tidak memerlukan kemasukan ke hospital, dan boleh dirawat di rumah, tetapi perlu kerap berunding dengan doktor dan dengan tegas mengikuti semua yang ditetapkan doktor. Bentuk thrombocytopenia ini lebih kerap berlaku di kalangan orang berumur lebih dari 50 tahun. Menurut statistik, wanita kelihatan lebih kerap daripada lelaki. Penyakit membayangkan risiko gumpalan darah. Sekiranya mungkin untuk mengesan penyakit itu pada peringkat awal, rawatan mungkin tidak diperlukan. Pada peringkat yang lebih serius, doktor boleh menamakan ubat yang berbeza. Sebagai peraturan, ini adalah ubat-ubatan yang mempromosikan penipisan darah. Salah satu faktor utama thrombocythemia adalah terlalu banyak platelet - ini juga buruk, kerana dalam hal ini risiko kenaikan darah meningkat. Dengan thrombocythemia, pendarahan jarang diamati, atau mungkin tidak ada. Jika pendarahan dan muncul, mereka kelihatan terutamanya di kawasan hidung, atau gusi. Dengan bentuk penyakit ini, cirit-birit juga mungkin.

Gejala thrombocythemia yang semestinya:

  • Rasa malu muka
  • Kelemahan yang berlebihan pada anggota badan (lengan, kaki)
  • Ketidakupayaan seseorang memahami ucapan, "perencatan". Mungkin juga terdapat masalah dengan sebutan kata-kata.
  • Sesak nafas
  • Embolisme - penyumbatan saluran darah. Selalunya, kapal-kapal itu disekat oleh gas atau zarah asing.
  • Manifestasi ischemic

Dalam rawatan thrombocythemia, tumpuan kembali kepada normal tahap pembekuan darah dalam pesakit. Untuk penyakit ini mencipta kumpulan risiko. Ia termasuk orang-orang yang sudah mempunyai penyakit tertentu, terhadap yang mungkin terjadi trombositinia. Kumpulan ini termasuk orang yang menderita diabetes, atau menderita hipertensi kronik. Kumpulan risiko juga termasuk orang yang mempunyai tabiat buruk, kebanyakannya perokok dengan banyak "pengalaman". Orang yang menderita penyakit jantung dan orang dengan penyakit tiroid juga berisiko. Secara umum, penyakit ini boleh muncul hanya dengan usia dalam proses penuaan badan. Oleh itu, adalah sangat penting bagi orang-orang dari mana-mana umur untuk menjalani gaya hidup yang aktif dan sihat, melepaskan tabiat buruk, mendapatkan tidur yang cukup dan tidak terlalu banyak kerja.

Penyebab trombositopenia pada orang dewasa boleh sangat berbeza. Antara sebab yang paling asas adalah penyakit keturunan, pengagihan semula platelet, pemusnahan platelet, penggunaan, dan sebagainya. Di Internet, anda dapat mencari foto thrombocytopenia dan melihat sendiri bagaimana tubuh manusia berubah dan warnanya semasa peringkat serius penyakit.

Punca thrombocytopenia

  • Anemia dan masalah hematologi lain
  • Leukemia akut
  • Obat-obatan yang mengandungi unsur-unsur yang menghalang kemunculan platelet baru
  • Sinaran
  • Tabiat buruk. Ini termasuk bukan sahaja merokok, tetapi juga minuman berlebihan
  • Kumpulan ubat yang besar: antibiotik, diuretik, ubat anti-kencing manis, ubat anti-radang, anticonvulsants, ubat psikotropik

Dari segi radiasi, adalah penting untuk secara berasingan memisahkan radiasi yang kerap, termasuk terapi radiasi. Alkohol dalam kuantiti yang banyak tidak dapat dimakan kerana alkohol etil mempunyai kesan buruk terhadap perkembangan platelet.

Ada kes-kes apabila leukopenia juga berkembang semasa thrombocytopenia. Leukopenia dan thrombocytopenia secara serentak mempunyai kesan yang lebih teruk pada tubuh, kerana kedua-dua penyakit ini akan berfungsi bersama. Leukopenia dicirikan oleh pengurangan bilangan leukosit dalam darah. Titik positif dalam leukopenia ialah dalam kebanyakan kes penyakit ini bersifat sementara dan jangka pendek. Walau bagaimanapun, ia mungkin berlaku dalam kes yang lebih lama, walaupun kurang kerap. Pada masa yang sama, jumlah leukosit dalam darah akan berkurangan secara berkala dan secara beransur-ansur. Penyebab utama leukopenia boleh menjadi kecacatan keturunan, pelbagai gangguan, kerosakan pada sel hematopoietik, kerosakan sel imun, dan sebagainya. Dengan leukopenia, seluruh badan sentiasa lemah. Oleh kerana itu, mengembangkan pelbagai gejala, yang termasuk menggigil, sakit kepala, kecemasan, demam, atau keletihan umum tubuh. Leukosit juga boleh merosot dari tindak balas kepada ubat tertentu, termasuk ubat-ubatan. Penyakit ini tidak sering dirawat. Hanya dalam kes-kes apabila peperiksaan mendedahkan kerosakan kepada sum-sum tulang.

Purpura thrombocytopenic juga dibezakan di antara pelbagai jenis thrombocytopenia. Ini adalah jenis trombositopenia yang lebih standard, yang disifatkan oleh pendarahan. Sebab penampilan penyakit ini adalah semua platelet yang sama, atau lebih kurang jumlahnya yang dikurangkan dalam tubuh manusia. Antara pesakit dengan trombositopenia, jenis penyakit ini adalah yang paling kerap. Ia terutamanya dikesan pada kanak-kanak di bawah umur sepuluh, atau kira-kira sepuluh tahun, tetapi ia juga berlaku pada orang dewasa. Pakar perhatikan bahawa dalam kes penyakit ini, platelet musnah melalui mekanisme imun. Penyakit ini berkembang apabila mengambil sejumlah besar ubat, atau suntikan, semasa hipotermia, semasa operasi pembedahan, serta dengan kecederaan. Tetapi terdapat kes-kes apabila penyebab penyakit yang tepat tidak dapat dijelaskan, kerana thrombocytopenia adalah penyakit "muda" dan tidak disiasat sepenuhnya. Dengan penyakit ini, pendarahan diperhatikan, tetapi keadaan umum seseorang biasanya normal. Tekakardia, murmur jantung dan anemia mungkin berlaku. Rawatan jenis thrombocytopenia ini adalah individu. Sebagai peraturan, rawatan kompleks tidak ditetapkan. Apabila krisis penyakit disyorkan untuk makan di dalam sejuk, serta berehat lagi.

Satu lagi jenis penyakit ini ialah trombositopenia sekunder. Jenis sekunder penyakit ini tidak menonjol daripada yang utama. Gejala adalah sama, tetapi dengan bentuk sekunder penyakit terdapat kiraan platelet yang lebih rendah. Dengan rawatan dan simptom, perhatian diberikan kepada komponen yang berkaitan dengan sistem utama. Pada orang dewasa, trombositopenia primer dan sekunder berkembang terutamanya pada usia 20-40 tahun. Pada wanita, penyakit ini didapati lebih kerap daripada lelaki, yang disahkan oleh statistik. Penyebab sebenar penyakit ini sukar dikenal pasti. Dalam sesetengah kes, ini boleh menyebabkan jangkitan berpanjangan. Adalah penting untuk mengetahui bahawa penyakit ini mungkin muncul dengan tiba-tiba, tetapi secara puratanya secara berangsur-angsur mengalami penurunan platelet. Trombositopenia biasanya dikesan secara kebetulan. Dalam bentuk yang lebih ringan, ia dikesan dalam bentuk lebam atau kecil lebam pada badan, dengan yang lebih kompleks dalam pendarahan yang teruk. Bentuk penyakit paling teruk berlaku apabila pendarahan di dalam mulut. Untuk memahami keterukan thrombocytopenia, perlu menjalani peperiksaan. Pertama, kiraan darah penuh biasa akan membantu, maka - bergantung kepada apa yang ditetapkan oleh doktor.

Kaedah rawatan penyakit

Persoalan bagaimana merawat thrombocytopenia, dengan sendirinya, muncul pada pesakit sangat kerap. Pakar perhatikan bahawa pada orang dewasa penyakit spontan mungkin, tetapi pemulihan spontan sangat jarang berlaku, jadi thrombocytopenia perlu dirawat secara komprehensif. Dengan kiraan platelet 30-50 unit, rawatan klinikal adalah pilihan. Tetapi di rumah adalah perlu untuk menjalankan semua yang ditetapkan oleh doktor, dan sentiasa diperhatikannya. Rawatan boleh menjadi ubat jika pesakit mempunyai risiko pendarahan, atau dalam kes hipertensi, bisul, atau penyakit perut lain, serta dengan gaya hidup yang aktif. Jika bilangan platelet menjadi 20-30 unit, maka lebih banyak ubat telah pun dikaitkan. Dengan bilangan platelet di bawah 20, pesakit dinasihatkan supaya pergi ke hospital. Jika kiraan platelet terlalu rendah, prosedur infus platelet dilakukan. Jika prosedur ini tidak membantu selama tiga hingga enam bulan, pembedahan adalah mungkin, iaitu penyingkiran limpa.

Kadangkala, jarang sekali, doktor menilai rituximab untuk trombositopenia. Ini bermakna terhadap tumor, yang disebabkan oleh kes-kes yang paling melampau. Di samping itu, ia masih belum diberi kebenaran rasmi. Tahap lebih mudah trombositopenia dapat dicuba untuk mengubati remedi rakyat. Dalam bidang herba, anda boleh menggunakan jelatang, mawar liar, strawberi dan yarrow. Herba ini digunakan untuk pendarahan teruk dan / atau kerap. Ia juga disyorkan untuk minum jus semulajadi: ceri, raspberry dan birch. Anda juga boleh minum jus daun kubis, atau lobak. Anda juga boleh makan walnut dengan madu. Teh juga disyorkan (semasa pendarahan gusi): teh dengan daun currant dan daun hitam. Anda juga boleh makan jem currant, atau currant berry sendiri. Pemakanan untuk trombositopenia pada orang dewasa adalah isu yang berasingan, kerana pemakanan mesti dipantau, walaupun diet khas untuk penyakit ini belum dikembangkan. Gaya makanan vegetarian adalah kontraindikasi, kerana pesakit memerlukan jumlah protein yang mencukupi. Apabila pemecahan penyakit tidak boleh mengikuti diet yang ketat, supaya tidak mempunyai masalah dengan perut atau usus. Sangat diinginkan untuk menyerah alkohol, pewarna, perasa, perisa dan pengawet.

Trombositopenia. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Thrombocytopenia adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh penurunan bilangan platelet yang beredar dalam darah periferal, kurang daripada 150,000 setiap mikroliter. Ini disertai oleh peningkatan pendarahan dan penangguhan pendarahan dari kapal kecil. Thrombocytopenia boleh menjadi penyakit darah bebas, dan juga boleh menjadi gejala dalam pelbagai patologi organ dan sistem lain.


Kekerapan thrombocytopenia sebagai penyakit bebas bergantung kepada patologi khusus. Terdapat dua puncak kejadian - di prasekolah dan selepas empat puluh tahun. Trombositopenia idiopatik adalah yang paling biasa (60 kes setiap 1 juta penduduk). Nisbah perempuan kepada laki-laki dalam struktur kejadian adalah 3: 1. Antara kanak-kanak, kejadian penyakit ini sedikit kurang (50 kes setiap 1 juta).

Fakta menarik

  • Pada hari itu, kira-kira 66,000 platelet baru terbentuk di dalam tubuh manusia. Mengenai perkara yang sama dimusnahkan.
  • Platelet memainkan peranan utama dalam menghentikan pendarahan dari kapal kecil dengan diameter sehingga 100 mikrometer (hemostasis primer). Pendarahan dari pembuluh besar berhenti dengan penyertaan faktor pembekuan plasma (hemostasis sekunder).
  • Platelet, walaupun ia tergolong dalam unsur-unsur sel darah, tidak sel lengkap.
  • Manifestasi klinis thrombocytopenia berkembang hanya jika kiraan platelet turun lebih dari tiga kali (kurang dari 50.000 dalam 1 mikroliter darah).

Peranan platelet dalam badan

Pembentukan dan fungsi platelet

Platelet berbentuk unsur darah, yang rata, plat darah bebas nukleus dengan saiz 1 hingga 2 mikrometer (μm), bujur atau bulat. Dalam keadaan yang tidak diaktifkan, mereka mempunyai permukaan licin. Pembentukan mereka berlaku di sumsum tulang merah dari sel progenitor - megakaryocytes.

Megakaryocyte adalah sel yang agak besar, hampir sepenuhnya dipenuhi dengan sitoplasma (persekitaran dalaman sel hidup) dan mempunyai proses yang panjang (sehingga 120 mikron). Dalam proses pematangan, serpihan kecil dari sitoplasma proses ini dipisahkan dari megakaryocyte dan memasuki peredaran darah - ini adalah platelet. Daripada setiap bentuk megakaryocyte dari 2,000 hingga 8,000 platelet.

Pertumbuhan dan perkembangan megakaryosit dikawal oleh hormon protein khas, thrombopoietin. Dibentuk di hati, buah pinggang dan otot rangka, trombopoietin dipindahkan oleh darah ke sumsum tulang merah, di mana ia merangsang pembentukan megakaryosit dan platelet. Peningkatan bilangan platelet, seterusnya, menyebabkan perencatan pembentukan thrombopoietin - oleh itu bilangan mereka dalam darah dikekalkan pada tahap tertentu.

Fungsi utama platelet ialah:

  • Hemostasis (menghentikan pendarahan). Apabila saluran darah rosak, terdapat pengaktifan segera platelet. Hasilnya, serotonin, bahan aktif biologi yang menyebabkan vasospasme, dibebaskan daripada mereka. Di samping itu, banyak proses yang terbentuk di permukaan platelet yang diaktifkan, yang mana ia disambungkan ke dinding kapal yang rosak (adhesi) dan satu sama lain (pengagregatan). Sebagai akibat dari tindak balas ini, bentuk palam platelet, menyekat lumen kapal dan menghentikan pendarahan. Proses yang diterangkan memerlukan masa 2 - 4 minit.
  • Kapal makanan. Kemusnahan platelet yang diaktifkan mengakibatkan pelepasan faktor pertumbuhan yang meningkatkan pemakanan dinding vaskular dan menyumbang kepada proses pemulihannya selepas kecederaan.

Kemusnahan platelet

Punca Trombositopenia

Gangguan di mana-mana peringkat di atas boleh mengakibatkan penurunan jumlah platelet yang beredar di dalam darah periferi.

Bergantung kepada sebab dan mekanisme pembangunan, terdapat:

  • trombositopenia keturunan;
  • thrombocytopenia yang produktif;
  • kemusnahan thrombocytopenia;
  • penggunaan thrombocytopenia;
  • pengagihan trombositopenia;
  • pencairan thrombocytopenia.

Trombositopenia keturunan

Kumpulan ini termasuk penyakit, yang mana peranan utama dimiliki oleh mutasi genetik.

Trombositopenia keturunan termasuk:

  • Ancaman Meye-Hegglin;
  • Sindrom Whiskott-Aldrich;
  • Sindrom Bernard - Soulier;
  • thrombocytopenia kongenital kongenital;
  • Sindrom TAR.
Anomaly Meya - Hegglin
Penyakit genetik yang jarang berlaku dengan warisan warisan autosomal (jika satu ibu bapa sakit, maka kebarangkalian mempunyai anak sakit adalah 50%).

Ia dicirikan oleh pelanggaran proses pemisahan platelet dari megakaryosit dalam sumsum tulang merah, mengakibatkan penurunan jumlah platelet yang terbentuk, yang mempunyai dimensi raksasa (6-7 mikrometer). Di samping itu, dalam penyakit ini terdapat pelanggaran pembentukan leukosit, yang dinyatakan dalam pelanggaran struktur dan leukopenia (penurunan jumlah leukosit dalam darah periferal).

Sindrom Whiskott-Aldrich
Penyakit keturunan disebabkan oleh mutasi genetik yang mengakibatkan platelet yang kecil (kurang daripada 1 mikrometer) diameter dalam sumsum tulang merah. Oleh kerana struktur yang terganggu, kemusnahan mereka yang berlebihan dalam limpa berlaku, akibatnya umur mereka dikurangkan kepada beberapa jam.

Juga, penyakit ini dicirikan oleh ekzema kulit (keradangan lapisan atas kulit) dan kecenderungan kepada jangkitan (disebabkan oleh gangguan sistem imun). Hanya kanak-kanak lelaki yang mempunyai 4-10 kes setiap 1 juta adalah sakit.

Sindrom Bernard - Soulier
Penyakit resesif autosomal (muncul dalam anak hanya jika dia mewarisi gen yang cacat dari kedua ibu bapa), yang menunjukkan dirinya pada masa kanak-kanak awal. Disifatkan oleh pembentukan gergasi (6 - 8 mikrometer), platelet berfungsi secara tidak solven. Mereka tidak dapat melekat pada dinding kapal yang rosak dan mengikat antara satu sama lain (proses adhesi dan pengagregatan terganggu) dan tertakluk kepada peningkatan kemusnahan dalam limpa.

Trombositopenia amegakaryositik kongenital
Penyakit resesif autosomal yang menampakkan dirinya di peringkat awal. Diterangkan oleh mutasi gen yang bertanggungjawab terhadap kepekaan megakaryosit untuk faktor yang mengatur pertumbuhan dan perkembangan mereka (thrombopoietin), akibatnya pengeluaran platelet oleh sumsum tulang terganggu.

Sindrom TAR
Penyakit keturunan jarang (1 kes bagi 100,000 bayi yang baru lahir) dengan cara warisan warisan autosomal, yang dicirikan oleh trombositopenia kongenital dan ketiadaan tulang radial.

Trombositopenia dalam sindrom TAR berkembang akibat mutasi gen yang bertanggungjawab terhadap pertumbuhan dan perkembangan megakaryosit, yang mengakibatkan penurunan jumlah platelet terpencil dalam darah periferal.

Thrombocytopenia yang produktif

Kumpulan ini termasuk penyakit sistem hematopoietik, di mana proses pembentukan platelet dalam sumsum tulang merah terganggu.

Trombositopenia yang produktif boleh menyebabkan:

  • anemia aplastik;
  • sindrom myelodysplastic;
  • anemia megaloblastik;
  • leukemia akut;
  • myelofibrosis;
  • metastasis kanser;
  • ubat sitotoksik;
  • hipersensitiviti kepada pelbagai ubat;
  • radiasi;
  • penyalahgunaan alkohol.
Anemia aplastik
Patologi ini dicirikan oleh perencatan pembentukan darah di sumsum tulang merah, yang ditunjukkan oleh penurunan dalam darah periferal semua jenis sel - platelet (trombositopenia), leukosit (leukopenia), sel darah merah (anemia) dan limfosit (limfopenia).

Penyebab penyakit itu tidak selalu dapat ditentukan. Beberapa ubat (quinine, chloramphenicol), toksin (racun perosak, pelarut kimia), radiasi, virus immunodeficiency manusia (HIV) boleh menyumbang faktor.

Sindrom Myelodysplastic
Sekumpulan penyakit tumoral dicirikan oleh pembentukan darah terjejas di sumsum tulang merah. Dengan sindrom ini, pembiakan sel-sel hematopoietik dipercepatkan, bagaimanapun, proses kematangan mereka dilanggar. Hasilnya adalah sejumlah besar sel-sel darah berfungsi secara tidak aktif (termasuk platelet). Mereka tidak dapat melaksanakan fungsi mereka dan menjalani apoptosis (proses pemusnahan diri), yang ditunjukkan oleh thrombocytopenia, leukopenia dan anemia.

Anemia megaloblastik
Keadaan ini berkembang dengan kekurangan dalam tubuh vitamin B12 dan / atau asid folik. Dengan kekurangan bahan-bahan ini, proses pembentukan DNA (asid deoksiribonukleat) terganggu, menyediakan penyimpanan dan penghantaran maklumat genetik, serta proses perkembangan sel dan berfungsi. Dalam kes ini, pertama sekali, tisu dan organ di mana proses pembahagian sel yang paling ketara (darah, membran mukus) menderita.

Leukemia akut
Penyakit tumor sistem darah di mana sel stem sumsum tulang mutasi (biasanya semua sel darah berkembang dari sel stem). Akibatnya, bahagian yang cepat dan tidak terkawal sel ini bermula dengan pembentukan banyak klon yang tidak dapat melaksanakan fungsi tertentu. Secara beransur-ansur, jumlah klise tumor bertambah dan mereka menggantikan sel-sel hematopoietik dari sumsum tulang merah, yang ditunjukkan oleh pancytopenia (penurunan darah periferal semua jenis sel - platelet, eritrosit, leukosit dan limfosit).

Mekanisme thrombocytopenia ini adalah ciri-ciri tumor lain sistem hematopoetik.

Myelofibrosis
Penyakit kronik dicirikan oleh perkembangan tisu berserabut di sumsum tulang. Mekanisme pembangunan adalah serupa dengan proses tumor - mutasi sel stem berlaku, mengakibatkan pembentukan tisu berserabut, yang secara beransur-ansur menggantikan seluruh sumsum tulang.

Ciri khas myelofibrosis adalah perkembangan foci pembentukan darah di organ-organ lain - di hati dan limpa, dan saiz organ-organ ini meningkat dengan ketara.

Metastasis kanser
Penyakit tumor pelbagai penyetempatan di peringkat terakhir pembangunan terdedah kepada metastasis - sel-sel tumor meninggalkan tumpuan utama dan merebak ke seluruh badan, menetap dan mula melipatgandakan hampir semua organ dan tisu. Ini, mengikut mekanisme yang diterangkan di atas, boleh membawa kepada pemindahan sel hematopoietik dari sumsum tulang merah dan pembangunan pancytopenia.

Ubat sitotoksik
Kumpulan ubat ini digunakan untuk mengubati tumor dari asal yang berlainan. Salah seorang wakilnya adalah methotrexate. Tindakannya adalah disebabkan oleh pelanggaran proses sintesis DNA dalam sel-sel tumor, dengan itu melambatkan proses pertumbuhan tumor.

Reaksi buruk terhadap ubat-ubatan tersebut mungkin menghalang pembentukan darah dalam sumsum tulang dengan penurunan jumlah sel darah periferal.

Hypersensitivity kepada pelbagai ubat
Hasil daripada ciri-ciri individu (yang paling kerap akibat kecenderungan genetik), sesetengah orang mungkin mengalami hipersensitiviti terhadap dadah dari pelbagai kumpulan. Ubat-ubatan ini boleh mempunyai kesan merosakkan secara langsung pada megakaryosit sintesis tulang, mengganggu proses pematangan mereka dan pembentukan platelet.

Keadaan seperti ini agak jarang berlaku dan reaksi sampingan tidak perlu apabila menggunakan ubat.

Ubat yang paling biasa menyebabkan thrombocytopenia adalah:

  • antibiotik (chloramphenicol, sulfonamides);
  • diuretik (ubat diuretik) (hydrochlorothiazide, furosemide);
  • ubat anticonvulsant (phenobarbital);
  • antipsikotik (prochlorperazine, meprobamate);
  • ubat antithyroid (tiamazol);
  • ubat antidiabetic (glibenclamide, glipizide);
  • ubat anti-radang (indomethacin).
Sinaran
Kesan radiasi pengionan, termasuk terapi sinaran dalam rawatan tumor, boleh memberi kesan merosakkan langsung ke sel-sel hematopoietik dari sumsum tulang merah, serta menyebabkan mutasi pada pelbagai peringkat hematopoiesis dengan perkembangan hemoblastosis (penyakit tumor tisu hematopoietik).

Penyalahgunaan alkohol
Etil alkohol, yang merupakan bahan aktif kebanyakan jenis minuman beralkohol, dalam kepekatan yang tinggi boleh mempunyai kesan menghambat proses pembentukan darah dalam sumsum tulang merah. Pada masa yang sama dalam darah terdapat penurunan bilangan platelet, serta jenis sel lain (sel darah merah, leukosit).

Selalunya, keadaan ini berlaku semasa minum keras, apabila kepekatan etil alkohol yang tinggi menjejaskan sumsum tulang untuk masa yang lama. Trombositopenia yang dihasilkan, sebagai peraturan, adalah sementara dan dihapuskan beberapa hari selepas pemberhentian pengambilan alkohol, bagaimanapun, dengan bingung yang sering dan berpanjangan dalam sumsum tulang, perubahan tak dapat dipulihkan dapat berkembang.

Kemusnahan thrombocytopenia

Dalam kes ini, penyebab penyakit ini semakin merosakkan platelet, yang berlaku terutamanya dalam limpa (untuk sesetengah penyakit, platelet dalam kuantiti yang lebih kecil boleh dimusnahkan di dalam hati dan kelenjar getah bening atau langsung di dalam katil vaskular).

Kemusnahan platelet yang meningkat boleh berlaku apabila:

  • purpura thrombocytopenic idiopathic;
  • trombositopenia yang baru lahir;
  • trombositopenia pasca transfusi;
  • Sindrom Evans-Fisher;
  • mengambil ubat tertentu (ubat thrombocytopenia);
  • beberapa penyakit virus (trombositopenia virus).
Trombositopenic purpura idiopatik (ITP)
Sinonim adalah trombositopenia autoimun. Penyakit ini dicirikan oleh penurunan jumlah platelet dalam darah periferal (komposisi unsur-unsur sel darah yang lain tidak terganggu) akibat kemusnahan mereka. Penyebab penyakit itu tidak diketahui. Kecenderungan genetik terhadap perkembangan penyakit diandaikan, dan hubungan dengan kesan beberapa faktor predisposisi diperhatikan.

Faktor-faktor yang mendorong pembangunan ITP adalah:

  • jangkitan virus dan bakteria;
  • vaksinasi prophylactic;
  • ubat-ubatan tertentu (furosemide, indomethacin);
  • insolasi yang berlebihan;
  • hipotermia

Pada permukaan platelet (serta pada permukaan mana-mana sel dalam badan) ada kompleks molekul tertentu yang disebut antigen. Apabila ditelan dengan antigen asing, sistem imun menghasilkan antibodi spesifik. Mereka berinteraksi dengan antigen, yang membawa kepada pemusnahan sel di mana ia berada.

Apabila trombositopenia autoimun di dalam limpa mula menghasilkan antibodi ke antigen plateletnya sendiri. Antibodi melekat pada membran platelet dan "menandakan" mereka, dengan hasilnya apabila melewati limpa, platelet ditangkap dan dimusnahkan di dalamnya (dalam jumlah yang lebih kecil, kemusnahan berlaku di hati dan kelenjar getah bening). Oleh itu, jangka hayat platelet dipendekkan hingga beberapa jam.

Mengurangkan bilangan platelet menyebabkan peningkatan pengeluaran thrombopoietin di hati, yang meningkatkan kadar pematangan megakaryosit dan pembentukan platelet dalam sumsum tulang merah. Walau bagaimanapun, dengan perkembangan penyakit ini, keupayaan kompensasi sum-sum tulang telah habis, dan thrombocytopenia berkembang.

Kadang-kadang, jika seorang wanita hamil mengalami trombositopenia autoimun, antibodi ke plateletnya boleh melalui penghalang plasenta dan memusnahkan platelet janin yang normal.

Trombositopenia yang baru lahir
Keadaan ini berkembang jika terdapat antigen pada permukaan platelet kanak-kanak yang tidak berada di platelet ibu. Dalam kes ini, antibodi (imunoglobulin kelas G mampu melepasi halangan plasenta), yang dihasilkan di dalam tubuh ibu, memasuki aliran darah anak dan menyebabkan kemusnahan plateletnya.

Antibodi ibu boleh memusnahkan platelet janin pada minggu ke-20 kehamilan, akibatnya kanak-kanak boleh mempunyai tanda-tanda trombositopenia yang teruk semasa kelahiran.

Trombositopenia Posttransfusion
Keadaan ini berlaku selepas transfusi darah atau massa platelet dan dicirikan oleh kemusnahan platelet di limpa. Mekanisme pembangunan dikaitkan dengan transfusi pesakit dengan platelet asing, yang mana antibodi mula dihasilkan. Untuk pengeluaran dan kemasukan antibodi ke dalam darah, masa tertentu diperlukan, oleh itu penurunan platelet yang dicatat pada hari 7-8 selepas pemindahan darah.

Sindrom Evans-Fisher
Sindrom ini berkembang dalam beberapa penyakit sistemik (lupus erythematosus sistemik, hepatitis autoimun, rheumatoid arthritis) atau tanpa penyakit predisposisi terhadap latar belakang kesejahteraan relatif (bentuk idiopatik). Disifatkan oleh pembentukan antibodi ke sel-sel darah merah dan platelet badan yang normal, dengan hasilnya sel "dilabelkan" dengan antibodi dimusnahkan di sumsum, hati dan sumsum tulang.

Trombositopenia ubat
Sesetengah ubat mempunyai keupayaan untuk mengikat antigen pada permukaan sel darah, termasuk antigen platelet. Akibatnya, antibodi boleh dihasilkan kepada kompleks yang dihasilkan, yang mengakibatkan pemusnahan platelet dalam limpa.

Pembentukan antibodi kepada platelet boleh mencetuskan:

  • ubat antiarrhythmic (quinidine);
  • ubat antiparasit (chloroquine);
  • ejen anti-kecemasan (meprobamate);
  • antibiotik (ampicillin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
  • antikoagulan (heparin);
  • ubat antihistamin (cimetidine, ranitidine).
Kemusnahan platelet bermula beberapa hari selepas permulaan ubat. Dengan pemansuhan ubat, kemusnahan platelet berlaku, di permukaan antigen dadah yang telah ditetapkan, tetapi platelet yang baru dihasilkan tidak terdedah kepada antibodi, jumlahnya dalam darah secara beransur-ansur dipulihkan, dan manifestasi penyakit hilang.

Trombositopenia virus
Virus, memasuki tubuh manusia, menembusi pelbagai sel dan bersungguh-sungguh berlipat ganda di dalamnya.

Perkembangan virus dalam sel hidup dicirikan oleh:

  • penampilan pada permukaan sel antigen virus;
  • perubahan dalam antigen selular virus.
Akibatnya, antibodi mula dihasilkan oleh virus atau antigen sendiri yang diubah, yang membawa kepada pemusnahan sel-sel yang terjejas dalam limpa.

Trombositopenia boleh menyebabkan:

  • virus rubella;
  • varicella-zoster virus (cacar air);
  • virus campak;
  • virus selesema.
Dalam kes yang jarang berlaku, mekanisme yang dijelaskan dapat menyebabkan perkembangan trombositopenia semasa vaksinasi.

Penggunaan thrombocytopenia

Bentuk penyakit ini dicirikan oleh pengaktifan platelet secara langsung di dalam katil vaskular. Akibatnya, mekanisme pembekuan darah dicetuskan, yang sering disebut.

Sebagai tindak balas kepada peningkatan penggunaan platelet, produk mereka semakin meningkat. Sekiranya penyebab pengaktifan platelet tidak dihapuskan, kapasiti pampasan dari sumsum tulang merah dikurangkan dengan perkembangan thrombocytopenia.

Pengaktifan platelet di dalam katil vaskular boleh diprovokasi oleh:

  • sindrom pembekuan intravaskular;
  • purpura trombositopenik trombotik;
  • sindrom uremik hemolitik.
Sindrom pembekuan intravaskular (DIC)
Satu keadaan yang berkembang akibat kerosakan besar kepada tisu dan organ dalaman, yang mengaktifkan sistem pembekuan darah dengan keletihan yang seterusnya.

Pengaktifan platelet dengan sindrom ini berlaku akibat rembesan banyak faktor pembekuan dari tisu yang rosak. Ini membawa kepada pembentukan banyak bekuan darah di dalam aliran darah, yang menyumbat lumen dari saluran kecil, mengganggu bekalan darah ke otak, hati, ginjal dan organ lain.

Akibat penyebaran darah ke semua organ dalaman, sistem antikoagulan diaktifkan, yang bertujuan untuk memusnahkan gumpalan darah dan memulihkan aliran darah. Akibatnya, terhadap latar belakang keletihan platelet dan faktor pembekuan lain, darah sepenuhnya kehilangan keupayaannya untuk membeku. Terdapat pendarahan luaran dan dalaman yang besar, yang sering membawa maut.

DIC mungkin disebabkan oleh:

  • pemusnahan tisu secara besar-besaran (luka bakar, kecederaan, pembedahan, pemindahan darah yang tidak serasi);
  • jangkitan teruk;
  • pemusnahan tumor besar;
  • kemoterapi dalam rawatan tumor;
  • kejutan sebarang etiologi;
  • pemindahan organ.
Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)
Asas penyakit ini adalah jumlah faktor antikoagulan yang tidak mencukupi dalam darah - prostacyclin. Biasanya, ia dihasilkan oleh endothelium (permukaan dalaman salur darah) dan mengganggu proses aktivasi platelet dan agregasi (merekatkannya dan membentuk bekuan darah). Di TTP, perkumuhan yang merosakkan faktor ini membawa kepada pengaktifan platelet tempatan dan pembentukan mikrotrombus, kerosakan vaskular dan perkembangan hemolisis intravaskular (pemusnahan sel darah merah secara langsung di dalam katil vaskular).

Sindrom uremik hemolitik (HUS)
Penyakit ini berlaku terutamanya pada kanak-kanak, dan disebabkan terutamanya oleh jangkitan usus (disentri, colibacillosis). Terdapat juga penyebab penyakit yang tidak berjangkit (beberapa ubat, kecenderungan keturunan, penyakit sistemik).

Apabila HUS disebabkan oleh jangkitan, toksin bakteria dibebaskan ke dalam aliran darah, merosakkan endotelium vaskular, yang disertai dengan pengaktifan platelet, melampirkannya ke kawasan yang rosak, diikuti dengan pembentukan mikrotrombi dan gangguan peredaran mikro organ-organ dalaman.

Pengagihan semula thrombocytopenia

Di bawah keadaan normal, kira-kira 30% platelet didepositkan (disimpan) dalam limpa. Sekiranya perlu, mereka dikumuhkan ke dalam darah yang beredar.

Sesetengah penyakit boleh membawa kepada splenomegali (peningkatan dalam limpa dalam saiz), hasilnya sehingga 90% daripada semua platelet badan dapat dikekalkan di dalamnya. Oleh kerana sistem pengawalselia mengawal jumlah platelet dalam tubuh, dan bukan kepekatan mereka dalam darah yang beredar, kelewatan platelet dalam limpa yang diperbesar tidak menyebabkan peningkatan pampasan dalam pengeluaran mereka.

Splenomegaly boleh disebabkan oleh:

  • sirosis hati;
  • jangkitan (hepatitis, tuberkulosis, malaria);
  • sistemik lupus erythematosus;
  • tumor sistem darah (leukemia, limfoma);
  • alkohol.
Dengan jangka panjang penyakit ini, platelet yang dikekalkan dalam limpa boleh mengalami kemusnahan besar-besaran dengan perkembangan selanjutnya tindak balas pampasan di sumsum tulang.

Pengagihan semula thrombocytopenia boleh berkembang dengan hemangioma - tumor benigna yang terdiri daripada sel-sel vaskular. Telah terbukti secara saintifik bahawa penyerapan platelet berlaku dalam neoplasma seperti (melambatkan dan menutupnya daripada peredaran dengan kemungkinan kemusnahan berikutnya). Fakta ini disahkan oleh kehilangan trombositopenia selepas pembedahan hemangioma.

Pencairan thrombocytopenia

Keadaan ini berkembang pada pesakit yang berada di hospital (lebih kerap selepas kehilangan darah besar), dengan jumlah besar cecair, plasma dan pengganti plasma, massa erythrocyte dituang, tanpa memberi pampasan untuk kehilangan platelet. Akibatnya, kepekatan mereka di dalam darah mungkin berkurangan sehingga pelepasan platelet dari depot tidak dapat mengekalkan fungsi normal sistem pembekuan.

Gejala thrombocytopenia

Oleh kerana fungsi platelet adalah hemostasis (menghentikan pendarahan), manifestasi utama kekurangan mereka dalam tubuh akan menjadi pendarahan pelbagai penyetempatan dan keamatan. Secara klinikal, thrombocytopenia tidak dinyatakan dalam apa cara sekalipun sehingga kepekatan platelet melebihi 50,000 per mikroliter darah, dan hanya dengan penurunan lagi bilangannya, gejala-gejala penyakit mula muncul.

Adalah berbahaya walaupun dengan kepekatan platelet yang rendah, orang tidak mengalami kemerosotan yang ketara dalam keadaan umum dan berasa selesa, walaupun bahaya untuk membangunkan keadaan yang mengancam nyawa (anemia teruk, pendarahan di otak).


Mekanisme pembangunan semua gejala trombositopenia adalah sama - pengurangan kepekatan platelet membawa kepada kerusakan tembok kecil (terutamanya kapiler) dan kerapuhan yang meningkat. Hasilnya, secara spontan atau apabila terdedah kepada faktor fizikal keamatan yang minimum, integriti kapilari terganggu dan pendarahan berkembang.

Oleh kerana bilangan platelet dikurangkan, plak platelet di dalam saluran yang rosak tidak terbentuk, yang menyebabkan aliran darah besar dari katil peredaran ke tisu sekitarnya.

Gejala thrombocytopenia adalah:

  • Pendarahan dalam kulit dan membran mukus (purpura). Diwujudkan oleh bintik-bintik merah kecil, terutama yang disebut di tempat-tempat mampatan dan gesekan dengan pakaian, dan terbentuk sebagai akibat dari merendam darah kulit dan membran mukus. Tempat yang tidak menyakitkan, jangan menonjol di atas permukaan kulit dan jangan hilang apabila ditekan. Kedua-dua titik pendarahan (petechiae) dan saiznya yang besar (ekchymosis - lebih daripada 3 mm diameter, pendarahan - beberapa centimeter diameter) boleh diperhatikan. Pada masa yang sama, lebam pelbagai warna dapat diperhatikan - merah dan biru (sebelumnya) atau kehijauan dan kuning (kemudian).
  • Nosebleeds kerap. Membran mukus hidung dibekalkan dengan banyak darah dan mengandungi sejumlah besar kapilari. Keringkasan mereka yang meningkat akibat penurunan kepekatan platelet, menyebabkan pendarahan berlimpah dari hidung. Bersin, penyakit katarak, microtrauma (semasa memetik hidung), penembusan badan asing boleh mencetuskan pendarahan hidung. Darah yang dihasilkan adalah merah terang. Tempoh pendarahan boleh melebihi puluhan minit, akibatnya seseorang kehilangan hingga beberapa ratus mililiter darah.
  • Gusi pendarahan. Bagi ramai orang, apabila anda menyikat gigi, mungkin ada pendarahan sedikit gusi. Dengan thrombocytopenia, fenomena ini amat jelas, pendarahan berkembang di permukaan besar gusi dan berterusan untuk jangka masa yang lama.
  • Pendarahan gastrousus. Berlaku akibat kerapuhan saluran pembakaran mukus sistem gastrointestinal, serta kecederaan pada makanan kasar dan kerasnya. Akibatnya, darah boleh keluar dengan feses (melena), melukisnya merah, atau dengan massa muntah (hematemesis), yang lebih banyak ciri pendarahan dari mukosa gastrik. Kehilangan darah kadang-kadang mencapai ratusan mililiter darah, yang boleh mengancam kehidupan seseorang.
  • Kemunculan darah dalam air kencing (hematuria). Fenomena ini boleh dilihat dalam pendarahan dalam membran mukus saluran pundi kencing dan saluran kencing. Dalam kes ini, bergantung kepada jumlah kehilangan darah, air kencing boleh memperoleh warna merah terang (hematuria kasar), atau kehadiran darah dalam air kencing akan ditentukan hanya dengan pemeriksaan mikroskopik (mikro hematuria).
  • Lama haid yang berlimpah. Di bawah keadaan normal, pendarahan haid berterusan selama 3 hingga 5 hari. Jumlah keseluruhan pelepasan semasa tempoh ini tidak melebihi 150 ml, termasuk lapisan endometrium yang ditolak. Jumlah darah yang hilang tidak melebihi 50 - 80 ml. Dengan thrombocytopenia, terdapat pendarahan berat (lebih 150 ml) semasa haid (hipermenorrhea), serta pada hari-hari lain kitaran haid.
  • Pendarahan yang berpanjangan apabila mengeluarkan gigi. Pengekstrakan gigi dikaitkan dengan pecahnya arteri gigi dan merosakkan kapilari gusi. Di bawah keadaan biasa, dalam masa 5-20 minit, tempat di mana gigi yang digunakan terletak (proses alveolar rahang) dipenuhi dengan bekuan darah, dan pendarahan berhenti. Dengan penurunan jumlah platelet dalam darah, proses pembentukan bekuan ini terganggu, pendarahan dari kapilari yang rosak tidak berhenti dan mungkin berterusan untuk masa yang lama.
Selalunya, gambaran klinikal thrombocytopenia disokong oleh gejala-gejala penyakit yang membawa kepada kejadiannya - mereka juga perlu diambil kira dalam proses diagnostik.

Diagnosis penyebab trombositopenia

Dalam kebanyakan kes, penurunan bilangan platelet adalah gejala penyakit tertentu atau keadaan patologi. Mewujudkan sebab dan mekanisme thrombocytopenia membolehkan anda menetapkan diagnosis yang lebih tepat dan menetapkan rawatan yang sesuai.

Dalam diagnosis thrombocytopenia dan penyebabnya digunakan:

  • Jumlah darah lengkap (KLA). Membolehkan anda menentukan komposisi kuantitatif darah, serta mempelajari bentuk dan saiz sel individu.
  • Penentuan masa pendarahan (mengikut Duke). Membolehkan anda menilai keadaan fungsi platelet dan pembekuan darah yang terhasil.
  • Penentuan masa pembekuan darah. Masa di mana gumpalan mula terbentuk dalam darah yang diambil dari urat diukur (darah mula membeku). Kaedah ini membolehkan anda mengenal pasti pelanggaran hemostasis sekunder yang mungkin dikaitkan dengan trombositopenia dalam beberapa penyakit.
  • Tumbuhkan sumsum tulang merah. Intipati kaedah ini adalah untuk menembusi tulang tertentu (sternum) dengan jarum steril khas dan mengambil 10 - 20 ml zat sumsum tulang. Dari bahan yang diperoleh, smear disediakan dan diperiksa di bawah mikroskop. Kaedah ini memberikan maklumat mengenai keadaan pembentukan darah, serta perubahan kuantitatif atau kualitatif dalam sel-sel hematopoietik.
  • Pengesanan antibodi dalam darah. Kaedah yang sangat tepat untuk menentukan kehadiran antibodi kepada platelet, serta sel-sel tubuh, virus atau ubat lain.
  • Penyelidikan genetik. Dilakukan dengan disyaki thrombocytopenia keturunan. Membolehkan anda mengenal pasti mutasi gen dalam ibu bapa dan saudara terdekat pesakit.
  • Pemeriksaan ultrabunyi. Kaedah mengkaji struktur dan ketumpatan organ dalaman menggunakan fenomena pantulan gelombang bunyi dari tisu ketumpatan yang berbeza. Membolehkan anda menentukan saiz limpa, hati, tumor yang disyaki pelbagai organ.
  • Pengimejan resonans magnetik (MRI). Kaedah ketepatan tinggi moden yang membolehkan untuk mendapatkan imej berlapis struktur organ dalaman dan saluran darah.

Diagnosis trombositopenia

Trombositopenia kecil boleh dikesan secara kebetulan dengan ujian darah umum. Apabila kepekatan platelet di bawah 50,000 setiap mikroliter boleh mewujudkan manifestasi klinikal penyakit, yang menjadi sebab untuk mendapatkan perhatian perubatan. Dalam kes sedemikian, kaedah tambahan digunakan untuk mengesahkan diagnosis.

Dalam diagnosis makmal thrombocytopenia digunakan:

  • jumlah darah yang lengkap;
  • penentuan masa pendarahan (ujian Duke).
Ujian darah am
Kaedah yang paling mudah dan pada masa yang sama adalah kaedah penyelidikan makmal yang paling bermaklumat, yang membolehkan menentukan kepekatan platelet dalam darah secara tepat.

Pensampelan darah untuk analisis dijalankan pada waktu pagi, pada perut kosong. Kulit pada permukaan palmar jari (biasanya tidak bernama) dirawat dengan bulu kapas yang dilembabkan dalam larutan alkohol, dan kemudian ditikam dengan lancet pakai buang (bilah yang nipis dan tajam berbentuk dua) hingga kedalaman 2-4 milimeter. Titisan darah pertama yang muncul dikeluarkan dengan swab kapas. Kemudian, dengan pipet steril, darah diambil untuk analisis (biasanya 1 hingga 3 mililiter).

Darah diperiksa dalam peranti khas - penganalisis hematologi, yang dengan cepat dan tepat mengira komposisi kuantitatif semua sel darah. Data yang diperoleh membolehkan untuk mengesan penurunan bilangan platelet, dan juga boleh menunjukkan perubahan kuantitatif dalam sel darah lain, yang membantu mendiagnosis penyebab penyakit.

Satu lagi cara ialah memeriksa sel darah merah di bawah mikroskop, yang membolehkan anda mengira jumlah sel darah, serta menilai secara visual saiz dan strukturnya.

Penentuan masa pendarahan (ujian Duke)
Kaedah ini membolehkan anda menilai secara visual kadar pendarahan berhenti dari kapal kecil (kapilari), yang mencirikan fungsi hemostatic (hemostatic) platelet.

Inti dari kaedah ini adalah seperti berikut - lancet atau jarum pakai buang dari jarum suntik menembusi kulit hujung jari cincin ke kedalaman 3 hingga 4 milimeter dan termasuk jam randik. Selepas itu, setiap 10 saat, setetes darah dikeluarkan dengan kain steril, tanpa menyentuh kulit di kawasan suntikan.

Biasanya pendarahan harus berhenti selepas 2 hingga 4 minit. Peningkatan masa pendarahan menunjukkan penurunan bilangan platelet atau ketidakmampuan mereka berfungsi dan memerlukan penyelidikan tambahan.