Punca dan rawatan thrombocytopenia

Thrombocytopenia (thrombopenia) - penurunan paras platelet (plat darah merah) dalam darah ke tahap kurang daripada 150 * 109 / l berbanding dengan norma, yang berada dalam 180 - 320 * 109 / l. Thrombocytopenia boleh menjadi penyakit bebas (primer) atau salah satu gejala patologi lain (sekunder atau gejala). Platelet adalah serpihan sitoplasma megakaryocytic, mereka kekurangan nukleus. Dibentuk sebagai hasil pemisahan kawasan kecil dari megakaryocyte - sel ibu, yang merupakan pelopor selular yang besar. Dalam badan, platelet melakukan beberapa fungsi:

• mengambil bahagian dalam pembentukan plag platelet utama;
• mengeluarkan sebatian yang mempersempit lumen kapal;
• mengaktifkan sistem pembekuan darah, mengakibatkan bekuan fibrin.

Itulah sebabnya dengan kekurangan platelet dalam pendarahan darah berkembang, sering membawa ancaman kepada kesihatan dan kehidupan pesakit.

Etiologi dan patogenesis thrombocytopenia

Penyebab utama patologi:

• pembentukan platelet yang tidak mencukupi (mengurangkan pengeluaran);
• kerosakan platelet yang meningkat;
• pengedaran semula platelet, di mana bilangan mereka dalam peredaran am turun tajam;
• peningkatan keperluan untuk platelet.

Pembentukan platelet tidak mencukupi

Thrombocytopenia, yang disebabkan oleh sintesis platelet yang lemah, dibahagikan kepada tiga kumpulan:

• kekurangan megakaryosit (dengan hypoplasia proses megakaryocyte);
• thrombocytopoiesis yang tidak berkesan, di mana sel-sel progenitor terbentuk dalam jumlah yang mencukupi, tetapi pembentukan platelet dari megakaryocyte hampir tidak berlaku;
• kelahiran semula (metaplasia) proses megakaryocyte.

Perkembangan hipoplasia sum-sum tulang diikuti oleh thrombocytopenia boleh berlaku dalam patologi berikut:

hipoplasia megakaryocytic kongenital akibat patologi keturunan yang teruk - Anemia aplastik Fanconi (pancytopenia perlembagaan) dan thrombocytopenia amegakaryositik;

Gangguan dalam pengeluaran platelet berlaku dalam kes berikut:

• kekurangan kongenital thrombopoietin - bahan yang merangsang sintesis platelet;
• perkembangan anemia megaloblastik kerana kekurangan vitamin B12 dan asid folik;
• anemia kekurangan zat besi (hasil daripada kekurangan zat besi, penurunan pengeluaran platelet dan vitamin B12 tidak diserap);
• jangkitan etiologi virus;
• ketagihan alkohol kronik;
• keabnormalan kongenital, di mana kombinasi trombositopenia dan trombositopati diperhatikan (anomali Mei-Hegglin autosomal dominan, Bernard-Soulier, Sindrom Wiscott-Aldrich, dan sebagainya).

Kemerosotan proses megakaryocytic berlaku dalam patologi seperti:

• penyakit onkologi pada peringkat terakhir, apabila metastase berkembang, menembusi sumsum tulang;
• penyakit darah ganas (limfoma, plasmacytoma umum atau penyakit Rustitsky-Kaler, leukemia);
• myelofibrosis (penggantian oleh tisu berserabut);
• sarcoidosis (penggantian oleh granuloma tertentu).

Meningkatkan kemusnahan (kemusnahan) platelet

Perusakan platelet adalah punca utama trombositopenia. Apabila terdapat peningkatan keperluan untuk plat darah merah, sumsum tulang mula berfungsi dengan cara yang tinggi. Lama kelamaan, hiperplasia tisu berkembang dan jumlah megakaryosit meningkat. Tetapi jika platelet pecah lebih cepat daripada elemen-elemen baru mempunyai masa untuk memasuki aliran darah (iaitu, mekanisme pampasan tidak dapat menampung tugas mereka), trombositopenia berlaku. Secara klinikal, thrombocytopenia akibat kemusnahan platelet yang meningkat dibahagikan kepada dua kumpulan mengikut patogenesis: imunologi dan bukan imunologi.

Thrombocytopenia imun

Bentuk penyakit ini berlaku akibat serangan yang diikuti dengan pemusnahan platelet dengan antibodi antiplatelet tertentu dan kompleks imun. Mungkin patologi kongenital dan diperolehi. Trombositopenia imunologi dibahagikan kepada tiga kumpulan:

• thrombocytopenia isoimmune (dibangunkan sebagai hasil daripada pengeluaran antibodi alloreactive yang memusnahkan platelet "asing" apabila tertelan, contohnya melalui pemindahan darah atau semasa kehamilan);
• thrombocytopenia autoimun - sintesis autoantibodies yang menyebabkan kerosakan pada tisu dan sel-sel tubuh sendiri;
• trombositopenia imun yang berkembang selepas menggunakan ubat tertentu.

Patologi kongenital dan diperolehi yang berikut merangkumi gangguan imunologi trombosit:

• neonatal alloimmune thrombocytopenic purpura (penyakit di mana terdapat ketidakserasian antara ibu dan janin pada penunjuk platelet);
• posttransfusion thrombocytopenic purpura (komplikasi yang berlaku kira-kira seminggu selepas prosedur transfusi darah);
• Ketidakpekaan (refractoriness) pesakit kepada transfusi platelet, yang dinyatakan dalam ketiadaan kesan terapi (dibangunkan dalam kes-kes pemindahan darah yang berulang).

Trombositopenia autoimun adalah utama (idiopatik, etiologi tidak jelas) dan menengah (disebabkan oleh sebab-sebab tertentu). Patologi utama termasuk bentuk akut dan kronik purpura thrombocytopenic autoimun. Purpura thrombocytopenic sekunder mengiringi banyak penyakit, termasuk:

• Penyakit onkologi tisu limfoid (limfogranulomatosis, leukemia limfositik, limfoma, termasuk bukan Hodgkin);
• memperoleh anemia hemolitik autoimun (Evans-Fisher syndrome);
• gangguan tisu penghubung (lupus erythematosus sistemik, rheumatoid arthritis);
• penyakit autoimun khusus organ - penyakit di mana organ tertentu (hati, saluran pencernaan, sendi, kelenjar endokrin) terjejas;
• penyakit virus (HIV, rubella, herpes zoster).

Trombositopenias imun yang disebabkan oleh ubat

Senarai ubat yang boleh menyebabkan thrombocytopenia, agak panjang. Kumpulan-kumpulan utama ubat-ubatan tersebut adalah:

• antibiotik (ampicillin, penicillin, rifampicin, gentamicin, cephalexin);
• sulfonamides (Biseptol);
• ubat anti radang nonsteroidal;
• diuretik (Furosemide, Chlorothiazide);
• sedatif;
• ubat antidiabetic (tolbutamide, chloropropamide);
• ubat-ubatan dan ubat penahan sakit narkotik (heroin, morfin);
• antihistamin (zimetidine);
• Beberapa ubat kepunyaan kumpulan lain - Ranitidine, heparin, quinidine, Methyldopa, Digitoxin, garam emas.

Thrombocytopenia bukan-imun

Trombositopenia etiologi bukan imun boleh dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi. Keabnormalan kongenital di mana terdapat kemusnahan platelet yang meningkat:

• pra-eklampsia semasa mengandung di ibu;
• proses berjangkit;
• kecacatan jantung.

Trombositopenia yang diperolehi dari genetik bukan imun dengan kemusnahan platelet yang lebih baik berkembang di bawah syarat-syarat berikut:

• implan injap buatan, shunting saluran darah;
• dinyatakan manifestasi aterosklerosis;
• kehilangan darah besar;
• metastasis yang menjejaskan saluran darah;
• Sindrom DIC;
• Penyakit Markiafav-Michely (hemoglobinuria pada hujung minggu) - memperoleh anemia hemolitik, di mana terdapat penurunan dalam pengeluaran, perubahan struktur dan kemusnahan platelet yang dipercepatkan;
• membakar penyakit;
• hipotermia (hipotermia);
• pendedahan kepada tekanan atmosfera yang tinggi;
• Penyakit Gasser (hemolytic-uremic syndrome);
• penyakit berjangkit;
• ubat;
• infusi intravena sejumlah besar larutan (pemindahan besar-besaran), yang disebabkan oleh pencairan thrombocytopenia.

Pengedaran semula platelet

Pengagihan semula paksa membawa kepada lebihan platelet di organ pendeposit - limpa. Hypersplenism berkembang (dengan splenomegaly hingga 90% platelet berada di limpa, walaupun hanya 1/3 sel-sel ini biasanya disimpan). Penyimpanan berlaku disebabkan sebab-sebab berikut:

• sirosis hati dengan hipertensi portal;
• patologi malignan sistem peredaran darah (limfoma, leukemia);
• penyakit berjangkit (batuk kering, malaria, endokarditis, dll);
• hipotermia (hipotermia).

Kemunculan keperluan meningkat untuk platelet

Dengan kehilangan platelet yang signifikan akibat proses trombosis, terdapat keperluan yang meningkat untuk mereka. Ini berlaku:

• dengan pendarahan besar-besaran;
• dengan peredaran extracorporeal (contohnya, apabila menggunakan buah pinggang buatan atau mesin jantung-paru-paru).

Gejala thrombocytopenia

Gejala utama penyakit ialah perkembangan diathesis hemorrhagic, di mana ruam hemoragik kecil dalam bentuk petechiae (titik pendarahan) atau ekchymosis sehingga 2 cm diameter muncul pada membran dan kulit mukus. Ruam itu tidak menyakitkan, mereka tidak mempunyai tanda-tanda proses keradangan. Penampilan mereka mudah dicetuskan - hanya sedikit kecederaan pada saluran darah. Pakaian ketat, jahitan yang menyebabkan geseran, apa-apa suntikan, lebam kecil - semuanya boleh menyebabkan lebam dan petechiae.

Lebih rendahnya tahap platelet dalam darah, semakin sukar manifestasi diatesis hemoragik. Dalam trombositopenia utama, pendarahan serius berlaku hanya jika bilangan platelet lebih rendah daripada 50 * 109 / l. Apabila trombositopenia berlaku pada latar belakang proses menular, disertai dengan keadaan demam, pendarahan juga boleh berlaku pada jumlah platelet yang lebih tinggi.

Tanda-tanda pertama yang semakin buruk ialah penampilan pendarahan berulang dari hidung. Di samping itu, peningkatan pendarahan membran mukus, di tempat pertama - gusi dan rongga mulut. Wanita mempunyai haid yang berat. Rash dengan diathesis berdarah berlaku pertama pada kaki dan di sepanjang permukaan depan dinding abdomen separuh bahagian bawah badan. Apabila penyakit itu berlanjutan, pendarahan mungkin muncul di sendi, dari saluran pencernaan, metrorrhagia (pendarahan rahim) dan hematuria (darah dalam air kencing).

Semakin tinggi ruam, prognosis yang lebih tidak menguntungkan. Bahagian atas badan, wajah, dan terutama pendarahan dalam konjunktiva, adalah tanda-tanda memburuknya proses patologis. Akibat yang paling serius adalah pendarahan di retina mata, yang mengakibatkan kehilangan penglihatan, dan pendarahan di otak atau membrannya (stroke). Oleh kerana gejala di atas tidak spesifik dan mungkin menemani patologi lain (contohnya, thrombocytopathy), thrombocytopenia perlu disyaki apabila terdapat gabungan sindrom hemorrhagic dan penurunan platelet darah.

Diagnosis penyakit ini

Doktor mesti mengumpul sejarah yang paling lengkap, yang mana dia dengan teliti meminta pesakit tentang berlakunya pendarahan pada masa lalu dan dalam apa kes yang berlaku. Adakah pesakit mengalami diatesis hemoragik, apa ubat-ubatan yang diambilnya. Perhatian khusus diberikan kepada soalan tentang kehadiran penyakit yang berkaitan (yang diagnosis dibuat sebelum ini). Secara visual, doktor menilai keadaan pesakit, jenis dan tahap pendarahan, lokalisasi ruam, jumlah kehilangan darah (sekiranya pendarahan teruk). Pemeriksaan objektif menunjukkan sampel positif "pinch", "bundle" (untuk kerapuhan pembuluh darah).

Diagnosis disahkan oleh ujian darah makmal, di mana bukan sahaja kiraan platelet ditentukan, tetapi juga histogram platelet, anisositosis (perubahan saiz platelet) dan thrombocrit (peratusan massa platelet dalam jumlah darah). Penyimpangan penunjuk ini mungkin menunjukkan pelbagai proses patologi yang berlaku di dalam tubuh dan menyebabkan trombositopenia.

Rawatan Trombositopenia

Rawatan penyakit bergantung kepada sebab-sebab yang menimbulkannya:

• dengan kekurangan vitamin B12 dan asid folik, persiapan yang sesuai ditetapkan, diet yang bertujuan untuk menghilangkan beriberi;
• jika trombositopenia telah timbul akibat ubat, pembatalan dan pembetulan rejimen rawatan berikutnya diperlukan.

Dalam purpura utama idiopatik pada kanak-kanak, ia adalah adat untuk mematuhi taktik jangkaan, kerana prognosis penyakit paling kerap menguntungkan, dan remisi berlaku dalam masa enam bulan tanpa ubat. Sekiranya penyakit itu berlanjutan (terdapat penurunan platelet hingga 20 ribu / μl), sementara sindrom hemorrhagic meningkat (pendarahan berlaku pada konjunktiva, ruam muncul di muka), pelantikan steroid (Prednisolone) ditunjukkan. Dalam kes ini, kesan ubat itu sudah kelihatan pada hari pertama pentadbiran, dan selepas seminggu ruam hilang sepenuhnya. Lama kelamaan, bilangan platelet dalam darah pulih semula.

Pada orang dewasa, thrombocytopenia idiopatik agak berbeza. Pemulihan tanpa terapi ubat praktikal tidak berlaku. Dalam kes ini, pesakit juga dirawat sebagai rawatan dengan Prednisone, yang biasanya berlangsung selama sebulan. Sekiranya kesan terapi tidak hadir, doktor menjalankan imunoterapi - pentadbiran intravena imunoglobulin (Sandaglobulin), selari dengan dos steroid yang tinggi. Sekiranya tiada remisi dalam tempoh enam bulan adalah perlu untuk melakukan splenektomi - penyingkiran limpa. Terapi bentuk sekunder trombositopenia adalah untuk merawat patologi yang mendasari, serta untuk mencegah perkembangan komplikasi. Apabila tahap platelet mencapai bilangan kritikal, dan risiko komplikasi hemoragik meningkat, pemindahan darah platelet dan kursus Prednisolone ditetapkan.

Diet thrombocytopenia

Diet khas untuk thrombocytopenia belum dikembangkan. Sekiranya tiada patologi lain, doktor mengesyorkan jadual umum. Dalam kes ini, makanan mesti mengandungi protein yang cukup, jadi vegetarianisme untuk thrombocytopenia adalah sangat kontraindikasi.

Dilarang menggunakan mana-mana minuman beralkohol dan produk yang mengandungi bahan tambahan sintetik - pengawet, pewarna, perisa, dan lain-lain. Semasa pemisahan itu, diet yang berlebihan ditunjukkan. Dalam tempoh ini, anda tidak boleh makan hidangan pedas dan pedas, serta daging salai. Makanan dan minuman perlu hangat, tetapi dalam keadaan tidak panas.

Rawatan Trombositopenia

Jika anda mengalami kecederaan atau kecederaan, penampilan darah adalah hasil yang diharapkan, dan oleh itu jarang membimbangkan atau menakutkan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa keadaan, lebam boleh berlaku di dalam badan tanpa sebab yang jelas - sama seperti darah dan gusi yang kelihatan sihat. Dan pendarahan hidung secara mendadak tidak menggalakkan anda, anda pasti tidak ada kecederaan pada hidung! Oleh itu, thrombocytopenia dapat menampakkan dirinya sendiri - sebab-sebab dan kesan fenomena ini patut dibicarakan secara berasingan.

Apakah thrombocytopenia?

Sebelum bercakap mengenai thrombocytopenia, kami akan mengadakan lawatan singkat ke hematologi. Darah terdiri daripada plasma dan membentuk unsur - sel dan struktur pasca sel. Sel-sel di sini adalah leukosit, tetapi salah satu struktur pasca sel adalah platelet.

Platelet adalah plat darah - serpihan sel sum-sum tulang. Mereka bertanggungjawab untuk pembekuan darah. Biasanya, kiraan platelet manusia dewasa ialah 180-320 • 109 / L.

Angka itu mungkin berbeza-beza bergantung kepada keadaan fisiologi tertentu: contohnya, pada wanita hamil, ia boleh berkurang hingga 150 atau naik ke 380 - dan ini juga normal.

Dalam bayi baru lahir, kadar pembekuan darah normal mungkin berbeza-beza dalam julat dari 100 hingga 420 • 109 / l.

Dan thrombocytopenia - apa itu? Thrombocytopenia dipanggil penurunan bilangan platelet hingga 150 • 109 / l dan ke bawah, sama ada pengeluaran platelet darah berkurangan, atau kemusnahan dipercepatkan.

Terdapat thrombocytopenia ringan, sederhana dan teruk.

Punca Trombositopenia

Pengurangan dalam pengeluaran platelet atau kemusnahan mereka yang meningkat mungkin berlaku kerana:

• Kerja salah sistem sistem imun (faktor autoimun) dan keabnormalan genetik;
• Reaksi alergi - sebagai contoh, kepada ubat-ubatan perubatan (faktor alergik);
• Perkembangan penyakit berjangkit, keracunan (faktor gejala);
• Kekurangan asid folik, vitamin B12 (anemia kekurangan B12).

Mari lihat lebih dekat pada setiap sebab.

Pengurangan pengeluaran platelet selalunya autoimun disebabkan oleh kerosakan kasar sistem imun, apabila ia "membuat kesilapan" dan mula memusnahkan sel tubuh yang sihat (termasuk darah) dan bukannya penyebab penyakit.

Ini adalah bagaimana penyakit Verlgof berkembang - thrombocytopenia autoimmune: punca-puncanya terletak tepat di dalam bidang kekebalan dan keturunan.

Antara penyakit berjangkit yang boleh menyebabkan trombositopenia adalah seperti berikut:

• Influenza dan SARS;
• Jangkitan HIV;
• Hepatitis virus;
• Mononukleosis berjangkit;
• Herpes

Gangguan dalam pengeluaran platelet juga berlaku di thyrotoxicosis, penyakit kelenjar tiroid.

Selalunya proses membuat platelet darah terganggu oleh kanser - contohnya, apabila tumor metastasizing pada sumsum tulang.

Terdapat juga satu bentuk khas thrombocytopenia - idiopatik: punca-puncanya belum ditubuhkan, tetapi diagnosis dibuat hanya selepas pengecualian semua kemungkinan pilihan untuk kejadian itu.

Trombositopenia ubat

Penyebab thrombocytopenia agak kerap merupakan tindak balas alergi terhadap ubat-ubatan, jadi ia sepatutnya meletakkan kes seperti dalam bahagian berasingan artikel.

Terdapat penyakit yang rawatannya memerlukan penggunaan ubat yang berterusan.

Ini termasuk:

• Ejen Cytotoxic (cytarabine, cyclophosphamide, methotrexate, dan lain-lain);
• Diuretik Thiazide (hypothiazide, chlorothiazide);
• Ubat hormon dengan estrogen.

Ubat-ubatan ini boleh menyebabkan penurunan pengeluaran platelet. Terdapat juga ubat-ubatan yang mempunyai kemampuan terbukti untuk memusnahkan platelet darah yang dihasilkan dalam jumlah normal.

Antara ubat-ubatan ini adalah untuk menyerlahkan:

• Beberapa ubat antibakteria (novobiocin, sulfatiazole);
• Penenang, pil tidur, anticonvulsants;
• Methyldopa;
• Quinine, quinidine;
• Obat-obatan yang mengandungi aspirin.

Sekiranya terdapat tanda-tanda trombositopenia, doktor sama ada membatalkan dadah yang menyebabkan keadaan itu, atau membetulkan dos.

Terdapat makanan yang boleh mencetuskan thrombocytopenia: contohnya, kekacang. Khususnya dengan berhati-hati adalah perlu untuk merawat minuman beralkohol: etanol yang terkandung di dalamnya juga termasuk penyebab asalnya keadaan ini.

Gejala thrombocytopenia

Gejala utama trombositopenia adalah kecenderungan pendarahan spontan. Orang ramai melihat tanda ini sendiri, walaupun sebelum pergi ke doktor. Darah cecair menembusi dinding dinding saluran darah dan keluar sama ada di bawah kulit atau di luar. Hasilnya ialah:

• Pendarahan subkutan (dari segi tepat ke luas);
• Pendarahan dari membran mukus mulut;
• Pendarahan hidung mendadak;
• Pada wanita - tempoh berlimpah dan berpanjangan, sering - pelepasan darah antara tempoh;
• Darah yang kelihatan dalam urin dan najis.

Ujian makmal mendedahkan peningkatan jurang antara permulaan dan penghentian pendarahan semasa pengambilan darah. Peningkatan titer antibodi kepada platelet juga diperhatikan. Jumlah platelet darah sendiri boleh dari 0 hingga 50 • 109 platelet / liter.

Bilakah diperlukan kemasukan ke hospital? Adalah dipercayai bahawa di hospital adalah perlu untuk merawat pesakit yang kadar pengeluaran platelet berada di bawah 30 • 109 / l.

Jika angka ini lebih tinggi, rawatan pesakit luar boleh disebarkan dengan pemantauan tetap terhadap dinamika pemulihan pengeluaran platelet.

Daripada thrombocytopenia adalah berbahaya

Mengetahui apa yang thrombocytopenia, harus dinilai dengan betul dan risikonya. Pendarahan yang meningkat adalah berbahaya dengan perkembangan pendarahan yang meluas - baik dalaman dan luaran. Peha hemoragik, rahim, pendarahan paru dan perut - ini bukan senarai lengkap syarat yang paling serius yang boleh berlaku akibat trombositopenia yang tidak dirawat.

Bukan sahaja diagnostik dan rawatan pendarahan yang meningkat, tetapi juga sikap pesakit pesakit sendiri untuk kesihatan mereka akan membantu mencegahnya:

• Penerimaan hanya ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor untuk rawatan apa-apa penyakit;
• Kawalan ketat dos ubat dan pencegahan kelebihannya;
• Gaya hidup yang sederhana dan pemakanan yang betul, menghapuskan semangat berlebihan untuk alkohol.

Berus pada badan tidak hanya hodoh. Ini boleh menjadi tanda penyakit serius, jadi jika anda mempunyai gejala pendarahan yang meningkat, segera hubungi doktor, agar tidak melewatkan masa.

Trombositopenia: Gejala dan Rawatan

Trombositopenia - gejala utama:

• Tompok merah pada kulit
• Nodus limfa bengkak
• Demam
• Kelenjar getah bening di leher
• Pendarahan kecil pada kulit dan membran mukus
• Tompok biru pada kulit

Penyakit yang menyebabkan penurunan bilangan platelet dalam darah dipanggil thrombocytopenia. Ia mengenai dia sebenarnya memberitahu artikel itu. Trombosit adalah sel darah kecil yang tidak mempunyai warna dan komponen penting yang mengambil bahagian dalam pembekuan darah. Penyakit ini agak serius, kerana penyakit ini boleh mengakibatkan pendarahan di dalam organ dalaman (terutama di otak), dan ini adalah akhir yang mematikan.

Pengkelasan

Seperti kebanyakan penyakit perubatan, trombositopenia mempunyai klasifikasi sendiri, yang terbentuk berdasarkan faktor patogenetik, sebab, gejala dan pelbagai manifestasi.

Menurut kriteria etiologi, terdapat dua jenis penyakit:

Mereka dicirikan oleh hakikat bahawa jenis utama ditunjukkan dalam bentuk penyakit malar yang bebas, dan jenis menengah ditimbulkan oleh beberapa penyakit lain atau penyimpangan patologi.

Menurut tempoh penyakit dalam tubuh manusia, terdapat dua jenis malaise: akut dan kronik. Akut - dicirikan oleh pendedahan pendek kepada badan (sehingga enam bulan), tetapi ditunjukkan dengan gejala segera. Penampilan kronik dicirikan oleh penurunan platelet yang berkepanjangan dalam darah (lebih enam bulan). Ini adalah bentuk kronik yang lebih berbahaya, kerana rawatan mengambil masa sehingga dua tahun.

Menurut kriteria untuk keterukan penyakit, yang dicirikan oleh komposisi kuantitatif platelet dalam darah, terdapat tiga darjah:

• I - komposisi adalah sama dengan 150-50x10 9 / l - kriteria keterukan adalah memuaskan;
• II - 50-20х10 9 / l - komposisi dikurangkan, yang muncul dengan kecederaan kecil kulit;
• III - 20x10 9 / l - dicirikan oleh penampilan pendarahan dalaman dalam badan.

Kadar sel darah dalam badan adalah dari 140,000 hingga 440,000 / μl. Tetapi di dalam badan wanita bahawa penunjuk ini sentiasa berubah. Perubahan dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

• haid;
• kehamilan;
• komplikasi selepas mengandung.

Platelet muncul dalam badan dari sumsum tulang, yang, dengan merangsang megakaryocytes, mensintesis sel-sel darah. Plat darah disintesis beredar melalui darah selama tujuh hari, selepas itu proses rangsangan mereka diulangi.

Mengikut Klasifikasi Antarabangsa Penyakit konvokesyen kesepuluh (ICD-10), penyakit ini mempunyai kod tersendiri:

• D50-D89 - penyakit sistem peredaran darah dan lain-lain jenis kekurangan.
• D65-D69 - gangguan pembekuan.

Sebabnya

Seringkali penyebab penyakit itu adalah tindak balas alahan badan kepada pelbagai ubat, dengan hasilnya terdapat trombositopenya dadah. Dengan penyakit ini, tubuh menghasilkan antibodi yang ditujukan terhadap dadah. Dadah yang menjejaskan penularan kekurangan peredaran Taurus termasuk agen penyembuh, alkaloid dan antibakteria.

Punca kegagalan juga boleh menjadi masalah dengan kekebalan yang disebabkan oleh kesan pemindahan darah.

Selalunya penyakit ini menjadi manifestasi dengan ketidaktentuan kumpulan darah. Selalunya, trombositopenia autoimun diperhatikan di dalam tubuh manusia. Dalam kes ini, sistem imun tidak dapat mengenali plateletnya dan menolaknya dari badan. Akibat penolakan, antibodi dihasilkan untuk mengeluarkan sel asing. Penyebab thrombocytopenia tersebut adalah:

1. Kegagalan buah pinggang patologi dan hepatitis kronik.
2. Lupus, dermatomyositis dan scleroderma.
3. Penyakit leukemia.

Sekiranya penyakit itu mempunyai bentuk penyakit yang terasing, maka ia dirujuk sebagai trombositopenia idiopatik atau penyakit Verlgof (ICD-10 code: D69.3). Etiologi purpura thrombocytopenic idiopathic (ICD-10: D63.6) tetap tidak jelas akhirnya, tetapi saintis perubatan cenderung untuk mempercayai bahawa sebab ini adalah kecenderungan genetik.

Juga ciri-ciri manifestasi penyakit di hadapan kekurangan imun. Orang seperti ini paling mudah terdedah kepada faktor-faktor penyakit ini, dan sebab-sebabnya adalah:

• kerosakan pada sumsum tulang merah dari kesan dadah;
• Immunodeficiency membawa kepada kekalahan megakaryocytes.

Terdapat ciri produktif penyakit ini, yang disebabkan oleh pengeluaran platelet yang tidak mencukupi oleh sumsum tulang. Dalam kes ini, ketidakcukupan mereka timbul, dan akibatnya, ia mengalir ke dalam rasa sakit. Punca dianggap myelosclerosis, metastasis, anemia, dsb.

Kekurangan platelet dalam tubuh diperhatikan pada manusia, dengan komposisi dikurangkan vitamin B12 dan asid folik. Pendedahan radiasi atau radiasi yang berlebihan untuk kemunculan kekurangan sel darah tidak dikecualikan.

Oleh itu, kita dapat membezakan dua jenis sebab yang mempengaruhi terjadinya thrombocytopenia:

1. Memimpin kepada pemusnahan sel darah: purpura idiopatik trombositopenik, keabnormalan autoimun, pembedahan jantung, gangguan peredaran klinikal pada wanita hamil dan kesan buruk dadah.
2. Berkontribusi pada penurunan produksi antibodi sumsum tulang: pengaruh virus, manifestasi metastatik, kemoterapi dan radiasi, serta penggunaan alkohol yang berlebihan.

Symptomatology

Gejala thrombocytopenia mempunyai pelbagai jenis manifestasi. Ia bergantung:

• pertama, dari sebab kejadian;
• kedua, sifat perjalanan penyakit (kronik atau akut).

Tanda-tanda utama kerosakan pada tubuh adalah manifestasi pada kulit dalam bentuk pendarahan dan pendarahan. Pendarahan didiagnosis paling kerap di bahagian kaki dan batang. Kerosakan muka dan bibir seseorang tidak dikecualikan. Untuk kejelasan, manifestasi pendarahan pada tubuh manusia ditunjukkan dalam gambar di bawah.

Trombositopenia dicirikan oleh gejala pendarahan yang berpanjangan selepas pengekstrakan gigi. Selain itu, tempoh pendarahan boleh berdua satu hari dan disertai selama beberapa hari. Ia bergantung kepada tahap penyakit.

Dengan simptom, peningkatan saiz hati tidak dipatuhi, tetapi seringkali doktor mengamati pembesaran kelenjar getah bening di kawasan serviks. Fenomena ini sering disertai dengan peningkatan suhu badan pada nilai subfebril (dari 37.1 hingga 38 darjah). Peningkatan kadar kejadian sel darah merah dalam tubuh adalah bukti kehadiran indisposition, yang dipanggil lupus erythematosus.

Gejala-gejala ketidakcukupan platelet selepas mengambil darah untuk analisis agak mudah diperhatikan. Komposisi kuantitatif akan berbeza dengan ketara daripada norma marginal. Dengan penurunan jumlah platelet dalam darah, peningkatan saiznya diperhatikan. Pada kulit, ini ditunjukkan dengan rupa bintik merah dan kebiruan, yang menunjukkan perubahan sel darah. Perusakan eritrosit juga diperhatikan, yang menyebabkan penurunan dalam komposisi kuantitatif, tetapi jumlah reticulocytes meningkat. Fenomena pergeseran leukosit ke kiri diperhatikan.

Tubuh manusia dengan komposisi dikurangkan sel darah dicirikan oleh peningkatan dalam komposisi megakaryosit, yang disebabkan oleh pendarahan yang kerap dan luas. Tempoh pembekuan darah meningkat dengan ketara, dan pengurangan pembekuan darah dari luka akan berkurangan.

Mengikut tanda-tanda manifestasi penyakit terdapat tiga darjah komplikasi: ringan, sederhana dan teruk.

Ciri-ciri penyebab penyakit pada wanita dengan haid yang berpanjangan dan berat, serta pendarahan intradermal dan pendarahan dari hidung. Tetapi di peringkat diagnosis penyakit ringan adalah sangat sukar, jadi anda boleh memastikan bahawa penyakit itu hanya hadir selepas pemeriksaan perubatan terperinci.

Ijazah purata dicirikan oleh manifestasi ruam hemoragik ke atas badan, yang merupakan pendarahan beberapa titik di bawah kulit dan pada membran mukus.

Ijazah teruk dicirikan oleh gangguan saluran gastrousus yang disebabkan oleh pendarahan. Petunjuk platelet dalam darah mempunyai penunjuk sehingga 25x10 9 / l.

Gejala trombositopenia sekunder mempunyai simptom yang sama.

Kehamilan dan malaise: gejala

Trombositopenia pada wanita hamil dicirikan oleh perubahan ketara dalam komposisi kuantitatif badan dalam darah wanita. Jika tidak ada diagnosis penyakit pada wanita hamil, tetapi penunjuk komposisi platelet berkurangan sedikit, maka ini menunjukkan bahawa mata pencaharian mereka dikurangkan dan penyertaan dalam pinggiran peningkatan peredaran darah.

Sekiranya terdapat komposisi platelet yang dikurangkan dalam darah wanita hamil, maka ini adalah prasyarat langsung untuk perkembangan penyakit ini. Sebab-sebab platelet dikurangkan adalah tahap kematian badan yang tinggi dan kadar pembentukan yang baru. Tanda-tanda klinikal dicirikan oleh pendarahan subkutan. Sebab-sebab kekurangan badan tidak berwarna adalah komposisi dan piawaian pemakanan yang tidak wajar atau sedikit pengambilan makanan, serta merosakkan sistem kekebalan tubuh dan pelbagai kehilangan darah. Melalui badan ini dihasilkan oleh sumsum tulang dalam kuantiti yang kecil atau mewakili bentuk yang tidak teratur.

Thrombocytopenia semasa kehamilan adalah sangat berbahaya, jadi isu diagnosis, dan terutama rawatan, diberikan perhatian yang maksimum. Bahaya adalah bahawa kekurangan platelet dalam darah ibu semasa mengandung menyumbang kepada pendarahan bayi. Perdarahan yang paling berbahaya di dalam rahim adalah satu yang cerebral, hasilnya dicirikan oleh akibat fatal bagi janin. Pada tanda pertama faktor seperti ini, doktor memutuskan pada tenaga kerja pramatang untuk menolak akibatnya.

Trombositopenia pediatrik: gejala

Thrombocytopenia pada kanak-kanak agak jarang berlaku. Kumpulan risiko termasuk kanak-kanak usia sekolah, kejadian yang lebih biasa pada musim sejuk dan musim bunga.

Trombositopenia dan gejala-gejala pada kanak-kanak tidak praktikal berbeza dari orang dewasa, tetapi adalah penting bagi orang tua untuk mendiagnosisnya dengan tanda-tanda awal di peringkat awal perkembangan penyakit. Gejala pediatrik termasuk pendarahan yang kerap dari rongga hidung dan rupa ruam kecil pada badan. Pada mulanya, ruam berlaku pada bahagian bawah badan, dan kemudiannya dapat dilihat pada tangan. Dengan lebam kecil, bengkak dan hematomas berlaku. Tanda-tanda seperti itu sering kali tidak menimbulkan kebimbangan kepada ibu bapa, kerana tidak ada gejala kesakitan. Ini adalah kesilapan yang penting, kerana mana-mana penyakit dalam bentuk yang diabaikan adalah berbahaya.

Gusi pendarahan menunjukkan kekurangan platelet dalam darah kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa. Bekas pada masa yang sama pada orang yang sakit, dan lebih kerap pada kanak-kanak, ia diperuntukkan bersama dengan gumpalan darah. Ia tidak dikecualikan daripada pendarahan dengan kencing.

Bergantung kepada tahap kesan penyakit pada sistem imun, kekurangan platelet imun dan imun dibezakan. Trombositopenia imun disebabkan oleh kematian sel-sel darah yang besar di bawah pengaruh antibodi. Dalam keadaan sedemikian, sistem kekebalan tubuh tidak membezakan antara sel darahnya sendiri dan ditolak dari tubuh. Bukan kebal adalah ditunjukkan oleh kesan fizikal pada platelet darah.

Diagnostik

Seseorang akan didiagnosis pada tanda-tanda dan gejala penyakit yang pertama. Kaedah utama diagnosis adalah ujian darah klinikal, hasilnya menunjukkan gambaran komposisi kuantitatif platelet.

Apabila sisihan dalam jumlah sel darah di dalam badan dikesan, tanda diberikan untuk pemeriksaan sumsum tulang. Oleh itu, kehadiran megakaryocytes ditentukan. Jika mereka tidak hadir, trombosis mempunyai pelanggaran, dan kehadiran mereka menunjukkan kemusnahan platelet atau pemendapan mereka dalam limpa.

Punca kegagalan didiagnosis menggunakan:

• ujian genetik;
• elektrokardiogram;
• ujian antibodi;
• kajian ultrasound;
• X-ray dan endoskopi.

Trombositopenia semasa kehamilan didiagnosis dengan coagulogram, atau, dengan perkataan mudah, ujian pembekuan darah. Analisis ini membolehkan kita menentukan dengan tepat komposisi platelet dalam darah. Proses proses buruh bergantung kepada jumlah platelet.

Rawatan

Rawatan trombositopenia bermula dengan terapi, di mana ubat yang dipanggil Prednisone ditetapkan di hospital.

Ia penting! Kaedah rawatan ditetapkan dengan tepat oleh doktor yang hadir hanya selepas lulus pemeriksaan dan diagnosis penyakit yang sesuai.

Dos ubat yang ditunjukkan dalam arahan, mengikut mana 1 ml ubat digunakan untuk 1 kg berat sendiri. Dengan perkembangan dos penyakit meningkat sebanyak 1.5-2 kali. Pada peringkat awal, malaise dicirikan oleh pemulihan yang cepat dan berkesan, jadi selepas mengambil ubat dalam beberapa hari, anda dapat melihat peningkatan dalam kesihatan. Mengambil ubat terus sehingga orang itu sembuh sepenuhnya, yang mesti disahkan oleh doktor yang hadir.

Tindakan glucocorticosteroids mempunyai kesan positif terhadap perjuangan melawan indisposition, tetapi dalam kebanyakan kes hanya gejala hilang, dan penyakitnya kekal. Digunakan untuk merawat kegagalan kanak-kanak dan remaja.

Rawatan thrombocytopenia kronik idiopatik dilakukan dengan mengeluarkan limpa. Prosedur ini dalam perubatan dirujuk sebagai splenectomy dan dicirikan oleh kesan positifnya. Sebelum operasi, dos Prednisolone dadah meningkat tiga kali. Selain itu, ia tidak disuntik ke dalam otot, tetapi terus ke dalam vena seseorang. Selepas splenektomi, pentadbiran dadah diteruskan dalam dos yang sama sehingga dua tahun. Hanya selepas tamatnya tempoh yang ditentukan adalah pemeriksaan dan pemeriksaan kejayaan splenectomy yang dilakukan.

Sekiranya operasi penyingkiran tidak berjaya, pesakit diberikan kemoterapi imunosupresif dengan cytostatics. Ubat-ubatan ini termasuk: Azathioprine dan Vincristine.

Dalam diagnosis kekurangan imun yang diperolehi, rawatan thrombocytopenia dilakukan dengan kaedah simtomatik dengan mengambil estrogen, progestin dan androxon.

Bentuk thrombocytopenia idiopatik yang lebih teruk adalah disebabkan pendarahan berat. Untuk memulihkan transfusi darah. Rawatan yang teruk menyebabkan pemansuhan mengambil ubat-ubatan yang boleh menjejaskan kemampuan platelet untuk membentuk bekuan.

Selepas pesakit didiagnosis, pesakit didaftarkan dan prosedur pemeriksaan tidak hanya berlaku untuk pesakit, tetapi juga untuk saudara-saudaranya untuk mengumpul sejarah keturunan.

Pada kanak-kanak, malaise dirawat dengan baik dan tanpa komplikasi, tetapi dalam beberapa kes kemungkinan terapi gejala tidak dikecualikan.

Rawatan thrombocytopenia dengan bantuan perubatan tradisional juga mempunyai pencapaian yang besar. Pertama sekali, untuk menghilangkan masalah kekurangan platelet dalam darah harus termasuk dalam madu diet dengan walnut. Juga membantu decoctions dari daun jelatang dan mawar liar. Untuk langkah pencegahan yang digunakan jus birch, raspberi atau bit.

Jika anda berfikir bahawa anda mempunyai Thrombocytopenia dan ciri-ciri gejala penyakit ini, ahli hematologi anda boleh membantu anda.

Kami juga cadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit yang mungkin berdasarkan simptom yang dimasukkan.

Dipteria adalah penyakit berjangkit yang dipicu oleh pendedahan kepada bakteria tertentu, yang mana jangkitan (infeksi) dilakukan oleh titisan udara. Dipteria, gejala-gejala yang merangkumi pengaktifan proses keradangan terutamanya di rantau nasofaring dan oropharynx, juga dicirikan dengan mengiringi manifestasi dalam bentuk mabuk umum dan beberapa lesi yang secara langsung menjejaskan sistem ekskresi, saraf dan kardiovaskular.

Campak adalah penyakit berjangkit akut, tahap kerentanan yang hampir 100%. Campak, gejala yang demam, proses keradangan yang mempengaruhi membran mukus mulut dan saluran pernafasan atas, rupa ruam maculopapular pada kulit, intoksikasi umum dan konjungtivitis, adalah salah satu punca kematian utama di kalangan anak-anak kecil.

Leptospirosis adalah penyakit yang menular, yang disebabkan oleh patogen spesifik Leptospira genus. Proses patologi terutamanya memberi kesan kepada kapilari, serta hati, ginjal dan otot.

Pharyngomycosis (tonsillomycosis) adalah patologi membran mukus faring daripada sifat akut atau kronik, penyebab utama perkembangan yang dijangkiti oleh kulat oleh badan. Pharyngomycosis memberi kesan kepada orang dari semua golongan umur, termasuk kanak-kanak. Jarang sekali penyakit berlaku dalam bentuk terpencil.

Jerawat erythema adalah penyakit, akibat daripada perkembangan ruam polimorfik muncul pada kulit seseorang. Penyakit ini paling sering menjejaskan bayi baru lahir, tetapi kejadiannya pada pesakit dewasa tidak dikecualikan. Eritema toksik bayi yang baru lahir membesar dalam 50% kanak-kanak dalam beberapa hari pertama dalam kehidupan mereka. Negeri ini mencerminkan proses penyesuaian kanak-kanak kepada alam sekitar, serta faktor luaran.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.

Trombositopenia

Thrombocytopenia adalah pelanggaran kuantitatif terhadap hemostasis platelet, yang dicirikan oleh penurunan jumlah platelet per unit jumlah darah. Tanda-tanda klinikal thrombocytopenia termasuk peningkatan pendarahan dari kulit yang rosak dan membran mukus, kecenderungan untuk lebam dan ruam hemoragik, pendarahan spontan dari pelbagai tapak (hidung, gingival, perut, rahim, dan sebagainya). Diagnosis hematologi adalah berdasarkan kajian jumlah darah lengkap dengan kiraan platelet, pemeriksaan imunologi, dan pemeriksaan sumsum tulang. Kaedah rawatan untuk trombositopenia adalah terapi ubat, splenectomy, pembersihan darah extracorporeal.

Trombositopenia

Thrombocytopenia - diathesis hemorrhagic yang berbeza dalam etiologi, patogenesis dan kursus, dicirikan oleh kecenderungan peningkatan pendarahan akibat penurunan bilangan plat darah. Ambang thrombocytopenia dalam hematologi dianggap tahap platelet di bawah 150x109 / l. Walau bagaimanapun, gambaran klinikal thrombocytopenia yang biasanya berkembang apabila platelet menurun menjadi 50x109 / l, dan tahap 30x109 / l dan bawah adalah kritikal. Trombositopenia fisiologi, yang berlaku pada wanita semasa haid atau kehamilan (thrombocytopenia gestasi), biasanya tidak mencapai tahap yang jelas. Trombositopenia patologi, disebabkan oleh pelbagai sebab, berlaku pada 50-100 orang daripada 1 juta.

Trombosit (Bitstsotsero plak) adalah plat darah kecil dengan saiz 1-4 mikron. Mereka terbentuk daripada megakaryocyt sumsum tulang dengan kesan langsung merangsang hormon thrombopoietin hormon polipeptida. Tahap normal platelet ialah 150-400x109 / l; Kira-kira 70% platelet beredar secara berterusan dalam darah periferal, dan 1/3 bahagian berada di depot splenic. Purata jangka hayat platelet adalah 7-10 hari, selepas itu ia musnah dalam limpa.

Klasifikasi thrombocytopenia

Thrombocytopenia biasanya dikelaskan berdasarkan beberapa tanda: penyebab, sifat sindrom, faktor patogenetik, keterukan manifestasi hemoragik. Berdasarkan kriteria etiologi, thrombocytopenia primer (idiopatik) dan menengah (diperolehi) dibezakan. Dalam kes pertama, sindrom adalah penyakit bebas; pada yang kedua, ia berkembang lagi, dengan beberapa proses patologi yang lain.

Thrombocytopenia mungkin mempunyai akut untuk (tempoh sehingga 6 bulan, permulaan secara tiba-tiba dan penurunan pesat dalam kiraan platelet) dan kronik (lama daripada 6 bulan, dengan peningkatan beransur-ansur dalam gejala dan pengurangan bilangan platelet).

Memandangkan faktor patogenetik utama memancarkan:

• pencairan thrombocytopenia
• pengedaran thrombocytopenia
• penggunaan thrombocytopenia
• trombositopenia disebabkan pembentukan platelet yang tidak mencukupi
• trombositopenia akibat kemusnahan platelet yang meningkat: bukan imun dan kekebalan (alloimmune, autoimun, transimun, heteroimun)

Kriteria untuk keterukan thrombocytopenia adalah tahap platelet darah dan tahap penurunan hemostasis:

• Saya - kiraan platelet 150-50x109 / l - hemostasis yang memuaskan
• II - bilangan platelet 50-20 x109 / l - dengan kecederaan kecil, pendarahan intracutaneous, petechiae, pendarahan yang berpanjangan dari luka berlaku
• III - kiraan platelet 20x109 / l dan ke bawah - pendarahan dalaman secara spontan.

Punca Trombositopenia

thrombocytopenia kongenital kebanyakannya sebahagian daripada sindrom keturunan seperti sindrom Viskota-Aldrich, Fanconi anemia, sindrom Bernard-Soulier, anomali Mey-Hegglina et al. Kerana thrombocytopenia keturunan, biasanya juga diperhatikan platelet kualitatif perubahan yang biasanya dirujuk thrombocytopathy.

Penyebab trombositopenia yang diperoleh sangat berbeza. Oleh itu, pemulihan kehilangan darah oleh media infusi, plasma, massa erythrocyte boleh mengakibatkan penurunan kepekatan platelet sebanyak 20-25% dan kemunculan yang disebut pencairan thrombocytopenia. Asas thrombocytopenia adalah penyerapan platelet dalam tumor limpa atau vaskular - hemangiomas dengan penutupan sejumlah besar massa platelet dari aliran darah umum. Pengagihan thrombocytopenia boleh membesar dalam penyakit yang melibatkan splenomegaly secara besar-besaran: limfoma, sarcoidosis, hipertensi portal, batuk kering limpa, alkohol, penyakit Gaucher, sindrom Felty, dll.

Kumpulan yang paling banyak terdiri daripada thrombocytopenia, disebabkan peningkatan pemusnahan platelet. Mereka boleh berkembang berkaitan dengan pemusnahan mekanikal platelet (contohnya, dengan injap jantung prostetik, pintasan kardiopulmoner, hemokloururia pada waktu malam), dan kehadiran komponen imun.

Trombositopenia alloemun mungkin disebabkan oleh pemindahan darah bukan kumpulan; transimun - penembusan antibodi ibu kepada platelet melalui plasenta ke janin. thrombocytopenia autoimun yang berkaitan dengan pembangunan antibodi untuk diubahsuai antigen platelet sendiri yang berlaku dalam Purpura idiopathic Thrombocytopenic, systemic lupus erythematosus, thyroiditis autoimun, multiple myeloma, hepatitis kronik, jangkitan HIV dan lain-lain.

Trombositopenia Heteroimmune disebabkan oleh pembentukan antibodi terhadap antigen asing, yang ditetapkan pada permukaan platelet (ubat, virus, dan sebagainya). Patologi yang disebabkan oleh dadah berlaku semasa mengambil ubat sedatif, antibakteria, sulfanilamide, alkaloid, sebatian emas, bismut, suntikan heparin, dan sebagainya. mononukleosis), vaksinasi.

Thrombocytopenia, disebabkan pembentukan platelet (produktif) yang tidak mencukupi, berkembang dengan defisit sel stem hematopoietik. Keadaan ini adalah ciri anemia aplastik, leukemia akut, myelofibrosis dan myelosclerosis, metastasis tumor dalam sumsum tulang, kekurangan zat besi, asid folik dan vitamin B12, kesan terapi sinaran dan kemoterapi sitostatik.

Akhir sekali, penggunaan thrombocytopenia timbul sehubungan dengan peningkatan keperluan platelet untuk memastikan pembekuan darah, contohnya, dengan DIC, trombosis, dan sebagainya.

Gejala thrombocytopenia

Biasanya isyarat pertama untuk mengurangkan tahap platelet adalah rupa pendarahan kulit dengan sedikit kecederaan (kesan, mampatan) tisu lembut. Pesakit melaporkan lebam kejadian yang kerap berlaku ruam Belang-Belang tertentu (petechiae) pada badan dan kaki, pendarahan ke dalam membran mukus, meningkat gusi berdarah dan m. N. Dalam tempoh ini thrombocytopenia hanya dikesan berasaskan pada perubahan hemogram kerap disiasat pada ketika yang lain.

Di peringkat seterusnya, terdapat peningkatan dalam masa pendarahan dengan luka kecil, pendarahan haid yang berpanjangan dan berat pada wanita (menorrhagia), rupa ecchymosis di tapak suntikan. Perdarahan yang disebabkan oleh trauma atau manipulasi perubatan (contohnya, pengekstrakan gigi) boleh berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Splenomegaly dalam trombositopenia biasanya hanya berlaku terhadap latar belakang komorbiditi (anemia hemolitik autoimun, hepatitis kronik, leukemia limfositik, dan sebagainya); pembesaran hati bukan ciri. Dalam kes arthralgia, seseorang harus memikirkan kehadiran kolagenosis pada pesakit dan sifat sekunder thrombocytopenia; dengan kecenderungan pembentukan hematoma mendalam atau hemarthrosis - mengenai hemofilia.

Dengan pengurangan platelet yang signifikan, pendarahan spontan berlaku (hidung, rahim, paru-paru, buah pinggang, gastrousus), disebut sindrom hemorrhagic selepas campur tangan pembedahan. Kelebihan pendarahan dan pendarahan di otak boleh membawa maut.

Diagnosis dan rawatan thrombocytopenia

Untuk apa-apa syarat yang melibatkan pendarahan yang meningkat, rujuk kepada pakar hematologi. Ujian pertama untuk mendiagnosis thrombocytopenia adalah ujian darah am dengan jumlah platelet. smear periferal mungkin menandakan punca yang mungkin thrombocytopenia: kehadiran sel-sel merah ternukleus atau leukosit tidak matang mungkin nikmat hemoblastosis dan memerlukan kajian yang lebih mendalam (daripada sternal tusukan trepanobiopsy).

Untuk mengecualikan koagulopati, hemostasiogram diperiksa; jika trombositopenia autoimun disyaki, antibodi anti-platelet dikesan. Penyebab trombositopenia mungkin membolehkan kita mengenal pasti ultrasound limpa, X-ray dada, ELISA. Diagnosis bawaan dilakukan antara pelbagai bentuk trombositopenia, serta penyakit von Willebrand, hemofilia, anemia yang merosakkan, thrombocytopathy, dan sebagainya.

Apabila menubuhkan sifat sekunder thrombocytopenia, rawatan utama adalah rawatan penyakit yang mendasari. Walau bagaimanapun, kehadiran sindrom hemorrhagic yang ketara memerlukan kemasukan ke hospital pesakit dan penyediaan rawatan perubatan kecemasan. Dengan pendarahan aktif, pemindahan platelet, pelantikan angioprotectors (etamzila), dan inhibitor fibrinolisis (aminocaproic acid) ditunjukkan. Penerimaan acetylsalicylic acid, anticoagulants, NSAIDs tidak termasuk.

Pesakit dengan purpura thrombocytopenic idiopatik diberi terapi glukokortikoid, pentadbiran intravena imunoglobulin, plasmapheresis, dan kemoterapi dengan sitostatika. Dalam sesetengah kes (dengan tidak berkesan terapi ubat, pendarahan berulang), splenektomi ditunjukkan. Dalam thrombocytopenia bukan imun, terapi hemostatic gejala dilakukan.