Tinjauan embolisme pulmonari: apa itu, gejala dan rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah embolisme pulmonari (embolisme pulmonari abdomen), yang menyebabkan menyebabkan perkembangannya. Bagaimanakah penyakit ini dimanifestikan dan bagaimana berbahaya, bagaimana untuk merawatnya.

Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang perubatan "Perubatan Am".

Dalam tromboembolisme arteri pulmonari, trombus menutup arteri yang membawa darah vena dari jantung ke paru-paru untuk pengayaan dengan oksigen.

Embolisme boleh berbeza (sebagai contoh, gas - ketika kapal disekat oleh gelembung udara, bakteria - penutupan lumen dari kapal dengan bekuan mikroorganisme). Biasanya, lumen arteri pulmonari disekat oleh trombus yang terbentuk di urat kaki, lengan, pelvis atau di dalam hati. Dengan aliran darah, bekuan ini (embolus) dipindahkan ke peredaran pulmonari dan menghalang arteri pulmonari atau salah satu cawangannya. Ini mengganggu aliran darah ke paru-paru, menyebabkan pertukaran oksigen untuk karbon dioksida menderita.

Sekiranya embolisme pulmonari adalah teruk, maka tubuh manusia akan menerima sedikit oksigen, yang menyebabkan simptom klinikal penyakit. Dengan kekurangan oksigen yang kritikal, terdapat bahaya segera terhadap kehidupan manusia.

Masalah embolisme pulmonari diamalkan oleh doktor pelbagai kepakaran, termasuk pakar kardiologi, pakar bedah jantung, dan ahli anestesiologi.

Punca embolisme pulmonari

Patologi berkembang kerana trombosis urat mendalam (DVT) di kaki. Pembekuan darah dalam urat ini boleh merobek, memindahkan ke arteri pulmonari dan menghalangnya. Sebab-sebab pembentukan trombosis dalam saluran darah digambarkan oleh triad Virchow, yang mana ia termasuk:

1. Gangguan aliran darah.
2. Kerosakan ke dinding vaskular.
3. Peningkatan pembekuan darah.

1. Aliran darah terjejas

Punca utama aliran darah terjejas di urat kaki adalah pergerakan seseorang, yang mengakibatkan genangan darah dalam kapal ini. Ini biasanya tidak menjadi masalah: sebaik sahaja seseorang mula bergerak, aliran darah meningkat dan penggumpalan darah tidak terbentuk. Walau bagaimanapun, imobilisasi berpanjangan membawa kepada kemerosotan ketara dalam peredaran darah dan perkembangan trombosis urat mendalam. Situasi sedemikian berlaku:

• selepas strok;
• selepas pembedahan atau kecederaan;
• dengan penyakit serius lain yang menyebabkan kedudukan pendusta seseorang;
• semasa penerbangan panjang di dalam kapal terbang, perjalanan di dalam kereta atau kereta api.

2. Kerosakan pada dinding vaskular

Jika dinding kapal rosak, lumennya dapat disempit atau disekat, yang menyebabkan pembentukan trombus. Pembuluh darah mungkin rosak sekiranya berlaku kecederaan - semasa fraktur tulang, semasa operasi. Keradangan (vaskulitis) dan ubat-ubatan tertentu (misalnya, ubat yang digunakan untuk kemoterapi untuk kanser) boleh merosakkan dinding vaskular.

3. Memperkukuhkan pembekuan darah

Tromboembolisme pulmonari sering berkembang pada orang yang mempunyai penyakit di mana gumpalan darah lebih mudah daripada biasa. Penyakit ini termasuk:

• Neoplasma malignan, penggunaan ubat kemoterapi, terapi radiasi.
• Kegagalan jantung.
• Thrombophilia adalah penyakit keturunan di mana darah seseorang mempunyai kecenderungan meningkat untuk membentuk bekuan darah.
• Sindrom antiphospholipid adalah penyakit sistem imun yang menyebabkan peningkatan kepadatan darah, yang menjadikannya lebih mudah untuk membentuk darah beku.

Faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari

Terdapat faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari. Kepada mereka tergolong:

1. Umur lebih dari 60 tahun.
2. Terdahulu dipindahkan trombosis urat mendalam.
3. Kehadiran saudara yang pada masa lalu mempunyai trombosis urat mendalam.
4. Kegemukan atau obesiti.
5. Kehamilan: Risiko embolisme pulmonari meningkat kepada 6 minggu selepas bersalin.
6. Merokok
7. Mengambil pil kawalan kelahiran atau terapi hormon.

Gejala ciri

Tromboembolisme arteri pulmonari mempunyai gejala berikut:

• Kesakitan dada, yang biasanya teruk dan lebih teruk dengan pernafasan mendalam.
• Batuk dengan berdarah berdarah (hemoptysis).
• Sesak nafas - seseorang mungkin kesukaran bernafas walaupun berehat, dan semasa bersenam, sesak nafas semakin teruk.
• Meningkatkan suhu badan.

Bergantung kepada saiz arteri yang tersumbat dan jumlah tisu paru-paru di mana aliran darah terganggu, tanda-tanda vital (tekanan darah, kadar jantung, pengoksigenan darah dan kadar pernafasan) mungkin normal atau patologi.

Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari termasuk:

• takikardia - peningkatan kadar jantung;
• tachypnea - peningkatan kadar pernafasan;
• penurunan tepu oksigen darah, yang membawa kepada sianosis (perubahan warna kulit dan membran mukus kepada biru);
• hipotensi - penurunan tekanan darah.

Perkembangan lanjut penyakit ini:

1. Badan cuba untuk mengimbangi kekurangan oksigen dengan meningkatkan kadar denyutan jantung dan pernafasan.
2. Ini boleh menyebabkan kelemahan dan pening, kerana organ, terutamanya otak, tidak mempunyai oksigen yang cukup untuk berfungsi dengan normal.
3. Trombus besar dapat menghalang aliran darah sepenuhnya di arteri pulmonari, yang mengakibatkan kematian seseorang.

Oleh kerana kebanyakan kes embolisme paru disebabkan oleh trombosis vaskular di kaki, pakar perubatan harus memberi perhatian khusus kepada gejala-gejala penyakit ini yang mana mereka termasuk:

• Kesakitan, bengkak, dan peningkatan kepekaan dalam salah satu anggota bawah.
• Kulit panas dan kemerahan di tapak trombosis.

Diagnostik

Diagnosis tromboembolisme ditubuhkan berdasarkan aduan pesakit, pemeriksaan perubatan dan dengan bantuan kaedah pemeriksaan tambahan. Kadang-kadang embolus paru-paru sangat sukar untuk didiagnosis, kerana gambaran klinikalnya boleh sangat berbeza dan serupa dengan penyakit lain.

Untuk menjelaskan diagnosis yang dijalankan:

1. Elektrokardiografi.
2. Ujian darah untuk D-dimer - suatu bahan yang tahapnya bertambah di hadapan trombosis dalam badan. Pada tahap normal D-dimer, tromboembolisme pulmonari tidak hadir.
3. Menentukan tahap oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
4. Radiografi organ rongga dada.
5. Imbasan pengudaraan pengudaraan - digunakan untuk mengkaji pertukaran gas dan aliran darah di dalam paru-paru.
6. Angiografi arteri pulmonari adalah pemeriksaan sinar-X dari saluran paru-paru menggunakan media kontras. Melalui pemeriksaan ini, emboli pulmonari boleh dikenalpasti.
7. Angiografi arteri pulmonari menggunakan pengimejan resonans pengiraan atau magnetik.
8. Pemeriksaan ultrabunyi pada urat bahagian bawah kaki.
9. Echocardioscopy adalah ultrasound jantung.

Kaedah rawatan

Pilihan taktik untuk rawatan embolisme pulmonari dibuat oleh doktor berdasarkan kehadiran atau tidak adanya bahaya segera kepada kehidupan pesakit.

Dalam embolisme pulmonari, rawatan ini dilakukan dengan bantuan antikoagulan - ubat-ubatan yang melemahkan pembekuan darah. Mereka menghalang peningkatan saiz darah beku, sehingga badan perlahan menyerap mereka. Anticoagulants juga mengurangkan risiko pembekuan darah lanjut.

Dalam kes yang teruk, rawatan diperlukan untuk menghilangkan bekuan darah. Ini boleh dilakukan dengan bantuan trombolytics (ubat-ubatan yang membekukan gumpalan darah) atau campur tangan pembedahan.

Antikoagulan

Antikoagulan sering dipanggil ubat penipisan darah, tetapi mereka sebenarnya tidak mempunyai keupayaan untuk menipis darah. Mereka mempunyai kesan ke atas faktor pembekuan darah, dengan itu mencegah pembentukan darah mudah.

Antikoagulan utama yang digunakan untuk embolisme pulmonari adalah heparin dan warfarin.

Heparin disuntik ke dalam badan melalui suntikan intravena atau subkutaneus. Ubat ini digunakan terutamanya dalam peringkat awal rawatan embolisme pulmonari, kerana tindakannya berkembang dengan cepat. Heparin boleh menyebabkan kesan sampingan berikut:

• demam;
• sakit kepala;
• pendarahan.

Kebanyakan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari memerlukan rawatan dengan heparin selama sekurang-kurangnya 5 hari. Kemudian mereka ditetapkan pemberian oral tablet warfarin. Tindakan ubat ini berkembang lebih perlahan, ia ditetapkan untuk kegunaan jangka panjang selepas menghentikan pengenalan heparin. Ubat ini disyorkan untuk mengambil sekurang-kurangnya 3 bulan, walaupun sesetengah pesakit memerlukan rawatan lebih lama.

Oleh kerana tindakan warfarin terhadap pembekuan darah, pesakit perlu memantau dengan teliti tindakannya dengan kerap menentukan coagulogram (ujian darah untuk pembekuan darah). Ujian ini dilakukan secara rawat jalan.

Pada permulaan rawatan dengan warfarin, mungkin diperlukan untuk mengambil ujian 2-3 kali seminggu, ini membantu menentukan dos ubat yang sesuai. Selepas itu, kekerapan pengesanan coagulogram adalah lebih kurang 1 kali sebulan.

Kesan warfarin dipengaruhi oleh pelbagai faktor, termasuk pemakanan, pengambilan ubat lain, dan fungsi hati.

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari) - oklusi arteri pulmonari atau cawangannya oleh massa trombosis, yang membawa kepada gangguan yang mengancam nyawa hemodinamik paru dan sistemik. Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari adalah sakit dada, asphyxiation, sianosis muka dan leher, keruntuhan, takikardia. Untuk mengesahkan diagnosis embolisme pulmonari dan diagnosis pembezaan dengan gejala serupa yang lain, ECG, X-ray pulmonari, echoCG, scintigraphy paru-paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Rawatan embolisme pulmonari melibatkan terapi trombolytic dan infusi, penyedutan oksigen; jika tidak berkesan, thromboembolectomy dari arteri pulmonari.

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - penyumbatan tiba-tiba cawangan atau batang arteri pulmonari dengan pembekuan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, katil vena peredaran yang hebat dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, embolisme pulmonari menghentikan bekalan darah ke tisu paru-paru. Perkembangan embolisme pulmonari sering berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Embolisme pulmonari membunuh 0.1% penduduk dunia. Kira-kira 90% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang betul pada masa itu, dan rawatan yang diperlukan tidak diberikan. Antara punca kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular, PEH berada di tempat ketiga selepas IHD dan stroke. Embolisme pulmonari boleh menyebabkan kematian dalam patologi bukan kardiologi, yang timbul selepas operasi, kecederaan, melahirkan anak. Dengan rawatan optimum embolisme pulmonari yang tepat pada masa, terdapat pengurangan kadar kematian yang tinggi kepada 2 - 8%.

Penyebab embolisme pulmonari

Penyebab utama embolisme pulmonari adalah:

• trombosis urat mendalam (DVT) kaki (70-90% kes), sering disertai dengan trombophlebitis. Trombosis boleh berlaku pada masa yang sama dalam urat dada dan dangkal kaki
• trombosis vena cava inferior dan cawangannya
• penyakit kardiovaskular yang memprihatinkan terhadap berlakunya pembekuan darah dan emboli pulmonari (penyakit arteri koronari, reumatik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrial, hipertensi, endokarditis infeksi, cardiomyopathy dan myocarditis non-reumatik)
• proses umum septik
• penyakit onkologi (selalunya pankreas, perut, kanser paru-paru)
• trombophilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem peraturan hemostasis)
• sindrom antiphospholipid - pembentukan antibodi kepada phospholipid platelet, sel endothelial dan tisu saraf (tindak balas autoimun); Ia ditunjukkan oleh kecenderungan meningkat kepada trombosis pelbagai lokalisasi.

Faktor risiko trombosis vena dan embolisme pulmonari adalah:

• keadaan imobilitas yang berpanjangan (rehat tidur, perjalanan udara yang kerap dan berpanjangan, perjalanan, paresis mengenai kaki), kegagalan kardiovaskular dan pernafasan kronik, disertai dengan aliran darah yang lebih perlahan dan kesesakan vena.
• menerima sebilangan besar diuretik (kehilangan air besar menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kelikatan darah);
• neoplasma malignan - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan tinggi dalam darah eritrosit dan platelet membawa kepada hiperagregasi dan pembentukan gumpalan darah);
• Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (pil kontraseptif, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
• Penyakit varicose (dengan urat variko dari bahagian bawah kaki, syarat dibuat untuk genangan darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
• gangguan metabolik, hemostasis (hyperlipidproteinemia, obesiti, diabetes, thrombophilia);
• pembedahan dan prosedur invasif intravaskular (sebagai contoh, kateter pusat dalam urat besar);
• hipertensi arteri, kegagalan jantung kongestif, pukulan, serangan jantung;
• kecederaan saraf tunjang, patah tulang besar;
• kemoterapi;
• kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin;
• merokok, umur tua, dll.

Klasifikasi TELA

Bergantung pada penyetempatan proses thromboembolic, pilihan berikut untuk embolisme pulmonari dibezakan:

• besar (trombus disetempatan di batang utama atau cabang utama arteri pulmonari)
• embolisme cabang segmental atau lobar arteri pulmonari
• embolisme cawangan kecil arteri pulmonari (biasanya dua hala)

Bergantung pada jumlah aliran darah arteri yang terputus semasa embolisme pulmonari, bentuk dibezakan:

• kecil (kurang daripada 25% daripada saluran paru dipengaruhi) - disertai oleh sesak nafas, ventrikel kanan berfungsi dengan normal
• (submaximal - jumlah saluran paru-paru terjejas dari 30 hingga 50%), di mana pesakit mempunyai sesak nafas, tekanan darah normal, ketidakstabilan ventrikel kanan tidak begitu ketara
• besar-besaran (jumlah aliran darah paru-paru kurang daripada 50%) - kehilangan kesedaran, hipotensi, takikardia, kejutan kardiogenik, hipertensi pulmonari, kegagalan ventrikel kanan akut
• maut (jumlah aliran darah dalam paru-paru adalah lebih daripada 75%).

Embolisme pulmonari mungkin teruk, sederhana atau ringan.

Kursus klinikal embolisme pulmonari mungkin:

• akut (fulminant), apabila terdapat penyumbatan segera dan lengkap dari batang utama trombus atau kedua-dua cawangan utama arteri pulmonari. Membangunkan kegagalan pernafasan akut, penangkapan pernafasan, keruntuhan, fibrillasi ventrikel. Hasil maut berlaku dalam beberapa minit, infark paru tidak mempunyai masa untuk berkembang.
• akut, di mana terdapat peningkatan cepat cabang-cabang utama arteri pulmonari dan sebahagian daripada lobar atau segmen. Ia bermula dengan tiba-tiba, berkembang pesat, gejala pernafasan, jantung dan kekurangan cerebral berkembang. Ia berlangsung selama 3 hingga 5 hari, yang rumit dengan perkembangan infark pulmonari.
• subacute (berpanjangan) dengan trombosis cawangan paru-paru besar dan sederhana dan pembangunan pelbagai infark paru-paru. Ia berlangsung selama beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan kegagalan ventrikel pernafasan dan kanan. Tromboembolisme berulang mungkin berlaku dengan tanda-tanda gejala yang sering menyebabkan kematian.
• kronik (berulang), disertai dengan trombosis berulang berair, cabang-cabang segmental arteri pulmonari. Ia ditunjukkan oleh infark pulmonari yang berulang atau pleurisy berulang (biasanya dua hala), serta secara bertahap meningkatkan hipertensi peredaran pulmonari dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Selalunya berlaku dalam tempoh selepas operasi, terhadap latar belakang penyakit onkologi yang sedia ada, patologi kardiovaskular.

Gejala PE

Simptomologi embolisme pulmonari bergantung kepada bilangan dan saiz arteri pulmonari trombosis, kadar tromboembolisme, tahap penangkapan bekalan darah ke tisu paru-paru, dan keadaan awal pesakit. Dalam embolisme paru-paru, terdapat pelbagai keadaan klinikal: dari kursus hampir asimtomatik hingga mati secara tiba-tiba.

Manifestasi klinikal PE tidak spesifik, mereka dapat diperhatikan dalam penyakit pulmonari dan kardiovaskular yang lain, perbezaan utama mereka adalah permulaan yang tajam, tiba-tiba apabila tidak ada penyebab lain yang dapat dilihat dari keadaan ini (kegagalan kardiovaskular, infarksi miokardium, radang paru-paru, dll.). Dalam versi klasik TELA, beberapa sindrom adalah ciri-ciri:

1. Kardiovaskular:

• kekurangan vaskular akut. Terdapat penurunan tekanan darah (keruntuhan, kejutan peredaran darah), takikardia. Kadar jantung boleh mencapai lebih daripada 100 denyutan. dalam satu minit.
• kekurangan koronari akut (dalam 15-25% pesakit). Ia ditunjukkan oleh sakit teruk tiba-tiba di belakang tulang belakang yang berbeza, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam, fibrilasi atrium, extrasystole.
• jantung pulmonari akut. Kerana embolisme pulmonari yang besar atau subur; diwujudkan oleh takikardia, bengkak (pulsasi) pada urat serviks, denyut nadi positif. Edema dalam jantung pulmonari akut tidak berkembang.
• kekurangan serebrovaskular akut. Gangguan cerebral atau focal, hipoksia serebrum berlaku, dan dalam bentuk yang teruk, edema serebrum, pendarahan serebrum. Ia ditunjukkan oleh pening, tinnitus, pengsan yang mendalam dengan sawan, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polneuritis, gejala meningeal mungkin berlaku.

• Kegagalan pernafasan akut memperlihatkan sesak nafas (dari rasa kurang udara ke manifestasi yang sangat jelas). Jumlah nafas lebih daripada 30-40 per minit, sianosis dicatatkan, kulit abu abu-abu, pucat.
• sindrom bronkospastik sederhana disertai dengan mengidam nafas kering.
• Infark paru, inflamasi radang paru-paru berkembang 1 hingga 3 hari selepas emboli paru-paru. Ada aduan sesak napas, batuk, kesakitan di dada dari sisi luka, diperparah dengan pernafasan; hemoptysis, demam. Rales lembap halus, bunyi geseran pleural terdengar. Pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk mempunyai effusion pleural yang ketara.

3. Sindrom demam - subfebril, suhu badan febrile. Berkaitan dengan proses keradangan di dalam paru-paru dan pleura. Tempoh demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut adalah disebabkan oleh pembengkakan hati yang teruk, menyakitkan (dalam kombinasi dengan paresis usus, kerengsaan peritoneal, dan cegukan). Dihasilkan oleh rasa sakit akut di hipokondrium kanan, belching, muntah.

5. Sindrom imunologi (pulmonitis, pleurisy berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, rupa kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu penyakit.

Komplikasi PE

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Apabila mekanisma pampasan dicetuskan, pesakit tidak mati dengan serta-merta, tetapi tanpa rawatan gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular pesakit dengan ketara mengurangkan keupayaan pampasan sistem kardiovaskular dan memperburuk prognosis.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam diagnosis embolisme pulmonari, tugas utama adalah menentukan lokasi penggumpalan darah di dalam saluran paru-paru, untuk menilai tahap kerosakan dan keterukan gangguan hemodinamik, untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme untuk mencegah kekambuhan.

Kerumitan diagnosis embolisme pulmonari menentukan keperluan untuk pesakit sedemikian dapat dijumpai di jabatan vaskular yang dilengkapi khusus, yang mempunyai peluang yang paling luas untuk penyelidikan dan rawatan khas. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari mempunyai ujian berikut:

• pengambilan sejarah yang teliti, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinikal
• ujian darah dan air kencing umum dan biokimia, analisis gas darah, coagulogram, dan plasma D-dimer (kaedah untuk mendiagnosis pembekuan darah vena)
• ECG dalam dinamik (untuk mengecualikan infark miokard, pericarditis, kegagalan jantung)
• X-ray paru-paru (tidak termasuk pneumothorax, radang paru-paru utama, tumor, patah tulang rusuk, pleurisy)
• echocardiography (untuk mengesan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari, beban jantung yang betul, pembekuan darah di rongga jantung)
• scintigraphy paru (perfusi darah yang merosakkan melalui tisu paru-paru menunjukkan penurunan atau ketiadaan aliran darah akibat embolisme paru)
• angiopulmonografi (untuk penentuan tepat lokasi dan saiz bekuan darah)
• Urat USDG pada bahagian bawah kaki, venografi kontras (untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme)

Rawatan embolisme pulmonari

Pesakit yang mempunyai embolisme pulmonari diletakkan di unit penjagaan rapi. Dalam kecemasan, pesakit dihidupkan sepenuhnya. Rawatan lanjut mengenai embolisme pulmonari bertujuan untuk menormalkan peredaran pulmonari, pencegahan hipertensi pulmonari kronik.

Untuk mengelakkan berulangnya embolisme pulmonari diperlukan untuk memerhatikan rehat tidur yang ketat. Untuk mengekalkan oksigenasi, oksigen terus dihidu. Terapi infusi besar-besaran dilakukan untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengekalkan tekanan darah.

Pada masa awal, terapi trombolytik ditunjukkan untuk membubarkan bekuan darah secepat mungkin dan memulihkan aliran darah ke arteri pulmonari. Pada masa akan datang, untuk mencegah berulangnya embolisme pulmonari dijalankan terapi heparin. Dalam kes infarksi-radang paru-paru, terapi antibiotik ditetapkan.

Dalam kes-kes embolisme paru-paru yang besar dan trombolisis tidak berkesan, pakar bedah vaskular melakukan tromboembolectomy pembedahan (penyingkiran trombus). Sebagai alternatif kepada embolectomy, pemecah kateter tromboembolisme digunakan. Apabila embolisme pulmonari yang berulang diamalkan menetapkan penapis khas di cawangan arteri pulmonari, vena cava inferior.

Ramalan dan pencegahan embolisme pulmonari

Dengan peruntukan awal penjagaan pesakit sepenuhnya, prognosis untuk kehidupan adalah baik. Dengan penyakit kardiovaskular dan pernafasan yang jelas mengenai latar belakang embolisme pulmonari yang meluas, kematian melebihi 30%. Separuh daripada kambuhan embolisme pulmonari dikembangkan pada pesakit yang tidak menerima antikoagulan. Terapi antikoagulan dilakukan dengan tepat pada masanya mengurangkan risiko embolisme pulmonari dengan separuh.

Untuk mencegah thromboembolism, diagnosis awal dan rawatan thrombophlebitis, pelantikan antikoagulan tidak langsung kepada pesakit di kumpulan risiko adalah perlu.

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari (versi pendek - embolisme pulmonari) adalah keadaan patologi di mana bekuan darah secara dramatik menyumbat cawangan arteri pulmonari. Gumpalan darah muncul pada mulanya dalam urat peredaran besar manusia.

Hari ini, peratusan yang sangat tinggi orang yang mengidap penyakit kardiovaskular mati kerana perkembangan emboli paru-paru. Selalunya, embolisme pulmonari adalah punca kematian pesakit dalam tempoh selepas pembedahan. Menurut statistik perubatan, kira-kira seperlima dari semua orang yang mengalami thromboembolism pulmonari mati. Dalam kes ini, kematian dalam kebanyakan kes berlaku dalam dua jam pertama selepas perkembangan embolus.

Pakar mengatakan bahawa menentukan kekerapan embolisme pulmonari adalah sukar, kerana kira-kira separuh daripada kes penyakit tersebut tidak diketahui. Simptom-simptom umum penyakit sering kali serupa dengan tanda-tanda penyakit lain, jadi diagnosis sering kali salah.

Punca embolisme pulmonari

Selalunya embolisme pulmonari berlaku kerana gumpalan darah yang mula-mula muncul di urat kaki yang dalam. Oleh itu, penyebab utama embolisme pulmonari adalah selalunya perkembangan trombosis vena kaki dalam. Dalam kes-kes yang lebih jarang, tromboembolisme dipicu oleh pembekuan darah dari urat jantung yang betul, perut, pelvis, bahagian atas kaki. Sering kali, gumpalan darah muncul pada pesakit yang, disebabkan oleh penyakit lain, sentiasa mengikuti rehat tidur. Selalunya, ini adalah orang yang menderita infarksi miokardium, penyakit paru-paru, serta mereka yang mengalami kecederaan saraf tunjang, telah menjalani pembedahan di pinggul. Ketara meningkatkan risiko tromboembolisme pada pesakit dengan trombophlebitis. Selalunya, embolisme pulmonari ditunjukkan sebagai komplikasi penyakit kardiovaskular: rematik, endokarditis infektif, kardiomiopati, hipertensi, penyakit jantung koronari.

Walau bagaimanapun, embolisme paru-paru kadang-kadang memberi kesan kepada orang yang tidak mempunyai tanda-tanda penyakit kronik. Ini biasanya berlaku jika seseorang berada dalam kedudukan terpaksa untuk masa yang lama, sebagai contoh, dia sering terbang dengan kapal terbang.

Agar darah beku dibentuk dalam tubuh manusia, syarat-syarat berikut diperlukan: kehadiran kerosakan pada dinding vaskular, aliran darah perlahan di tapak kecederaan, pembekuan darah tinggi.

Kerosakan ke dinding urat sering berlaku semasa keradangan, dalam proses kecederaan, serta suntikan intravena. Sebaliknya aliran darah melambatkan kerana perkembangan kegagalan jantung pada pesakit, dengan kedudukan terpaksa berpanjangan (memakai gipsum, rehat tidur).

Doktor menentukan beberapa masalah keturunan sebagai penyebab peningkatan pembekuan darah, dan keadaan ini juga boleh mencetuskan penggunaan alat kontraseptif dan AIDS. Risiko pembekuan darah lebih tinggi ditentukan pada wanita hamil, pada orang dengan kumpulan darah kedua, dan juga di kalangan pesakit obes.

Yang paling berbahaya adalah pembekuan darah, yang pada satu hujung dilekatkan pada dinding kapal, sementara ujung darah beku bebas berada di dalam lumen kapal. Kadang-kadang hanya usaha kecil yang cukup (seseorang boleh batuk, membuat pergerakan tajam, ketegangan), dan seperti trombus pecah. Selanjutnya, bekuan darah di arteri pulmonari. Dalam sesetengah kes, trombus memukul dinding kapal dan memecahkan kepingan kecil. Dalam kes sedemikian, penyumbatan kapal kecil di dalam paru-paru mungkin berlaku.

Gejala tromboembolisme pulmonari

Pakar menentukan tiga jenis emboli paru-paru, bergantung kepada berapa banyak kerosakan pada paru-paru paru-paru yang diperhatikan. Dengan embolisme pulmonari yang besar lebih daripada 50% daripada saluran paru-paru terjejas. Dalam kes ini, gejala tromboembolisme dinyatakan dengan kejutan, penurunan tekanan darah yang ketara, kehilangan kesedaran, terdapat kekurangan fungsi dari ventrikel kanan. Gangguan serebrum kadang-kadang menjadi akibat hipoksia serebrum dengan tromboembolisme besar-besaran.

Tromboembolisme submassive ditentukan dalam lesi 30 hingga 50% dari saluran paru. Dengan bentuk penyakit ini, orang itu mengalami sesak nafas, tetapi tekanan darah tetap normal. Disfungsi ventrikel kanan kurang ketara.

Dalam tromboembolisme bukan maya, fungsi ventrikel kanan tidak terjejas, tetapi pesakit mengalami sesak nafas.

Mengikut keterukan penyakit, tromboembolisme dibahagikan kepada kronik akut, subakut dan berulang. Dalam bentuk akut penyakit PATE bermula dengan tiba-tiba: hipotensi, sakit dada yang teruk, sesak nafas. Dalam kes tromboembolisme subacute, terdapat peningkatan ventrikel kanan dan kegagalan pernafasan, tanda-tanda inflamasi radang paru-paru. Bentuk kronik thromboembolisme berulang ditandakan dengan kekangan sesak nafas, gejala radang paru-paru.

Tanda-tanda tromboembolisme secara langsung bergantung kepada bagaimana prosesnya besar-besaran, serta pada keadaan saluran darah pesakit, jantung dan paru-paru. Tanda utama tromboembolisme pulmonari adalah sesak nafas teruk dan pernafasan yang cepat. Manifestasi sesak nafas, sebagai peraturan, tajam. Sekiranya pesakit berada dalam kedudukan terlentang, maka menjadi lebih mudah. Kejadian dyspnea adalah gejala pertama dan paling ciri embolisme pulmonari. Sesak nafas menunjukkan perkembangan kegagalan pernafasan akut. Ia boleh dinyatakan dengan cara yang berbeza: kadang-kadang ia seolah-olah seseorang yang dia sedikit kekurangan udara, dalam kes-kes lain, sesak nafas terungkap terutamanya diucapkan. Juga tanda tromboembolisme adalah takikardia yang teruk: jantung mengontrak dengan kekerapan lebih daripada 100 denyutan seminit.

Selain daripada sesak nafas dan takikardia, kesakitan di dada atau ketidakselesaan terungkap. Kesakitan mungkin berbeza. Jadi, majoriti pesakit mencatatkan sakit pinggang tajam di belakang sternum. Kesakitan boleh bertahan selama beberapa minit dan beberapa jam. Jika embolisme batang utama arteri pulmonari berkembang, maka rasa sakit boleh merobek dan dirasakan di belakang sternum. Dengan tromboembolisme besar-besaran, sakit boleh merebak di luar kawasan sternum. Embolisme cawangan kecil arteri pulmonari boleh muncul tanpa rasa sakit sama sekali. Dalam sesetengah kes, mungkin terdapat ludah darah, menipis atau mengaburkan bibir, telinga hidung.

Apabila mendengar, pakar mengesan menghidu dalam paru-paru, murmur sistolik di kawasan jantung. Apabila melakukan ekokardiogram, darah beku ditemui di arteri paru-paru dan bahagian kanan jantung, dan terdapat juga tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan. Pada x-ray adalah perubahan yang kelihatan dalam paru-paru pesakit.

Akibat penyumbatan, fungsi pengepam ventrikel kanan dikurangkan, akibatnya aliran darah yang tidak mencukupi ke ventrikel kiri. Ini penuh dengan penurunan darah dalam aorta dan arteri, yang menimbulkan penurunan tekanan darah yang mendadak dan keadaan kejutan. Di bawah keadaan sedemikian, pesakit membangunkan infarksi miokardium, ateliasis.

Sering kali, pesakit mempunyai peningkatan suhu badan ke subfebril, kadangkala petunjuk febrile. Ini disebabkan fakta bahawa banyak bahan aktif biologi dilepaskan ke dalam darah. Demam boleh berlangsung dari dua hari hingga dua minggu. Beberapa hari selepas tromboembolisme pulmonari, sesetengah orang mungkin mengalami sakit dada, batuk, batuk darah, gejala radang paru-paru.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam proses diagnosis, pemeriksaan fizikal pesakit dilakukan untuk mengenal pasti sindrom klinikal tertentu. Doktor boleh menentukan sesak nafas, hipotensi, menentukan suhu badan, yang meningkat dalam jam pertama embolisme paru-paru.

Kaedah utama pemeriksaan untuk tromboembolisme perlu termasuk ECG, X-ray dada, echocardiogram, ujian darah biokimia.

Harus diingat bahawa dalam kira-kira 20% kes perkembangan tromboembolisme tidak dapat ditentukan menggunakan ECG, kerana tidak ada perubahan yang diperhatikan. Terdapat beberapa tanda-tanda tertentu yang ditentukan semasa kajian ini.

Kaedah penyiasatan yang paling bermaklumat adalah imbasan paru-paru pencucuhan. Juga menjalankan kajian dengan angiopulmonografi.

Dalam proses diagnosis tromboembolisme, pemeriksaan instrumental juga ditunjukkan, di mana doktor menentukan kehadiran phlebothrombosis dari kaki bawah. Untuk pengesanan trombosis vena, venografi radiologi digunakan. Ultrasound Doppler pada kaki-kaki kaki membolehkan kemungkinan mengenal pasti pelanggaran paten urat.

Rawatan embolisme pulmonari

Rawatan tromboembolisme bertujuan untuk meningkatkan perfusi paru-paru. Juga, matlamat terapi adalah untuk menghalang manifestasi hipertensi pulmonari kronik postembolik.

Sekiranya kecurigaan embolisme pulmonari nampaknya disyaki, maka di peringkat awal rawatan di hospital adalah penting untuk segera memastikan bahawa pesakit berpegang teguh pada rehat yang paling ketat. Ini akan menghalang pengulangan tromboembolisme.

Catheterization dari vena pusat untuk rawatan infusi, serta pemantauan dengan teliti tekanan vena pusat dilakukan. Sekiranya kegagalan pernafasan akut berlaku, pesakit adalah intake dari trakea. Untuk mengurangkan kesakitan yang teruk dan melegakan peredaran pulmonari, pesakit perlu mengambil analgesik narkotik (larutan morfin 1% terutamanya digunakan untuk tujuan ini). Ubat ini juga berkesan mengurangkan sesak nafas.

Pesakit yang mempunyai kegagalan ventrikel kanan, kejutan, hipotensi arteri, diberikan reopolyglucine secara intravena. Walau bagaimanapun, ubat ini dikontraindikasikan pada tekanan vena pusat yang tinggi.

Untuk mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari, pentadbiran intravena aminofilline ditunjukkan. Sekiranya tekanan darah sistolik tidak melebihi 100 mm Hg. Art., Maka ubat ini tidak digunakan. Sekiranya pesakit didiagnosis dengan pneumonia infarksi, dia terapi terapi antibiotik.

Untuk memulihkan patensi arteri pulmonari, digunakan sebagai rawatan konservatif dan pembedahan.

Kaedah terapi konservatif termasuk pelaksanaan thrombolysis dan pencegahan trombosis untuk mencegah re-thromboembolism. Oleh itu, rawatan thrombolytic dilakukan untuk segera mengembalikan aliran darah melalui arteri pulmonari yang berkurung.

Rawatan sedemikian dilakukan jika doktor yakin dengan ketepatan diagnosis dan dapat menyediakan pemantauan makmal lengkap proses terapi. Perlu mengambil kira beberapa kontraindikasi untuk penggunaan rawatan sedemikian. Ini adalah sepuluh hari pertama selepas pembedahan atau kecederaan, kehadiran penyakit bersamaan, di mana terdapat komplikasi hemoragik, bentuk tuberkulosis aktif, diatesis hemorrhagic, dan vena varikos esofagus.

Sekiranya tiada kontra, rawatan dengan heparin akan bermula sebaik sahaja diagnosis dibuat. Dadah dadah perlu dipilih secara individu. Terapi terus dengan pelantikan antikoagulan tidak langsung. Pesakit warfarin yang dijangkiti mengambil masa sekurang-kurangnya tiga bulan.

Orang yang mempunyai kontraindikasi yang jelas untuk terapi trombolytik ditunjukkan mempunyai pembedahan thrombus (thrombectomy). Juga dalam beberapa kes adalah dinasihatkan untuk memasang penapis cava di dalam kapal. Ini adalah penapis yang boleh memegang bekuan darah dan menghalang mereka daripada memasuki arteri pulmonari. Penapis sedemikian disuntik melalui kulit - terutamanya melalui urat dalaman jugular atau femoral. Pasangnya di urat buah pinggang.

Pencegahan embolisme pulmonari

Untuk pencegahan tromboembolisme, adalah penting untuk mengetahui dengan tepat keadaan yang terdedah kepada kemunculan trombosis vena dan tromboembolisme. Terutama perhatian kepada keadaan mereka sendiri haruslah orang yang mengalami kegagalan jantung kronik, harus tinggal di tempat tidur untuk waktu yang lama, menjalani rawatan diuretik secara besar-besaran, dan mengambil kontraseptif hormon untuk masa yang lama. Di samping itu, faktor risiko adalah beberapa penyakit sistemik tisu penghubung dan sistemik vasculitis, diabetes mellitus. Risiko tromboembolisme meningkat dengan pukulan, kecederaan saraf tunjang, penahanan jangka panjang kateter di vena pusat, kehadiran kanser dan kemoterapi. Terutama perhatian terhadap keadaan kesihatan mereka sendiri adalah mereka yang telah didiagnosis dengan pembuluh varikos kaki, orang gemuk dengan kanser. Oleh itu, untuk mengelakkan perkembangan embolisme paru-paru, adalah penting untuk keluar daripada rehat selepas operasi, untuk merawat trombophlebitis vena kaki. Orang yang berisiko diperlihatkan rawatan prophylactic dengan heparin berat molekul rendah.

Untuk mengelakkan manifestasi tromboembolisme, antiagregat secara berkala relevan: mungkin ada dos kecil asid acetylsalicylic.

Embolisme pulmonari. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Embolisme pulmonari (embolisme paru) adalah keadaan yang mengancam nyawa di mana arteri pulmonari atau cawangannya disekat dengan embolus, sepotong trombus yang biasanya terbentuk di urat pelvis atau bahagian bawah kaki.

Beberapa fakta mengenai thromboembolism pulmonari:

• Embolisme pulmonari bukanlah penyakit bebas - ia adalah komplikasi trombosis vena (selalunya anggota bawah, tetapi pada umumnya serpihan bekuan darah dapat memasuki arteri pulmonari dari sebarang pembuluh darah).
• Embolisme pulmonari adalah punca ketiga kematian paling biasa (kedua hanya untuk stroke dan penyakit jantung koronari).
• Di Amerika Syarikat, kira-kira 650,000 kes embolisme pulmonari dan 350,000 kematian yang dikaitkan dengannya dicatatkan setiap tahun.
• Patologi ini mengambil 1-2 tempat di antara semua sebab kematian pada orang tua.
• Penyebaran tromboembolisme pulmonari di dunia - 1 kes per 1000 orang setahun.
• 70% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak didiagnosis pada waktunya.
• Kira-kira 32% pesakit dengan thromboembolism pulmonari mati.
• 10% pesakit mati dalam jam pertama selepas perkembangan keadaan ini.
• Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kadar kematian akibat emboli paru-paru sangat berkurangan - sehingga 8%.

Ciri-ciri struktur sistem peredaran darah

Pada manusia, terdapat dua lingkaran peredaran darah - besar dan kecil:

1. Peredaran sistemik bermula dengan arteri terbesar badan, aorta. Ia membawa arteri, oksigen darah dari ventrikel kiri hati ke organ. Sepanjang aorta memberikan cawangan, dan di bahagian bawah dibahagikan kepada dua arteri iliac, membekalkan kawasan dan kaki panggul. Darah, kurang oksigen dan tepu dengan karbon dioksida (darah vena), dikumpulkan dari organ ke dalam venous veser, yang beransur-ansur bergabung untuk membentuk bahagian atas (mengumpul darah dari bahagian atas badan) dan darah rendah (mengumpul darah dari badan bawah) urat berongga. Mereka jatuh ke atrium kanan.
   
2. Peredaran pulmonari bermula dari ventrikel kanan, yang menerima darah dari atrium kanan. Arteri pulmonari meninggalkannya - ia membawa darah vena ke paru-paru. Dalam alveoli pulmonari, darah vena mengeluarkan karbon dioksida, tepu dengan oksigen dan berubah menjadi arteri. Dia kembali ke atrium kiri melalui empat urat pulmonari yang mengalir ke dalamnya. Kemudian darah mengalir dari atrium ke ventrikel kiri dan ke dalam peredaran sistemik.

Biasanya, microthrombs sentiasa terbentuk dalam urat, tetapi ia cepat runtuh. Terdapat keseimbangan dinamik dinamik. Apabila ia pecah, darah beku mula tumbuh di dinding vena. Lama kelamaan, ia menjadi lebih longgar, bergerak. Potongannya keluar dan mula berhijrah dengan aliran darah.

Dalam tromboembolisme arteri paru-paru, serpihan beku darah beku pertama mencapai vena cava inferior atrium kanan, kemudian jatuh dari dalam ke dalam ventrikel kanan, dan dari sana ke arteri pulmonari. Bergantung pada diameter, embolus menyumbat sama ada arteri itu sendiri, atau salah satu cawangannya (lebih besar atau lebih kecil).

Punca embolisme pulmonari

Terdapat banyak punca embolisme pulmonari, tetapi semuanya membawa kepada salah satu daripada tiga gangguan (atau sekaligus):

• stagnasi darah di urat - semakin perlahan ia mengalir, semakin tinggi kemungkinan darah beku;
• peningkatan pembekuan darah;
• keradangan dinding vena - ia juga menyumbang kepada pembentukan bekuan darah.

Tidak ada satu pun alasan yang akan membawa kepada embolisme pulmonari dengan kebarangkalian 100%.

Tetapi terdapat banyak faktor, yang masing-masing meningkatkan kemungkinan keadaan ini:

• Ubat varikos (selalunya - penyakit variko dari kaki bawah).
  
• Obesiti. Tisu adipose menimbulkan tekanan tambahan pada jantung (ia juga memerlukan oksigen, dan menjadi lebih sukar bagi jantung untuk mengepam darah melalui keseluruhan rangkaian tisu lemak). Di samping itu, aterosklerosis berkembang, tekanan darah meningkat. Semua ini mewujudkan syarat untuk genangan vena.
• Kegagalan jantung - pelanggaran fungsi mengepam jantung dalam pelbagai penyakit.
• Melanggar pengaliran darah sebagai hasil pemampatan pembuluh darah oleh tumor, sista, rahim yang diperbesar.
• Mampatan saluran darah dengan serpihan tulang untuk patah tulang.
• Merokok Di bawah tindakan nikotin, vasospasm berlaku, peningkatan tekanan darah, dari masa ke masa, ini membawa kepada perkembangan stasis vena dan peningkatan trombosis.
• Diabetes. Penyakit ini membawa kepada pelanggaran metabolisme lemak, sehingga badan menghasilkan lebih banyak kolesterol, yang memasuki aliran darah dan disimpan di dinding saluran darah dalam bentuk plak aterosklerotik.

• Rehat tempat tidur selama 1 minggu atau lebih untuk apa-apa penyakit.
  
• Tinggal di unit rawatan intensif.
• Rehat tempat tidur selama 3 hari atau lebih pada pesakit dengan penyakit paru-paru.
• Pesakit yang berada di wad penderaan kardio selepas infark miokard (dalam kes ini, punca genangan vena bukan sahaja ketidakupayaan pesakit, tetapi juga gangguan jantung).

• Meningkatkan tahap darah fibrinogen - protein yang terlibat dalam pembekuan darah.
  
• Beberapa jenis tumor darah. Sebagai contoh, polycythemia, di mana tahap eritrosit dan platelet meningkat.
• Pengambilan ubat-ubatan tertentu yang meningkatkan pembekuan darah, contohnya, pil kontraseptif, beberapa ubat hormon.
• Kehamilan - dalam tubuh seorang wanita hamil terdapat peningkatan semula jadi pembekuan darah dan faktor-faktor lain yang menyumbang kepada pembentukan pembekuan darah.
  
• Penyakit keturunan dikaitkan dengan peningkatan pembekuan darah.
• Tumor ganas. Dengan pelbagai bentuk kanser meningkatkan pembekuan darah. Kadangkala embolisme pulmonari menjadi gejala pertama kanser.

• Dehidrasi dalam pelbagai penyakit.
• Menerima sebilangan besar diuretik, yang mengeluarkan cecair dari badan.
• Erythrocytosis - peningkatan jumlah sel darah merah dalam darah, yang boleh disebabkan oleh penyakit kongenital dan diperolehi. Apabila ini berlaku, salur-salurnya melimpah dengan darah, meningkatkan beban pada jantung, kelikatan darah. Di samping itu, sel darah merah menghasilkan bahan-bahan yang terlibat dalam proses pembekuan darah.

• Pembedahan endovaskular - dilakukan tanpa incisions, biasanya untuk tujuan ini, kateter khas dimasukkan melalui tusukan ke dalam kapal, yang merosakkan dindingnya.
  
• Stenting, vena prostetik, pemasangan vesous catheters.
• Kelaparan oksigen.
• Jangkitan virus.
• Jangkitan bakteria.
• Reaksi keradangan sistemik.

Apa yang berlaku di dalam badan dengan tromboembolisme pulmonari?

Oleh sebab berlakunya halangan kepada aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari meningkat. Kadang-kadang ia dapat meningkatkan sangat banyak - akibatnya, beban pada ventrikel kanan jantung meningkat secara dramatik, dan kegagalan jantung akut berkembang. Ia boleh menyebabkan kematian pesakit.

Ventrikel kanan mengembang dan jumlah darah yang tidak mencukupi masuk ke kiri. Oleh itu, tekanan darah menurun. Kemungkinan besar komplikasi teruk. Kapal yang lebih besar disekat oleh embolus, lebih banyak gangguan ini.

Apabila embolisme pulmonari mengganggu aliran darah ke paru-paru, maka seluruh tubuh mula mengalami kelaparan oksigen. Secara refleks meningkatkan frekuensi dan kedalaman pernafasan, terdapat penyempitan lumen bronkus.

Gejala embolisme pulmonari

Doktor sering memanggil tromboembolisme pulmonari sebagai "doktor pelindung yang hebat." Tiada gejala yang jelas menunjukkan keadaan ini. Semua manifestasi embolisme pulmonari, yang dapat dikesan semasa pemeriksaan pesakit, sering berlaku pada penyakit lain. Tidak selalunya keparahan gejala sepadan dengan keparahan lesi. Sebagai contoh, apabila cawangan besar arteri pulmonari disekat, pesakit boleh diganggu hanya oleh sesak nafas, dan apabila embolus memasuki sebuah kapal kecil, sakit parah di dada.

Gejala utama embolisme pulmonari adalah:

• sesak nafas;
• sakit dada yang semakin teruk semasa nafas dalam;
• batuk di mana sputum mungkin berdarah dengan darah (jika pendarahan telah berlaku di dalam paru-paru);
• penurunan tekanan darah (dalam kes yang teruk - di bawah 90 dan 40 mm Hg. Art.);
• kerap (100 denyutan seminit) nadi lemah;
• peluh melekit sejuk;
• pucat, nada kelabu;
• peningkatan suhu badan kepada 38 ° C;
• kehilangan kesedaran;
• kesucian kulit.

Dalam kes ringan, gejala tidak hadir sama sekali, atau terdapat sedikit demam, batuk, sesak nafas ringan.

Jika pesakit dengan tromboembolisme pulmonari tidak diberikan rawatan perubatan kecemasan, maka kematian mungkin berlaku.

Gejala embolisme pulmonari boleh menyerupai infarksi miokardium, radang paru-paru. Dalam sesetengah kes, jika tromboembolisme tidak dikenalpasti, hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari) berkembang. Ia memperlihatkan dirinya dalam bentuk sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, kelemahan, keletihan yang cepat.

Kemungkinan komplikasi embolisme pulmonari:

• penangkapan jantung dan kematian secara tiba-tiba;
• infark paru dengan perkembangan selanjutnya proses radang (radang paru-paru);
• pleurisy (keradangan pleura - sebuah filem tisu penghubung yang meliputi paru-paru dan garis di dalam dada);
• kambuh - tromboembolisme boleh berlaku sekali lagi, dan pada masa yang sama risiko kematian pesakit juga tinggi.

Bagaimana untuk menentukan kemungkinan embolisme pulmonari sebelum tinjauan?

Thromboembolism biasanya tidak mempunyai sebab yang jelas. Tanda-tanda yang berlaku dalam embolisme pulmonari juga boleh berlaku dalam banyak penyakit lain. Oleh itu, pesakit tidak selalunya untuk menentukan diagnosis dan memulakan rawatan.

Pada masa ini, skala khusus telah dibangunkan untuk menilai kebarangkalian embolisme pulmonari dalam pesakit.

Geneva skala (disemak semula):

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari menyumbat arteri di dalam paru-paru atau cabang mereka dengan gumpalan darah. Proses trombotik pada mulanya berkembang di urat panggul (terutamanya di kawasan myometrium rahim dan parametrium rahim, di kawasan peritoneum) atau bahagian bawah kaki.

Embolisme pulmonari adalah lebih biasa pada orang-orang yang mengalami kecacatan injap jantung, pada pesakit yang mengalami masalah yang jelas dalam fungsi sistem kardiovaskular. Kemungkinan mendapat penyakit ini sebagai komplikasi adalah pesakit dalam tempoh postoperative akut, terutamanya selepas campur tangan di pelvis kecil (laporatomiya daripada Pfannenstiel, gisteektomiya, appendectomy, dll) dan pada organ-organ sistem penghadaman. Sebilangan besar risiko ialah pesakit yang mengalami fletbothrombosis dan trombophlebitis pelbagai jenis lokalisasi.

Menyebabkan embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari adalah patologi yang agak biasa dalam sistem kardiovaskular. Rata-rata, satu kes per 1000 orang setahun dikesan. Di Amerika Syarikat, tromboembolisme arteri pulmonari dikesan pada kira-kira 600,000 orang, separuh daripada mereka mati (dalam setahun).

Tromboembolisme cawangan arteri pulmonari terutamanya berlaku pada orang tua. Di tengah tromboembolisme adalah proses trombosis. Ia dipromosikan oleh apa yang dipanggil triad Virchow (tiga faktor): peningkatan pembekuan darah atau hypercoagulation dengan penindasan fibrinolisis; kerosakan pada endotelium dinding vaskular; gangguan peredaran darah.

Sumber gumpalan darah dalam penyakit ini, di tempat pertama, adalah urat kaki yang lebih rendah. Kedua, atrium kanan jantung dan bahagian kanannya, dan trombosis vena pada kaki atas. Wanita hamil lebih cenderung untuk membina trombosis vena, serta wanita yang mengambil OK untuk masa yang agak lama (pil kontraseptif). Pesakit dengan trombofilia juga mempunyai risiko untuk merangsangkan embolisme paru-paru.

Apabila endothelium rosak, zon subendothelium terdedah, yang menyebabkan pembekuan darah meningkat. Punca kerosakan pada dinding vaskular adalah: kerosakan semasa operasi di jantung atau vesel (memasang kateter, stent, penapis, urat besar prostetik, dll). Bukan peranan kecil dalam kerosakan pada endotelium dinding vaskular kepunyaan jangkitan bakteria dan virus (semasa proses keradangan, sel darah putih melekat pada endothelium, dan menyebabkan kerosakan).

Gangguan peredaran berlaku apabila: varises; pemusnahan alat pembuangan vena selepas mengalami phlebothrombosis; mampatan kapal dengan sista, serpihan tulang dalam patah tulang, tumor pelbagai etiologi, rahim hamil; yang melanggar fungsi pam venous-muscular. penyakit hemolitik seperti seperti polycythemia (meningkatkan jumlah eritrosit dan hemoglobin), digidratatsiya, erythrocytosis, Dysproteinemia, meningkatkan tahap fibrinogen, menyumbang kepada peningkatan kelikatan darah, yang, seterusnya, melambatkan aliran darah.

berisiko tinggi thromboembolism cawangan arteri paru-paru orang: gemuk, mempunyai kanser dengan genetik kepada pembangunan vena varikos, pesakit dengan sepsis, mengalami sindrom Antiphospholipid (a proses dicirikan oleh pembentukan antibodi untuk platelet), menjalani gaya hidup yang tidak aktif.

Faktor ramalan adalah: merokok, berat badan berlebihan, penggunaan ubat diuretik, lama memakai kateter dalam urat.

Simptom embolisme pulmonari

Tromboembolisasi cawangan pulmonari menyebabkan pembekuan darah terletak di dalam lumen urat, yang melekat pada dindingnya di zon asasnya (gumpalan darah terapung). Apabila bekuan darah dengan aliran darah dihancurkan, ia memasuki arteri pulmonari melalui jantung yang betul, melapisi lumen arteri. Akibatnya akan bergantung kepada jumlah dan saiz emboli, serta reaksi paru-paru dan tindak balas sistem trombotik badan.

embolisme paru-paru dibahagikan kepada jenis-jenis berikut: pepejal pada yang menjejaskan lebih separuh daripada cawangan katil vaskular paru-paru (embolisme arteri utama dalam paru-paru atau paru-paru) dan disertai dengan keadaan hypotension sistemik teruk atau kejutan; submassive di yang melanda satu pertiga daripada katil vaskular (embolisme berbilang segmen arteri pulmonari atau lebih segmen ekuiti) bersama-sama dengan tanda-tanda kegagalan jantung ventrikular kanan; nonmassive di mana terlibat sekurang-kurangnya satu pertiga daripada katil vaskular arteri pulmonari (arteri embolisme distal dalam paru-paru) yang asimptomatik atau dengan tanda-tanda yang minimum (paru-paru infarksi).

Apabila emboli saiz kecil, simptom biasanya tidak hadir. Emboli besar juga memburukkan lagi saluran darah melalui segmen atau bahkan melalui lobus seluruh paru-paru, yang mengganggu pertukaran gas dan hipoksia bermula. Tanggapan dalam peredaran pulmonari adalah penyempitan lumen pembuluh darah, oleh sebab itu tekanan mula meningkat di cabang-cabang arteri paru-paru. Beban pada ventrikel kanan jantung meningkat disebabkan oleh rintangan vaskular yang tinggi, yang disebabkan oleh vasoconstriction dan halangan.

Tromboembolisme kapal kecil arteri pulmonari tidak menyebabkan gangguan hemodinamik, hanya dalam 10% daripada kes-kes pneumonia sekunder dan infark paru-paru diperhatikan. Ia boleh membawa gejala-gejala yang tidak spesifik dalam bentuk demam ke nombor subfebril dan batuk. Dalam sesetengah kes, gejala mungkin tidak hadir.

Tromboembolisme paru-paru yang besar dicirikan oleh kegagalan akut ventrikel kanan dengan perkembangan kejutan dan penurunan tekanan darah kurang daripada 90 mm Hg, yang tidak dikaitkan dengan aritmia jantung, sepsis atau hipovolemia. Sesak nafas, kehilangan kesedaran dan takikardia yang teruk mungkin berlaku.

Dengan tromboembolisme pulmonari yang menyerupai, hipotensi arteri tidak dipatuhi, tetapi tekanan dalam peredaran kecil meningkat dengan sederhana. Pada masa yang sama, terdapat tanda-tanda gangguan fungsi ventrikel kanan jantung dengan kerosakan miokardium, yang menunjukkan hipertensi dalam arteri pulmonari.

Dengan tromboembolisme paru-paru nonmassive, simptom-simptom dipadamkan atau tidak ada, selepas beberapa waktu (purata 3-5 hari) infark paru-paru berkembang, semasa pernafasan yang ditunjukkan oleh rasa sakit akibat pleura yang teriritasi, suhu badan meningkat menjadi 39 ° C dan lebih tinggi, batuk dan hemoptisis Pemeriksaan sinar-X mendedahkan bayang-bayang berbentuk segi tiga yang tipikal. Apabila mendengar bunyi jantung, aksen nada kedua ke atas arteri paru-paru dan injap tricuspid, serta murmur sistolik di kawasan-kawasan ini, ditentukan. Tanda prognostik yang tidak baik adalah pengesanan rentak irama dan perpecahan nada kedua semasa usikan.

Diagnosis embolisme pulmonari

Diagnosis tromboembolisme pulmonari menyebabkan kesulitan tertentu disebabkan ketidakpastian gejala dan ketidaksempurnaan ujian diagnostik.

Pemeriksaan standard termasuk: ujian makmal, ECG (elektrokardiografi), peperiksaan sinar-x dada. Kaedah pemeriksaan ini boleh memberi maklumat sebagai pengecualian kepada penyakit lain (pneumothorax, infark miokard, radang paru-paru, edema pulmonari).

Kaedah spesifik dan sensitif untuk mendiagnosis embolisme termasuk: mengukur d-dimer, tomografi yang dikira (CT) dada, echocardiography, scintigraphy pengudaraan pengudaraan, angiografi arteri pulmonari dan saluran darah, serta cara untuk mendiagnosis urat varicose dan proses thrombostatic dalam urat dalam bahagian bawah kaki bawah Diagnostik ultrasound Doppler, venografi berkomputer).

Penting adalah penentuan makmal bagi jumlah d-dimer (produk degradasi fibrin), apabila paras yang tinggi dikesan, permulaan thrombophilia (trombosis) dijangka bermula. Tetapi, peningkatan paras d-dimer juga dapat diperhatikan juga dalam keadaan patologi lain (proses purulen-radang, nekrosis tisu, dan lain-lain), oleh itu kaedah diagnostik yang sangat sensitif ini tidak khusus dalam definisi embolisme pulmonari.

Kaedah instrumental untuk mendiagnosis tromboembolisme arteri pulmonari menggunakan ECG sering membantu mengenalpasti takikardia sinus, sebuah gelombang R yang menunjuk, yang merupakan tanda kerja overloaded atrium kanan. Separuh daripada pesakit mungkin mempunyai tanda-tanda penyakit jantung paru-paru, yang disifatkan oleh penyelewengan paksi elektrik ke kanan dan sindrom MacGinn-White (dalam pendahuluan pertama, gelombang S-mendalam, gelombang Q dan gelombang T negatif dalam memimpin ketiga), sekatan kaki kanan bundar-Nya.

Pemeriksaan dada menggunakan penyinaran sinar-x menunjukkan tanda-tanda peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, iaitu sifat thromboembolic (kedudukan tinggi kubah diafragma di kawasan yang terjejas, peningkatan jantung yang betul, pengembangan arteri menurun paru-paru di bahagian kanan, pengurangan sebahagian pola corak vaskular).

Semasa echocardiography, pembetulan ventrikel kanan dikesan, tanda hipertensi arteri pulmonari, dalam sesetengah kes, gumpalan darah terdapat di dalam hati. Juga, kaedah ini boleh berguna dalam mengenal pasti penyakit lain di dalam hati. Sebagai contoh, tetingkap bujur terbuka, di mana gangguan hemodinamik boleh berlaku, yang merupakan penyebab embolisme pulmonari paradoks.

Spiral CT mengesan pembekuan darah di cawangan paru-paru dan arteri. Semasa prosedur ini, agen kontras disuntik ke dalam pesakit, selepas itu sensor berputar di sekitar pesakit. Adalah penting untuk menahan nafas anda selama beberapa saat, untuk menjelaskan lokasi bekuan darah.

Ultrasound pada pinggiran periferal pada bahagian bawah yang lebih rendah membantu mengesan bekuan darah, yang sering menyebabkan tromboembolisme. Kajian ultrasound mampatan boleh digunakan, di mana seksyen rentetan lumen pembuluh darah dan arteri diperoleh dan sensor ditekan pada kulit di kawasan urat, di mana dengan kehadiran pembekuan darah jurang tidak berkurang. Mereka juga boleh menggunakan ultrasound Doppler, yang menentukan kelajuan aliran darah dengan menggunakan kesan Doppler di dalam kapal. Pengurangan kelajuan adalah tanda bekuan darah.

Angiografi vaskular pulmonari nampaknya merupakan kaedah yang paling tepat untuk mendiagnosis embolisme pulmonari, tetapi kaedah ini adalah invasif dan tidak mempunyai kelebihan berbanding tomografi yang dikira. Tanda-tanda tromboembolisme pulmonari dianggap kontur darah beku dan pecah tajam di cabang arteri pulmonari.

Rawatan embolisme paru-paru

Rawatan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari perlu dilakukan dalam rawatan intensif.

Apabila penangkapan jantung dibuat, ia dimansuhkan. Dalam kes hipoksia, topeng atau kateter hidung digunakan untuk terapi oksigen. Dalam kes tertentu, pengudaraan paru-paru mungkin diperlukan. Untuk meningkatkan tahap tekanan darah di arteri, suntikan intravena Epinephrine, Dopamin, Dobutamine dan penyelesaian saline dilakukan.

Dengan kebarangkalian yang tinggi untuk membangunkan keadaan ini, terapi antikoagulan diresepkan dengan menetapkan ubat untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengurangkan pembentukan platelet dalam darah.

Heparin intravena tak larut, Dalteparin Natrium, berat molekul rendah Heparin subkutaneus atau Fondaparinux digunakan.

Dosis Heparin dipilih berdasarkan berat pesakit dan penentuan APTT (waktu tromboplastin parsial diaktifkan). Sediakan penyelesaian natrium heparin 20000 u / kg setiap 400 ml nat. penyelesaian. Pada mulanya, 80 unit / kg jet disuntik, diikuti oleh infus 18ed / kg / j. Selepas 4-6 jam, APTT ditentukan, maka pembetulan dilakukan sekali lagi setiap tiga jam sehingga tahap APTT yang dikehendaki dicapai.

Dalam kebanyakan kes, suntikan dijalankan subkutan dengan berat molekul rendah Heparin, kerana ia lebih mudah dan selamat digunakan daripada infusi intravena.

Enoxaparin (1 mg / kg dua kali sehari), Tinzaparin (175 unit / kg 1 kali sehari) ditunjukkan dari Heparin berat molekul yang rendah. Pada permulaan terapi dengan antikoagulan, warfarin (5 mg sekali sehari) ditunjukkan. Selepas berakhirnya terapi antikoagulan, teruskan mengambil Warfamine selama tiga bulan.

Dalam rawatan embolisme pulmonari, terapi reperfusi memainkan peranan penting, di mana matlamat utama adalah membuang bekuan darah dan mencipta aliran darah normal di arteri paru-paru. Terapi ini dilakukan pada pesakit berisiko tinggi. Streptokinase ditetapkan dengan dosis pemuatan sebanyak 250000 unit selama setengah jam, selepas 100000 unit per jam pada siang hari. Rejimen dipercepat boleh digunakan dalam dos 1.5 juta unit dalam masa dua jam. Urokinase (3 juta unit selama dua jam) atau Alteplase (100 mg selama dua jam atau 0.5 mg / kg berat badan pesakit selama 15 minit) juga ditetapkan. Masalah berbahaya dengan terapi trombolytik seperti itu adalah pendarahan. Pendarahan meluas berkembang dalam 15% kes, di mana 2% berakhir dengan strok.

Thrombectomy (pembuangan pembekuan darah beku) dianggap sebagai kaedah alternatif untuk mengubati embolisme pulmonari berisiko apabila terapi antikoagulan dan trombolytik adalah kontraindikasi. Dengan kaedah ini, pemasangan penapis cava, yang merupakan penapis tertentu, telah dipasang. Penapis ini mengesan gumpalan darah dari dinding vaskular dan menghalang mereka daripada memasuki arteri pulmonari. Penuras ini disuntik melalui kulit ke dalam urat jugular dalaman atau ke dalam urat femoral, membetulkan di bawah tahap urat buah pinggang.

Penjagaan kecemasan embolisme paru-paru

Sekiranya anda mengesyaki tanda-tanda embolisme pulmonari, yang mungkin disertai dengan sakit dada yang teruk, batuk, hemoptisis, kehilangan kesedaran, sesak nafas, demam yang teruk, anda mesti memanggil pasukan ambulans secepat mungkin, menjelaskan secara terperinci simptom pesakit. Adalah dinasihatkan untuk meletakkan pesakit dengan teliti pada permukaan mendatar sebelum kedatangan doktor ambulan.

Dengan embolisme pulmonari, penjagaan kecemasan di peringkat prahospital dilakukan dengan pelantikan kedudukan yang mendatar pesakit; anestetikkan Fentanyl (0.005%) 2 ml dengan 2 ml 0.25% Droperidol, atau Analgin 3 ml 50% dengan Promedol 1 ml 2% secara intravena; suntikan intravena Heparin pada dos 10,000 unit jet; dengan tanda-tanda kegagalan pernafasan, terapi kegagalan pernafasan; dalam kes gangguan irama jantung, ditentukan semasa mendengar pesakit, terapi dijalankan untuk mewujudkan irama jantung yang normal dan mencegah arrhythmia; pada kematian klinikal, mereka menjalankan langkah-langkah resusitasi.

Dalam tromboembolisme pulmonari teruk atau sederhana, kateter intravena mesti dimasukkan dengan segera untuk menjalankan terapi infusi.

Dalam kegagalan jantung akut, Lasix diberikan 5-8 ml 1% w / w, dengan dyspnea yang teruk Promedol 2% pada dos 1 ml w / w.

Untuk menjalankan terapi oksigen mereka menggunakan 10 ml 2.5% intravena Eufillin (ia tidak digunakan dengan tekanan darah tinggi!).

Apabila tekanan darah berkurangan, Cordiamine 2 ml disuntik subcutaneously.

Sekiranya kesakitan di thromboembolism cawangan arteri paru-paru berjalan seiring dengan keruntuhan, maka noradrenalin 1 ml 0.2% disuntik secara intravena dalam 400 ml glukosa pada kadar 5 ml / min sambil mengawal tekanan arteri. Anda juga boleh menggunakan Mezaton 1 ml IV, jet, lambat atau kortikosteroid (Prednisone 60 mg atau 100 mg Hydrocortisone).

Hospitalisasi pesakit ditunjukkan dalam unit rawatan intensif.

Kesan tromboembolisme pulmonari

Dengan embolisme pulmonari, prognosis biasanya tidak sepenuhnya sesuai.

Kesan tromboembolisme paru-paru yang besar boleh menjadi maut. Dalam pesakit sedemikian, kematian mendadak mungkin berlaku.

Dengan infark paru-paru, kematian tapaknya berlaku dengan perkembangan keradangan dalam fokus mati. Juga, dengan patologi seperti ini, pleurisy boleh berkembang (keradangan lapisan luar paru-paru). Selalunya mengalami kegagalan pernafasan.

Tetapi akibat yang paling tidak menyenangkan dari thromboembolism adalah kambuhannya pada tahun pertama.

Prognosis embolisme pulmonari terutamanya bergantung kepada langkah pencegahannya. Terdapat dua jenis profilaksis: primer (sebelum bermulanya thromboembolism) dan menengah (pencegahan kambuh).

Pencegahan utama adalah untuk mengelakkan pembentukan bekuan darah di dalam vena di vena cava inferior. Pencegahan sedemikian amat disyorkan untuk orang yang tidak bekerja dan berat badan berlebihan. Ia termasuk pembalut kaki yang ketat dengan pembalut elastik, gimnastik terapeutik dan gimnastik rekreasi, mengambil antikoagulan, kaedah pembedahan untuk mengeluarkan kawasan urat dengan pembekuan darah, implan penapis cava, pneumocompression kaki yang terputus-putus, penolakan nikotin, dan minum alkohol.

Adalah penting bagi wanita untuk menolak memakai kasut dengan tumit di atas lima sentimeter disebabkan oleh perkembangan beban besar pada radang vena pada bahagian bawah kaki.

Pencegahan sekunder tromboembolisme pulmonari adalah penggunaan antikoagulan yang berterusan dengan gangguan kecil dan pemasangan penapis cava.

Juga, pesakit sedemikian perlu berada di dispenser dengan pakar terapi, kardiologi dan pakar bedah vaskular. Adalah penting untuk diperiksa dua kali setahun.

Prognosis embolisme pulmonari tanpa langkah pencegahan, terutamanya profilaksis sekunder, tidak menguntungkan. Kembalilah mungkin dalam 65% kes, separuh daripadanya boleh membawa maut.