Utama

Hipertensi

Tinjauan embolisme pulmonari: apa itu, gejala dan rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah embolisme pulmonari (embolisme pulmonari abdomen), yang menyebabkan menyebabkan perkembangannya. Bagaimanakah penyakit ini dimanifestikan dan bagaimana berbahaya, bagaimana untuk merawatnya.

Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang perubatan "Perubatan Am".

Dalam tromboembolisme arteri pulmonari, trombus menutup arteri yang membawa darah vena dari jantung ke paru-paru untuk pengayaan dengan oksigen.

Embolisme boleh berbeza (sebagai contoh, gas - ketika kapal disekat oleh gelembung udara, bakteria - penutupan lumen dari kapal dengan bekuan mikroorganisme). Biasanya, lumen arteri pulmonari disekat oleh trombus yang terbentuk di urat kaki, lengan, pelvis atau di dalam hati. Dengan aliran darah, bekuan ini (embolus) dipindahkan ke peredaran pulmonari dan menghalang arteri pulmonari atau salah satu cawangannya. Ini mengganggu aliran darah ke paru-paru, menyebabkan pertukaran oksigen untuk karbon dioksida menderita.

Sekiranya embolisme pulmonari adalah teruk, maka tubuh manusia akan menerima sedikit oksigen, yang menyebabkan simptom klinikal penyakit. Dengan kekurangan oksigen yang kritikal, terdapat bahaya segera terhadap kehidupan manusia.

Masalah embolisme pulmonari diamalkan oleh doktor pelbagai kepakaran, termasuk pakar kardiologi, pakar bedah jantung, dan ahli anestesiologi.

Punca embolisme pulmonari

Patologi berkembang kerana trombosis urat mendalam (DVT) di kaki. Pembekuan darah dalam urat ini boleh merobek, memindahkan ke arteri pulmonari dan menghalangnya. Sebab-sebab pembentukan trombosis dalam saluran darah digambarkan oleh triad Virchow, yang mana ia termasuk:

  1. Gangguan aliran darah.
  2. Kerosakan ke dinding vaskular.
  3. Peningkatan pembekuan darah.

1. Aliran darah terjejas

Punca utama aliran darah terjejas di urat kaki adalah pergerakan seseorang, yang mengakibatkan genangan darah dalam kapal ini. Ini biasanya tidak menjadi masalah: sebaik sahaja seseorang mula bergerak, aliran darah meningkat dan penggumpalan darah tidak terbentuk. Walau bagaimanapun, imobilisasi berpanjangan membawa kepada kemerosotan ketara dalam peredaran darah dan perkembangan trombosis urat mendalam. Situasi sedemikian berlaku:

  • selepas strok;
  • selepas pembedahan atau kecederaan;
  • dengan penyakit serius lain yang menyebabkan kedudukan pendusta seseorang;
  • semasa penerbangan panjang di dalam kapal terbang, perjalanan di dalam kereta atau kereta api.

2. Kerosakan pada dinding vaskular

Jika dinding kapal rosak, lumennya dapat disempit atau disekat, yang menyebabkan pembentukan trombus. Pembuluh darah mungkin rosak sekiranya berlaku kecederaan - semasa fraktur tulang, semasa operasi. Keradangan (vaskulitis) dan ubat-ubatan tertentu (misalnya, ubat yang digunakan untuk kemoterapi untuk kanser) boleh merosakkan dinding vaskular.

3. Memperkukuhkan pembekuan darah

Tromboembolisme pulmonari sering berkembang pada orang yang mempunyai penyakit di mana gumpalan darah lebih mudah daripada biasa. Penyakit ini termasuk:

  • Neoplasma malignan, penggunaan ubat kemoterapi, terapi radiasi.
  • Kegagalan jantung.
  • Thrombophilia adalah penyakit keturunan di mana darah seseorang mempunyai kecenderungan meningkat untuk membentuk bekuan darah.
  • Sindrom antiphospholipid adalah penyakit sistem imun yang menyebabkan peningkatan kepadatan darah, yang menjadikannya lebih mudah untuk membentuk darah beku.

Faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari

Terdapat faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari. Kepada mereka tergolong:

  1. Umur lebih dari 60 tahun.
  2. Terdahulu dipindahkan trombosis urat mendalam.
  3. Kehadiran saudara yang pada masa lalu mempunyai trombosis urat mendalam.
  4. Kegemukan atau obesiti.
  5. Kehamilan: Risiko embolisme pulmonari meningkat kepada 6 minggu selepas bersalin.
  6. Merokok
  7. Mengambil pil kawalan kelahiran atau terapi hormon.

Gejala ciri

Tromboembolisme arteri pulmonari mempunyai gejala berikut:

  • Kesakitan dada, yang biasanya teruk dan lebih teruk dengan pernafasan mendalam.
  • Batuk dengan berdarah berdarah (hemoptysis).
  • Sesak nafas - seseorang mungkin kesukaran bernafas walaupun berehat, dan semasa bersenam, sesak nafas semakin teruk.
  • Meningkatkan suhu badan.

Bergantung kepada saiz arteri yang tersumbat dan jumlah tisu paru-paru di mana aliran darah terganggu, tanda-tanda vital (tekanan darah, kadar jantung, pengoksigenan darah dan kadar pernafasan) mungkin normal atau patologi.

Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari termasuk:

  • takikardia - peningkatan kadar jantung;
  • tachypnea - peningkatan kadar pernafasan;
  • penurunan tepu oksigen darah, yang membawa kepada sianosis (perubahan warna kulit dan membran mukus kepada biru);
  • hipotensi - penurunan tekanan darah.

Perkembangan lanjut penyakit ini:

  1. Badan cuba untuk mengimbangi kekurangan oksigen dengan meningkatkan kadar denyutan jantung dan pernafasan.
  2. Ini boleh menyebabkan kelemahan dan pening, kerana organ, terutamanya otak, tidak mempunyai oksigen yang cukup untuk berfungsi dengan normal.
  3. Trombus besar dapat menghalang aliran darah sepenuhnya di arteri pulmonari, yang mengakibatkan kematian seseorang.

Oleh kerana kebanyakan kes embolisme paru disebabkan oleh trombosis vaskular di kaki, pakar perubatan harus memberi perhatian khusus kepada gejala-gejala penyakit ini yang mana mereka termasuk:

  • Kesakitan, bengkak, dan peningkatan kepekaan dalam salah satu anggota bawah.
  • Kulit panas dan kemerahan di tapak trombosis.

Diagnostik

Diagnosis tromboembolisme ditubuhkan berdasarkan aduan pesakit, pemeriksaan perubatan dan dengan bantuan kaedah pemeriksaan tambahan. Kadang-kadang embolus paru-paru sangat sukar untuk didiagnosis, kerana gambaran klinikalnya boleh sangat berbeza dan serupa dengan penyakit lain.

Untuk menjelaskan diagnosis yang dijalankan:

  1. Elektrokardiografi.
  2. Ujian darah untuk D-dimer - suatu bahan yang tahapnya bertambah di hadapan trombosis dalam badan. Pada tahap normal D-dimer, tromboembolisme pulmonari tidak hadir.
  3. Menentukan tahap oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
  4. Radiografi organ rongga dada.
  5. Imbasan pengudaraan pengudaraan - digunakan untuk mengkaji pertukaran gas dan aliran darah di dalam paru-paru.
  6. Angiografi arteri pulmonari adalah pemeriksaan sinar-X dari saluran paru-paru menggunakan media kontras. Melalui pemeriksaan ini, emboli pulmonari boleh dikenalpasti.
  7. Angiografi arteri pulmonari menggunakan pengimejan resonans pengiraan atau magnetik.
  8. Pemeriksaan ultrabunyi pada urat bahagian bawah kaki.
  9. Echocardioscopy adalah ultrasound jantung.

Kaedah rawatan

Pilihan taktik untuk rawatan embolisme pulmonari dibuat oleh doktor berdasarkan kehadiran atau tidak adanya bahaya segera kepada kehidupan pesakit.

Dalam embolisme pulmonari, rawatan ini dilakukan dengan bantuan antikoagulan - ubat-ubatan yang melemahkan pembekuan darah. Mereka menghalang peningkatan saiz darah beku, sehingga badan perlahan menyerap mereka. Anticoagulants juga mengurangkan risiko pembekuan darah lanjut.

Dalam kes yang teruk, rawatan diperlukan untuk menghilangkan bekuan darah. Ini boleh dilakukan dengan bantuan trombolytics (ubat-ubatan yang membekukan gumpalan darah) atau campur tangan pembedahan.

Antikoagulan

Antikoagulan sering dipanggil ubat penipisan darah, tetapi mereka sebenarnya tidak mempunyai keupayaan untuk menipis darah. Mereka mempunyai kesan ke atas faktor pembekuan darah, dengan itu mencegah pembentukan darah mudah.

Antikoagulan utama yang digunakan untuk embolisme pulmonari adalah heparin dan warfarin.

Heparin disuntik ke dalam badan melalui suntikan intravena atau subkutaneus. Ubat ini digunakan terutamanya dalam peringkat awal rawatan embolisme pulmonari, kerana tindakannya berkembang dengan cepat. Heparin boleh menyebabkan kesan sampingan berikut:

  • demam;
  • sakit kepala;
  • pendarahan.

Kebanyakan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari memerlukan rawatan dengan heparin selama sekurang-kurangnya 5 hari. Kemudian mereka ditetapkan pemberian oral tablet warfarin. Tindakan ubat ini berkembang lebih perlahan, ia ditetapkan untuk kegunaan jangka panjang selepas menghentikan pengenalan heparin. Ubat ini disyorkan untuk mengambil sekurang-kurangnya 3 bulan, walaupun sesetengah pesakit memerlukan rawatan lebih lama.

Oleh kerana tindakan warfarin terhadap pembekuan darah, pesakit perlu memantau dengan teliti tindakannya dengan kerap menentukan coagulogram (ujian darah untuk pembekuan darah). Ujian ini dilakukan secara rawat jalan.

Pada permulaan rawatan dengan warfarin, mungkin diperlukan untuk mengambil ujian 2-3 kali seminggu, ini membantu menentukan dos ubat yang sesuai. Selepas itu, kekerapan pengesanan coagulogram adalah lebih kurang 1 kali sebulan.

Kesan warfarin dipengaruhi oleh pelbagai faktor, termasuk pemakanan, pengambilan ubat lain, dan fungsi hati.

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari) - oklusi arteri pulmonari atau cawangannya oleh massa trombosis, yang membawa kepada gangguan yang mengancam nyawa hemodinamik paru dan sistemik. Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari adalah sakit dada, asphyxiation, sianosis muka dan leher, keruntuhan, takikardia. Untuk mengesahkan diagnosis embolisme pulmonari dan diagnosis pembezaan dengan gejala serupa yang lain, ECG, X-ray pulmonari, echoCG, scintigraphy paru-paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Rawatan embolisme pulmonari melibatkan terapi trombolytic dan infusi, penyedutan oksigen; jika tidak berkesan, thromboembolectomy dari arteri pulmonari.

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - penyumbatan tiba-tiba cawangan atau batang arteri pulmonari dengan pembekuan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, katil vena peredaran yang hebat dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, embolisme pulmonari menghentikan bekalan darah ke tisu paru-paru. Perkembangan embolisme pulmonari sering berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Embolisme pulmonari membunuh 0.1% penduduk dunia. Kira-kira 90% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang betul pada masa itu, dan rawatan yang diperlukan tidak diberikan. Antara punca kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular, PEH berada di tempat ketiga selepas IHD dan stroke. Embolisme pulmonari boleh menyebabkan kematian dalam patologi bukan kardiologi, yang timbul selepas operasi, kecederaan, melahirkan anak. Dengan rawatan optimum embolisme pulmonari yang tepat pada masa, terdapat pengurangan kadar kematian yang tinggi kepada 2 - 8%.

Penyebab embolisme pulmonari

Penyebab utama embolisme pulmonari adalah:

  • trombosis urat mendalam (DVT) kaki (70-90% kes), sering disertai dengan trombophlebitis. Trombosis boleh berlaku pada masa yang sama dalam urat dada dan dangkal kaki
  • trombosis vena cava inferior dan cawangannya
  • penyakit kardiovaskular yang memprihatinkan terhadap berlakunya pembekuan darah dan emboli pulmonari (penyakit arteri koronari, reumatik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrial, hipertensi, endokarditis infeksi, cardiomyopathy dan myocarditis non-reumatik)
  • proses umum septik
  • penyakit onkologi (selalunya pankreas, perut, kanser paru-paru)
  • trombophilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem peraturan hemostasis)
  • sindrom antiphospholipid - pembentukan antibodi kepada phospholipid platelet, sel endothelial dan tisu saraf (tindak balas autoimun); Ia ditunjukkan oleh kecenderungan meningkat kepada trombosis pelbagai lokalisasi.

Faktor risiko trombosis vena dan embolisme pulmonari adalah:

  • keadaan imobilitas yang berpanjangan (rehat tidur, perjalanan udara yang kerap dan berpanjangan, perjalanan, paresis mengenai kaki), kegagalan kardiovaskular dan pernafasan kronik, disertai dengan aliran darah yang lebih perlahan dan kesesakan vena.
  • menerima sebilangan besar diuretik (kehilangan air besar menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kelikatan darah);
  • neoplasma malignan - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan tinggi dalam darah eritrosit dan platelet membawa kepada hiperagregasi dan pembentukan gumpalan darah);
  • Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (pil kontraseptif, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
  • Penyakit varicose (dengan urat variko dari bahagian bawah kaki, syarat dibuat untuk genangan darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
  • gangguan metabolik, hemostasis (hyperlipidproteinemia, obesiti, diabetes, thrombophilia);
  • pembedahan dan prosedur invasif intravaskular (sebagai contoh, kateter pusat dalam urat besar);
  • hipertensi arteri, kegagalan jantung kongestif, pukulan, serangan jantung;
  • kecederaan saraf tunjang, patah tulang besar;
  • kemoterapi;
  • kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin;
  • merokok, umur tua, dll.

Klasifikasi TELA

Bergantung pada penyetempatan proses thromboembolic, pilihan berikut untuk embolisme pulmonari dibezakan:

  • besar (trombus disetempatan di batang utama atau cabang utama arteri pulmonari)
  • embolisme cabang segmental atau lobar arteri pulmonari
  • embolisme cawangan kecil arteri pulmonari (biasanya dua hala)

Bergantung pada jumlah aliran darah arteri yang terputus semasa embolisme pulmonari, bentuk dibezakan:

  • kecil (kurang daripada 25% daripada saluran paru dipengaruhi) - disertai oleh sesak nafas, ventrikel kanan berfungsi dengan normal
  • (submaximal - jumlah saluran paru-paru terjejas dari 30 hingga 50%), di mana pesakit mempunyai sesak nafas, tekanan darah normal, ketidakstabilan ventrikel kanan tidak begitu ketara
  • besar-besaran (jumlah aliran darah paru-paru kurang daripada 50%) - kehilangan kesedaran, hipotensi, takikardia, kejutan kardiogenik, hipertensi pulmonari, kegagalan ventrikel kanan akut
  • maut (jumlah aliran darah dalam paru-paru adalah lebih daripada 75%).

Embolisme pulmonari mungkin teruk, sederhana atau ringan.

Kursus klinikal embolisme pulmonari mungkin:
  • akut (fulminant), apabila terdapat penyumbatan segera dan lengkap dari batang utama trombus atau kedua-dua cawangan utama arteri pulmonari. Membangunkan kegagalan pernafasan akut, penangkapan pernafasan, keruntuhan, fibrillasi ventrikel. Hasil maut berlaku dalam beberapa minit, infark paru tidak mempunyai masa untuk berkembang.
  • akut, di mana terdapat peningkatan cepat cabang-cabang utama arteri pulmonari dan sebahagian daripada lobar atau segmen. Ia bermula dengan tiba-tiba, berkembang pesat, gejala pernafasan, jantung dan kekurangan cerebral berkembang. Ia berlangsung selama 3 hingga 5 hari, yang rumit dengan perkembangan infark pulmonari.
  • subacute (berpanjangan) dengan trombosis cawangan paru-paru besar dan sederhana dan pembangunan pelbagai infark paru-paru. Ia berlangsung selama beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan kegagalan ventrikel pernafasan dan kanan. Tromboembolisme berulang mungkin berlaku dengan tanda-tanda gejala yang sering menyebabkan kematian.
  • kronik (berulang), disertai dengan trombosis berulang berair, cabang-cabang segmental arteri pulmonari. Ia ditunjukkan oleh infark pulmonari yang berulang atau pleurisy berulang (biasanya dua hala), serta secara bertahap meningkatkan hipertensi peredaran pulmonari dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Selalunya berlaku dalam tempoh selepas operasi, terhadap latar belakang penyakit onkologi yang sedia ada, patologi kardiovaskular.

Gejala PE

Simptomologi embolisme pulmonari bergantung kepada bilangan dan saiz arteri pulmonari trombosis, kadar tromboembolisme, tahap penangkapan bekalan darah ke tisu paru-paru, dan keadaan awal pesakit. Dalam embolisme paru-paru, terdapat pelbagai keadaan klinikal: dari kursus hampir asimtomatik hingga mati secara tiba-tiba.

Manifestasi klinikal PE tidak spesifik, mereka dapat diperhatikan dalam penyakit pulmonari dan kardiovaskular yang lain, perbezaan utama mereka adalah permulaan yang tajam, tiba-tiba apabila tidak ada penyebab lain yang dapat dilihat dari keadaan ini (kegagalan kardiovaskular, infarksi miokardium, radang paru-paru, dll.). Dalam versi klasik TELA, beberapa sindrom adalah ciri-ciri:

1. Kardiovaskular:

  • kekurangan vaskular akut. Terdapat penurunan tekanan darah (keruntuhan, kejutan peredaran darah), takikardia. Kadar jantung boleh mencapai lebih daripada 100 denyutan. dalam satu minit.
  • kekurangan koronari akut (dalam 15-25% pesakit). Ia ditunjukkan oleh sakit teruk tiba-tiba di belakang tulang belakang yang berbeza, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam, fibrilasi atrium, extrasystole.
  • jantung pulmonari akut. Kerana embolisme pulmonari yang besar atau subur; diwujudkan oleh takikardia, bengkak (pulsasi) pada urat serviks, denyut nadi positif. Edema dalam jantung pulmonari akut tidak berkembang.
  • kekurangan serebrovaskular akut. Gangguan cerebral atau focal, hipoksia serebrum berlaku, dan dalam bentuk yang teruk, edema serebrum, pendarahan serebrum. Ia ditunjukkan oleh pening, tinnitus, pengsan yang mendalam dengan sawan, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polneuritis, gejala meningeal mungkin berlaku.
  • Kegagalan pernafasan akut memperlihatkan sesak nafas (dari rasa kurang udara ke manifestasi yang sangat jelas). Jumlah nafas lebih daripada 30-40 per minit, sianosis dicatatkan, kulit abu abu-abu, pucat.
  • sindrom bronkospastik sederhana disertai dengan mengidam nafas kering.
  • Infark paru, inflamasi radang paru-paru berkembang 1 hingga 3 hari selepas emboli paru-paru. Ada aduan sesak napas, batuk, kesakitan di dada dari sisi luka, diperparah dengan pernafasan; hemoptysis, demam. Rales lembap halus, bunyi geseran pleural terdengar. Pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk mempunyai effusion pleural yang ketara.

3. Sindrom demam - subfebril, suhu badan febrile. Berkaitan dengan proses keradangan di dalam paru-paru dan pleura. Tempoh demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut adalah disebabkan oleh pembengkakan hati yang teruk, menyakitkan (dalam kombinasi dengan paresis usus, kerengsaan peritoneal, dan cegukan). Dihasilkan oleh rasa sakit akut di hipokondrium kanan, belching, muntah.

5. Sindrom imunologi (pulmonitis, pleurisy berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, rupa kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu penyakit.

Komplikasi PE

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Apabila mekanisma pampasan dicetuskan, pesakit tidak mati dengan serta-merta, tetapi tanpa rawatan gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular pesakit dengan ketara mengurangkan keupayaan pampasan sistem kardiovaskular dan memperburuk prognosis.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam diagnosis embolisme pulmonari, tugas utama adalah menentukan lokasi penggumpalan darah di dalam saluran paru-paru, untuk menilai tahap kerosakan dan keterukan gangguan hemodinamik, untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme untuk mencegah kekambuhan.

Kerumitan diagnosis embolisme pulmonari menentukan keperluan untuk pesakit sedemikian dapat dijumpai di jabatan vaskular yang dilengkapi khusus, yang mempunyai peluang yang paling luas untuk penyelidikan dan rawatan khas. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari mempunyai ujian berikut:

  • pengambilan sejarah yang teliti, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinikal
  • ujian darah dan air kencing umum dan biokimia, analisis gas darah, coagulogram, dan plasma D-dimer (kaedah untuk mendiagnosis pembekuan darah vena)
  • ECG dalam dinamik (untuk mengecualikan infark miokard, pericarditis, kegagalan jantung)
  • X-ray paru-paru (tidak termasuk pneumothorax, radang paru-paru utama, tumor, patah tulang rusuk, pleurisy)
  • echocardiography (untuk mengesan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari, beban jantung yang betul, pembekuan darah di rongga jantung)
  • scintigraphy paru (perfusi darah yang merosakkan melalui tisu paru-paru menunjukkan penurunan atau ketiadaan aliran darah akibat embolisme paru)
  • angiopulmonografi (untuk penentuan tepat lokasi dan saiz bekuan darah)
  • Urat USDG pada bahagian bawah kaki, venografi kontras (untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme)

Rawatan embolisme pulmonari

Pesakit yang mempunyai embolisme pulmonari diletakkan di unit penjagaan rapi. Dalam kecemasan, pesakit dihidupkan sepenuhnya. Rawatan lanjut mengenai embolisme pulmonari bertujuan untuk menormalkan peredaran pulmonari, pencegahan hipertensi pulmonari kronik.

Untuk mengelakkan berulangnya embolisme pulmonari diperlukan untuk memerhatikan rehat tidur yang ketat. Untuk mengekalkan oksigenasi, oksigen terus dihidu. Terapi infusi besar-besaran dilakukan untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengekalkan tekanan darah.

Pada masa awal, terapi trombolytik ditunjukkan untuk membubarkan bekuan darah secepat mungkin dan memulihkan aliran darah ke arteri pulmonari. Pada masa akan datang, untuk mencegah berulangnya embolisme pulmonari dijalankan terapi heparin. Dalam kes infarksi-radang paru-paru, terapi antibiotik ditetapkan.

Dalam kes-kes embolisme paru-paru yang besar dan trombolisis tidak berkesan, pakar bedah vaskular melakukan tromboembolectomy pembedahan (penyingkiran trombus). Sebagai alternatif kepada embolectomy, pemecah kateter tromboembolisme digunakan. Apabila embolisme pulmonari yang berulang diamalkan menetapkan penapis khas di cawangan arteri pulmonari, vena cava inferior.

Ramalan dan pencegahan embolisme pulmonari

Dengan peruntukan awal penjagaan pesakit sepenuhnya, prognosis untuk kehidupan adalah baik. Dengan penyakit kardiovaskular dan pernafasan yang jelas mengenai latar belakang embolisme pulmonari yang meluas, kematian melebihi 30%. Separuh daripada kambuhan embolisme pulmonari dikembangkan pada pesakit yang tidak menerima antikoagulan. Terapi antikoagulan dilakukan dengan tepat pada masanya mengurangkan risiko embolisme pulmonari dengan separuh.

Untuk mencegah thromboembolism, diagnosis awal dan rawatan thrombophlebitis, pelantikan antikoagulan tidak langsung kepada pesakit di kumpulan risiko adalah perlu.

Rawatan dan pencegahan embolisme pulmonari

Salah satu punca utama kematian mendadak ialah penurunan darah yang teruk dalam paru-paru. Embolisme pulmonari merujuk kepada keadaan di mana kebanyakan kes membawa kepada penangguhan aktiviti penting badan yang tidak dijangka. Trombosis pulmonari sangat sukar untuk disembuhkan, jadi ia adalah optimum untuk mencegah keadaan maut.

Penenggelaman batang arteri mendadak dalam paru-paru

Paru-paru melakukan tugas penting untuk mengoksigenkan darah vena: batang batang utama, yang membawa darah ke cabang-cabang kecil dari jaringan paru-paru arteri, berlepas dari jantung yang betul. Trombosis arteri pulmonari menyebabkan pemberhentian fungsi normal peredaran pulmonari, hasilnya akan menjadi ketiadaan darah oksigen di dalam bilik jantung kiri dan gejala-gejala kegagalan jantung akut yang semakin meningkat.

Lihat bagaimana pembekuan darah membentuk dan membawa kepada embolisme pulmonari.

Peluang menyelamatkan nyawa adalah lebih tinggi jika trombus pulmonari berpecah dan menyebabkan penyumbatan tangkai arteri berkaliber kecil. Lebih teruk jika darah beku di paru-paru pecah dan menimbulkan kesesakan jantung dengan sindrom kematian secara tiba-tiba. Faktor merangsang utama adalah sebarang campur tangan pembedahan, jadi perlu mengikuti ketetapan pra-operasi doktor.

Umur adalah sangat penting untuk prognostic (pada orang yang berumur di bawah 40 tahun, tromboembolisme pulmonari jarang berlaku semasa pembedahan, tetapi bagi orang yang lebih tua risiko sangat tinggi - hingga 75% dari semua kes penyumbatan fatal dalam arteri pulmonari terjadi pada pesakit tua).

Ciri-ciri penyakit yang tidak menyenangkan adalah diagnosis yang tidak lama - dengan 50-70% dari semua kes kematian mendadak, kehadiran tromboembolisme pulmonari telah dikesan hanya pada autopsi.

Penyumbatan batang pulmonari akut: mengapa

Penampilan dalam paru-paru pembekuan darah atau emboli lemak adalah disebabkan oleh aliran darah: paling sering tumpuan utama pembentukan massa trombosis adalah penyakit jantung atau sistem vena kaki. Punca-punca utama lesi occlusive kapal besar sistem paru-paru:

  • apa-apa jenis campur tangan pembedahan;
  • penyakit paru-paru yang teruk;
  • cacat jantung kongenital dan diperolehi dengan pelbagai jenis kecacatan valvular;
  • kelainan struktur saluran paru-paru;
  • iskemia akut dan kronik jantung;
  • patologi radang di dalam bilik jantung (endokarditis);
  • aritmia teruk;
  • penyakit varicose rumit (trombophlebitis urat);
  • kecederaan tulang;
  • kehamilan dan bersalin.

Sangat penting untuk terjadinya situasi yang berbahaya, apabila pembekuan darah di paru-paru telah terbentuk dan keluar, adalah faktor-faktor predisposisi:

  • gangguan pembekuan darah genetik yang telah ditetapkan;
  • penyakit darah yang menyumbang kepada kemerosotan cecair;
  • Sindrom metabolik dengan obesiti dan gangguan endokrin;
  • berumur lebih 40 tahun;
  • neoplasma malignan;
  • imobilitas berpanjangan dalam latar belakang kecederaan;
  • apa-apa versi terapi hormon dengan ubat yang berterusan dan jangka panjang;
  • merokok tembakau.

Trombosis arteri pulmonari berlaku apabila bekuan darah memasuki sistem vena (dalam 90% kes, pembekuan darah di dalam paru-paru timbul dari rangkaian vaskular vena cava inferior), jadi apa-apa bentuk penyakit aterosklerotik tidak menjejaskan risiko penyumbatan batang batang dari ventrikel kanan.

Mekanisme pembekuan darah dari sistem vena ke dalam paru-paru

Jenis-jenis hujahan yang mengancam nyawa: klasifikasi

Gumpalan vena boleh meredakan peredaran darah di mana-mana peredaran pulmonari. Bergantung pada lokasi trombus di dalam paru-paru, bentuk berikut dibezakan:

  • halangan batang utama arteri, di mana kematian secara tiba-tiba dan tidak dapat dielakkan berlaku dalam kebanyakan kes (60-75%);
  • oklusi cawangan besar yang memberikan aliran darah dalam lobus paru-paru (kebarangkalian kematian adalah 6-10%);
  • tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari (risiko minimum hasil yang sedih).

Jumlah lesi prognostik yang penting, yang dibahagikan kepada 3 pilihan:

  1. Besar (penghentian aliran darah yang hampir lengkap);
  2. Submassive (masalah dengan peredaran darah dan pertukaran gas berlaku pada 45% atau lebih dari seluruh sistem vaskular tisu paru-paru);
  3. Tromboembolisme separa cawangan arteri pulmonari (dari pertukaran gas kurang daripada 45% daripada katil vaskular).

Bergantung kepada keparahan gejala, terdapat 4 jenis penyumbatan patologi:

  1. Fulminant (semua gejala dan tanda tromboembolisme pulmonari terungkap dalam 10 minit);
  2. Akut (manifestasi oklusi meningkat dengan pesat, mengehadkan hayat orang sakit pada hari pertama sejak gejala pertama);
  3. Subacute (kelainan cardiopulmonary yang progresif);
  4. Kronik (tanda-tanda kegagalan jantung yang tipikal, di mana risiko hentikan secara tiba-tiba fungsi mengepam jantung adalah minimum).

Tromboembolisme Fulminant adalah oklusi arteri paru-paru besar, kematian di mana berlaku dalam masa 10-15 minit.

Sangat sukar untuk meramalkan berapa banyak orang boleh hidup dengan bentuk penyakit akut, apabila dalam masa 24 jam semua rawatan kecemasan yang diperlukan dan prosedur diagnostik perlu dilakukan dan kematian dihalang.

Kadar survival terbaik untuk jenis subakut dan kronik, apabila majoriti pesakit dirawat di hospital boleh mengelakkan hasil yang menyedihkan.

Gejala-gejala penularan berbahaya: apa manifestasi

Embolisme pulmonari, gejala-gejala yang paling sering dikaitkan dengan penyakit vena pada kaki bawah, boleh berlaku dalam bentuk 3 pilihan klinikal:

  1. Kehadiran awal urat vektor rumit dalam rangkaian vena pada kaki;
  2. Manifestasi pertama thrombophlebitis atau phlebothrombosis berlaku semasa penurunan akut aliran darah di dalam paru-paru;
  3. Tiada perubahan luaran dan gejala menunjukkan patologi vena pada kaki.

Sejumlah besar gejala embolisme pulmonari terbahagi kepada 5 kompleks gejala utama:

  1. Cerebral;
  2. Jantung;
  3. Pulmonari;
  4. Perut;
  5. Buah pinggang.

Keadaan yang paling berbahaya adalah apabila bekuan paru-paru telah menghilang dan sepenuhnya menghalangi lumen dari vesel yang menyediakan organ-organ penting badan manusia. Dalam kes ini, kebarangkalian kelangsungan hidup adalah minimum, walaupun dengan menyediakan rawatan perubatan yang tepat pada masanya di hospital.

Gejala gangguan otak

Manifestasi utama gangguan otak dalam lesi occlusive batang batang, berlepas dari ventrikel kanan, adalah gejala berikut:

  • sakit kepala yang teruk;
  • pening dengan pengsan dan kehilangan kesedaran;
  • sindrom sawan;
  • paresis atau kelumpuhan separa pada satu sisi badan.

Selalunya terdapat masalah psiko-emosi dalam bentuk ketakutan kematian, panik, tingkah laku resah dengan tindakan yang tidak wajar.

Gejala jantung

Tanda-tanda tromboembolisme paru-paru dan bahaya termasuk tanda-tanda fungsi jantung terjejas berikut:

  • sakit dada yang teruk;
  • palpitasi jantung;
  • penurunan tekanan darah yang tajam;
  • urat leher bengkak;
  • keadaan lemah

Selalunya sindrom kesakitan di sebelah kiri dada disebabkan oleh infark miokard, yang menjadi punca utama tromboembolisme pulmonari.

Gangguan pernafasan

Gangguan paru-paru dalam keadaan thromboembolic ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • meningkatkan sesak nafas;
  • perasaan lemas dengan kemunculan ketakutan dan panik;
  • sakit dada yang teruk semasa inspirasi;
  • batuk dengan hemoptysis;
  • perubahan sianotik pada kulit.

Inti dari semua manifestasi dalam tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari adalah infarction pulmonari separa, di mana fungsi pernafasan semestinya terjejas.

Dalam sindrom abdomen dan buah pinggang, gangguan yang berkaitan dengan organ dalaman datang ke hadapan. Aduan tipikal adalah seperti berikut:

  • sakit sengit di bahagian perut;
  • penyetempatan keutamaan kesakitan di hipokondrium yang betul;
  • pelanggaran perut (paresis) dalam bentuk sembelit dan penamatan pelepasan gas;
  • pengesanan gejala khas peritonitis;
  • pemberhentian sementara kencing (anuria).

Terlepas dari keparahan dan keserasian gejala tromboembolisme pulmonari, perlu memulakan terapi secepat mungkin dan dengan cepat menggunakan teknik pemulihan.

Diagnosis: adakah mungkin untuk mengesan awal

Selalunya, tromboembolisme pulmonari berlaku selepas pembedahan atau manipulasi pembedahan, jadi doktor akan memperhatikan manifestasi berikut yang tidak tipikal untuk tempoh operasi biasa:

  • episod pneumonia berulang atau kurang kesan daripada rawatan standard pneumonia;
  • pengsan tanpa sebab;
  • angina di latar belakang terapi jantung;
  • suhu tinggi asal tidak diketahui;
  • timbul secara tiba-tiba gejala-gejala jantung paru-paru.

Diagnosis keadaan akut yang berkaitan dengan penyumbatan batang batang yang meluas dari ventrikel kanan jantung termasuk kajian berikut:

  • analisis klinikal umum
  • penilaian sistem pembekuan darah (coagulogram);
  • elektrokardiografi;
  • sinar dada panorama;
  • echography duplex;
  • scintigraphy paru-paru;
  • angiografi dada kapal;
  • venografi anggota bawah;
  • kajian tomografi menggunakan kontras.

Embolisme pulmonari pada X-ray

Tiada kaedah pemeriksaan dapat membuat diagnosis yang tepat, sehingga hanya satu aplikasi yang kompleks akan membantu mengidentifikasi tanda-tanda embolisme paru-paru.

Aktiviti rawatan kecemasan

Bantuan kecemasan di tahap brigada ambulans melibatkan tugas-tugas berikut:

  1. Mencegah kematian akibat kekurangan kardiopulmonari akut;
  2. Pembetulan aliran darah dalam peredaran pulmonari;
  3. Langkah-langkah pencegahan untuk mengelakkan kejadian berulang dari oklusi pulmonari.

Doktor akan menggunakan semua ubat-ubatan yang akan membantu menghapuskan risiko maut, dan akan cuba ke hospital secepat mungkin. Hanya di hospital yang boleh cuba menyelamatkan nyawa seseorang dengan tromboembolisme paru-paru.

Asas terapi yang berjaya adalah untuk melakukan rawatan berikut pada jam pertama selepas gejala berbahaya:

  • pentadbiran ubat trombolitik;
  • digunakan dalam rawatan antikoagulan;
  • peningkatan peredaran darah di dalam kapal paru-paru;
  • menyokong fungsi pernafasan;
  • terapi gejala.

Rawatan pembedahan ditunjukkan dalam kes berikut:

  • halangan batang pulmonari utama;
  • kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit dengan penurunan tekanan darah;
  • kekurangan kesan terapi dadah.

Kaedah rawatan pembedahan utama adalah trombektomi. Dua pilihan pembedahan digunakan - menggunakan pintasan kardiopulmonari dan semasa penutupan sementara aliran darah melalui saluran vena cava inferior. Dalam kes pertama, doktor akan menghapuskan halangan di dalam kapal menggunakan teknik khas. Di kedua, pakar semasa operasi akan menghentikan aliran darah di bahagian bawah badan dan melakukan trombektomi secepat mungkin (masa untuk operasi itu terhad kepada 3 minit).

Terlepas dari taktik rawatan yang dipilih, tidak mustahil untuk memberi jaminan penuh pemulihan: sehingga 80% dari semua pesakit yang mengalami kematian paru-paru yang utama mati atau sesudah pembedahan.

Pencegahan: bagaimana untuk mengelakkan kematian

Dalam kes komplikasi thromboembolic, pilihan rawatan yang terbaik adalah penggunaan langkah-langkah pencegahan dan spesifik yang tidak spesifik pada semua peringkat peperiksaan dan rawatan. Antara langkah yang tidak spesifik, kesan terbaik adalah apabila menggunakan cadangan berikut:

  • penggunaan stoking mampatan (stoking, pantyhose) untuk sebarang prosedur perubatan;
  • pengaktifan awal selepas sebarang manipulasi dan operasi diagnostik dan terapeutik (tidak mungkin untuk berbohong untuk masa yang lama atau mengambil postur paksa untuk masa yang lama dalam tempoh selepas operasi);
  • Pemantauan berterusan oleh pakar kardiologi dengan rawatan rawatan penyakit jantung;
  • berhenti merokok sepenuhnya;
  • Rawatan komplikasi penyakit varikok pada masanya;
  • berat badan dalam obesiti;
  • pembetulan masalah endokrin;
  • senaman sederhana.

Langkah pencegahan khusus adalah:

  • penggunaan ubat yang tetap oleh doktor untuk mengurangkan risiko trombosis;
  • menggunakan penapis kava dengan risiko komplikasi thromboembolic yang tinggi;
  • penggunaan teknik fisioterapeutik khas (pneumocompression sekejap, rangsangan otot elektrik).

Aspek profilaksis yang berjaya adalah pelaksanaan rekomendasi doktor yang cermat dan ketat pada tahap pra operasi: sering mengabaikan kaedah asas (penolakan pakaian rajutan mampatan) menyebabkan pembentukan dan pemisahan trombus dengan perkembangan komplikasi maut.

Ramalan: apa peluang hidup

Hasil negatif dalam penyumbatan batang pulmonari adalah disebabkan oleh komplikasi yang lengkap: dalam kes ini, prognosis untuk kehidupan adalah yang terburuk. Dengan varian patologi yang lain, terdapat peluang untuk bertahan hidup, terutama jika diagnosis dibuat dalam masa dan rawatan dimulakan secepat mungkin. Walau bagaimanapun, walaupun dengan hasil yang baik selepas hampas akut perut paru-paru, akibat yang tidak menyenangkan boleh membentuk dalam bentuk hipertensi pulmonari kronik dengan sesak nafas teruk dan kegagalan jantung.

Penyisihan penuh atau separa arteri utama dari ventrikel kanan adalah salah satu punca kematian mendadak selepas sebarang campur tangan perubatan. Adalah lebih baik untuk mengelakkan hasil sedih, menggunakan nasihat pakar di peringkat persediaan untuk prosedur terapeutik dan diagnostik.

Embolisme pulmonari. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Embolisme pulmonari (embolisme paru) adalah keadaan yang mengancam nyawa di mana arteri pulmonari atau cawangannya disekat dengan embolus, sepotong trombus yang biasanya terbentuk di urat pelvis atau bahagian bawah kaki.

Beberapa fakta mengenai thromboembolism pulmonari:

  • Embolisme pulmonari bukanlah penyakit bebas - ia adalah komplikasi trombosis vena (selalunya anggota bawah, tetapi pada umumnya serpihan bekuan darah dapat memasuki arteri pulmonari dari sebarang pembuluh darah).
  • Embolisme pulmonari adalah punca ketiga kematian paling biasa (kedua hanya untuk stroke dan penyakit jantung koronari).
  • Di Amerika Syarikat, kira-kira 650,000 kes embolisme pulmonari dan 350,000 kematian yang dikaitkan dengannya dicatatkan setiap tahun.
  • Patologi ini mengambil 1-2 tempat di antara semua sebab kematian pada orang tua.
  • Penyebaran tromboembolisme pulmonari di dunia - 1 kes per 1000 orang setahun.
  • 70% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak didiagnosis pada waktunya.
  • Kira-kira 32% pesakit dengan thromboembolism pulmonari mati.
  • 10% pesakit mati dalam jam pertama selepas perkembangan keadaan ini.
  • Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kadar kematian akibat emboli paru-paru sangat berkurangan - sehingga 8%.

Ciri-ciri struktur sistem peredaran darah

Pada manusia, terdapat dua lingkaran peredaran darah - besar dan kecil:

  1. Peredaran sistemik bermula dengan arteri terbesar badan, aorta. Ia membawa arteri, oksigen darah dari ventrikel kiri hati ke organ. Sepanjang aorta memberikan cawangan, dan di bahagian bawah dibahagikan kepada dua arteri iliac, membekalkan kawasan dan kaki panggul. Darah, kurang oksigen dan tepu dengan karbon dioksida (darah vena), dikumpulkan dari organ ke dalam venous veser, yang beransur-ansur bergabung untuk membentuk bahagian atas (mengumpul darah dari bahagian atas badan) dan darah rendah (mengumpul darah dari badan bawah) urat berongga. Mereka jatuh ke atrium kanan.
  2. Peredaran pulmonari bermula dari ventrikel kanan, yang menerima darah dari atrium kanan. Arteri pulmonari meninggalkannya - ia membawa darah vena ke paru-paru. Dalam alveoli pulmonari, darah vena mengeluarkan karbon dioksida, tepu dengan oksigen dan berubah menjadi arteri. Dia kembali ke atrium kiri melalui empat urat pulmonari yang mengalir ke dalamnya. Kemudian darah mengalir dari atrium ke ventrikel kiri dan ke dalam peredaran sistemik.

Biasanya, microthrombs sentiasa terbentuk dalam urat, tetapi ia cepat runtuh. Terdapat keseimbangan dinamik dinamik. Apabila ia pecah, darah beku mula tumbuh di dinding vena. Lama kelamaan, ia menjadi lebih longgar, bergerak. Potongannya keluar dan mula berhijrah dengan aliran darah.

Dalam tromboembolisme arteri paru-paru, serpihan beku darah beku pertama mencapai vena cava inferior atrium kanan, kemudian jatuh dari dalam ke dalam ventrikel kanan, dan dari sana ke arteri pulmonari. Bergantung pada diameter, embolus menyumbat sama ada arteri itu sendiri, atau salah satu cawangannya (lebih besar atau lebih kecil).

Punca embolisme pulmonari

Terdapat banyak punca embolisme pulmonari, tetapi semuanya membawa kepada salah satu daripada tiga gangguan (atau sekaligus):

  • stagnasi darah di urat - semakin perlahan ia mengalir, semakin tinggi kemungkinan darah beku;
  • peningkatan pembekuan darah;
  • keradangan dinding vena - ia juga menyumbang kepada pembentukan bekuan darah.
Tidak ada satu pun alasan yang akan membawa kepada embolisme pulmonari dengan kebarangkalian 100%.

Tetapi terdapat banyak faktor, yang masing-masing meningkatkan kemungkinan keadaan ini:

  • Ubat varikos (selalunya - penyakit variko dari kaki bawah).
  • Obesiti. Tisu adipose menimbulkan tekanan tambahan pada jantung (ia juga memerlukan oksigen, dan menjadi lebih sukar bagi jantung untuk mengepam darah melalui keseluruhan rangkaian tisu lemak). Di samping itu, aterosklerosis berkembang, tekanan darah meningkat. Semua ini mewujudkan syarat untuk genangan vena.
  • Kegagalan jantung - pelanggaran fungsi mengepam jantung dalam pelbagai penyakit.
  • Melanggar pengaliran darah sebagai hasil pemampatan pembuluh darah oleh tumor, sista, rahim yang diperbesar.
  • Mampatan saluran darah dengan serpihan tulang untuk patah tulang.
  • Merokok Di bawah tindakan nikotin, vasospasm berlaku, peningkatan tekanan darah, dari masa ke masa, ini membawa kepada perkembangan stasis vena dan peningkatan trombosis.
  • Diabetes. Penyakit ini membawa kepada pelanggaran metabolisme lemak, sehingga badan menghasilkan lebih banyak kolesterol, yang memasuki aliran darah dan disimpan di dinding saluran darah dalam bentuk plak aterosklerotik.
  • Rehat tempat tidur selama 1 minggu atau lebih untuk apa-apa penyakit.
  • Tinggal di unit rawatan intensif.
  • Rehat tempat tidur selama 3 hari atau lebih pada pesakit dengan penyakit paru-paru.
  • Pesakit yang berada di wad penderaan kardio selepas infark miokard (dalam kes ini, punca genangan vena bukan sahaja ketidakupayaan pesakit, tetapi juga gangguan jantung).
  • Meningkatkan tahap darah fibrinogen - protein yang terlibat dalam pembekuan darah.
  • Beberapa jenis tumor darah. Sebagai contoh, polycythemia, di mana tahap eritrosit dan platelet meningkat.
  • Pengambilan ubat-ubatan tertentu yang meningkatkan pembekuan darah, contohnya, pil kontraseptif, beberapa ubat hormon.
  • Kehamilan - dalam tubuh seorang wanita hamil terdapat peningkatan semula jadi pembekuan darah dan faktor-faktor lain yang menyumbang kepada pembentukan pembekuan darah.
  • Penyakit keturunan dikaitkan dengan peningkatan pembekuan darah.
  • Tumor ganas. Dengan pelbagai bentuk kanser meningkatkan pembekuan darah. Kadangkala embolisme pulmonari menjadi gejala pertama kanser.
  • Dehidrasi dalam pelbagai penyakit.
  • Menerima sebilangan besar diuretik, yang mengeluarkan cecair dari badan.
  • Erythrocytosis - peningkatan jumlah sel darah merah dalam darah, yang boleh disebabkan oleh penyakit kongenital dan diperolehi. Apabila ini berlaku, salur-salurnya melimpah dengan darah, meningkatkan beban pada jantung, kelikatan darah. Di samping itu, sel darah merah menghasilkan bahan-bahan yang terlibat dalam proses pembekuan darah.
  • Pembedahan endovaskular - dilakukan tanpa incisions, biasanya untuk tujuan ini, kateter khas dimasukkan melalui tusukan ke dalam kapal, yang merosakkan dindingnya.
  • Stenting, vena prostetik, pemasangan vesous catheters.
  • Kelaparan oksigen.
  • Jangkitan virus.
  • Jangkitan bakteria.
  • Reaksi keradangan sistemik.

Apa yang berlaku di dalam badan dengan tromboembolisme pulmonari?

Oleh sebab berlakunya halangan kepada aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari meningkat. Kadang-kadang ia dapat meningkatkan sangat banyak - akibatnya, beban pada ventrikel kanan jantung meningkat secara dramatik, dan kegagalan jantung akut berkembang. Ia boleh menyebabkan kematian pesakit.

Ventrikel kanan mengembang dan jumlah darah yang tidak mencukupi masuk ke kiri. Oleh itu, tekanan darah menurun. Kemungkinan besar komplikasi teruk. Kapal yang lebih besar disekat oleh embolus, lebih banyak gangguan ini.

Apabila embolisme pulmonari mengganggu aliran darah ke paru-paru, maka seluruh tubuh mula mengalami kelaparan oksigen. Secara refleks meningkatkan frekuensi dan kedalaman pernafasan, terdapat penyempitan lumen bronkus.

Gejala embolisme pulmonari

Doktor sering memanggil tromboembolisme pulmonari sebagai "doktor pelindung yang hebat." Tiada gejala yang jelas menunjukkan keadaan ini. Semua manifestasi embolisme pulmonari, yang dapat dikesan semasa pemeriksaan pesakit, sering berlaku pada penyakit lain. Tidak selalunya keparahan gejala sepadan dengan keparahan lesi. Sebagai contoh, apabila cawangan besar arteri pulmonari disekat, pesakit boleh diganggu hanya oleh sesak nafas, dan apabila embolus memasuki sebuah kapal kecil, sakit parah di dada.

Gejala utama embolisme pulmonari adalah:

  • sesak nafas;
  • sakit dada yang semakin teruk semasa nafas dalam;
  • batuk di mana sputum mungkin berdarah dengan darah (jika pendarahan telah berlaku di dalam paru-paru);
  • penurunan tekanan darah (dalam kes yang teruk - di bawah 90 dan 40 mm Hg. Art.);
  • kerap (100 denyutan seminit) nadi lemah;
  • peluh melekit sejuk;
  • pucat, nada kelabu;
  • peningkatan suhu badan kepada 38 ° C;
  • kehilangan kesedaran;
  • kesucian kulit.
Dalam kes ringan, gejala tidak hadir sama sekali, atau terdapat sedikit demam, batuk, sesak nafas ringan.

Jika pesakit dengan tromboembolisme pulmonari tidak diberikan rawatan perubatan kecemasan, maka kematian mungkin berlaku.

Gejala embolisme pulmonari boleh menyerupai infarksi miokardium, radang paru-paru. Dalam sesetengah kes, jika tromboembolisme tidak dikenalpasti, hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari) berkembang. Ia memperlihatkan dirinya dalam bentuk sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, kelemahan, keletihan yang cepat.

Kemungkinan komplikasi embolisme pulmonari:

  • penangkapan jantung dan kematian secara tiba-tiba;
  • infark paru dengan perkembangan selanjutnya proses radang (radang paru-paru);
  • pleurisy (keradangan pleura - sebuah filem tisu penghubung yang meliputi paru-paru dan garis di dalam dada);
  • kambuh - tromboembolisme boleh berlaku sekali lagi, dan pada masa yang sama risiko kematian pesakit juga tinggi.

Bagaimana untuk menentukan kemungkinan embolisme pulmonari sebelum tinjauan?

Thromboembolism biasanya tidak mempunyai sebab yang jelas. Tanda-tanda yang berlaku dalam embolisme pulmonari juga boleh berlaku dalam banyak penyakit lain. Oleh itu, pesakit tidak selalunya untuk menentukan diagnosis dan memulakan rawatan.

Pada masa ini, skala khusus telah dibangunkan untuk menilai kebarangkalian embolisme pulmonari dalam pesakit.

Geneva skala (disemak semula):

Tromboembolisme arteri pulmonari dan cawangannya. Rawatan

Rawatan embolisme pulmonari adalah tugas yang sukar. Penyakit itu timbul secara tidak disangka-sangka, berkembang dengan pesat, akibatnya doktor mempunyai sekurang-kurangnya masa untuk menentukan taktik dan cara merawat pesakit. Pertama, tidak ada rawatan standard untuk embolisme pulmonari. Pemilihan kaedah ditentukan oleh lokasi embolus, tahap pernafasan pulmonari terjejas, sifat dan keparahan gangguan hemodinamik dalam peredaran utama dan kecil. Kedua, rawatan embolisme pulmonari tidak boleh dihadkan hanya untuk penghapusan embolus dalam arteri pulmonari. Sumber embolisasi tidak boleh diabaikan.

Pertolongan cemas

Penjagaan kecemasan untuk embolisme pulmonari boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1) mengekalkan kehidupan pesakit dalam minit pertama embolisme paru;

2) penghapusan tindak balas refleks maut;

3) penghapusan emboli.

Penyelenggaraan hidup dalam kes-kes kematian klinikal pesakit dijalankan terutamanya dengan menjalankan resusitasi. Langkah keutamaan termasuk memerangi keruntuhan dengan bantuan amina pressor, pembetulan keadaan asid-base, terapi oksigen yang berkesan. Pada masa yang sama, adalah perlu untuk memulakan terapi trombolytik dengan ubat streptokinase asli (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease, dll).

Embolus yang terletak di arteri menyebabkan tindak balas refleks, akibatnya gangguan hemodinamik yang teruk sering berlaku dengan embolisme pulmonari yang tidak besar. Untuk menghapuskan sindrom kesakitan, 4-5 ml penyelesaian 50% analgin dan 2 ml droperidol atau seduxen disuntik secara intravena. Sekiranya perlu, gunakan ubat. Dalam kesakitan yang teruk, analgesia bermula dengan pentadbiran ubat-ubatan dalam kombinasi dengan droperidol atau seduxen. Sebagai tambahan kepada kesan analgesik, ini menimbulkan rasa takut kematian, mengurangkan katekolaminemia, permintaan oksigen miokardium dan ketidakstabilan elektrik jantung, meningkatkan sifat rheologi darah dan peredaran mikro. Untuk mengurangkan arteriolospasm dan bronkospasme, aminophylline, papaverine, tidak-spa, prednison dalam dos biasa digunakan. Penghapusan emboli (asas rawatan patogenetik) dicapai melalui terapi trombolytik, yang bermula dengan segera selepas diagnosis embolisme pulmonari ditubuhkan. Kontraindikasi yang relatif terhadap terapi trombolytik, yang terdapat di banyak pesakit, bukan halangan untuk penggunaannya. Kebarangkalian yang tinggi hasil fatal membuktikan risiko rawatan.

Sekiranya tiada ubat trombolytik, pentadbiran heparin berterusan intravena dalam dos 1000 IU sejam ditunjukkan. Dos harian ialah 24 000 IU. Dengan kaedah pentadbiran ini, pengulangan embolisme pulmonari adalah kurang kerap, re-trombosis lebih terancam dengan pasti.

Apabila menentukan diagnosis embolisme pulmonari, tahap oklusi aliran darah pulmonari, lokasi embolus, rawatan konservatif atau pembedahan dipilih.

Rawatan konservatif

Kaedah konservatif untuk merawat embolisme paru-paru adalah yang utama dan termasuk langkah-langkah berikut:

1. Memberi trombolisis dan menghentikan trombosis lebih lanjut.

2. Pengurangan hipertensi arteri pulmonari.

3. Pampasan kegagalan jantung pulmonari dan kanan.

4. Penghapusan hipotensi arteri dan penyingkiran pesakit dari keruntuhan.

5. Rawatan infark paru-paru dan komplikasinya.

6. Terapi analgesia dan desensitisasi yang mencukupi.

Skim rawatan konservatif embolisme pulmonari dalam bentuk yang paling biasa boleh diwakili seperti berikut:

1. Selesaikan pesakit yang lengkap, kedudukan terluar pesakit dengan kepala kepala yang dibangkitkan jika tiada keruntuhan.

2. Dengan sakit dada dan batuk yang kuat, pengenalan analgesik dan antispasmodik.

3. Penyedutan oksigen.

4. Sekiranya berlaku keruntuhan, seluruh kompleks langkah-langkah pemulihan kekurangan vaskular akut dijalankan.

5. Sekiranya kelemahan jantung, glikosida ditetapkan (strophanthin, Korglikon).

6. Antihistamin: diphenhydramine, pipolfen, suprastin, dsb.

7. Terapi thrombolytic dan antikoagulan. Prinsip aktif ubat thrombolytic (streptase, avelysin, streptodekazy) adalah produk metabolik streptokokus hemolytic - streptokinase, yang, mengaktifkan plasminogen, membentuk dengan kompleks yang mempromosikan rupa plasmin, yang melarutkan fibrin secara langsung dalam trombus. Pengenalan ubat-ubatan trombolytik, sebagai peraturan, dibuat di salah satu urat periferal pada bahagian atas kaki atau dalam vena subclavian. Tetapi dengan tromboembolisme besar-besaran dan subur, adalah paling optimum untuk memperkenalkan mereka terus ke dalam zon trombus yang menyangkut arteri pulmonari, yang dicapai dengan menguji arteri pulmonari dan memimpin kateter di bawah kawalan alat sinar-x ke trombus. Pengenalan dadah trombolitik terus ke dalam arteri pulmonari dengan cepat mewujudkan tumpuan optimum mereka di kawasan thromboembol. Di samping itu, semasa membuat pemeriksaan, percubaan dilakukan pada masa yang sama untuk mencuba pemecahan atau terowong tromboembolus untuk mengembalikan aliran darah paru-paru secepat mungkin. Sebelum pengenalan streptase sebagai data sumber, parameter darah berikut ditentukan: fibrinogen, plasminogen, prothrombin, masa trombin, masa pembekuan darah, tempoh pendarahan. Urutan pentadbiran ubat:

1. Intravena, 5,000 IU heparin dan 120 mg prednisolone disuntik.

2. 250,000 IU streptase (dos ujian) dicairkan dalam 150 ml salin fisiologi disuntik secara intravena dalam 30 minit, selepas itu parameter darah yang disenaraikan di atas diperiksa sekali lagi.

3. Apabila tiada tindak balas alahan, yang menunjukkan toleransi yang baik terhadap ubat, dan perubahan sederhana dalam penunjuk kawalan, pengenalan dosis terapi streptase bermula pada kadar 75,000-100,000 U / jam, heparin 1000 U / jam, nitrogliserin 30 μg / min. Komposisi penyelesaian larutan untuk infusi:

I% larutan nitrogliserin

Larutan natrium klorida 0.9%

Penyelesaian disuntik secara intravena pada kadar 20 ml / j.

4. Semasa pentadbiran streptase, 120 mg prednisolone disuntik secara intravena dengan aliran suntikan intravena setiap 6 jam. Tempoh pengenalan streptase (24-96 jam), ditentukan secara individu.

Pemantauan parameter darah ini dilakukan setiap empat jam. Proses rawatan tidak membenarkan penurunan fibrinogen di bawah 0.5 g / l, indeks prothrombin di bawah 35-4-0%, perubahan masa trombin di atas peningkatan enam kali ganda berbanding dengan garis dasar, perubahan masa pembekuan dan tempoh pendarahan di atas peningkatan tiga kali ganda berbanding dengan data asas. Ujian darah lengkap dilakukan setiap hari atau seperti yang ditunjukkan, platelet ditentukan setiap 48 jam dan dalam tempoh lima hari selepas permulaan terapi trombolytik, urinalisis - setiap hari, ECG - harian, perfusi paru-paru scintigraphy - mengikut tanda-tanda. Dosis streptase terapeutik antara 125 000-3 000 000 IU atau lebih.

Rawatan dengan streptodekazy melibatkan pentadbiran serentak dos terapeutik ubat, iaitu 300,000 U ubat. Penunjuk sistem pembekuan yang sama dikendalikan seperti dalam rawatan dengan streptase.

Pada akhir rawatan dengan pesakit thrombolytic, pesakit dipindahkan ke rawatan dengan dos sokongan heparin sebanyak 25,000-45,000 unit sehari secara intravena atau subcutaneously selama 3-5 hari di bawah kawalan petunjuk masa pembekuan dan tempoh pendarahan.

Pada hari terakhir pentadbiran heparin, anticoagulants tidak langsung (pelentan, warfarin) diberikan, dos harian yang dipilih supaya indeks prothrombin disimpan dalam (40-60%), nisbah normal antarabangsa (MHO) adalah 2.5. Rawatan dengan antikoagulan tidak langsung mungkin, jika perlu, terus lama (sehingga tiga hingga enam bulan atau lebih).

Kontraindikasi mutlak untuk terapi trombolitik:

1. Kesedaran terjejas.

2. Pembentukan intrakranial dan tulang belakang, aneurisma arteriovenous.

Bentuk hipertensi arteri yang teruk dengan gejala kemalangan serebrovaskular.

4. Perdarahan sebarang penyetempatan, tidak termasuk hemoptisis akibat infark paru-paru.

6. Kehadiran sumber pendarahan yang berpotensi (ulser gastrik atau usus, campur tangan pembedahan dalam tempoh 5 hingga 7 hari, keadaan selepas aortografi).

7. Baru-baru ini jangkitan streptokokus yang dipindahkan (reumatik akut, glomerulonephritis akut, sepsis, endokarditis berpanjangan).

8. Kecederaan otak traumatik terkini.

9. strok hemoragik sebelumnya.

10. Dikenali gangguan sistem pembekuan darah.

11. Sakit kepala yang tidak dijelaskan atau kerosakan visual selama 6 minggu yang lalu.

12. Pembedahan cerebral atau tulang belakang selama dua bulan yang lalu.

13. Pankreatitis akut.

14. Tuberkulosis aktif.

15. Suspek membedah aneurisme aorta.

16. Penyakit berjangkit akut pada masa kemasukan.

Kontraindikasi relatif untuk terapi trombolitik:

1. Ekspresikan ulser gastrik dan 12 ulser duodenal.

2. Strok iskemia atau embolik dalam sejarah.

3. Penerimaan antikoagulan tidak langsung pada masa kemasukan.

4. Kecederaan serius atau campur tangan pembedahan lebih daripada dua minggu lalu, tetapi tidak lebih daripada dua bulan;

5. Hipertensi arteri tidak terkawal kronik (tekanan darah diastolik lebih daripada 100 mm Hg. Art.).

6. Kegagalan buah pinggang atau hati yang teruk.

7. Catheterisasi urat jugular subclavian atau dalaman.

8. Trombi intracardiac atau tumbuh-tumbuhan injap.

Dengan petunjuk penting, seseorang harus memilih antara risiko penyakit dan risiko terapi.

Komplikasi yang paling kerap ubat-ubatan thrombolytic dan anticoagulant adalah pendarahan dan tindak balas alahan. Pencegahan mereka dikurangkan kepada pelaksanaan peraturan yang teliti untuk penggunaan ubat-ubatan ini. Sekiranya terdapat tanda-tanda pendarahan yang berkaitan dengan penggunaan trombolytik, infusi intravena diberikan:

  • Asid epsilon-aminokaproik - 150-200 ml penyelesaian 50%;
  • fibrinogen - 1-2 g setiap 200 ml air garam;
  • kalsium klorida - 10 ml larutan 10%;
  • plasma beku segar. Intramuscularly memperkenalkan:
  • hemophobin - 5-10 ml;
  • vikasol - 2-4 ml penyelesaian 1%.

Sekiranya perlu, pemindahan darah segar ditunjukkan. Sekiranya berlaku tindak balas alahan, prednisolone, promedol, diphenhydramine ditadbir. Penawar heparin adalah protinine sulfat, yang disuntikkan dalam jumlah 5-10 ml penyelesaian 10%.

Di antara ubat-ubatan generasi yang lalu, adalah perlu untuk mencatatkan sekumpulan aktivator plasminogen tisu (alteplase, actilize, retavase), yang diaktifkan dengan mengikat fibrin dan mempromosikan pemindahan plasminogen kepada plasmin. Apabila menggunakan ubat ini, fibrinolisis hanya meningkat di dalam trombus. Alteplase diberikan dalam dos 100 mg mengikut skema: suntikan bolus 10 mg selama 1-2 minit, kemudian untuk jam pertama - 50 mg, selama dua jam seterusnya - baki 40 mg. Retavase, yang telah digunakan dalam amalan klinikal sejak akhir 1990-an, mempunyai kesan litik yang lebih jelas. Kesan litik maksimum dalam penggunaannya dicapai dalam 30 minit pertama selepas pentadbiran (10 U + 10 IU intravena). Kekerapan pendarahan apabila menggunakan pengaktif plasminogen tisu kurang ketara dengan menggunakan trombolytik.

Rawatan konservatif adalah mungkin hanya apabila pesakit tetap dapat memberikan peredaran darah yang relatif stabil selama beberapa jam atau hari (embolisme subur atau embolisme cawangan kecil). Dengan embolisme batang dan cawangan besar arteri pulmonari, keberkesanan rawatan konservatif hanya 20-25%. Dalam kes ini, kaedah pilihan adalah rawatan pembedahan - embolotrombektomi pulmonari.

Rawatan pembedahan

Operasi pertama yang berjaya untuk tromboembolisme pulmonari telah dijalankan oleh murid F. Trendelenburg M. Kirchner pada tahun 1924. Banyak pakar bedah yang berusaha memulihkan embolotrombektomi paru-paru dari arteri pulmonari, tetapi jumlah pesakit yang meninggal semasa operasi lebih tinggi daripada itu. Pada tahun 1959, K. Vossschulte dan N. Stiller mencadangkan melaksanakan operasi ini di bawah syarat-syarat hamparan sementara vena cava dengan akses transsternal. Teknik ini menyediakan akses percuma yang luas, akses cepat ke jantung dan penghapusan peleburan berbahaya dari ventrikel kanan. Carian untuk kaedah selamat embolectomy menyebabkan penggunaan hipotermia umum (P. Allison et al., 1960), dan kemudian memotong kardiopulmonari (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Hipotermia umum tidak merebak kerana kekurangan masa, tetapi penggunaan peredaran darah tiruan telah membuka cakrawala baru dalam rawatan penyakit ini.

Di negara kita, kaedah embolectomy dalam keadaan oklusi urat berongga telah dibangunkan dan berjaya digunakan B.C. Saveliev et al. (1979). Penulis percaya bahawa embolologi paru ditunjukkan kepada mereka yang berisiko mati akibat kekurangan kardiopulmoner akut atau perkembangan hipertensi postembolic teruk peredaran pulmonari.

Pada masa ini, kaedah terbaik embolectomy untuk thromboembolism pulmonari besar adalah:

1 Operasi dalam keadaan oklusi sementara urat berongga.

2. Emboliektomi melalui cabang utama arteri pulmonari.

3. Intervensi pembedahan dalam keadaan peredaran darah tiruan.

Penggunaan teknik pertama ditunjukkan untuk embolus besar batang atau kedua-dua cawangan arteri pulmonari. Dalam kes lesi unilateral yang utama, embolectomy melalui cawangan arteri pulmonari yang sesuai adalah lebih wajar. Petunjuk utama untuk menjalankan operasi di bawah keadaan memotong kardiopulmonari semasa embolisme pulmonari secara besar-besaran adalah oklusi distal yang luas dari katil vaskular pulmonari.

B.C. Saveliev et al. (1979 dan 1990) membezakan indikasi mutlak dan relatif untuk embolotrombektomi. Mereka merujuk kepada kesaksian mutlak:

  • tromboembolisme batang dan cawangan utama arteri pulmonari;
  • tromboembolisme cabang utama arteri pulmonari dengan hipotensi berterusan (pada tekanan di arteri pulmonari di bawah 50 mmHg)

Tanda-tanda relatif adalah tromboembolisme cawangan utama arteri pulmonari dengan hemodinamik yang stabil dan hipertensi yang teruk dalam arteri pulmonari dan jantung yang betul.

Kontra untuk embolectomy yang mereka fikirkan:

  • penyakit bersamaan yang teruk dengan prognosis yang buruk, seperti kanser;
  • penyakit sistem kardiovaskular, di mana kejayaan operasi tidak pasti, dan risikonya tidak dibenarkan.

Analisis retrospektif tentang kemungkinan embolectomy pada pesakit yang meninggal dunia akibat embolisme besar-besaran menunjukkan bahawa kejayaan dapat dijangkakan hanya dalam 10-11% kes, dan walaupun dengan berjaya melakukan embolectomy kemungkinan embolisme berulang tidak dikecualikan. Akibatnya, tumpuan utama dalam menyelesaikan masalah itu perlu pencegahan. TELA bukan keadaan maut. Kaedah moden diagnosis trombosis vena membolehkan kita untuk meramalkan risiko tromboembolisme dan pencegahannya.

Gangguan putar endovaskular arteri pulmonari (ERDLA) yang dicadangkan oleh T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) dan digunakan dalam jumlah yang cukup banyak pesakit B.Yu. Bobrov (2004). Pembubaran putar endovaskular cawangan utama dan lobar arteri pulmonari ditunjukkan untuk pesakit dengan tromboembolisme besar-besaran, terutama dalam bentuk yang eksklusif. ERDLA dilakukan semasa angiopulmonografi dengan bantuan alat khas yang dibangunkan oleh T. Schmitz-Rode (1998). Prinsip kaedah ini adalah pemusnahan mekanik tromboembolus besar di arteri paru-paru. Ia boleh menjadi kaedah rawatan bebas untuk kontraindikasi atau tidak berkesan terapi trombolitik atau mendakan trombolisis, yang meningkatkan peningkatan keberkesanannya, memendekkan tempohnya, mengurangkan dos ubat thrombolytic dan membantu mengurangkan bilangan komplikasi. Melakukan ERDLA dikontraindikasikan dengan kehadiran penunggang emboli di batang paru-paru akibat risiko penularan cabang-cabang utama arteri pulmonari akibat penghijrahan serpihan, serta pada pesakit dengan embolisme yang tidak sempit dan periferal cabang-cabang arteri pulmonari.

Pencegahan embolisme pulmonari

Pencegahan embolisme pulmonari perlu dilakukan dalam dua arah:

1) pencegahan berlakunya trombosis vena periferi dalam tempoh selepas operasi;

2) dalam kes trombosis vena yang sudah terbentuk, perlu dilakukan pengobatan untuk mencegah pemisahan massa trombosis dan membuangnya ke arteri pulmonari.

Dua jenis langkah pencegahan digunakan untuk mencegah trombosis pascamoperatif pada kaki dan pelvis yang lebih rendah: profilaksis yang tidak spesifik dan spesifik. Profilaksis tidak spesifik termasuk pertempuran hipodynamia di atas katil dan meningkatkan peredaran vena dalam vena cava inferior. Pencegahan spesifik trombosis vena periferal melibatkan penggunaan agen antiplatelet dan antikoagulan. Profilaksis tertentu ditunjukkan untuk pesakit berbahaya thrombo, tidak khusus untuk semua tanpa pengecualian. Pencegahan trombosis vena dan komplikasi thromboembolic dijelaskan secara terperinci dalam kuliah seterusnya.

Dalam kes trombosis vena yang sudah terbentuk, kaedah pembedahan profilaksis anti-embolik digunakan: trombektomi dari segmen orokaval, pembiakan vena cava inferior, ligation dari urat utama dan implan penapis cava. Langkah pencegahan yang paling berkesan yang telah digunakan secara meluas dalam amalan klinikal selama tiga dekad yang lalu adalah penanaman penapis kava. Penapis payung yang dicadangkan oleh K. Mobin-Uddin pada tahun 1967 digunakan paling banyak. Sepanjang tahun penggunaan penapis, pelbagai modifikasi yang terakhir telah dicadangkan: jam pasir, penapis nitinol Simon, sarang burung, penapis keluli Greenfield. Setiap penapis mempunyai kelebihan dan kekurangannya, tetapi tiada satupun dari mereka memenuhi semua keperluan untuk mereka, yang menentukan keperluan untuk carian lanjut. Keuntungan penapis jam, yang digunakan dalam amalan klinikal sejak tahun 1994, adalah aktiviti embolik yang tinggi dan kapasiti penembusan yang rendah dari vena cava yang rendah. Petunjuk utama untuk implantasi penapis cava:

  • emboli pembekuan darah berbahaya (terapung) dalam vena cava, iliac dan femoral inferior, PE rumit atau tidak rumit;
  • tromboembolisme pulmonari yang besar;
  • embolisme pulmonari yang berulang, sumber yang tidak dipasang.

Dalam banyak kes, penanaman penapis cava lebih disukai daripada pembedahan pada urat:

  • pada pesakit-pesakit tua dan tua dengan penyakit bersamaan yang teruk dan risiko pembedahan yang tinggi;
  • pada pesakit yang baru menjalani pembedahan pada organ perut, pelvis kecil dan ruang retroperitoneal;
  • dalam kes pengulangan trombosis selepas trombektomi dari segmen orioqual dan iliac-femoral;
  • pada pesakit dengan proses purulen di rongga perut dan di ruang peritoneal;
  • dengan obesiti ketara;
  • semasa hamil selama lebih dari 3 bulan;
  • dalam kes trombosis tidak lama lagi segmen io-caval dan iliac-femoral yang rumit oleh embolisme pulmonari;
  • di hadapan komplikasi dari penapis cava yang telah ditubuhkan sebelumnya (penetapan yang buruk, ancaman penghijrahan, saiz pilihan yang salah).

Komplikasi yang paling serius untuk memasang penapis cava ialah trombosis vena cava inferior dengan perkembangan ketidakstabilan vena kronik pada kaki bawah yang diamati, menurut pengarang yang berbeza, dalam 10-15% kes. Walau bagaimanapun, ini adalah harga yang rendah untuk risiko kemungkinan embolisme pulmonari. Penapis kava itu sendiri boleh menyebabkan trombosis vena cava inferior (IVC) yang melanggar sifat pembekuan darah. Kejadian trombosis pada lewat selepas penanaman masa penapis (selepas 3 bulan) mungkin disebabkan oleh penangkapan emboli, dan kesan trombogen penapis pada dinding vaskular dan darah mengalir. Oleh itu, kini dalam beberapa kes pemasangan penapis cava sementara disediakan. Penanaman penapis cava kekal disyorkan untuk mengenal pasti pelanggaran sistem pembekuan darah yang mewujudkan bahaya kambuhan embolisme pulmonari semasa kehidupan pesakit. Dalam kes lain, ada kemungkinan untuk memasang penapis cava sementara sehingga 3 bulan.

Implantasi penapis cava tidak sepenuhnya menyelesaikan proses trombosis dan komplikasi thromboembolic, oleh itu, profilaksis perubatan berterusan perlu dilakukan sepanjang hayat pesakit.

Akibat yang serius dari thromboembolism pulmonari yang dipindahkan, walaupun rawatan, adalah oklusi kronik atau stenosis batang utama atau cabang utama arteri pulmonari dengan perkembangan hipertensi parah peredaran pulmonari. Keadaan ini dipanggil "hipertensi pulmonari postembolic kronik" (CPHEH). Kekerapan perkembangan keadaan ini selepas tromboembolisme arteri besar berkaliber adalah 17%. Gejala utama CPHD adalah sesak nafas, yang boleh berlaku walaupun rehat. Pesakit sering bimbang tentang batuk kering, hemoptisis, sakit di hati. Akibat kekurangan hemodinamik jantung yang betul, peningkatan dalam hati, pengembangan dan denyutan urat jugular, ascites, jaundis diperhatikan. Menurut majoriti doktor, prognosis untuk CPHLG sangat miskin. Masa hidup pesakit sedemikian, sebagai peraturan, tidak melebihi tiga hingga empat tahun. Dalam kes gambaran klinikal luka postembolus arteri pulmonari, campur tangan pembedahan ditunjukkan - intimothrombectomy. Hasil campur tangan ditentukan oleh tempoh penyakit (istilah oklusi tidak lebih dari 3 tahun), tahap hipertensi dalam bulatan kecil (tekanan sistolik hingga 100 mm Hg) dan keadaan bed arteri pulmonari distal. Campur tangan pembedahan yang mencukupi dapat dicapai dengan regresi KHPELG yang teruk.

Tromboembolisme arteri pulmonari adalah salah satu masalah yang paling penting dalam sains perubatan dan kesihatan awam praktikal. Pada masa ini, terdapat semua kemungkinan untuk mengurangkan kematian akibat penyakit ini. Tidak mustahil untuk menyatakan dengan pendapat bahawa PE adalah sesuatu yang membawa maut dan tidak dapat dielakkan. Pengalaman terkumpul menunjukkan sebaliknya. Kaedah diagnostik moden membolehkan untuk meramalkan hasilnya, dan rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi memberikan hasil yang berjaya.

Adalah perlu untuk memperbaiki kaedah diagnosis dan rawatan phlebothrombosis sebagai sumber utama embolisme, meningkatkan tahap pencegahan dan rawatan aktif pesakit dengan kekurangan vena kronik, mengenal pasti pesakit dengan faktor risiko dan segera membersihkannya.

Syarahan terpilih mengenai angiologi. E.P. Kohan, I.K. Zavarina