Rawatan dan pencegahan embolisme pulmonari

Salah satu punca utama kematian mendadak ialah penurunan darah yang teruk dalam paru-paru. Embolisme pulmonari merujuk kepada keadaan di mana kebanyakan kes membawa kepada penangguhan aktiviti penting badan yang tidak dijangka. Trombosis pulmonari sangat sukar untuk disembuhkan, jadi ia adalah optimum untuk mencegah keadaan maut.

Penenggelaman batang arteri mendadak dalam paru-paru

Paru-paru melakukan tugas penting untuk mengoksigenkan darah vena: batang batang utama, yang membawa darah ke cabang-cabang kecil dari jaringan paru-paru arteri, berlepas dari jantung yang betul. Trombosis arteri pulmonari menyebabkan pemberhentian fungsi normal peredaran pulmonari, hasilnya akan menjadi ketiadaan darah oksigen di dalam bilik jantung kiri dan gejala-gejala kegagalan jantung akut yang semakin meningkat.

Lihat bagaimana pembekuan darah membentuk dan membawa kepada embolisme pulmonari.

Peluang menyelamatkan nyawa adalah lebih tinggi jika trombus pulmonari berpecah dan menyebabkan penyumbatan tangkai arteri berkaliber kecil. Lebih teruk jika darah beku di paru-paru pecah dan menimbulkan kesesakan jantung dengan sindrom kematian secara tiba-tiba. Faktor merangsang utama adalah sebarang campur tangan pembedahan, jadi perlu mengikuti ketetapan pra-operasi doktor.

Umur adalah sangat penting untuk prognostic (pada orang yang berumur di bawah 40 tahun, tromboembolisme pulmonari jarang berlaku semasa pembedahan, tetapi bagi orang yang lebih tua risiko sangat tinggi - hingga 75% dari semua kes penyumbatan fatal dalam arteri pulmonari terjadi pada pesakit tua).

Ciri-ciri penyakit yang tidak menyenangkan adalah diagnosis yang tidak lama - dengan 50-70% dari semua kes kematian mendadak, kehadiran tromboembolisme pulmonari telah dikesan hanya pada autopsi.

Penyumbatan batang pulmonari akut: mengapa

Penampilan dalam paru-paru pembekuan darah atau emboli lemak adalah disebabkan oleh aliran darah: paling sering tumpuan utama pembentukan massa trombosis adalah penyakit jantung atau sistem vena kaki. Punca-punca utama lesi occlusive kapal besar sistem paru-paru:

• apa-apa jenis campur tangan pembedahan;
• penyakit paru-paru yang teruk;
• cacat jantung kongenital dan diperolehi dengan pelbagai jenis kecacatan valvular;
• kelainan struktur saluran paru-paru;
• iskemia akut dan kronik jantung;
• patologi radang di dalam bilik jantung (endokarditis);
• aritmia teruk;
• penyakit varicose rumit (trombophlebitis urat);
• kecederaan tulang;
• kehamilan dan bersalin.

Sangat penting untuk terjadinya situasi yang berbahaya, apabila pembekuan darah di paru-paru telah terbentuk dan keluar, adalah faktor-faktor predisposisi:

• gangguan pembekuan darah genetik yang telah ditetapkan;
• penyakit darah yang menyumbang kepada kemerosotan cecair;
• Sindrom metabolik dengan obesiti dan gangguan endokrin;
• berumur lebih 40 tahun;
• neoplasma malignan;
• imobilitas berpanjangan dalam latar belakang kecederaan;
• apa-apa versi terapi hormon dengan ubat yang berterusan dan jangka panjang;
• merokok tembakau.

Trombosis arteri pulmonari berlaku apabila bekuan darah memasuki sistem vena (dalam 90% kes, pembekuan darah di dalam paru-paru timbul dari rangkaian vaskular vena cava inferior), jadi apa-apa bentuk penyakit aterosklerotik tidak menjejaskan risiko penyumbatan batang batang dari ventrikel kanan.

Mekanisme pembekuan darah dari sistem vena ke dalam paru-paru

Jenis-jenis hujahan yang mengancam nyawa: klasifikasi

Gumpalan vena boleh meredakan peredaran darah di mana-mana peredaran pulmonari. Bergantung pada lokasi trombus di dalam paru-paru, bentuk berikut dibezakan:

• halangan batang utama arteri, di mana kematian secara tiba-tiba dan tidak dapat dielakkan berlaku dalam kebanyakan kes (60-75%);
• oklusi cawangan besar yang memberikan aliran darah dalam lobus paru-paru (kebarangkalian kematian adalah 6-10%);
• tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari (risiko minimum hasil yang sedih).

Jumlah lesi prognostik yang penting, yang dibahagikan kepada 3 pilihan:

1. Besar (penghentian aliran darah yang hampir lengkap);
2. Submassive (masalah dengan peredaran darah dan pertukaran gas berlaku pada 45% atau lebih dari seluruh sistem vaskular tisu paru-paru);
3. Tromboembolisme separa cawangan arteri pulmonari (dari pertukaran gas kurang daripada 45% daripada katil vaskular).

Bergantung kepada keparahan gejala, terdapat 4 jenis penyumbatan patologi:

1. Fulminant (semua gejala dan tanda tromboembolisme pulmonari terungkap dalam 10 minit);
2. Akut (manifestasi oklusi meningkat dengan pesat, mengehadkan hayat orang sakit pada hari pertama sejak gejala pertama);
3. Subacute (kelainan cardiopulmonary yang progresif);
4. Kronik (tanda-tanda kegagalan jantung yang tipikal, di mana risiko hentikan secara tiba-tiba fungsi mengepam jantung adalah minimum).

Tromboembolisme Fulminant adalah oklusi arteri paru-paru besar, kematian di mana berlaku dalam masa 10-15 minit.

Sangat sukar untuk meramalkan berapa banyak orang boleh hidup dengan bentuk penyakit akut, apabila dalam masa 24 jam semua rawatan kecemasan yang diperlukan dan prosedur diagnostik perlu dilakukan dan kematian dihalang.

Kadar survival terbaik untuk jenis subakut dan kronik, apabila majoriti pesakit dirawat di hospital boleh mengelakkan hasil yang menyedihkan.

Gejala-gejala penularan berbahaya: apa manifestasi

Embolisme pulmonari, gejala-gejala yang paling sering dikaitkan dengan penyakit vena pada kaki bawah, boleh berlaku dalam bentuk 3 pilihan klinikal:

1. Kehadiran awal urat vektor rumit dalam rangkaian vena pada kaki;
2. Manifestasi pertama thrombophlebitis atau phlebothrombosis berlaku semasa penurunan akut aliran darah di dalam paru-paru;
3. Tiada perubahan luaran dan gejala menunjukkan patologi vena pada kaki.

Sejumlah besar gejala embolisme pulmonari terbahagi kepada 5 kompleks gejala utama:

1. Cerebral;
2. Jantung;
3. Pulmonari;
4. Perut;
5. Buah pinggang.

Keadaan yang paling berbahaya adalah apabila bekuan paru-paru telah menghilang dan sepenuhnya menghalangi lumen dari vesel yang menyediakan organ-organ penting badan manusia. Dalam kes ini, kebarangkalian kelangsungan hidup adalah minimum, walaupun dengan menyediakan rawatan perubatan yang tepat pada masanya di hospital.

Gejala gangguan otak

Manifestasi utama gangguan otak dalam lesi occlusive batang batang, berlepas dari ventrikel kanan, adalah gejala berikut:

• sakit kepala yang teruk;
• pening dengan pengsan dan kehilangan kesedaran;
• sindrom sawan;
• paresis atau kelumpuhan separa pada satu sisi badan.

Selalunya terdapat masalah psiko-emosi dalam bentuk ketakutan kematian, panik, tingkah laku resah dengan tindakan yang tidak wajar.

Gejala jantung

Tanda-tanda tromboembolisme paru-paru dan bahaya termasuk tanda-tanda fungsi jantung terjejas berikut:

• sakit dada yang teruk;
• palpitasi jantung;
• penurunan tekanan darah yang tajam;
• urat leher bengkak;
• keadaan lemah

Selalunya sindrom kesakitan di sebelah kiri dada disebabkan oleh infark miokard, yang menjadi punca utama tromboembolisme pulmonari.

Gangguan pernafasan

Gangguan paru-paru dalam keadaan thromboembolic ditunjukkan oleh gejala berikut:

• meningkatkan sesak nafas;
• perasaan lemas dengan kemunculan ketakutan dan panik;
• sakit dada yang teruk semasa inspirasi;
• batuk dengan hemoptysis;
• perubahan sianotik pada kulit.

Inti dari semua manifestasi dalam tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari adalah infarction pulmonari separa, di mana fungsi pernafasan semestinya terjejas.

Dalam sindrom abdomen dan buah pinggang, gangguan yang berkaitan dengan organ dalaman datang ke hadapan. Aduan tipikal adalah seperti berikut:

• sakit sengit di bahagian perut;
• penyetempatan keutamaan kesakitan di hipokondrium yang betul;
• pelanggaran perut (paresis) dalam bentuk sembelit dan penamatan pelepasan gas;
• pengesanan gejala khas peritonitis;
• pemberhentian sementara kencing (anuria).

Terlepas dari keparahan dan keserasian gejala tromboembolisme pulmonari, perlu memulakan terapi secepat mungkin dan dengan cepat menggunakan teknik pemulihan.

Diagnosis: adakah mungkin untuk mengesan awal

Selalunya, tromboembolisme pulmonari berlaku selepas pembedahan atau manipulasi pembedahan, jadi doktor akan memperhatikan manifestasi berikut yang tidak tipikal untuk tempoh operasi biasa:

• episod pneumonia berulang atau kurang kesan daripada rawatan standard pneumonia;
• pengsan tanpa sebab;
• angina di latar belakang terapi jantung;
• suhu tinggi asal tidak diketahui;
• timbul secara tiba-tiba gejala-gejala jantung paru-paru.

Diagnosis keadaan akut yang berkaitan dengan penyumbatan batang batang yang meluas dari ventrikel kanan jantung termasuk kajian berikut:

• analisis klinikal umum
• penilaian sistem pembekuan darah (coagulogram);
• elektrokardiografi;
• sinar dada panorama;
• echography duplex;
• scintigraphy paru-paru;
• angiografi dada kapal;
• venografi anggota bawah;
• kajian tomografi menggunakan kontras.

Embolisme pulmonari pada X-ray

Tiada kaedah pemeriksaan dapat membuat diagnosis yang tepat, sehingga hanya satu aplikasi yang kompleks akan membantu mengidentifikasi tanda-tanda embolisme paru-paru.

Aktiviti rawatan kecemasan

Bantuan kecemasan di tahap brigada ambulans melibatkan tugas-tugas berikut:

1. Mencegah kematian akibat kekurangan kardiopulmonari akut;
2. Pembetulan aliran darah dalam peredaran pulmonari;
3. Langkah-langkah pencegahan untuk mengelakkan kejadian berulang dari oklusi pulmonari.

Doktor akan menggunakan semua ubat-ubatan yang akan membantu menghapuskan risiko maut, dan akan cuba ke hospital secepat mungkin. Hanya di hospital yang boleh cuba menyelamatkan nyawa seseorang dengan tromboembolisme paru-paru.

Asas terapi yang berjaya adalah untuk melakukan rawatan berikut pada jam pertama selepas gejala berbahaya:

• pentadbiran ubat trombolitik;
• digunakan dalam rawatan antikoagulan;
• peningkatan peredaran darah di dalam kapal paru-paru;
• menyokong fungsi pernafasan;
• terapi gejala.

Rawatan pembedahan ditunjukkan dalam kes berikut:

• halangan batang pulmonari utama;
• kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit dengan penurunan tekanan darah;
• kekurangan kesan terapi dadah.

Kaedah rawatan pembedahan utama adalah trombektomi. Dua pilihan pembedahan digunakan - menggunakan pintasan kardiopulmonari dan semasa penutupan sementara aliran darah melalui saluran vena cava inferior. Dalam kes pertama, doktor akan menghapuskan halangan di dalam kapal menggunakan teknik khas. Di kedua, pakar semasa operasi akan menghentikan aliran darah di bahagian bawah badan dan melakukan trombektomi secepat mungkin (masa untuk operasi itu terhad kepada 3 minit).

Terlepas dari taktik rawatan yang dipilih, tidak mustahil untuk memberi jaminan penuh pemulihan: sehingga 80% dari semua pesakit yang mengalami kematian paru-paru yang utama mati atau sesudah pembedahan.

Pencegahan: bagaimana untuk mengelakkan kematian

Dalam kes komplikasi thromboembolic, pilihan rawatan yang terbaik adalah penggunaan langkah-langkah pencegahan dan spesifik yang tidak spesifik pada semua peringkat peperiksaan dan rawatan. Antara langkah yang tidak spesifik, kesan terbaik adalah apabila menggunakan cadangan berikut:

• penggunaan stoking mampatan (stoking, pantyhose) untuk sebarang prosedur perubatan;
• pengaktifan awal selepas sebarang manipulasi dan operasi diagnostik dan terapeutik (tidak mungkin untuk berbohong untuk masa yang lama atau mengambil postur paksa untuk masa yang lama dalam tempoh selepas operasi);
• Pemantauan berterusan oleh pakar kardiologi dengan rawatan rawatan penyakit jantung;
• berhenti merokok sepenuhnya;
• Rawatan komplikasi penyakit varikok pada masanya;
• berat badan dalam obesiti;
• pembetulan masalah endokrin;
• senaman sederhana.

Langkah pencegahan khusus adalah:

• penggunaan ubat yang tetap oleh doktor untuk mengurangkan risiko trombosis;
• menggunakan penapis kava dengan risiko komplikasi thromboembolic yang tinggi;
• penggunaan teknik fisioterapeutik khas (pneumocompression sekejap, rangsangan otot elektrik).

Aspek profilaksis yang berjaya adalah pelaksanaan rekomendasi doktor yang cermat dan ketat pada tahap pra operasi: sering mengabaikan kaedah asas (penolakan pakaian rajutan mampatan) menyebabkan pembentukan dan pemisahan trombus dengan perkembangan komplikasi maut.

Ramalan: apa peluang hidup

Hasil negatif dalam penyumbatan batang pulmonari adalah disebabkan oleh komplikasi yang lengkap: dalam kes ini, prognosis untuk kehidupan adalah yang terburuk. Dengan varian patologi yang lain, terdapat peluang untuk bertahan hidup, terutama jika diagnosis dibuat dalam masa dan rawatan dimulakan secepat mungkin. Walau bagaimanapun, walaupun dengan hasil yang baik selepas hampas akut perut paru-paru, akibat yang tidak menyenangkan boleh membentuk dalam bentuk hipertensi pulmonari kronik dengan sesak nafas teruk dan kegagalan jantung.

Penyisihan penuh atau separa arteri utama dari ventrikel kanan adalah salah satu punca kematian mendadak selepas sebarang campur tangan perubatan. Adalah lebih baik untuk mengelakkan hasil sedih, menggunakan nasihat pakar di peringkat persediaan untuk prosedur terapeutik dan diagnostik.

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari (versi pendek - embolisme pulmonari) adalah keadaan patologi di mana bekuan darah secara dramatik menyumbat cawangan arteri pulmonari. Gumpalan darah muncul pada mulanya dalam urat peredaran besar manusia.

Hari ini, peratusan yang sangat tinggi orang yang mengidap penyakit kardiovaskular mati kerana perkembangan emboli paru-paru. Selalunya, embolisme pulmonari adalah punca kematian pesakit dalam tempoh selepas pembedahan. Menurut statistik perubatan, kira-kira seperlima dari semua orang yang mengalami thromboembolism pulmonari mati. Dalam kes ini, kematian dalam kebanyakan kes berlaku dalam dua jam pertama selepas perkembangan embolus.

Pakar mengatakan bahawa menentukan kekerapan embolisme pulmonari adalah sukar, kerana kira-kira separuh daripada kes penyakit tersebut tidak diketahui. Simptom-simptom umum penyakit sering kali serupa dengan tanda-tanda penyakit lain, jadi diagnosis sering kali salah.

Punca embolisme pulmonari

Selalunya embolisme pulmonari berlaku kerana gumpalan darah yang mula-mula muncul di urat kaki yang dalam. Oleh itu, penyebab utama embolisme pulmonari adalah selalunya perkembangan trombosis vena kaki dalam. Dalam kes-kes yang lebih jarang, tromboembolisme dipicu oleh pembekuan darah dari urat jantung yang betul, perut, pelvis, bahagian atas kaki. Sering kali, gumpalan darah muncul pada pesakit yang, disebabkan oleh penyakit lain, sentiasa mengikuti rehat tidur. Selalunya, ini adalah orang yang menderita infarksi miokardium, penyakit paru-paru, serta mereka yang mengalami kecederaan saraf tunjang, telah menjalani pembedahan di pinggul. Ketara meningkatkan risiko tromboembolisme pada pesakit dengan trombophlebitis. Selalunya, embolisme pulmonari ditunjukkan sebagai komplikasi penyakit kardiovaskular: rematik, endokarditis infektif, kardiomiopati, hipertensi, penyakit jantung koronari.

Walau bagaimanapun, embolisme paru-paru kadang-kadang memberi kesan kepada orang yang tidak mempunyai tanda-tanda penyakit kronik. Ini biasanya berlaku jika seseorang berada dalam kedudukan terpaksa untuk masa yang lama, sebagai contoh, dia sering terbang dengan kapal terbang.

Agar darah beku dibentuk dalam tubuh manusia, syarat-syarat berikut diperlukan: kehadiran kerosakan pada dinding vaskular, aliran darah perlahan di tapak kecederaan, pembekuan darah tinggi.

Kerosakan ke dinding urat sering berlaku semasa keradangan, dalam proses kecederaan, serta suntikan intravena. Sebaliknya aliran darah melambatkan kerana perkembangan kegagalan jantung pada pesakit, dengan kedudukan terpaksa berpanjangan (memakai gipsum, rehat tidur).

Doktor menentukan beberapa masalah keturunan sebagai penyebab peningkatan pembekuan darah, dan keadaan ini juga boleh mencetuskan penggunaan alat kontraseptif dan AIDS. Risiko pembekuan darah lebih tinggi ditentukan pada wanita hamil, pada orang dengan kumpulan darah kedua, dan juga di kalangan pesakit obes.

Yang paling berbahaya adalah pembekuan darah, yang pada satu hujung dilekatkan pada dinding kapal, sementara ujung darah beku bebas berada di dalam lumen kapal. Kadang-kadang hanya usaha kecil yang cukup (seseorang boleh batuk, membuat pergerakan tajam, ketegangan), dan seperti trombus pecah. Selanjutnya, bekuan darah di arteri pulmonari. Dalam sesetengah kes, trombus memukul dinding kapal dan memecahkan kepingan kecil. Dalam kes sedemikian, penyumbatan kapal kecil di dalam paru-paru mungkin berlaku.

Gejala tromboembolisme pulmonari

Pakar menentukan tiga jenis emboli paru-paru, bergantung kepada berapa banyak kerosakan pada paru-paru paru-paru yang diperhatikan. Dengan embolisme pulmonari yang besar lebih daripada 50% daripada saluran paru-paru terjejas. Dalam kes ini, gejala tromboembolisme dinyatakan dengan kejutan, penurunan tekanan darah yang ketara, kehilangan kesedaran, terdapat kekurangan fungsi dari ventrikel kanan. Gangguan serebrum kadang-kadang menjadi akibat hipoksia serebrum dengan tromboembolisme besar-besaran.

Tromboembolisme submassive ditentukan dalam lesi 30 hingga 50% dari saluran paru. Dengan bentuk penyakit ini, orang itu mengalami sesak nafas, tetapi tekanan darah tetap normal. Disfungsi ventrikel kanan kurang ketara.

Dalam tromboembolisme bukan maya, fungsi ventrikel kanan tidak terjejas, tetapi pesakit mengalami sesak nafas.

Mengikut keterukan penyakit, tromboembolisme dibahagikan kepada kronik akut, subakut dan berulang. Dalam bentuk akut penyakit PATE bermula dengan tiba-tiba: hipotensi, sakit dada yang teruk, sesak nafas. Dalam kes tromboembolisme subacute, terdapat peningkatan ventrikel kanan dan kegagalan pernafasan, tanda-tanda inflamasi radang paru-paru. Bentuk kronik thromboembolisme berulang ditandakan dengan kekangan sesak nafas, gejala radang paru-paru.

Tanda-tanda tromboembolisme secara langsung bergantung kepada bagaimana prosesnya besar-besaran, serta pada keadaan saluran darah pesakit, jantung dan paru-paru. Tanda utama tromboembolisme pulmonari adalah sesak nafas teruk dan pernafasan yang cepat. Manifestasi sesak nafas, sebagai peraturan, tajam. Sekiranya pesakit berada dalam kedudukan terlentang, maka menjadi lebih mudah. Kejadian dyspnea adalah gejala pertama dan paling ciri embolisme pulmonari. Sesak nafas menunjukkan perkembangan kegagalan pernafasan akut. Ia boleh dinyatakan dengan cara yang berbeza: kadang-kadang ia seolah-olah seseorang yang dia sedikit kekurangan udara, dalam kes-kes lain, sesak nafas terungkap terutamanya diucapkan. Juga tanda tromboembolisme adalah takikardia yang teruk: jantung mengontrak dengan kekerapan lebih daripada 100 denyutan seminit.

Selain daripada sesak nafas dan takikardia, kesakitan di dada atau ketidakselesaan terungkap. Kesakitan mungkin berbeza. Jadi, majoriti pesakit mencatatkan sakit pinggang tajam di belakang sternum. Kesakitan boleh bertahan selama beberapa minit dan beberapa jam. Jika embolisme batang utama arteri pulmonari berkembang, maka rasa sakit boleh merobek dan dirasakan di belakang sternum. Dengan tromboembolisme besar-besaran, sakit boleh merebak di luar kawasan sternum. Embolisme cawangan kecil arteri pulmonari boleh muncul tanpa rasa sakit sama sekali. Dalam sesetengah kes, mungkin terdapat ludah darah, menipis atau mengaburkan bibir, telinga hidung.

Apabila mendengar, pakar mengesan menghidu dalam paru-paru, murmur sistolik di kawasan jantung. Apabila melakukan ekokardiogram, darah beku ditemui di arteri paru-paru dan bahagian kanan jantung, dan terdapat juga tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan. Pada x-ray adalah perubahan yang kelihatan dalam paru-paru pesakit.

Akibat penyumbatan, fungsi pengepam ventrikel kanan dikurangkan, akibatnya aliran darah yang tidak mencukupi ke ventrikel kiri. Ini penuh dengan penurunan darah dalam aorta dan arteri, yang menimbulkan penurunan tekanan darah yang mendadak dan keadaan kejutan. Di bawah keadaan sedemikian, pesakit membangunkan infarksi miokardium, ateliasis.

Sering kali, pesakit mempunyai peningkatan suhu badan ke subfebril, kadangkala petunjuk febrile. Ini disebabkan fakta bahawa banyak bahan aktif biologi dilepaskan ke dalam darah. Demam boleh berlangsung dari dua hari hingga dua minggu. Beberapa hari selepas tromboembolisme pulmonari, sesetengah orang mungkin mengalami sakit dada, batuk, batuk darah, gejala radang paru-paru.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam proses diagnosis, pemeriksaan fizikal pesakit dilakukan untuk mengenal pasti sindrom klinikal tertentu. Doktor boleh menentukan sesak nafas, hipotensi, menentukan suhu badan, yang meningkat dalam jam pertama embolisme paru-paru.

Kaedah utama pemeriksaan untuk tromboembolisme perlu termasuk ECG, X-ray dada, echocardiogram, ujian darah biokimia.

Harus diingat bahawa dalam kira-kira 20% kes perkembangan tromboembolisme tidak dapat ditentukan menggunakan ECG, kerana tidak ada perubahan yang diperhatikan. Terdapat beberapa tanda-tanda tertentu yang ditentukan semasa kajian ini.

Kaedah penyiasatan yang paling bermaklumat adalah imbasan paru-paru pencucuhan. Juga menjalankan kajian dengan angiopulmonografi.

Dalam proses diagnosis tromboembolisme, pemeriksaan instrumental juga ditunjukkan, di mana doktor menentukan kehadiran phlebothrombosis dari kaki bawah. Untuk pengesanan trombosis vena, venografi radiologi digunakan. Ultrasound Doppler pada kaki-kaki kaki membolehkan kemungkinan mengenal pasti pelanggaran paten urat.

Rawatan embolisme pulmonari

Rawatan tromboembolisme bertujuan untuk meningkatkan perfusi paru-paru. Juga, matlamat terapi adalah untuk menghalang manifestasi hipertensi pulmonari kronik postembolik.

Sekiranya kecurigaan embolisme pulmonari nampaknya disyaki, maka di peringkat awal rawatan di hospital adalah penting untuk segera memastikan bahawa pesakit berpegang teguh pada rehat yang paling ketat. Ini akan menghalang pengulangan tromboembolisme.

Catheterization dari vena pusat untuk rawatan infusi, serta pemantauan dengan teliti tekanan vena pusat dilakukan. Sekiranya kegagalan pernafasan akut berlaku, pesakit adalah intake dari trakea. Untuk mengurangkan kesakitan yang teruk dan melegakan peredaran pulmonari, pesakit perlu mengambil analgesik narkotik (larutan morfin 1% terutamanya digunakan untuk tujuan ini). Ubat ini juga berkesan mengurangkan sesak nafas.

Pesakit yang mempunyai kegagalan ventrikel kanan, kejutan, hipotensi arteri, diberikan reopolyglucine secara intravena. Walau bagaimanapun, ubat ini dikontraindikasikan pada tekanan vena pusat yang tinggi.

Untuk mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari, pentadbiran intravena aminofilline ditunjukkan. Sekiranya tekanan darah sistolik tidak melebihi 100 mm Hg. Art., Maka ubat ini tidak digunakan. Sekiranya pesakit didiagnosis dengan pneumonia infarksi, dia terapi terapi antibiotik.

Untuk memulihkan patensi arteri pulmonari, digunakan sebagai rawatan konservatif dan pembedahan.

Kaedah terapi konservatif termasuk pelaksanaan thrombolysis dan pencegahan trombosis untuk mencegah re-thromboembolism. Oleh itu, rawatan thrombolytic dilakukan untuk segera mengembalikan aliran darah melalui arteri pulmonari yang berkurung.

Rawatan sedemikian dilakukan jika doktor yakin dengan ketepatan diagnosis dan dapat menyediakan pemantauan makmal lengkap proses terapi. Perlu mengambil kira beberapa kontraindikasi untuk penggunaan rawatan sedemikian. Ini adalah sepuluh hari pertama selepas pembedahan atau kecederaan, kehadiran penyakit bersamaan, di mana terdapat komplikasi hemoragik, bentuk tuberkulosis aktif, diatesis hemorrhagic, dan vena varikos esofagus.

Sekiranya tiada kontra, rawatan dengan heparin akan bermula sebaik sahaja diagnosis dibuat. Dadah dadah perlu dipilih secara individu. Terapi terus dengan pelantikan antikoagulan tidak langsung. Pesakit warfarin yang dijangkiti mengambil masa sekurang-kurangnya tiga bulan.

Orang yang mempunyai kontraindikasi yang jelas untuk terapi trombolytik ditunjukkan mempunyai pembedahan thrombus (thrombectomy). Juga dalam beberapa kes adalah dinasihatkan untuk memasang penapis cava di dalam kapal. Ini adalah penapis yang boleh memegang bekuan darah dan menghalang mereka daripada memasuki arteri pulmonari. Penapis sedemikian disuntik melalui kulit - terutamanya melalui urat dalaman jugular atau femoral. Pasangnya di urat buah pinggang.

Pencegahan embolisme pulmonari

Untuk pencegahan tromboembolisme, adalah penting untuk mengetahui dengan tepat keadaan yang terdedah kepada kemunculan trombosis vena dan tromboembolisme. Terutama perhatian kepada keadaan mereka sendiri haruslah orang yang mengalami kegagalan jantung kronik, harus tinggal di tempat tidur untuk waktu yang lama, menjalani rawatan diuretik secara besar-besaran, dan mengambil kontraseptif hormon untuk masa yang lama. Di samping itu, faktor risiko adalah beberapa penyakit sistemik tisu penghubung dan sistemik vasculitis, diabetes mellitus. Risiko tromboembolisme meningkat dengan pukulan, kecederaan saraf tunjang, penahanan jangka panjang kateter di vena pusat, kehadiran kanser dan kemoterapi. Terutama perhatian terhadap keadaan kesihatan mereka sendiri adalah mereka yang telah didiagnosis dengan pembuluh varikos kaki, orang gemuk dengan kanser. Oleh itu, untuk mengelakkan perkembangan embolisme paru-paru, adalah penting untuk keluar daripada rehat selepas operasi, untuk merawat trombophlebitis vena kaki. Orang yang berisiko diperlihatkan rawatan prophylactic dengan heparin berat molekul rendah.

Untuk mengelakkan manifestasi tromboembolisme, antiagregat secara berkala relevan: mungkin ada dos kecil asid acetylsalicylic.

Embolisme pulmonari. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Embolisme pulmonari (embolisme paru) adalah keadaan yang mengancam nyawa di mana arteri pulmonari atau cawangannya disekat dengan embolus, sepotong trombus yang biasanya terbentuk di urat pelvis atau bahagian bawah kaki.

Beberapa fakta mengenai thromboembolism pulmonari:

• Embolisme pulmonari bukanlah penyakit bebas - ia adalah komplikasi trombosis vena (selalunya anggota bawah, tetapi pada umumnya serpihan bekuan darah dapat memasuki arteri pulmonari dari sebarang pembuluh darah).
• Embolisme pulmonari adalah punca ketiga kematian paling biasa (kedua hanya untuk stroke dan penyakit jantung koronari).
• Di Amerika Syarikat, kira-kira 650,000 kes embolisme pulmonari dan 350,000 kematian yang dikaitkan dengannya dicatatkan setiap tahun.
• Patologi ini mengambil 1-2 tempat di antara semua sebab kematian pada orang tua.
• Penyebaran tromboembolisme pulmonari di dunia - 1 kes per 1000 orang setahun.
• 70% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak didiagnosis pada waktunya.
• Kira-kira 32% pesakit dengan thromboembolism pulmonari mati.
• 10% pesakit mati dalam jam pertama selepas perkembangan keadaan ini.
• Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kadar kematian akibat emboli paru-paru sangat berkurangan - sehingga 8%.

Ciri-ciri struktur sistem peredaran darah

Pada manusia, terdapat dua lingkaran peredaran darah - besar dan kecil:

1. Peredaran sistemik bermula dengan arteri terbesar badan, aorta. Ia membawa arteri, oksigen darah dari ventrikel kiri hati ke organ. Sepanjang aorta memberikan cawangan, dan di bahagian bawah dibahagikan kepada dua arteri iliac, membekalkan kawasan dan kaki panggul. Darah, kurang oksigen dan tepu dengan karbon dioksida (darah vena), dikumpulkan dari organ ke dalam venous veser, yang beransur-ansur bergabung untuk membentuk bahagian atas (mengumpul darah dari bahagian atas badan) dan darah rendah (mengumpul darah dari badan bawah) urat berongga. Mereka jatuh ke atrium kanan.
   
2. Peredaran pulmonari bermula dari ventrikel kanan, yang menerima darah dari atrium kanan. Arteri pulmonari meninggalkannya - ia membawa darah vena ke paru-paru. Dalam alveoli pulmonari, darah vena mengeluarkan karbon dioksida, tepu dengan oksigen dan berubah menjadi arteri. Dia kembali ke atrium kiri melalui empat urat pulmonari yang mengalir ke dalamnya. Kemudian darah mengalir dari atrium ke ventrikel kiri dan ke dalam peredaran sistemik.

Biasanya, microthrombs sentiasa terbentuk dalam urat, tetapi ia cepat runtuh. Terdapat keseimbangan dinamik dinamik. Apabila ia pecah, darah beku mula tumbuh di dinding vena. Lama kelamaan, ia menjadi lebih longgar, bergerak. Potongannya keluar dan mula berhijrah dengan aliran darah.

Dalam tromboembolisme arteri paru-paru, serpihan beku darah beku pertama mencapai vena cava inferior atrium kanan, kemudian jatuh dari dalam ke dalam ventrikel kanan, dan dari sana ke arteri pulmonari. Bergantung pada diameter, embolus menyumbat sama ada arteri itu sendiri, atau salah satu cawangannya (lebih besar atau lebih kecil).

Punca embolisme pulmonari

Terdapat banyak punca embolisme pulmonari, tetapi semuanya membawa kepada salah satu daripada tiga gangguan (atau sekaligus):

• stagnasi darah di urat - semakin perlahan ia mengalir, semakin tinggi kemungkinan darah beku;
• peningkatan pembekuan darah;
• keradangan dinding vena - ia juga menyumbang kepada pembentukan bekuan darah.

Tetapi terdapat banyak faktor, yang masing-masing meningkatkan kemungkinan keadaan ini:

• Ubat varikos (selalunya - penyakit variko dari kaki bawah).
  
• Obesiti. Tisu adipose menimbulkan tekanan tambahan pada jantung (ia juga memerlukan oksigen, dan menjadi lebih sukar bagi jantung untuk mengepam darah melalui keseluruhan rangkaian tisu lemak). Di samping itu, aterosklerosis berkembang, tekanan darah meningkat. Semua ini mewujudkan syarat untuk genangan vena.
• Kegagalan jantung - pelanggaran fungsi mengepam jantung dalam pelbagai penyakit.
• Melanggar pengaliran darah sebagai hasil pemampatan pembuluh darah oleh tumor, sista, rahim yang diperbesar.
• Mampatan saluran darah dengan serpihan tulang untuk patah tulang.
• Merokok Di bawah tindakan nikotin, vasospasm berlaku, peningkatan tekanan darah, dari masa ke masa, ini membawa kepada perkembangan stasis vena dan peningkatan trombosis.
• Diabetes. Penyakit ini membawa kepada pelanggaran metabolisme lemak, sehingga badan menghasilkan lebih banyak kolesterol, yang memasuki aliran darah dan disimpan di dinding saluran darah dalam bentuk plak aterosklerotik.

• Rehat tempat tidur selama 1 minggu atau lebih untuk apa-apa penyakit.
  
• Tinggal di unit rawatan intensif.
• Rehat tempat tidur selama 3 hari atau lebih pada pesakit dengan penyakit paru-paru.
• Pesakit yang berada di wad penderaan kardio selepas infark miokard (dalam kes ini, punca genangan vena bukan sahaja ketidakupayaan pesakit, tetapi juga gangguan jantung).

• Meningkatkan tahap darah fibrinogen - protein yang terlibat dalam pembekuan darah.
  
• Beberapa jenis tumor darah. Sebagai contoh, polycythemia, di mana tahap eritrosit dan platelet meningkat.
• Pengambilan ubat-ubatan tertentu yang meningkatkan pembekuan darah, contohnya, pil kontraseptif, beberapa ubat hormon.
• Kehamilan - dalam tubuh seorang wanita hamil terdapat peningkatan semula jadi pembekuan darah dan faktor-faktor lain yang menyumbang kepada pembentukan pembekuan darah.
  
• Penyakit keturunan dikaitkan dengan peningkatan pembekuan darah.
• Tumor ganas. Dengan pelbagai bentuk kanser meningkatkan pembekuan darah. Kadangkala embolisme pulmonari menjadi gejala pertama kanser.

• Dehidrasi dalam pelbagai penyakit.
• Menerima sebilangan besar diuretik, yang mengeluarkan cecair dari badan.
• Erythrocytosis - peningkatan jumlah sel darah merah dalam darah, yang boleh disebabkan oleh penyakit kongenital dan diperolehi. Apabila ini berlaku, salur-salurnya melimpah dengan darah, meningkatkan beban pada jantung, kelikatan darah. Di samping itu, sel darah merah menghasilkan bahan-bahan yang terlibat dalam proses pembekuan darah.

• Pembedahan endovaskular - dilakukan tanpa incisions, biasanya untuk tujuan ini, kateter khas dimasukkan melalui tusukan ke dalam kapal, yang merosakkan dindingnya.
  
• Stenting, vena prostetik, pemasangan vesous catheters.
• Kelaparan oksigen.
• Jangkitan virus.
• Jangkitan bakteria.
• Reaksi keradangan sistemik.

Apa yang berlaku di dalam badan dengan tromboembolisme pulmonari?

Oleh sebab berlakunya halangan kepada aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari meningkat. Kadang-kadang ia dapat meningkatkan sangat banyak - akibatnya, beban pada ventrikel kanan jantung meningkat secara dramatik, dan kegagalan jantung akut berkembang. Ia boleh menyebabkan kematian pesakit.

Ventrikel kanan mengembang dan jumlah darah yang tidak mencukupi masuk ke kiri. Oleh itu, tekanan darah menurun. Kemungkinan besar komplikasi teruk. Kapal yang lebih besar disekat oleh embolus, lebih banyak gangguan ini.

Apabila embolisme pulmonari mengganggu aliran darah ke paru-paru, maka seluruh tubuh mula mengalami kelaparan oksigen. Secara refleks meningkatkan frekuensi dan kedalaman pernafasan, terdapat penyempitan lumen bronkus.

Gejala embolisme pulmonari

Doktor sering memanggil tromboembolisme pulmonari sebagai "doktor pelindung yang hebat." Tiada gejala yang jelas menunjukkan keadaan ini. Semua manifestasi embolisme pulmonari, yang dapat dikesan semasa pemeriksaan pesakit, sering berlaku pada penyakit lain. Tidak selalunya keparahan gejala sepadan dengan keparahan lesi. Sebagai contoh, apabila cawangan besar arteri pulmonari disekat, pesakit boleh diganggu hanya oleh sesak nafas, dan apabila embolus memasuki sebuah kapal kecil, sakit parah di dada.

Gejala utama embolisme pulmonari adalah:

• sesak nafas;
• sakit dada yang semakin teruk semasa nafas dalam;
• batuk di mana sputum mungkin berdarah dengan darah (jika pendarahan telah berlaku di dalam paru-paru);
• penurunan tekanan darah (dalam kes yang teruk - di bawah 90 dan 40 mm Hg. Art.);
• kerap (100 denyutan seminit) nadi lemah;
• peluh melekit sejuk;
• pucat, nada kelabu;
• peningkatan suhu badan kepada 38 ° C;
• kehilangan kesedaran;
• kesucian kulit.

Jika pesakit dengan tromboembolisme pulmonari tidak diberikan rawatan perubatan kecemasan, maka kematian mungkin berlaku.

Gejala embolisme pulmonari boleh menyerupai infarksi miokardium, radang paru-paru. Dalam sesetengah kes, jika tromboembolisme tidak dikenalpasti, hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari) berkembang. Ia memperlihatkan dirinya dalam bentuk sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, kelemahan, keletihan yang cepat.

Kemungkinan komplikasi embolisme pulmonari:

• penangkapan jantung dan kematian secara tiba-tiba;
• infark paru dengan perkembangan selanjutnya proses radang (radang paru-paru);
• pleurisy (keradangan pleura - sebuah filem tisu penghubung yang meliputi paru-paru dan garis di dalam dada);
• kambuh - tromboembolisme boleh berlaku sekali lagi, dan pada masa yang sama risiko kematian pesakit juga tinggi.

Bagaimana untuk menentukan kemungkinan embolisme pulmonari sebelum tinjauan?

Thromboembolism biasanya tidak mempunyai sebab yang jelas. Tanda-tanda yang berlaku dalam embolisme pulmonari juga boleh berlaku dalam banyak penyakit lain. Oleh itu, pesakit tidak selalunya untuk menentukan diagnosis dan memulakan rawatan.

Pada masa ini, skala khusus telah dibangunkan untuk menilai kebarangkalian embolisme pulmonari dalam pesakit.

Geneva skala (disemak semula):

Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari menyumbat arteri di dalam paru-paru atau cabang mereka dengan gumpalan darah. Proses trombotik pada mulanya berkembang di urat panggul (terutamanya di kawasan myometrium rahim dan parametrium rahim, di kawasan peritoneum) atau bahagian bawah kaki.

Embolisme pulmonari adalah lebih biasa pada orang-orang yang mengalami kecacatan injap jantung, pada pesakit yang mengalami masalah yang jelas dalam fungsi sistem kardiovaskular. Kemungkinan mendapat penyakit ini sebagai komplikasi adalah pesakit dalam tempoh postoperative akut, terutamanya selepas campur tangan di pelvis kecil (laporatomiya daripada Pfannenstiel, gisteektomiya, appendectomy, dll) dan pada organ-organ sistem penghadaman. Sebilangan besar risiko ialah pesakit yang mengalami fletbothrombosis dan trombophlebitis pelbagai jenis lokalisasi.

Menyebabkan embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari adalah patologi yang agak biasa dalam sistem kardiovaskular. Rata-rata, satu kes per 1000 orang setahun dikesan. Di Amerika Syarikat, tromboembolisme arteri pulmonari dikesan pada kira-kira 600,000 orang, separuh daripada mereka mati (dalam setahun).

Tromboembolisme cawangan arteri pulmonari terutamanya berlaku pada orang tua. Di tengah tromboembolisme adalah proses trombosis. Ia dipromosikan oleh apa yang dipanggil triad Virchow (tiga faktor): peningkatan pembekuan darah atau hypercoagulation dengan penindasan fibrinolisis; kerosakan pada endotelium dinding vaskular; gangguan peredaran darah.

Sumber gumpalan darah dalam penyakit ini, di tempat pertama, adalah urat kaki yang lebih rendah. Kedua, atrium kanan jantung dan bahagian kanannya, dan trombosis vena pada kaki atas. Wanita hamil lebih cenderung untuk membina trombosis vena, serta wanita yang mengambil OK untuk masa yang agak lama (pil kontraseptif). Pesakit dengan trombofilia juga mempunyai risiko untuk merangsangkan embolisme paru-paru.

Apabila endothelium rosak, zon subendothelium terdedah, yang menyebabkan pembekuan darah meningkat. Punca kerosakan pada dinding vaskular adalah: kerosakan semasa operasi di jantung atau vesel (memasang kateter, stent, penapis, urat besar prostetik, dll). Bukan peranan kecil dalam kerosakan pada endotelium dinding vaskular kepunyaan jangkitan bakteria dan virus (semasa proses keradangan, sel darah putih melekat pada endothelium, dan menyebabkan kerosakan).

Gangguan peredaran berlaku apabila: varises; pemusnahan alat pembuangan vena selepas mengalami phlebothrombosis; mampatan kapal dengan sista, serpihan tulang dalam patah tulang, tumor pelbagai etiologi, rahim hamil; yang melanggar fungsi pam venous-muscular. penyakit hemolitik seperti seperti polycythemia (meningkatkan jumlah eritrosit dan hemoglobin), digidratatsiya, erythrocytosis, Dysproteinemia, meningkatkan tahap fibrinogen, menyumbang kepada peningkatan kelikatan darah, yang, seterusnya, melambatkan aliran darah.

berisiko tinggi thromboembolism cawangan arteri paru-paru orang: gemuk, mempunyai kanser dengan genetik kepada pembangunan vena varikos, pesakit dengan sepsis, mengalami sindrom Antiphospholipid (a proses dicirikan oleh pembentukan antibodi untuk platelet), menjalani gaya hidup yang tidak aktif.

Faktor ramalan adalah: merokok, berat badan berlebihan, penggunaan ubat diuretik, lama memakai kateter dalam urat.

Simptom embolisme pulmonari

Tromboembolisasi cawangan pulmonari menyebabkan pembekuan darah terletak di dalam lumen urat, yang melekat pada dindingnya di zon asasnya (gumpalan darah terapung). Apabila bekuan darah dengan aliran darah dihancurkan, ia memasuki arteri pulmonari melalui jantung yang betul, melapisi lumen arteri. Akibatnya akan bergantung kepada jumlah dan saiz emboli, serta reaksi paru-paru dan tindak balas sistem trombotik badan.

embolisme paru-paru dibahagikan kepada jenis-jenis berikut: pepejal pada yang menjejaskan lebih separuh daripada cawangan katil vaskular paru-paru (embolisme arteri utama dalam paru-paru atau paru-paru) dan disertai dengan keadaan hypotension sistemik teruk atau kejutan; submassive di yang melanda satu pertiga daripada katil vaskular (embolisme berbilang segmen arteri pulmonari atau lebih segmen ekuiti) bersama-sama dengan tanda-tanda kegagalan jantung ventrikular kanan; nonmassive di mana terlibat sekurang-kurangnya satu pertiga daripada katil vaskular arteri pulmonari (arteri embolisme distal dalam paru-paru) yang asimptomatik atau dengan tanda-tanda yang minimum (paru-paru infarksi).

Apabila emboli saiz kecil, simptom biasanya tidak hadir. Emboli besar juga memburukkan lagi saluran darah melalui segmen atau bahkan melalui lobus seluruh paru-paru, yang mengganggu pertukaran gas dan hipoksia bermula. Tanggapan dalam peredaran pulmonari adalah penyempitan lumen pembuluh darah, oleh sebab itu tekanan mula meningkat di cabang-cabang arteri paru-paru. Beban pada ventrikel kanan jantung meningkat disebabkan oleh rintangan vaskular yang tinggi, yang disebabkan oleh vasoconstriction dan halangan.

Tromboembolisme kapal kecil arteri pulmonari tidak menyebabkan gangguan hemodinamik, hanya dalam 10% daripada kes-kes pneumonia sekunder dan infark paru-paru diperhatikan. Ia boleh membawa gejala-gejala yang tidak spesifik dalam bentuk demam ke nombor subfebril dan batuk. Dalam sesetengah kes, gejala mungkin tidak hadir.

Tromboembolisme paru-paru yang besar dicirikan oleh kegagalan akut ventrikel kanan dengan perkembangan kejutan dan penurunan tekanan darah kurang daripada 90 mm Hg, yang tidak dikaitkan dengan aritmia jantung, sepsis atau hipovolemia. Sesak nafas, kehilangan kesedaran dan takikardia yang teruk mungkin berlaku.

Dengan tromboembolisme pulmonari yang menyerupai, hipotensi arteri tidak dipatuhi, tetapi tekanan dalam peredaran kecil meningkat dengan sederhana. Pada masa yang sama, terdapat tanda-tanda gangguan fungsi ventrikel kanan jantung dengan kerosakan miokardium, yang menunjukkan hipertensi dalam arteri pulmonari.

Dengan tromboembolisme paru-paru nonmassive, simptom-simptom dipadamkan atau tidak ada, selepas beberapa waktu (purata 3-5 hari) infark paru-paru berkembang, semasa pernafasan yang ditunjukkan oleh rasa sakit akibat pleura yang teriritasi, suhu badan meningkat menjadi 39 ° C dan lebih tinggi, batuk dan hemoptisis Pemeriksaan sinar-X mendedahkan bayang-bayang berbentuk segi tiga yang tipikal. Apabila mendengar bunyi jantung, aksen nada kedua ke atas arteri paru-paru dan injap tricuspid, serta murmur sistolik di kawasan-kawasan ini, ditentukan. Tanda prognostik yang tidak baik adalah pengesanan rentak irama dan perpecahan nada kedua semasa usikan.

Diagnosis embolisme pulmonari

Diagnosis tromboembolisme pulmonari menyebabkan kesulitan tertentu disebabkan ketidakpastian gejala dan ketidaksempurnaan ujian diagnostik.

Pemeriksaan standard termasuk: ujian makmal, ECG (elektrokardiografi), peperiksaan sinar-x dada. Kaedah pemeriksaan ini boleh memberi maklumat sebagai pengecualian kepada penyakit lain (pneumothorax, infark miokard, radang paru-paru, edema pulmonari).

Kaedah spesifik dan sensitif untuk mendiagnosis embolisme termasuk: mengukur d-dimer, tomografi yang dikira (CT) dada, echocardiography, scintigraphy pengudaraan pengudaraan, angiografi arteri pulmonari dan saluran darah, serta cara untuk mendiagnosis urat varicose dan proses thrombostatic dalam urat dalam bahagian bawah kaki bawah Diagnostik ultrasound Doppler, venografi berkomputer).

Penting adalah penentuan makmal bagi jumlah d-dimer (produk degradasi fibrin), apabila paras yang tinggi dikesan, permulaan thrombophilia (trombosis) dijangka bermula. Tetapi, peningkatan paras d-dimer juga dapat diperhatikan juga dalam keadaan patologi lain (proses purulen-radang, nekrosis tisu, dan lain-lain), oleh itu kaedah diagnostik yang sangat sensitif ini tidak khusus dalam definisi embolisme pulmonari.

Kaedah instrumental untuk mendiagnosis tromboembolisme arteri pulmonari menggunakan ECG sering membantu mengenalpasti takikardia sinus, sebuah gelombang R yang menunjuk, yang merupakan tanda kerja overloaded atrium kanan. Separuh daripada pesakit mungkin mempunyai tanda-tanda penyakit jantung paru-paru, yang disifatkan oleh penyelewengan paksi elektrik ke kanan dan sindrom MacGinn-White (dalam pendahuluan pertama, gelombang S-mendalam, gelombang Q dan gelombang T negatif dalam memimpin ketiga), sekatan kaki kanan bundar-Nya.

Pemeriksaan dada menggunakan penyinaran sinar-x menunjukkan tanda-tanda peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, iaitu sifat thromboembolic (kedudukan tinggi kubah diafragma di kawasan yang terjejas, peningkatan jantung yang betul, pengembangan arteri menurun paru-paru di bahagian kanan, pengurangan sebahagian pola corak vaskular).

Semasa echocardiography, pembetulan ventrikel kanan dikesan, tanda hipertensi arteri pulmonari, dalam sesetengah kes, gumpalan darah terdapat di dalam hati. Juga, kaedah ini boleh berguna dalam mengenal pasti penyakit lain di dalam hati. Sebagai contoh, tetingkap bujur terbuka, di mana gangguan hemodinamik boleh berlaku, yang merupakan penyebab embolisme pulmonari paradoks.

Spiral CT mengesan pembekuan darah di cawangan paru-paru dan arteri. Semasa prosedur ini, agen kontras disuntik ke dalam pesakit, selepas itu sensor berputar di sekitar pesakit. Adalah penting untuk menahan nafas anda selama beberapa saat, untuk menjelaskan lokasi bekuan darah.

Ultrasound pada pinggiran periferal pada bahagian bawah yang lebih rendah membantu mengesan bekuan darah, yang sering menyebabkan tromboembolisme. Kajian ultrasound mampatan boleh digunakan, di mana seksyen rentetan lumen pembuluh darah dan arteri diperoleh dan sensor ditekan pada kulit di kawasan urat, di mana dengan kehadiran pembekuan darah jurang tidak berkurang. Mereka juga boleh menggunakan ultrasound Doppler, yang menentukan kelajuan aliran darah dengan menggunakan kesan Doppler di dalam kapal. Pengurangan kelajuan adalah tanda bekuan darah.

Angiografi vaskular pulmonari nampaknya merupakan kaedah yang paling tepat untuk mendiagnosis embolisme pulmonari, tetapi kaedah ini adalah invasif dan tidak mempunyai kelebihan berbanding tomografi yang dikira. Tanda-tanda tromboembolisme pulmonari dianggap kontur darah beku dan pecah tajam di cabang arteri pulmonari.

Rawatan embolisme paru-paru

Rawatan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari perlu dilakukan dalam rawatan intensif.

Apabila penangkapan jantung dibuat, ia dimansuhkan. Dalam kes hipoksia, topeng atau kateter hidung digunakan untuk terapi oksigen. Dalam kes tertentu, pengudaraan paru-paru mungkin diperlukan. Untuk meningkatkan tahap tekanan darah di arteri, suntikan intravena Epinephrine, Dopamin, Dobutamine dan penyelesaian saline dilakukan.

Dengan kebarangkalian yang tinggi untuk membangunkan keadaan ini, terapi antikoagulan diresepkan dengan menetapkan ubat untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengurangkan pembentukan platelet dalam darah.

Heparin intravena tak larut, Dalteparin Natrium, berat molekul rendah Heparin subkutaneus atau Fondaparinux digunakan.

Dosis Heparin dipilih berdasarkan berat pesakit dan penentuan APTT (waktu tromboplastin parsial diaktifkan). Sediakan penyelesaian natrium heparin 20000 u / kg setiap 400 ml nat. penyelesaian. Pada mulanya, 80 unit / kg jet disuntik, diikuti oleh infus 18ed / kg / j. Selepas 4-6 jam, APTT ditentukan, maka pembetulan dilakukan sekali lagi setiap tiga jam sehingga tahap APTT yang dikehendaki dicapai.

Dalam kebanyakan kes, suntikan dijalankan subkutan dengan berat molekul rendah Heparin, kerana ia lebih mudah dan selamat digunakan daripada infusi intravena.

Enoxaparin (1 mg / kg dua kali sehari), Tinzaparin (175 unit / kg 1 kali sehari) ditunjukkan dari Heparin berat molekul yang rendah. Pada permulaan terapi dengan antikoagulan, warfarin (5 mg sekali sehari) ditunjukkan. Selepas berakhirnya terapi antikoagulan, teruskan mengambil Warfamine selama tiga bulan.

Dalam rawatan embolisme pulmonari, terapi reperfusi memainkan peranan penting, di mana matlamat utama adalah membuang bekuan darah dan mencipta aliran darah normal di arteri paru-paru. Terapi ini dilakukan pada pesakit berisiko tinggi. Streptokinase ditetapkan dengan dosis pemuatan sebanyak 250000 unit selama setengah jam, selepas 100000 unit per jam pada siang hari. Rejimen dipercepat boleh digunakan dalam dos 1.5 juta unit dalam masa dua jam. Urokinase (3 juta unit selama dua jam) atau Alteplase (100 mg selama dua jam atau 0.5 mg / kg berat badan pesakit selama 15 minit) juga ditetapkan. Masalah berbahaya dengan terapi trombolytik seperti itu adalah pendarahan. Pendarahan meluas berkembang dalam 15% kes, di mana 2% berakhir dengan strok.

Thrombectomy (pembuangan pembekuan darah beku) dianggap sebagai kaedah alternatif untuk mengubati embolisme pulmonari berisiko apabila terapi antikoagulan dan trombolytik adalah kontraindikasi. Dengan kaedah ini, pemasangan penapis cava, yang merupakan penapis tertentu, telah dipasang. Penapis ini mengesan gumpalan darah dari dinding vaskular dan menghalang mereka daripada memasuki arteri pulmonari. Penuras ini disuntik melalui kulit ke dalam urat jugular dalaman atau ke dalam urat femoral, membetulkan di bawah tahap urat buah pinggang.

Penjagaan kecemasan embolisme paru-paru

Sekiranya anda mengesyaki tanda-tanda embolisme pulmonari, yang mungkin disertai dengan sakit dada yang teruk, batuk, hemoptisis, kehilangan kesedaran, sesak nafas, demam yang teruk, anda mesti memanggil pasukan ambulans secepat mungkin, menjelaskan secara terperinci simptom pesakit. Adalah dinasihatkan untuk meletakkan pesakit dengan teliti pada permukaan mendatar sebelum kedatangan doktor ambulan.

Dengan embolisme pulmonari, penjagaan kecemasan di peringkat prahospital dilakukan dengan pelantikan kedudukan yang mendatar pesakit; anestetikkan Fentanyl (0.005%) 2 ml dengan 2 ml 0.25% Droperidol, atau Analgin 3 ml 50% dengan Promedol 1 ml 2% secara intravena; suntikan intravena Heparin pada dos 10,000 unit jet; dengan tanda-tanda kegagalan pernafasan, terapi kegagalan pernafasan; dalam kes gangguan irama jantung, ditentukan semasa mendengar pesakit, terapi dijalankan untuk mewujudkan irama jantung yang normal dan mencegah arrhythmia; pada kematian klinikal, mereka menjalankan langkah-langkah resusitasi.

Dalam tromboembolisme pulmonari teruk atau sederhana, kateter intravena mesti dimasukkan dengan segera untuk menjalankan terapi infusi.

Dalam kegagalan jantung akut, Lasix diberikan 5-8 ml 1% w / w, dengan dyspnea yang teruk Promedol 2% pada dos 1 ml w / w.

Untuk menjalankan terapi oksigen mereka menggunakan 10 ml 2.5% intravena Eufillin (ia tidak digunakan dengan tekanan darah tinggi!).

Apabila tekanan darah berkurangan, Cordiamine 2 ml disuntik subcutaneously.

Sekiranya kesakitan di thromboembolism cawangan arteri paru-paru berjalan seiring dengan keruntuhan, maka noradrenalin 1 ml 0.2% disuntik secara intravena dalam 400 ml glukosa pada kadar 5 ml / min sambil mengawal tekanan arteri. Anda juga boleh menggunakan Mezaton 1 ml IV, jet, lambat atau kortikosteroid (Prednisone 60 mg atau 100 mg Hydrocortisone).

Hospitalisasi pesakit ditunjukkan dalam unit rawatan intensif.

Kesan tromboembolisme pulmonari

Dengan embolisme pulmonari, prognosis biasanya tidak sepenuhnya sesuai.

Kesan tromboembolisme paru-paru yang besar boleh menjadi maut. Dalam pesakit sedemikian, kematian mendadak mungkin berlaku.

Dengan infark paru-paru, kematian tapaknya berlaku dengan perkembangan keradangan dalam fokus mati. Juga, dengan patologi seperti ini, pleurisy boleh berkembang (keradangan lapisan luar paru-paru). Selalunya mengalami kegagalan pernafasan.

Tetapi akibat yang paling tidak menyenangkan dari thromboembolism adalah kambuhannya pada tahun pertama.

Prognosis embolisme pulmonari terutamanya bergantung kepada langkah pencegahannya. Terdapat dua jenis profilaksis: primer (sebelum bermulanya thromboembolism) dan menengah (pencegahan kambuh).

Pencegahan utama adalah untuk mengelakkan pembentukan bekuan darah di dalam vena di vena cava inferior. Pencegahan sedemikian amat disyorkan untuk orang yang tidak bekerja dan berat badan berlebihan. Ia termasuk pembalut kaki yang ketat dengan pembalut elastik, gimnastik terapeutik dan gimnastik rekreasi, mengambil antikoagulan, kaedah pembedahan untuk mengeluarkan kawasan urat dengan pembekuan darah, implan penapis cava, pneumocompression kaki yang terputus-putus, penolakan nikotin, dan minum alkohol.

Adalah penting bagi wanita untuk menolak memakai kasut dengan tumit di atas lima sentimeter disebabkan oleh perkembangan beban besar pada radang vena pada bahagian bawah kaki.

Pencegahan sekunder tromboembolisme pulmonari adalah penggunaan antikoagulan yang berterusan dengan gangguan kecil dan pemasangan penapis cava.

Juga, pesakit sedemikian perlu berada di dispenser dengan pakar terapi, kardiologi dan pakar bedah vaskular. Adalah penting untuk diperiksa dua kali setahun.

Prognosis embolisme pulmonari tanpa langkah pencegahan, terutamanya profilaksis sekunder, tidak menguntungkan. Kembalilah mungkin dalam 65% kes, separuh daripadanya boleh membawa maut.